Diabetes pada anak-anak. Prinsip diagnostik dan perawatan - esai tentang kedokteran, pendidikan jasmani dan perawatan kesehatan

• Alasan

Diabetes pada anak-anak: penyebab, gejala dan tanda, diagnosis, pengobatan.

Diabetes mellitus adalah penyakit yang ditandai dengan peningkatan kadar gula (glukosa) kronis dalam darah. Diabetes menempati peringkat pertama di antara semua penyakit endokrin pada anak-anak. Diabetes pada anak-anak relatif akut dan, tanpa perawatan yang tepat, biasanya menjadi parah, progresif. Perkembangan diabetes pada anak-anak ini disebabkan oleh pertumbuhan intensif tubuh anak dan, karenanya, meningkatkan metabolisme.

Diagnosis diabetes pada anak didasarkan pada mengidentifikasi gejala penyakit dan menentukan konsentrasi glukosa dan insulin dalam darah. Pengobatan diabetes pada anak-anak meliputi diet, olahraga takaran, pengobatan dengan insulin.

Bentuk diabetes pada anak-anak

Ada dua jenis utama diabetes:

Diabetes dependen-insulin (diabetes tipe 1).

Diabetes bebas insulin (diabetes tipe 2).

Jika diabetes tipe 2 terjadi pada orang dewasa, diabetes mellitus tipe 1 (tergantung insulin) mendominasi di antara anak-anak.

Diabetes mellitus tipe 1 ditandai oleh tingkat insulin yang sangat rendah dalam darah, akibatnya, seorang anak diabetes tergantung pada perawatan insulin.

Fitur perkembangan diabetes pada anak-anak

Mekanisme umum untuk perkembangan diabetes pada anak-anak adalah sama dengan pada orang dewasa (lihat Penyebab diabetes). Namun tetap ada fitur tertentu. Pankreas anak (tubuh yang memproduksi hormon insulin) sangat kecil. Pada usia 10 tahun, massa pankreas seorang anak berlipat ganda, mencapai 12 cm dan beratnya lebih dari 50 g. Produksi insulin oleh pankreas adalah salah satu fungsi terpentingnya, yang akhirnya terbentuk pada tahun kelima kehidupan seorang anak. Dari usia ini dan sekitar 11 tahun anak-anak sangat rentan terhadap diabetes. Seperti disebutkan di atas, semua proses metabolisme dalam tubuh anak berlangsung jauh lebih cepat daripada pada orang dewasa. Metabolisme karbohidrat (penyerapan gula) tidak terkecuali. Karenanya, seorang anak perlu mengonsumsi 10 g karbohidrat per kg berat per hari. Karena itu, semua anak sangat menyukai permen - ini adalah kebutuhan alami tubuh mereka. Metabolisme karbohidrat juga dipengaruhi oleh sistem saraf anak, yang belum sepenuhnya terbentuk, oleh karena itu dapat goyah dan juga mempengaruhi kadar gula darah.

Perhatikan bahwa bertentangan dengan kepercayaan populer, bahkan konsumsi permen dalam jumlah besar pada masa kanak-kanak tidak mengarah pada perkembangan diabetes.

Sebagai aturan, risiko diabetes lebih tinggi pada anak-anak prematur, kurang berkembang, atau pada remaja selama masa pubertas. Juga, risiko terkena diabetes lebih tinggi pada anak-anak yang terpapar aktivitas fisik yang cukup besar (misalnya, pada siswa sekolah olahraga).

Seperti telah disebutkan dalam artikel Penyebab Diabetes, penyebab utama diabetes pada anak-anak adalah infeksi virus yang menghancurkan sel-sel pankreas yang memproduksi insulin. Di antara infeksi anak-anak, banyak yang dapat menyebabkan perkembangan diabetes (gondong, rubella, campak, dll.). Dalam hal ini, salah satu langkah paling penting untuk mencegah perkembangan diabetes pada anak adalah vaksinasi tepat waktu pada anak.

Kursus diabetes pada anak-anak tergantung pada usia anak di mana penyakit ini dimulai. Semakin muda anak diabetes, semakin sulit dan semakin besar ancaman berbagai komplikasi. Sebagai aturan, begitu muncul, diabetes pada anak tidak pernah berlalu. Seorang anak penderita diabetes akan membutuhkan perawatan pemeliharaan sepanjang hidupnya.

Faktor risiko diabetes pada anak-anak

Pada anak-anak dengan diabetes mellitus, ada sejumlah faktor risiko yang berkontribusi terhadap perkembangan penyakit. Kehadiran satu atau beberapa faktor risiko secara signifikan meningkatkan kemungkinan anak terkena diabetes. Faktor risiko diabetes pada anak-anak:

- anak-anak yang lahir dari ibu penderita diabetes

- kedua orang tua dari anak tersebut menderita diabetes

- penyakit virus akut yang sering

- berat badan anak saat lahir melebihi 4,5 kg

- ada gangguan metabolisme lainnya (hipotiroidisme, obesitas)

Gejala diabetes pada anak-anak.

Gejala diabetes pada anak-anak hampir sama dengan pada orang dewasa:

- ekskresi urin yang berlebihan (lebih dari 2-3 liter per hari)

- infeksi berat

- peningkatan kelelahan, ketidakmampuan untuk berkonsentrasi

Orang tua tidak selalu memperhatikan gejala-gejala ini, yang merupakan kesulitan tertentu dalam mendeteksi diabetes pada anak-anak. Meskipun sulit mengidentifikasi gejala diabetes pada anak, ada tanda-tanda khas diabetes pada anak yang memfasilitasi definisi penyakit. Jadi, misalnya, gejala penting diabetes adalah mengompol (enuresis). Pada diabetes pada anak-anak 2-4 kali lebih banyak urin dikeluarkan dari pada anak-anak yang sehat.

Juga, anak-anak dengan diabetes mellitus sering memiliki lesi kulit (furunculosis), kulit gatal, dll.

Pada bayi, diabetes mellitus disertai dengan gangguan pencernaan (diare, konstipasi, muntah), dan kecemasan. Seorang anak penderita diabetes menghisap banyak ASI atau minum air dengan rakus. Dari urin manis pakaian dalam dan popok menjadi keras, renyah. Gejala-gejala ini sering diamati dengan diabetes sedang atau berat. Pada diabetes mellitus ringan, anak-anak yang sakit mungkin hampir tidak memiliki keluhan atau tanda-tanda penyakit, dan diagnosis dibuat berdasarkan penentuan tingkat gula dalam darah dan urin.

Diagnosis diabetes pada anak-anak

Diagnosis diabetes pada anak tidak berbeda dengan diagnosis penyakit ini pada orang dewasa. Anda dapat berkenalan dengan diagnosis diabetes tipe 1 di artikel berikutnya - Diabetes tipe 1.

Pengobatan diabetes pada anak-anak.

Pengobatan diabetes pada anak meliputi: olahraga, diet, obat-obatan.

Diabetes Mellitus (13)

Utama> Abstrak> Kedokteran, kesehatan

Diabetes mellitus adalah kelainan metabolisme yang ditandai dengan peningkatan kadar gula (glukosa) dalam darah karena cacat tertentu dalam sekresi insulin dan / atau disfungsi insulinnya. Diabetes mellitus biasanya disebut hanya diabetes, pertama kali didefinisikan sebagai penyakit yang terkait dengan fenomena "urin manis" dan kehilangan massa tubuh tanpa lemak yang besar di zaman kuno. Peningkatan kadar glukosa dalam darah manusia (hiperglikemia) menyebabkan "kebocoran" glukosa dalam urin. Karena itulah namanya "urin manis

Ada dua jenis utama diabetes: tipe 1 dan tipe 2. Diabetes tipe 1 juga disebut diabetes yang tergantung insulin atau diabetes remaja. Pada diabetes tipe 1, pankreas mengalami efek autoimun, yang mengarah pada pelanggaran kemampuan mengeluarkan insulin. Pada diabetes tipe 1, pasien menunjukkan antibodi abnormal. Antibodi adalah protein dalam darah manusia, mereka adalah elemen dari sistem kekebalan tubuh. Pada diabetes tipe 1, pasien membutuhkan insulin dan persiapan khusus.

Seperti penyakit autoimun, pada diabetes tipe 1, sel beta pankreas, yang bertanggung jawab untuk produksi insulin, diserang oleh sistem kekebalan tubuh, yang mulai bekerja secara tidak benar. Dipercayai bahwa kecenderungan pembentukan antibodi patologis pada diabetes tipe 1, sebagian, diturunkan, meskipun rinciannya belum sepenuhnya diteliti. Efek dari infeksi virus tertentu (misalnya, cacar air atau sekelompok virus Coxsackie) atau racun lingkungan juga dapat mempengaruhi pembentukan antibodi abnormal yang menyebabkan gangguan pankreas. Pada sebagian besar pasien, antibodi ini dapat dideteksi, dan juga dimungkinkan untuk menentukan pasien mana yang berisiko terkena diabetes tipe 1.

Saat ini, Asosiasi Diabetes merekomendasikan skrining untuk mereka yang memiliki risiko lebih tinggi terkena penyakit, yaitu mereka yang memiliki tingkat kekerabatan pertama (saudara laki-laki, saudara perempuan, orang tua) dengan orang dengan diabetes tipe 1. Diabetes tipe 1 paling sering terjadi pada orang muda yang kurus, biasanya di bawah 30 tahun, namun orang yang lebih tua juga dapat menderita diabetes tipe ini. Ini disebut diabetes autoimun laten pada orang dewasa. Bentuk diabetes ini ditandai sebagai diabetes tipe 1 yang lambat dan progresif. Dari semua pasien dengan diabetes, sekitar 10% memiliki bentuk penyakit laten ini, dan 90% memiliki diabetes tipe 2.

