Notebook Phisiologi - Tuberkulosis

Analisis

Semua yang ingin Anda ketahui tentang TBC

Diabetes pada pasien TBC

Masalah diabetes sangat penting bagi phthisiology. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa pasien yang menderita diabetes, mendapatkan TB paru 5-10 kali lebih sering daripada tidak sakit dengan mereka.

Pria pada usia 20 - 40 tahun terutama sakit. Tuberkulosis pada sebagian besar pasien dengan diabetes mellitus berkembang sebagai bentuk TB sekunder karena reaktivasi residu perubahan pasca-TB di paru-paru dan kelenjar getah bening intrathoracic.

Munculnya dan perjalanan yang parah dari TB paru dipromosikan oleh perubahan yang disebabkan oleh diabetes mellitus: penurunan aktivitas fagosit leukosit dan gangguan lain dalam kondisi imunologi pasien, asidosis jaringan, metabolisme karbohidrat, lemak, protein dan mineral, dan perubahan reaktivitas tubuh.

Dengan perkembangan TB pada pasien ini, kemungkinan reaksi nekrotik eksudatif di paru-paru, pembusukan dini dan kontaminasi bronkogenik lebih tinggi.

Karena stabilitas diabetes, kompensasi yang tidak memadai dari gangguan proses metabolisme, bahkan dengan pengobatan TB yang efektif, masih ada kecenderungan untuk memperburuk dan kambuh.

Menggambarkan kekhasan TB secara keseluruhan pada diabetes mellitus, perlu ditekankan bahwa manifestasi klinis dan keparahan gejala penyakit sering kali tidak tergantung pada keparahan diabetes seperti itu, tetapi pada tingkat kompensasi untuk gangguan endokrin. Dengan kompensasi yang baik, bentuk-bentuk proses yang terbatas lebih umum dan, sebaliknya, TBC, yang telah berkembang dengan latar belakang diabetes dekompensasi, biasanya berlanjut dengan reaksi eksudatif-nekrotik yang jelas.

Saat ini, pasien dengan diabetes mellitus lebih cenderung memiliki TB infiltratif, fibro-kavernosa dan lesi terbatas dalam bentuk TB paru. Kursus progresif hanya ditemukan dalam kasus diabetes mellitus yang tidak terobati, serta dalam kasus TB yang terdeteksi pada pasien ini.

Bentuk TB paru terbatas pada pasien diabetes terhapus. Kelemahan, kehilangan nafsu makan, berkeringat, demam ringan sering dianggap sebagai memburuknya perjalanan diabetes. Tanda-tanda pertama penambahan TB paru mungkin adalah fenomena dekompensasi metabolisme karbohidrat (tuberkulosis aktif meningkatkan kebutuhan insulin).

Lokalisasi lobus bawah dari perubahan TB dan rongga multipel disintegrasi harus menyebabkan kecurigaan adanya diabetes mellitus. Gambaran klinis TBC paru juga tergantung pada urutan perkembangan diabetes mellitus dan TBC.

Tuberkulosis, yang berhubungan dengan diabetes mellitus, ditandai dengan tingkat keparahan penyakit yang lebih besar, panjang area yang terkena di paru-paru, kecenderungan untuk memperburuk dan perjalanan progresif. Selama penyembuhan, perubahan besar pasca-TB terbentuk.

Diabetes mellitus, yang dimulai sebelum tuberkulosis, ditandai dengan koma yang lebih sering, kecenderungan yang lebih besar untuk mengembangkan angiopati diabetes. Dalam analisis darah, eosinopenia, limfopenia dan limfositosis, monositosis, pergeseran neutrofilik moderat dari formula darah ke kiri dicatat. Dengan demikian, hemogram paling sering berhubungan dengan proses inflamasi di paru-paru, tetapi pada diabetes mellitus parah mungkin disebabkan oleh proses diabetes dan komplikasinya.

Sensitivitas tuberkulin pada pasien dengan TB paru dan diabetes mellitus berkurang, terutama pada kasus parah yang terakhir, dan seringkali hipergik pada kasus di mana tuberkulosis berkembang lebih awal daripada diabetes mellitus.

Dengan demikian, TB paru pada pasien dengan diabetes mellitus ditandai oleh kecenderungan untuk berkembang, yang dapat dihentikan hanya dengan terapi kompleks jangka panjang yang tepat waktu di fasilitas TB khusus.

Praktek menunjukkan bahwa keberhasilan dalam mengobati TB tinggi hanya jika dikompensasi dengan gangguan metabolisme. Hal ini diperlukan untuk mencapai stabilisasi kadar glukosa darah dengan penggunaan simultan obat antidiabetik dan anti-TB.

Kemoterapi tuberkulosis paru pada pasien dengan diabetes mellitus sulit karena adanya beberapa komplikasi diabetes pada kelompok ini.

Salah satu manifestasi paling awal dan paling parah dari diabetes, terlepas dari jenisnya, adalah mikroangiopati diabetik, yang, sebagai proses umum yang mempengaruhi seluruh sistem mikrovaskular tubuh, sangat menentukan tingkat dan keparahan komplikasinya, mortalitas dan kecacatan pasien. Mekanisme kerusakan pada endotel vaskular pada pasien dengan diabetes mellitus sangat kompleks dan multi-komponen. Peran penting dalam perkembangannya dimainkan oleh mekanisme imun dari agresi, penurunan fungsi fagositik neutrofil.

Dalam hal ini, setiap proses inflamasi pada latar belakang diabetes adalah atipikal, dengan kecenderungan untuk menahun proses, mandul dengan terapi konvensional.

Tingkat keparahan mikroangiopati diabetik (retinopati, neuro-nefropati, aterosklerosis aorta yang terhapuskan, koroner, arteri perifer, dan pembuluh otak, fungsi hati yang abnormal, dll.) Menyebabkan daya tahan obat anti-TB yang rendah.

Pada diabetes mellitus tipe I (tergantung insulin), komplikasi yang paling sering adalah nefropati diabetik, yang membutuhkan separuh dari dosis obat anti-TB dengan pemberian harian atau menggunakan rejimen intermiten (3 kali seminggu).

Pada diabetes mellitus tipe II (tidak tergantung insulin), retinopati diabetik lebih sering terjadi (risiko kemunduran penglihatan meningkat ketika etambutol digunakan) dan polineuropati, memperburuk toleransi isoniazid dan mengarah pada kebutuhan untuk menggunakan obat lain dari kelompok GINK, seperti phthivaside, metazide dan phenazide.

Obat pilihan di sini adalah fenazid. Munculnya aseton dalam urin mungkin merupakan tanda pertama hepatitis toksik pada pasien dengan diabetes mellitus dan tuberkulosis, terutama pada orang muda.

Peradangan tuberkulosis dan obat anti-tuberkulosis mempengaruhi fungsi endokrin pankreas dan sensitivitas insulin dari jaringan tubuh.

Dalam hal ini, dalam proses terapi anti-TB, kebutuhan akan insulin pasti meningkat: dengan diabetes tipe I hingga 60 U / hari. Pada pasien dengan diabetes tipe I dengan TB lanjut, diresepkan terapi penurun glukosa darah dengan agen oral dan insulin.

Karena adanya komponen dalam pengembangan dan perkembangan komplikasi diabetes terlambat, terapi imunostimulasi sangat berbahaya dan tidak dapat diprediksi dalam pengobatan diabetes.

Sebagai immunocorrector, dimungkinkan untuk menggunakan polyoxidonium - imunomodulator domestik yang mengembalikan fungsi fagositik neutrofil, serta memiliki sifat detoksifikasi, antioksidan dan pelindung-membran yang jelas.

Karena peningkatan risiko tuberkulosis paru pada pasien dengan diabetes mellitus yang sedang dalam pemeriksaan klinis, maka perlu dilakukan pemeriksaan TB setiap tahun. Selain itu, perlu juga dilakukan kegiatan yang bertujuan mengidentifikasi diabetes pada TBC pernapasan.

Tuberkulosis Diabetik: Gejala dan Pengobatan

Cukup sering, diabetes terjadi pada latar belakang TBC atau TBC berkembang di hadapan diabetes mellitus (DM). Penyebab utama penyakit diabetes pada paru-paru adalah sistem kekebalan yang melemah, sehingga tubuh mudah mengalami infeksi dengan basil tuberkel.

Diabetes dan TBC: mengapa kedua penyakit ini berkembang secara bersamaan?

Alasan perkembangan simultan diabetes dan tuberkulosis adalah sebagai berikut:

Kekebalan lemah, terhadap infeksi yang terjadi. Kekebalan, pada gilirannya, berkurang karena penonaktifan fagosit, leukosit dan sel-sel lainnya.
Dengan diabetes mellitus, badan keton aseton paling sering terakumulasi dalam darah, yang berkontribusi terhadap ketoasidosis dan selanjutnya asidosis. Dengan demikian, keracunan dan kerusakan jaringan terjadi pada organ internal. Dan ini mengarah pada kerentanan organisme terhadap infeksi basil tuberkel.
Ketika proses metabolisme terganggu (karbohidrat, protein, lemak, mineral), ada kekurangan nutrisi dalam tubuh, yang mengarah pada akumulasi produk metabolisme yang berbahaya. Karena itu, ada melemahnya fungsi pelindung.
Reaktivitas terganggu. Dalam hal ini, tubuh menjadi tidak mampu melawan patogen, akibatnya basil tuberkel diaktifkan.

Anda dapat mempelajari tentang hasil penelitian modern, serta tentang fitur gabungan TB dan diabetes mellitus, dari video:

Statistik yang tak terhindarkan

Statistik menunjukkan bahwa orang dengan diabetes paling rentan terhadap tuberkulosis, apalagi pria. Insiden diabetes dengan TBC adalah 3-12%, dan rata-rata 7-8%.

Jika diabetes ditemukan pada TB, angka tersebut adalah 0,3–6%. Dengan demikian, menjadi jelas bahwa TBC dikaitkan dengan diabetes pada 80% kasus, dan diabetes mellitus terhadap TBC - hanya 10%. 10% etiologi sisanya tidak diketahui.

Karena patogenesis perkembangan tuberkulosis dipengaruhi oleh tingkat metabolisme karbohidrat, maka penyakit terjadi dengan frekuensi yang bervariasi. Jadi, jika ada bentuk diabetes yang parah, maka TB terjadi 15 kali lebih sering daripada rata-rata orang. Dengan tingkat keparahan sedang - 2-3 kali lebih sering. Dan dengan diabetes ringan sama sekali tidak berbeda dengan infeksi non-diabetes.

Bentuk penyakit dan fitur

TBC dengan diabetes mellitus memiliki 3 bentuk utama, yang berbeda berdasarkan periode terjadinya penyakit tertentu.

Tingkat perkembangan TB pada diabetes mellitus secara langsung tergantung pada tingkat kompensasi yang melanggar metabolisme karbohidrat. Misalnya, jika sifat kompensasinya buruk, maka TBC berkembang secepat mungkin, dengan cepat memengaruhi jaringan paru-paru dalam bentuk yang luas.

Diagnosis simultan diabetes dan TBC

Paling sering, bentuk ini ditemukan dalam bentuk tersembunyi diabetes. Tipe ini lebih berkarakter pria setelah tanda 40 tahun. Untuk dua patologi sekaligus menyebabkan komplikasi serius. Etiologinya tidak diketahui.

Perkembangan TBC di hadapan diabetes

Ini dianggap sebagai kejadian paling umum dari kombinasi kedua bolzni ini. Alasan utama dianggap sebagai sistem kekebalan tubuh yang lemah dan ketidakmampuan tubuh untuk melawan infeksi. Ini khususnya berlaku untuk basil tuberkel. Selain itu, dengan diabetes, tubuh tidak menghasilkan cukup antibodi terhadap TBC.

Pada diabetes mellitus, tuberkulosis bentuk infiltratif dan fibrosa-kavern adalah yang paling umum. Dapat bermanifestasi dalam bentuk TBC.

