Sistem kardiovaskular pada diabetes

• Analisis

Dengan peningkatan kadar glukosa secara konsisten, sistem kardiovaskular pada diabetes mellitus rentan terhadap penurunan progresif dalam kondisi umum. Penyakit kardiovaskular adalah penyebab pertama kecacatan dan mortalitas pada diabetes, oleh karena itu, tugas terapi utama adalah pencegahan, diagnosis dini, pengobatan dan eliminasi akhir masalah terkait vaskular.

Apa yang terjadi pada pembuluh diabetes?

Kerusakan pembuluh darah pada diabetes mellitus (diabetic angiopathy) menyebabkan proses glikasi protein (interaksi protein dengan gula), perubahan fungsi seluler dalam jaringan yang tergantung insulin, gangguan hemodinamik (pergerakan) dan kualitas reologi darah (fluiditas). Akibatnya, timbunan lemak dikumpulkan di dinding pembuluh darah, yang mencegah sirkulasi darah normal.

Angiopati dibagi lagi menjadi mikro dan makroangioatia. Ketika mikroangiopati mempengaruhi pembuluh kecil (arteriol, kapiler), yang mengarah pada perubahan patologis di otak, ginjal, retina mata. Ketika makroangiopati menderita arteri besar, akibatnya, penyakit jantung iskemik berkembang dan anggota tubuh bagian bawah terpengaruh.

Penyebab dan gejala

Masalah dengan kapal muncul karena alasan berikut:

Gaya hidup menetap dan obesitas adalah penyebab pertama dari masalah pembuluh darah.

tekanan darah tinggi (kombinasi diabetes dan hipertensi menggandakan risiko penyakit kardiovaskular, terutama pada diabetes tipe 2);

obesitas;

tidak aktif;

kolesterol abnormal dan trigliserida tinggi;

mengabaikan rezim kontrol gula;

merokok dan alkohol.

Gejala penyakit ditunjukkan pada tabel:

Komplikasi

Vasokonstriksi pada diabetes mellitus menyebabkan kerapuhan, hipoksia, atrofi, serta kerusakan permanen pada jaringan.

Infark miokard adalah komplikasi serius diabetes, karena pembuluh darah membentuk gumpalan darah yang mengganggu aliran darah normal. Sensitivitas jaringan jantung berkurang atau sama sekali tidak ada, oleh karena itu, tidak selalu mungkin untuk mengenali timbulnya serangan jantung pada waktunya. Endapan plak kolesterol pada dinding pembuluh kaki, kerusakan ujung saraf dan kapiler mengganggu fungsi metabolisme di organ dan, bahkan dengan luka sekecil apa pun, meningkatkan risiko penetrasi semua jenis infeksi. Ini berkontribusi pada pengembangan komplikasi parah - gangren diabetes. Komplikasi untuk retinopati dapat berupa kebutaan total.

Diagnostik

Untuk diagnosis penyakit kardiovaskular, diambil sampel biologis - darah, urin, dan organ yang mendapat beban paling besar dari patologi pembuluh darah - jantung, ginjal, otak, retina - diperiksa. Diagnosis meliputi metode berikut:

• Evaluasi kemampuan ekskresi ginjal (laju filtrasi glomerulus).
• EKG dan ekokardiografi.
• Spektrum lemak darah, menentukan penyimpangan dalam metabolisme lemak tubuh.
• Pemeriksaan oftalmologi.
• Angiografi koroner - pemeriksaan arteri koroner. Angiografi koroner dilakukan hanya dengan persetujuan pasien.
• Sonografi Doppler dari ginjal dan anggota badan - studi aliran darah di arteri besar dan sedang.
• Arteriografi, di mana keadaan pembuluh darah ditentukan menggunakan agen kontras dan radiasi sinar-x.
• Ultrasonografi ginjal.
• MRI otak.

Kembali ke daftar isi

Pengobatan penyakit pembuluh darah pada diabetes

Pengobatan komplikasi vaskular pada diabetes mellitus dilakukan dengan obat-obatan yang meningkatkan sirkulasi darah dan meningkatkan pemulihan pembuluh darah. Terapi obat dilakukan dengan pemantauan gula dan kadar enzim hati secara konstan, karena beberapa tablet memiliki efek toksik pada otot dan hati. Selama perawatan, Anda harus benar-benar mengikuti diet rendah karbohidrat.

Persiapan dan prosedur

• Obat "Corinfar" yang akan mengurangi tekanan dan tekanan pada pembuluh darah.

Untuk mengurangi kadar gula ditugaskan: "Metfohama", "Reclid", "Diabeton", "Diastabol".

Untuk normalisasi kolesterol baik untuk pengobatan maupun pencegahan digunakan: "Vasilip", "Zokor", "Lovasterol", "Cardiostatin".

Dengan kekalahan pembuluh darah ginjal, diuretik ditentukan: "Lasix", "Diacarb", "Spironol", "Urakton".

Obat-obatan untuk menurunkan tekanan: Isoptin, Cordipin, Corinfar, Dyroton.

Untuk sirkulasi darah normal: "Trental," "Ginkgo Biloba", "Memoplant", "Troxevasin".

Jika perlu, obat tambahan yang mencegah trombosis diresepkan.

Ketika retinopati digunakan obat yang meningkatkan kondisi retina atau fotokoagulasi laser.

Prosedur fisioterapi: mandi, pijat, penetes, kompres, dll.

Dalam kasus komplikasi parah, intervensi bedah digunakan (stenting, angioplasti, endarterektomi, shunting, dll.).

Dalam kasus lanjut, amputasi diperlukan.

Kembali ke daftar isi

Pengobatan obat tradisional

Semua persiapan herbal untuk perawatan, pemeliharaan atau pembersihan pembuluh dipersiapkan dengan ketat sesuai resep dan harus disetujui oleh dokter.

Obat tradisional dapat membantu pengobatan utama, menggunakan teh, lotion dan infus herbal untuk penggunaan eksternal dan internal. Tumbuhan utama yang membantu mengobati pembuluh darah pada diabetes:

• Ginseng, lobster, leuzea, eleutherococcus - meningkatkan nada otot jantung, mengurangi tekanan dan gula;
• Calendula, linden, jelatang - berkontribusi pada penyembuhan borok;
• Penatua, St. John's wort, Aralia Manchu, blueberry - memulihkan metabolisme;
• Rosehip, sutra jagung, bijak - merangsang sistem kekebalan tubuh;
• Tunas pohon birch, lengkungan tinggi, artichoke Yerusalem - gula lebih rendah, menormalkan sirkulasi aliran darah;
• Flax, jahe, burdock, mountain arnica - merangsang produksi insulin.
• Ekor kuda, cowberry, knotweed - memiliki efek diuretik.

Kembali ke daftar isi

Bagaimana cara memperkuat pembuluh?

Untuk memperkuat pembuluh darah pada penderita diabetes membantu membersihkan secara teratur. Dimungkinkan untuk membersihkan pembuluh darah jika terjadi diabetes dengan bantuan rebusan daun salam. Untuk mempersiapkan Anda perlu mengambil 5-7 g daun salam dan menuangkan air matang (300 ml). Kemudian dengan api kecil, tahan selama 5-10 menit. Kaldu dengan daun dituangkan ke dalam termos dan bersikeras 4-5 jam, lalu saring dan gunakan dalam porsi kecil 1-2 kali sehari. Pada hari keempat, istirahatlah. Seminggu kemudian, ulangi saja. Anda dapat membersihkan bejana 4 kali setahun jika pembersihan dilakukan untuk pertama kalinya, dan kemudian setahun sekali sudah cukup. Membersihkan pembuluh darah dengan diabetes dilakukan untuk memperkuat mereka, meningkatkan elastisitas, mengembalikan fungsi.

Pencegahan

Pencegahan komplikasi vaskular adalah mematuhi langkah-langkah berikut:

• Kontrol gula berkelanjutan adalah yang paling mendasar.
• Kunjungan sistematis ke dokter: catatan reguler dalam sejarah penyakit akan membantu untuk melihat perubahan status kesehatan pada waktunya, mendapatkan saran tepat waktu dan meresepkan pengobatan.
• Kendalikan kondisi Anda sehingga gerakannya tidak disertai dengan rasa sakit.
• Observasi perubahan pada kulit untuk menghindari ulserasi karena denyut nadi besar (di pergelangan kaki bagian dalam, di paha, pergelangan tangan, di bawah lutut)

Pembersihan teratur pembuluh darah memiliki efek positif pada kondisi umum tubuh. Penting untuk melakukan latihan dengan penekanan pada sistem kardiovaskular dan pernapasan, untuk mengamati nutrisi yang tepat dan kebersihan yang cermat setiap hari. Yang terutama penting adalah perawatan kaki. Sepatu harus nyaman untuk menghindari perasan, gosokan, dan jagung. Jangan mendinginkan bagian tubuh terlalu panas. Memar, lecet, luka sangat berbahaya pada diabetes, jadi Anda harus mengurangi risiko cedera seminimal mungkin. Kulit kering membutuhkan kaki untuk dilembabkan dengan krim khusus, termasuk urea. Untuk melakukan pemeriksaan kaki secara teratur.

Cara mencegah kerusakan pembuluh darah pada diabetes mellitus: pencapaian pengobatan modern

Salah satu komplikasi paling berbahaya dari gangguan metabolisme glukosa adalah mikroangiro dan makroangiopati. Penghancuran pembuluh darah pada diabetes mellitus adalah peningkatan permeabilitasnya, yang menyebabkan meningkatnya kerapuhan.

Ini adalah proses yang ireversibel, akhirnya mengarah ke trombosis, aterosklerosis dan berbagai gangguan peredaran darah. Bagaimana cara mengatasi masalah ini? Dalam manual dan video dalam artikel ini, kami mengundang Anda untuk membiasakan diri dengan pencapaian terbaru endokrinologi.

Inti dari masalah

Diabetes mellitus adalah penyakit yang dapat ditukar yang terkait dengan gangguan pengambilan glukosa karena defisiensi insulin (baik absolut maupun relatif, terkait dengan patologi reseptor).

Karena patologi memiliki perjalanan progresif dan mempengaruhi semua sistem tubuh, tanpa perawatan yang tepat, maka dengan cepat mengarah pada perkembangan komplikasi:

1. Akut:

• ketoasidosis;
• hipoglikemia (misalnya, dalam kasus kekurangan gizi atau overdosis insulin);
• koma.

1. Kronis:

• retinopati;
• angiopati;
• polineuropati;
• nefropati;
• artropati;
• ensefalopati.

Semua komplikasi vaskular diabetes dapat dibagi menjadi dua kelompok besar - mikroangiopati dan makroangiopati. Faktor penyebab utama perkembangan mereka adalah koreksi yang buruk dari gangguan endokrin, di mana tidak hanya karbohidrat, tetapi juga jenis metabolisme lainnya terganggu.