Diabetes tipe 2 adalah diabetes tipe non-insulin dependen atau dewasa. Pada diabetes tipe kedua, pasien memproduksi insulin, tetapi tidak dengan cara yang dibutuhkan tubuh, terutama jika pasien memiliki resistensi insulin. Dalam banyak kasus, ini berarti bahwa pankreas menghasilkan lebih banyak insulin daripada yang dibutuhkan tubuh. Karakteristik utama diabetes tipe 2 adalah penurunan sensitivitas insulin sel-sel tubuh (terutama sel otot dan lemak). Produksi insulin oleh pankreas bisa salah dan tidak optimal. Faktanya, pada diabetes tipe 2, "produksi insulin" oleh sel beta diamati, yang semakin memperburuk proses pengendalian glukosa dalam darah manusia. (Ini adalah faktor utama bagi banyak penderita diabetes tipe 2 yang membutuhkan terapi insulin.) Pada akhirnya, hati pada pasien-pasien ini terus menghasilkan glukosa dalam proses glukoneogenesis, bahkan dengan kadar glukosa yang meningkat.

Walaupun dilaporkan bahwa diabetes tipe 2, sebagian besar, muncul pada orang di atas 30 tahun, dan kasus penyakit meningkat seiring bertambahnya usia, kita melihat peningkatan jumlah pasien diabetes tipe 2 yang menderita bentuk diabetes ini pada masa remaja. Untuk pertama kalinya dalam sejarah manusia, diabetes tipe 2 lebih umum daripada diabetes tipe 1 di masa kecil. Sebagian besar dari kasus-kasus ini disebabkan oleh diet yang tidak tepat, kelebihan berat badan dan kurangnya aktivitas fisik.

Seiring dengan fakta bahwa komponen genetik memainkan peran penting dalam perkembangan diabetes, pada saat yang sama, karena faktor risiko lain tidak ada, obesitas adalah faktor risiko yang paling signifikan. Ada hubungan langsung antara obesitas dan diabetes tipe 2, dan ini juga berlaku untuk anak-anak dan orang dewasa.

Adapun usia, data menunjukkan bahwa setelah usia 40 tahun, risiko terkena diabetes meningkat. Tingkat prevalensi di antara orang berusia 65-74 hampir 20%. Diabetes tipe II lebih umum di antara kelompok etnis. Dibandingkan dengan 6% dari prevalensi penyakit di antara orang kulit putih, prevalensinya adalah 10% di antara orang-orang Afrika-Amerika dan Asia-Amerika, Spanyol - 15%, di komunitas tertentu dari penduduk asli Amerika - 20-50%. Diabetes lebih mungkin terjadi pada wanita yang sudah memiliki diabetes dalam keluarga.

Diabetes dapat muncul sementara selama kehamilan. Perubahan signifikan dalam perjalanan kehamilan dapat menyebabkan peningkatan kadar gula darah pada orang yang memiliki kecenderungan genetik. Jenis diabetes ini, yang terjadi selama kehamilan, disebut diabetes gestasional. Saat lahir, diabetes teratasi dengan sendirinya. Namun, pada 25-50% wanita dengan diabetes gestasional, diabetes tipe 2 dapat berkembang kemudian, terutama pada wanita yang membutuhkan insulin selama kehamilan, serta wanita yang kelebihan berat badan setelah melahirkan. Pasien dengan diabetes gestasional paling sering diminta untuk mengambil tes toleransi glukosa sekitar 6 minggu setelah melahirkan. Dengan studi ini, Anda dapat mengidentifikasi tanda-tanda yang menunjukkan diabetes.

Diabetes "sekunder" - kadar gula darah tinggi yang disebabkan oleh penggunaan obat-obatan. Diabetes sekunder terjadi ketika jaringan pankreas, yang bertanggung jawab untuk produksi insulin, dihancurkan atau dirusak oleh suatu penyakit, seperti pankreatitis kronis (radang pankreas, misalnya, akibat konsumsi alkohol berlebihan), trauma, atau operasi pengangkatan pankreas. Diabetes juga dapat disebabkan oleh kelainan dan kelainan hormon lainnya, seperti sindrom Cushing. Pada sindrom Cushing, kelenjar adrenal menghasilkan kortisol berlebih, yang berkontribusi terhadap peningkatan gula darah.

Selain itu, beberapa jenis obat dapat memperburuk proses pengendalian diabetes atau mendeteksi diabetes laten. Ini biasanya diamati jika steroid diambil (misalnya, prednison), serta obat-obatan tertentu untuk infeksi HIV (AIDS).

Dengan diabetes, kadar glukosa darah naik. Penyakit ini dikaitkan dengan pelanggaran jumlah atau aktivitas insulin, suatu hormon yang memastikan pengangkutan glukosa dari darah ke sel-sel tubuh. (Sel menggunakannya nanti untuk energi). Jika tubuh tidak dapat memproduksi insulin dalam jumlah yang cukup atau menggunakannya dengan benar, kadar gula darah meningkat.

Penyebab diabetes belum sepenuhnya dipahami. Namun, diketahui bahwa perkembangan diabetes mungkin disebabkan oleh:

- penyakit autoimun di mana sistem kekebalan menghancurkan sel-sel pankreas, yang menghasilkan insulin;

- infeksi virus yang merusak pankreas, yang nantinya dapat memicu proses autoimun;

- gaya hidup dan diet.

Faktor risiko diabetes gestasional:

- Usia yang lebih tua untuk kehamilan. Pada wanita hamil di atas usia 40 tahun, risiko terkena diabetes gestasional dua kali lebih tinggi dari wanita hamil berusia 25-29 tahun.

- Di hadapan diabetes dalam keluarga dekat seorang wanita, risiko diabetes gestasional meningkat lebih dari 1,5 kali. Jika satu orang tua menderita diabetes, risikonya hampir dua kali lipat, jika kedua orang tua hampir tiga kali lipat.

- Milik ras non-kulit putih.

- Indeks massa tubuh tinggi (BMI) sebelum kehamilan. BMI mulai dari 25 hingga 29,9 menggandakan risiko diabetes, dan BMI lebih dari 30 kali lipat. Wanita dengan tinggi 150-180 cm dan berat 70 kilogram memiliki BMI 25. Untuk wanita dengan tinggi yang sama dengan berat 84 kilogram, BMI adalah 30.

- Berat badan bertambah saat dewasa. BMI yang tinggi pada usia 18 tahun diikuti dengan kenaikan berat badan 5 hingga 10 kilogram selama kehamilan menyebabkan risiko diabetes yang lebih tinggi.

- Kelahiran anak dengan massa lebih dari 4,5 kilogram atau lahir mati karena alasan yang tidak dijelaskan dalam sejarah.

Setiap wanita hamil harus diskrining untuk diabetes dari 24 hingga 28 minggu kehamilan. Jika dokter Anda mengira Anda menderita diabetes melalui tes darah, ia dapat melakukan tes konfirmasi lainnya, di mana Anda perlu minum larutan glukosa dengan konsentrasi tertentu, dan kemudian melakukan tes darah untuk gula beberapa kali pada waktu tertentu.

Ceramah tentang subjek - diabetes pada anak-anak

Tema: "Proses C pada anak-anak dengan diabetes mellitus".

Departemen: "Perawat".

RENCANA.

1. Konsep "Endokrinologi", "Hormon".
2. Diabetes mellitus adalah sebuah konsep. Urgensi masalah.
3. Etiologi, patogenesis diabetes
4. Klasifikasi konsep diabetes diabetes tipe 1 dan tipe.
5. Tahapan utama perkembangan diabetes (pradiabetes, laten, eksplisit)
6. Diagnosis diabetes dan pemeriksaan diri.
7. Fitur diet di diabetes.
8. Terapi insulin (obat farmakologis modern utama, terutama pendahuluan)

Endokrinologi adalah ilmu kelenjar endokrin dan hormon yang disekresikan oleh mereka langsung ke dalam darah. Sistem endokrin mengatur kerja organ, proses metabolisme, mempertahankan kondisi keseimbangan dalam tubuh. Hormon adalah zat aktif biologis, sebuah gambar. di kelenjar endokrin, memiliki efek pengaturan pada fungsi organ dan sistem tubuh yang jauh dari tempat sekresi mereka. Kelenjar endokrin yang sama dapat menghasilkan hormon dengan efek berbeda. Hormon mengerahkan efek fisiologisnya dalam dosis sangat kecil. Pengaturan aktivitas kelenjar endokrin dilakukan oleh korteks serebral. Gangguan aktivitas kelenjar endokrin mengarah pada pengembangan penyakit endokrin, sementara mengganggu aktivitas semua organ dan sistem.

Diabetes mellitus adalah penyakit yang disebabkan oleh insufisiensi insulin absolut atau relatif, yang menyebabkan gangguan metabolisme (terutama karbohidrat), manifestasi hiperglikemia kronis.

Dalam dekade terakhir, insiden diabetes telah berkembang dengan mantap. Masa kanak-kanak menyumbang 1-8% dari jumlah total kasus. Insiden puncak diamati pada usia 3-4 tahun, 6-8 tahun, 11-14 tahun. Payudara anak-anak membentuk 0,5%.

Diabetes bawaan juga ditemukan.

Jumlah terbesar pasien jatuh di negara maju (Finlandia, Swedia, Denmark, AS). Di St. Petersburg, kejadiannya sekitar 48-50 per 100.000 anak. Setiap tahun sekitar 100 anak yang baru sakit muncul di St. Petersburg.

Etiologi:

1. Faktor genetik
2. Faktor autoimun
3. Infeksi virus (gondong, campak, hepatitis)
4. Gangguan makan (konsumsi karbohidrat dan lemak berlebihan).
5. Obesitas.
6. Stres, cedera kepala.
7. Penyakit endokrin.
8. CPD pankreas, tumor.

Patogenesis: Insulin diproduksi oleh sel-sel di pulau Langerhans (sel pankreas), dan sel diproduksi - glukagon. Ini adalah hormon - antagonis. Insulin memecah glukosa, dan glukagon meningkatkan akumulasi. Selama operasi normal, kelenjar dari kedua proses seimbang, kadar gula dalam darah dipertahankan pada tingkat tertentu.

Glukosa darah merangsang sekresi insulin.