Jika TB tidak terdeteksi secara tepat waktu, ini mengarah pada perjalanan penyakit yang parah, sehingga pengobatan kedua penyakit menjadi sangat sulit. Faktanya adalah bahwa tuberkulosis pada diabetes mellitus paling sering adalah asimptomatik, sehingga pasien bahkan mungkin tidak menyadari adanya penyimpangan tersebut, dan patologi terdeteksi sudah pada tahap selanjutnya. Karena itu, sangat penting untuk melakukan fluorografi setidaknya setahun sekali.

Perkembangan diabetes dengan adanya TBC

Bentuk ini jauh lebih jarang. Pertama-tama, keseimbangan asam-basa dalam tubuh berubah, pasien mengalami kelemahan khusus, kekeringan di mulut dan rasa haus yang konstan. Fitur - eksaserbasi TBC yang tajam

Gejala TBC pada diabetes mellitus

Untuk tahap awal perkembangan tuberkulosis pada penderita diabetes ditandai dengan aliran asimptomatik. Namun, perhatian khusus harus diberikan pada perubahan-perubahan dalam tubuh:

penurunan kapasitas kerja;
perasaan sering lemah;
kelaparan membosankan;
keringat berlebih.

Banyak penderita diabetes mengaitkan gejala-gejala ini dengan komplikasi perjalanan diabetes, tetapi ini pada dasarnya salah. Dengan gejala seperti itu, rontgen harus segera dilakukan.

Selanjutnya, kadar glukosa darah naik terlalu banyak. Tidak ada alasan untuk peningkatan seperti itu. Setiap penderita diabetes tahu bahwa gula hanya dapat meningkat dalam kondisi tertentu. Mengapa glukosa meningkat? Ternyata untuk pertumbuhan dan perkembangan basil tuberkel diperlukan sejumlah besar insulin. Karena itu, dihabiskan bukan untuk membakar gula, tetapi untuk pertumbuhan batang.

Gejala-gejala pada tahap-tahap selanjutnya dari tuberculosis dalam suatu diabetes:

Kekalahan paru-paru di lobus bawah.
Hot flashes yang sifatnya persisten. Dapat terjadi pada pagi dan sore hari. Pada sore hari pasien praktis tidak batuk.
Ketika batuk, lendir dan dahak secara aktif diekskresikan, kadang-kadang dengan kotoran darah.
Peningkatan suhu tubuh, yang tidak tersesat dengan cara apa pun.
Penurunan berat badan yang cepat, yang tidak khas untuk penderita diabetes.
Gaya berjalan menyeret bungkuk. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa pada diabetes, dada menjadi kosong, dan TBC semakin memperburuk keadaan.
Perubahan mood yang sering, hingga agresi dan ketidakseimbangan.

Jika Anda tidak memperhatikan tanda-tanda ini tepat waktu dan tidak mengunjungi dokter yang hadir, kombinasi dari dua penyakit berbahaya tersebut bisa berakibat fatal!

Diagnostik

Dengan gambaran klinis diabetes mellitus dengan TBC yang tidak diekspresikan, pasien sering dirawat di rumah sakit dengan keracunan dan memperburuk proses inflamasi dalam bentuk yang parah. Ini mengarah pada kesulitan dalam memilih metode pengobatan dan penuh dengan kematian. Dengan diagnosis dini penyakit ini jauh lebih mudah untuk perawatan sendi.

Untuk mendiagnosis diabetes dengan adanya tuberkulosis, pasien harus lulus tes laboratorium yang sesuai (darah, urin).

Jika ada kecurigaan tuberkulosis pada diabetes, tindakan diagnostik berikut harus diambil:

dokter mengumpulkan semua informasi tentang gejala, kemungkinan infeksi dan adanya bentuk utama tuberkulosis (ada kemungkinan bahwa pasien sebelumnya memiliki penyakit)
dokter melakukan pemeriksaan klinis, yaitu menentukan kondisi umum pasien, memeriksa kelenjar getah bening dan sebagainya;
kemudian ahli endokrin merujuk pasien ke ahli phisiologi (dia terlibat dalam diagnosis dan pengobatan TB);
Spesialis TB melakukan pemeriksaan palpasi, perkusi dan auskultasi, menentukan pemeriksaan;
tes tuberkulin, yaitu, tes Mantoux, dengan reaksi yang memungkinkan untuk menilai infeksi;
fluorografi (radiografi) dada dalam 2 proyeksi - samping dan anteroposterior;
computed tomography mengungkapkan perkembangan komplikasi;
pasien harus lulus analisis umum dan biokimia darah, urin, yang ditentukan oleh peningkatan leukosit, tingkat keracunan, pelanggaran proses sintesis enzim, dll;
pemeriksaan laboratorium dahak (pemeriksaan mikroskopis dan bakteriologis);
jika perlu, dilakukan tracheobronchoscopy.

Pengobatan - metode utama

Pengobatan diabetes dalam kombinasi dengan TB harus didasarkan pada keseimbangan antara metode kedua penyakit. Jika TBC terbuka atau parah, pasien harus dirawat di rumah sakit.

Semua orang tahu bahwa pengobatan tradisional telah merekomendasikan lemak luak untuk tuberkulosis paru selama beberapa dekade. Banyak yang menganggapnya sebagai obat mujarab untuk penyakit ini. Dan apakah mungkin untuk mengambil lemak badger dengan diabetes, Anda akan belajar dari video:

Fitur perawatan obat untuk diabetes

Pertama-tama, penderita diabetes, terutama pada jenis patologi pertama, perlu meningkatkan dosis insulin yang disuntikkan, karena sebagian besar dihabiskan pada basil tuberkel. Dosis ditingkatkan sekitar sepuluh unit. Mereka didistribusikan secara merata sepanjang hari, dengan hasil bahwa jumlah suntikan harian harus 5 kali. Dalam hal ini, insulin kerja jangka panjang harus diganti dengan persiapan kerja singkat. Dengan diabetes mellitus tipe 2, dosis dan frekuensi mengonsumsi tablet penurun gula meningkat. Dalam beberapa kasus, diresepkan terapi insulin.

Fitur dan prinsip terapi:

Penugasan nomor diet 9. Kepatuhannya harus ketat. Ini didasarkan pada peningkatan dosis vitamin dan protein. Dilarang keras makan tepung dan manis, terlalu asin dan berlemak, digoreng, dan diasap. Jika meninggalkan es krim dan selai, Anda tidak bisa makan pisang.
Pengobatan dengan agen antibakteri dilakukan pada tingkat individu. Berbagai kombinasi obat diresepkan.
Penting untuk melakukan kemoterapi TB dengan persiapan khusus. Durasi pengobatan dengan diabetes adalah 2 kali lebih lama. Obat yang diresepkan bertujuan mengurangi produksi insulin endogen. Penting untuk menyesuaikan dosis agen pereduksi gula.
Terapi vitamin wajib, yang melaluinya tubuh akan mengembalikan pertahanan.
Mungkin pengangkatan hepatoprotektor bersama dengan obat "Timalin". Ini akan memperkuat sistem kekebalan tubuh.
Untuk mempercepat sirkulasi darah dan pencernaan sel-sel kemoterapi yang terkena, dokter mungkin meresepkan obat-obatan seperti Sermion, Parmidin, Andekalin, Nicotinic acid dan Actovegin.
Pada kasus yang paling parah, intervensi bedah diresepkan (reseksi paru ekonomis).
Dianjurkan untuk minum obat yang mempercepat metabolisme dan meningkatkan reaktivitas tubuh.

Persiapan medis untuk pengobatan TBC

Paling sering diresepkan obat tersebut:

"Isoniazid" dan "asam paraminosalicylic"
"Rifampicin" dan "Pyrazinamide"
"Streptomycin" dan "Kanamycin"
"Cycloserine" dan "Tubazid"
Amikacin dan Ftivazid
Prothionamide dan Ethambutol
"Capreomycin" dan "Rifabutin"
Dari vitamin, penting untuk mengonsumsi vitamin B1, B2, B3, B6, B12, A, C, PP

Ketika meresepkan, seorang ahli phthisiatric perlu memperhitungkan bentuk diabetes, karena ada beberapa kontraindikasi. Misalnya, dengan diabetes yang rumit, Anda tidak dapat mengonsumsi Isoniazid dan Ethambutol, serta Rifampicin.

TBC dapat terjadi setidaknya 4 tahun setelah timbulnya diabetes, dan diabetes dapat muncul kira-kira 9-10 tahun setelah infeksi dengan TB. Karena itu, penting selama periode ini untuk memberikan perhatian khusus pada gejala dan segera menghubungi dokter Anda. Diagnosis dini memungkinkan Anda menyingkirkan patologi dengan lebih mudah dan lebih cepat!

TBC dan Diabetes

Dengan kombinasi TBC dan diabetes mellitus, perjalanan kedua penyakit umumnya memburuk. Lebih sering, TBC terdeteksi pada pasien dengan diabetes, lebih jarang - sebaliknya, kadang-kadang kedua penyakit terdeteksi pada waktu yang bersamaan. Risiko tuberkulosis lebih tinggi pada pasien dengan bentuk diabetes berat yang tidak dikompensasi, tetapi secara umum, kejadian TB pada diabetes mellitus melebihi rata-rata 3-5 kali. Tuberkulosis pada pasien dengan diabetes mellitus sebagian besar merupakan hasil dari pelanggaran resistensi dan imunitas yang tidak spesifik, khususnya, penurunan aktivitas fagositik makrofag dan penurunan tingkat sejumlah sub-populasi limfosit T-limfosit, serta gangguan metabolisme multipel terkait diabetes. Secara morfologis, yang lebih khas adalah perjalanan penyakit tuberkulosis dengan penyebaran proses bronkogenik yang dominan, inferioritas mekanisme pertahanan dalam bentuk degenerasi makrofag alveolar, alveolosit. Pada pasien dengan diabetes tipe I (tergantung insulin), terutama dalam perjalanannya yang berat, tuberkulosis infiltratif terbentuk lebih sering dengan kecenderungan membusuk yang jelas dan pembentukan rongga besar.

Manifestasi klinis TBC sangat tergantung pada bentuk dan keparahan diabetes. Mereka kurang jelas pada pasien dengan diabetes tipe II (tidak tergantung insulin). Dengan perjalanannya yang ringan dan bahkan sedang, bentuk TB yang lebih terbatas adalah umum: infiltrat fokal, kecil, TB. Gejala sering ringan, dikaburkan oleh manifestasi klinis karakteristik diabetes dan komplikasinya, namun, kursus akut juga mungkin. Yang paling penting adalah diagnosis radiologis dan deteksi kantor di dahak. Perlu dicatat frekuensi tinggi gangguan kardiovaskular pada pasien dengan diabetes mellitus dan tuberkulosis (65-80%). Semua pasien dengan diabetes harus diskrining setiap tahun untuk TBC. Perawatan harus komprehensif, dilakukan bersamaan dengan ahli endokrin. Penting untuk mengambil semua langkah untuk mengimbangi diabetes mellitus, meningkatkan daya tahan tubuh, memperbaiki kelainan metabolisme, karena dengan perkembangan tuberkulosis, dekompensasi diabetes sering terjadi. Imunomodulator, agen antioksidan (vitamin E, A, C, natrium tiosulfat) digunakan. Terapi antibakteri dilakukan sesuai dengan kategorinya. Kadang-kadang perlu untuk beralih ke perawatan bedah, yang hasilnya, dengan penggunaan tepat waktu, cukup tinggi. Tahap rehabilitasi yang penting adalah perawatan spa. Efektivitas keseluruhan menurut hasil jangka panjang adalah 70-75%, yaitu, lebih rendah daripada tidak adanya faktor risiko.

Tanggal Ditambahkan: 2016-02-02; Views: 482; PEKERJAAN PENULISAN PESANAN

TBC dan diabetes mellitus

Masalah diabetes sangat penting bagi phthisiology. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa pasien yang menderita diabetes, mendapatkan TB paru 5-10 kali lebih sering daripada tidak sakit dengan mereka. Pria pada usia 20 - 40 tahun terutama sakit.

perubahan di paru-paru dan kelenjar getah bening intrathoracic. Munculnya dan perjalanan yang parah dari TB paru dipromosikan oleh perubahan yang disebabkan oleh diabetes mellitus: penurunan aktivitas fagosit leukosit dan gangguan lain dalam kondisi imunologi pasien, asidosis jaringan, metabolisme karbohidrat, lemak, protein dan mineral, dan perubahan reaktivitas tubuh.