Hal ini menyebabkan perburukan dalam pasokan oksigen dari semua jaringan, termasuk dinding pembuluh darah, serta gangguan aliran darah di jaringan kapiler.

Makroangiopati

Kerusakan pembuluh darah pada diabetes mellitus berdasarkan jenis makroangiopati berdampak negatif, pertama-tama, keadaan organ target:

• hati;
• otak;
• anggota tubuh bagian bawah.

Faktanya, makroangiopati dapat disebut sebagai faktor yang mempercepat perkembangan sindrom dislipidemik dan pembentukan plak kolesterol pada dinding bagian dalam pembuluh darah. Plak-plak ini adalah endapan kolesterol patologis yang mengganggu pasokan darah normal ke organ-organ dan menyebabkan perubahan iskemik.

Mikroangiopati

Kekalahan pembuluh kecil pada diabetes mellitus terjadi di seluruh tubuh, tetapi kebanyakan dari semua menderita:

Angioretinopathy diabetes diamati pada 90% pasien dengan metabolisme glukosa yang terganggu. Ini ditandai dengan peningkatan permeabilitas sawar retina darah dan penetrasi molekul besar ke dalam jaringan retina dari aliran darah. Pada saat yang sama, proses degenerasi dan disorganisasi muncul di patogenesis penyakit.

Angionephropathy diabetes juga merupakan konsekuensi dari pelanggaran semua jenis metabolisme dalam tubuh dan dapat memanifestasikan dirinya:

• aterosklerosis arteri renalis dan cabangnya;
• glomerulosklerosis (difus atau nodular);
• pielonefritis kronis;
• nekronefrosis;
• gagal ginjal.

Meskipun banyak pilihan untuk kursus, setiap penyakit ginjal diabetes di ginjal memiliki mekanisme perkembangan yang umum, yang berhubungan dengan nephroangiosclerosis dari glomeruli ginjal.

Gejala masalah pembuluh darah

Dibandingkan dengan komplikasi akhir lainnya dari patologi endokrin, angiopati berkembang cukup cepat. Pada kebanyakan pasien, tanda-tanda gangguan peredaran darah ditentukan pada tahun-tahun awal penyakit.

Perubahan patologis pada pembuluh darah pada diabetes biasanya memiliki jalan progresif yang lambat dan secara signifikan mengurangi kualitas hidup pasien.

Manifestasi makroangiopati mirip dengan gejala aterosklerosis. Dengan demikian, kekalahan pembuluh yang memberi makan miokardium menyebabkan perkembangan IHD dan akut (serangan jantung, sindrom koroner akut, kematian jantung mendadak) dan bentuk kronis (angina, kardiosklerosis).

Di antara tanda-tandanya adalah:

• nyeri dada (nyeri tumpul atau konstriktif, menindas) meluas ke bagian kiri kepala dan dada);
• berkurangnya toleransi terhadap stres;
• nafas pendek;
• merasa tidak enak badan.

Itu penting! Menurut statistik, risiko kematian setelah menderita serangan jantung pada pasien dengan diabetes adalah 2-2,5 kali lebih tinggi daripada pada pasien dengan metabolisme normal.

Kerusakan pembuluh otak pada diabetes dimanifestasikan:

• kemunduran ingatan dan perhatian;
• sakit kepala;
• pusing;
• kurangnya koordinasi gerakan, perubahan gaya berjalan;
• labilitas emosional, kehilangan kualitas pribadi;
• kemudian - defisit neurologis.

Perhatikan! Tahap terakhir dari aterosklerosis serebral adalah demensia vaskular, atau demensia didapat.

Tanda-tanda angiopati pada ekstremitas bawah adalah:

• klaudikasio intermiten: nyeri tajam pada kaki saat berjalan dengan penurunan bertahap pada jarak tanpa rasa sakit;
• dingin, pucat kaki;
• penurunan semua jenis sensitivitas di kaki;
• nyeri pada pembuluh - pada diabetes yang berhubungan dengan iskemia pada jaringan lunak tungkai bawah karena penyumbatan arteri dengan plak;
• munculnya gangguan trofik: kerapuhan dan laminasi kuku, hilangnya rambut di kaki, penipisan kulit.

Itu penting! Tanpa perawatan tepat waktu, plak di pembuluh kaki dapat menyebabkan pembentukan borok trofik atau gangren.

Penyakit vaskular diabetes retina menyebabkan penurunan atau hilangnya ketajaman visual (kebutaan). Ketika angionefropatii mengalami edema, hipertensi, tanda-tanda gagal ginjal progresif.

Pendekatan topikal untuk pengobatan angiopati

Angiopati adalah komplikasi serius dari diabetes yang memerlukan perhatian medis. Penting bahwa tidak hanya seorang ahli endokrin, tetapi juga spesialis sempit lainnya - seorang ahli jantung, ahli saraf, ahli angiologi, dokter spesialis mata, ahli nefrologi, dll. - harus dilibatkan dalam memeriksa dan merawat pasien.

Dan cara mengobati pembuluh darah pada diabetes, dan menghindari perkembangan konsekuensi kesehatan yang serius: mari kita pahami.

Terapi penyakit yang mendasarinya

Pengobatan angiopati diabetes terutama didasarkan pada koreksi metabolisme yang terganggu dan normalisasi kadar glukosa darah.

Obat utama yang mengurangi gula darah termasuk:

Dokter memilih dosis, frekuensi dan durasi obat, secara individual berdasarkan karakteristik penyakit dan tingkat gula awal dalam darah. Jika obat tablet tidak memiliki efek yang diinginkan, atau pasien didiagnosis menderita diabetes tipe 1, ia akan diberi suntikan insulin subkutan dengan tindakan jangka panjang dan jangka pendek.

Itu penting! Level target glukosa darah pada pasien diabetes adalah 3,3-6,5 mmol / l.

Keunikan gaya hidup dan diet

Juga, pembersihan pembuluh darah pada diabetes mellitus dicapai dengan mempertahankan gaya hidup yang tepat dan kepatuhan pada diet terapeutik.

Instruksi medis untuk penderita diabetes meliputi pedoman berikut:

1. Penolakan kategoris terhadap kebiasaan buruk.
2. Menyingkirkan pound ekstra, mempertahankan BMI normal.
3. Kepatuhan dengan rezim minum: minum setidaknya 1,5 liter air setiap hari.
4. Olahraga teratur, sependapat dengan dokter. Berjalan, berenang, latihan terapi bermanfaat: hampir semua aktivitas rutin memiliki efek positif pada pembuluh diabetes.
5. Berjalan di udara segar.
6. Observasi apotik di ahli endokrin dan ahli lainnya, kinerja hati-hati dari janji mereka.

Selain itu, perbaikan vaskular yang efektif pada diabetes tidak mungkin dilakukan tanpa mengikuti aturan diet terapeutik. Makan pasien harus fraksional, 5-6 kali sehari.

• sup pada sayuran dan kaldu daging lemah (ayam);
• daging dan ikan tanpa lemak;
• sereal (soba, beras, millet, barley);
• roti dedak - dalam jumlah terbatas;
• sayuran - kol, semua varietas selada, zucchini, mentimun;
• telur - hingga 1 pc. per hari;
• beri dan buah-buahan (dengan pengecualian varietas manis);
• produk susu fermentasi.

Pada diabetes dan angiopathies, karbohidrat "cepat" (gula, permen dan permen, makanan cepat saji, kue) dan sumber kolesterol (daging berlemak, lemak babi, jeroan) dikontraindikasikan. Selain itu, pasien disarankan untuk membatasi garam hingga 2,5-3 g / hari.

Itu penting! Aturan utama dari diet untuk pasien dengan diabetes tipe 1 adalah perhitungan harian dari nilai energi (termasuk kandungan karbohidrat) dari asupan makanan. Ini diperlukan untuk koreksi dosis insulin.

Perawatan obat-obatan

Dan bagaimana cara mengobati pembuluh darah pada diabetes dengan obat-obatan? Farmakologi modern memiliki persenjataan alat yang kuat yang mencegah kerusakan dinding arteri dan meningkatkan sirkulasi perifer.

Jadi, dengan makroangiopati, obat penurun lemak diresepkan, yang menormalkan metabolisme lemak dan mengurangi kadar kolesterol.

Tabel: Obat hipolipidemik yang digunakan pada diabetes:

Lesi vaskular pada diabetes mellitus

Pada diabetes, risiko terkena penyakit pembuluh darah meningkat sepuluh kali lipat. Semakin lama seseorang menderita diabetes, semakin besar kemungkinan lesi vaskular, dan tekanan darah tinggi mereka juga mempengaruhi kejadiannya.

Diabetes mellitus adalah penyakit yang menyerang seluruh tubuh, yang ditandai dengan pelanggaran pemanfaatan glukosa karena berbagai alasan.

Pada diabetes, risiko terkena penyakit pembuluh darah meningkat sepuluh kali lipat. Semakin lama seseorang menderita diabetes, semakin besar kemungkinan kerusakan pembuluh darah, kejadiannya juga dipengaruhi oleh tekanan darah tinggi, merokok, obesitas, atau diet tinggi lemak dalam makanan.

Kerusakan pembuluh darah pada diabetes mellitus disebabkan oleh gangguan pemanfaatan glukosa, karena konsentrasi glukosa yang tinggi dalam plasma darah menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah terhadap cairan interstitial, elektrolit. Perubahan-perubahan ini menyebabkan gangguan metabolisme serius pada tingkat mikrovaskatur, yang mempengaruhi semua jenis metabolisme dalam tubuh - karbohidrat, lemak, protein, air-elektrolit, regulasi neuro-humoral dari nada pembuluh darah. Pada diabetes mellitus, arteri terutama dipengaruhi oleh diameter kecil, yang disebut microangiopathy. Dengan perkembangan proses, gangguan metabolisme dalam kombinasi dengan faktor-faktor tambahan (merokok, obesitas, gaya hidup menetap) menyebabkan kekalahan pembuluh besar.

Hingga 70% dari semua amputasi tungkai bawah di dunia diproduksi pada pasien dengan diabetes, dan lebih tepatnya pada pasien dengan sindrom kaki diabetik (VTS). Pada 85% kasus, amputasi didahului oleh cacat ulseratif pada kaki. Setiap 36 detik di dunia, satu pasien dengan diabetes kehilangan ekstremitas bawah.

Jadi, apa saja tanda-tanda penyakit pembuluh darah dengan diabetes?

