Arthropathy Diabetes

  • Diagnostik

Arthropati diabetes adalah patologi tulang dan sendi dengan lesi degeneratif-distrofi, yang merupakan komplikasi serius dari diabetes. Dengan penyakit ini, sering terjadi proses inflamasi, persendian berubah bentuk dan hancur. Lansia dan kaum muda bisa jatuh sakit.

Arthropati berkembang kira-kira 6 tahun setelah mendiagnosis diabetes. Terutama, jika perawatan kompleks yang sistematis tidak dilakukan atau terapi tidak cukup. Dan efek jangka panjang dari diabetes sangat beragam dan tidak kalah kompleks dari diabetes itu sendiri. Misalnya, selain artropati, polineuropati, angiopati, ensefalopati, retinopati diabetik, nefropati diabetik, sering terjadi koma diabetik.

Proses patologis pada artropati diabetes sebagian besar unilateral, tetapi kadang-kadang kedua sendi terpengaruh.

Gejala dan Penyebab

Gejalanya diekspresikan oleh rasa sakit dan ketidaknyamanan pada persendian, terutama di lutut dan pergelangan kaki. Sulit bagi pasien untuk bergerak, kekakuan pada sendi.

Penyakitnya seringkali sangat parah. Menyebabkan gejala seperti diabetes tipe 2. Bahkan pada usia muda, di hadapan diabetes yang parah, seseorang dapat menjadi cacat, kehilangan semua kapasitas kerjanya.

Penyebab utama artropati diabetik adalah asidosis diabetik dan penurunan garam kalsium dalam tubuh, polineuropati.

Pertama-tama, sambungan berikut terpengaruh:

  • metatarsophalangeal;
  • lutut;
  • pergelangan kaki;
  • dari waktu ke waktu - pinggul.

Tahap ini juga diekspresikan oleh perubahan hormon yang serius dalam tubuh, oleh karena itu tidak hanya ahli bedah ortopedi, tetapi juga ahli endokrin melakukan peran penting dalam perawatan.

Fakta bahwa itu adalah sendi lutut, pergelangan kaki dan metatarsophalangeal dipengaruhi terutama karena beban terbesar pada mereka, misalnya, ketika berjalan.

Gejala penyakit mungkin sebagai berikut:

  • penampilan kekakuan;
  • membatasi amplitudo gerakan;
  • bengkak, bengkak, terutama di malam hari;
  • rasa sakit pada palpasi;
  • sedikit peningkatan suhu lokal.

Selama radiografi, osteofit marginal dan osteosklerosis subkondral dapat dideteksi tambahan pada pasien.

Ada 4 tahap artropati diabetik, masing-masing ditandai dengan gejala yang sesuai.

  • Tahap 1 - Akut. Ada sedikit pembengkakan atau pembengkakan pada kaki, kadang-kadang kemerahan pada kulit. Nyeri selama palpasi dan selama gerakan tidak ada. Selama penelitian, metode radiografi dapat mendeteksi tanda-tanda pertama osteoporosis.
  • Tahap 2 - Subakut. Bengkak dan bengkak meningkat, dan dengan nyeri berjalan lama sudah ada. Di persendian kadang terdengar suara gaduh. Dalam penelitian ini - munculnya perubahan konfigurasi kaki dan pembentukan awal struktur tulang.
  • Tahap 3 - Kronis. Terjadi perubahan patologis pada tulang. Mobilitas sendi yang terkena hilang. Rasa sakitnya bisa konstan, tidak hanya saat berjalan, tetapi juga saat istirahat.
  • Tahap 4 - Rumit. Gerakan diri tidak mungkin. Ada rasa sakit yang tajam dan tajam pada usaha sekecil apa pun untuk bangkit atau duduk. Seringnya terjadi kaki diabetik. Selama penelitian ditandai kerusakan jaringan tulang.

Seiring dengan gejala utama, tanda-tanda penyakit urogenital juga muncul: nyeri di perut bagian bawah, servisitis, perdarahan intermenstrual mungkin terjadi pada jenis kelamin perempuan, dan pada jenis kelamin laki-laki, bentuk akut prostatitis, disfungsi urin.

Komplikasi

Mungkin berbeda. Jadi, karena fakta bahwa rentang gerak dan sensitivitas berkurang, berbagai cedera mungkin terjadi. Seringkali, ini adalah subluksasi dan dislokasi, micronadry ligamen, cedera pada serat otot.

Osteoporosis yang terbentuk mengarah pada fakta bahwa sering terjadi patah tulang dan tidak adanya penggabungan tulang. Duduk paksa dalam posisi duduk atau berbaring mengganggu sirkulasi darah dalam sistem kardiovaskular, yang mengarah pada komplikasi lebih lanjut: tekanan darah melonjak, sakit jantung, sakit kepala, peningkatan gula darah, disfungsi sistem pernapasan, dan perkembangan polineuropati.

Diagnostik

Diagnosis didasarkan pada penilaian komprehensif dari gambaran klinis keseluruhan. Dokter mengumpulkan seluruh riwayat pasien, melakukan pemeriksaan klinis, menetapkan konsultasi dengan beberapa spesialis yang fokusnya terbatas untuk menentukan kemampuan fungsional sistem kardiovaskular, endokrin, saraf dan tulang tubuh.

Metode diagnostik laboratorium dan instrumental dilakukan, yang meliputi:

  1. Sinar-X dari sendi yang terkena dalam beberapa proyeksi (tingkat penipisan jaringan tulang dan tingkat mineralisasi juga terdeteksi).
  2. CT dan MRI dari sendi yang terkena (ditentukan oleh tingkat kerusakan jaringan tulang, berbagai perubahan pada jaringan lunak).
  3. Teknik khusus yang memungkinkan untuk lebih akurat menentukan struktur jaringan tulang - Scintigraphy.
  4. Hitung darah lengkap (untuk menentukan tingkat leukosit dan LED).
  5. Tes darah biokimia (untuk menentukan tanda-tanda peradangan).
  6. Arteri USDG (opsional).
  7. Pemindaian dupleks.
  8. Tes darah untuk gula.

Dalam situasi sulit, terkadang biopsi tulang dilakukan. Metode diagnostik ini penting untuk memastikan diagnosis.

Pengobatan artropati diabetes

Karena artropati diabetes muncul sebagai komplikasi dari diabetes mellitus tipe 2, perawatan utama harus ditujukan untuk memperbaiki penyakit yang mendasarinya. Untuk melakukan ini, dokter meresepkan persiapan khusus untuk normalisasi gula darah. Terkadang, dalam kondisi parah, terapi insulin diperlukan.

Juga disarankan untuk perawatan:

  1. Kompleks vitamin dan mineral (terutama penting adalah vitamin B, yang terlibat dalam pemulihan dan normalisasi keadaan serabut saraf).
  2. Obat-obatan neurotrofik.
  3. Inhibitor kolinesterase.
  4. Mengambil asam lipoat.
  5. Penggunaan obat-obatan, chondroprotectors (di dalam dalam bentuk kapsul dan eksternal dalam bentuk salep / gel).
  6. Biofosfonat.
  7. Obat antiinflamasi nonsteroid (dalam bentuk tablet atau suntikan pada kasus yang parah).
  8. Steroid anabolik (memulihkan jaringan tulang).
  9. Perawatan fisioterapi (misalnya, terapi magnet atau elektroforesis dengan obat khusus).
  10. Terapi fisik (pada tahap awal penyakit).

Dengan perkembangan proses infeksi, agen antibakteri diresepkan.

Pada tahap akhir artropati diabetik, pengobatan bedah diindikasikan.

Obat tradisional

Mereka digunakan sebagai tambahan untuk perawatan utama dan setelah berkonsultasi dengan dokter yang hadir.

Teh hangat dengan daun lilac, blueberry, kismis, calendula dan bunga chamomile berguna; infus dandelion yang baru dipetik.

Anda dapat membuat kompres berikut: ambil dalam proporsi yang sama daun linden, jelatang, dan calendula. Giling atau potong sangat halus, campur, tambahkan 1 sdt. minyak zaitun dan minyak buckthorn laut. Oleskan campuran ini ke sendi yang sakit selama setengah jam, 2 kali sehari. Dengan demikian, peradangan berkurang, rasa sakit berkurang, retak dan luka pada kulit sembuh.

Ramalan

Perawatan kompeten tepat waktu dengan cepat membawa hasil yang menguntungkan dan menghilangkan komplikasi. Bentuk-bentuk arthropati diabetes yang diluncurkan menyebabkan kecacatan.

Apakah halaman itu membantu? Bagikan di jejaring sosial favorit Anda!

Osteoartropati diabetik

Osteoartropati diabetik adalah penyakit yang dimanifestasikan oleh penghancuran tulang dan jaringan sendi dengan latar belakang neuropati diabetik. Terjadi pembengkakan, hiperemia, dan nyeri pada sendi pergelangan kaki. Deformitas kaki berkembang, mobilitas sendi terganggu. Diagnosis didasarkan pada pemeriksaan, gambaran klinis, rontgen dan data tomografi (MRI, CT kaki). Dasar perawatan adalah imobilisasi anggota tubuh yang terluka dengan pita pengikat khusus. Resep antiresorptif, antiinflamasi, antibakteri, vitamin dan mineral juga diresepkan. Pada kasus lanjut, dilakukan arthrodesis atau pengangkatan daerah tulang yang terkena.