Insulin berkontribusi pada transisi glukosa dari darah ke otot dan jaringan adiposa, berkontribusi pada konversi glukosa menjadi glikagen, berkontribusi pada pemisahan glukosa secara lengkap. Dengan defisiensi insulin atau ketidakpekaan insulin jaringan, jaringan tubuh tidak menerima glukosa, atau tidak menyerapnya. Glukosa menumpuk di dalam darah.

(hiperglikemia), transformasinya menjadi lemak, sintesis protein berkurang, proses reduksi oksidasi terganggu. Untuk menjaga metabolisme energi, pasien memulai pembentukan glukosa dari lemak, protein, glikagen. Dengan tidak adanya insulin, oksidasi lipid terganggu, produk toksik metabolisme lemak, (keton tubuh) protein menumpuk di dalam darah, dan kelebihan glukosa dihilangkan melalui ginjal (terjadi poliuria). Pasien kehilangan berat badan, ada haus, kelemahan, gangguan imunitas, gangguan trofik pada kulit dan terjadi selaput lendir. Aktivitas sistem saraf pusat, ginjal, hati, dan mata terganggu.

Pada masa kanak-kanak, kebutuhan akan insulin lebih tinggi, insulin lebih cepat terkuras. Perangkat ini ditandai dengan perjalanan yang lebih berat.

Klasifikasi (DM yang tergantung insulin) (tidak tergantung insulin)

1. Tipe klinis tipe 1 - IDDM

IDDM - terjadi pada anak-anak dan remaja. Etiologi - terutama infeksi, proses autoimun, kecenderungan genetik.

Ini ditandai dengan onset akut, perjalanan progresif, kecenderungan ketoasidosis.

NIDDM - terjadi pada orang usia lanjut dan lanjut usia, dengan latar belakang obesitas, dengan defisiensi insulin relatif (transisi ke bentuk tidak aktif, peningkatan kerusakan, peningkatan produksi hormon-antagonis - glukagon, tiroksin, kortisol) Ini ditandai dengan onset asimptomatik bertahap, tidak menyebabkan ketoasidosis, dikompensasi dengan bantuan terapi diet dan obat hipoglikemik oral.

2. Tingkat keparahan.

1 ringan, sedang, berat III.

3. Tahap pengembangan.

Prediabet, diabetes laten, diabetes jelas.

Klinik:

• Prediabet (potensial D) - ada tingkat risiko penyakit yang tinggi, tetapi tidak ada perkembangannya. Tingkat gula dalam darah saat perut kosong dan setelah beban glukosa adalah normal. Ada faktor-faktor risiko: adanya diabetes pada kerabat yang sakit, berat badan besar saat lahir (4100), kelebihan berat badan, adanya penyakit endokrin, kembar pasien diabetes
• CD laten (tersembunyi). Ini ditandai dengan tidak adanya manifestasi klinis. Tingkat gula darah puasa berada dalam kisaran normal, tetapi kurva gula bersifat patologis. Sebelum melakukan tes, subjek harus menerima makanan normal tanpa membatasi karbohidrat selama 3 hari. Darah diambil pada waktu perut kosong, kemudian setelah mengambil glukosa (50g per 1 m 2 permukaan tubuh), ukur glukosa setiap 1 jam (normalnya levelnya naik, tetapi tidak lebih dari 50% dari awal), lalu ambil 2 jam / 3 jam (normal tingkat glukosa turun ke garis dasar).
• Diabetes eksplisit: Gejala khas haus, mulut kering, sering buang air kecil dan berat (nocturnal enuresis), kelelahan, pusing, penurunan berat badan dalam waktu singkat dengan nafsu makan yang baik. Ada tanda-tanda dehidrasi (kulit kering, selaput lendir, lidah cerah), blush on diabetes di wajah. Pada bayi, mereka menghisap dengan rakus, kurangnya penambahan berat badan, popok "kaku" karena endapan kristal gula pada mereka. Ditandai dengan ruam popok persisten, anak-anak ditandai oleh lesi kulit-pioderma, stomatitis, pada anak perempuan vulvovaginitis. Paling sering, diabetes mengalir dengan cepat, tetapi mungkin ada aliran yang lambat, maka perlu memperhatikan satelit diabetes (pioderma, furunculosis, stomatitis, dll.).

Komplikasi:

• Angiopati diabetik (retino, nefro, kardio), kaki diabetik.
• Infiltrasi lemak pada hati.
• Katarak diabetes.
• Penundaan pertumbuhan, polineuritis.
• Koma.
• Nonspesifik (lesi pustular pada kulit, selaput lendir, vulvitis).

Diabetes dapat dikompensasi, disubkompensasi, didekompensasi.

Diagnosis

Hiperglikemia (5,5 mmol / l) memiliki diabetes yang jelas sebesar 11-16 mmol / l. Tentukan dengan metode laboratorium, serta dengan glukometer, strip tes glukoprofil

Badan keton harus ditentukan menggunakan strip Ketostiks.

Pengobatan:

Terapi diet - dasar - pemilihan individu kalori harian, diet seimbang karbohidrat, lemak, protein, vitamin dan mineral (Pasal 9). Makan 6 kali sehari (3 yang utama - sarapan, makan siang, makan malam dan 3 makanan ringan - sarapan kedua, camilan sore, makan malam kedua).

Karbohidrat yang mudah dicerna (gula, permen, selai, produk tepung putih) dikeluarkan dari diet. Ganti dengan karbohidrat yang mengandung banyak serat. Beras, semolina dikecualikan dari sereal, preferensi diberikan untuk gandum, barley mutiara, millet. Penerimaan kentang terbatas, roti hitam diresepkan dalam jumlah yang dekat dengan kebutuhan. Sayuran diberikan mentah dan direbus, buah hingga 500 gram. Pada hari itu (apel hijau, prem, jeruk, kiwi, jeruk bali), tidak termasuk anggur, pisang, kesemek, melon, aprikot.

Gula diganti - beri xylitol, sorbitol. Kebutuhan harian akan lemak dipenuhi oleh mentega, lemak nabati.

Terapi insulin - Dosis insulin tergantung pada tingkat keparahan penyakit dan pada hilangnya glukosa dalam urin pada siang hari. Untuk setiap 5g. glukosa, diekskresikan dalam urin, diresepkan insulin 1ED. Insulin disuntikkan terutama secara subkutan, tetapi terkadang dalam / m dan / in.

Menurut efek persiapan insulin dapat:

• Tindakan singkat (aksi puncak h / s 2-4h.,) Durasi tindakan adalah 6-8 jam. Actrapid, Humulin R, Avestis. Insulin Rapid (babi), humalog (efek 4j)
• Durasi rata-rata aksi (puncaknya jam 5-10 jam, aksi 12-18 jam). Insulong, Monotard NM (manusia), Monotard MC (babi). Humulin N, Bazal.
• Long-acting (puncak h / z 10-18j, efek 20-30j). Ultlong, Ultrathard NM. Insulin dapat disuntikkan dengan jarum suntik (1ml-40ED, 1ml-50ED, 1ml -100ED), juga dengan bantuan pena jarum suntik. Insulin diberikan 30 menit sebelum makan. Dosis didistribusikan sepanjang hari. Membantu dalam profil glukosurik harian ini. Sebuah pompa dapat digunakan - secara otomatis menyesuaikan injeksi dan tergantung pada tingkat glukosa.
• Untuk pengobatan diabetes tipe 2, obat hipoglikemik digunakan serta dalam bentuk penyakit yang lebih ringan. (bucarbon, diabeton, adebid).
• Kelompok vitamin b, C.
• Essentiale, Corsil.
• Diperlukan perawatan kaki (cuci setiap hari dengan air hangat dan sabun, lap kering, dilumasi dengan krim, potong kuku dan pegangan tanpa melengkung di sudut, gunakan cermin untuk memeriksa sol, periksa sepatu untuk benda asing, jangan berjalan tanpa alas kaki, sepatu hak tinggi, jangan gunakan sepatu ketat dan kaos kaki ketat).
• Sekolah merekomendasikan libur ekstra, pembebasan lulus ujian. Memantau aktivitas fisik anak.

Komplikasi yang paling parah adalah koma:

1. Hipoglikemik - penurunan tajam dalam jumlah gula dalam darah, menyebabkan penurunan penyerapan glukosa oleh sel-sel otak dan hipoksia.

Penyebab:

• Pelanggaran diet (setelah pemberian insulin tidak makan).
• Overdosis insulin.
• Meningkatkan aktivitas fisik.
• O. penyakit menular
• Penerimaan alkohol.

Klinik: berkembang pesat. Anak menjadi gelisah, mungkin ada kedinginan, lapar, gemetaran, sakit, pusing, jantung berdebar, berkeringat berlebihan, anemia pada bibir, dagu, lalu kehilangan kesadaran terjadi, mungkin ada kejang.

Bantuan darurat: jika anak sadar, berikan gula instan, teh manis, roti putih, jus. Jika tidak sadar 20-50 ml glukosa 20-40% p-ra - dalam / di jet. Jika tidak ada kesadaran, 5-10% larutan glukosa disuntikkan ke / ke dalam tetesan selama 10-15 menit sampai anak sadar kembali. Berikan Oh yang dilembabkan₂, kafein. Setelah penghapusan dari koma ditentukan:

• makanan karbohidrat - semolina cair, kentang tumbuk. Konsultasi ahli endokrin.

2. Hiperglikemia - (diabetes) koma adalah kelainan metabolisme yang jelas terkait dengan asidosis dan ketosis dengan hiperglikemia.

Penyebab: - keterlambatan diagnosis diabetes, pelanggaran diet (penggunaan makanan berkarbohidrat), dosis insulin yang tidak mencukupi (melewatkan injeksi) stres, penyakit yang menyertai.

Klinik: kelemahan umum, mual, muntah, nyeri, lelah, lesu, gatal, poliuria, haus, nyeri di perut, otot. Kulit kering, dingin., Denyut nadi sering, TD turun, bau khas Acethosis dari mulut, mata tenggelam, bola mata lembut ketika ditekan. Di wajah - memerah diabetes. Bernafas itu berisik. Pasien menjadi terhambat dengan semakin hilangnya kesadaran.

