Apa itu diuretik: deskripsi, daftar obat (thiazide, hemat kalium, loop) dengan diabetes mellitus

• Analisis

Obat-obatan diuretik secara khusus memengaruhi fungsi ginjal dan mempercepat proses ekskresi urin.

Mekanisme kerja sebagian besar diuretik, terutama jika ini adalah diuretik hemat kalium, didasarkan pada kemampuan untuk menghambat reabsorpsi di ginjal, lebih tepatnya di tubulus ginjal, elektrolit.

Peningkatan jumlah elektrolit yang dipancarkan terjadi secara bersamaan dengan pelepasan volume cairan tertentu.

Diuretik pertama muncul pada abad ke-19, ketika obat merkuri ditemukan, banyak digunakan untuk mengobati sifilis. Tetapi sehubungan dengan penyakit ini, obat tidak menunjukkan kemanjuran, tetapi efek diuretik yang kuat diperhatikan.

Setelah beberapa waktu, obat merkuri digantikan oleh zat yang kurang beracun.

Segera, modifikasi struktur diuretik menyebabkan pembentukan obat diuretik yang sangat kuat, yang memiliki klasifikasi sendiri.

Apa itu diuretik?

Obat diuretik paling sering digunakan untuk:

• dengan gagal jantung;
• pembengkakan;
• memastikan penarikan urin dalam disfungsi ginjal
• mengurangi tekanan darah tinggi;
• jika beracun, buang racun.

Perlu dicatat bahwa diuretik paling baik diatasi dengan hipertensi dan gagal jantung.
Edema yang tinggi dapat menjadi hasil dari berbagai penyakit jantung, patologi sistem kemih dan pembuluh darah. Penyakit-penyakit ini berhubungan dengan keterlambatan sodium dalam tubuh. Obat diuretik menghilangkan akumulasi zat ini secara berlebihan sehingga mengurangi pembengkakan.

Dengan tekanan darah tinggi, natrium berlebih mempengaruhi tonus otot pembuluh darah, yang mulai menyempit dan berkontraksi. Obat diuretik yang digunakan sebagai obat antihipertensi mencuci natrium dari tubuh dan berkontribusi pada ekspansi pembuluh darah, yang, pada gilirannya, menurunkan tekanan darah.

Dalam kasus keracunan, beberapa racun mengeluarkan ginjal. Untuk mempercepat proses ini, diuretik digunakan. Dalam kedokteran klinis, metode ini disebut "terpaksa diuresis."

Pertama, sejumlah besar solusi disuntikkan secara intravena ke pasien, kemudian diuretik yang sangat efektif digunakan, yang secara instan menghilangkan cairan dari tubuh, dan bersama dengan itu racun.

Obat diuretik dan klasifikasinya

Untuk berbagai penyakit, obat diuretik spesifik dengan mekanisme aksi berbeda disediakan.

1. Obat yang mempengaruhi epitel tubulus ginjal kerja, daftar: amilorida triamterene, asam ethacrynic, Torasemide, Bumetamid, Flurosemid, indapamide, Klopamid, Metolazone, chlorthalidone, methyclothiazide, Bendroflumetiozid, Tsiklometiazid, hydrochlorothiazide.
2. Diuretik osmotik: Monitol.
3. Diuretik hemat kalium: Veroshpiron (Spironolactone) mengacu pada antagonis reseptor mineralokortikoid.

Klasifikasi diuretik tentang efektivitas pencucian natrium dari tubuh:

• Tidak efektif - hapus 5% natrium.
• Efisiensi sedang - singkirkan 10% natrium.
• Sangat efektif - menghilangkan lebih dari 15% sodium.

Mekanisme kerja obat diuretik

Mekanisme kerja diuretik dapat dipelajari pada contoh efek farmakodinamiknya. Misalnya, penurunan tekanan darah disebabkan oleh dua sistem:

1. Konsentrasi natrium berkurang.
2. Aksi langsung pada kapal.

Dengan demikian, hipertensi arteri dapat dihentikan dengan mengurangi volume cairan dan mempertahankan tonus pembuluh darah yang berkepanjangan.

Mengurangi kebutuhan otot jantung untuk oksigen saat menggunakan diuretik disebabkan oleh:

• dengan menghilangkan stres dari sel-sel miokard;
• dengan peningkatan sirkulasi mikro di ginjal;
• dengan penurunan adhesi trombosit;
• dengan penurunan beban di ventrikel kiri.

Beberapa diuretik, seperti Mannitol, tidak hanya meningkatkan jumlah cairan yang dikeluarkan selama edema, tetapi juga dapat meningkatkan tekanan osmolar dari cairan interstitial.

Diuretik, karena sifatnya untuk mengendurkan otot polos arteri, bronkus, saluran empedu, memiliki efek antispasmodik.

Indikasi untuk resep diuretik

Indikasi dasar untuk diuretik adalah hipertensi arteri, yang sebagian besar untuk pasien usia lanjut. Obat diuretik yang diresepkan untuk menunda natrium dalam tubuh. Kondisi-kondisi ini termasuk: asites, gagal ginjal kronis dan gagal jantung.

Pada osteoporosis, pasien diberikan diuretik thiazide. Obat hemat kalium diindikasikan untuk sindrom Liddle bawaan (penghapusan jumlah besar kalium dan retensi natrium).

Loop diuretik memiliki efek pada fungsi ginjal, diangkat dengan tekanan intraokular tinggi, glaukoma, edema jantung, sirosis.

Untuk pengobatan dan pencegahan hipertensi, dokter meresepkan obat thiazide, yang dalam dosis kecil memiliki efek hemat pada pasien dengan hipertensi sedang. Dosis profilaksis diuretik thiazide dapat ditunjukkan untuk mengurangi risiko stroke.

Untuk mengambil obat-obatan ini dalam dosis yang lebih tinggi tidak dianjurkan, itu penuh dengan perkembangan hipokalemia.

Untuk mencegah kondisi ini, diuretik thiazide dapat dikombinasikan dengan diuretik hemat kalium.

Dalam pengobatan dengan diuretik, terapi aktif dan terapi suportif dibedakan. Pada fase aktif, dosis sedang obat diuretik poten (furosemide) ditunjukkan. Dengan terapi pemeliharaan - penggunaan diuretik secara teratur.

Kontraindikasi penggunaan obat diuretik

Penggunaan diuretik dikontraindikasikan pada pasien dengan sirosis hati dekompensasi, hipokalemia. Loop diuretik tidak diresepkan untuk pasien yang tidak toleran terhadap beberapa turunan sulfonamide (obat hipoglikemik dan antibakteri).

Diuretik dikontraindikasikan pada orang dengan gagal ginjal akut dan pernapasan. Kelompok diuretik thiazide (Methyclothiazide, Bendroflumethiazide, Cyclomethiazide, Hydrochlorothiazide) dikontraindikasikan pada diabetes melitus tipe 2, karena pasien dapat secara dramatis meningkatkan kadar glukosa darah.

Aritmia ventrikel juga merupakan kontraindikasi relatif terhadap pengangkatan diuretik.

Pasien yang menggunakan garam lithium dan glikosida jantung, loop diuretik yang diresepkan dengan sangat hati-hati.

Diuretik osmotik tidak diresepkan untuk gagal jantung.

Kejadian buruk

Agen diuretik yang termasuk dalam daftar tiazid, dapat menyebabkan peningkatan kadar asam urat dalam darah. Untuk alasan ini, pasien yang didiagnosis dengan gout dapat mengalami kondisi yang memburuk.

Diuretik tiazid (hidroklorotiazid, hipotiazid) dapat menyebabkan efek yang tidak diinginkan. Jika dosis yang salah dipilih atau pasien tidak toleran, efek samping berikut dapat terjadi:

• sakit kepala;
• diare mungkin terjadi;
• mual;
• kelemahan;
• mulut kering;
• kantuk

Ketidakseimbangan ion mencakup:

1. penurunan libido pada pria;
2. alergi;
3. peningkatan konsentrasi gula darah;
4. kejang otot rangka;
5. kelemahan otot;
6. aritmia

Efek Samping dari Furosemide:

• pengurangan kalium, magnesium, kalsium;
• pusing;
• mual;
• mulut kering;
• sering buang air kecil.