Osteoartropati diabetik

Osteoartropati diabetik (kaki atau sendi Charcot) adalah penyakit serius pada sistem osteo-artikular yang berkembang dengan latar belakang diabetes yang lama. Komplikasi semacam itu adalah karakteristik dari banyak penyakit (neurosifilis, syringomielia, cedera sumsum tulang belakang, kusta, alkoholisme, dll.), Yang disertai dengan gejala neuropati perifer. Pada pertengahan abad ke-20, ilmuwan Amerika Jordan menggambarkan hubungan Charcot pada pasien dengan diabetes. Prevalensi komplikasi ini dalam endokrinologi adalah 1-2%. Usia pasien bervariasi dari 45 hingga 60 tahun, terutama menyerang wanita. Dalam 20% kasus, kedua kaki terlibat dalam proses patologis.

Penyebab osteoarthropathy diabetes

Pembentukan penyakit terjadi dengan latar belakang polineuropati. Dengan perkembangan diabetes, serabut saraf mielin dipengaruhi, dan mereka yang tanpa mielin mempertahankan fungsinya. Fenomena ini menyebabkan trofisme tidak mencukupi dan kekuatan tulang berkurang. Dalam kasus pelanggaran sirkulasi darah yang memadai di ekstremitas bawah, setiap dampak (operasi pada kaki, memar, keseleo, dislokasi sendi pergelangan kaki) menyebabkan peningkatan sirkulasi mikro di daerah yang terkena. Rangkaian reaksi patologis yang mengarah pada pengembangan proses destruktif di tulang diluncurkan. Perjalanan panjang dan sering dekompensasi diabetes mellitus, kurangnya perawatan yang memadai, kadar glukosa yang tinggi dalam darah, dapat memicu terjadinya osteoarthropathy.

Patogenesis

Untuk menjelaskan etiopatogenesis osteoarthropathy diabetes, beberapa hipotesis telah diajukan:

  • Neurotraumatic. Neuropati diabetes menyebabkan melemahnya sensitivitas, kelemahan otot, dan kepunahan refleks proprioseptif secara bertahap. Fungsi motorik terganggu, mikrotraumas dan peningkatan stres pada persendian individu terjadi. Mekanisme ini mengaktifkan produksi osteoklas, yang menyebabkan demineralisasi dan penghancuran tulang secara bertahap. Hilangnya sensitivitas menyebabkan cedera tanpa tanda jasa dan peningkatan abnormal dalam rentang gerak pada sendi.
  • Neurovaskular. Polineuropati diabetik menyebabkan gangguan sirkulasi mikro dan pembentukan pirau arteriovenosa di daerah sendi yang terkena. Peningkatan aliran darah yang abnormal terjadi pada jaringan tulang, osteopenia dan osteolisis berkembang secara lokal, dan kemudian osteopartropati.
  • Sintetis. Konsep ini menunjukkan bahwa gangguan sirkulasi darah lokal dan hilangnya sensitivitas, berinteraksi satu sama lain, sama-sama mengarah pada perkembangan penyakit. Ini adalah teori paling modern yang paling menjelaskan sifat perkembangan patologi.

Gejala osteoarthropathy diabetik

Penyakit ini ditandai dengan perkembangan gejala bertahap progresif dan perubahan destruktif yang ireversibel. Seringkali, sendi pergelangan kaki dan daerah plus-prepleus kaki terpengaruh. Selama perjalanan penyakit, 4 tahap dibedakan:

  • Tahap pertama (akut). Ini ditandai dengan sedikit pembengkakan pada kaki, peningkatan suhu lokal, kemerahan pada kulit. Tidak ada rasa sakit seperti saat menekan sendi, dan saat berjalan. Tanda-tanda radiologis tidak signifikan, tanda-tanda awal osteoporosis dicatat.
  • Tahap kedua (subakut). Edema meningkat dan menyebar, hiperemia dan hipertermia kaki berkurang. Ada keretakan di persendian, perasaan tidak nyaman. Dengan jalan cepat yang berkepanjangan, rasa sakit berkembang. Mobilitas sendi berkurang. Perubahan dalam konfigurasi kaki dan fragmentasi struktur tulang muncul pada radiograf.
  • Tahap ketiga (kronis). Perubahan ireversibel dalam kerangka tulang muncul, kemampuan pendukung dan mobilitas di sendi hilang. Valgus deformitas permukaan bagian dalam kaki dibentuk sesuai dengan jenis "kaki goyang", jari-jari kaki mendapatkan penampilan seperti cakar. Tulang menjadi rapuh, persendiannya hiper-mobile. Ada rasa sakit, baik saat berjalan maupun saat istirahat. Radiografi menentukan kelainan bentuk kaki, kalsifikasi.
  • Tahap keempat (rumit). Pelanggaran persarafan dan nutrisi jaringan lunak menyebabkan munculnya ulkus trofik dan pembentukan kaki diabetik. Pasien tidak dapat bergerak secara independen, ketika mereka mencoba untuk bangun, ada rasa sakit yang tajam di sendi pergelangan kaki. Kerusakan umum jaringan tulang yang terdeteksi secara radiografis. Tahap ini tidak dapat dipulihkan dan mengarah pada kecacatan total.

Komplikasi

Berkurangnya sensitivitas berkontribusi pada peningkatan volume gerakan bebas di sendi, yang mensyaratkan terjadinya subluksasi kronis dan dislokasi sendi pergelangan kaki. Gangguan mineralisasi dan suplai darah ke jaringan tulang, pembentukan osteoporosis adalah penyebab fraktur non-sendi jangka panjang. Pada tahap akhir osteoarthropathy diabetes, infeksi borok mengarah pada pengembangan selulitis dan erysipelas di daerah pergelangan kaki. Pada lesi purulen yang parah, osteomielitis dan gangren pada ekstremitas yang terkena terjadi, yang merupakan indikasi untuk amputasi.

Diagnostik

Diagnosis osteoarthropathy diabetes didasarkan pada penilaian komprehensif dari gambaran klinis, pemeriksaan visual kaki yang terkena, riwayat penyakit dan pemeriksaan, termasuk analisis sistem saraf, endokrin, dan muskuloskeletal. Metode utama meliputi:

1. Radiografi berhenti dalam 2 proyeksi (lurus dan samping). Mendeteksi tanda-tanda penipisan tulang, menentukan tingkat mineralisasi tulang.

2. Resonansi magnetik dan tomografi komputer. MRI kaki memungkinkan visualisasi perubahan jaringan lunak, mikrotraumas dan microcracks pada tahap awal penyakit. CT memeriksa tingkat kerusakan tulang, kekalahan periosteum.

3. Skintigrafi tulang. Menurut tingkat akumulasi isotop berlabel (Technetium-99m), seseorang dapat menilai tingkat aktivitas proses inflamasi pada sendi dan tulang kaki.

4. Studi laboratorium. Lakukan analisis biokimia dengan definisi penanda peradangan dan penghancuran jaringan tulang (alkaline phosphatase, hydroxyproline, osteocalcin, asam sialic, dll.). Secara umum, analisis darah pada periode akut penyakit meningkatkan tingkat leukosit dan LED.

5. Biopsi tulang. Ini dilakukan untuk memastikan diagnosis pada kasus yang sulit dan diragukan. Menentukan etiologi perubahan tulang.

Diagnosis banding osteoarthropathy pada latar belakang diabetes mellitus dilakukan dengan penyakit pada sistem muskuloskeletal (rheumatoid, arthritis gout, osteoarthrosis), pembuluh ekstremitas bawah (tromboflebitis akut, aterosklerosis obliterans dari arteri ekstremitas bawah). Selain itu, lakukan USDG arteri dan vena ekstremitas bawah, pemindaian dupleks. Dengan munculnya edema kaki, osteoarthropathy dibedakan dengan gagal jantung dan limfostasis. Peningkatan suhu lokal dan hiperemia dapat mengindikasikan adanya proses infeksi (erysipelas).

Pengobatan osteoarthropathy diabetes

Tujuan utama dari perawatan kaki Charcot adalah untuk menghentikan proses destruktif pada tungkai dan mencegah komplikasi trofik dan patah tulang. Pengobatan penyakit dilakukan dalam beberapa arah:

  1. Kontrol glikemia. Pasien yang menderita diabetes, dianjurkan untuk secara teratur mengukur kadar gula dalam darah saat perut kosong dan 2 jam setelah makan. Untuk koreksi terapi hipoglikemik, kunjungan ahli endokrin diindikasikan kepada pasien 1 kali dalam 6 bulan.
  2. Koreksi ortopedi. Pada fase akut penyakit, pembongkaran kaki dilakukan sampai hiperemia dan edema hilang. Pasien disarankan untuk memakai sepatu ortopedi khusus, yang mengurangi tekanan pada kaki saat berjalan. Metode tambahan imobilisasi anggota badan termasuk orthosis dan perban pembongkaran individu (Total Contact Cast).
  3. Terapi obat-obatan. Pasien pada setiap tahap penyakit ini diresepkan obat antiresorptif (bifosfonat, kalsitonin), turunan dari vitamin D3 dan kalsium. Selain itu, obat antiinflamasi nonsteroid digunakan untuk mengurangi rasa sakit, edema, dan steroid anabolik untuk perbaikan tulang. Dengan perkembangan komplikasi menular melakukan kursus terapi antibiotik.
  4. Intervensi bedah. Perawatan bedah digunakan pada tahap akhir dari osteoarthropathy diabetik dengan penghancuran tulang-tulang kaki yang ireversibel, gangguan dukungan dan fungsi motorik. Pada pasien dengan ketidakstabilan di kaki, penciptaan ankilosis buatan sendi (arthrodesis) ditunjukkan. Dengan perkembangan osteomielitis dan ulkus trofik yang tidak menyembuhkan, amputasi jari atau bagian kaki dilakukan, diikuti oleh fisioterapi.
  5. Metode tambahan. Fisioterapi (terapi magnet, terapi laser, elektroforesis, balneoterapi) digunakan untuk menghilangkan rasa sakit, mengurangi proses inflamasi pada semua tahap penyakit. Prosedur ini juga digunakan selama periode rehabilitasi setelah operasi. Pada tahap awal osteoarthropathy, latihan fisioterapi dan senam ditampilkan.