Bantuan darurat:

2-4 unit / kg, tetapi hanya ½ dosis yang diberikan. Setelah 2-3 jam, lakukan injeksi kedua, tetapi dalam dosis kecil dengan ketentuan wajib kadar gula darah. Setelah penghentian muntah, diberikan teh manis, air mineral alkali, dan jus. Tetapkan istirahat di tempat tidur. Pengamatan "D" dilakukan oleh dokter anak dan ahli endokrin. Ini adalah serangkaian tindakan terapi dan pencegahan.

Diabetes bagi anak adalah cara hidup. Penting untuk bekerja dengan orang tua untuk menjelaskan kekhasan kehidupan anak nanti, terutama sekolahnya.

Untuk mengajarkan suntikan insulin pada ibu dan anak dan metode pengendalian diri.

Pemeriksaan ahli saraf reguler, serta dokter mata, pengiriman urin (analisis umum) secara teratur.

Pembebasan dari vaksinasi profilaksis untuk periode tertentu, vaksinasi pada jadwal individu.

Terapi latihan beban fisik dosis.

Pencegahan - identifikasi anak-anak dari kelompok risiko (1 kali per tahun mengikuti tes urin untuk gula dan, jika perlu, menggambar kurva gula). San pekerjaan pembersihan di antara populasi

- Pemeriksaan anggota keluarga anak yang sakit (penentuan tingkat insulin dalam tubuh, penentuan tingkat a / t terhadap pankreas).

referatmix.ru

Kategori

Abstrak: Diabetes

Badan Pendidikan Federal

Lembaga pendidikan negara pendidikan kejuruan yang lebih tinggi

Universitas Negeri Petrozavodsk

Jurusan Universitas

Disiplin: "Propaedeutika penyakit dalam"

Diabetes

Pemeriksaan

Siswa 3 tahun

(grup M / 2004 - 5)

Revvo Olga Nikolaevna

Guru: untuk. n Rozhkova T.A.

I. Karakteristik etiopatogenetik dari diabetes mellitus

1. Klasifikasi diabetes

2. Faktor risiko diabetes

3. Patogenesis diabetes

Ii. Gambaran klinis dari gejala utama diabetes

Iii. Patogenesis dan gambaran klinis komplikasi akut diabetes

1. Koma ketoacidotic

2. Koma hiperosmolar

3. Koma hipoglikemik

Iv. Komplikasi terlambat diabetes

1. Nefropati diabetik

2. Retinopati diabetik

3. Neuropati diabetes

4. Sindrom kaki diabetik

V. Kriteria diagnostik untuk diabetes

Vi. Prinsip pengobatan diabetes

1. Terapi diet penderita diabetes

2. Latihan

3. Pengobatan dengan agen hipoglikemik oral

5. Kontrol diri dan pelatihan pasien dengan diabetes

Referensi

Diabetes mellitus adalah sindrom klinis hiperglikemia kronis dan glikosuria, yang disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif, yang mengarah pada gangguan semua jenis metabolisme, angiopati - lesi vaskular, neuropati dan perubahan patologis di berbagai organ dan jaringan.

Prevalensi penyakit di antara populasi berbagai negara dan kelompok etnis adalah 1 - 3%. Insiden diabetes pada anak-anak dan remaja berkisar antara 0,1 hingga 0,3%. Dengan mempertimbangkan bentuk yang tidak terdiagnosis, prevalensinya di beberapa negara mencapai lebih dari 6%. [3), hal.206] Jumlah kasus yang baru didiagnosis setiap tahun adalah 6-10% dari total jumlah pasien, yang berlipat ganda setiap 10–15 tahun. Di negara maju secara ekonomi, diabetes mellitus menjadi tidak hanya masalah medis, tetapi juga masalah sosial.

Menurut WHO, ada lebih dari 150 juta pengidap diabetes di dunia. Di negara-negara industri Amerika dan Eropa, prevalensinya cenderung meningkat lebih lanjut, terutama pada kelompok usia yang lebih tua dari 40 tahun. Menurut para ahli Komite WHO untuk diabetes mellitus, pada 2010 jumlah orang yang menderita penyakit ini di dunia akan melebihi 230 juta.

Di Federasi Rusia, selama beberapa tahun terakhir, 2 juta pasien telah terdaftar dalam hal negosiasi (sekitar 300 ribu menderita diabetes tipe 1 dan 1 juta 700 ribu memiliki diabetes tipe 2). Namun, survei epidemiologi yang dilakukan di Moskow, St. Petersburg, dan kota-kota lain menunjukkan bahwa jumlah penderita diabetes di Rusia mencapai 6 hingga 8 juta. [2), hlm. 4] Prevalensi ekstrim dari penyakit ini memerlukan peningkatan metode untuk diagnosis dini dan langkah-langkah pencegahan yang luas. Program federal yang ditargetkan "Diabetes mellitus", yang diadopsi oleh pemerintah Rusia pada Oktober 1996, menyediakan langkah-langkah organisasi, diagnostik, terapeutik dan preventif yang bertujuan mengurangi prevalensi penyakit ini, mengurangi jumlah pasien dengan cacat dan kematian.

Tujuan dari penelitian ini adalah untuk mempelajari etiologi, mekanisme patogenetik dari perkembangan perubahan metabolisme yang mendalam dalam tubuh dengan latar belakang diabetes. Subjek penelitian juga akan melayani berbagai klasifikasi penyakit ini, metode modern untuk penelitian dan perawatan diagnostik.

I. Karakteristik etiopatogenetik dari diabetes mellitus

1. Klasifikasi diabetes

Saat ini, klasifikasi patologi ini direkomendasikan oleh komite ahli WHO untuk diabetes pada tahun 1985 masih digunakan di seluruh dunia.

A. KELAS KLINIS

1. Diabetes tergantung insulin

2. Diabetes Independen Insulin

pada pasien dengan berat badan normal

gemuk

3. Terkait dengan kekurangan gizi

4. Jenis diabetes lain yang terkait dengan kondisi dan sindrom tertentu: penyakit pankreas, gangguan endokrin, pengobatan atau paparan bahan kimia, kelainan insulin atau reseptornya, sindrom genetik tertentu, dan faktor lainnya.

Ii. Toleransi glukosa terganggu

pada pasien dengan berat badan normal

gemuk

terkait dengan kondisi dan sindrom tertentu (lihat kelas A, hal.4)

Iii. Diabetes pada wanita hamil.

B. KELAS RISIKO STATISTIK

Orang dengan toleransi glukosa normal, tetapi dengan peningkatan risiko diabetes secara signifikan.

toleransi glukosa terganggu sebelumnya

potensi toleransi glukosa terganggu.

Selama tahun-tahun berikutnya, data tambahan diperoleh pada fitur imunologis, genetik, metabolik diabetes mellitus, prevalensinya di berbagai populasi. Karena ini, dari total jumlah pasien dengan diabetes mellitus yang tergantung insulin dan tergantung insulin, dimungkinkan untuk mengisolasi subkelompok pasien dengan penyebab dan mekanisme perkembangan penyakit yang jelas. Semua ini menunjukkan perlunya merevisi klasifikasi penyakit yang telah diterima sebelumnya, serta kriteria untuk diagnosisnya.

Komite Ahli untuk diagnosis dan klasifikasi diabetes mellitus dari American Diabetes Association (ADA), setelah diskusi pada pertemuannya, menerbitkan proposal baru pada tahun 1997. Komite pakar WHO tentang diabetes mellitus, yang mencakup banyak diabetologist Amerika, juga mengadakan diskusi pada tahun 1997 dan mengembangkan materi pendahuluan tentang diagnosis dan klasifikasi diabetes. Rekomendasi dari organisasi-organisasi ini dipresentasikan untuk dibahas pada Konferensi Tahunan ke-34 Asosiasi Eropa untuk Studi Diabetes Mellitus (EASD), yang diadakan di Barcelona dari 8 hingga 12 September 1998. Dan meskipun ahli endokrin dari seluruh dunia, sebagaimana telah disebutkan, masih menggunakan klasifikasi 1985, rekomendasi baru ADA dan WHO fokus pada ide-ide yang lebih modern tentang penyebab dan mekanisme diabetes, yang membantu menemukan pendekatan baru dalam pengobatannya.

Klasifikasi etiologis diabetes mellitus (ADA) dan klasifikasi etiologi gangguan glikemia (WHO), 1998.

1. Diabetes mellitus tipe 1 - penghancuran sel-β, biasanya menyebabkan defisiensi insulin absolut.

Immune-mediated diabetes (ADA) atau autoimun (WHO)

2. Diabetes mellitus tipe 2 - dari resistensi insulin dominan dengan insufisiensi insulin relatif atau sedang hingga defek dominan sekresi insulin dengan resistensi terhadapnya (ADA) atau dari resistensi insulin dominan dengan insufisiensi insulin relatif hingga defek sekretori preferensial dengan atau tanpa resistensi insulin. ).

3. Jenis diabetes spesifik lainnya

Cacat genetik sel β (ADA), cacat genetik fungsi sel β (WHO)

Cacat genetik dari aksi insulin

Penyakit pankreas eksokrin

Diabetes disebabkan oleh obat-obatan atau bahan kimia

Diabetes disebabkan oleh infeksi

Bentuk yang tidak biasa dari diabetes yang dimediasi kekebalan

Sindrom genetik lainnya terkadang terkait dengan diabetes

4. Diabetes gestasional (diabetes hamil)

Mari kita berhenti pada perubahan yang dibuat. Dalam klasifikasi baru, nama-nama "tergantung insulin" dan "tergantung insulin" diusulkan untuk diganti dengan istilah "diabetes tipe 1 dan tipe 2".

Diusulkan untuk memasukkan perubahan metabolisme karbohidrat, yang perkembangannya disebabkan oleh kerusakan sel β pulau pankreas dan kecenderungan untuk ketoasidosis, untuk diabetes mellitus tipe 1. Ketika gangguan ini disebabkan oleh proses imun atau autoimun, diabetes mellitus dianggap autoimun (WHO) atau dimediasi imun (ADA). Penurunan atau lenyapnya sel-B menyebabkan ketergantungan sepenuhnya pada insulin: tanpa pemberiannya, ketoasidosis, koma dan kematian menunggu pasien. Diabetes mellitus jenis ini juga ditandai dengan adanya autoantibodi terhadap glutamat decarboxylase (antibodi GAD), insulin, dan sitoplasma. Kehadiran mereka dalam darah menunjukkan proses autoimun.