Dengan perkembangan TB pada pasien ini, kemungkinan reaksi nekrotik eksudatif di paru-paru, pembusukan dini dan kontaminasi bronkogenik lebih tinggi. Karena stabilitas diabetes, kompensasi yang tidak memadai dari gangguan proses metabolisme, bahkan dengan pengobatan TB yang efektif, masih ada kecenderungan untuk memperburuk dan kambuh. Menggambarkan kekhasan TB secara keseluruhan pada diabetes mellitus, perlu ditekankan bahwa manifestasi klinis dan keparahan gejala penyakit sering kali tidak tergantung pada keparahan diabetes seperti itu, tetapi pada tingkat kompensasi untuk gangguan endokrin. Dengan kompensasi yang baik, bentuk-bentuk proses yang terbatas lebih umum dan, sebaliknya, TBC, yang telah berkembang dengan latar belakang diabetes dekompensasi, biasanya berlanjut dengan reaksi eksudatif-nekrotik yang jelas.

Gambaran klinis tuberkulosis pada pasien dengan diabetes mellitus ditandai oleh kurangnya gejala manifestasi awal bahkan dengan perubahan signifikan yang terdeteksi secara radiografi. Salah satu fitur dari TB paru pada pasien dengan diabetes mellitus adalah lokalisasi di lobus bawah paru-paru. Lokalisasi lobus bawah dari perubahan TB dan rongga multipel disintegrasi harus menyebabkan kecurigaan adanya diabetes mellitus. Gambaran klinis TBC paru juga tergantung pada urutan perkembangan diabetes mellitus dan TBC. Tuberkulosis, yang berhubungan dengan diabetes mellitus, ditandai dengan tingkat keparahan penyakit yang lebih besar, panjang area yang terkena di paru-paru, kecenderungan untuk memperburuk dan perjalanan progresif. Selama penyembuhan, perubahan besar pasca-TB terbentuk.

Sensitivitas tuberkulin pada pasien dengan TB paru dan diabetes mellitus berkurang, terutama pada kasus parah yang terakhir, dan seringkali hipergik pada kasus di mana TB berkembang lebih awal daripada diabetes mellitus. Dengan demikian, TB paru pada pasien dengan diabetes mellitus ditandai oleh kecenderungan untuk berkembang, yang dapat dihentikan hanya dengan terapi kompleks jangka panjang yang tepat waktu di fasilitas TB khusus.

Mekanisme kerusakan pada endotel vaskular pada pasien dengan diabetes mellitus sangat kompleks dan multi-komponen. Peran penting dalam perkembangannya dimainkan oleh mekanisme imun dari agresi, penurunan fungsi fagositik neutrofil. Dalam hal ini, setiap proses inflamasi pada latar belakang diabetes adalah atipikal, dengan kecenderungan untuk menahun proses, mandul dengan terapi konvensional. Tingkat keparahan mikroangiopati diabetik (retinopati, neuro-nefropati, aterosklerosis aorta yang terhapuskan, koroner, arteri perifer, dan pembuluh otak, fungsi hati yang abnormal, dll.) Menyebabkan daya tahan obat anti-TB yang rendah.

Pada diabetes mellitus tipe II (tidak tergantung insulin), retinopati diabetik lebih sering terjadi (risiko gangguan penglihatan meningkat ketika etambutol digunakan) dan polineuropati memperburuk tolerabilitas isoniazid dan menyebabkan perlunya menggunakan preparat lain dari kelompok HI HK, seperti ftivazide, metazide dan phenazide. Obat pilihan di sini adalah fenazid. Munculnya aseton dalam urin mungkin merupakan tanda pertama hepatitis toksik pada pasien dengan diabetes mellitus dan tuberkulosis, terutama pada orang muda. Peradangan tuberkulosis dan obat anti-tuberkulosis mempengaruhi fungsi endokrin pankreas dan sensitivitas insulin dari jaringan tubuh. Dalam hal ini, dalam proses terapi anti-tuberkulosis, kebutuhan akan insulin pasti meningkat: dengan diabetes tipe I hingga 60 U / hari. Pada pasien dengan diabetes] tipe I, dengan TB lanjut, terapi penurun glukosa darah kompleks dengan agen oral dan insulin diresepkan.

Perawatan ini dilakukan sesuai dengan rejimen kemoterapi yang sesuai, tetapi isoniazid dan aminoglikosida diresepkan dengan hati-hati. Kombinasi optimal dalam pengobatan pasien yang baru didiagnosis dengan TB paru dalam kombinasi dengan diabetes mellitus terdiri dari phenazide, rifabutin, pyrazinamide, dan etambutol. Karena adanya komponen dalam pengembangan dan perkembangan komplikasi diabetes terlambat, terapi imunostimulasi sangat berbahaya dan tidak dapat diprediksi dalam pengobatan diabetes. Sebagai imunokorektor, dimungkinkan untuk menggunakan polyoxidonium - imunomodulator domestik yang mengembalikan fungsi fagositik neutrofil, serta memiliki sifat detoksifikasi, antioksidan, dan pelindung membran yang jelas.

BAB 6 TUBERKULOSIS DAN PENYAKIT TERKAIT

Tempat utama untuk pengobatan tuberkulosis dalam perawatan kesehatan domestik adalah unit layanan TB.

Namun, di klinik rawat jalan dari jaringan umum, perawatan medis disediakan untuk semua masalah terapi pasien dengan TB yang tidak terkait dengan penyakit yang mendasarinya.

Beberapa penyakit kronis yang memiliki etiologi independen menyertai tuberkulosis, mempersulit perjalanannya.

Penyakit-penyakit berikut ini paling sering dikaitkan dengan tuberkulosis:

1. Infeksi HIV dan AIDS (sindrom imunodefisiensi didapat).

2. Diabetes.

3. Penyakit paru non-spesifik kronis.

5. Penyakit kardiovaskular.

7. Penyakit hati.

8. Ulkus peptikum dan ulkus duodenum.

10. Gangguan neuropsikiatri.

6.1. TBC, HIV dan AIDS

Peningkatan prevalensi HIV yang cepat di banyak negara di dunia menjadi masalah dalam mengidentifikasi dan mengobati TB. Proses ini juga memperumit pengendalian TBC.

HIV (human immunodeficiency virus)

HIV dapat menyebar dengan berbagai cara:

3. Melalui darah di:

3.1. Transfusi darah yang mengandung HIV (di negara-negara di mana banyak orang terinfeksi HIV, bahkan darah yang telah dites HIV dapat berbahaya, karena ada kemungkinan darah dapat mengandung HIV sebelum antibodi terdeteksi);

3.2. Gunakan jarum yang tidak disterilkan dengan benar. Ini biasanya umum di antara pecandu narkoba.

Pekerja medis yang praktis sehat, tetapi terinfeksi HIV, tidak boleh melayani pasien dengan TB, karena mereka memiliki risiko yang jauh lebih besar untuk mengembangkan TB ketika kantor terinfeksi dengan TB.

Ada periode yang relatif lama antara saat infeksi HIV dan pengembangan AIDS - seringkali beberapa tahun. Periode ini lebih pendek pada anak di bawah 5 tahun dan pada orang yang lebih tua dari 40 tahun. Selama masa inkubasi ini, pasien mungkin merasa sehat secara praktis (walaupun ia tetap terinfeksi). Perkembangan tuberkulosis seringkali merupakan tanda pertama infeksi HIV.

Sekitar 50% pasien dengan TB yang secara bersamaan terinfeksi HIV tidak memiliki tanda-tanda infeksi HIV yang jelas. Satu-satunya cara untuk menegakkan diagnosis adalah dengan tes HIV.

Diagnostik dan pengujian. Tes untuk HIV adalah satu-satunya cara yang dapat diandalkan untuk mendiagnosis.

Dampak HIV pada pengendalian TB

Prevalensi tuberkulosis. Di antara orang-orang yang sudah terinfeksi TBT dan HIV, risiko mengembangkan manifestasi klinis TB di masa hidup mereka adalah sekitar 50%, dibandingkan dengan risiko 5-10% jika terinfeksi dengan TB negatif HIV. Akibatnya, ada peningkatan yang signifikan dalam kejadian TB pada populasi di mana HIV menjadi umum.

Reaksi terhadap narkoba. Di antara pasien TB dan pasien yang terinfeksi HIV, reaksi merugikan terhadap obat anti-TB lebih umum. Ini dapat meningkatkan kejadian kegagalan pengobatan.

Jarum. Perhatian khusus harus diberikan ketika menggunakan kembali jarum suntik karena bahaya infeksi HIV.

infeksi. Untuk alasan ini, streptomisin tidak lagi digunakan untuk mengobati TB di banyak negara dengan prevalensi HIV yang tinggi.

Manifestasi klinis tuberkulosis dalam kombinasi dengan infeksi HIV

Ada perbedaan berikut dalam manifestasi klinis TB di antara yang terinfeksi HIV dibandingkan dengan pasien yang tidak terinfeksi HIV.

1. Adanya bentuk TB luar paru, terutama sering dalam bentuk pembesaran kelenjar getah bening, yang jarang terlihat dalam bentuk TB lain.

2. Peningkatan kejadian tuberkulosis milier. Kantor dapat diisolasi dari darah, yang tidak pernah terjadi dengan TBC biasa.

3. Data pemeriksaan rontgen. Pada tahap awal infeksi HIV, klinik TB paru tidak jauh berbeda dari normal. Pada tahap akhir infeksi HIV, pembesaran kelenjar getah bening mediastinum lebih sering terjadi. Kerusakan jarang terjadi. Lebih sering daripada biasanya, efusi pleura dan perikardium terdeteksi. Bayangan di paru bisa berubah dengan cepat.

4. Lesi tuberkulosis dapat terbentuk di area tubuh yang tidak biasa, misalnya di otak dalam bentuk tuberkulosis, abses di dinding dada atau di tempat lain.

5. Dalam dahak, MBT sering tidak terdeteksi, meskipun ada perubahan radiografi yang signifikan di paru-paru.

6. Tes tuberkulin biasanya negatif (anergi).

7. Demam dan penurunan berat badan lebih umum pada pasien TB yang terinfeksi HIV daripada pada pasien HIV negatif.

Seorang pasien dengan TB harus mencurigai infeksi HIV dalam kasus berikut:

1. Kelenjar getah bening yang bengkak secara umum. Pada tahap akhir infeksi HIV, kelenjar getah bening bisa kencang dan nyeri, seperti pada infeksi akut.

2. Kandidiasis: adanya bercak putih menyakitkan jamur di mulut.

3. Diare kronis selama lebih dari 1 bulan.

4. Herpes zoster.

5. Sarkoma Kaposi: adanya bintik-bintik merah kecil pada kulit dan terutama di langit.

6. Dermatitis menyeluruh dengan gatal.

7. Perasaan terbakar di kaki (manifestasi neuropati).

8. Ulserasi menyakitkan yang konstan pada alat kelamin.

Pengobatan TBC pada orang yang terinfeksi HIV

Kemoterapi standar untuk TBC. Regimen kemoterapi standar saat ini untuk pasien TB yang terinfeksi HIV sama efektifnya dengan pasien yang tidak terinfeksi HIV. MBT dalam dahak menghilang dengan cepat. Kekambuhan tidak terjadi lebih sering. Peningkatan berat badan lebih lambat dibandingkan pasien HIV yang tidak terinfeksi. Dengan pengobatan standar tanpa rifampisin, efeknya lebih rendah, dan kambuh lebih sering terjadi. Sebagian dari kekambuhan mungkin disebabkan superinfeksi karena rendahnya kekebalan individu yang terinfeksi HIV.

Kematian akibat TBC lebih tinggi di antara pasien yang terinfeksi HIV. Ini paling sering dikaitkan dengan komplikasi lain yang disebabkan oleh infeksi HIV. Tetapi beberapa kematian berhubungan langsung dengan TBC.

Prognosis jangka panjang buruk, seperti untuk semua yang terinfeksi HIV. Namun, pengobatan TBC pada pasien tersebut biasanya meningkatkan periode kesehatan praktis. Selain itu, mencegah penyebaran TBC.