Prognosis dan pencegahan

Prognosis penyakit tergantung pada derajat osteoartropati diabetik. Diagnosis dini dan perawatan yang tepat dapat menghentikan proses kerusakan tulang, dalam hal ini, prognosis penyakitnya menguntungkan. Kerusakan progresif pada jaringan tulang dengan munculnya komplikasi vaskular menyebabkan gangguan fungsi motorik dan kecacatan. Pencegahan penyakit mencakup kunjungan tepat waktu ke ahli endokrin dan podolog, mempertahankan tingkat glikemia yang normal. Untuk menghindari memar, dislokasi, dan fraktur ekstremitas, pasien perlu membatasi aktivitasnya hanya pada olahraga ekstrem.

Penyebab perkembangan dan gejala osteoarthropathy diabetes

Diabetes terjadi dengan perkembangan banyak komplikasi. Salah satunya adalah osteoarthropathy diabetik atau kaki Charcot. Ini adalah penyakit langka, tetapi sangat serius di mana pasien terancam cacat atau amputasi yang tidak dapat dipulihkan.

Mekanisme perkembangan dan penyebab penyakit

Osteoarthropathy (OAD) adalah penghancuran tulang dan persendian yang tidak menular di hadapan kaki penderita diabetes. Patologi sering dihadapi oleh spesialis khusus: ahli ortopedi, ahli bedah, dan ahli endokrin. Sulit untuk mengisolasi pasien yang berisiko dari sejumlah besar penderita diabetes, sehingga jarang mungkin untuk mendiagnosis penyakit pada waktu yang tepat.

Penyebab utama penyakit ini adalah neuropati diabetik.

Ini adalah lesi ujung saraf perifer dalam kombinasi dengan gangguan sirkulasi mikro. Tingkat gula yang tinggi mempengaruhi serat saraf secara negatif, menghancurkan dinding pembuluh darah, yang menyebabkan pelanggaran struktur, kekuatan dan fungsi jaringan tulang. Dengan mengurangi metabolisme dan sensitivitas, proses aseptik destruktif pada tulang dipicu.

Luka memar, sedikit dislokasi, dan bahkan keseleo pergelangan kaki dapat memicu penyakit ini. Sebuah goresan kecil atau retak pada kulit berubah menjadi bisul yang sulit disembuhkan. Infeksi yang melekat menyebar ke jaringan lunak di sekitarnya, kemudian tulang terlibat dalam proses.

Gejala dan tanda osteoarthropathy

Kaki Charcot sering berkembang pada penderita diabetes yang telah sakit selama lebih dari 10 tahun. Ini adalah pasien dengan bentuk patologi dekompensasi dari tipe pertama dan kedua. Seiring waktu, pasien ini mengalami komplikasi neuropatik. Mereka sering menyebabkan patah tulang kaki, meningkatkan kerapuhan bahkan dengan beban ringan. Peningkatan aliran darah menghilangkan kalsium dari tulang, memperburuk kondisi. Munculnya borok juga berhubungan dengan neuropati.

Proses patologis paling sering mempengaruhi tulang tarsus dan falang dari dua jari kaki pertama. Jari-jari lain mungkin terpengaruh, terutama jari kelingking, serta pergelangan kaki. Osteoartropati ditandai oleh patologi tulang berikut:

  • pertumbuhan lapisan kortikal - hiperostosis;
  • osteoporosis - peningkatan kerapuhan tulang;
  • resorpsi tulang lengkap - osteolisis.

Bentuk neuroischemic dari osteoarthropathy berkembang dari kelainan peredaran darah pada ekstremitas bawah, tetapi sensitivitasnya tetap dipertahankan dan kaki tidak berubah bentuk. Kulit terasa dingin saat disentuh, nadi lemah, bengkak muncul.

Bentuk lain adalah mungkin di mana pasien tidak mengalami rasa sakit ketika bergerak karena penurunan sensitivitas. Beban pada sambungan tidak terdistribusi dengan benar, yang mengancam deformasi lebih lanjut.

Tahapan osteoarthropathy

Proses ini berkembang secara bertahap dan menyebabkan pasien mengalami perubahan destruktif yang tidak dapat dipulihkan pada tulang. Perjalanan penyakit ini dibagi menjadi empat tahap.

  1. Meregangkan kapsul sendi, subluksasi, mikrofraktur. Stadiumnya akut, kulit kaki berubah merah dan bengkak, suhu setempat naik. Bisul terbentuk yang hanya mempengaruhi lapisan permukaan epidermis. Mereka diperlakukan menggunakan metode penghapusan kalus.
  2. Pembengkakan meningkat, sementara kemerahan dan suhu kulit berkurang. Dengan berjalan kaki yang lama, pasien merasa tidak nyaman, disertai rasa sakit. Mobilitas persendian berkurang, suara gaduh terdengar, kaki mulai berubah bentuk. Ulkus yang ada semakin dalam tanpa merusak tulang dengan keluarnya nanah.
  3. Pada tahap kronis, deformasi menjadi nyata, perasaan dukungan pada kaki menghilang. Bentuk bagian dalam kaki menjadi seperti pemberat kertas, dan jari-jari terpancing. Ada kebiasaan terkilir dan patah, rasa sakit muncul bahkan saat istirahat. Ulkus dalam menyerang tulang.
  4. Tahap ini ditandai dengan komplikasi yang terkait dengan penghancuran tulang. Itu tidak dapat dipulihkan dan mengarah pada kecacatan. Pasien tidak dapat bergerak secara mandiri.

Secara konvensional, ada tahap nol. Pada periode ini, borok belum terbentuk, tetapi deformitas kaki sudah diuraikan. Mungkin ada jagung, kapalan, keratinisasi berlebihan pada kulit.

Komplikasi

Kurangnya sensasi di kaki menyebabkan "kelonggaran" sendi. Kaki sekarang dan kemudian muncul di sendi pergelangan kaki, yang mengarah ke dislokasi dan subluksasi kronis. Kekurangan nutrisi dan mineral menyebabkan patah tulang yang tidak tumbuh bersama untuk waktu yang sangat lama (osteoporosis).

Osteoartropati hipertrofik terjadi sebagai komplikasi patologi kronis organ dada. Penyakit ini ditandai dengan stratifikasi periosteal di area diafisis dan metafisis tulang tubular. Lebih sering terjadi deformasi tangan dan penebalan falang jari. Arthropathy mempengaruhi sendi siku dan pergelangan tangan, serta pergelangan kaki dan lutut. Gejala muncul secara simetris.

PDA yang rumit menyebabkan selulitis, erisipelas pada sendi pergelangan kaki.

Cacat kulit berkontribusi pada penetrasi infeksi. Ulkus non-penyembuhan adalah jalan menuju patologi purulen yang parah, seperti gangren, osteomielitis pada diabetes mellitus. Peradangan sumsum tulang (osteomielitis) mempengaruhi semua elemen tulang, bersifat sekunder dan berkembang sebagai komplikasi dari luka, bisul, jagung, kuku yang tumbuh ke dalam.

Ekstremitas bawah sangat terpengaruh - osteomielitis jari kaki berkembang. Karena sensitivitas kulit berkurang, luka dan bisul tidak sakit. Gangguan imunitas lokal berkontribusi pada penyebaran proses inflamasi, mikroorganisme patogen yang ada pada kulit menembus jauh ke dalam jaringan dan mempengaruhi tulang. Pada diabetes, osteomielitis jempol kaki sangat umum.

Diagnosis osteoarthropathy

Untuk menghindari konsekuensi yang tidak dapat diubah, penting untuk mendeteksi patologi sedini mungkin, tetapi ini jarang mungkin. Diyakini bahwa UAP hanya terjadi pada subspesies tertentu dari neuropati diabetik. Mengkonfirmasi riwayat penyakit, pemeriksaan visual, gejala klinis.

Sebagai bagian dari diagnosis, pemeriksaan komprehensif sistem saraf dan endokrin dan sistem muskuloskeletal dilakukan. Untuk melakukan ini, tentukan tes laboratorium pasien dan pemeriksaan instrumental:

  • radiografi proyeksi lurus dan lateral kaki;
  • MRI dan CT scan dari ekstremitas bawah;
  • pemindaian tulang (skintigrafi);
  • biopsi tulang;
  • tes darah umum dan biokimia.