- Diabetes mellitus tipe 2 ditandai oleh gangguan metabolisme karbohidrat, yang dalam perkembangannya ada dua faktor penting: defek sekresi insulin dan resistensi terhadapnya, yang dideteksi pada setiap pasien, tetapi dalam rasio yang berbeda.

Bagian di bawah klasifikasi sebelumnya yang disebut "Jenis diabetes lain yang terkait dengan kondisi dan sindrom tertentu" telah mengalami proses radikal.

- Dalam ayat “Kerusakan genetik dari sel-β atau cacat genetik dari fungsi sel-β” diusulkan untuk memasukkan tipe-tipe diabetes mellitus, dalam patogenesis di mana penyebab penyakit, yang disebabkan oleh pelanggaran gen-gen tertentu, jelas terjadi. Di antara bentuk lain, perlu untuk menyebutkan kasus keluarga penyakit ini yang terjadi menurut diabetes tipe 2 karena sekresi insulin mutan atau abnormal.

- Subbagian “Kerusakan genetik dari tindakan insulin” meliputi bentuk diabetes yang disebabkan oleh mutasi gen reseptor insulin. Sindrom Rabson-Mendelholla dan leprechaunism, yang didiagnosis terutama pada anak-anak, nyata menunjukkan resistensi insulin. Alasannya adalah mutasi gen reseptor untuk itu.

- Penyakit pada pankreas eksokrin meliputi pankreatopati fibrokalkulus, pankreatitis, trauma (pankreatektomi), neoplasia, fibrosis kistik, hemochromatosis. Pada saat yang sama, bagian penting dari pankreas terlibat dalam proses patologis. Karena hal ini, bersama dengan pelanggaran fungsi eksokrinnya, ada juga kekurangan fungsi sekresi β-sel.

- Penyebab endokrinopati (sindrom Itsenko-Cushing, akromegali, pheochromocytomas, glucagonomas, somatostatinoma, hyperthyroidism) adalah sekresi berlebihan dari hormon-hormon yang bersesuaian yang memiliki aksi kontras insulin yang dinyatakan dengan jelas.

- Obat-obatan dan bahan kimia yang menyebabkan diabetes termasuk glukokortikosteroid, hormon tiroid, agonis α- dan β-adrenergik, asam nikotinat, tiazid, dilantin, pentamidin.

- Beberapa virus - patogen bawaan rubela, gondong, Coxsacke B3, B4, cytomegalovirus dapat dikombinasikan dengan penghancuran sel-sel β secara signifikan, berkontribusi pada perkembangan diabetes.

- "Bentuk yang tidak biasa dari diabetes yang dimediasi oleh imuno" termasuk sindrom imobilitas - penyakit autoimun dari SSP (di mana hampir 50% pasien mengidap diabetes mellitus, dan antibodi untuk glutamat dekarboksilase terdeteksi dalam titer tinggi), lupus erythematosus dan beberapa penyakit sistemik lainnya ketika antibodi terhadap reseptor insulin. Autoantibodi bertindak pada tingkat reseptor baik sebagai antagonis insulin dan sebagai agonis.

- Subbagian "Sindrom genetik lainnya yang kadang-kadang dikombinasikan dengan diabetes" meliputi: Sindroma Down, Shershevsky-Turner, Kleinefelter, Lawrence-Moon-Bidle, Prader-Willi, ataxia Friedreich, koreografi Huntington, koreografi Huntington, porfiria, distrofi miotonik, sindrom Wolfram.

Diabetes gestasional disarankan untuk menyebutkan semua patologi metabolisme karbohidrat, termasuk gangguan toleransi glukosa selama kehamilan dan diabetes gestasional yang sebenarnya, yang menciptakan risiko, baik dengan peningkatan mortalitas perinatal dan peningkatan kejadian malformasi kongenital.

Dengan demikian, sesuai dengan klasifikasi yang dipertimbangkan dari diabetes mellitus, adalah mungkin untuk mempelajari secara rinci etiologi dan mekanisme patogenetik dari perkembangan penyakit ini dalam berbagai manifestasinya.

2. Faktor risiko diabetes

Insiden penyakit ini sangat tergantung pada usia. Jumlah pasien di bawah 15 tahun adalah 5% dari total populasi pasien diabetes. Pasien berusia di atas 40 tahun mencapai 80%, dan lebih dari 65 tahun - 40% dari total jumlah pasien.

Efek gender tidak banyak berpengaruh pada frekuensi diabetes remaja, dan dengan bertambahnya usia, wanita di Eropa, Amerika Serikat, dan Afrika mendominasi. Di Jepang, India, Malaysia, diabetes lebih sering terjadi pada pria, dan di Meksiko, di India Amerika itu sama pada orang-orang dari kedua jenis kelamin.

Obesitas, hiperlipiemia, hiperinsulinemia, dan hipertensi arteri berpengaruh signifikan terhadap prevalensi diabetes pada orang dewasa. Kombinasi beberapa faktor risiko secara signifikan (28,9 kali) meningkatkan kemungkinan mengembangkan diabetes klinis.

Faktor-faktor nasional dan geografis juga mempengaruhi luasnya penyakit. Jadi di beberapa negara Asia Tenggara, Oseania, Afrika Utara, di antara orang Eskimo, penyebarannya jauh lebih sedikit daripada di antara populasi Eropa dan Amerika Serikat.

Ada bukti bahwa asupan sianida yang berlebihan dari makanan (dalam bentuk singkong), serta kurangnya protein di dalamnya, dapat berkontribusi pada pengembangan diabetes tipe khusus di negara tropis.

Faktor risiko umum, terutama ketika mewarisi diabetes mellitus tipe 2, adalah faktor genetik. Indikasi pertama dari sifat turun-temurun diabetes berasal dari abad ke-17. Hipotesis pertama tentang sifat herediter penyakit ini dirumuskan pada tahun 1896, tetapi studi intensif tentang sifat herediter diabetes hanya dimulai pada 20-an -30-an abad terakhir, dan pada 1960-an terbukti bahwa faktor etiologi utama penyakit ini adalah genetik. Pada individu yang secara genetik cenderung terkena diabetes mellitus tipe I, penyakit ini berkembang dengan adanya faktor-faktor pemicu, di antaranya infeksi virus menempati tempat khusus. Faktor pencetus utama pada diabetes mellitus tipe II adalah obesitas.

3. Patogenesis diabetes

Gangguan pemanfaatan glukosa dan hiperglikemia adalah tanda-tanda manifestasi pertama dari gangguan total semua jenis metabolisme, diikuti oleh gumpalan perubahan hormon dan metabolisme yang kuat, yang pada akhirnya menyebabkan kekalahan hampir semua sistem fungsional tubuh.

Pada diabetes mellitus tipe I (tergantung insulin) asal-usul autoimun, penghancuran sel β adalah faktor patogenetik utama. Seperti yang telah disebutkan, seluruh kelompok virus dari sifat yang berbeda (Coxsackie, parotitis, cytomegalovirus) menyebabkan disfungsi sel-B dan manifestasi klinis diabetes. Epitop antigenik yang umum pada protein sel β dan mikroorganisme (disebut mimikri molekuler), mengarah pada fakta bahwa respons imun mulai berkembang ke antigen virus, dan kemudian ke antigen sel inang sel β. Menurut hipotesis mimikri molekuler, jaringan pankreas mungkin tidak terinfeksi virus sama sekali, tetapi ini adalah target sekunder dari respon lintas-imun yang berkembang di jaringan lain. Berbagai mekanisme penghancuran sel β telah diidentifikasi: penghancuran sitotoksik karena limfosit T, makrofag, peningkatan aktivitas sel pembunuh alami, efek toksik sitokin, autoantibodi. Kerusakan sel β yang tidak dapat dikembalikan diawali oleh periode laten yang panjang. Peradangan autoimun spesifik di pulau Langerhans pada tipe diabetes yang tergantung insulin disebut insulitis. Pada tahap awal penyakit ini, autoantibodi terhadap berbagai struktur sel β dapat dideteksi dalam serum darah pasien: antibodi terhadap antigen permukaan, sel β, antibodi terhadap insulin, dll. Banyak dari mereka mungkin muncul jauh sebelum timbulnya penyakit. Oleh karena itu, mereka digunakan sebagai penanda diabetes mellitus tipe I pada kelompok risiko.

Patogenesis diabetes mellitus tipe II berbeda dari yang di atas. Tiga tautan terlibat dalam pembentukannya: - resistensi insulin; perubahan dalam pembentukan glukosa endogen oleh hati; pelanggaran sekresi dan pelepasan insulin dari pankreas.

Faktor-faktor ini dalam berbagai kombinasi ditemukan di hampir setiap pasien, dan dominasi satu atau lain mata rantai menentukan karakteristik individu dari perjalanan diabetes mellitus yang tergantung insulin.

- Komponen pertama resistensi insulin adalah karena penurunan jumlah dan afinitas reseptor insulin dalam jaringan dan organ, serta kerusakan fungsi protein, transporter glukosa. Dengan demikian, pada diabetes mellitus tipe I, defek reseptor kinase insulin terdeteksi.

- Komponen kedua resistensi insulin adalah pelanggaran sistem efektor pasca-reseptor, yang meliputi pengangkut protein glukosa, glikogen sintetase dan berbagai fosfatase. Pada pasien dengan resistensi insulin, aktivitas fosfatase dalam otot rangka berkurang.

Peran spesifik dalam resistensi insulin dimainkan oleh peptida yang terkait dengan kalsitonin, yang disekresikan oleh sinapsis saraf aferen sensorik pada otot rangka.