Efek samping obat lebih umum di antara orang yang terinfeksi HIV. Thioacetazone dapat menyebabkan reaksi kulit serius yang fatal pada 25% kasus. Jika reaksi pasien terhadap thioacetazone terus berkembang, itu tidak lagi dapat ditentukan. Di beberapa negara dengan prevalensi HIV yang tinggi, thioacetazone tidak digunakan.

Pengobatan pencegahan isoniazid dapat diberikan kepada pasien HIV tanpa memiliki manifestasi klinis TB.

TBC mempercepat perkembangan infeksi HIV. Oleh karena itu, komplikasi lain yang terkait dengan infeksi HIV dapat berkembang pada pasien yang terinfeksi HIV dengan TBC.

Melindungi tenaga medis dari infeksi HIV.

1. Pengumpulan darah harus dilakukan dengan sarung tangan. Jarum suntik sekali pakai dan jarum suntik harus ditempatkan dalam wadah khusus. Sarung tangan dan tampon harus dilipat dalam kantung plastik kedap udara.

2. Lakukan manipulasi, di mana mungkin ada kontak dengan darah (misalnya, operasi atau pengiriman), dengan sarung tangan dan celemek. Mata harus dilindungi dengan kacamata.

3. Jika darah atau cairan biologis lainnya tumpah, mereka harus segera dikeluarkan, dan tempat di mana ada darah harus diperlakukan dengan fenol dan / atau kloramin.

4. Ketika manipulasi resusitasi tidak dapat melakukan pernafasan buatan mulut ke mulut, Anda harus menggunakan tas dan masker untuk ini.

6.2. TBC paru dan diabetes mellitus

Dengan kombinasi diabetes mellitus dan tuberkulosis paru pada sebagian besar kasus (hingga 90%), diabetes adalah penyakit sebelumnya, dengan latar belakang di mana tuberkulosis berkembang pada waktu yang berbeda. Jika kedua penyakit terdeteksi pada saat yang sama, maka, jelas, diabetes mellitus laten yang telah disembunyikan telah diperburuk di bawah pengaruh TB yang bergabung.

Tidak ada konsensus tentang alasan seringnya kejadian tuberkulosis pada pasien dengan diabetes mellitus. Sudah pasti bahwa tuberkulosis berkembang dalam kondisi berkurangnya daya tahan tubuh terhadap infeksi, yang ditentukan oleh penipisan pasien dengan beberapa bentuk diabetes, perubahan dalam sifat imunobiologis, khususnya, penurunan kemampuan tubuh pasien dengan diabetes mellitus untuk menghasilkan antibodi dan antitoksin. Perkembangan TBC dalam kasus-kasus seperti itu berkontribusi pada diabetes yang tidak dikompensasi atau tidak diobati.

Klinik TBC pada pasien dengan diabetes mellitus. Jika TBC terdeteksi pada periode awal, adalah mungkin untuk mencapai perkembangan penyakit yang lebih menguntungkan, bahkan dalam kombinasi dengan diabetes. Tuberkulosis ganas dan berat dengan kecenderungan berkembang cepat dan pembusukan terjadi terutama dengan pengobatan diabetes yang salah atau keterlambatan deteksi TB.

Tanda-tanda klinis pertama tuberkulosis pada diabetes

adalah: meningkatnya kelemahan, kehilangan nafsu makan, penurunan berat badan, peningkatan gejala diabetes. Penyakit ini awalnya dapat terjadi tersembunyi, sehingga TBC paru sering didiagnosis dengan pemeriksaan fluorografi profilaksis populasi atau pemeriksaan kontrol x-ray.

Tes tuberkulin biasanya positif tajam. Namun, dengan perkembangan bentuk kronis TB - fibro-kavernosa, disebarluaskan secara hematogen - ada penipisan pertahanan tubuh, dan sensitivitas tuberkulin menurun.

Perjalanan tuberkulosis pada diabetes mellitus ditandai oleh normalisasi metabolisme yang lebih lambat, efek keracunan tuberkulosis yang lebih lama, dan penyembuhan lambat pada rongga pembusukan.

Alasan perkembangan bahkan bentuk tuberkulosis yang relatif kecil (TB fokal dan kecil) adalah perkiraan yang terlalu rendah terhadap aktivitas TB yang baru didiagnosis, oleh karena itu, terapi TB yang diprakarsai secara dini, gangguan dalam diet dan pengobatan diabetes, yang menyebabkan tidak ada kompensasi untuk diabetes.

Perjalanan diabetes pada latar belakang kepatuhan tuberkulosis ditandai oleh fakta bahwa tuberkulosis memperburuk perjalanan penyakit yang mendasarinya. Pada pasien dengan peningkatan kadar gula darah, peningkatan diuresis dan glikosuria, asidosis dapat terjadi. Memburuknya metabolisme dimanifestasikan dalam fluktuasi besar dalam gula darah di siang hari, ada perasaan mulut kering, haus, dan sering buang air kecil. Kemajuan penurunan berat badan. Data ini sangat penting secara praktis: setiap kemunduran mendadak dalam perjalanan diabetes harus menimbulkan kecurigaan tuberkulosis pada dokter.

Ciri-ciri khusus dari perjalanan TB pada pasien dengan diabetes mellitus dan efek buruk dari TB pada diabetes mengharuskan dokter untuk dengan terampil menggabungkan semua tindakan terapeutik. Di masa lalu, setengah dari pasien meninggal karena TBC terkait dengan diabetes. Dengan diperkenalkannya praktik terapi dengan diet fisiologis, insulin, dan obat antibakteri, menjadi mungkin untuk menyembuhkan pasien dengan TBC dan diabetes.

Meningkatnya insiden TBC pada pasien dengan diabetes membutuhkan perhatian khusus untuk pencegahan TBC. Orang yang berusia muda, di mana diabetes biasanya parah dan seringkali rumit dengan penambahan tuberkulosis, perlu pemantauan yang cermat dan tes sistematis untuk tuberkulosis.

Terapi antidiabetes pasien harus komprehensif dan individual, tergantung pada keadaan tubuh, bentuk dan fase proses tuberkulosis, keparahan diabetes.

Terapi antibakteri untuk TBC pada pasien dengan diabetes mellitus harus dilakukan untuk waktu yang lama, terus menerus, dalam kombinasi dengan berbagai obat, dipilih secara individual oleh pasien.

Setiap orang dengan diabetes yang pertama kali didiagnosis tuberkulosis harus dirawat di rumah sakit.

6.3. TUBERKULOSIS DAN PENYAKIT PULMONER KRONIS NON-KHUSUS

Dari penyakit paru nonspesifik kronis (PPOK) untuk TBC, bronkitis kronis, pneumonia kronis, asma bronkial, bronkiektasis, abses paru-paru, emfisema paru ditemukan.

Sehubungan dengan hubungan PPOK dan TB paru, dua situasi dibedakan:

1) pasien yang memiliki penyakit paru obstruktif kronik sebelum timbulnya TB, sehingga mengembangkan TB dengan latar belakang perubahan spesifik di paru-paru;

2) pasien yang menderita COPD adalah sekunder dan telah berkembang di latar belakang proses TBC.

Pasien yang menderita COPD berkembang menjadi terinfeksi TBC

Eksaserbasi PPOK yang sering dapat merupakan tanda fase awal reaktivasi atau superinfeksi tuberkulosis.

Di antara pasien dengan TB sekunder yang baru didiagnosis dan dalam kombinasi dengan COPD, bronkitis kronis dan pneumonia kronis paling sering ditemukan sebagai penyakit latar belakang.

Proses non-spesifik kronis di paru-paru, dikombinasikan dengan penyakit lain dengan TBC, mempersulit jalannya proses TBC utama dan memperburuk prognosisnya.

Pada pasien dengan TBC seperti itu, eksaserbasi COPD biasanya terjadi beberapa kali dalam setahun, memprovokasi dan memperburuk proses tuberkulosis.

Pasien yang memiliki COPD adalah sekunder dan telah berkembang di latar belakang proses tuberkulosis

TB paru menciptakan kondisi untuk terjadinya COPD yang dapat menyertai proses aktif atau berkembang dengan latar belakang perubahan TB.

Perkembangan PPOK pada latar belakang TB dipromosikan oleh lesi bronkus dan proses TB yang meluas di paru-paru, sementara penyakit radang akut paru-paru dan bronkus ditransformasikan menjadi penyakit pernapasan kronis yang tidak spesifik. Perubahan sikatrik pada pohon bronkial, transformasi mukosa bronkial, pembentukan jaringan ikat di paru-paru, di pleura, yang disebabkan oleh proses tuberkulosis, berkontribusi terhadap terjadinya penyakit radang kronis.

Sampai batas tertentu, proses fibroplastik dapat diperburuk di bawah pengaruh obat antibakteri. Oleh karena itu, dalam pengobatan TB paru, sindrom pasca-TB berkembang dengan fibrosis paru lokal atau difus, kelainan bentuk pohon bronkial, bronkiektasis, perlengketan pleura, fokus tertutup dan fokus. Manifestasi morfologis sindrom post-tuberkulosis di paru-paru sangat terkait dengan bentuk klinis tuberkulosis.

Di antara pasien dengan tuberkulosis yang sembuh secara klinis, bronkitis kronis adalah yang paling umum. Peran utama dalam kejadian ini dimainkan oleh faktor-faktor yang mengiritasi selaput lendir bronkus, yang dikombinasikan dengan peradangan tidak spesifik, dangkal atau alergi karena alergi umum atau efek samping obat.

Endobronchitis nonspesifik bertahan pada beberapa pasien dengan tuberkulosis untuk waktu yang lama, sebagian besar dapat disembuhkan, tetapi bahkan pada yang terakhir fungsi pelindung bronkus berkurang, membuat mereka sangat peka terhadap efek dari faktor-faktor buruk sekunder: asap, tembakau, debu industri, infeksi dangkal.

Fokus Tuberkulosis dan TBC terutama diselimuti dan disertai oleh perkembangan fibrosis paru terbatas.

TBC diseminata ditandai oleh perkembangan fibrosis paru lanjut, bronkitis difus, dan emfisema paru.

Penyembuhan tuberkulosis fibro-kavernosa disertai dengan sirosis dengan deformitas parah pada semua struktur bronkopulmoner dan perkembangan bronkiektasis.

Pneumonia kronis diamati pada setiap 10 pasien dengan tuberkulosis sembuh.

Emfisema paru-paru sebagai penyakit independen relatif jarang terjadi. Lebih sering dikombinasikan dengan penyakit akibat kerja organ pernapasan pada pasien dengan tuberkulosis lansia dan usia tua.

Asma bronkial relatif jarang terjadi pada pasien tuberkulosis.

Pasien dengan TBC dan sembuh membutuhkan pemantauan konstan dan menerima pengobatan profilaksis.

Orang dengan perubahan pasca-TB dan penyakit kronis pada sistem pernapasan, yang di masa lalu menderita TB pernapasan aktif, merupakan kontingen pasien yang berat.

Keadaan ini disebabkan oleh:

1) berbagai gejala paru yang menghambat diagnosis banding eksaserbasi tuberkulosis dan eksaserbasi nonspesifik;

2) sifat proses TB di paru-paru, perkembangan bentuk umum tuberkulosis, pembusukan dan ekskresi bakteri.

Pasien dengan penyakit pernapasan kronis dengan kekambuhan TBC sering memiliki penyakit terkait lainnya. Di antara mereka, alkoholisme kronis, penyakit pada sistem saraf, serta penyakit kardiovaskular, pencernaan, diabetes, dll. Paling sering terdeteksi.

Ciri khas dari perjalanan klinis COPD pada individu dengan perubahan pasca-tuberkulosis adalah perjalanan penyakit seperti gelombang dengan eksaserbasi di musim semi-musim gugur. Seringkali, eksaserbasi ini ditutupi sebagai infeksi pernapasan akut atau kambuh tuberkulosis.

Pencegahan TBC dan PPOK pada individu dengan perubahan pasca-TB di paru-paru:

1. Penting untuk memperhatikan pasien dengan COPD baik dalam hal diagnosis banding dan pengobatan bentuk-bentuk tertentu dari penyakit ini.