Pada tahap awal penyakit, sinar-X tidak akan menunjukkan perubahan pada tulang dan sendi. Penting untuk membedakan patologi non-bakteri dari proses infeksi. Diagnosis banding dengan osteoarthritis, rheumatoid arthritis, gout diperlukan. Gambar serupa memiliki aterosklerosis obliterans, tromboflebitis. Jika penderita diabetes mulai membengkak kaki, insufisiensi kardiovaskular dan limfostasis harus dikeluarkan.

Pengobatan osteoarthropathy diabetes

Terapi OAD terutama untuk mengendalikan glikemia. Pasien perlu mengukur kadar glukosa di pagi hari dengan perut kosong dan dua jam setelah makan.

Dalam bentuk osteoarthropathy akut, pembongkaran anggota tubuh yang sakit diperlukan. Pada hari-hari pertama, tirah baring diperlukan untuk mencegah perpindahan kemungkinan fragmen tulang. Setelah pengangkatan edema dan hiperemia diperbolehkan bergerak sedikit. Untuk mengurangi tekanan pada kaki, cara khusus digunakan untuk melumpuhkan kaki. Ini adalah berbagai perban, perban, orthosis, sepatu ortopedi individu.

Perawatan dilakukan dengan obat-obatan dari berbagai kelompok. Biofosfonat membantu memperlambat proses penghancuran tulang - ini adalah Ksipifon, Fosamax. Untuk pengaturan metabolisme fosfor-kalsium, diresepkan hormon tiroid kalsitonin. Obat anti-inflamasi non-steroid diresepkan untuk memerangi arthralgia (nyeri sendi). Obat steroid anabolik diperlukan untuk memperbaiki jaringan tulang. Jika komplikasi menular timbul, pasien harus diobati dengan antibiotik.

Ada beberapa cara untuk memperbaiki cacat kaki.

Salah satunya adalah pengangkatan struktur tulang untuk mengurangi tekanan pada solnya. Lakukan operasi setelah mereda total proses inflamasi. Indikasi untuk amputasi adalah deformasi parah, di mana tidak mungkin untuk membuat sepatu ortopedi yang cocok. Operasi ini dilakukan dengan kerusakan permanen pada tahap akhir PDA diabetes. Mereka menghilangkan falang jari, tulang-tulang kaki atau bagian dari kaki, tetapi operasi tidak menghalangi munculnya luka dan borok baru.

Prognosis dan pencegahan osteoartropati diabetik

Hasil dari penyakit tergantung pada tahap osteoarthropathy. Diagnosis tepat waktu dan perawatan segera dapat menghentikan proses destruktif. Jika tidak, komplikasi vaskular akan menyebabkan hilangnya fungsi dan kecacatan gerakan. Pada osteomielitis kronis, reseksi atau amputasi radikal diperlukan.

Pencegahan didasarkan pada pengobatan diabetes yang tepat.

Pasien harus memiliki kontrol atas kondisinya. Penting untuk menjaga kadar gula darah pada angka terendah yang dapat diterima. Penderita diabetes tipe kedua perlu mendapatkan insulin dalam waktu. Pasien perlu mengunjungi ahli endokrin dua kali setahun dan segera menyesuaikan obat untuk mengurangi gula darah.

Sangat penting untuk mencegah memar, dislokasi, patah tulang. Dokter menyarankan agar pasien diabetes memakai sepatu ortopedi, serta memeriksa kaki mereka dan mendeteksi kerusakan kulit untuk mencegah munculnya borok. Jika Anda mencurigai adanya kelainan bentuk kaki, Anda harus segera mengunjungi ahli ortopedi.

Osteoartropati diabetik - gejala, diagnosis dan pengobatan

Osteoartropati diabetik adalah penyakit serius yang paling sering merupakan akibat dari penyakit lain - neuropati diabetik, yang merupakan lesi pada sistem saraf manusia akibat kematian selnya di bawah aksi radikal bebas ketika terdapat kelebihan gula atau kekurangan nutrisi dan oksigen ketika kadar glukosa turun.

Osteoartropati diabetik adalah penghancuran jaringan tulang dan penggantian berikutnya dengan sel-sel lain, misalnya, ikat. Pada saat yang sama, tidak hanya tulang itu sendiri, tetapi juga sendi, terpengaruh.

Selain diabetes, alkoholisme kronis, neurosifilis, leprasyringomyelia, dan bahkan cedera saraf tulang belakang, secara umum, apa pun yang memicu kematian neuron pada sistem saraf otonom dapat menyebabkan osteoarthropati diabetes.

Alasan

Pada diabetes mellitus kronis, polineuropati, kerusakan umum pada saraf sistem saraf perifer di seluruh tubuh, berkembang karena fluktuasi kadar glukosa. Ini adalah serat yang bukan milik sistem saraf pusat, yang merespons terutama untuk sensitivitas dan aktivitas motorik, serta untuk fungsi otomatis organ internal: detak jantung, pernapasan, dan ekskresi berbagai kelenjar.

Paling sering, kematian neuron menyebabkan peningkatan kadar gula yang berkepanjangan, yang mengarah pada hal berikut:

  1. Glukosa yang berlebihan merusak kapiler yang memberi makan saraf, akibatnya, karena kekurangan oksigen dan zat-zat lain, konduktivitas listrik dari neuron pertama-tama terganggu, dan kemudian sel-sel saraf itu sendiri juga mati.
  2. Karena glikasi: masuknya glukosa ke dalam reaksi dengan protein, setelah itu mereka berubah dan berhenti bekerja, dan paling sering, secara umum, berubah menjadi racun dan menyebabkan kematian sel di dekatnya, termasuk sel-sel saraf.

Juga, dengan tipe diabetes yang tidak tergantung insulin, hipoglikemia (defisiensi glukosa akut) dimungkinkan karena pelepasan insulin dalam jumlah besar ke dalam darah sebagai respons terhadap peningkatan gula yang tajam. Dalam hal ini, neuron mati karena nutrisi yang tidak memadai.

Tetapi bagaimana kematian neuron dikaitkan dengan penghancuran jaringan tulang? Saat ini, dua mekanisme efek neuropati pada kerusakan tulang telah diidentifikasi:

  1. Kematian serabut saraf menyebabkan kelemahan otot, dan akibatnya, meningkatnya stres pada tulang, dan karena hilangnya atau penurunan sensitivitas, jumlah gerakan pada persendian yang menyebabkan serat-serat ini bertanggung jawab meningkat secara tidak normal. Microtraumas memprovokasi produksi osteoklas - sel-sel khusus yang menghancurkan jaringan mati, dan pada saat yang sama meremajakan tulang, yang menyebabkan penipisan secara bertahap dengan kerusakan selanjutnya.
  2. Jika saraf bertanggung jawab atas sirkulasi mikro, tulang dihancurkan oleh terlalu banyak aliran darah atau, dalam kasus yang jarang terjadi, sebaliknya - tidak adanya.

Osteoarthropathy dapat berkembang baik secara lokal maupun di seluruh kerangka, tetapi paling sering memengaruhi kaki dan persendian besar pada kaki (lutut, pinggul, pergelangan kaki), yang merupakan beban utama.

Kenapa ini berbahaya?

Seperti yang telah disebutkan, osteoarthropathy diabetes adalah penyakit serius, yang berarti berbahaya. Penyakit ini cukup mampu menyebabkan kerusakan tulang atau sendi yang terkena, serta menyebabkan cedera kronis pada sistem muskuloskeletal, borok pada anggota tubuh yang sakit dan radang yang berkembang menjadi penyakit independen:

  • Osteomielitis adalah lesi dari sumsum tulang.
  • Erysipelas - radang infeksi purulen parah pada kulit dan selaput lendir.
  • Cellulitis - radang purulen dari jaringan adiposa yang menyebar ke seluruh tubuh.
  • Gangren - nekrosis.

Salah satu dari komplikasi di atas tidak hanya dapat menyebabkan kehilangan anggota badan atau sendi, tetapi juga mematikan dan meninggalkan komplikasi serius.

Simtomatologi

Gejala osteoarthropathy diabetes tergantung pada tahap perkembangan penyakit:

Osteoartropati pada diabetes

2. Kekalahan selaput lendir - stomatitis, radang gusi, glositis (lidah besar, merah, dengan papila yang dihaluskan), balanitis, vaginitis.

3. Diabetes mellitus akibat hiperlglukagemia. Pada 75% pasien dengan diabetes mellitus tidak tergantung insulin, pada 25% - tergantung insulin. Diabetes memiliki fitur berikut:

• jika diabetes tergantung pada insulin, maka kompensasi biasanya memerlukan tidak lebih dari 40 U / hari;

• jarang mengalami asidosis;

• tidak ada nefropati, retinopati, angiopati, neuropati.

4. Pelangsing pasien dengan nafsu makan yang terjaga. Penurunan berat badan disebabkan oleh efek katabolik glukagon.

5. Normohromny dan anemia normositik. Ciri anemia - refrakter terhadap terapi vitamin dan suplemen zat besi.

6. Beberapa pasien mengalami diare, trombosis dan emboli.

7. Ditandai dengan penurunan kolesterol darah, albumin, asam amino.

8. Kandungan glukagon imunoreaktif dalam darah meningkat secara signifikan. Hyperglucagonemia juga mungkin terjadi pada sirosis hati, pheochromocytoma, hypercorticism, tetapi nilai-nilai glukagon untuk penyakit-penyakit ini kecil dibandingkan dengan mereka untuk glucagonoma yang melebihi puluhan dan ratusan kali norma.