Selain itu, pengurangan atau tidak adanya sekresi insulin yang berdenyut dan efek toksik kronis dari glukosa berkontribusi pada perkembangan resistensi insulin. Selain itu, pada pasien tersebut, ritme sirkadian pembentukan glukosa oleh hati terganggu (tidak adanya penurunan tingkat pembentukan glukosa pada malam hari), yang memberikan hiperglikemia berlebihan, terutama pada perut kosong.

Diabetes kehamilan adalah jenis diabetes khusus, yang perkembangannya dikaitkan dengan kekhasan hubungan hormon antara ibu dan janin dan efek patogenetik dari hormon plasenta. Muncul saat hamil, bisa hilang setelah melahirkan. Pada 40% wanita dengan riwayat diabetes hamil, diabetes tipe II berkembang selama 6 hingga 8 tahun ke depan. [4), hlm. 132]

Salah satu manifestasi paling parah dari diabetes mellitus, terlepas dari jenisnya, adalah diabetes mikroangiopati dan neuropati. Dalam patogenesisnya, peran penting dimainkan oleh gangguan metabolisme, terutama hiperglikemia, karakteristik diabetes. Proses penentuan berkembang pada pasien dan yang mendasari patogenesis mikroangiopati adalah glikosilasi protein tubuh, gangguan fungsi seluler dalam jaringan insulin-independen, perubahan sifat reologis darah dan hemodinamik. Perubahan protein membran basal, peningkatan kandungannya dalam sel endotel, kolagen aorta, dan membran basal glomeruli ginjal tidak hanya dapat mengganggu fungsi sel, tetapi juga mendorong pembentukan antibodi terhadap protein yang diubah pada dinding pembuluh darah (kompleks imun) yang dapat berpartisipasi dalam patogenesis mikroangiopati diabetik. [3), hal.213]

Berdasarkan data di atas tentang berbagai mekanisme patogenetik diabetes mellitus, perhatikan gambaran klinis manifestasi akut dan kronis dari penyakit ini.

Ii. Gambaran klinis dari gejala utama diabetes

Keluhan haus atau mulut kering, diabetes, nafsu makan meningkat, penurunan berat badan, kelemahan, kecenderungan infeksi, kulit gatal. Pemeriksaan mengungkapkan hiperglikemia dan glukosuria.

Hiperglikemia, terutama karena penurunan pemanfaatan glukosa oleh jaringan perifer karena kurangnya insulin, peningkatan produksi glukosa oleh hati, pada gilirannya menyebabkan glukosuria. Poliuria, biasanya disertai dengan glukosuria tinggi, merupakan konsekuensi dari diuresis osmotik. Mulut kering dan haus berhubungan dengan dehidrasi karena ekskresi cairan yang berlebihan melalui ginjal, serta peningkatan glukosa darah, urea, natrium.

Penurunan berat badan dengan diabetes mellitus dekompensasi adalah tanda sindrom katabolik yang disebabkan oleh pemecahan glikogen, mobilisasi lemak (lipolisis), katabolisme protein dan transformasi mereka menjadi glukosa (glukoneogenesis).

Hyperlipidemia dimanifestasikan oleh peningkatan kolesterol, asam lemak non-esterifikasi, trigliserida, lipoprotein. Peningkatan asupan lipid di hati, di mana mereka teroksidasi secara intensif, berkontribusi pada peningkatan tubuh keton dan hiperketonemia. Akumulasi badan keton (aseton dan asam β-hidroksibutirat) menyebabkan ketoasidosis diabetikum.

Gambaran klinis dan perjalanan diabetes mellitus tipe I dan II berbeda dalam banyak hal.

Diabetes mellitus tipe I, biasanya, memiliki onset akut (dalam beberapa minggu atau bulan) dengan gejala klinis yang parah (penurunan berat badan yang cepat, polydipsia, poliuria, ketoasidosis). Pada awal penyakit, koma ketoacidotic sering berkembang. Pada saat tanda-tanda klinis pertama penyakit ini, biasanya 70 - 75% sel β pankreas sudah rusak oleh proses autoimun dan tidak mengeluarkan insulin. Oleh karena itu, langkah-langkah terapeutik terdiri dari penunjukan langsung terapi insulin; setelah kompensasi gangguan metabolisme pada beberapa pasien, segera setelah timbulnya penyakit, fase remisi dimulai, ketika kebutuhan untuk insulin menurun tajam (kurang dari 0,4 U / kg; hingga pembatalan lengkap). Keadaan "pemulihan" sementara dari penderita diabetes tipe I ini disebut "bulan madu." Durasi fase remisi tergantung pada tingkat kerusakan sel β pankreas dan aktivitas proses autoimun, mulai dari beberapa minggu hingga beberapa bulan. Di akhir remisi, gejalanya muncul kembali.

Setelah 5-10 tahun dari awal penyakit, tanda-tanda klinis dari apa yang disebut komplikasi akhir dari diabetes mellitus - retinopati, nefropati dapat muncul. Penyebab utama kematian pasien dengan diabetes mellitus tergantung insulin adalah gagal ginjal terminal, yang berkembang sebagai akibat dari perkembangan glomerulosklerosis diabetik, yang jarang terjadi komplikasi kardiovaskular.

Pada pasien dengan diabetes tipe II, penyakit ini biasanya berkembang lambat, selama beberapa bulan atau tahun, dan sering didiagnosis dengan pemeriksaan acak. Pasien beralih ke dokter kulit, ginekolog, ahli saraf tentang gatal, furunculosis, penyakit jamur, nyeri pada kaki. Terkadang diabetes terdeteksi selama perawatan awal pasien tentang komplikasi penyakit ini (gangguan penglihatan, neuropati, disfungsi ginjal). Seringkali, untuk pertama kalinya, diabetes pada pasien tersebut diperbaiki di rumah sakit untuk infark miokard, stroke.

Perjalanan diabetes mellitus tipe II biasanya stabil, tanpa kecenderungan ketoasidosis. Pengobatan mungkin dibatasi oleh pemilihan diet yang memadai, jika perlu, tambahkan obat penurun glukosa oral. Dalam kasus komplikasi parah atau resistensi terhadap agen oral, insulin diresepkan. Penyebab utama kematian pada pasien dengan diabetes mellitus tipe II adalah komplikasi kardiovaskular (serangan jantung, stroke).

Diabetes mellitus adalah penyakit serius di mana hampir semua organ dan sistem tubuh terpengaruh dan ini dimanifestasikan secara klinis oleh komplikasi akut dan kronis pada bagian mereka. Di bawah ini kami mempertimbangkan secara lebih rinci manifestasi ini.

Iii. Patogenesis dan gambaran klinis komplikasi akut diabetes.

Komplikasi diabetes mellitus yang membutuhkan koreksi medis yang mendesak termasuk hipoglikemik, ketoasidotik (diabetes) dan, yang lebih jarang, koma hiperosmolar.

1. Koma ketoacidotic

Koma Etoacid adalah suatu kondisi yang mengancam jiwa, sebagai akibatnya, sebagai suatu peraturan, dari kekurangan insulin absolut atau jarang relatif dan penurunan tajam dalam pemanfaatan glukosa oleh jaringan-jaringan tubuh. Paling sering berkembang pada pasien dengan diabetes mellitus tipe ΙΙ dengan perjalanan yang berat dan labil. Ketika ini terjadi, pelanggaran berat metabolisme karbohidrat. Peningkatan osmolaritas plasma darah karena hiperglikemia, menyebabkan dehidrasi intraseluler, diuresis osmotik, dalam kasus yang parah - syok hipovolemik dan gangguan elektrolit berat dengan defisiensi kalium, natrium, magnesium, ion fosfor, dll. Pada saat yang sama, karena kurangnya insulin dan kurangnya asimilasi metabolisme glukosa peningkatan pembentukan badan keton, aseton, asam 8-hidroksibutirat dan asetoasetat. Dalam kasus yang parah, selain pemecahan lemak, ada pemecahan protein, yang juga membentuk badan keton dalam proses pertukaran. Akumulasi tubuh keton dalam darah mengarah pada perkembangan asidosis (pergeseran status asam-basa ke sisi asam) dan keracunan parah pada tubuh.

Asidosis dan keracunan parah yang terkait dengannya, hipovolemia, penurunan aliran darah otak dan hipoksia otak menyebabkan disfungsi sistem saraf pusat dan menyebabkan koma diabetik. Yang sangat penting adalah dehidrasi yang berkembang selama diabetes mellitus yang parah (khususnya, sel-sel otak) dengan kehilangan bersamaan kalium, natrium, dan klorin. Dehidrasi secara signifikan meningkatkan keracunan tubuh dan mempercepat perkembangan koma.

Dalam kebanyakan kasus, koma diabetes berkembang secara bertahap. Timbulnya koma hampir selalu didahului oleh periode yang lebih lama atau lebih buruk dari semua gejala diabetes, meningkatkan insufisiensi insular. Penyebab dekompensasi diabetes biasanya adalah penurunan dosis insulin yang tidak termotivasi atau pembatalan yang tidak masuk akal, pelanggaran berat dari diet, penambahan penyakit infeksi akut dan inflamasi, keracunan, operasi dan cedera, stres, kehamilan. Terkadang eksaserbasi insufisiensi insuler muncul setelah penyakit akut rongga perut (kolesistitis, pankreatitis), terutama setelah intervensi bedah untuk penyakit-penyakit ini.

Manifestasi awal dari dekompensasi diabetes mellitus seringkali tidak diketahui atau tidak dinilai dengan benar.

Pertanda awal dari koma diabetes yang akan datang adalah:

- sindrom perut karena paresis usus dan efek iritasi dari tubuh keton dan aseton pada selaput lendir saluran pencernaan. Seiring dengan hilangnya nafsu makan, mual, sering terjadi muntah berulang, dan muntah mungkin memiliki warna kecoklatan-kecoklatan, yang kadang-kadang dianggap oleh dokter sebagai muntah "bubuk kopi." Mungkin ada gangguan tinja dalam bentuk sembelit atau diare;

- sindrom nyeri begitu hebat sehingga pasien dikirim ke departemen bedah dengan dugaan kolesistitis, pankreatitis, perforasi ulkus lambung;

- dehidrasi meningkat karena buang air kecil yang berlebihan dan muntah berulang yang berulang, yang menyebabkan hilangnya elektrolit dan meningkatnya keracunan;

- perubahan dalam sistem saraf dimanifestasikan oleh keterbelakangan dengan kesadaran yang jelas, keadaan pingsan, ketidakpedulian terhadap sekitarnya;

- kulit kering, seringkali dengan bekas-bekas sisir. Ditandai dengan selaput lendir kering. Bau aseton di udara yang dihembuskan biasanya didefinisikan dengan baik.