Ketika pertukaran ion berubah, tingkat asam urat, glukosa, kalsium meningkat, yang mencakup:

• parestesia;
• ruam kulit;
• gangguan pendengaran.

Efek samping dari antagonis aldosteron meliputi:

1. ruam kulit;
2. ginekomastia;
3. kejang-kejang;
4. sakit kepala;
5. diare, muntah.

Wanita dengan janji yang salah dan dosis yang salah diamati:

Diuretik populer dan mekanisme kerjanya pada tubuh

Diuretik yang memengaruhi aktivitas tubulus ginjal menghambat penetrasi natrium ke dalam tubuh dan membuang unsur tersebut bersama dengan urin. Diuretik dari khasiat rata-rata methiclothiazide, Bendrofloumetioside, Cyclomethiazide, membuat sulit untuk menyerap dan klorin, dan bukan hanya natrium. Karena tindakan ini, mereka juga disebut saluretik, yang berarti garam.

Diuretik seperti tiazid (hipotiazid) terutama diresepkan untuk edema, penyakit ginjal, atau gagal jantung. Hypothiazide sangat populer sebagai antihipertensi.

Obat menghilangkan kelebihan natrium dan mengurangi tekanan di arteri. Selain itu, obat tiazid meningkatkan efek obat, mekanisme kerja yang ditujukan untuk menurunkan tekanan darah.

Ketika meresepkan overdosis obat-obatan ini, ekskresi cairan dapat meningkat tanpa menurunkan tekanan darah. Hipotizid juga diresepkan untuk diabetes insipidus dan urolitiasis.

Zat aktif yang terkandung dalam sediaan, mengurangi konsentrasi ion kalsium dan tidak memungkinkan pembentukan garam di ginjal.

Furosemide (Lasix) adalah salah satu diuretik yang paling efektif. Dengan pemberian obat ini secara intravena, efeknya diamati setelah 10 menit. Obat ini relevan untuk;

• kegagalan akut ventrikel kiri jantung, disertai edema paru;
• edema perifer;
• hipertensi;
• penghapusan racun.

Asam ethacrynic (Uregit) memiliki efek yang mirip dengan Lasix, tetapi bekerja sedikit lebih lama.

Monitol diuretik yang paling umum diberikan secara intravena. Obat meningkatkan tekanan osmotik plasma dan menurunkan tekanan intrakranial dan intraokular. Karena itu, obat ini sangat efektif pada oliguria, yang merupakan penyebab luka bakar, trauma, atau kehilangan darah akut.

Antagonis aldosteron (Aldactone, Veroshpiron) mencegah penyerapan ion natrium dan menghambat sekresi ion magnesium dan kalium. Persiapan kelompok ini diindikasikan untuk edema, hipertensi, dan gagal jantung kongestif. Diuretik hemat kalium sulit menembus membran.

Diuretik dan diabetes tipe 2

Perhatikan! Harus diingat bahwa dalam kasus diabetes mellitus tipe 2, hanya beberapa diuretik yang dapat digunakan, yaitu penunjukan diuretik tanpa mempertimbangkan penyakit ini atau pengobatan sendiri dapat menyebabkan efek yang tidak dapat diubah dalam tubuh.

Diuretik tiazid untuk diabetes mellitus tipe 2 diresepkan terutama untuk menurunkan tekanan darah, edema, dan untuk mengobati gagal jantung.

Diuretik tiazid juga digunakan untuk mengobati sebagian besar pasien dengan hipertensi yang berlangsung lama.

Obat-obatan ini secara signifikan mengurangi sensitivitas sel terhadap hormon insulin, yang mengarah pada peningkatan kadar glukosa darah, trigliserida dan kolesterol. Ini memberlakukan pembatasan signifikan pada penggunaan diuretik ini pada diabetes tipe 2.

Namun, studi klinis terbaru tentang penggunaan obat diuretik pada diabetes tipe 2 telah menunjukkan bahwa efek negatif ini paling sering diamati dengan dosis obat yang tinggi. Pada dosis efek samping rendah praktis tidak terjadi.

Itu penting! Pada diabetes mellitus tipe 2, ketika meresepkan diuretik thiazide, pasien harus makan sebanyak mungkin sayuran dan buah-buahan segar. Ini akan membantu mengkompensasi hilangnya kalium, natrium, magnesium secara signifikan. Selain itu, Anda harus mempertimbangkan risiko mengurangi sensitivitas tubuh terhadap insulin.

Pada diabetes mellitus tipe 2, obat Indapamide, atau lebih tepatnya, turunannya Arifon, paling sering digunakan. Baik Indapamide dan Arifon secara praktis tidak berpengaruh pada metabolisme karbohidrat dan lipid, yang sangat penting pada diabetes tipe 2.

Diuretik lain pada diabetes tipe 2 diresepkan jauh lebih jarang dan hanya dalam kondisi tertentu:

1. diuretik tipe loop pada diabetes tipe 2 terutama digunakan hanya sekali dalam kasus-kasus ketika perlu untuk mencapai normalisasi cepat tekanan darah;
2. kombinasi tiazid dan diuretik hemat kalium - bila perlu untuk meminimalkan kehilangan kalium.

Pasien dengan gangguan regulasi gula darah perlu memahami bahwa minum obat diuretik apa pun dapat menyebabkan efek samping yang serius - penurunan sensitivitas hormon insulin. Apalagi pengobatan hipertensi mungkin tidak lama.

Diuretik atau diuretik: daftar obat dengan kekuatan berbeda, kecepatan pajanan dan efek spesifik pada tubuh

Diuretik atau diuretik - obat yang sebagian besar pasien hadapi dengan patologi ginjal dan kandung kemih. Fungsi yang tidak tepat dari organ-organ sistem urin memicu akumulasi cairan berlebih dalam tubuh, edema, tekanan tinggi pada jantung, peningkatan tekanan.

Dalam rantai farmasi, mudah untuk menemukan diuretik tanaman dan sintetis. Daftar obat-obatan mencakup lebih dari dua puluh item. Obat apa yang harus dipilih? Apa saja jenis diuretik yang berbeda? Apa itu diuretik paling kuat? Komplikasi apa yang terjadi dengan pengobatan sendiri menggunakan formulasi diuretik? Jawaban di artikel.

Apa itu diuretik?

Obat-obatan dalam kategori ini menghilangkan kelebihan cairan dari urin, membersihkan tubuh, mencuci ginjal dan kandung kemih. Diuretik tidak hanya diresepkan untuk patologi ginjal: senyawa sintetik dan herbal diperlukan untuk menghilangkan bengkak pada penyakit pada sistem kardiovaskular dan hati.

Mekanisme kerja diuretik:

• mengurangi penyerapan air dan garam di tubulus ginjal;
• meningkatkan produksi dan kecepatan ekskresi urin;
• pengangkatan cairan berlebih mengurangi pembengkakan jaringan, menurunkan tekanan darah, mencegah tekanan berlebihan pada sistem kemih dan jantung.

Efek positif dari komponen senyawa diuretik:

• normalisasi tekanan fundus;
• stabilisasi tekanan darah pada pasien hipertensi;
• risiko serangan epilepsi berkurang;
• tekanan intrakranial kembali normal;
• percepatan penghapusan racun dalam berbagai jenis keracunan;
• kandungan kalsium dalam darah berkurang dengan tetap mempertahankan tingkat magnesium yang cukup. Hasilnya - mengurangi beban pada jantung, meningkatkan sirkulasi mikro di jaringan ginjal.

Apa itu uremia dan bagaimana cara mengobati penyakit ginjal stadium akhir? Kami punya jawabannya!

Nefroptosis ginjal sisi kanan: apa itu dan bagaimana patologi berbahaya? Baca jawabannya di artikel ini.

Catatan:

• selain mengeluarkan cairan yang terkumpul dalam jaringan, diuretik memengaruhi banyak proses dalam tubuh, menghilangkan tidak hanya urin, tetapi juga kalium, natrium, magnesium. Penggunaan senyawa kimia yang tidak tepat sering memicu masalah kesehatan yang serius;
• untuk alasan ini, dilarang untuk mendapatkan dan minum obat diuretik sebelum berkonsultasi dengan dokter. Bergantung pada jenis penyakitnya, Anda memerlukan ahli nefrologi, ahli urologi, ahli gastroenterologi, atau ahli jantung. Seringkali pasien harus menjalani pemeriksaan komprehensif.