9. Glucagonomas terdeteksi dengan baik menggunakan computed tomography dan angiography dari pankreas.

1. Darah, urin, feses.

2. Tes darah untuk glukosa, kolesterol, protein total, fraksi protein, zat besi serum.

3. Tes darah untuk glukagon, insulin, C-peptida.

4. Konsultasi dengan dokter kulit.

5. Computed tomography pada pankreas dan organ perut.

6. Angiografi pankreas.

Somatostatinoma adalah tumor yang berasal dari sel delta pankreas dan mensekresi somatostatin secara berlebihan. Dijelaskan pada tahun 1977 oleh Larson et al.

Manifestasi klinis utama dari penyakit ini adalah sebagai berikut:

• adanya kolelitiasis;

• penurunan sekresi lambung dan kadar asam klorida yang rendah dalam isi lambung, perkembangan gastritis kronis;

• tingkat tinggi somatostatin dalam darah (konten normal - 10-25 pg / ll).

Perkembangan diabetes mellitus disebabkan oleh efek penghambatan somatostatin pada sekresi insulin oleh sel β; gastritis kronis dengan sekresi berkurang, diare, steatorrhea karena efek penghambatan somatostatin pada sekresi lambung dan pankreas (somatostatin menghambat produksi gastrin, jus lambung, enzim pankreas). Cholelithiasis adalah manifestasi somatostatinoma yang sering, karena somatostatin tingkat tinggi secara signifikan mengurangi kontraktilitas kandung empedu dan menyebabkan stasis empedu, yang berkontribusi pada pembentukan batu pada saluran empedu.

Gastrinoma adalah tumor penghasil gastrin yang berasal dari sel-sel pulau Langerhans. Penyakit ini dideskripsikan oleh Zollinger dan Ellison pada tahun 1955. Lebih dari 60% gastrin adalah ganas, kebanyakan dari mereka bermetastasis.

Pada 37% pasien, gastrinoma merupakan bagian integral dari sindrom beberapa tumor endokrin tipe 1 (sindrom Vermere), yang meliputi, selain gastrinoma, tumor dan hiperplasia paratiroid dan tumor hipofisis (somatotropin, prolaktin, dll.)

Dasar dari penyakit ini adalah hypergastrinemia, yang menyebabkan hipersekresi lambung, kandungan asam klorida yang sangat tinggi dalam jus lambung dan pembentukan borok di saluran pencernaan. Ulkus dapat terletak di mana saja dari kerongkongan ke ileum, tetapi paling sering terletak di daerah postbulbar duodenum.

Manifestasi klinis dan laboratorium utama:

• gambaran klinis dari pengobatan ulkus post-bulbar duodenum yang parah, kambuh dan tidak konservatif;

• kecenderungan kambuh bahkan setelah vagotomi dan reseksi lambung (ulkus anastomosis);

• komplikasi ulkus dengan frekuensi tinggi: perdarahan, perforasi, stenosis;

• sindrom nyeri yang nyata;

• diare (karena asupan masam isi asam dari lambung ke usus) dan steatorrhea (karena inaktivasi enzim pankreas dan usus);

• FGDS dan fluoroscopy lambung menunjukkan ulkus yang paling sering di departemen postbulbar duodenum;

• hipersekresi lambung yang parah dan kandungan asam klorida yang tinggi dalam jus lambung: sekresi asam hidroklorat setiap jam tiap malam lebih dari 100 meq, sekresi basal per jam adalah 15 meq; rasio sekresi basal per jam terhadap sekresi asam klorida yang distimulasi searah jarum jam lebih besar dari 0,6;

• isi gastrin dalam darah lebih dari 300 ng / ml;

• computed tomography kadang-kadang mengungkapkan adanya tumor di pankreas.

Penyakit kelenjar tiroid

Informasi dasar tentang fisiologi kelenjar tiroid

Kelenjar tiroid menghasilkan hormon tiroksin (T4, tetraiodothyronine), triiodothyronine (T3) kalsitonin.

Thyroxin saat ini dianggap sebagai prohormon hormon triiodothyronine yang aktif secara biologis. Pada siang hari, sekitar 80-100 μg tiroksin disintesis.

Triiodothyronine adalah hormon yang aktif secara biologis, sekitar 20-30 μg diproduksi per hari, sekitar 20% dari jumlah ini (mis., Sekitar 4-6 μg) disintesis dalam kelenjar tiroid itu sendiri, dan 80% (mis. 16- 24 μg) dibentuk oleh konversi tiroksin menjadi triiodotironin di bawah pengaruh enzim T4-5'-deiodinases pada pinggiran (terutama di hati, ginjal, hipofisis).

Kalsitonin diproduksi oleh sel parafollicular (sel-K), memiliki kemampuan untuk mengurangi kadar kalsium dalam darah dengan memasukkannya ke dalam jaringan tulang (untuk lebih jelasnya, lihat bagian "Penyakit Paratiroid").

Unit struktural dan fungsional kelenjar tiroid adalah folikel. Bentuk dan ukuran folikel tergantung pada keadaan fungsional kelenjar tiroid, diameternya berkisar antara 15 hingga 500 mikron. Dinding folikel terdiri dari satu lapisan sel epitel - tirosit. Dengan peningkatan fungsi tiroid, sel-sel folikel memiliki bentuk silinder, dengan hipofungsi - diratakan. Rongga folikel diisi dengan koloid yang sebagian besar terdiri dari tiroglobulin. Sintesis tiroglobulin dan hormon tiroid dilakukan oleh tirosit.

Osteoartropati Diabetik - Kaki Charcot

Kaki Charcot atau kaki neuroarthropathic adalah komplikasi dari diabetes mellitus - salah satu jenis kaki diabetik. Ini muncul pada penderita diabetes selama bertahun-tahun dan pada saat yang sama memperlakukannya dengan buruk.

Arthropati neuropatik, yang merupakan kaki Charcot, ditandai oleh kerusakan bertahap tulang rawan artikular dan pangkal tulang. Seiring waktu, ini mengarah pada penampilan deformitas, perkembangan bisul dan amputasi.

Pada pasien dengan diabetes tipe 1, artropati berkembang pada usia yang lebih muda dan biasanya setelah perjalanan waktu yang lebih singkat dari penyakit. Osifikasi muncul di jaringan lunak di sekitar sendi. Juga terjadi kerusakan tendon.

Semua ini mengarah pada deformasi kaki. Fragmen tulang menjepit kulit dari dalam, menyebabkan bisul yang gatal, yang seringkali dapat menyebabkan amputasi.

Osteoartropati diabetik (kaki Charcot)

Osteoartropati diabetik (OAP, kaki Charcot, sendi Charcot) adalah komplikasi diabetes mellitus yang jarang namun sangat serius, dengan pengobatan yang tidak memadai yang menyebabkan kecacatan yang tidak dapat diperbaiki.

Definisi modern dari osteoartropati diabetik adalah “kerusakan tulang dan sendi yang tidak menular yang disebabkan oleh neuropati diabetik.”

Osteoarthropati destruktif dideskripsikan pada abad ke-19 oleh ahli neurologi Prancis Charcot, tetapi tidak pada diabetes mellitus (pada era preinsulin, komplikasi diabetes yang terlambat hampir tidak pernah ditemukan), tetapi pada lesi sifilis jalur tulang belakang (tabesdorsalis).

Selanjutnya, ditemukan bahwa perubahan seperti pada sendi kaki juga ditemukan pada berbagai penyakit yang mengarah pada pelanggaran persarafan ekstremitas bawah (syringomyelia, polineuropati diabetikum, dll.). Saat ini, bentuk osteoarthropathy yang paling umum adalah diabetes.

Prevalensi komplikasi ini di antara pasien dengan diabetes mellitus kurang dari 1%, meskipun dalam literatur ada data kerusakan tulang kaki pada 0,1-55% pasien. Ketidakkonsistenan informasi seperti itu jelas terkait dengan perbedaan dalam metode pemeriksaan dan kriteria yang berbeda untuk diagnosis osteoarthropathy.

Lokalisasi lesi

Dalam kebanyakan kasus, PDA mempengaruhi tulang dan sendi kaki. Pada tahun 1991, klasifikasi AOA diusulkan tergantung pada proses lokalisasi. Pada 20-25% pasien, PDA memengaruhi kedua kaki, tetapi biasanya tidak pada saat yang bersamaan. Ada kasus-kasus PDA dengan kerusakan pada sendi lain: lutut dan bahkan siku.

Etiologi, patogenesis, dan perjalanan alami PDA

Osteoarthropathy pada dasarnya adalah lesi jaringan tulang, berbeda dengan bentuk-bentuk khas osteoporosis, yang secara eksklusif bersifat lokal. Penyebab kerusakan tulang ini adalah pelanggaran persarafan ekstremitas bawah karena neuropati diabetes.

Untuk waktu yang lama, pengembangan PDA dianggap terutama dari sudut pandang neurotraumatic dan neurovascular. Menurut yang pertama, motorik dan sensorik (melalui hilangnya refleks proprioseptif) neuropati menyebabkan gangguan biomekanik kaki.