Jika perawatan intensif tidak dimulai selama periode ini, pasien pasti jatuh ke dalam keadaan koma yang dalam, dan transisi ini membutuhkan beberapa hari, lebih jarang beberapa jam. [5), hal.413]

Manifestasi klinis dari koma ketoasid:

- kelemahan umum, kelesuan, kantuk, yang selanjutnya berkembang menjadi keadaan ganas, setengah tak sadar dengan perkembangan hilangnya kesadaran sepenuhnya, tumbuh;

- pasien berhenti minum, yang, dengan muntah dan poliuria yang terus-menerus, meningkatkan dehidrasi dan keracunan lebih banyak lagi;

- Pada tahap ini, pasien bernafas dalam dan berisik dari jenis Kussmaul dengan bau aseton yang kuat di udara yang dihembuskan, hipotensi berat (terutama diastolik), sering, pengisian nadi kecil, tekanan darah berkurang. Hati, pada umumnya, menonjol dari tepi lengkung kosta, terasa menyakitkan pada palpasi. Refleks tendon melemah sebelum ini benar-benar menghilang, untuk sementara waktu hanya pupil dan yang menelan yang tersisa. Pemeriksaan elektrokardiografi dapat menunjukkan tanda-tanda hipoksia miokard dan gangguan konduksi intrakardiak. Mengembangkan oliguria, anuria;

- kulit kering, kasar, turgor berkurang. Wajah pucat, kadang merah muda, tanpa sianosis. Selaput lendir yang terlihat kering, bibir kerak sering berkulit. Ditandai dengan penurunan elastisitas, kelembutan bola mata, berkembang karena hilangnya cairan oleh tubuh vitreous. Suhu tubuh paling sering diturunkan;

- Data pemeriksaan laboratorium berikut adalah karakteristik: hiperglikemia - 19,4 - 33 mmol / l, glikosuria dan asetonuria, hiperlipidemia, hiperketonemia, peningkatan sisa nitrogen dan urea dalam darah, hiponatremia, penurunan cadangan darah alkali, hipokalemia, dan penurunan pH darah.

2. Koma hiperosmolar

Komplikasi parah ini lebih sering terjadi pada orang dengan diabetes mellitus tipe I dengan keparahan ringan atau sedang, yang direkomendasikan hanya untuk terapi diet atau obat oral penurun glukosa. Berbagai infeksi (pneumonia, pielitis, sistitis), serta pankreatitis akut, luka bakar, infark miokard, pendinginan, dan ketidakmampuan untuk memuaskan dahaga Anda, kondusif untuk pengembangan koma.

Ini berkembang lebih lambat dari ketoasidosis, dalam 5-10, dan kadang-kadang 14 hari, dan ditandai dengan dehidrasi parah, gangguan neurologis fokal reversibel, dan peningkatan gangguan kesadaran.

Gejala seperti haus, polidipsia, dan poliuria melekat pada ketoasidosis dan koma hiperosmolar, karena disebabkan oleh mekanisme patogenetik yang sama, hiperglikemia, dan diuresis osmotik. Tetapi dehidrasi dalam koma hyperosmolar jauh lebih jelas, oleh karena itu, gangguan kardiovaskular pada pasien ini lebih parah. Pada pasien ini, oliguria dan azotemia berkembang lebih sering dan lebih awal. Ada juga kecenderungan yang meningkat terhadap berbagai gangguan hemokagulasi, khususnya seperti koagulasi intravaskular diseminata (DIC), trombosis arteri dan vena.

Tanda-tanda diagnostik koma hiperosmolar:

- kombinasi koma dan dehidrasi parah;

- adanya tanda-tanda lesi fokal sistem saraf, seperti paresis dan gangguan sensitivitas, gejala Babinsky positif dan refleks patologis lainnya, nystagmus;

- glukosa darah - dari 38,9 mmol / l hingga 55 mmol / l ke atas;

- ketoasidosis tidak ada, serum bikarbonat sedikit berkurang (20 mmol / l), dan kadar natrium berkisar antara 100 hingga 280 mmol / l. Osmolaritas serum - di atas 350 mmol / l.

Mengingat bahwa koma hiperosmolar lebih sering terjadi pada orang lanjut usia yang menderita insufisiensi kardiovaskular dalam berbagai derajat, pemantauan konstan terhadap pekerjaan jantung diperlukan. Prognosis untuk koma hiperosmolar jauh lebih buruk daripada ketoasidosis. Mortalitas tetap tinggi pada 15–60%. [2), hlm.49]

3. Koma hipoglikemik

- Terjadi akibat penurunan tajam kadar gula darah (hipoglikemia), paling sering pada pasien diabetes yang menerima insulin. Dasar patogenesis hipoglikemia adalah perbedaan antara insulinemia dan glikemia. Dalam kasus-kasus tertentu, hipoglikemia terjadi karena overdosis insulin, aktivitas fisik yang signifikan atau asupan makanan yang tidak mencukupi setelah diperkenalkan dan berkembang 1 sampai 2 jam setelah injeksi insulin (kadang-kadang kemudian). Ketika memberikan persiapan insulin untuk tindakan yang berkepanjangan, keadaan hipoglikemik dan koma dapat berkembang dalam 4-5 jam, tetapi juga dengan dosis asupan makanan yang tidak memadai dan tidak sesuai. Risiko hipoglikemia meningkat ketika Anda mencoba untuk menutup dosis insulin yang disuntikkan semata-mata karena karbohidrat. Dalam kasus ini, setelah makan, kadar gula darah naik dengan cepat dan kemudian menurun, dan efek maksimum dari insulin yang disuntikkan sering bersamaan dengan saat kadar gula turun, yang menyebabkan penurunan tajam di dalamnya. Dalam beberapa kasus, kondisi hipoglikemik disebabkan oleh stres fisik yang berlebihan atau syok mental, stres, kecemasan. Perlu dicatat bahwa pada pasien dengan diabetes mellitus, reaksi hipoglikemik sering terjadi dengan peningkatan kadar gula darah normal, tetapi berkurang tajam dibandingkan dengan hiperglikemia tinggi.

Glukosa adalah substrat utama metabolisme otak, sehingga hipoglikemia menyebabkan kekurangan energi pada sel-sel saraf dan merusak fungsinya dengan perkembangan kesadaran yang terganggu dan pada kasus yang parah, koma hipoglikemik. Pada sebagian besar kasus, kelainan neurologis bersifat reversibel, karena hipoglikemia mengkompensasi aliran darah otak dan mendukung konsumsi oksigen normal oleh otak. Namun, keadaan hipoglikemik yang sering, menyebabkan perubahan ireversibel di otak, yang secara klinis dapat memanifestasikan penurunan kecerdasan.

Ketika durasi penyakit meningkat (setelah 10-20 tahun), manifestasi klinis dari sindrom diabetes akhir dalam bentuk angiopathies dan neuropathies dari berbagai lokalisasi muncul. Ini akan dibahas di bagian selanjutnya.

Iv. Komplikasi terlambat diabetes

Yang disebut komplikasi akhir dari diabetes mellitus meliputi, pertama-tama, nefropati diabetik, retinopati, neuropati, sindrom kaki diabetik, yang berkembang 5 sampai 20 tahun setelah timbulnya penyakit dan merupakan penyebab utama kecacatan dan mortalitas tinggi pasien diabetes.

1. Nefropati diabetik

Dasar perubahan patologis nefropati diabetik adalah proliferasi sel endotelium dan penebalan membran basement. Ada dua jenis utama lesi glomerulus ginjal, atau glomerulosklerosis: nodular dan difus. Yang terakhir dimanifestasikan oleh penebalan membran basement, menangkap seluruh ginjal dan berkembang perlahan. Ini menyebabkan gagal ginjal sangat terlambat. Glomerulosklerosis nodular biasanya diamati dari awal diabetes (lebih sering daripada tipe 1), dengan cepat berkembang dengan perkembangan mikroaneurisma glomerulokapiler diabetes yang terletak di pinggiran atau di tengah glomerulus, kapiler menyempit atau sepenuhnya menghalangi lumen kapiler. Lesi nodular terdeteksi pada sekitar 25% pasien diabetes, biasanya bersamaan dengan manifestasi glomerulosklerosis diabetes difus. [2), hal.50] Penelitian menunjukkan bahwa setelah 4-5 tahun setelah manifestasi diabetes di ginjal menunjukkan tanda-tanda glomerulosklerosis difus, dan setelah 15-20 tahun dari awal penyakit, perubahan ini terdeteksi dengan tingkat yang bervariasi pada 43-45% pasien.

Terlepas dari sifat lesi, bersama dengan perubahan kapiler glomerulus, ada lesi arteriol dengan penebalan intimal, dengan pengendapan lipid dan protein dalam ruang interkapiler, berkontribusi pada pengembangan perubahan sklerotik, yang mengarah pada atrofi glomerulus, atrofi tubulus ginjal dan gangguan fungsi filtrasi ginjal. Lesi-lesi tersebut menangkap pembuluh darah pembawa dan pembuluh darah keluar, yang khususnya merupakan karakteristik diabetes. Tanda objektif nefropati adalah mikroalbuminuria. Munculnya proteinuria menunjukkan proses destruktif yang signifikan dalam ginjal, di mana sekitar 50 - 75% dari glomeruli sudah sclerosed, dan perubahan morfologis dan fungsional telah menjadi ireversibel. Sejak saat itu, laju filtrasi glomerulus semakin menurun 1 ml / menit per bulan atau sekitar 10 ml / menit per tahun, yang mengarah ke tahap akhir gagal ginjal setelah 7 hingga 10 tahun dari saat deteksi proteinuria. Manifestasi klinis nefropati sangat tergantung pada tipe diabetes. Pada diabetes mellitus tipe 1, gejala awalnya adalah proteinuria, yang jarang melebihi 1 g / l dan tidak disertai dengan perubahan sedimen urin, edema, dan hipertensi arteri.