Perhatian khusus harus menyebabkan pasien mengeluh batuk yang tidak berhenti selama 3 bulan dan diulangi lagi

selama 2 tahun atau lebih, terutama jika disertai dengan munculnya mengi kering atau rales lembab tanpa adanya reaktivasi tuberkulosis.

2. Penting untuk menentukan sifat perubahan pasca-TB di paru-paru. Ketika mempelajari gambar X-ray, perhatian harus difokuskan pada lokalisasi perubahan pasca-TB (jaringan paru-paru, akar), ukuran (besar, kecil), substrat morfologi (kalsinasi, fokus, tuberkuloma, sirosis, fibrosis, lapisan pleura).

3. Metode pemeriksaan orang yang lebih kompleks dengan perubahan pasca-TB dan penyakit kronis pada organ pernapasan harus diterapkan sesuai dengan indikasi khusus. Ini termasuk bronkoskopi, yang diresepkan baik untuk tujuan diagnostik untuk mengklarifikasi patologi bronkus, dan dengan pengobatan, terutama dalam pengeluaran dahak purulen yang banyak.

4. Pada periode eksaserbasi PPOK, perlu untuk memeriksa dahak pasien untuk flora tertentu.

6.4. TBC dan alkoholisme

Masalah alkoholisme dan tuberkulosis yang menyertainya sangat relevan.

Orang dengan patologi gabungan (TBC dan alkoholisme) menimbulkan risiko epidemiologis yang besar tidak hanya karena tingginya prevalensi TBC di antara mereka yang menderita alkoholisme, tetapi juga dalam kaitannya dengan bentuk tuberkulosis destruktif yang sering parah dengan ekskresi bakteri besar-besaran. Situasi ini disebabkan oleh alasan berikut:

1) degradasi kepribadian;

2) tingkat melek kesehatan yang rendah;

3) kegagalan untuk mengikuti aturan dasar kebersihan;

4) keterlambatan permintaan perawatan medis;

5) mengabaikan rekomendasi dokter;

6) penolakan terapi radikal.

Dengan demikian, mereka menjadi sangat berbahaya bagi orang lain, menyebarkan Mycobacterium tuberculosis, seringkali multi-resisten terhadap obat anti-TB.

Di antara pasien dengan tuberkulosis dan alkoholisme, resistensi obat Mycobacterium tuberculosis diamati pada 2 pasien, dan poliresistensi - 6 kali lebih sering daripada pasien yang tidak menderita alkoholisme. Ini adalah bukti tidak langsung bahwa perawatan pasien semacam itu dilakukan beberapa kali dan seringkali mereka menghindarinya.

Di antara pasien dengan apotik jangka panjang, penyalahgunaan alkohol adalah 3-5 kali lebih banyak dari kasus primer TB paru. Alasan untuk ini adalah "menetap" di apotik penyalahguna alkohol karena rendahnya efektivitas pengobatan. Prevalensi alkoholisme sangat tinggi di antara pasien dengan TB paru destruktif kronis.

TBC paru pada sebagian besar pasien berkembang dengan latar belakang kecanduan alkohol, lebih jarang terjadi sebelumnya. Ini mencirikan sebagian besar orang dengan patologi gabungan sebagai pasien dengan alkoholisme dengan TBC yang terjadi bersamaan.

Manifestasi klinis dan perjalanan TB paru pada alkoholisme mungkin berbeda. Proses di paru-paru pada pasien dengan alkoholisme terkadang menjadi ganas dan menyebabkan kematian. Komplikasi tuberkulosis paru yang sering terjadi ketika dikombinasikan dengan alkoholisme adalah perdarahan paru dan hemoptisis, yang berhubungan dengan pneumosclerosis dan peningkatan permeabilitas pembuluh darah di bawah pengaruh alkohol.

Setelah penyembuhan TBC pada pasien dengan alkoholisme, ada perubahan residu yang jelas di paru-paru, yang menciptakan kondisi untuk terjadinya kekambuhan penyakit. Penyebab utama kekambuhan adalah perawatan pasien yang tidak memadai selama menjalani kemoterapi utama di rumah sakit karena pemulangan dini karena melanggar rejimen. Pada pasien dengan alkoholisme, proses tuberkulosis pada relapsnya lebih parah daripada pada penyakit awal.

Jika terjadi tuberkulosis, perjalanan alkoholisme memburuk secara dramatis, tahap-tahapnya yang parah dengan psikopatisasi parah, penurunan kepribadian, dan pengabaian sosial dengan cepat terbentuk. Binges memiliki karakter gigih, sindrom mabuk menjadi lebih parah. Infeksi tuberkulosis merupakan faktor tambahan yang berkontribusi terhadap munculnya psikosis alkoholik. Peran utama dalam perkembangan mereka dimainkan oleh eksaserbasi proses tuberkulosis.

Prinsip pengobatan. Salah satu penyebab utama perjalanan yang merugikan dari tuberkulosis paru dalam alkoholisme adalah pengobatan yang tidak memadai karena ketidak disiplinan pasien. Tanpa terapi anti-alkohol aktif, perawatan pasien dengan alkoholisme dan TBC tidak akan berhasil.

Penggunaan kombinasi obat anti-TB yang sangat efektif dan dipilih secara memadai memungkinkan untuk secara bersamaan melakukan terapi anti-alkohol aktif tanpa komplikasi serius. Yang terakhir memungkinkan memperpanjang tinggal di rumah sakit karena remisi alkoholisme dan dengan demikian meningkatkan efektivitas kemoterapi untuk TBC.

Kemoterapi TB paru pada pasien dengan alkoholisme harus dilakukan di rumah sakit sesuai dengan prinsip yang berlaku umum. Pasien sering menghindari minum obat, sehingga kontrol ketat atas keteraturan kemoterapi harus dilakukan: disarankan untuk memberikan obat secara parenteral, dan jika secara oral, sekali dalam dosis harian.

Kehati-hatian harus diberikan ketika meresepkan efek hepatotoksik rifampisin (terutama dengan isoniazid), pirazinamid, etionamid, protionamide dan thioacetazone untuk pasien dengan alkoholisme, sirosis alkoholik hati, yang telah menderita penyakit Botkin dan terus menggunakan alkohol.

Berbagai penyakit somatik pada alkoholisme membatasi pilihan kombinasi obat anti-TB yang optimal karena kontraindikasi untuk penggunaannya, oleh karena itu, dengan penyakit gabungan, kemoterapi harus disesuaikan secara individual untuk mempertimbangkan sifat patologi somatik yang terjadi bersamaan.

6.5. TUBERKULOSIS DAN KARDIOVASKULER

TBC paru mempengaruhi keadaan sistem peredaran darah, yang dapat dilihat dalam aspek berikut: 1) lesi spesifik (TBC) jantung dan pembuluh darah;

2) gangguan fungsional yang disebabkan oleh penyakit tidak spesifik pada sistem kardiovaskular yang disebabkan oleh TB paru;

3) penyakit tuberkulosis paru bersamaan dari sistem kardiovaskular yang secara etiologis tidak berhubungan dengan tuberkulosis.

1. Lesi spesifik (TBC) jantung dan pembuluh darah. TBC dapat memengaruhi endokardium, miokardium, dan perikardium.

TBC endokard sangat jarang, yang dikaitkan dengan karakteristik struktur katup histo-anatomi. Gejala klinis tuberkulosis endokard sangat langka dan terjadi terutama dalam bentuk TB yang parah, yang menyembunyikan gejala yang sudah ringan.

TBC miokard juga sangat jarang. Ada miliary, krupnouzelkovuyu bentuknya, serta miokarditis infiltratif difus. Gejala klinis dari bentuk-bentuk ini serupa. Dapat bervariasi dari gambaran klinis tanpa gejala sampai dekompensasi jantung progresif.

TBC perikardial adalah lesi spesifik pada selaput serosa jantung, visceral (epikardium) dan selebaran perikardial parietal (tepat perikardial). Peradangan ini terjadi ketika MBT menembus rongga perikardial dalam cara limfogen, hematogen dan kontak dari organ mediastinum yang terkena tuberkulosis.

Menurut perjalanan penyakit, perikarditis TB akut, subakut dan kronis dibedakan. Berdasarkan sifat efusi, perikarditis dibagi menjadi eksudatif dan kering (fibrinous). Perikarditis perikardial, yang merupakan 60% dari semua perikarditis etiologi TB, pada gilirannya dibagi menjadi serous-fibrinous, purulen, dan hemoragik.

Perikarditis eksudatif tuberkulosis sering merupakan salah satu manifestasi poliserositis, kadang-kadang merupakan kombinasi dengan lesi tuberkulosis dari membran serosa lainnya.

Gejala perikarditis akibat tekanan eksudat pada jantung, pembuluh darah besar, kerongkongan, paru-paru dan saluran pernapasan bagian bawah. Perkembangan perikarditis akut disertai dengan rasa sakit yang tajam di daerah jantung, menyerupai serangan angina. Rasa sakit di hati juga bisa menindas, terasa sakit

gosok, menjalar ke leher, bahu, lengan, daerah epigastrium, kembali ke daerah subscapular (biasanya ke kiri). Akumulasi cepat bahkan sejumlah kecil eksudat memperburuk dekompensasi jantung.

Pemeriksaan X-ray efusi perikardial ditentukan oleh peningkatan ukuran bayangan jantung, yang, tergantung pada jumlah cairan dalam rongga perikardial, dapat berbentuk segitiga, bulat, persegi.

Jika perikarditis tuberkulosis akut tidak dapat larut sepenuhnya, suatu bentuk penyakit kronis atau subakut berkembang. Ciri khas perikarditis tuberkulosis kronis adalah pembentukan adhesi antara kelopak perikardium dan adhesi perikardial dengan organ dada lainnya.

Dengan perikarditis fibrinosa kering pada daun kantung jantung dan permukaan jantung, dengan adanya sejumlah kecil cairan, banyak ditemukan deposit fibrin, mencapai ketebalan 0,5 hingga 1,5 cm. Di bawah aksi gesekan daun, lapisan fibrin dikumpulkan dalam untaian dan mesh. Tumpang tindih pada epicardium dapat bersifat fleecy (cor villosum). Di masa depan, adhesi yang terbentuk dengan organ tetangga (accretio cordis) dalam bentuk jaringan fibrinous di sekitar jantung dapat memerasnya. Dalam kasus pengendapan garam kalsium dalam jaringan ini, pola "hati yang berlapis baja" berkembang.

Pengobatan perikarditis pada pasien tuberkulosis membutuhkan perhatian besar terhadap perjalanan TB paru dengan pandangan untuk perkembangan baliknya yang cepat. Pada saat yang sama, terapi simtomatik patologi jantung dilakukan: menghilangkan gejala perikarditis, pencegahan tamponade jantung, kegagalan sirkulasi, serta pembentukan adhesi dan adhesi. Saat mengompresi perikarditis, perawatan bedah diindikasikan.

2. Gangguan fungsional yang disebabkan oleh penyakit non-spesifik pada sistem kardiovaskular yang disebabkan oleh TB paru. Keracunan tuberkulosis dan gangguan hemodinamik pada sistem sirkulasi paru dapat menyebabkan komplikasi TBC yang parah. Mereka berhubungan dengan lesi paru-paru yang luas, hipertensi dalam sistem arteri pulmonalis, kelainan bentuk dada, perlengketan, perpindahan jantung dan hipoksia.

Salah satu yang paling penting, lesi non-spesifik pada TB adalah cor pulmonale. Peningkatan jumlah pasien dengan TB paru dengan jantung paru dijelaskan oleh peningkatan harapan hidup pasien dengan bentuk TB kronis kronis.

Metode modern diagnosa fungsional sistem kardiovaskular (ekolokasi ultrasonografi, computed tomography, dll.) Mampu untuk mengungkapkan tingkat lesi dengan lebih andal.

3. TBC paru bersamaan dari sistem kardiovaskular, tidak etiologis terkait dengan TBC. TBC paru bersamaan dengan penyakit jantung koroner (PJK) dan hipertensi sering terjadi, sering pada usia muda.

Selama kemoterapi, perjalanan aterosklerosis dan hipertensi rumit, terutama pada pasien dengan TB di usia tua.