Hasil dari ini adalah beban abnormal pada sendi-sendi individu kaki ketika berjalan, yang mengarah ke kehancurannya. Sebuah teori alternatif didasarkan pada deteksi tanda-tanda shri artriovenosa darah melalui jaringan pembuluh darah selama OAP, dan oleh karena itu disimpulkan bahwa peningkatan anomali dalam aliran darah dalam jaringan tulang memainkan peran utama dalam pengembangan osteopenia lokal.

Pada tahun 1989, para ilmuwan menyarankan bahwa kedua kekambuhan trauma kaki dan peningkatan aliran darah di jaringan tulang memainkan peran tertentu dalam pengembangan AOA. Dengan demikian, kedua proses patologis ini tercermin dalam teori "sintetis".

Diketahui bahwa PDA tidak berkembang pada pasien dengan gangguan sirkulasi pada ekstremitas bawah. Hal ini dijelaskan oleh fakta bahwa dalam bentuk sindrom kaki diabetik iskemik dan neuroischemik, mustahil terjadi peningkatan aliran darah dalam jaringan tulang.

Pada tahun 1992, peneliti Inggris mengajukan hipotesis (kemudian dikonfirmasi dalam sejumlah penelitian) bahwa bentuk khusus neuropati diabetik mengarah ke OAP, dengan kerusakan utama pada serat saraf myelinated dan pelestarian relatif non-myelinic, yang menyebabkan gangguan tonus mikrovaskuler, yang menyebabkan peningkatan aliran darah di jaringan tulang.

Proses patologis ini merupakan prasyarat, semacam latar belakang untuk manifestasi PDA - osteoporosis dari ekstremitas bawah distal, yang mengurangi resistensi tulang terhadap efek merusak.

Dalam situasi ini, faktor pemicu (trauma minimal selama berjalan atau operasi pada kaki) menyebabkan kerusakan tulang atau peningkatan aliran darah di dalamnya, aktivasi osteoklas dan "pemicu" proses osteolisis yang cepat dan tanpa henti, tanpa adanya pengobatan yang mengarah pada kerusakan kerangka kaki.

Setelah manifestasi OAP, proses melewati empat tahap.

  1. Tahap pertama (akut) ditandai dengan edema kaki, hiperemia sedang, dan hipertermia lokal. Nyeri dan demam tidak seperti biasanya. Roentgenografi mungkin tidak mengungkapkan perubahan yang merusak (pada tahap ini mereka hanya diwakili oleh mikrofruktur); osteoporosis tulang kaki terdeteksi.
  2. Yang kedua (subakut): fragmentasi tulang dan timbulnya kelainan bentuk kaki. Dalam kasus-kasus tertentu, lengkungan kaki mendatar di sisi yang sakit. Edema dan peradangan pada tahap ini berkurang. X-ray ditentukan oleh fragmentasi struktur tulang.
  3. Yang ketiga (kronis): deformitas parah pada kaki, adanya fraktur spontan dan dislokasi. Jenis deformasi tergantung pada lokasi lesi. Dalam kasus-kasus tertentu, beban pada kaki saat berjalan menyebabkan deformasi jenis "penindih kertas" atau "kaki-goyang." Hal ini disertai dengan deformitas valgus pada tepi dalam kaki di area tarsus, deformasi berbentuk paruh dari jari-jari. Secara radiografi, fragmentasi tulang, kelainan bentuk tulang yang parah, periosteal dan kalsifikasi parasal. Fungsi kerangka kaki benar-benar terganggu, dalam kasus yang parah, kaki dapat secara kiasan dibandingkan dengan "kantong tulang."
  4. Keempat (tahap komplikasi): kelebihan bagian individu dari kaki yang cacat menyebabkan pembentukan cacat ulseratif; pada perkembangan infeksi mereka dari phlegmon of foot, osteomyelitis, gangrene adalah mungkin.

Diagnostik

Karena kerumitan dalam menangani SAR, dan juga karena fakta bahwa kondisi ini sangat jarang pada populasi, pasien dengan dugaan SAD untuk diagnosis dan perawatan harus dirujuk ke departemen khusus (pusat) dari "Kaki Diabetik".

Diagnosis banding PDA pada fase akut mencakup dua masalah utama:

  • Apakah perubahan inflamasi disebabkan oleh kerusakan pada struktur tulang atau haruskah mereka dianggap sebagai manifestasi dari penyakit lain (dahak kaki, tromboflebitis akut, artritis gout, lesi reumatik sendi, dll.)?
  • Jika ada tanda-tanda radiografi kerusakan tulang, apakah ia memiliki sifat tidak menular (OAA) atau infeksi (osteomielitis)?

Untuk menyelesaikan pertanyaan pertama, data radiografi kaki diperlukan (walaupun pada fase akut hanya perubahan spesifik dalam bentuk osteoporosis yang dapat terjadi). Pencitraan resonansi magnetik dan skintigrafi kerangka kaki menunjukkan mikro, perubahan inflamasi, peningkatan aliran darah pada tulang yang terkena.

Jelas, perubahan karakteristik penyakit lain: tanda-tanda tromboflebitis akut pada UZDG sistem vena, klinik khas artritis gout (dengan nyeri dan demam, sesuai dengan X-ray dan gambar biokimia) dan lainnya membuat diagnosis PDA lebih kecil kemungkinannya. Untuk kasus yang tersisa, algoritma yang paling dapat diterima untuk mendiagnosis OAP pada fase akut saat ini dapat dianggap sebagai berikut.

Ketika edema unilateral dari kaki terjadi pada pasien dengan diabetes mellitus (terutama dengan kulit yang utuh), perlu untuk mengecualikan kemungkinan PDA. Jika ada kecurigaan PDA dan peningkatan risiko perkembangannya (diabetes mellitus jangka panjang, neuropati diabetik berat), lebih baik untuk meresepkan pengobatan sekaligus daripada untuk mengamati deformitas kaki yang tidak dapat diubah setelah beberapa bulan.

Pertanyaan kedua sering muncul di hadapan ulkus trofik kaki atau pada periode pasca operasi setelah amputasi dalam kaki atau intervensi bedah lainnya. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa osteomielitis pada sindrom kaki diabetik paling sering sekunder, yang merupakan komplikasi dari ulkus trofik atau proses luka.

Data tes darah membantu dalam memecahkan masalah ini: leukositosis neutrofilik khas (walaupun tidak perlu) untuk osteomielitis, tetapi tidak untuk OAP. Osteomielitis juga diindikasikan oleh beberapa tanda radiografi (reaksi periosteum), serta adanya fistula, terdengarnya struktur tulang di bagian bawah luka.

Metode penelitian yang efektif, tetapi tidak dapat diakses, adalah skintigrafi kerangka dengan pengenalan sel darah putih berlabel radioaktif. "Standar emas" dalam menentukan sifat penghancuran jaringan tulang adalah biopsi tulang.

Pengobatan OAP

Pada fase akut, tujuan pengobatan adalah untuk menghentikan proses osteolisis, untuk mencegah patah tulang patologis atau konsolidasi mereka. Kesalahan paling umum - pengangkatan obat vasoaktif. Obat-obatan ini tidak ditunjukkan dengan semua bentuk sindrom kaki diabetik (hanya dengan iskemik dan neuroischemik), dan dengan PDA mereka dapat meningkatkan aliran darah yang sudah berlebihan di jaringan tulang.

Jika pembongkaran tidak dilakukan, perpindahan fragmen tulang dan perkembangan kelainan bentuk kaki yang progresif kemungkinan besar terjadi. Pada hari-hari pertama dan minggu-minggu penyakit ini menunjukkan tirah baring yang ketat. Di masa depan, berjalan dimungkinkan, tetapi hanya dalam orthosis yang dibuat khusus yang membawa sebagian besar beban dari kaki ke tulang kering.

Pembongkaran sementara selama pembuatan orthosis dapat dilakukan menggunakan tutor, yang berbeda dari orthosis dalam bentuk standar (dijual dalam bentuk jadi) dan fiksasi anggota badan yang kurang padat. Setelah resolusi edema (biasanya setelah 4 bulan), orthosis secara bertahap dibuang, dan pasien diizinkan berjalan dengan sepatu ortopedi yang dibuat secara individual.

Pada fase akut PDA, obat yang mempengaruhi metabolisme jaringan tulang digunakan. Menghambat proses resorpsi tulang bifosfonat dan kalsitonin.

Bi-fosfonat domestik dari xyphon generasi pertama (etidronate) dibedakan dengan harga yang terjangkau. 15-25 ml larutan yang disiapkan diambil pada waktu perut kosong dengan pemberian yang sebentar-sebentar (misalnya, 10 hari pertama setiap bulan), karena pemberiannya yang terus menerus menciptakan risiko osteomalacia.

Kalsitonin (myacalcic) diberikan secara subkutan atau intramuskular dalam dosis 100 ME sekali sehari (biasanya 1-2 minggu), kemudian dalam bentuk semprotan hidung 200 ME setiap hari.

Pembentukan jaringan tulang menstimulasi metabolit aktif vitamin D3 (alpha D3-Teva, dll.) Dan steroid anabolik. Alpha D3-Teva diterapkan 0,5-1 μg / hari (2-4 kapsul) setelah makan.

Alpha D3-Teva membantu meningkatkan penyerapan kalsium di usus dan mengaktifkan proses remodeling tulang, memiliki kemampuan untuk menekan peningkatan kadar hormon paratiroid, meningkatkan konduktivitas neuromuskuler, mengurangi manifestasi miopati.