Klasifikasi dan spesies

Dokter tidak sengaja melarang pasien untuk memilih diuretik sendiri: masing-masing kelompok obat diuretik memiliki efek spesifik, kontraindikasi sendiri dan efek samping. Penggunaan senyawa yang kuat memicu ekskresi aktif kalium atau akumulasi elemen, dehidrasi, sakit kepala parah, krisis hipertensi. Dengan overdosis diuretik loop poten, pengobatan sendiri dapat berakhir dengan air mata.

Hemat kalium

Diuretik hemat kalium menurunkan tekanan darah sistolik (atas), mengurangi bengkak, menunda kalium dalam tubuh, meningkatkan efek obat lain. Seringkali ada reaksi yang merugikan, seperti ketika menggunakan obat-obatan hormonal.

Dengan akumulasi kalium yang berlebihan, kelumpuhan otot atau henti jantung dapat terjadi. Pada gagal ginjal, diabetes, kelompok diuretik ini tidak cocok. Penyesuaian dosis wajib secara individual, kontrol oleh ahli jantung dan ahli nefrologi. Nama efektif: Aldacton, Veroshpiron.

Thiazide

Ditugaskan dengan patologi ginjal, hipertensi, glaukoma, gagal jantung. Diuretik tiazid memengaruhi tubulus distal ginjal, mengurangi reabsorpsi garam natrium dan magnesium, mengurangi produksi asam urat, mengaktifkan ekskresi magnesium dan kalium.

Untuk mengurangi frekuensi efek samping dikombinasikan dengan loop diuretik. Klopamid, Indap, Chlorthalidone, Indapamid.

Osmotik

Mekanisme aksi - mengurangi tekanan dalam plasma darah, aliran aktif cairan melalui glomeruli, meningkatkan tingkat filtrasi. Hasilnya - penghapusan kelebihan air, menghilangkan bengkak.

Diuretik osmotik adalah obat yang lemah dan bertahan hingga enam hingga delapan jam. Dianjurkan pemberian intravena. Indikasi: glaukoma, edema paru, otak, keracunan darah, overdosis obat, luka bakar parah. Formulasi efektif: Mannitol, Urea, Sorbitol.

Loopback

Obat yang paling kuat dengan efek diuretik. Komponen obat mempengaruhi loop Hengle - tubulus ginjal yang diarahkan ke pusat organ. Pendidikan dalam bentuk loop back menghisap cairan dengan berbagai zat.

Persiapan kelompok ini mengendurkan dinding pembuluh darah, mengaktifkan aliran darah di ginjal, secara bertahap mengurangi volume cairan antar sel, dan mempercepat filtrasi glomerulus. Loop diuretik mengurangi reabsorpsi magnesium, klor, natrium, garam kalium.

Manfaat:

• efek cepat (hingga setengah jam setelah mengambil);
• dampak kuat;
• cocok untuk perawatan darurat;
• berlaku hingga enam jam.

Formulasi yang efektif:

• Furosemide.
• Piretanid.
• Asam etakrilat.

Sayur

Manfaat:

• efek diuretik yang nyata;
• Efek "lunak" pada ginjal, jantung, pembuluh darah;
• keluarkan cairan berlebih, siram kandung kemih dan ginjal;
• menunjukkan sedikit efek pencahar;
• jenuh tubuh dengan komponen yang berguna: garam mineral, vitamin, zat aktif biologis;
• cocok untuk penggunaan jangka panjang (kursus).

Tumbuhan obat atau diuretik tumbuhan alami:

• lungfish;
• bearberry;
• peppermint;
• ekor kuda;
• rumput gandum merayap;
• adas;
• stroberi;
• yarrow;
• akar sawi putih;
• daun dan tunas birch;
• daun cowberry;
• cranberry.

Buah-buahan, sayuran, melon dan labu:

Diuretik

Setelah mengambil komponen obat mengaktifkan ekskresi bakteri berbahaya bersama dengan urin. Penggunaan diuretik adalah elemen yang sangat diperlukan dalam pengobatan penyakit kandung kemih. Penghapusan cairan berlebih tidak memungkinkan racun menumpuk di dalam tubuh, mikroorganisme patogen tidak punya waktu untuk menembus ke bagian atas sistem kemih.

Selama resepsi penting untuk mengamati frekuensi dan dosis, gunakan pil yang diresepkan oleh dokter. Obat diuretik pada beberapa pasien menyebabkan reaksi yang tidak diinginkan: dengan latar belakang ekskresi aktif dari hipokalemia urin terjadi, muncul kejang, gagal jantung mungkin terjadi. Diuretik herbal dan diuretik kimia yang lemah cocok untuk penggunaan jangka panjang, dalam kasus darurat, senyawa sintetis yang kuat diresepkan.

Efeknya mengonsumsi obat diuretik

Output urin aktif terjadi setelah periode waktu tertentu:

• diuretik cepat - setengah jam. Torasemide, Triamteren, Furosemide;
• rata-rata - 2 jam. Amiloride, Diacarb.

Setiap kelompok senyawa diuretik memiliki durasi tertentu efek menguntungkan:

• bekerja untuk waktu yang lama - hingga 4 hari. Veroshpiron, Eplerenone;
• durasi sedang - hingga 14 jam. Hypothiazide, Diacarb, Triamteren, Indapamide;
• berlaku hingga 8 jam. Torasemide, Furosemide, Mannitol, Lasix.

Kekuatan efek diuretik dibedakan oleh komposisi:

• kuat. Trifas, Lasix, Furosemide, Ethacrynic acid, Boumetanide;
• efisiensi rata-rata. Oxodoline, Hypothiazide;
• yang lemah. Diakarb, Veroshpiron.

Indikasi untuk digunakan

Diuretik yang diresepkan untuk kondisi dan penyakit yang melibatkan retensi cairan:

• sindrom nefrotik;
• osteoporosis;
• pembengkakan nyata pada ekstremitas bawah pada gagal jantung;
• tekanan darah tinggi (hipertensi arteri);
• sekresi hormon aldosteron yang berlebihan;
• glaukoma;
• patologi ginjal dan hati;
• gagal jantung kongestif;
• pembengkakan jaringan.

Pelajari tentang penyebab karsinoma sel ginjal pada wanita dan aturan untuk perawatan pendidikan.

Petunjuk penggunaan koleksi urologis Fitonefrol dijelaskan di halaman ini.

Kunjungi http://vseopochkah.com/mochevoj/zabolevaniya/vospalenie-u-muzhchin.html dan baca tentang gejala dan pengobatan peradangan kandung kemih pada pria.

Kontraindikasi

Saat memilih obat diuretik, dokter mempertimbangkan keterbatasan. Setiap obat memiliki daftar kontraindikasi tertentu (tercantum dalam petunjuk). Tidak semua diuretik sintetis diresepkan selama kehamilan: selama periode ini, dengan bengkak yang jelas, masalah dengan buang air kecil, tekanan darah tinggi, formulasi diuretik dengan ekstrak tanaman obat, ramuan herbal ditentukan.

Keterbatasan utama:

• usia anak-anak;
• periode laktasi;
• kehamilan;
• hipersensitivitas terhadap phytoextracts atau komponen diuretik sintetik;
• diabetes mellitus;
• gagal ginjal berat.

Efek samping

Sebelum memulai terapi, pasien harus tahu: obat diuretik kadang-kadang memicu reaksi yang tidak diinginkan. Masalah muncul ketika pemilihan sendiri alat, terutama loop diuretik paling kuat, dengan peningkatan dosis tunggal, perpanjangan yang tidak sah dari program pengobatan. Kekuatan dan lamanya reaksi merugikan tergantung pada jenis diuretik.