Tanda-tanda penyakit pembuluh darah yang timbul dari diabetes meliputi:

1. Tunanetra
2. Pembengkakan wajah atau anggota badan, atau peningkatan berat badan
3. Urin berbusa
4. Bisul trofik di tungkai dan kaki
5. Hilangnya sensasi atau merinding di telapak tangan dan kaki
6. Nyeri di kaki saat berjalan
7. Tekanan darah tinggi
8. Nyeri toraks

Retinopati adalah pertumbuhan abnormal pembuluh darah di retina, yang dicatat pada sekitar setengah dari pasien diabetes sebelum usia 20 tahun. Retinopati diabetik adalah salah satu komplikasi diabetes yang paling mengerikan. Di antara penyebab kebutaan yang tak tersembuhkan, ia ada di tempat kedua.

Penyakit lain yang terkait dengan patologi vaskular pada diabetes mellitus adalah nefropati, penyakit ginjal di mana ada pelanggaran fungsi penyaringan plasma darah dan reabsorpsi zat yang diperlukan untuk tubuh. Karena ada pelanggaran permeabilitas pembuluh glomeruli ginjal, protein, glukosa muncul dalam urin, dan penyakit serius seperti pielonefritis dan glomerulonefritis berkembang.

Dengan diabetes, risiko aterosklerosis meningkat, tingkat kolesterol dalam darah meningkat, tekanan darah meningkat, dan risiko penyakit jantung koroner meningkat. Selain itu, patologi sistem saraf - neuropati - dikaitkan dengan diabetes. Dalam kondisi ini, ada kehilangan sensitivitas di jari tangan dan kaki.

Jika diabetes mellitus tidak diobati, maka komplikasi vaskularnya menyebabkan penyakit seperti kebutaan, gagal ginjal, stroke, infark miokard atau ulkus kaki trofik, sering kali kematian jaringan ekstremitas akibat nutrisi yang tidak memadai - gangren. Semua komplikasi ini berpotensi berbahaya bagi kehidupan manusia atau secara signifikan mengganggu kualitas hidup. Cara terbaik untuk mencegah komplikasi vaskular diabetes ini adalah dengan mengontrol kadar glukosa darah. Jika Anda menderita diabetes, Anda harus melakukan yang terbaik dari upaya Anda untuk menjaga kenyamanan dan kesenangan hidup dengan bantuan dokter.

Lesi vaskular pada diabetes mellitus.

Diabetes mellitus adalah penyakit yang menyerang seluruh tubuh, yang ditandai dengan pelanggaran pemanfaatan glukosa karena berbagai alasan.

Pada diabetes, risiko terkena penyakit pembuluh darah meningkat sepuluh kali lipat. Semakin lama seseorang menderita diabetes, semakin besar kemungkinan kerusakan pembuluh darah, kejadiannya juga dipengaruhi oleh tekanan darah tinggi, merokok, obesitas, atau diet tinggi lemak dalam makanan.

Kerusakan pembuluh darah pada diabetes mellitus disebabkan oleh gangguan pemanfaatan glukosa, karena konsentrasi glukosa yang tinggi dalam plasma darah menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah terhadap cairan interstitial, elektrolit. Perubahan-perubahan ini menyebabkan gangguan metabolisme serius pada tingkat mikrovaskatur, yang mempengaruhi semua jenis metabolisme dalam tubuh - karbohidrat, lemak, protein, air-elektrolit, regulasi neuro-humoral dari nada pembuluh darah. Pada diabetes mellitus, arteri terutama dipengaruhi oleh diameter kecil, yang disebut microangiopathy. Dengan perkembangan proses, gangguan metabolisme dalam kombinasi dengan faktor-faktor tambahan (merokok, obesitas, gaya hidup menetap) menyebabkan kekalahan pembuluh besar.

Hingga 70% dari semua amputasi tungkai bawah di dunia diproduksi pada pasien dengan diabetes, dan lebih tepatnya pada pasien dengan sindrom kaki diabetik (VTS). Pada 85% kasus, amputasi didahului oleh cacat ulseratif pada kaki. Setiap 36 detik di dunia, satu pasien dengan diabetes kehilangan ekstremitas bawah.

Jadi, apa saja tanda-tanda penyakit pembuluh darah dengan diabetes?

Tanda-tanda penyakit pembuluh darah yang timbul dari diabetes meliputi:

1. Tunanetra
2. Pembengkakan wajah atau anggota badan, atau peningkatan berat badan
3. Urin berbusa
4. Bisul trofik di tungkai dan kaki
5. Hilangnya sensasi atau merinding di telapak tangan dan kaki
6. Nyeri di kaki saat berjalan
7. Tekanan darah tinggi
8. Nyeri toraks

Retinopati adalah pertumbuhan abnormal pembuluh darah di retina, yang dicatat pada sekitar setengah dari pasien diabetes sebelum usia 20 tahun. Retinopati diabetik adalah salah satu komplikasi diabetes yang paling mengerikan. Di antara penyebab kebutaan yang tak tersembuhkan, ia ada di tempat kedua.

Penyakit lain yang terkait dengan patologi vaskular pada diabetes mellitus adalah nefropati, penyakit ginjal di mana ada pelanggaran fungsi penyaringan plasma darah dan reabsorpsi zat yang diperlukan untuk tubuh. Karena ada pelanggaran permeabilitas pembuluh glomeruli ginjal, protein, glukosa muncul dalam urin, dan penyakit serius seperti pielonefritis dan glomerulonefritis berkembang.

Dengan diabetes, risiko aterosklerosis meningkat, tingkat kolesterol dalam darah meningkat, tekanan darah meningkat, dan risiko penyakit jantung koroner meningkat. Selain itu, patologi sistem saraf - neuropati - dikaitkan dengan diabetes. Dalam kondisi ini, ada kehilangan sensitivitas di jari tangan dan kaki.

Jika diabetes mellitus tidak diobati, maka komplikasi vaskularnya menyebabkan penyakit seperti kebutaan, gagal ginjal, stroke, infark miokard atau ulkus kaki trofik, sering kali kematian jaringan ekstremitas akibat nutrisi yang tidak memadai - gangren. Semua komplikasi ini berpotensi berbahaya bagi kehidupan manusia atau secara signifikan mengganggu kualitas hidup. Cara terbaik untuk mencegah komplikasi vaskular diabetes ini adalah dengan mengontrol kadar glukosa darah. Jika Anda menderita diabetes, Anda harus melakukan yang terbaik dari upaya Anda untuk menjaga kenyamanan dan kesenangan hidup dengan bantuan dokter.

Tag: Tidak ada tag

Jika Anda menyukai informasi ini - bagikan dengan teman-teman.

Kami menyarankan Anda untuk membaca:

• Penyebab kerusakan mata pada diabetes

Gangguan metabolisme karbohidrat yang terjadi pada diabetes menyebabkan perubahan patologis di hampir semua organ dan jaringan, dan organ penglihatan tidak terkecuali.

Mengenai diabetes, sejumlah kesalahpahaman mulai berakar. Mereka populer tidak hanya di kalangan pasien, tetapi juga di kalangan dokter umum. Kami memberikan ide yang paling umum, ketinggalan jaman dan sepenuhnya salah tentang penyakit ini.

Kerusakan retina yang disebabkan oleh diabetes disebut retinopati diabetik. Mekanisme kerusakan adalah pelanggaran sirkulasi darah di pembuluh retina terkecil.

Dengan diabetes mellitus, tidak semua vitamin dan suplemen gizi memiliki efek menguntungkan. Namun, obat yang termasuk ragi bir sering digunakan sebagai pengobatan tambahan.

Komplikasi kardiovaskular pada diabetes mellitus: patogenesis dan cara koreksi

Tentang artikel ini

Penulis: Ametov A.S. (FSBEI DPO RMANPO dari Kementerian Kesehatan Rusia, Moskow; Institusi Kesehatan Anggaran Negara "Z.A. Bashlyaeva Children's Clinical Hospital" dari DZ Moskow), Solovyova O.L.

Untuk kutipan: Ametov A.S., Solovyova O.L. Komplikasi kardiovaskular pada diabetes mellitus: patogenesis dan cara koreksi // BC. 2011. №27. Hal 1694

Prevalensi diabetes mellitus (DM) semakin meningkat di semua negara di dunia. Menurut WHO, pada Januari 2010, ada 285 juta pasien dengan diabetes, dan, menurut para ilmuwan, pada tahun 2030 jumlah ini akan mencapai 438 juta, dengan lebih dari 90% dari mereka yang menderita diabetes tipe 2 [1]. Di Rusia pada 2010, menurut daftar itu, 2.822.634 pasien dengan diabetes tipe 2 terdaftar. Saat ini, diabetes adalah yang ketiga di antara penyebab langsung kematian setelah penyakit kardiovaskular dan onkologis. Penyebab utama kematian pada pasien ini adalah perkembangan komplikasi makrovaskuler (kerusakan pada arteri koroner, serebral dan perifer). Struktur mortalitas pada pasien diabetes didominasi oleh infark miokard (55%) dan stroke (29%), yang 70 kali lebih tinggi daripada angka kematian akibat komplikasi mikrovaskular dan koma diabetes (1-4%) [2,3].