Terapi jangka panjang Alpha D3-Teva membantu mengurangi rasa sakit, meningkatkan kekuatan otot, koordinasi motorik, mengurangi risiko jatuh dan patah tulang. Frekuensi reaksi yang merugikan selama terapi jangka panjang dengan Alpha D3-Teva tetap rendah.

Steroid anabolik (retabolil, nerobol) diberikan dengan injeksi seminggu sekali selama 3-4 minggu. Sediaan kalsium tidak memiliki aksi independen pada metabolisme jaringan tulang, karena pemasukan kalsium dalam komposisi jaringan tulang diatur oleh hormon yang sesuai.

Obat-obatan ini digunakan sebagai tambahan untuk memastikan asupan kalsium yang cukup dalam pengobatan patologi jaringan tulang (yang seharusnya 1000-1500 mg / hari, termasuk semua makanan). Laktat dan kalsium karbonat memiliki bioavailabilitas tertinggi.

Persiapan kalsium diambil pada sore hari, karena pada saat inilah penyerapan maksimum terjadi. Kalsium glukonat (tablet 100 mg) tidak mahal, tetapi memiliki bioavailabilitas rendah, karena itu dosis harian yang diperlukan dari obat ini adalah 10 tablet.

Kalsitonin dan bifosfonat dapat menyebabkan hipokalsemia. suplemen vitamin D3 dan kalsium - untuk meningkatkan tingkat kalsium dalam darah. Oleh karena itu, perlu untuk menentukan tingkat kalsium terionisasi sebelum perawatan dan bulanan di lobi (di laboratorium modern, indikator ini ditentukan dalam darah kapiler).

Agen bantu (NSAID, perban elastis pada tungkai, kadang-kadang diuretik) digunakan untuk menghilangkan edema. Radioterapi pada sendi yang terkena memungkinkan Anda untuk segera menghentikan peradangan. Namun, menurut sejumlah penelitian yang dikontrol plasebo, fakta meningkatkan prognosis OLA setelah pajanan sinar-X tidak dikonfirmasi.

Oleh karena itu, radioterapi harus digunakan hanya dalam kombinasi dengan pemulihan tungkai yang memadai. Hasil terbaik pengobatan dimulai pada fase akut adalah pencegahan fraktur atau konsolidasi fragmen. Perubahan dalam gambaran klinis dan kontrol radiografi setelah 4-6 bulan dari manifestasi penyakit memungkinkan untuk menilai hasil perawatan.

Jika prosesnya dalam tahap kedua atau ketiga, tujuan utama pengobatan adalah untuk mencegah komplikasi dari PDA. Di hadapan deformasi, erangan membutuhkan sepatu ortopedi yang kompleks dengan bantuan internal mengulangi bentuk kaki yang anomali.

Sol yang kaku dengan apa yang disebut keretakan - bagian depan yang terangkat - mencegah perpindahan fragmen tulang lebih jauh saat berjalan. Pemakaian sepatu ortopedi berkualitas tinggi secara konstan mencegah perkembangan borok trofik di tempat-tempat yang bertekanan tinggi. Upaya untuk koreksi ortopedi deformitas dengan OAP (induktor, dll) tidak menjanjikan dan penuh dengan perkembangan ulkus yang cepat.

Metode restorasi bedah kerangka kaki di OAP

Sejumlah metode intervensi bedah telah diusulkan, yang bertujuan mengoreksi kelainan pada kaki selama AAD (arthrodesis, reseksi struktur tulang yang menciptakan peningkatan tekanan pada permukaan plantar dan mengarah pada pembentukan ulkus non-penyembuhan), tetapi di Rusia ada sedikit pengalaman dengan mereka.

Kondisi yang tidak diragukan untuk penggunaan metode ini adalah mereda total dari proses inflamasi dan osteolisis (karena jika tidak operasi dapat berkontribusi pada munculnya fokus baru penghancuran). Sangat mungkin bahwa pengobatan dengan obat penguat tulang menciptakan kondisi yang lebih menguntungkan untuk operasi.

Namun, pertanyaan tentang indikasi untuk perawatan bedah dan keamanannya dalam PDA masih kontroversial. Paling sering, indikasi untuk perawatan tersebut adalah kelainan bentuk kaki yang parah, sehingga tidak mungkin untuk membuat sepatu ortopedi yang memadai. Dalam kasus apa pun, setelah operasi, perlu untuk memberikan debit 3 bulan penuh anggota tubuh yang terkena (bed rest, lalu - Total Contact Cast atau yang setara).

Pencegahan

Pertanyaan tentang metode pencegahan pada kelompok risiko akhirnya tidak diselesaikan. Deteksi osteopenia tepat waktu di ekstremitas distal akan memungkinkan kepadatan tulang dipulihkan dengan bantuan persiapan yang tepat.

Selain itu, metode yang dikembangkan tidak cukup untuk penilaian kuantitatif kepadatan tulang (densitometri) dari kerangka kaki, yang tanpanya mustahil untuk mendapatkan ide tentang perubahan kepadatan tulang selama perawatan, serta memilih obat yang paling efektif, dll.

Akibatnya, pencegahan diabetes mellitus yang memadai, dipilih sesuai dengan rekomendasi saat ini, tetap menjadi dasar untuk pencegahan PDA: mengajar pasien metode kontrol diri, mempertahankan glikemia pada tingkat yang dekat dengan "non-diabetes", dan insulin yang diresepkan tepat waktu untuk diabetes tipe 2.

Poin-poin penting dari diagnosis dan perawatan

  • Pelanggaran aliran darah utama di ekstremitas bawah dan osteoartropati diabetik adalah penyakit yang saling eksklusif.
  • Dalam semua kasus edema unilateral dari kaki pada pasien dengan diabetes mellitus, OAP harus dikeluarkan.
  • Hanya perawatan yang tepat waktu dan "agresif" memungkinkan Anda untuk menghentikan proses penghancuran kerangka kaki.
  • Dasar dari perawatan PDA adalah pembongkaran anggota gerak yang lengkap.
  • Kesalahan umum - amputasi kaki, dipengaruhi oleh osteoarthropathy, diadopsi untuk proses purulen-destruktif.
  • Penggunaan obat vasoaktif memperburuk prognosis untuk PDA.
  • Untuk pasien dengan osteoarthropathy diabetes, mengenakan sepatu ortopedi yang dibuat khusus adalah wajib.

Osteoartropati Diabetes atau Arthropati Charcot

Osteoarthropati diabetik (artropati Charcot) adalah komplikasi diabetes mellitus yang parah dan jarang, yang bermanifestasi sebagai penghancuran progresif yang tidak menyakitkan, progresif terutama pada sendi kaki dan sendi pergelangan kaki yang bersifat tidak menular.

Juga penting adalah kadar gula darah, keteraturan minum obat penurun glukosa, dan apakah persiapan insulin digunakan untuk pengobatan. Paling sering, prosesnya satu sisi. Ketika memulai secara tidak tepat waktu dan perawatan yang tidak memadai menyebabkan kecacatan pasien yang persisten. Penyakit ini pertama kali dideskripsikan oleh ilmuwan Charcot dan dinamai menurut namanya. Sebagai aturan, tidak mungkin untuk memprediksi perkembangan penyakit, yang mempersulit manajemen pasien tersebut.

Mekanisme dan manifestasi osteoartropati diabetik

Pada diabetes, kerusakan saraf terjadi, mengakibatkan gangguan sensorik dan persarafan motorik, yang mengarah pada penurunan semua jenis sensitivitas. Ini mengarah pada peningkatan risiko cedera. Selain itu, pada diabetes mellitus, terjadi demineralisasi tulang, yang meningkatkan kemungkinan cedera traumatis dengan berkembangnya osteoarthropathy.

Selain manifestasi utama dari cedera, proses inflamasi terjadi, disertai oleh edema. Ligamen sendi melemah, meregang dan mungkin pecah. Akibatnya, sendi berubah bentuk, jika sendi sehat terletak di dekatnya, mereka harus terlibat dalam proses destruktif. Apa pun, bahkan kerusakan kecil dapat memicu penampilan artropati Charcot.

Karena pembukaan shunts arteri-vena, ada peningkatan aliran darah di jaringan tulang, yang menyebabkan pencucian komponen mineral, semakin melemahkan tulang. Perlu dicatat bahwa tidak semua pasien dengan polineuropati diabetik mengembangkan kaki Charcot.

Osteoarthropathy tidak berkembang pada pasien yang menderita gangguan suplai darah diabetes ke ekstremitas bawah, karena selama iskemia tidak mungkin untuk meningkatkan aliran darah dengan pencucian komponen mineral dari tulang.

Tahapan

  1. Penghancuran akut sendi dengan mikro tulang, peregangan kapsul artikular dengan subluksasi berikutnya. Kaki membengkak, kulit di atasnya berubah merah, suhu kulit naik. Nyeri tidak terganggu. Perubahan patologis sulit dideteksi pada radiografi, karena mereka terutama diwakili oleh kehilangan tulang dan mikro.
  2. Fragmentasi tulang. Kaki mulai berubah bentuk, lengkungan bisa rata. Pada radiografi dapat ditemukan fragmen tulang.
  3. Deformasi kaki secara signifikan diucapkan dan terlihat dengan mata telanjang. Pembentukan fraktur dan dislokasi spontan. Jari-jari paruh melingkar. Fungsi kaki secara dramatis terganggu, menyerupai tas tulang. Pada radiograf, fragmen jaringan tulang dan pelanggaran signifikan dari bentuk normalnya dapat dideteksi.
  4. Perkembangan komplikasi: bisul non-penyembuhan jangka panjang (cacat kulit) terbentuk, yang dapat menyebabkan penetrasi infeksi dan pengembangan komplikasi purulen yang parah (selulitis, gangren, osteomielitis).