Efek samping berikut berkembang lebih sering daripada yang lain:

• kehilangan kalium yang berlebihan;
• krisis hipertensi;
• mual;
• sakit kepala;
• meningkatkan konsentrasi nitrogen dalam darah;
• rasa sakit di tulang dada;
• edema paru dan otak (loop diuretics);
• sirosis hati;
• gagal ginjal;
• kejang-kejang.

Diuretik untuk penyakit ginjal dan saluran kemih

Obat yang optimal memilih ahli nefrologi atau urologi. Konsultasi dengan seorang ahli jantung sering diperlukan: banyak pasien dengan penyakit ginjal menderita hipertensi, memiliki masalah dengan jantung dan pembuluh darah. Untuk penggunaan jangka panjang, untuk pencegahan edema, ramuan obat herbal atau diuretik yang lemah cocok.

Tidak mungkin untuk secara independen memilih diuretik kimia sesuai dengan saran dari kerabat dan tetangga: diuretik hanya diresepkan secara individual. Pelanggaran aturan sering kali menimbulkan konsekuensi serius bagi tubuh, memicu krisis hipertensi.

Obat yang efektif dengan efek diuretik:

• Cyston. Sediaan herbal yang aman efektif untuk pielonefritis, urolitiasis, dan nefrolitiasis. Tablet diresepkan bahkan untuk anak-anak dan wanita hamil.
• Furosemide. Diuretik loop kuat. Efek cepat, bengkak aktif. Terapkan dengan ketat di bawah pengawasan dokter.
• Fitolysin. Tempel dengan phytoextracts dan minyak alami untuk pemberian oral. Efek bakterisida, diuretik, antiinflamasi. Memperkuat kekebalan, mencegah risiko kekambuhan pada sistitis, pielonefritis.
• Monurel. Obat alami dengan diuretik, antiinflamasi, aksi antimikroba. Tablet mengandung konsentrasi tinggi ekstrak cranberry kering dan asam askorbat.
• Trifas. Generasi baru diuretik modern. Kualitas Jerman, penghapusan bengkak yang cepat, efek yang berkepanjangan - 1 tablet per hari, efek samping minimum.

Dengan patologi ginjal, penyakit kandung kemih membantu ramuan herbal. Dokter menyarankan untuk menyeduh rumput bearberry, adas, daun lingonberry, daun dan tunas birch, peppermint. Cuci ginjal, saluran kemih dengan pinggul dan jus cranberry.

Berikutnya, sebuah video tentang efek diuretik pada ginjal dan saluran kemih:

Diuretik untuk hipertensi. Klasifikasi dan mekanisme tindakan. Indikasi, kontraindikasi dan efek samping.

Diuretik adalah kelompok obat tradisional yang banyak digunakan untuk mengobati hipertensi arteri (AH). Mereka paling populer di Amerika Serikat dan negara-negara berbahasa Inggris lainnya. Kemajuan yang mengesankan dalam pengobatan hipertensi telah dibuktikan dalam penelitian acak besar di mana diuretik adalah dasar atau suplemen esensial terapi antihipertensi bertahun-tahun. Sikap terhadap diuretik saat ini sangat ambigu. Banyak ahli terus mempertimbangkannya, bersama dengan beta-blocker, obat hipotensi lini pertama. Yang lain menganggap diuretik sebagai salah satu kelompok obat antihipertensi yang setara. Yang lain cenderung menganggapnya sebagai sarana kemarin. Seiring dengan keuntungan yang tidak diragukan - efek hipotensi yang jelas, kemudahan dosis, biaya rendah, banyak diuretik juga memiliki sejumlah kelemahan terkait dengan ketidakseimbangan elektrolit, metabolisme lipid dan karbohidrat, dan aktivasi CAC.

Klasifikasi

Ada tiga kelompok diuretik, berbeda dalam struktur kimianya dan lokalisasi aksi di nefron:

• thiazide;
• loopback;
• diuretik hemat kalium.

Efek farmakologis dari diuretik thiazide dan seperti thiazide diwujudkan pada tingkat tubulus distal, loop diuretik - pada tingkat bagian naik dari loop Henle, hemat kalium - di bagian paling terpencil dari tubulus distal.

Semua diuretik, kecuali spironolakton, "bekerja" pada permukaan yang menghadap lumen nefron. Karena diuretik bersirkulasi dalam darah dalam bentuk yang terkait dengan protein, mereka tidak melewati saringan glomerulus, tetapi mencapai tempat kerjanya dengan sekresi aktif oleh epitel dari bagian-bagian nefron yang bersesuaian. Ketidakmampuan epitel ginjal untuk mengeluarkan satu atau beberapa kelompok diuretik dalam kondisi patologis tertentu (misalnya, dalam asidosis) menjadi sangat penting dan menentukan pilihan mereka.

Mekanisme tindakan

Efek antihipertensi diuretik ditentukan oleh tindakan diuretik natriuretik dan tepat. Kelompok diuretik ini memiliki indikasi berbeda untuk tujuan tertentu. Cara pilihan dalam pengobatan hipertensi tanpa komplikasi adalah diuretik thiazide. Loop diuretik untuk hipertensi hanya digunakan pada pasien dengan insufisiensi ginjal kronik (CRF) yang bersamaan atau kegagalan sirkulasi. Senyawa hemat kalium tidak memiliki nilai independen dan hanya digunakan dalam kombinasi dengan loop atau diuretik thiazide.

Mekanisme aksi dan profil efek samping dari diuretik thiazide dan loop adalah sama dan akan dipertimbangkan bersama. Efek antihipertensi diuretik terjadi pada awal terapi, secara bertahap meningkat dan mencapai maksimum setelah 24 minggu pemberian sistematis. Pada hari-hari pertama pengobatan, penurunan tekanan darah disebabkan oleh penurunan volume plasma dan curah jantung. Kemudian volume plasma darah sedikit meningkat (tidak mencapai, level awal), dan curah jantung hampir normal. Efek antihipertensi dalam kasus ini ditingkatkan, yang dikaitkan dengan penurunan OPSS. Penyebabnya diyakini adalah penurunan kadar natrium di dinding pembuluh, yang mengurangi reaktivitasnya dalam menanggapi efek pressor. Dengan demikian, diuretik dapat dikaitkan (tentu saja, sangat kondisional) dengan vasodilator dengan mekanisme aksi yang khas. Kondisi yang sangat diperlukan untuk vasodilatasi ini adalah pemeliharaan stabil dari sedikit volume plasma darah. Konsekuensi yang tak terelakkan dari penurunan ini adalah aktivasi RAAS dan peningkatan nada CAC. Aktivasi mekanisme pressor neurohumoral ini membatasi efektivitas diuretik dan mendasari efek samping seperti hipokalemia, hiperlipidemia, dan gangguan toleransi karbohidrat.

Efek samping

Efek samping dari diuretik sangat banyak dan mungkin memiliki signifikansi klinis yang penting. Efek samping yang umum adalah hipokalemia. Hal ini disebabkan oleh aktivasi refleks RAAS, yaitu peningkatan sekresi aldosteron. Hipokalemia adalah penurunan konsentrasi K + plasma kurang dari 3,7 mmol / l. Namun, ada kemungkinan bahwa penurunan K + yang kurang signifikan berpotensi tidak menguntungkan.

Gejala hipokalemia adalah kelemahan otot, hingga paresis, poliuria, kejang tonik, serta efek aritmogenik yang terkait dengan risiko kematian mendadak. Kemungkinan nyata dari perkembangan hipokalemia ada pada semua pasien yang menggunakan diuretik, yang membuatnya perlu untuk menentukan tingkat K + dalam darah sebelum memulai pengobatan dengan diuretik dan memantaunya secara berkala. Salah satu langkah untuk mencegah hipokalemia selama terapi diuretik adalah membatasi konsumsi garam meja. Rekomendasi klasik adalah konsumsi makanan yang kaya kalium. Menyimpan nilai tertentu dan mengambil kalium dalam kapsul. Salah satu langkah pencegahan terbaik untuk hipokalemia adalah penggunaan dosis diuretik yang minimal efektif. Kemungkinan hipokalemia dan efek samping lain dari diuretik berkurang secara signifikan ketika dikombinasikan dengan ACE inhibitor atau dengan obat yang mengandung kalium.