Skema modern pengobatan penyakit arteri koroner dan hipertensi berlaku untuk pasien dengan tuberkulosis. Pengobatan efektif penyakit arteri koroner dan hipertensi, dicapai melalui obat-obatan, mengarah pada peningkatan kondisi pasien dengan tuberkulosis dan hipertensi, normalisasi fungsi sistem kardiovaskular, yang memungkinkan untuk kemoterapi jangka panjang dengan obat anti-TB dan membantu menyembuhkan tuberkulosis.

6.6. TBC dan kanker paru-paru

Telah ditetapkan bahwa kanker paru-paru pada pasien dengan tuberkulosis dan pada pasien dengan perubahan residu setelah sembuh tuberkulosis lebih umum daripada di antara populasi umum.

Ketika melakukan perawatan lanjutan untuk pasien dengan TBC pernapasan dan orang-orang dengan perubahan residual setelah TBC sembuh, harus ada kewaspadaan onkologis tertentu.

Peningkatan risiko kanker paru-paru mungkin di:

1) perokok jangka panjang;

2) pria di atas 40;

3) orang dengan sindrom metatuberkulosis yang teridentifikasi, dengan latar belakang penyakit paru inflamasi yang sering berkembang;

4) kelompok populasi yang telah lama terpapar faktor karsinogenik pekerjaan atau alami.

Secara klinis, kombinasi kanker dan TBC dapat dibagi menjadi tiga periode:

2) dengan gejala kanker yang parah;

Menurut gambaran histologis, pada sebagian besar kasus tumor terdeteksi, kemudian adenokarsinoma dan, terakhir, tumor dengan diferensiasi buruk.

Tumor terutama terletak di segmen III, VIII dan X paru kanan.

Gejala lesi paru-paru ganas adalah sesak napas, batuk, kadang-kadang dengan dahak, hemoptisis, nyeri dada, kelemahan, kelelahan, penurunan berat badan, demam, nyeri pada tulang tubular yang panjang.

Ketika proses berjalan muncul selaput lendir sianotik dan akrosianosis, mengubah falang terminal dalam bentuk "stik drum".

Mendiagnosis kanker paru-paru pada pasien dengan TBC dan pada orang dengan perubahan residual setelah TBC sembuh adalah tugas yang sulit. Metode diagnostik yang sangat berharga adalah pemeriksaan rontgen menggunakan tomografi. Namun demikian, pemeriksaan sitologis biopsi paru dan kelenjar getah bening sangat penting.

Metode penelitian invasif (pemeriksaan endobronkial, tusukan transthoracic) harus digunakan sesuai dengan indikasi yang jelas, ketika gejala klinis dan gambar rontgen menunjukkan bahwa diduga kanker paru-paru.

Harus diingat bahwa gejala klinis kanker paru-paru yang terkenal: penurunan berat badan, nyeri dada, batuk, hemoptisis mungkin disebabkan oleh tuberkulosis. Oleh karena itu, kadang-kadang bahkan penampilan mereka tidak mengkhawatirkan pasien dan tidak menjadi alasan bagi dokter untuk melakukan diagnosis kanker paru-paru yang ditargetkan.

Analisis cermat perubahan radiografi dalam dinamika ketika tanda-tanda muncul yang tidak sesuai dengan gambaran klinis TB membutuhkan klarifikasi etiologi perubahan ini.

6.7. TUBERKULOSIS DAN PENYAKIT HATI

Kondisi patologis hati pada tuberkulosis dikelompokkan sebagai berikut:

1. Lesi spesifik (TBC) hati.

2. Kerusakan sel-sel hati karena penyakit yang menyertai.

3. Mengurangi massa jaringan yang berfungsi.

Kerusakan hati spesifik (tuberkulosis)

Hati biasanya dipengaruhi oleh proses spesifik untuk TBC milier dan diseminata. Lebih jarang, abses tuberkulosis terbatas dapat diamati pada parenkim hepatik.

Kerusakan hati akibat TB pada bayi baru lahir. MBT mampu menembus plasenta dan memasuki sirkulasi darah embrio. Penampilan sebagian besar bayi yang baru lahir tanpa fitur, tetapi setelah 3 minggu bayi berhenti bertambah berat badannya, menjadi kuning, feses dicat dengan warna-warna terang, dan urin menjadi gelap. Hati dan limpa membesar. Ini menunjukkan ikterus obstruktif yang disebabkan oleh kompresi saluran empedu oleh TBC di hati dan kelenjar getah bening di wilayah gerbang hati (porta hepatis). Penyebab lain penyakit kuning selama periode ini harus dikecualikan.

Penyumbatan saluran empedu (kolestasis) terjadi ketika ada peningkatan di dekat kelenjar getah bening pankreas atau kelenjar getah bening dari sistem vena portal.

Untuk diagnosis kolestasis, yang paling banyak digunakan adalah penentuan plasma alkaline phosphatase (alkaline phosphatase). Dalam kasus penyumbatan di saluran empedu ekstrahepatik, fosfor fosfat alkali dalam plasma adalah maksimum. Konsekuensi kolestasis tergantung pada tingkat keparahan dan durasinya.

Peningkatan konsentrasi asam empedu dalam plasma mengganggu penyerapan lemak dan vitamin yang larut dalam lemak. Penurunan aktivitas faktor-faktor pembekuan darah untuk sintesis

diperlukan vitamin K larut dalam lemak, dapat dideteksi pada tahap awal kerusakan hati dengan memperpanjang waktu protrombin. Kolestasis biasanya (tetapi tidak selalu) menyebabkan keterlambatan bilirubin (terutama terkonjugasi) dalam tubuh, yang disertai dengan penyakit kuning dan bilirubinemia. Selain itu, ekskresi kolesterol terganggu dan konten plasma meningkat.

Kerusakan sel hati akibat penyakit yang menyertai, infeksi HIV, hepatitis virus dan reaksi negatif terhadap obat anti-TB. Infeksi HIV 4 kali meningkatkan risiko reaksi merugikan terhadap obat anti-TB, yang dimanifestasikan oleh perubahan dalam parameter biokimia fungsi hati. Virus hepatitis C meningkatkan risiko ini 5 kali. Sebagai hasil dari kombinasi infeksi HIV dan hepatitis C, risikonya meningkat 14 kali lipat.

Namun, data ini tidak membatasi penggunaan rejimen pengobatan standar, termasuk obat-obatan seperti isoniazid, rifampisin, pirazinamid, etambutol atau streptomisin.

Gangguan fungsi hati disebabkan oleh penggunaan obat anti-TB. Obat utama yang digunakan untuk mengobati TBC (isoniazid dan rifampisin) memiliki efek hepatotoksik yang jelas. Isoniazid dan rifampisin, serta obat anti-TB lainnya dapat menyebabkan perubahan hepatosit, hingga nekrosis, atau memicu perkembangan kolestasis. Dalam hal ini, kemungkinan mengembangkan kerusakan hati kronis sangat berbahaya.

Selama biotransformasi isoniazid, di mana enzim-enzim hati mikrosomal terlibat, banyak proses bioenergi dalam hepatosit terganggu. Pada saat yang sama, hepatopati yang diinduksi tidak hanya disebabkan oleh efek langsung pada hati, tetapi juga oleh dimasukkannya mekanisme autoimun.

Metabolisme rifampisin dalam tubuh terjadi di mikrosom hati, yang di klinik dapat menyebabkan hiperbilirubinemia.

Risiko perkembangan komplikasi obat dan keparahan hepatopati yang muncul lebih jelas ketika pasien memiliki penyakit hati, ginjal, kardiovaskular dan sistem endokrin yang bersamaan. Esensi dan usia pasien.

Indikator kerusakan sel hati. Kerusakan sel-sel hati (dari nekrosis fokal hingga penghancuran bagian tubuh yang signifikan) menyebabkan pelepasan intraseluler dengan cepat

komponen ke dalam aliran darah. Indikator sensitif dari kerusakan tersebut adalah konsentrasi plasma dari ACT (aspartate aminotransferase) dan enzim ALT (alanine aminotransferase). Nilai maksimum konsentrasi mereka dalam plasma dicapai dengan kerusakan simultan pada berbagai sel.

Ketika memprediksi kerusakan sel hati, dua hal penting:

1. Aktivitas transaminase dalam plasma yang berkepanjangan, meningkat, bahkan dalam jumlah kecil menunjukkan kerusakan sel-sel hati yang terus berlanjut, yang dapat mengarah pada perkembangan penyakit hati kronis.

2. Penurunan aktivitas transaminase yang tiba-tiba (pada tingkat yang sebelumnya sangat tinggi) tanpa memperbaiki gambaran klinis menunjukkan penghancuran massa jaringan hati yang signifikan, karena hanya sel-sel hidup yang dapat melanjutkan sintesis enzim.

Penurunan berat badan dari jaringan hati yang berfungsi

Cadangan fungsional dan kemampuan untuk meregenerasi jaringan hati sangat besar. Pada penyakit hati akut, ketika massa organ yang ada terpengaruh, kekurangan fungsi ekskresi dan kerusakan sel-sel hati terjadi.

Biasanya regenerasi sel terjadi dengan cepat, sebelum timbulnya gejala klinis yang mengindikasikan gangguan hati. Namun, penyakit hati kronis dapat menyebabkan penurunan yang signifikan dalam massa jaringan yang berfungsi sehingga fungsi sintetik dan metabolisme sangat rusak. Karena kapasitas ekskresi cadangan tinggi, sel-sel utuh yang tersisa dapat memastikan ekskresi massa bilirubin yang dominan memasuki mereka, karena penyakit kuning yang biasanya moderat atau tidak ada.

Mengurangi massa jaringan hati yang berfungsi pada pasien dengan tuberkulosis sangat penting, karena biotransformasi obat dapat bervariasi tergantung pada keadaan organ.

Jika fungsi sintetik hati tertekan secara signifikan, maka konten albumin dalam plasma menurun, dan waktu protrombin diperpanjang. Pada saat yang sama, tidak ada sintesis protrombin di hati bahkan setelah pemberian vitamin K. parenteral

Dalam kasus di mana massa jaringan hati yang signifikan rusak, tanda-tanda metabolisme gagal hati muncul. Ini dapat dinilai, khususnya, dengan mengurangi aktivitas cholinesterase atau pseudocholinesterase, yang disintesis terutama di hati dan dapat mencerminkan aktivitas sintetiknya.

Kurangnya fungsi hepatosit. Kondisi ini biasanya disertai dengan perkembangan penyakit kuning, meskipun dalam kasus akut pasien dapat meninggal sebelum munculnya penyakit kuning. Bergantung pada stadium penyakit, dimungkinkan untuk mendeteksi setiap (atau semua) pelanggaran proses biokimia yang khas dari hepatitis.

Fitur lain dari patologi ini termasuk perubahan metabolisme berikut:

1) ketidakseimbangan elektrolit yang parah, khususnya, hipokalemia yang disebabkan oleh hipaldosteronisme sekunder;

2) perpanjangan waktu protrombin dan gangguan pembekuan darah lainnya;

3) pengurangan konsentrasi urea dalam plasma (biasanya, amonia yang dilepaskan selama deaminasi asam amino digunakan dalam hati untuk sintesis urea).

Pelanggaran proses ini menyebabkan kekurangan dalam pembentukan urea dan akumulasi asam amino dan aminoaciduria dalam darah. Dalam banyak kasus, gagal ginjal berkembang. Meskipun penghambatan sintesis urea, kandungannya dalam darah meningkat.

Deteksi hepatitis pada pasien tuberkulosis

Pasien dengan TB yang baru terdaftar diberikan pemeriksaan awal dengan tes biokimia tradisional yang memungkinkan menilai keadaan hati dan ginjal untuk penilaian awal homeostasis dan pilihan taktik pengobatan.

Diagnosis hati didasarkan pada definisi dalam serum dari parameter berikut:

1) isi bilirubin - indikator fungsi ekskresi;

2) Kegiatan ACT dan / atau ALT - indikator kerusakan sel hati;

3) aktivitas alkali fosfatase dan gtr merupakan indikator kolestasis;

4) konten albumin dan / atau penentuan waktu protrombin, aktivitas cholinesterase - indikator fungsi sintetis (yang terakhir ditentukan jika hepatopati parah terdeteksi).