Banyak penelitian yang dilakukan di berbagai negara telah menunjukkan bahwa diabetes adalah faktor risiko yang kuat untuk pengembangan patologi jantung sehingga dapat disamakan dengan IHD [4]. Studi Haffner menunjukkan bahwa risiko infark miokard (MI) pada pasien dengan diabetes tipe 2 sama dengan pada pasien dengan infark miokard dalam sejarah, tetapi tanpa diabetes. Selain itu, jika pasien dengan diabetes memiliki riwayat MI, maka selama 7 tahun ke depan ia akan memiliki risiko 50% mengalami serangan jantung kedua (Gbr. 1).
Berdasarkan hal tersebut di atas, saat ini salah satu tugas utama pengelolaan diabetes adalah memperlambat atau menghentikan perkembangan komplikasi makrovaskuler dan kejadian kardiovaskular terkait.
Kelainan metabolik yang terkait dengan diabetes, seperti hiperglikemia, resistensi insulin, dislipidemia, stres oksidatif, menyebabkan perubahan molekuler yang menyebabkan disfungsi endotel dan gangguan pada sistem hemostasis dan, sebagai konsekuensinya, pada perkembangan dan perkembangan aterosklerosis dan komplikasi kardiovaskular (Gbr. 2).
Disfungsi endotel
sebagai inisiator dari proses aterosklerotik
Menurut hipotesis modern aterosklerosis, kerusakan primer dimulai pada tingkat endotel pembuluh darah dan, dengan demikian, disfungsi endotel yang terkait dengan stres oksidatif dianggap sebagai prediktor awal penyakit kardiovaskular [5].
Pada akhir abad terakhir, menjadi jelas bahwa endotelium bukanlah lapisan dalam lembam dari pembuluh yang terdiri dari satu lapisan sel, tetapi organ dengan fungsi parakrin dan otokrin yang mengatur nada dan struktur pembuluh. Selain penghalang, sel endotel melakukan banyak fungsi lain dalam hubungan dekat dengan sel otot polos (SMC).
Fungsi endotelium:
1. Regulasi tonus pembuluh darah (sintesis zat vasodilatasi - nitric oxide, NO, prostacyclin PGI2, bradikinin, faktor hiperpolarisasi yang diproduksi endotelium (EDHF); zat vasokonstriktor - endothelin - 1, prostaglandin H2, anion superoksida, produksi lokal dari angiotromin, asam lokal, produksi lokal dari angiotensin, asam lokal, asam lokal, asam lokal, asam lokal, asam urat, asam lokal, asam urat, asam lokal, produksi asam lokal, asam urat, asam lokal, produksi lokal dari angiotrogen, asam urat, asam lokal, asam urat, asam lokal, produksi lokal dari angiotrogen, asam urat, asam lokal, asam urat) ).
2. Regulasi pembekuan darah (pembentukan aktivator dan inhibitor fibrinolisis, faktor pro dan antitrombotik).
3. Pengaturan permeabilitas dinding pembuluh darah (radikal bebas, protein kinase C).
4. Renovasi vaskular karena faktor pertumbuhan trombosit, faktor pertumbuhan seperti insulin, faktor pertumbuhan fibroblast, mengubah faktor pertumbuhan.
5. Sifat perekat dinding pembuluh darah (pembentukan molekul adhesi - ICAMs, VCAMs, E - selectin, P - selectin).
Sebagai hasil dari perubahan dalam parameter fisik, kimia dan humoral dari lingkungan di sekitar sel endotel, sel endotel mulai menghasilkan sejumlah zat aktif biologis. Senyawa aktif ini mempertahankan nada sel otot polos pembuluh darah yang mendasarinya, mempertahankan non-adhesi intimal, dan dengan partisipasi mereka, pengaruh pada mekanisme inflamasi dan kekebalan di dinding pembuluh darah terjadi.
Salah satu zat utama yang disintesis oleh endotelium adalah nitrat oksida (NO). Pada tahun 1980, Furchgott R. dan Zawadzki J. menunjukkan bahwa keberadaan sel-sel endotel diperlukan untuk relaksasi arteri yang terisolasi dalam menanggapi asetilkolin [6]. Relaksasi ini, yang disebut endotelium-dependen, disebabkan, menurut pendapat penulis, karena pelepasan faktor relaksasi, yang kemudian dikenal sebagai EDRF. Pada tahun 1986, EDRF diidentifikasi sebagai oksida nitrat. Nitrat oksida adalah faktor utama yang menentukan tonus pembuluh darah, dapat mengatur dan mendistribusikan aliran darah di berbagai cekungan pembuluh darah, mengubah diameter arteri besar dan kecil dan arteriol [7] karena stimulasi guanylate cyclase dan peningkatan konsentrasi cGMP intraseluler. cGMP, pada gilirannya, mengurangi konsentrasi Ca2 + intraseluler, dan dengan demikian terjadi vasodilasi [8]. Selain pengaturan tonus pembuluh darah, oksida nitrat memiliki banyak fungsi unik tambahan, yang menjadikannya faktor utama anti-aterogenesis (Tabel 1).
Biasanya, zat bioaktif disintesis oleh endotelium dalam proporsi yang memastikan pemeliharaan tonus pembuluh darah yang optimal dan autoregulasi aliran darah, sifat reologi darah, dan interaksi antar sel. Namun, di bawah kondisi interaksi banyak faktor patologis yang timbul dari diabetes (hiperglikemia, resistensi insulin, stres oksidatif, dislipidemia), keseimbangan produksi zat terganggu, yang mengarah pada pengembangan disfungsi endotel dan perkembangan aterosklerosis [9].
Manifestasi utama disfungsi endotelial adalah gangguan relaksasi pembuluh darah yang bergantung pada endotelium dan peningkatan daya rekat lapisan endotel pembuluh darah [10]. Perubahan dalam vasorelaxation endothelium-dependen terjadi sebagai akibat dari berbagai alasan: berkurangnya produksi oksida nitrat, peningkatan inaktivasi vasodilator, melemahnya difusi NO ke sel otot polos yang mendasari, berkurangnya ketersediaan L-arginin cadangan - prekursor oksida nitrat, peningkatan penghancuran nitrat oksida oleh radikal oksigen bebas, peningkatan pembentukan vazoktrik [11]
Peran hiperglikemia
Hiperglikemia pada diabetes merupakan mekanisme pemicu untuk aktivasi berbagai mekanisme yang mengarah pada stres oksidatif, disfungsi endotel dan perkembangan perubahan aterosklerotik (Gbr. 3).
Mekanisme efek merusak hiperglikemia pada vaskular beragam. Hal pertama yang harus diperhatikan adalah pembentukan produk akhir glikasi protein (CNG). Proses glikasi protein adalah kemampuan glukosa untuk berinteraksi dengan gugus amino dengan pembentukan zat yang, masuk ke dalam reaksi kimia, membentuk senyawa ireversibel. Jumlah CNG berbanding lurus dengan tingkat glukosa dalam darah, dan bahkan peningkatan moderat dalam glikemia (7-8 mmol / l) menyebabkan peningkatan yang signifikan pada mereka.
CNG mengikat reseptor spesifik dan berpartisipasi dalam pembentukan sejumlah proses patologis. Senyawa-senyawa ini berinteraksi dengan protein dari membran dasar, yang menyebabkan penebalan dan disfungsi (penurunan elastisitas dinding pembuluh darah, pengurangan respons terhadap aksi oksida nitrat). Akumulasi dalam jaringan, CNG mengarah pada pembentukan radikal bebas oksigen dan meningkatkan stres oksidatif. CNG dalam plasma berkontribusi pada pembentukan LDL teroksidasi, yang dengan mudah masuk ke dalam subendothelium dan berpartisipasi dalam atherogenesis [12,13]. Interaksi CNG dengan reseptornya mengarah pada peningkatan trombomodulin dan juga mengaktifkan reseptor untuk interleukin-1, faktor alfa tumor nekrosis (TNF-α) dan faktor pertumbuhan, yang mengarah pada migrasi dan proliferasi sel-sel otot polos.
Mekanisme lain untuk pembentukan komplikasi vaskular pada latar belakang hiperglikemia adalah aktivasi jalur poliol oksidasi glukosa di bawah pengaruh enzim aldose reductase. Biasanya, enzim ini menonaktifkan aldehida alkohol beracun. Pada pasien tanpa diabetes, metabolisme glukosa minimal sepanjang jalur ini, tetapi dengan peningkatan glukosa darah, jalur ini diaktifkan. Akibatnya, glukosa diubah menjadi sorbitol di bawah pengaruh aldose reductase, yang mengarah pada penipisan NADPH. NADPH adalah koenzim yang memainkan peran penting dalam regenerasi molekul antioksidan (glutathione, tocopherol) dan, di samping itu, merupakan komponen penting dari NO-synthase, yang terbentuk dalam sel endotel dan diperlukan untuk sintesis NO.
Akibatnya, di bawah kondisi penipisan NADPH, pertahanan antioksidan melemah, peningkatan pembentukan radikal bebas dan pembentukan salah satu komponen utama endotelium, oksida nitrat, terjadi. Sorbitol, pada gilirannya, secara perlahan dimetabolisme, terakumulasi dalam sel dan menyebabkan ketidakseimbangan dalam homeostasis seluler.
Peningkatan konversi sorbitol menjadi fruktosa di bawah aksi sorbitol dehidrogenase menyebabkan peningkatan sintesis diasilgliserol (DAG). Regulator seluler yang penting ini mengaktifkan protein kinase C (PKC), terutama β isoform (yang lebih banyak terdapat di jantung dan aorta). RCC terlibat dalam banyak efek negatif pada fungsi endotelium, termasuk aktivasi enzim pembentuk superoksida (NADFH oksidase), pembelahan NOS endotel dan penghambatan PI3 kinase, menyebabkan penurunan eNOS dan penurunan produksi oksida nitrat di endotelium [14] (Gbr. 4). Selain itu, PKC menghambat aktivitas dan ekspresi tujuan akhir dari siklase guanylate yang larut dalam oksida nitrat. Sebagai hasil dari aktivasi PKC, ada peningkatan konsentrasi endotelin-1 dan produksi faktor pertumbuhan: faktor pertumbuhan endotel vaskular VEGF, faktor pertumbuhan epidermis EGF dan faktor pertumbuhan TGFβ yang diubah [15].
Juga, ketika hiperglikemia terjadi, glukosa meningkat di jalur heksosamin, akibatnya transkripsi gen sitokin inflamasi meningkat, yang juga berkontribusi pada pembentukan peradangan vaskular dan keadaan proatherogenik.
Peran stres oksidatif
Saat ini, banyak penulis menganggap stres oksidatif sebagai dasar dari teori universal pengembangan semua komplikasi pada diabetes, termasuk sebagai akibat dari disfungsi endotel [16]. Selain itu, stres oksidatif yang disebabkan oleh hiperglikemia memicu mekanisme kerusakan sel β dan dengan demikian memperburuk perkembangan diabetes [17,18].
Di bawah tekanan oksidatif, radikal bebas terbentuk - molekul yang memiliki elektron tidak berpasangan di orbit luar, yang memberi mereka peningkatan reaktivitas. Radikal bebas cenderung mendapatkan elektron kedua dari molekul lain, sehingga menyebabkan pelanggaran struktur dan fungsinya [19]. Radikal bebas adalah kelompok heterogen, tetapi jumlah terbesar mengacu pada senyawa oksigen reaktif. Oksidasi glukosa mengarah pada pembentukan partikel oksigen aktif (ROS): superoksida (• O2–), hidroperoksil (• HRO2–), radikal hidroksil (• OH), radikal peroksil (• RO2). Partikel nitrogen aktif juga terbentuk: nitric oxide (• NO), nitrogen dioxide (• NO2–), peroxynitrite (ONOO–).
Dalam kondisi diabetes, pembentukan bentuk oksigen reaktif terjadi karena berbagai proses:
1. Aktivasi jalur poliol oksidasi glukosa menyebabkan penipisan NADPH, yang, pada gilirannya, mengurangi aktivitas glutathione, antioksidan penting [20].