Sekitar setengah dari pasien dengan hipokalemia juga memiliki hipomagnesemia (kadar magnesium kurang dari 1,2 meq / l), yang berkontribusi terhadap terjadinya aritmia. Penting untuk dicatat bahwa dalam beberapa kasus hipokalemia tidak dapat dihilangkan tanpa koreksi kekurangan magnesium. Untuk tujuan ini, magnesium oksida yang diresepkan 200-400 mg per hari.

Diuretik menginduksi hiperurisemia dengan meningkatkan reabsorpsi asam urat. Masalah ini sangat relevan, karena bahkan tanpa penunjukan diuretik, kadar asam urat meningkat pada sekitar 25% pasien. Penunjukan diuretik pada pasien dengan hiperurisemia tidak diinginkan, dan untuk gout kontraindikasi. Asimtomatik, peningkatan kadar asam urat yang cukup jelas tidak membutuhkan penghapusan diuretik.

Terapi diuretik dapat menyebabkan perubahan buruk pada komposisi lipid: peningkatan kolesterol total, kolesterol lipoprotein densitas rendah, dan trigliserida. Kandungan lipoprotein densitas tinggi tidak berubah. Mekanisme efek diuretik ini tidak jelas. Sejumlah peneliti percaya bahwa efek hiperlipidemia diuretik berkorelasi dengan hipokalemia dan tidak berkembang dengan pencegahan yang efektif.

Mengambil diuretik mengarah pada peningkatan glukosa darah puasa dan setelah beban gula, serta pengembangan resistensi insulin. Oleh karena itu, diuretik tidak diresepkan untuk pasien diabetes.

Hipotensi postural (penurunan tajam tekanan darah dalam transisi dari posisi horizontal ke posisi vertikal) terjadi pada 5-10% pasien yang menggunakan diuretik, terutama di usia tua. Efek ini disebabkan oleh hipovolemia relatif dan penurunan curah jantung.

Diuretik tiazid

Diuretik tiazid termasuk senyawa dengan gugus tiazid siklik. Sulfonamid non-thiazide yang tidak memiliki kelompok ini sangat dekat dengan diuretik thiazide dan akan dipertimbangkan bersama. Diuretik tiazid mulai digunakan sebagai obat antihipertensi pada akhir 50-an abad terakhir. Selama periode ini, ada revisi radikal gagasan tentang dosis efektifnya. Jadi, 30 tahun yang lalu, 200 mg dianggap sebagai dosis harian optimal dari diuretik tiazid paling populer, hidroklorotiazid, tetapi sekarang adalah 12,5-25 mg.

Kurva ketergantungan dosis - efek diuretik thiazide memiliki kemiringan yang lembut - ketika dosis meningkat, efek hipotensi meningkat hingga batas minimal, dan risiko efek samping meningkat secara signifikan. Memaksa diuresis tidak masuk akal, karena untuk pengurangan tekanan darah yang optimal adalah penting untuk memastikan penurunan yang relatif kecil tapi stabil dalam volume darah yang bersirkulasi.

Dalam mengobati hipertensi, kombinasi diuretik thiazide dengan obat lain banyak digunakan - (beta-blocker, ACE inhibitor, alpha-blocker. Pada saat yang sama, kombinasi diuretik dengan antagonis kalsium tidak terlalu efektif, karena yang terakhir memiliki efek natriuretik.

Penyebab utama dari refraktori diuretik thiazide adalah konsumsi garam meja dan CKD yang berlebihan. Metabolit asam (asam laktat dan piruvat) yang terbentuk dengan kelebihan insufisiensi ginjal bersaing dengan diuretik thiazide, yang merupakan asam lemah, untuk jalur sekresi umum di epitel tubulus ginjal.

Diuretik xipamide (aquaphor), secara struktural mirip dengan tiazid, muncul di pasar farmasi. Di luar negeri, aquaphor dipelajari dengan baik dan telah digunakan dalam praktik klinis selama 25 tahun. Mekanisme aksi aquaphor adalah untuk menekan reabsorpsi natrium di bagian awal tubulus distal, namun, tidak seperti tiazid, titik penerapan aquaphor adalah bagian peritubular nefron. Properti ini memastikan pelestarian efektivitas aquaphor dalam gagal ginjal, ketika diuretik thiazide tidak berfungsi. Ketika dicerna, aquaphor cepat diserap, konsentrasi puncak tercapai setelah 1 jam, waktu paruh adalah 7-9 jam.Efek diuretik aquaphor mencapai maksimum antara 3 dan 6 jam, dan efek natriuretik berlangsung 12-24 jam. 10 mg sekali sehari. Efek antihipertensi dari aquaphor dipertahankan pada pasien dengan kegagalan sirkulasi bersamaan. Dengan sindrom edematous, dosis aquaphor dapat ditingkatkan menjadi 40 mg per hari. Ditunjukkan bahwa obat ini efektif pada pasien dengan kegagalan sirkulasi kronis, serta gagal ginjal kronis, refrakter terhadap thiazide dan loop diuretik.

Tempat khusus di antara obat-obatan dalam seri ini adalah diuretik indapamide (arithon) seperti thiazide. Karena adanya kelompok indoline siklik, arion mengurangi OPSS ke tingkat yang lebih besar daripada diuretik lainnya. Efek hipotensif dari arifon diamati dengan latar belakang efek diuretik yang relatif lemah dan perubahan minimal dalam keseimbangan elektrolit. Oleh karena itu, efek samping hemodinamik dan metabolik, karakteristik diuretik tiazid dan sulfonamid yang dekat dengannya, praktis tidak ada atau sedikit diekspresikan selama terapi dengan arifone. Arifon tidak mempengaruhi curah jantung, aliran darah ginjal dan tingkat filtrasi glomerulus, tidak melanggar toleransi terhadap karbohidrat dan komposisi lemak darah. Kemanjuran aryphone tidak kalah dengan obat antihipertensi lainnya dan dapat diresepkan untuk berbagai pasien, termasuk pasien dengan diabetes dan hiperlipoproteinemia. Arifon lebih baik berbeda dari diuretik thiazide dengan kemampuan yang didokumentasikan dengan jelas untuk menyebabkan perkembangan terbalik dari hipertrofi ventrikel kiri. Waktu paruh arifon adalah sekitar 14 jam, sehingga memiliki efek hipotensi yang berkepanjangan. Terapi Arifone memberikan kontrol tekanan darah selama 24 jam, termasuk di pagi hari. Arifon diresepkan dalam dosis standar 2,5 mg (1 tablet) sekali sehari.

Loop diuretik

Tiga obat, furosemide, asam ethacrynic dan bumetanide, disebut loop diuretik. Loop diuretik memiliki efek saluretik yang kuat karena blokade Ma2 + / K + / Сl- dari sistem transportasi di bagian menaik dari loop Henle. Indikasi utama untuk penggunaannya dalam hipertensi adalah gagal ginjal yang terjadi bersamaan, diuretik thiazide tidak efektif. Penunjukan loop diuretik pada pasien dengan hipertensi tanpa komplikasi tidak masuk akal karena durasi aksi dan toksisitasnya yang singkat. Semua efek samping tipikal dari diuretik thiazide tidak kurang dari karakteristik loop diuretik, yang juga memiliki efek ototoxic.

Obat yang paling populer dari kelompok diuretik loopback - furosemide memiliki aksi yang kuat, tetapi jangka pendek (4-6 jam), jadi harus diminum dua kali sehari. Pada hipertensi dengan gagal ginjal kronik, dosis furosemide dipilih secara individual, sesuai aturan penggandaan dosis (40, 80, 160, 320 mg).

Diuretik hemat kalium

Kelompok obat ini terdiri dari spironolactone (veroshpiron), amiloride, dan triamterene, yang sangat penting dalam hipertensi. Triamterene dan amiloride adalah penghambat langsung sekresi kalium di tubulus distal dan memiliki efek diuretik dan hipotensi yang sangat lemah. Mereka digunakan dalam kombinasi dengan diuretik thiazide untuk mencegah hipokalemia. Triampur (kombinasi 25 mg hipotiazid dan 50 mg triamterene) sudah dikenal oleh para dokter. Obat moduretik yang mengandung 50 mg hipotiazid dan 5 mg amilorida kurang diketahui. Triamterene dan amiloride dikontraindikasikan pada gagal ginjal kronis karena risiko hiperkalemia yang tinggi. Diketahui bahwa pemberian bersama triamterene dan indometasin dapat menyebabkan gagal ginjal akut reversibel. Dengan terapi amiloride, efek samping sesekali seperti mual, perut kembung, ruam kulit terjadi.