Diagnostik

Sangat penting untuk menegakkan diagnosis sedini mungkin, yang akan mencegah perkembangan perubahan ireversibel pada kaki. Tetapi deteksi dini penyakit ini sulit, karena ketidakmampuan untuk memvisualisasikan perubahan karakteristik pada tulang dan sendi dengan bantuan radiografi.

Pada tahap awal, penting untuk membedakan proses tidak menular dari kemungkinan infeksius. Metode bantu adalah skintigrafi tulang dan pencitraan resonansi magnetik. Jika pasien diabetes mengalami edema kaki, maka osteoartropati Charcot harus dihilangkan.

Perawatan

Pengobatan tergantung pada tahap perkembangan osteoarthropathy, berapa banyak persendian dihancurkan, apakah infeksi palsu telah terjadi, apakah infeksi sekunder telah bergabung dan apakah penyakit ini disertai dengan pembentukan ulkus kronis yang tidak sembuh-sembuh. Pada tahap awal perlu meminimalkan kemungkinan patah tulang.

Kaki Charcot

Kaki Charcot (Charcot) ditandai dengan penghancuran tulang dan persendian, penghancuran dan penataan ulang mereka. Semua ini bisa menjadi salah satu komplikasi paling parah dari kaki diabetik, dan pertama kali digambarkan sebagai komplikasi kekeringan sumsum tulang belakang.

Ada pendapat bahwa cedera tanpa disadari dengan ketergantungan pada anggota tubuh bagian bawah yang terluka menyebabkan patah tulang dan kerusakan sendi; Namun, ada bukti bahwa peningkatan aliran darah ke tulang selama neuropati otonom mengaktifkan osteoklas dan menyebabkan osteoporosis lokal, kemungkinan berkontribusi pada patah tulang pada cedera ringan.

Di masa depan, situasinya terhambat oleh fakta bahwa patah tulang mungkin tidak terjadi dalam beberapa minggu setelah dimulainya pembengkakan kaki. Kami memperhatikan bahwa erosi periartikular sering berkembang di sekitar sendi yang terkena, kadang-kadang sebelum fraktur dan fragmentasi; Berdasarkan hal ini, diasumsikan bahwa artropati inflamasi (kemungkinan sekunder akibat cedera) adalah tahap pertama dari proses dan bahwa beban berat yang tidak henti-hentinya memperpanjang tahap ini, berkontribusi pada resorpsi periarticular jaringan tulang dan terjadinya fraktur.

Gejala

Biasanya, kaki pasien seperti itu hangat dan edematous. Meskipun sebagian besar pedoman menggambarkan kondisi ini sebagai tidak menyakitkan, pasien sering mengalami ketidaknyamanan, tetapi tidak begitu diucapkan untuk mencegah berjalan. Durasi penyakit ini sering beberapa minggu dari timbulnya gejala, dan, karena tidak adanya rasa sakit yang parah, radiografi sederhana, sayangnya, tidak dapat digunakan.

Perawatan

Tujuan pengobatan adalah mengurangi waktu ini untuk meminimalkan tingkat kerusakan tulang dan sendi.

Pasien diabetes yang menderita neuropati beresiko tinggi terkena borok pada dorsum tumit saat stasioner, berbaring selama beberapa hari. Ini bisa menjadi beban besar pada tumit dan harus sepenuhnya dicegah dan tidak diizinkan oleh para dokter.

Penggunaan sederhana alas kaki busa adalah semua yang diperlukan untuk mengurangi tekanan pada tumit saat kaki Charcot dirawat. Untuk pasien berisiko tinggi, metode ini harus diterapkan secara rutin. Sepatu yang mengurangi tekanan dianggap berguna untuk pasien yang terikat kursi roda.

Studi lanjutan tentang perawatan kaki Charcot dapat membantu mencegah perkembangan ulkus kaki dan faktor-faktor predisposisi pembentukan ulkus, dan mungkin juga menunjukkan cara penyembuhan borok yang lebih efektif. Namun, penyebaran "praktik terbaik" modern sudah mengarah pada revisi ketentuan ini.

Perawatan bedah osteoarthropathy diabetik (kaki Charcot)

Kelainan bentuk kerangka kaki pada osteoartropati diabetik dan komplikasi purulen-nekrotik yang memerlukan intervensi bedah mungkin merupakan variasi yang berbeda. Perawatan bedah yang ditujukan untuk pelestarian kaki harus memiliki pembenaran yang tepat, dengan mempertimbangkan sifat lesi purulen-nekrotik, komorbiditas dan status sosial pasien.

Strategi perawatan bedah termasuk sama seperti dalam bentuk neuropatik SDS, dua komponen:

  • pengobatan bedah lesi purulen-nekrotik;
  • rekonstruksi plastik kaki;

Perawatan bedah pada pasien dengan kaki Charcot dilakukan sebagai tahap pertama dalam phlegmon dan luka yang terinfeksi berdasarkan prinsip radikal primer. Selama perawatan bedah, semua jaringan yang terlihat tidak layak dieksisi dan tulang yang terlepas dibuang.

Rekonstruksi plastik dengan kaki Charcot dapat dilakukan sebagai tahap kedua, atau secara mandiri, tanpa perawatan bedah sebelumnya, untuk mencegah perkembangan komplikasi.

Reseksi optimal struktur tulang, pembentukan kulit yang benar dan flap fasia dengan penutupan lengkap dari luka yang rusak adalah faktor penentu dalam pencegahan pembentukan jagung, dan kemudian bisul kaki.

Pasien P., 60 tahun, dirawat di departemen kaki diabetik dengan keluhan pembengkakan dan kelainan bentuk kaki kiri dan pergelangan kaki, perubahan warna kulit pada area yang sama, adanya luka yang tidak sembuh pada permukaan plantar pada kaki yang sama.

Riwayat penyakit: diabetes tipe 1, sejak 1980. Tingkat glikemia pada saat itu adalah 25 mmol / l. Ditugaskan untuk insulin. Sekitar 2 tahun deformasi kedua kaki dalam bentuk perataan lengkung. Sejak Februari 2010, ia mulai merayakan peningkatan hiperemia kaki kiri, pembentukan abses, yang dibuka pada 02/19/10 di tempat kediaman, otopsi dan drainase ulang abses pada 9.03.10.

Dari 03.22.10 hingga 03.26.10 perawatan rawat inap di rumah sakit di tempat tinggal, di mana osteomielitis tulang kaki kiri didiagnosis, diperburuk. Pada bulan April 2010 osteoarthropathy diabetes dari kedua kaki didiagnosis. Banding dengan FSB ENC, dirawat di rumah sakit pada 22/22/10.

Setelah diterima, kondisi umum memuaskan. Suhu tubuh normal. Lokal: kaki kiri agak bengkak, cacat. Di permukaan plantar dari kaki kiri ada bisul 1x1cm. Denyut nadi kaki berbeda.

Metode penelitian data instrumental:

Pada radiografi kaki kiri terlihat osteoporosis. Restrukturisasi osteoarthropathic dari tulang-tulang tarsus. Perubahan osteolitik tulang sphenoid dan berbentuk kubus, pembengkakan jaringan lunak. Kalsifikasi dinding pembuluh darah tahap 2.

Setelah pemeriksaan klinis, laboratorium dan instrumental yang komprehensif, pasien didiagnosis dengan diabetes mellitus tipe 1, tentu saja, dekompensasi.

Komplikasi: Neuropati diabetik distal 3 sendok makan. Osteoarthropati diabetik pada kedua kaki, stadium kronis (Charcot foot). Cacat ulseratif kronis pada permukaan plantar kaki kiri. Nefropati diabetik pada tahap proteinuria. Retinopati diabetik non-proliferatif di kedua mata.

Bersamaan: Hipertensi arteri grade II, stadium II, risiko IV. Hepatitis C. Gastritis kronis, remisi. Bronkitis kronis, remisi. Wasir kronis, tanpa eksaserbasi. Dorsopati. Lumbodynia vertebrogenik, remisi. Anemia hipokromik kronis dengan keparahan sedang. Pielonefritis kronis, tahap kejengkelan yang mereda.

Pada periode pasca operasi, pembalut dan pembongkaran total kaki, dilakukan dengan sandaran dan kursi roda, dilakukan selama 2 minggu. Kontrol radiografi dan computed tomography kaki dilakukan.

Setelah melepaskan jahitan pada ekstremitas bawah kiri, perban imobilisasi Total Contact Cast yang dapat dilepas dibuat dan berjalan dengan sepatu ortopedi khusus diperbolehkan. Pasien diperiksa setelah 2 dan 6 bulan. Tidak ada pengulangan. Pasien menjalani gaya hidup aktif, secara konstan menggunakan perban imobilisasi Total Contact Cast.

Baca Lebih Lanjut Tentang Diabetes

Gejala Diabetes

Indeks Glikemik