2. Peningkatan jumlah diasilgliserol mengaktifkan PKC [21]. Selanjutnya, PKC menginduksi enzim yang membentuk NADFH superoksida oksidase dalam sel-sel otot endotel dan otot polos.
3. Pembentukan produk akhir glikasi (AGEs) dengan sendirinya mengarah pada produksi ROS atau melalui reseptor AGEs (RAGE) [22,23].
4. Aktivasi NADFH oksidase dalam sel otot endotel dan otot polos dikenal sebagai salah satu sumber ROS yang paling penting. Enzim ini diaktifkan oleh PKC, produk akhir glikasi, insulin dan angiotensin II [24].
5. Rantai pernapasan mitokondria juga merupakan situs penting untuk produksi ROC berlebih. Dalam kondisi normal, hampir semua oksigen digunakan dalam mitokondria untuk sintesis ATP, dan hanya 1-2% berlaku untuk sintesis spesies oksigen reaktif untuk kebutuhan fisiologis. Di bawah kondisi diabetes, rasio ini bergeser ke arah sintesis superoksida [25, 26].
Peningkatan jumlah spesies oksigen reaktif (terutama anion superoksida) menyebabkan gangguan dalam sintesis dan aktivitas oksida nitrat, zat anti aterogenik utama dari endotelium. Anion superoksida bergabung dengan NO, membentuk oksidator kuat - peroksinitrit (ONOO-), akibatnya oksida nitrat kehilangan aktivitas biologis dan sifat antiproliferatifnya. Peroxynitrite merusak sel-sel oleh protein nitrasi. Nitrasi menekan kinerja saluran kalium, yang bertanggung jawab untuk vasorelaxation. Peroxynitrite juga dapat merusak DNA.
Kerusakan DNA adalah stimulus wajib untuk aktivasi enzim nuklir poli (ADP - ribosa) -polimerase (PARP) [27]. Polimerase ini menghabiskan konsentrasi NAD + intraseluler, menurunkan tingkat glikolisis, memperlambat transpor elektron dan pembentukan ATP, menghambat aktivitas gliseraldehida - 3-fosfat dehidrogenase GAPDH, yang mengarah ke disfungsi endotelial dan perkembangan komplikasi diabetes.
Juga, dengan latar belakang stres oksidatif, ada penurunan sintesis oksida nitrat sebagai akibat dari disosiasi eNOS. Dalam kondisi fisiologis, eNOS ada sebagai dimer dan menghasilkan NO. Untuk sintesis oksida nitrat, aksi kofaktor, tetrahydrobiopterin BH4, diperlukan, dengan kekurangan zat ini, aksi enzim dialihkan ke arah sintesis superoksida. Peroxynitrite mengoksidasi tetrahydrobiopterin, yang mengarah pada disosiasi eNOS dan produksi anion superoksida bukan nitrat oksida.
Pembentukan radikal superoksida dan hidroksil yang berlebihan memicu oksidasi LDL. Dipercayai bahwa lipoprotein, yang mengalami glikoksidasi, memperoleh potensi aterogenik yang lebih tinggi. LDL yang dimodifikasi peroksida dapat, karena toksisitasnya, merusak lapisan endotel arteri dan menumpuk di ruang subendotel. LDL aterogenik dalam ruang subendothelial memperoleh kemampuan untuk mengeluarkan senyawa biologis aktif (faktor pertumbuhan, kemotoksin, mitogen), yang merangsang migrasi media dan intima sel otot polos dan fibroblast, proliferasi dan sintesis jaringan ikat.
Harus ditekankan bahwa LDL yang dimodifikasi peroksida menonaktifkan dan menghambat pembentukan NO [28], dapat mengubah struktur DNA dan menyebabkan efek sitotoksik, akibatnya proses regeneratif-proliferatif dalam sel endotel terganggu dan terbentuk pro-aterogenik. Sebagai hasil dari aksi ROS, terjadi ekspresi molekul adhesi ICAM - 1, VCAM - 1. Hal ini menyebabkan adhesi monosit, limfosit ke dinding endotel dan untuk memfasilitasi penetrasi monosit, lipid, dan trombosit yang penuh lipid ke dalam ruang subendotelial. Lipid menumpuk di dinding pembuluh darah, proliferasi dan migrasi intima dari arteri sel otot polos dan meningkatkan produksi kolagen dan elastin, pengembangan mikroagregat trombosit, yang pada akhirnya mengarah pada pengembangan aterosklerosis dan trombosis.
Sangat menarik untuk dicatat bahwa tidak hanya hiperglikemia konstan berkontribusi pada pembentukan stres oksidatif dan disfungsi endotel - fluktuasi kadar glukosa yang diamati pada pasien dengan diabetes lebih berbahaya. Subjek penelitian ini adalah kultur sel endotel vena umbilikalis. Setelah inkubasi dalam larutan glukosa 20 mmol / l, tingkat nitrotyrosine (penanda stres oksidatif), molekul adhesi antar sel ICAM - 1, adhesi intravaskular VCAM - 1, E - selectin, interleukin 6 dan 8 - hydroxydeoxyguanosine (penanda kerusakan DNA oksidatif) meningkat dibandingkan dengan inkubasi dengan larutan glukosa 5 mmol / l. Selain itu, peningkatan variabel glikemia dari 5 hingga 20 mmol / l menyebabkan peningkatan yang lebih besar pada indikator ini. Selain itu, hiperglikemia intermiten meningkatkan tingkat apoptosis seluler dan menstimulasi ekspresi caspase-3 (protein pro-opoptik), yang mengurangi bcl-2 (protein anti-apoptik). Efek-efek ini dihilangkan dengan penambahan superoksida dismutase atau oleh penghambat transpor elektron mitokondria [29].
Disfungsi mitokondria
sebagai penyebab disfungsi
endotelium
Baru-baru ini, mekanisme baru telah dibahas dalam literatur yang dapat menjelaskan banyak aspek disfungsi endotel. Pidato adalah tentang disfungsi mitokondria, yang merupakan salah satu penyebab meningkatnya stres oksidatif dan aktivasi PKC dalam kondisi diabetes.
Mitokondria terlibat tidak hanya dalam pembentukan ATP, tetapi juga dalam transmisi sinyal antar sel melalui produksi ROS [30,31]. Hampir semua oksigen yang dikonsumsi oleh mitokondria digunakan untuk produksi ATP, tetapi 1-2% dikonversi menjadi anion superoksida dalam dosis fisiologis. Sangat menarik untuk dicatat bahwa hidrogen peroksida dalam jumlah fisiologis, terbentuk dalam mitokondria, terlibat dalam vasodilatasi yang bergantung pada endotelium sebagai respons terhadap tegangan geser. Bentuk oksigen reaktif terlibat dalam transmisi sinyal antar sel, tetapi peningkatan jumlah ROS pada diabetes menyebabkan konsekuensi patologis.
Pembentukan mitokondria baru (biogenesis) diatur oleh aktivator peroksisomal dari reseptor PGC - 1α dan faktor pernapasan nuklir NRF - 1. Penting bahwa proses ini tergantung pada eNOS dan NO bioaktivitas [32]. Selama siklus hidupnya yang pendek, mitokondria mengalami perubahan tertentu: fase fusi dengan pembentukan jaringan mengikuti fase pembagian dengan pembentukan mitokondria individu kecil. Keseimbangan antara proses-proses ini disebut dinamika mitokondria. Pada akhir siklus hidup mitokondria, putri mitokondria yang disfungsional, yang mengandung elemen seluler yang rusak, dihilangkan dengan cara bertunas, maka mitokondria ini dieliminasi dari sel dengan autophagocytosis.
Dengan demikian, pemisahan (budding) dapat dianggap sebagai proses adaptif yang bersiap untuk menghilangkan komponen mitokondria yang rusak. Dalam keadaan patologis, ada pergeseran ke arah pembelahan mitokondria dan penghambatan autofagositosis, yang mengarah pada penurunan jaringan mitokondria dan akumulasi mitokondria disfungsional dalam sel. Mitokondria disfungsional ini cenderung membentuk peningkatan jumlah spesies oksigen reaktif dan berkontribusi terhadap gangguan pembentukan ATP [33].
Ketika diabetes merupakan pelanggaran biogenesis mitokondria, ada penurunan massa dan peningkatan mitokondria disfungsional, autofagositosis terganggu, semua ini mengarah pada disfungsi mitokondria. Mengurangi oksidasi asam lemak bebas dalam mitokondria dan / atau mengurangi massa mitokondria dapat berkontribusi pada peningkatan konsentrasi DAG diasilgliserol dan aktivasi protein kinase C dengan semua konsekuensi berikutnya. Peningkatan konsentrasi glukosa mengarah pada peningkatan potensi membran mitokondria dan peningkatan produksi radikal bebas. Radikal bebas yang dihasilkan oleh mitokondria merusak DNA mitokondria, yang meningkatkan disfungsi mitokondria. Studi terbaru telah menunjukkan hubungan antara disfungsi endotel, gangguan biogenesis mitokondria, dan peningkatan produksi radikal bebas di arteriol pasien diabetes dibandingkan dengan yang sehat [34].
Perawatan
Berdasarkan uraian di atas, jelas bahwa terapi patogenetik komplikasi diabetes adalah terapi antioksidan. Selain itu, penggunaan antioksidan dalam model hewan telah menunjukkan efek positifnya pada pengurangan apoptosis dan menjaga massa sel β pankreas. Namun, terlepas dari kenyataan bahwa dalam percobaan penggunaan dosis besar vitamin-antioksidan (C, E) dan antioksidan kuat NAC (N-asetil-L-sistein) dan aminoguanidin menunjukkan efektivitasnya dalam mencegah stres oksidatif, dalam praktiknya efek ini tidak tercapai. berhasil Penelitian modern di bidang ini telah memungkinkan pengembangan antioksidan baru yang fundamental (superoksida dismutase mimetik, katalase, protein kinase C blocker), yang dapat membuka era baru dalam pengobatan dan pencegahan diabetes.
Jelas, terapi antioksidan bukanlah yang utama, tetapi mungkin merupakan terapi tambahan yang bermanfaat untuk pengobatan tradisional dengan obat penurun gula. Mengingat fakta bahwa semua obat hipoglikemik modern memiliki efektivitas yang hampir sama dalam mengurangi HbA1c (sekitar 1-1,5%), perlu untuk memberikan obat yang memiliki sifat tambahan yang mempengaruhi stres oksidatif, meningkatkan fungsi endotel dan memperlambat perkembangan komplikasi kardiovaskular. Salah satu obat ini adalah gliclazide MB (Diabeton MB) - obat sulfonylurea generasi kedua, yang memiliki struktur unik.
Penelitian in vitro menunjukkan bahwa gliclazide dapat bertindak sebagai perangkap radikal bebas [35]. Jennings et al. (2000), dalam studi enam bulan mereka, menemukan bahwa pasien yang menggunakan terapi gliclazide memiliki konsentrasi lipid yang dimodifikasi peroksida yang lebih rendah, tingkat superoksida dismutase yang lebih tinggi, dan penurunan agregasi platelet, dibandingkan pasien yang menerima glibenclamide. Pada saat yang sama, tingkat hemoglobin terglikasi adalah sama pada dua kelompok terapi, yang menegaskan independensi efek ini dari efek hipoglikemik obat [36].
Pada tahun 2000, Brein melakukan studi gliclazide dalam dua arah: in vitro, efek 1 μmol gliclazide, glibenclamide, glimepiride, glipizide dan tolbutamine pada aktivitas antioksidan plasma total (GACP) dan pada kemampuan pengoksidasi LDL, dievaluasi in vivo; sebuah studi yang melibatkan 44 pasien dengan diabetes tipe 2. Hasil yang diperoleh secara in vitro menunjukkan peningkatan waktu tunda, yang sesuai dengan resistensi LDL terhadap oksidasi terhadap latar belakang aksi gliclazide, obat lain dari kelompok sulfonylurea tidak mempengaruhi indikator ini. Hasil serupa diperoleh dalam kaitannya dengan OAKP, hanya gliclazide yang meningkatkan potensi antioksidan plasma (dari 1,09 ± 0,11 menjadi 1,23 mm0 / l) (hal. 07.12.2011 Tragedi dan optimisme pasien dengan gula.