Mekanisme kerja spironolakton adalah antagonisme kompetitif dengan aldosteron, analog struktural yang dengannya. Pada dosis yang cukup tinggi (100 mg per hari), spironolakton memiliki efek diuretik dan hipotensi yang jelas. Namun, spironolactone tidak memiliki signifikansi independen dalam pengobatan hipertensi, karena penggunaannya yang lama sering disertai dengan pengembangan efek samping hormonal (ginekomastia pada pria dan amenore pada wanita). Dengan dosis yang lebih rendah (50 mg per hari), frekuensi efek samping berkurang, namun, efek diuretik dan hipotensi secara signifikan melemah.

Diuretik apa yang saat ini digunakan untuk merawat pasien dengan hipertensi?

Obat utama dari kelas ini dalam pengobatan hipertensi adalah tiazid dan diuretik seperti tiazid. Obat yang paling umum digunakan termasuk hidroklorotiazid, klorthalidon, dan indapamid (Arifon-Retard).

Diuretik tiazid dapat digunakan pada berbagai pasien, baik dengan AH yang tidak rumit dan rumit. Situasi klinis di mana penggunaan diuretik lebih disukai:

• Gagal jantung
• Penyakit jantung iskemik
• Diabetes
• Hipertensi sistolik
• Pencegahan stroke berulang
• Pascamenopause
• Penyakit serebrovaskular
• Usia lanjut
• Ras kulit hitam

Indikasi poti untuk penggunaan tiazid hanya dianggap kehamilan dan hipokalemia. Perhatian diperlukan saat digunakan pada pasien dengan gout, dislipidemia, diabetes mellitus dan gagal ginjal berat.

Obat mana dari kelompok ini yang terbaik?

Saat ini, minat yang signifikan pada diuretik antihipertensi, yang memiliki efek diuretik yang lemah dan aksi vasoprotektif yang nyata - Arifon-retard (indapamide), dipahami dan dibuktikan. Kekhawatiran metabolik tentang diuretik thiazide tidak menyangkut Arifon retard, yang dalam dosis dikurangi menjadi 1,5 mg, tidak mempengaruhi parameter metabolisme lipid dan karbohidrat dan karenanya lebih disukai ketika memilih diuretik. Untuk pasien dengan hipertensi dalam kombinasi dengan diabetes mellitus, penggunaan Arifon-Retard untuk pengobatan kombinasi adalah suatu keharusan, mengingat tingkat target yang sangat rendah dari penurunan tekanan darah (130/80) dan netralitas metabolik.

Kelompok farmakologis - Diuretik

Persiapan subkelompok tidak termasuk. Aktifkan

Deskripsi

Diuretik, atau diuretik, adalah zat yang meningkatkan ekskresi urin dan mengurangi kadar cairan dalam jaringan dan rongga serosa tubuh. Peningkatan buang air kecil yang disebabkan oleh diuretik dikaitkan dengan efek spesifiknya pada ginjal, yang terutama dalam menghambat reabsorpsi ion natrium dalam tubulus ginjal, yang disertai dengan penurunan reabsorpsi air. Yang secara signifikan kurang penting adalah peningkatan filtrasi dalam glomeruli.

Diuretik terutama diwakili oleh kelompok-kelompok berikut:

a) diuretik "loop" dan bekerja pada loop segmen kortikal Henle;

b) diuretik hemat kalium;

Diuretik memiliki efek berbeda pada durasi dan lama buang air kecil, yang tergantung pada sifat fisikokimia, mekanisme aksi dan lokalisasi (bagian yang berbeda dari nefron).

Diuretik yang paling kuat dari yang ada adalah "loopback". Berdasarkan struktur kimianya, mereka adalah turunan asam sulfamoil anthranilic dan dichlorophenoxyacetic (furosemide, bumetanide, asam ethacrynic, dll.). Loop diuretik beroperasi di seluruh bagian naik dari loop nefron (loop of Henle) dan secara tajam menghambat reabsorpsi ion klorin dan natrium; pelepasan ion kalium juga ditingkatkan.

Diuretik yang sangat efektif termasuk tiazid, turunan benzotiadiazin (hidroklorotiazid, siklopentyazid, dll.). Efeknya berkembang terutama di segmen kortikal loop nefron, di mana reabsorpsi kation (natrium dan kalium) diblokir. Hipokalemia, terkadang sangat berbahaya, adalah ciri khas mereka.

Kedua loop diuretik dan benzothiadiazines digunakan dalam pengobatan hipertensi dan gagal jantung kronis. Meningkatkan diuresis, mereka mengurangi BCC, masing-masing, kembalinya vena ke jantung dan beban pada miokardium, mengurangi kemacetan di paru-paru. Tiazid, selain itu, secara langsung mengendurkan dinding pembuluh darah: proses metabolisme dalam membran sel arteriol berubah, khususnya, konsentrasi ion natrium berkurang, yang mengarah pada penurunan pembengkakan dan penurunan resistensi perifer pembuluh darah. Di bawah pengaruh tiazid, reaktivitas sistem vaskular berubah, respons tekanan terhadap zat vasokonstriktor (adrenalin, dll.) Berkurang, dan respons depressor terhadap ganglioblokiruyuschie berarti meningkat.

Diuretik hemat kalium juga meningkatkan pelepasan ion natrium, tetapi pada saat yang sama mengurangi pelepasan ion kalium. Mereka beroperasi di daerah tubulus distal di tempat pertukaran ion natrium dan kalium. Dengan kekuatan dan lamanya efek, mereka secara signifikan lebih rendah daripada "loopback", tetapi tidak menyebabkan hipokalemia. Perwakilan utama kelompok obat ini - spironolactone, triamteren - berbeda dalam mekanisme kerjanya. Spironolakton adalah antagonis aldosteron, dan aktivitas terapeutiknya semakin tinggi, semakin besar level dan produksi aldosteron dalam tubuh. Triamterene bukan antagonis aldosteron, di bawah pengaruh obat ini, permeabilitas sel epitel sel epitel berkurang secara selektif untuk ion natrium; yang terakhir tetap dalam lumen tubulus dan menahan air, yang menyebabkan peningkatan diuresis.

Obat-obatan dari kelompok osmodiuretik adalah satu-satunya yang tidak "menghalangi" buang air kecil. Disaring, mereka meningkatkan tekanan osmotik "urin primer" (filtrat glomerulus), yang mencegah reabsorpsi air dalam tubulus proksimal. Diuretik osmotik paling aktif (manitol, dll.) Digunakan untuk menyebabkan diuresis paksa pada keracunan akut (barbiturat, salisilat, dll.), Gagal ginjal akut, serta gagal jantung akut pada pasien dengan berkurangnya penyaringan ginjal. Sebagai agen dehidrasi, mereka diresepkan untuk pembengkakan otak.

Penggunaan carbonic anhydrase inhibitor (lihat. Enzim dan anti-enzim) sebagai diuretik disebabkan oleh penghambatan aktivitas enzim ini di ginjal (terutama di tubulus ginjal proksimal). Akibatnya, pembentukan dan disosiasi selanjutnya dari asam karbonat berkurang, reabsorpsi ion bikarbonat dan ion Na + oleh epitel tubular berkurang, dan ekskresi air meningkat secara signifikan (peningkatan diuresis). Ini meningkatkan pH urin dan kompensasi, sebagai tanggapan atas keterlambatan ion H +, meningkatkan sekresi pertukaran ion K +. Selain itu, ekskresi amonium dan klorin berkurang, asidosis hiperkloremik berkembang, dengan latar belakang di mana obat berhenti bekerja.