Dalam proses pengobatan TB, mengingat sifat obat hepatotropik, pasien diulangi untuk menentukan aktivitas transaminase dan bilirubin pada frekuensi 1 setiap 2 minggu. Algoritma survei ini memungkinkan Anda untuk:

1) untuk mengidentifikasi hepatopati pada tingkat praklinis, ketika tidak ada gejala penyakit dan pasien sendiri tidak merasa tidak nyaman;

2) untuk memantau reaksi hati terhadap obat anti-TB, jika ada kelainan yang terjadi sebelum dimulainya pengobatan.

Jika ada gejala keracunan, mengembangkan kolestasis atau hepatitis toksik pada pasien dengan tuberkulosis, tes tambahan (penentuan enzim kolestasis, elektrolit, kolesterol dan / atau cholinesterase) dapat ditugaskan untuk tes di atas, yang diperlukan untuk memperbaiki pengobatan penyakit yang mendasari untuk mengurangi reaksi merugikan.

6.8. TBC dan penyakit tukak lambung dan tukak duodenum

Kerusakan saluran pencernaan (GIT) membantu mengurangi resistensi keseluruhan organisme karena pembatasan diet, disproteinemia, kekurangan vitamin dan elemen pelacak.

Di antara pasien dengan tukak lambung dan tukak paru duodenum adalah 2 kali lebih umum daripada di antara orang yang tidak menderita patologi ini.

Insiden tukak lambung di antara pasien dengan TB adalah 2-4 kali lebih tinggi daripada di antara populasi yang sehat. Ulkus peptik mendahului TBC lebih sering daripada berkembang dengan latar belakangnya. Jika ulkus peptikum terjadi pada pasien dengan TBC, proses spesifik berlangsung secara tidak menguntungkan, terutama jika ulkus terlokalisasi di lambung.

Reseksi lambung meningkatkan frekuensi reaktivasi tuberkulosis dan risiko penyakit pada orang yang terinfeksi.

Sebagian besar obat anti-tuberkulosis diresepkan per os untuk pasien dengan tuberkulosis, namun, banyak dari mereka sampai batas tertentu memiliki efek iritasi pada saluran pencernaan. Orang sakit

TBC dengan lesi gastrointestinal tidak selalu menoleransi pirazinamid dan rifampisin, tetapi sangat buruk - PAS dan etionamid.

Dalam kasus ulkus peptikum, terutama pada puncak eksaserbasinya, preferensi diberikan pada pemberian obat intramuskular, intravena, endobronkial, dan rektal.

Setelah pasien ini sembuh, pengamatan apotik diperlukan, dan dengan adanya perubahan residu, kemoprofilaksis kambuh diperlukan.

6.9. TBC dan Kehamilan

Manifestasi TBC pada ibu hamil beragam. TBC dapat dideteksi selama anamnesis. Kadang-kadang TBC dapat didiagnosis pada wanita hamil dengan penampilan tanda-tanda spesifik yang khas dari penyakit ini, atau secara tidak sengaja sebagai akibat dari penelitian rutin.

Manifestasi atipikal TBC pada wanita hamil membuat sulit untuk mengkonfirmasi diagnosis. Masalah TBC dan kehamilan penting bagi ibu dan anak.

Dampak kehamilan pada TBC. Saat ini, secara umum diterima bahwa kehamilan tidak mendukung perkembangan tuberkulosis dan tidak mempengaruhi perkembangan penyakit. Namun, studi klinis menyoroti kemungkinan kecil tetapi risiko kambuh dan memburuknya perjalanan TB pada periode postpartum.

Efek TBC pada kehamilan. Pengamatan klinis tidak menyarankan efek buruk TBC pada kehamilan atau persalinan.

Penetrasi MBT melalui plasenta. Infeksi pasien dengan TBC bawaan dapat terjadi melalui penetrasi MBT ke endoventry. Penularan infeksi TBC melalui plasenta akhirnya terbukti. Kasus telah dijelaskan di mana bayi baru lahir ditemukan di kelenjar getah bening tali pusat, menunjukkan vena tali pusat sebagai cara penularan. MBT juga dapat dideteksi dalam sampel plasenta dan jaringan dari bayi yang lahir mati.

TBC bawaan dapat menjadi hasil dari penyebaran hematogen dari plasenta yang terinfeksi, melalui pembuluh darah tali pusat,

atau aspirasi cairan ketuban. Hati adalah target utama penyebaran hematogen melalui sirkulasi embrionik.

Identifikasi wanita hamil dengan TBC adalah tugas penting. Ini dapat membantu mencegah infeksi pada bayi baru lahir dan mereka yang berhubungan dekat dengan wanita hamil.

Survei X-ray. Pemeriksaan rontgen diindikasikan selama kehamilan untuk mendeteksi TBC aktif atau tidak aktif. Keraguan tentang radiasi tidak membenarkan penolakan untuk melakukan radiografi paru-paru selama kehamilan. Jika diputuskan untuk melakukan pemeriksaan rontgen, harus dilakukan dengan perlindungan dari iradiasi perut, lebih disukai setelah trimester pertama kehamilan. Oleh karena itu, radiografi paru-paru, yang dilakukan selama kehamilan dengan mematuhi tindakan pencegahan, tidak menimbulkan bahaya bagi janin.

Tes tuberkulin berfungsi sebagai metode skrining penting selama kehamilan. Ini mengidentifikasi orang yang terinfeksi dengan Kantor, tetapi tidak menentukan aktivitas atau tingkat penyakit. Pasien dengan TB aktif mungkin tidak memiliki reaksi positif sebagai akibat dari alergi.

Metode mikrobiologis. Deteksi MBT dalam dahak, cairan biologis atau bahan lain menggunakan mikroskop atau dalam kultur pada media nutrisi menegaskan diagnosis tuberkulosis.

Pengobatan TBC aktif selama kehamilan. Wanita hamil harus menerima pengobatan segera setelah diagnosis TBC. Kurangnya pengobatan untuk TBC lebih berbahaya bagi wanita hamil dan janinnya daripada perawatan khusus itu sendiri. Pengangkatan kemoterapi tetap menjadi metode utama pengobatan TB aktif selama kehamilan.

Analisis data gabungan mengenai risiko efek teratogenik dari obat anti-TB utama (isoniazid, rifampisin, streptomisin, dan etambutol) menunjukkan: terlepas dari kenyataan bahwa semua obat ini melintasi plasenta, tidak ada obat yang teratogenik atau toksik pada janin, kecuali streptomisin, memiliki efek ototoxic.

Untuk memutuskan pelestarian kehamilan haruslah seorang wanita dan dokternya. Dokter yang hadir harus bersikeras gangguan

kehamilan jika ada: tuberkulosis sirosis fibro-kavernosa, diseminata kronis atau luas, dipersulit oleh penyakit jantung paru; TBC progresif yang baru didiagnosis; kombinasi TBC dengan diabetes mellitus atau penyakit kronis lainnya.

Perkiraan aktivitas yang harus dilakukan sehubungan dengan anak dari seorang ibu dengan TBC:

1. Seorang anak tidak boleh dipisahkan dari ibunya jika dia tidak sakit parah.

2. Jika ibu tidak memiliki MBT dalam dahak, bayi harus segera divaksinasi dengan BCG.

3. Jika ibu memiliki MBT di dahak selama kehamilan atau tetap setelah penghentian:

3.1. Jika bayi sakit saat lahir dan ia diduga menderita TBC bawaan, kemoterapi skala penuh harus dilakukan;

3.2. Jika anak sehat, harus diberikan isoniazid 5 mg / kg sekali sehari selama 2 bulan.

6.10. GANGGUAN NERVO-MENTAL

Ada dua jenis keterkaitan antara TB dan bidang neuropsik:

1) gangguan neuropsikiatri pada pasien dengan TBC, dalam sejarah yang tidak ada indikasi penyakit mental;

2) TBC paru pada pasien jiwa.

1. Gangguan neuropsikiatri pada pasien dengan TBC, dalam sejarah yang tidak ada indikasi penyakit mental. Penyakit TBC dapat disertai dengan gangguan neuropsikiatri, yang kejadiannya tergantung pada berbagai penyebab. Secara konvensional, mereka dapat dibagi ke dalam kelompok-kelompok berikut:

- reaksi psikogenik yang terjadi sehubungan dengan diagnosis penyakit tuberkulosis atau dengan adanya cacat fisik atau kosmetik pada kulit, tulang dan sendi;

- gangguan neuropsikiatri yang disebabkan oleh keracunan TBC;

- gangguan neuropsikiatri terkait dengan asupan beberapa obat antibakteri spesifik.

Reaksi psikogenik sering terjadi:

1) keadaan depresi, sering disertai dengan perasaan cemas, kecemasan yang terkait dengan penyakit;

2) pikiran keputusasaan, malapetaka kondisinya;

3) ketakutan dan kecemasan tidak hanya untuk kesehatan mereka, tetapi juga untuk kesehatan orang yang dicintai, terutama anak-anak.

Dalam kasus seperti itu, reaksi depresi dapat disertai dengan ide menyalahkan diri sendiri dan mencela diri sendiri. Kadang-kadang reaksi ini mencapai tingkat depresi reaktif yang diucapkan dengan pikiran dan upaya bunuh diri.

Kadang-kadang pasien memiliki gangguan mental berdasarkan jenis:

- keraguan dan ketakutan;

- benar-benar tidak berdasar ketakutan akan kematian. Terjadinya reaksi histeroform juga dicatat:

1) persyaratan untuk diri sendiri meningkatkan perhatian ("kalau tidak, saya tidak akan menjadi lebih baik");

2) persyaratan untuk segera memenuhi permintaan dan keinginan;

3) menekankan keparahan kondisi negara sendiri, intoleransi terhadap pengalaman;

4) deskripsi permanen dari semua sensasi;

5) pengulangan keluhan tanpa akhir untuk menimbulkan simpati.

Mungkin ada reaksi seperti ketakutan akan perlakuan buruk oleh orang lain, terutama mereka yang mengetahui penyakit tersebut. Dalam kasus seperti itu, pasien mungkin memiliki pemikiran bahwa orang lain merasa tidak nyaman dengan masyarakat mereka, bahwa mereka memiliki perasaan jijik, kasihan yang menghinakan, dan kesabaran merendahkan.

Munculnya reaksi psikogenik dalam menanggapi deteksi tuberkulosis dimungkinkan jika ada faktor situasional utama:

1) diagnosis penyakit dengan prospek perawatan rumah sakit jangka panjang;

2) kemungkinan cacat;

3) kehilangan pekerjaan;

4) ketidakmampuan untuk beberapa waktu melakukan hal favorit Anda, menjalani kebiasaan hidup, dll.

5) perilaku yang tidak patut dari kerabat pasien, yang tidak menunjukkan simpati, perhatian, dan perawatan yang cukup untuk orang yang sakit;

6) pada pihak kerabat, manifestasi dari rasa jijik, kekasaran, keterasingan;

7) kemungkinan ancaman perpisahan keluarga.

Munculnya reaksi psikogenik juga dapat difasilitasi oleh hubungan yang tidak tepat antara tenaga medis dan pasien, tiba-tiba, tanpa persiapan, pesan kepadanya tentang diagnosis, bentuk yang tidak tepat dari pesan ini.

Fenomena lain juga dapat terjadi.

1) tidak mengakui fakta penyakit;

2) keengganan untuk memperhitungkan kesimpulan dokter;

3) penolakan atau pengabaian penyakit.

Karena sikap negatif terhadap fakta penyakit, pasien tidak mengikuti instruksi dokter, tidak mengikuti aturan kebersihan pribadi, tidak mau dirawat.

Reaksi psikogenik kadang-kadang terjadi sebagai respons terhadap pembentukan cacat fisik tertentu. Dalam dinamika kompleks gejala ini, tidak ada yang spesifik untuk proses tuberkulosis, dan tidak ada bedanya dengan cacat fisik yang berbeda, etiologi non-TB.

Gangguan neuropsikiatri yang disebabkan oleh proses TB itu sendiri mungkin terkait:

1) dengan keracunan tubuh secara umum;

2) dengan lesi lokal berbagai organ dan sistem. Gangguan mental terutama diucapkan ketika

tuberkulosis milier, meningitis tuberkulosis, diseminata subakut dan tuberkulosis fibro-kavernosa yang sudah lama hilang.