Tidak terlalu banyak penyakit, dengan pembentukan yang membuat pasien menjadi berkecil hati, dapat dipahami.

Osteoporosis adalah penyakit tulang yang ditandai dengan penurunan kekuatan tulang.

Komplikasi diabetes mellitus: pengobatan, pencegahan. Komplikasi terlambat

Diabetes mellitus adalah patologi, yang intinya adalah kegagalan semua jenis proses metabolisme, terutama metabolisme karbohidrat. Penyakit ini terjadi secara kronis dan belum sepenuhnya sembuh, tetapi ada kemungkinan untuk mengontrol kondisi patologis tubuh ini. Penyakit ini memengaruhi seluruh kehidupan pasien: ia harus terus-menerus memantau pola makan, aktivitas fisik, dan kebersihannya sendiri. Terjadinya pilek, gangguan usus dangkal atau stres memerlukan konsultasi segera dengan ahli endokrin dan terapi koreksi. Selain itu, perlu untuk terus memantau tingkat glukosa dalam darah (normal 4,6-6,6 mmol / l) dan hemoglobin terglikosilasi (di bawah 8%).

Irama kehidupan dan sikap pilih-pilih terhadap tubuh mereka sendiri tidak cocok untuk semua orang, oleh karena itu, banyak penderita diabetes percaya bahwa jauh lebih penting untuk "merasa seperti orang normal", hanya sedikit membatasi diri Anda daripada membuat konsesi untuk patologi. Namun, berbeda dengan "pendapat" ini, saya ingin segera mengingatkan Anda bahwa revisi kardinal dari kebiasaan hidup, suntikan insulin yang konstan dan diet "hambar" adalah hasil yang jauh lebih baik daripada kehadiran terus-menerus borok non-penyembuhan, kekurangan ginjal atau kehilangan penglihatan, yang dengan satu atau lain cara akan membuat pasien mematuhi aturan dan aturan gizi, menggunakan obat-obatan yang diperlukan, tetapi dengan pendekatan pengobatan ini, kondisi kesehatan pasien akan jauh lebih buruk.

Mendukung hemoglobin dan glukosa terglikasi pada tingkat yang tepat berarti bahwa diabetes diterjemahkan ke dalam kategori penyakit yang ringkasannya “dengan cara hidup tertentu” berlaku. Bahkan setelah 15 tahun, diabetes semacam itu tidak akan dipersulit oleh sejumlah lesi pada organ dalam, ginjal, sistem saraf dan kulit, sementara orang tersebut akan mempertahankan kemampuan berjalan, melihat dengan baik, berpikir secara wajar dan tidak menghitung setiap mililiter urin yang dikeluarkan oleh tubuh.

Mekanisme terjadinya komplikasi

Pada diabetes, bagian glukosa itu, yang harus menembus ke dalam sel-sel jaringan lemak dan otot, yang membentuk 2/3 dari jumlah total sel dalam tubuh, tetap berada dalam darah. Dengan kadar glukosa yang terus meningkat tanpa perubahan yang cepat, memiliki kemampuan untuk menciptakan kondisi hyperosmolarity (ketika cairan meninggalkan jaringan dan terhubung dengan darah, sehingga mengisi pembuluh darah), mengarah pada penghancuran dan kerusakan pada dinding pembuluh darah dan organ yang disuplai dengan darah yang "encer". Dengan kursus seperti itu berkembang konsekuensi terlambat. Jika insulin sangat kurang, pengembangan komplikasi akut dimulai. Komplikasi semacam itu membutuhkan perawatan darurat, yang tanpanya ada risiko kematian.

Dengan perkembangan diabetes tipe 1, tubuh tidak menghasilkan cukup insulin. Jika kekurangan hormon yang dihasilkan tidak seimbang dengan suntikan, komplikasi mulai berkembang dengan cepat dan secara signifikan mengurangi harapan hidup orang tersebut.

Diabetes tipe 2 berbeda dari yang pertama karena insulinnya diproduksi sendiri oleh tubuh, tetapi sel-selnya tidak mampu merespons secara memadai. Dalam kasus seperti itu, pengobatan dilakukan dengan bantuan tablet yang mempengaruhi sel-sel jaringan, seolah-olah menunjuk mereka ke insulin, sebagai akibatnya, metabolisme dinormalisasi selama obat tersebut efektif.

Komplikasi akut pada tipe kedua diabetes mellitus berkembang jauh lebih jarang. Paling sering terjadi bahwa seseorang belajar tentang keberadaan penyakit berbahaya ini bukan dengan gejala yang diketahui - haus atau seringnya kunjungan malam ke toilet (karena konsumsi air berlebih), tetapi ketika komplikasi terlambat mulai berkembang.

Diabetes mellitus tipe kedua juga berbeda karena tubuh tidak rentan hanya terhadap insulin dari sekresi sendiri, sedangkan injeksi hormon mengarah ke normalisasi metabolisme. Oleh karena itu, perlu diingat bahwa jika menggunakan obat penurun glukosa dan diet khusus tidak mampu mempertahankan kadar gula dalam 7 mmol / l, lebih baik untuk mengambil dosis insulin yang diperlukan yang disuntikkan dengan dokter dan terus menusuknya, daripada secara signifikan mengurangi durasi hidup seseorang dan kualitas melalui ketegaran dangkal. Jelas, perawatan seperti itu hanya dapat diresepkan oleh ahli endokrin yang kompeten, yang sudah yakin sebelumnya bahwa diet tersebut tidak memiliki efek yang diinginkan, dan tidak diabaikan begitu saja.

Komplikasi akut

Istilah ini menggambarkan kondisi yang berkembang sebagai akibat dari penurunan tajam atau peningkatan kadar glukosa darah. Untuk menghindari kematian, kondisi seperti itu harus segera dihilangkan. Komplikasi akut kondisional dibagi menjadi:

koma hipoglikemik - menurunkan kadar gula darah.

Hipoglikemia

Ini adalah kondisi paling berbahaya yang membutuhkan eliminasi segera, karena dalam jangka panjang tidak ada glukosa dalam jumlah yang cukup, sel-sel otak mulai mati, menyebabkan nekrosis jaringan otak.

Paling sering, perkembangan komplikasi akut ini terjadi sebagai akibat dari:

minum minuman mengandung alkohol bagi pasien diabetes;

pajanan pasien terhadap aktivitas fisik yang berat, termasuk persalinan;

jika seseorang lupa atau tidak mau makan setelah pemberian insulin, atau setelah makan, muntah telah terjadi;

insulin overdosis (misalnya, jika dosis insulin dihitung pada skala 100 poin, dan pendahuluan dilakukan dengan jarum suntik dengan tanda masing-masing 40 unit, dosisnya 2,5 kali lebih tinggi dari yang diperlukan) atau tablet yang mengandung gula;

dosis insulin tidak disesuaikan ketika mengambil obat tambahan yang dapat mengurangi kadar glukosa: antibiotik tetrasiklin dan fluoroquinolone (Ofloxacin, Levofloxacin), vitamin B2, asam salisilat, lithium, kalsium, beta blocker (Corvitol), "Metoprolol", "Anaprilin").

Paling sering, hipoglikemia terjadi pada trimester pertama kehamilan, segera setelah melahirkan, ketika gagal ginjal terjadi di hadapan penyakit ginjal, dalam kasus kombinasi diabetes mellitus dan insufisiensi adrenal dengan keadaan hipotiroid, dengan latar belakang eksaserbasi hepatosis kronis atau hepatitis. Orang yang menderita diabetes tipe 1 harus secara jelas menyadari gejala hipoglikemia untuk segera membantu diri mereka sendiri dengan mengambil dosis karbohidrat yang mudah dicerna dan sederhana (madu, gula, permen). Kalau tidak, tanpa melakukan ini, karena sadar, gangguan kesadaran berkembang secara dramatis, hingga jatuh ke dalam koma, dari mana seseorang harus ditarik paling lambat 20 menit sebelum kematian korteks serebral, karena sangat sensitif terhadap tidak adanya glukosa, seperti salah satu zat energi utama.

Kondisi ini sangat berbahaya, sehingga semua petugas kesehatan selama pelatihan mengasimilasi informasi tersebut. Ketika seseorang diketahui tidak sadar, tanpa glukometer atau saksi, yang dapat mengklarifikasi alasan seseorang jatuh koma, adanya penyakit, dll., Hal pertama yang harus dilakukan adalah memasukkan larutan glukosa pekat langsung ke dalam pembuluh darah.

Hipoglikemia dimulai dengan penampilan:

Jika penurunan kadar glukosa terjadi selama tidur, orang tersebut mulai mengalami mimpi buruk, ia gemetar, bergumam kebingungan, berteriak. Jika orang seperti itu tidak terbangun dan tidak diizinkan untuk minum larutan manis untuknya, ia secara bertahap akan tertidur lebih dalam, sebelum jatuh koma.

Ketika mengukur glukosa darah dengan glukometer, itu akan menunjukkan penurunan konsentrasi di bawah 3 mmol / l (orang yang menderita diabetes untuk waktu yang lama dapat merasakan gejala hipoglikemia bahkan dengan kadar normal 4,5-3,8 mmol / l). Perlu dicatat bahwa mengubah satu tahap ke tahap lain terjadi dengan sangat cepat, jadi Anda perlu memahami situasinya dalam waktu 5-10 menit. Solusi terbaik adalah dengan memanggil terapis, endokrinologis, atau petugas ambulan Anda sendiri, sebagai upaya terakhir.

Jika Anda tidak minum air manis pada tahap ini, jangan makan karbohidrat manis (ingat bahwa buah-buahan manis tidak cocok karena mengandung fruktosa, bukan glukosa) dalam bentuk permen, gula atau glukosa (dijual di apotek dalam bentuk tablet atau bubuk), tahap komplikasi selanjutnya berkembang, di mana jauh lebih sulit untuk membantu:

keluhan detak jantung yang kuat, saat palpasi denyut nadi, peningkatannya juga dicatat;

keluhan tentang penampilan "lalat" atau "kabut" di depan mata, penglihatan ganda;

kelesuan atau agresi yang berlebihan.