Mekanisme aksi diuretik

Cara transportasi ion

melalui membran sel nefron

Mekanisme kerja diuretik

Inhibitor Carbonic anhydrase (CA):

Dalam tubulus berbelit-belit proksimal ↓ CA → ↓ H formasi₂DENGAN₃→ ↓ H + sekresi →

↓ Reabsorpsi Na + dan HCO₃.

↑ Sekresi K + (dalam mengumpulkan tubulus). ↑ Ekskresi NANSO₃, K + (karena Na + bikarbonat meningkatkan potensi listrik negatif dalam tubulus pengumpul). ↑ pH urine. ↓ pH darah (asidosis metabolik). ↓ otak CA, mata (↓ sekresi bikarbonat dalam cairan serebrospinal dan penangkapan tubuh silika bikarbonat).

Mudah disaring ke dalam lumen tubulus, diserap dengan buruk.

↑ Osmolaritas cairan kanalikuli → ↓ H reabsorpsi₂Tentang di bagian proksimal tubulus, lutut turun tipis dari Henle (medula) dan saluran pengumpul.

↓ Na + reabsorpsi, ↑ laju aliran urin dan ↓ waktu kontak cairan dengan epitel tubulus.

Di bagian tebal tungkai atas loop, Henle ↓ Na + -K + -2Cl adalah cotransporter netral secara elektrik dalam membran apikal (2 kation ditransfer dengan 2 anion).

↓ Akumulasi K + dalam sel →

↓ membalikkan difusi K + ke dalam lumen tubulus → ↓ pembentukan potensi listrik positif yang diperlukan untuk reabsorpsi kation (Mg ++ dan Ca ++) di sepanjang jalur paracellular.

↑ Ekskresi NaCl, Mg ++, Ca ++, K +. Alkalosis metabolik (kehilangan Cl -).

Cara transportasi ion

melalui membran sel nefron

Mekanisme kerja diuretik

↓ Pengangkutan gabungan Na + dan Cl yang netral secara elektrik - pada bagian awal tubulus berbelit-belit distal.

Ca ++ dan Mg ++ tidak didorong oleh gaya elektrostatik dari lumen tubulus, karena K + tidak berdifusi dari sel melalui membran apikal dan tidak membentuk potensi positif dalam lumen tubulus (seperti yang terjadi pada loop Henle).

Ca ++ secara aktif diserap kembali melalui saluran Ca ++ apikal dan penukar ion Na + / Ca ++ basolateral diaktifkan oleh PTH. ↑ Ekskresi NaCl, Mg ++, K +.

↓ Carbonic anhydrase → ↑ ekskresi HCO₃.

1) Spironolakton - ↓ reseptor aldosteron dalam sel utama dari saluran pengumpul lapisan kortikal → ↓ 5-α-reduktase → ↓ sintesis permisensi → ↓ transfer Na + ke dalam sel dan sekresi K + dari sel (karena tidak ada potensi negatif yang diucapkan dalam lumen dan tidak mendorong K + keluar dari sel melalui kanal apikal).

↓ Reabsorpsi Cl - ke dalam darah melalui saluran antar sel (karena tidak ada potensi luminal negatif).

↓ H + sekresi (asidosis metabolik). ↑ Penghapusan Na +, Cl -, H₂O.

2) Triamterene, amiloride - ↓ Na + saluran di membran apikal →

↓ Na + reabsorpsi → ↓ K + sekresi dan reabsorpsi Cl -.

Karakteristik diuretik

↑ Penarikan K + (karena tidak menukar Na + di saluran distal). ↓ Penggantian Na + dengan H + dalam garam NaCl, NaHCO₃, Na₂HPO₄, karena H + tidak terbentuk dan tidak disekresikan ke saluran ginjal dan tidak menggantikan Na + → моч pH urin (alkali), ↓ sekresi asam dan amonium, dan ekskresi bikarbonat → asidosis darah. ↑ DC.

↓ Sekresi HCl dan jus lambung.

Glaukoma (↓ sekresi epitel siliaris cairan intraokular).

Hydrocephalus (↓ pembentukan cairan serebrospinal, ↓ tekanan intrahepatik). Epilepsi.

Asites dengan sirosis hati.

Penyakit gunung (hiperventilasi → alkalosis → ↓ DC).

Hipokalemia. Teratogenisitas Trombositopenia. Agranulositosis. Pembentukan batu sitrat di ginjal dengan pH urin alkali (fosfaturia, hiperkalsiuria). Asidosis metabolik setelah 3 hari pemberian sebagai akibat dari hilangnya NSO₃ → toleransi (↓ K + dan bikarbonat) → ab reabsorpsi NaCl di bagian lain nefron.

Tetapkan dalam siklus 3 hari, tidak lebih dari 1 kali per hari. Berganti-ganti dengan diuretik yang menyebabkan alkalosis. Gabungkan dengan hidro-natrium karbonat.

Diet kalium, KCl, bikarbonat.

Jangan meresepkan pada bulan pertama kehamilan, dengan sirosis hati (karena alkalinisasi urin mengurangi ekskresi mocha NH₄ + dan mengembangkan ensefalopati hepatik).

↑ Rosm di tubulus - tahan H₂O dan Na + (↓ reabsorpsi dalam tubulus proksimal, bagian tipis dari lutut turun dari loop, tabung bersamaan). ↑ BCC. Dehidrasi (mengeringkan, mengurangi kandungan air dalam tubuh lebih besar dari kation - mengurangi volume intraseluler). ↓ Tekanan intraokular dan intraokular. Pencahar (urea di dalam).

Edema lokal dari otak, paru-paru, laring (dengan keracunan dengan klorin, benzin, terpentin, formalin). Keracunan akut (untuk diuresis paksa, manitol ke dalam untuk menghilangkan zat beracun dari saluran pencernaan).

Kondisi hemolitik akut, rhabdomyolysis (untuk mencegah hilangnya protein dan hemoglobin dalam sedimen).

Asidosis (tris-buffer), jika penyebabnya bukan kegagalan CC.

↑ Penarikan K + (urea), ↑ keterlambatan K + (kalium asetat). Pelanggaran terhadap pekerjaan hati. ↓ Massa tubuh (dehidrasi)

Dispepsia, muntah (efek iritan). Diare osmotik (manitol di dalam).

Gangguan metabolisme jaringan otak yang rusak (urea). Volume ekstraseluler meningkat.

Nitrogen Sisa nitrogen dalam darah (urea).

↑ CAD dan CVP → edema paru. Mundur fenomena (urea).

Jangan gunakan pada cedera otak traumatis, dalam kasus defisiensi C-C, kolaps, syok dengan ↑ Rom., Dengan insufisiensi hati (gangguan pembentukan urea dan peningkatan sisa nitrogen), dengan insufisiensi ginjal (karena urin tidak terbentuk dan meningkat BCC).

in / in untuk memperkenalkan glukosa.

↑ Penarikan Na +, Cl -, K +

↓ Ca ++ dan Mg ++ reabsorpsi, di anggota gerak naik dari Henle.

↑ Sintesis PgI₂: Supply suplai darah GM, ginjal,

↓ BCC dan ↓ preload jantung.

↑ Sensitivitas terhadap SG (kehilangan K +, Mg ++).

↓ Ekskresi asam urat.

↓ Sekresi insulin (defisiensi K +).

Peningkatan metabolisme jaringan GM yang terkena.

Gangguan keseimbangan elektrolit dari endolimfon telinga bagian dalam.

Edema paru-paru, laring, otak (termasuk dalam kasus cedera), hati, asal ginjal.

Insufisiensi ginjal akut. Ketidakcukupan CC kongestif.

Diuresis paksa dalam keracunan akut. Overdosis anion (bromida, fluorida, iodida diserap kembali di lutut menaik yang tebal bersama dengan NaCl).

Hiperkalsemia (hiperparatiroidisme, keracunan vitamin D. D).

Hypermagnesemia (keracunan dengan garam Mg ++). Hiperkalemia (bersama dengan H₂O dan NaCl).

Hiponatremia (hipovolemia, kekentalan darah, ↓ berat badan). Hiperurisemia (dengan ↓ cairan dalam tubuh - di tubulus ↑ penyerapan garam urat, fosfat, oksalat). Hipokloremia.

Hipokalemia (kelemahan otot, aritmia, konstipasi). Alkalosis (kehilangan K + dan H +).