Namun, kelainan mental yang sebenarnya dalam kondisi modern terapi kompleks cukup langka. Gangguan neuropsikik perbatasan ditemukan jauh lebih sering, misalnya, dalam bentuk kompleks gejala asma dan gangguan afektif.

Yang paling khas adalah asthenia somatogenik. Ini terdeteksi jauh lebih awal daripada gejala lain dan, oleh karena itu, mendahului pengenalan penyakit.

Keluhan utama saat ini adalah kelesuan, kelemahan, peningkatan kelengkapan, penurunan kapasitas kerja sebagai pikiran.

fisik dan fisik. Fenomena seperti iritabilitas dan irasibilitas dengan sedikit intensitas gairah, asthenization bergantian (kelemahan mudah tersinggung), labilitas emosi yang ditandai, dan gangguan vegetatif sangat khas.

Sindrom asthenik, mengantisipasi semua gejala lain, dapat berfungsi sebagai tanda diagnostik. Fitur lain dari itu - untuk mundur dengan perbaikan kondisi umum - dapat digunakan sebagai kriteria prognostik yang sudah ada, karena hilangnya bertahap dari kompleks gejala asthenic sering dicatat lebih awal daripada perbaikan yang dinyatakan secara radiologis.

Seiring dengan asthenia, euforia sering diamati pada pasien dengan TBC - suasana hati yang baik dan tidak termotivasi, yang tidak sesuai dengan kondisi umum seseorang yang sulit. Pasien menjadi puas diri, sangat ramah, ambisius, mobile, membuat rencana yang tidak nyata. Mereka dicirikan oleh kepribadian mereka yang terlalu tinggi, kemampuan dan kemampuan mereka, tidak adanya sikap kritis terhadap keadaan mereka yang menyakitkan. Ini sangat khas bahwa keadaan seperti itu dapat digantikan oleh lekas marah hingga ledakan agresif yang agresif atau ketidakpedulian, serta kegelisahan motorik - dengan kelelahan dan kelelahan yang cepat.

Ada juga (terutama dengan mabuk) sikap apatis, ketidakpedulian. Pasien semacam itu berbohong hampir setiap saat, tidak menunjukkan keinginan dan aspirasi, tidak berlaku untuk siapa pun, menjawab pertanyaan dengan cara bersuku kata satu, memberikan kesan orang-orang yang sangat acuh tak acuh baik terhadap kondisi mereka maupun orang-orang di sekitar mereka.

Gangguan neuropsikiatrik yang terkait dengan tuberkulosis biasanya sesuai dengan tingkat keparahan dan lamanya perjalanan penyakit (tingkat keracunan, prevalensi dan sifat lesi lokal). Namun, ada perbedaan yang signifikan dari gangguan neuropsikiatri tergantung pada bentuk penyakit:

1) gangguan ringan dan biasanya sementara pada tuberkulosis infiltratif;

2) polimorfik, masif, dengan kecenderungan perjalanan dan perkembangan kronis - dengan tuberkulosis fibro-kavernosa.

Memperbaiki kondisi umum memberikan perkembangan yang berlawanan dari sindrom-sindrom ini (seringkali sudah dalam 1 bulan setelah dimulainya terapi spesifik). Namun, sindrom asthenic dalam bentuk gejala hypostenic dan kelemahan yang mudah marah dapat dipertahankan untuk beberapa waktu. Selama periode ini, pasien dengan tuberkulosis sangat rentan, mudah dipengaruhi dan cenderung untuk mencatat ucapan apa pun, kata yang diucapkan orang lain. Perilaku petugas medis yang tidak tepat dapat berkontribusi tidak hanya pada fiksasi hipokondriakal yang berlebihan pada kondisi pasien, tetapi juga menyebabkan penyakit iatrogenik.

Pada gangguan neuropsikiatrik batas tidak ada yang spesifik, khusus untuk penderita tuberkulosis. Perubahan kepribadian seperti itu dapat terjadi karena alasan lain.

Pasien dengan TB dengan perjalanan kronis jangka panjangnya menjadi tidak terkendali, rentan terhadap konflik, atau terbelakang, sangat rentan, pemalu dan pemalu.

Terkadang apa yang disebut hospitalisme dicatat, keinginan untuk terus berada di bawah perawatan dokter, bukan untuk keluar dari rumah sakit.

Psikosis sejati pada tuberkulosis sangat jarang dan terjadi karena beratnya proses tuberkulosis. Dalam kasus seperti itu, ada sindrom yang mengaburkan, gejala kompleks amnesik, fenomena halusinasi dan delusi. Yang terakhir mungkin dalam sifat gagasan kebesaran, kecemburuan, penganiayaan. Ada keadaan seperti skizofrenia. Terjadinya gejala seperti skizofrenia harus dibedakan dari proses skizofrenia itu sendiri.

Pada meningitis tuberkulosis, kelainan neuropsikiatri dapat diamati pada berbagai tahap penyakit. Masa proding meningitis ditandai oleh kelesuan, tangisan, lekas marah, depresi. Di tengah-tengah penyakit, kesadaran paling sering berubah dalam jenis yang menakjubkan dengan kedalaman bervariasi dari tingkat keparahan sindrom ini. Fenomena epileptiformis mungkin terjadi, dan juga terjadi kebingungan dalam bentuk delirium, amentia, atau neuroid satu. Kondisi seperti itu disertai dengan gangguan afektif yang parah dan eksitasi motorik.

Setelah keluar dari keadaan penyakit, orang yang menderita meningitis TB memiliki keadaan asthenodepresif untuk waktu yang cukup lama. Pada anak-anak, penyakit ini dapat menyebabkan

keterbelakangan mental atau perkembangan ciri-ciri kepribadian psikopat.

Gangguan neuropsikiatri yang disebabkan oleh penggunaan obat-obatan antibakteri, bermanifestasi dalam bentuk lekas marah, mudah marah, menangis, kelelahan, kurang tidur. Dalam kasus-kasus lain, ada kelainan psikotik yang mencolok: sindrom stupefaction, gangguan sintesis sensorik, gangguan afektif yang parah.

Efek samping dari obat antibakteri terjadi, sebagai suatu peraturan, dengan pengobatan dengan tubazid (isoniazid), ethionamide dan cycloserine.

Pencegahan dan pengobatan gangguan neuropsikiatri pada pasien tuberkulosis berhubungan langsung dengan tingkat keparahan dan durasi penyakit yang mendasarinya. Pencegahan dini proses TB dan pengobatan kompleks, yang dimulai segera setelah diagnosis ditegakkan, mencegahnya.

Terapi antibakteri yang dilakukan dengan benar dengan cepat menghilangkan keracunan dan, khususnya, keracunan sistem saraf pusat dan otonom.

Rekomendasi umum dalam kasus manifestasi gangguan neuropsikiatri pada tuberkulosis

Yang sangat penting adalah psikoterapi pada periode pertama penyakit, terutama ketika penyakit itu mengejutkan bagi seseorang, menyebabkan kebingungan dan ketakutan akan konsekuensi baginya. Dalam kasus ini, dokter harus dapat menafsirkan gejala tuberkulosis, dengan tenang dan meyakinkan menjelaskan kepada pasien bahwa, dengan menggunakan metode pengobatan modern, dimungkinkan tidak hanya membatasi proses patologis, tetapi juga untuk mencapai pemulihan penuh.

Dalam psikoterapi, peran penting adalah milik staf perawat - perawat. Harus ada banyak kebijaksanaan dan ketulusan dalam komunikasinya dengan pasien untuk mendapatkan kepercayaan. Saudari itu melakukan resep dokter dan harus yakin bahwa pasien juga akan memenuhinya. Seringkali, manipulasi menyakitkan, obat yang diminum banyak, memiliki rasa yang tidak menyenangkan. Beberapa pasien mendengarkan untuk berbicara tentang kurangnya manfaat obat dan menghentikan pengobatan atas inisiatif mereka sendiri. Dimulainya kembali pengobatan hampir tidak seefektif penggunaan berkelanjutan mereka.

Dokter dan perawat harus menyediakan reaksi semacam itu dan,

dengan mempertimbangkan karakteristik pribadi setiap pasien, tidak mengintimidasi dan tidak menyinggung perasaannya dengan ketidakpercayaan, sistematika langsung, perawatan rasional, memberi tahu pasien tentang semua perubahan kondisinya yang menguntungkan di bawah pengaruh tindakan yang diambil.

Dalam kasus keterlambatan deteksi penyakit, hasil positif tidak cukup dari pengobatan, dan terutama dengan resistensi pasien (orang dengan proses jangka panjang dan reaksi psikoneurotik parah, alkoholik, dll.), Perlu untuk melakukan pengobatan anti-TB yang komprehensif dan efek pada psikopatologi.

Seringkali, obat psikotropika - obat penenang kecil digunakan dengan hasil yang baik. Obat-obatan ini dalam kombinasi dengan antibiotik memerlukan pengawasan medis yang konstan dan kontrol yang ketat atas dosis, sehingga mereka harus diresepkan di rumah sakit.

Akhirnya, dalam kasus psikosis yang disebabkan oleh intoleransi atau overdosis, perlu untuk membatalkan semua obat antibakteri. Penggunaannya harus dilanjutkan dengan sangat hati-hati, memastikan bahwa semua fenomena psikosis dihilangkan.

TBC paru pada orang sakit jiwa. Insiden dan kematian akibat TBC di rumah sakit jiwa lebih tinggi daripada di antara populasi yang sehat secara mental. Kerentanan tuberkulosis yang tinggi terhadap orang yang sakit mental harus dijelaskan dengan kombinasi alasan, yang paling penting adalah kelainan aktivitas saraf yang lebih tinggi.

Pada pasien yang sakit mental dengan aktivitas korteks serebral yang lemah, TBC sangat sulit. Hal ini disebabkan oleh perubahan signifikan dalam seluruh kehidupan organisme dan, sebagai konsekuensinya, penurunan resistensi terhadap infeksi. Pasien semacam itu, yang kehilangan minat pada lingkungannya, berada dalam keadaan apatis, adynamia. Ini terutama orang yang menderita skizofrenia, berbagai jenis demensia, serta berada dalam keadaan katatonik yang berkepanjangan. Pada akhirnya, pasien meninggal karena proses tuberkulosis berat: pneumonia caseous, fibroa cavernous dan tuberculosis menyeluruh.

Dalam kasus ketika orang yang sakit mental dalam keadaan bersemangat, aktivitas fisik, TBC lebih disukai. Pasien yang belum kehilangan hubungan yang memadai dengan

seluruh dunia, mempertahankan inisiatif dan, yang paling penting, minat pada pekerjaan yang bermanfaat, mengatasi tuberkulosis jauh lebih mudah.

Patogenesis dan bentuk tuberkulosis pada orang yang sakit mental tidak berbeda dengan orang yang sehat secara mental. Namun, deteksi TB yang tepat waktu pada pasien yang sakit mental sulit karena tidak adanya keluhan, kesulitan dalam mengumpulkan anamnesis, menghapus gejala klinis karena penurunan reaktivitas tubuh. Selain itu, manifestasi penyakit mental dapat menutupi beberapa gejala TBC.

Deteksi tuberkulosis pada pasien yang sakit mental dicapai tidak jauh dari keluhan pasien itu sendiri, seperti dengan pemeriksaan klinis dan X-ray yang sistematis, terarah dan diarahkan di rumah sakit.

TBC paru dengan ekskresi bacillus pada orang yang sakit mental merupakan bahaya besar, karena pasien seperti itu tidak mengikuti aturan kebersihan.

Pengobatan tuberkulosis pada pasien sakit jiwa secara fundamental tidak berbeda dengan pengobatan tuberkulosis pada individu yang sehat secara mental, tetapi dilakukan bersamaan dengan pengobatan penyakit yang mendasarinya. Obat antibakteri konvensional digunakan dalam dosis standar dengan latar belakang rezim higienis dan diet. Jika pasien tidak memiliki kontraindikasi, maka selama periode remisi penyakit mental ia dapat dirawat di fasilitas TB biasa (rumah sakit, sanatorium).