Tahap ini sangat singkat. Namun, kerabat masih dapat membantu pasien, memaksa yang terakhir untuk minum air manis. Tetapi perlu untuk menuangkan dalam larutan hanya ketika kontak dengan pasien belum hilang dan kemungkinan menelan lebih tinggi daripada kemungkinan tersedak. Karena risiko benda asing masuk ke saluran pernapasan dan tidak disarankan untuk menggunakan gula atau permen dalam kasus seperti itu, lebih baik melarutkan karbohidrat dalam sedikit air.

kulit ditutupi keringat lengket, dingin, pucat;

Keadaan seperti itu "tunduk" hanya oleh petugas ambulans atau petugas kesehatan lainnya dengan 4-5 ampul di tangan dengan larutan glukosa 40%. Suntikan harus dilakukan ke pembuluh darah, hanya 30 menit yang tersedia untuk memberikan bantuan tersebut. Jika dalam waktu yang ditentukan injeksi tidak dilakukan, atau jumlah glukosa tidak cukup untuk menaikkan kadar gula ke batas bawah norma, ada kemungkinan perubahan kepribadian seseorang dari disorientasi konstan dan ketidakcukupan ke keadaan vegetatif. Dalam kasus tidak adanya bantuan dalam waktu dua jam dari perkembangan koma, probabilitas kematian sangat tinggi. Alasan untuk hasil ini adalah kelaparan energi, yang menyebabkan pendarahan dan pembengkakan sel-sel otak.

Hal ini diperlukan untuk memulai pengobatan hipoglikemia di rumah atau di tempat di mana pasien merasakan gejala pertama berupa penurunan kadar glukosa. Mereka melanjutkan terapi di gerbong ambulans dan berakhir di unit perawatan intensif rumah sakit terdekat (departemen endokrinologi diperlukan). Sangat berbahaya untuk menolak dirawat di rumah sakit, karena setelah hipoglikemia pasien harus di bawah pengawasan dokter, Anda juga perlu meninjau dan menyesuaikan dosis insulin.

Jika seseorang menderita diabetes, itu tidak berarti bahwa olahraga merupakan kontraindikasi. Mereka hanya memiliki tugas meningkatkan dosis karbohidrat yang dikonsumsi sekitar 1-2 unit roti, manipulasi yang sama diperlukan setelah pelatihan. Jika pasien merencanakan kenaikan atau pemindahan furnitur, misalnya, yang akan memakan waktu lebih dari 2 jam, Anda perlu mengurangi dosis insulin "pendek" sebesar ¼ atau ½. Dalam situasi seperti itu, Anda juga perlu memonitor kadar glukosa dalam darah menggunakan glukometer tepat waktu.

Makan malam diabetes harus mengandung protein. Zat ini memiliki kemampuan untuk mengubah glukosa untuk waktu yang lama, sehingga memberikan malam yang "damai" tanpa hipoglikemia.

Alkohol adalah musuh penderita diabetes. Dosis maksimum yang diizinkan per hari adalah 50-75 gram.

Keadaan hiperglikemik

Di sini ada tiga jenis status com dan prekomatoznyh:

Semua komplikasi akut yang tercantum di atas berkembang dengan latar belakang peningkatan kadar glukosa. Perawatan berlangsung di rumah sakit, paling sering di unit perawatan intensif dan perawatan intensif.

Ini adalah salah satu komplikasi paling sering pada diabetes mellitus tipe pertama. Biasanya berkembang:

setelah pembatalan sendiri obat yang diresepkan oleh dokter;

setelah melewati lama antara minum tablet penurun gula atau insulin, biasanya terjadi dengan muntah dan mual, demam, dan tidak ada nafsu makan;

dengan eksaserbasi penyakit kronis (siapa pun);

dosis insulin yang tidak mencukupi;

perkembangan penyakit radang akut, terutama jika disebabkan oleh agen infeksi;

mengambil agen penurun glukosa atau insulin setelah tanggal kedaluwarsa terakhir;

pada syok (karena alergi, anafilaksis, kehilangan darah, kehilangan cairan, disintegrasi massa mikroorganisme setelah minum antibiotik);

operasi apa saja, terutama darurat;

Dengan kekurangan insulin yang drastis, glukosa tidak masuk ke dalam sel dan mulai menumpuk di dalam darah. Hal ini menyebabkan kelaparan energi, yang dengan sendirinya merupakan tekanan bagi tubuh. Menanggapi stres ini, masuknya "hormon stres" (glukagon, kortisol, adrenalin) ke dalam darah dimulai. Dengan demikian, kadar glukosa dalam darah semakin meningkat. Volume bagian cairan darah meningkat. Situasi ini disebabkan oleh fakta bahwa glukosa, seperti yang disebutkan sebelumnya, adalah zat yang aktif secara osmotik, sehingga menarik air yang terkandung dalam sel darah.

Meningkatkan konsentrasi glukosa dalam darah, bahkan setelah meningkatkan volumenya, sehingga ginjal mulai mengeluarkan karbohidrat ini. Namun, mereka diatur sedemikian rupa sehingga, bersama dengan glukosa, elektrolit (kalsium, fluor, kalium, klorida, natrium) juga diekskresikan ke dalam urin, seperti diketahui, yang terakhir menarik air untuk diri mereka sendiri. Karena itu, tubuh mengalami dehidrasi, dan otak serta ginjal mulai menderita kekurangan pasokan darah. Kekurangan oksigen memberi tubuh sinyal untuk peningkatan pembentukan asam laktat, akibatnya pH darah mulai bergeser ke sisi asam.

Sejalan dengan ini, tubuh harus menyediakan sendiri energi, meskipun ada banyak glukosa, ia tidak dapat mencapai sel. Karena itu, tubuh mengaktifkan proses disintegrasi lemak pada jaringan lemak. Salah satu konsekuensi memasok sel dengan energi "berlemak" adalah pelepasan struktur aseton (keton) ke dalam darah. Yang terakhir semakin mengoksidasi darah dan juga memiliki efek toksik pada organ-organ internal:

pada sistem pernapasan, menyebabkan gangguan dalam proses pernapasan;

pada saluran pencernaan, memprovokasi muntah dan rasa sakit yang tak tertahankan, yang dalam dirinya sendiri mirip dengan gejala-gejala usus buntu;

gangguan irama jantung;

di otak - memicu depresi kesadaran.

Untuk ketoasidosis ditandai dengan air putih dalam bentuk empat tahap berturut-turut:

Ketosis Kekeringan pada selaput lendir dan kulit, haus yang parah, peningkatan rasa kantuk dan kelemahan, terjadinya sakit kepala, kehilangan nafsu makan. Volume pengeluaran urin meningkat.

Ketoasidosis Dari pasien yang mengandung aseton, ia menjadi linglung, bertemu secara acak, secara harfiah "tidur di perjalanan." Tekanan darah turun, muntah, takikardia muncul. Volume pengeluaran urin menurun.

Prekoma. Sangat sulit untuk membangunkan pasien, dan ia sering terkoyak oleh massa berwarna coklat-merah. Di antara serangan mual, Anda dapat melihat perubahan dalam irama pernapasan: bising, sering. Muncul pipi memerah. Saat menyentuh perut, reaksi menyakitkan terjadi.

Koma. Kehilangan kesadaran total. Pasien berbau seperti aseton, pernapasan bising, pipi dengan memerah, sisa kulit pucat.

Diagnosis kondisi ini adalah dalam langkah-langkah untuk menentukan tingkat glukosa dalam darah, juga perlu dicatat bahwa fitur karakteristik adalah adanya badan keton dan gula dalam urin. Badan keton dapat diidentifikasi bahkan di rumah dengan bantuan strip tes khusus yang dicelupkan ke dalam urin.

Perawatan dilakukan di unit perawatan intensif dan perawatan intensif dan melibatkan pengisian kekurangan insulin dengan bantuan obat kerja singkat, yang secara terus-menerus disuntikkan ke dalam vena dalam mikrodosis. Tahap utama kedua pengobatan adalah mengisi kembali cairan yang hilang dengan larutan kaya ion, yang diberikan secara intravena.

Komplikasi ini khas untuk wanita dan pria yang lebih tua yang menderita diabetes tipe 2. Ini berkembang sebagai akibat dari akumulasi natrium dan glukosa dalam darah - zat yang memicu dehidrasi sel dan akumulasi cairan jaringan dalam aliran darah.

Koma hyperosmolar juga terjadi ketika kombinasi penyebab yang mendasari dengan dehidrasi karena diare dan muntah karena infeksi usus, kehilangan darah, pankreatitis, kolesistitis akut, keracunan, mengambil diuretik. Pada saat yang sama, tubuh harus menderita kekurangan insulin, yang diperburuk oleh hormon, intervensi, dan cedera.

Kondisi ini memiliki perkembangan bertahap selama beberapa hari atau beberapa lusin hari. Semuanya dimulai dengan meningkatnya tanda-tanda diabetes: penurunan berat badan, peningkatan jumlah pengeluaran air seni, kehausan. Ada otot-otot kecil yang tersentak, secara bertahap berubah menjadi kram. Mual dan muntah muncul, tinja terganggu.

Di hari pertama atau beberapa saat kemudian, ada gangguan kesadaran. Awalnya, disorientasi ini, yang lambat laun berubah menjadi delusi dan halusinasi. Kemudian, muncul tanda-tanda yang menyerupai ensefalitis atau stroke: gerakan mata tidak sadar, gangguan bicara, kelumpuhan. Perlahan-lahan, orang tersebut menjadi gelisah, napas pendek dan dangkal muncul, tetapi bau aseton tidak ada.

Perawatan kondisi ini terdiri dari mengembalikan kekurangan elektrolit dan cairan, dan yang terpenting, insulin, dan kondisi yang menyebabkan komplikasi hiperosmolar diabetes juga harus diobati. Terapi dilakukan di unit perawatan intensif.

Komplikasi ini dalam kebanyakan kasus berkembang pada orang yang menderita diabetes tipe 2, terutama jika mereka lebih tua (lebih dari 50 tahun). Alasannya adalah peningkatan kandungan asam laktat dalam darah. Kondisi ini terjadi dengan latar belakang patologi paru-paru dan sistem kardiovaskular, di mana tubuh mengalami kekurangan oksigen pada jaringan, yang terjadi secara kronis.

Komplikasi ini memanifestasikan dirinya sebagai bentuk dekompensasi diabetes mellitus:

peningkatan jumlah pengeluaran urine;

kelelahan dan kelemahan;

Adalah mungkin untuk mencurigai perkembangan asidosis laktat karena terjadinya nyeri otot, yang dipicu oleh akumulasi asam laktat dalam sel-sel otot.