Hipomagnesemia (depresi, kelemahan otot, aritmia, kejang jantung). Hipokalsemia (↓ MOS, CAD, osteoporosis), jarang terjadi, karena Ca ++ aktif tetapi diserap kembali dalam tubulus berbelit-belit distal. Hiperglikemia. Ototoksisitas. Trombositopenia. Anafilaksis (bersilangan dengan lainnya s / a). Teratogenisitas

Diet kaya K +, Mg ++, persiapan K +, Mg ++.

↓ 50% Na + asupan dari makanan (karena diet kaya Na + meningkatkan output kalium).

Diuretik hemat K + - amilorida.

Ca ++ - hemat diuretik - tiazid.

Diuretik pembentuk asam - kalsium klorida, amonium klorida.

Obat-obatan Urikozuricheskie (allopurinol, probenit-cyt, sulfinpyrazon).

Jangan gunakan pada diabetes. Jangan gabungkan dengan SG (kehilangan K + dan Mg ++), aminoglikosida a / b (penghapusan Ca ++), NSAID (↓ sintesis dan penyaringan Pg).

↓ Reabsorpsi Na + dan Cl-, abs reabsorpsi Ca ++ di kanal proksimal → pencegahan pembentukan batu Ca ++ di pelvis ginjal, pelestarian tulang. ↑ Sekresi K + dan H + dengan imbalan Na +. Cuci Na + dari dinding yang kondusif.

↓ Sekresi asam urat (bersaing untuk transportasi dari darah).

↓ Tekanan internal dan intraokular hitam. ↓ Karbonat anhidrase dalam jaringan koronal proksimal (dichlothiazide).

↑ Isolasi NaCl dan bikarbonat (HCO₃).

↓ Diuresis pada diabetes non-gula dan enuresis (↑ reabsorpsi air menggunakan ADH).

↓ PDE → ↑ cAMP → ↑ glukoneogenesis. ↓ Sekresi insulin. Alkalosis

Edema ginjal, hati, asal kardiovaskular.

↓ kepekaan otot polos terhadap NA).

Urolitiasis (seperti ↓ bcc, reabsorpsi Ca ++ meningkat) sebagai akibat hiperaliuria idiopatik.

Glaukoma. Epilepsi. Asidosis metabolik.

Enuresis (pada malam hari). Diabetes insipidus (untuk mengurangi diuresis: tiazid menyebabkan penurunan volume plasma dan laju filtrasi club, peningkatan reabsorpsi NaCl dan air proksimal, penurunan aliran cairan ke segmen pengenceran).

Hiponatremia. Hipokalemia. Hipomagneemia. Hipokloremia. Alkalosis (pertukaran Na + untuk K + dan H + dalam tubulus distal, defisiensi K +). Hiperkalsemia (dengan hiperparatiroidisme, karsinoma). Hiperglikemia

(↓ sekresi insulin dan ↑ glikogenolisis selama blokade saluran K +). Hiperurisemia (eksaserbasi asam urat karena bersaing dengan asam urin untuk sistem transportasi). Hiper-lipidemia (↑ LDL dalam darah). Impotensi dengan penggunaan jangka panjang (↓ BCC). Efek "plafon" (dengan meningkatnya dosis - aktivitas meningkat hingga batas tertentu, tetapi hipokalemia meningkat). Alergi, bersilangan dengan s / a lainnya (fotodermatitis, trombositopenia).

Diet kaya K +, Mg ++. Persiapan K + dan Mg ++ (panangin).

Diuretik hemat K + (amilorida),

Diuretik pembentuk asam (amonium klorida), Ca ++ - mengeluarkan diuretik

Tidak mungkin bagi pasien dengan diabetes.

Untuk meresepkan berarti urikozuri-cheskie (allo-purinol, probenitsit, anturan).

Tidak berlaku untuk waktu yang lama.

Spironolakton di hati berubah menjadi kanrenon aktif.

↑ Pemilihan Na + dan Cl -.

↓ Na + masuk ke dinding pembuluh darah.

↓ sekresi K + dan Mg ++.

↓ Postload di hati.

↑ Biotransformasi jantung glikosida.

Contract Kontraktilitas miokard dalam pengobatan digitalis.

Tidak melanggar KCHR: efektif dalam asidosis dan alkalosis. ↓ Ekskresi asam urat.

↑ Aksi tiazid dan loop diuretik.

Edema dalam hal kurangnya akurasi sebagai akibat

↑ pembentukan aldosteoron (dengan ↓ Rosm, ↑ osmosis, dan volumoretsero-ptora → ↑ AT-2 → al-dosteron dalam inti sel, ↑ sintesis permenasi,

↑ transfer Na + ke dalam sel, K + dari sel). CH. GB Angina pektoris Untuk

↑ tindakan diuretik yang menghilangkan K +.

Alkalosis hipokalemik. Pencegahan hipokalemia.

Hiperkalemia. Sakit kepala Pusing, ataksia. Ruam kulit (alergi). Hirsutisme pada wanita, gangguan siklus menstruasi (↑ enzim hati mikrosomal dan pembelahan estrogen). Ginekomastia pada pria (memblokir reseptor steroid androgen).

Tunda uratov di dalam tubuh. Asidosis metabolik (karena Na + tidak bertukar pada H + dan H + tertunda, hiperkloremia).

Batu ginjal (triam-ren buruk larut).

Batasi K + dalam diet. Kecualikan obat K +, diuretik hemat K +, ACE-blocker, antagonis renin (β-blocker, NSAID) - efek hemat kalium.

Insulin + glukosa. Kalsium glukonat.

Jangan gunakan jika gagal ginjal.

Jangan gunakan dengan diabetes.

Ketika azotemia meresepkan lespenefril.

Dalam kasus penyakit hati, metabolisme spironolactone dan triamterene terganggu.

Amonium klorida dalam darah berdisosiasi menjadi HCl dan amonia (NH₃), yang di hati berubah menjadi urea (osmodiuretik).

Kelebihan NaCl disaring ke dalam tubulus →

↑ Rosm → ↑ diuresis berdasarkan tipe osmotik. H₂Tentang ginjal yang diberikan, CO₂ - ringan.

Kalsium klorida: hancur dalam usus. Ca ++ berikatan dengan CO₂ - dan ditampilkan. Сl - dihisap masuk, menggantikan bi-karbonat, membentuk kelebihan NaCl → ↑ ROSM dan pengasaman jaringan.

↑ Dalam darah, tingkat anion bebas Cl - akibat disosiasi menghasilkan zat osmoaktif (NaCl, NH₃). ↑ Isolasi K +.

Jantung bengkak. Alkalosis Epilepsi (untuk mengurangi dosis obat antiepilepsi). Phosphaturia (meningkatkan kelarutan garam fosfat).

CaCl untuk menggantikan NaCl dalam diet bebas garam.

Amonium klorida sebagai bagian dari obat ekspektoran.

Kapsul diminum setelah makan. Solusi

2-5% diambil 4-5 kali sehari dalam kursus singkat selama 3-4 hari.

↓ PDE → ↑ cAMP di tubulus proksimal dan distal.

↓ permeabilitas membran untuk Na +: ↓ reabsorpsi NaCl dan H₂Oh, sejak itu

Aliran urin Моч ↓ waktu kontaknya dengan sel epitel. ↑ Aliran darah ginjal (melebarkan pembuluh darah), ↑ filtrasi glomerulus. Jangan ubah KShchR. ↓ Keluarkan output.

↑ sekresi K + (lemah).

Antispasmodik, bronkodilator, hipotensi.

GB Krisis hipertensi.

Edema pada gagal jantung.

↑ K + Sekresi. Dispepsia (iritan). Stimulasi SSP.

Kontraindikasi pada hipotensi, epilepsi, ekstrasistol. Tidak digabung dengan induser enzim mikrosomal hati (barbiturat xanthines mengurangi konsentrasi dalam darah), dan inhibitor enzim mikrosomal hati (furosemid, cimetidine, verapamil, propranolol, makrolida dan / b, fluoroquinolones, kontrasepsi hormonal, merokok, sirosis peningkatan toksisitas).