Lebih lanjut, secara cepat (tetapi tidak secepat hipoglikemia) terjadi pelanggaran terhadap keadaan:

menurunkan tekanan darah;

gangguan irama jantung;

perubahan ritme pernapasan;

Kondisi ini dapat menyebabkan kematian mendadak karena gagal jantung atau pernapasan, sehingga rawat inap segera diperlukan.

Diagnosis dan pengobatan kondisi patologis

Membedakan jenis koma hiperglikemik ini hanya mungkin terjadi di rumah sakit, dan pada saat yang sama mendiagnosis pasien menerima bantuan darurat dalam bentuk: pemberian insulin dan larutan yang mengandung elektrolit dan cairan, juga ditambahkan sejumlah larutan soda (untuk mengalkalisasi darah, mengurangi pH), persiapan untuk menjaga aktivitas jantung.

Komplikasi terlambat

Konsekuensi ini sangat memperburuk kualitas hidup, tetapi mereka bertindak secara bertahap, berkembang sangat lambat.

Di antara komplikasi kronis, adalah kebiasaan untuk membedakan dua kelompok besar patologi:

Kerusakan pada struktur sistem saraf pusat.

Kerusakan pembuluh yang memberi makan berbagai organ.

Biasanya, komplikasi tersebut terjadi setelah 20 tahun atau lebih sejak timbulnya diabetes. Jika kadar glukosa tinggi tetap ada dalam darah untuk waktu yang lama, komplikasi yang terlambat dapat terjadi jauh lebih awal.

Angiopati

Nama ini memiliki komplikasi vaskular, dan mereka dibagi menjadi mikroangiro dan makroangiopati. Peran utama dalam perkembangannya dimainkan oleh peningkatan konsentrasi glukosa dalam darah.

Mikroangiopati

Kekalahan pembuluh kecil (venula, arteriol dan kapiler), yang menyediakan pertukaran nutrisi dan oksigen yang disebut mikroangiopati. Pada kelompok komplikasi ini, retinopati (kerusakan pada sistem vaskular retina) dan nefropati (kerusakan pada pembuluh ginjal) diisolasi.

Retinopati

Komplikasi ini kurang atau lebih jelas untuk semua pasien yang menderita diabetes, dan, akibatnya, menyebabkan gangguan fungsi visual. Retinopati diabetik lebih sering daripada efek terlambat lainnya dari diabetes menyebabkan kecacatan pasien, membuat orang kehilangan penglihatan sepenuhnya. Menurut statistik, untuk setiap orang buta yang kehilangan penglihatannya karena alasan lain, 25 orang buta mengalami kebutaan akibat retinopati.

Dengan peningkatan konsentrasi glukosa yang berkepanjangan di pembuluh yang memberi makan retina, penyempitan terjadi. Pada saat yang sama, kapiler mencoba untuk mengimbangi keadaan yang ada, oleh karena itu, tonjolan sacculate lokal muncul, di mana darah mencoba untuk menukar zat yang diperlukan dengan retina. Ini terjadi sangat buruk, sehingga retina menderita kekurangan oksigen. "Kelaparan" seperti itu mengarah pada penumpukan garam-garam kalsium, juga lipid-lipid, di mana segel dan bekas luka mulai terbentuk. Ketika proses seperti itu berjalan terlalu jauh, retina dapat terkelupas, menyebabkan kebutaan total. Juga, kebutaan dapat dipicu oleh glaukoma dan perdarahan masif pada cairan vitreus.

Penyakit ini memanifestasikan dirinya dengan penurunan ketajaman visual secara bertahap, penurunan bidang pandang (sulit untuk dilihat pada sisi-sisinya). Lebih baik kondisi seperti itu terdeteksi pada tahap awal, sehingga disarankan untuk menjalani pemeriksaan oleh dokter spesialis mata, studi pembuluh darah retina, USG mata setiap enam bulan atau setahun.

Komplikasi terjadi pada ¾ dari semua penderita diabetes dan terdiri dari lesi spesifik dari sistem ekskresi, yaitu ginjal. Akibatnya, pasien mengalami gagal ginjal kronis. Dari komplikasi ini dalam kebanyakan kasus orang meninggal yang memiliki diabetes tipe 1.

Tanda-tanda pertama kerusakan ginjal adalah indikasi spesifik dalam analisis urin, yang dapat dideteksi sedini 5-10 tahun dari saat diagnosis penyakit.

Pengembangan nefropati melibatkan 3 tahap:

Mikroalbuminuria. Tidak ada sensasi subyektif, mungkin ada sedikit peningkatan tekanan darah. Dalam analisis urin yang dikumpulkan per hari, metode imunoturbidimetri, radioimmuno dan enzim immunoassay, ditentukan oleh adanya albumin.

Proteinuria. Tahap ini dikaitkan dengan hilangnya protein dalam urin. Kekurangan zat ini, yang sebelumnya menyimpan cairan dalam pembuluh, menyebabkan pelepasannya ke jaringan. Dengan demikian, pembengkakan mulai berkembang, terutama pada wajah. Selain itu, 60-80% pasien mengalami peningkatan tekanan darah.

Gagal ginjal kronis. Jumlah urin berkurang, kulit mendapat warna pucat, menjadi kering, tekanan darah naik. Sering ada episode mual dengan muntah, selain itu, kesadaran juga menderita, akibatnya seseorang menjadi kurang kritis dan berorientasi.

Nama ini memiliki kondisi di mana, karena efek diabetes mellitus, plak aterosklerotik mulai terbentuk di pembuluh darah besar. Dengan demikian, ada lesi pembuluh darah yang memasok darah ke jantung (mengarah ke infark miokard dan angina), lambung (trombosis mesenterika), otak (perkembangan ensefalopati dan stroke lebih lanjut), ekstremitas bawah (menyebabkan gangren).

Ensefalopati diabetik dimanifestasikan dengan meningkatnya kelemahan dan penurunan kapasitas kerja, meremas sakit kepala, gangguan daya ingat, perhatian dan pemikiran, dan perubahan suasana hati.

Makroangiopati pada ekstremitas bawah awalnya bermanifestasi oleh kesulitan dalam pergerakan kaki di pagi hari, yang selanjutnya mengarah pada peningkatan kelelahan otot-otot ekstremitas bawah, keringat berlebihan dan dingin pada kaki. Setelah itu, kaki mulai menjadi sangat dingin, mati rasa, permukaan lempeng kuku menjadi keputihan, kusam. Timbulnya tahap berikutnya menyebabkan ketimpangan yang dipaksakan, karena menjadi menyakitkan bagi seseorang untuk menginjak kakinya. Tahap komplikasi terakhir adalah perkembangan gangren pada tungkai, jari, dan kaki.

Di hadapan kelainan suplai darah ke kaki, kehadiran ulkus trofik kronis pada kulit berkembang dalam tingkat yang kurang jelas.

Kerusakan sistem saraf

Patologi, di mana ada kerusakan pada area sistem saraf perifer dan sentral - neuropati diabetes. Ini adalah salah satu faktor dalam perkembangan komplikasi berbahaya diabetes mellitus seperti kaki diabetik. Cukup sering, kaki penderita diabetes memaksakan amputasi tungkai atau tungkai.

Tidak ada penjelasan yang jelas untuk terjadinya neuropati diabetes. Beberapa ahli percaya bahwa karena peningkatan kadar glukosa darah, pembengkakan jaringan kaki terjadi. Yang terakhir menyebabkan kerusakan pada serat saraf. Para ahli lain berpendapat bahwa nutrisi yang tidak memadai dari terminal saraf karena lesi vaskular adalah penyebab kekalahan mereka.

Komplikasi ini dapat memanifestasikan dirinya dalam berbagai cara, dan manifestasinya tergantung pada jenis komplikasi:

Bentuk kulit dimanifestasikan oleh kerusakan yang luas pada kelenjar keringat, yang menyebabkan kulit kering.

Bentuk urogenital berkembang ketika cabang saraf di pleksus sakral rusak. Ini dimanifestasikan sebagai pelanggaran kekompakan kandung kemih dan ureter, wanita mengalami kekeringan vagina, pria mengalami perburukan ejakulasi dan ereksi.

Bentuk gastrointestinal bermanifestasi sebagai pelanggaran terhadap proses pemberian makanan ke perut, memperlambat atau mempercepat motilitas perut, yang memicu kemunduran dalam pemrosesan makanan. Ada silih berganti sembelit dan diare.

Bentuk kardiovaskular ditandai oleh takikardia saat istirahat, yang mengarah pada gangguan kemampuan untuk beradaptasi dengan aktivitas fisik.

Neuropati sensoris menyebabkan gangguan sensitivitas, perasaan dingin, terutama pada tungkai bawah. Ketika kondisinya berkembang, gejalanya meliputi lengan, perut, dan dada. Karena pelanggaran sensitivitas terhadap rasa sakit, seseorang mungkin tidak melihat luka pada kulit, ini sangat berbahaya, karena pada diabetes kulit tidak sembuh dengan baik dan sering menekan.

Neuropati adalah komplikasi yang sangat berbahaya, karena pelanggaran kemampuan mengenali sinyal tubuh menyebabkan penurunan kemampuan untuk merasakan timbulnya hipoglikemia.

Sindrom Tangan dan Kaki Diabetes

Sindrom ini ditandai dengan kombinasi lesi tulang dan sendi, jaringan lunak, pembuluh kulit, dan saraf tepi. Ini berkembang di 30-80% dari mereka yang menderita diabetes dan dapat memanifestasikan dirinya dengan cara yang sangat berbeda, tergantung pada bentuk sindrom.

Bentuk neuropatik

Ini berkembang pada 60-70% pasien yang menderita kaki diabetik dan terjadi karena kerusakan pada saraf, yang bertanggung jawab untuk transmisi impuls ke jaringan tangan dan kaki.

Gejala utama adalah penebalan kulit di tempat-tempat peningkatan beban (dalam kebanyakan kasus ini adalah area sol di antara jari-jari), setelah itu peradangan muncul di kulit dan borok terbuka. Edema kaki muncul, menjadi panas saat disentuh, dan sendi dan tulang kaki terpengaruh, menghasilkan patah tulang spontan. Pada saat yang sama, tidak hanya bisul, tetapi bahkan patah tulang mungkin tidak disertai dengan rasa sakit sama sekali karena pelanggaran konduksi impuls saraf.

Bentuk iskemik

Penyebab komplikasi ini adalah pelanggaran aliran darah melalui pembuluh besar yang memberi nutrisi pada kaki. Dalam hal ini, kulit kaki menjadi pucat atau semburat kebiruan, menjadi dingin saat disentuh. Ulkus terbentuk di permukaan marginal dan di ujung jari, yang menyebabkan rasa sakit.

Komplikasi terlambat yang spesifik untuk berbagai bentuk diabetes