Kemudian, muncul gejala lain yang terus tumbuh: mikroalbuminuria, edema, hipertensi, proteinuria hingga 10 g / l. Pada diabetes mellitus tipe II, nefropati diabetik paling sering dimanifestasikan oleh proteinuria yang diekspresikan secara kecil atau sedang selama bertahun-tahun. Tes urin, kecuali untuk perubahan spesifik pada ginjal, mengungkap bakteriuria, yang asimptomatik atau dengan gambaran klinis pielonefritis. Sistitis sering bergabung. Ini difasilitasi tidak hanya oleh kehadiran glukosuria (media yang baik untuk reproduksi mikroba), tetapi juga oleh neuropati otonom, yang mengarah ke sindrom pengosongan kandung kemih yang tidak lengkap.

2. Retinopati diabetik

Semua tanda umum untuk mikroangiopati diabetik dari setiap lokalisasi adalah karakteristik lesi vaskular retina: perubahan struktur dan penebalan membran basal, penurunan viabilitas dan proliferasi sel endotel, perkembangan mikroaneurisma dan kerusakan pembuluh darah. Gangguan ini disertai dengan perubahan tergantung pada kondisi mikrosirkulasi lokal, misalnya, aliran darah retina melambat. Mikroaneurisma, tonjolan silindris dan pelebaran dinding kapiler yang terletak secara proksimal di vena postcapillary retina, menjadi manifestasi nyata dari retinopati diabetikum. Pada hipertensi dan setelah tromboemboli pembuluh retina, mikroaneurisma biasanya terletak di pinggiran retina, mempengaruhi prekapiler, lebih masif dan mengalami kemunduran, yang tidak diamati pada diabetes mellitus. Pemusnahan kapiler dan berbagai perdarahan terjadi. Akibatnya, iskemia retina berkembang, yang merupakan penyebab neoplasma pembuluh darah yang lebih rentan terhadap perdarahan, baik preretinal dan vitreous. Saat ini, klasifikasi retinopati diabetik, direkomendasikan oleh WHO, telah diadopsi, sesuai dengan yang ada 3 tahap: non-proliferatif (atau sederhana), preproliferatif dan proliferatif. Pencegahan dan keterlambatan perkembangan retinopati diabetik tidak mungkin terjadi tanpa mempertahankan kompensasi diabetes yang stabil selama mungkin.

3. Neuropati diabetes.

Kekalahan sistem saraf pada diabetes disebut neuropati. Ini adalah komplikasi diabetes yang paling umum, dan salah satu bentuk yang paling umum adalah polineuropati. Angka kejadian polineuropati diabetik berkisar antara 20 hingga 93%. [4), hal.141] Mononeuropati diabetik kurang umum. Dalam kasus ini, saraf kranial dan kranial - pasangan ke-3, ke-4, dan ke-6, atau saraf perifer besar - femoral, sciatic, medial, atau radial, menderita. Ketika mengidentifikasi diabetes pada 3,5 - 6,1% pasien sudah memiliki tanda-tanda neuropati tertentu. Setelah 5 tahun sejak awal penyakit, mereka diamati pada 12,5 - 14,5% pasien, pada 10 - dalam 20 - 25%, dalam 15 tahun - pada 23 - 27%, dalam 25 tahun - pada 55 - 65%. Sering dan lesi pada sistem saraf otonom.

Polineuropati adalah bentuk paling umum dari neuropati diabetik perifer somatik, yang ditandai dengan gangguan distal, simetris, dan sebagian besar sensitif. Sensitif pelanggaran diamati dalam bentuk "sindrom kaus kaki dan sarung tangan", dan jauh lebih awal dan lebih parah, patologi ini memanifestasikan dirinya pada kaki. Ditandai dengan penurunan vibrasi, sentuhan, sensitivitas nyeri dan suhu, reduksi dan hilangnya refleks Achilles dan lutut. Lesi tungkai atas kurang umum dan berkorelasi dengan durasi diabetes. Nyeri hebat dan hiperalgesia, diperburuk pada malam hari, menyebabkan insomnia, depresi, kehilangan nafsu makan, dan pada kasus yang parah, penurunan berat badan yang signifikan. Polineuropati distal sering menyebabkan gangguan trofik dalam bentuk hiperhidrosis atau anhidrosis, penipisan kulit, rambut rontok dan borok trofik lebih jarang, terutama pada kaki (ulkus neurotropik). Ciri khasnya adalah keamanan aliran darah arteri di pembuluh ekstremitas bawah. Manifestasi klinis neuropati distal somatik diabetik biasanya dibalik di bawah pengaruh pengobatan dari beberapa bulan hingga satu tahun.

Radiculopathy adalah bentuk yang agak jarang dari neuropati perifer somatik, yang ditandai dengan nyeri penembakan akut dalam dermatom tunggal. Dasar dari patologi ini adalah demielinasi silinder aksial di akar posterior dan kolom medula spinalis, yang disertai dengan pelanggaran sensitivitas otot dalam, hilangnya refleks tendon, ataksia dan ketidakstabilan pada posisi Romberg.

Mononeuropati adalah hasil dari kerusakan serabut saraf perifer individu, termasuk kranial. Nyeri spontan, paresis, gangguan sensitivitas, penurunan kehilangan refleks tendon di zona kerusakan saraf adalah karakteristik. Proses patologis dapat merusak batang saraf pasangan saraf kranial III, V, VI - VIII. Jauh lebih sering daripada yang lain menderita III dan VI pasangan : Pada sekitar 1% pasien dengan diabetes mellitus, kelumpuhan otot ekstraokular diamati, yang dikombinasikan dengan rasa sakit di bagian atas kepala, diplopia dan ptosis. Kekalahan saraf trigeminal ( V pasangan) dimanifestasikan oleh serangan rasa sakit di setengah wajah. Patologi saraf wajah ( VII sepasang ) ditandai dengan paresis unilateral otot-otot wajah, dan Viii pasangan - Menurunkan pendengaran. Mononeuropati terdeteksi pada latar belakang diabetes mellitus yang sudah lama ada, dan gangguan toleransi glukosa.

Sistem saraf vegetatif mengatur aktivitas otot polos, kelenjar endokrin, jantung dan pembuluh darah. Pelanggaran persarafan parasimpatis dan simpatis mendasari perubahan fungsi organ internal dan sistem kardiovaskular.

Patologi gastrointestinal meliputi disfungsi kerongkongan, lambung, usus dua belas jari dan usus. Disfungsi kerongkongan dinyatakan dalam pengurangan peristaltiknya, ekspansi dan penurunan nada sfingter bawah. Secara klinis, pasien mengalami disfagia, mulas, dan kadang-kadang ulserasi esofagus. Gastropati diabetes diamati pada pasien dengan durasi lama penyakit dan dimanifestasikan dengan muntah makanan yang dimakan sehari sebelumnya. Sekresi dan keasaman jus lambung berkurang. Enteropati diabetes dimanifestasikan oleh peningkatan peristaltik usus kecil dan diare berulang, sering pada malam hari (frekuensi buang air besar mencapai 20 hingga 30 kali sehari), yang tidak disertai dengan penurunan berat badan.

Neuropati (atonia) kandung kemih ditandai dengan penurunan kontraktilitasnya dalam bentuk melambatnya buang air kecil, kontraksi menjadi 1-2 kali per hari, adanya urin residual dalam kandung kemih, yang berkontribusi terhadap infeksi.

Impotensi adalah gejala neuropati otonom yang sering dan mungkin merupakan satu-satunya manifestasi yang diamati pada 40 hingga 50% pasien diabetes. Ini mungkin sementara, misalnya, dalam kasus dekompensasi diabetes, bagaimanapun, menjadi permanen setelahnya. Ada penurunan libido, reaksi yang tidak memadai, melemahnya orgasme. Infertilitas pada pria dengan diabetes mellitus dapat dikaitkan dengan ejakulasi retrograde, ketika kelemahan sfingter kandung kemih menyebabkan pengabaian sperma.

Patologi berkeringat pada tahap awal diabetes mellitus diekspresikan dalam intensifikasi. Dengan peningkatan durasi penyakit, penurunannya diamati, hingga anhidrosis pada ekstremitas bawah. Keringat lokal meningkat karena disfungsi ganglion simpatis serviks atas.

Neuropati kardiak otonom diabetes ditandai oleh hipotensi ortostatik, takikardia persisten, efek terapeutik yang lemah padanya, irama jantung yang tetap, hipersensitif terhadap katekolamin, infark miokard tanpa rasa sakit, dan kadang-kadang kematian mendadak pasien. Hipotensi postural (ortostatik) diekspresikan dalam penampilan pusing berdiri, kelemahan umum, mata gelap, atau penglihatan kabur pada pasien dengan berdiri. Takikardia persisten, yang tidak dapat menerima efek terapi pada pasien dengan diabetes mellitus, disebabkan oleh kegagalan parasimpatis dan mungkin merupakan manifestasi dari tahap awal gangguan jantung otonom. Diasumsikan bahwa penyebab serangan jantung tanpa rasa sakit pada pasien-pasien ini adalah kerusakan pada saraf visceral, yang menentukan sensitivitas nyeri miokardium.

Ensefalopati diabetes. Manifestasi klinis utamanya adalah gangguan mental dan gejala otak organik. Paling sering, pasien diabetes memiliki gangguan memori. Keadaan hipogikemik yang ditransfer memiliki efek yang sangat jelas pada perkembangan gangguan mental. Pelanggaran aktivitas mental juga dapat bermanifestasi sebagai peningkatan kelelahan, lekas marah, apatis, menangis, gangguan tidur. Perkembangan ensefalopati diabetik ditentukan oleh perkembangan perubahan degeneratif pada neuron otak, terutama selama kondisi hipoglikemik dan fokus iskemik yang terkait dengan keberadaan mikroangiopati dan aterosklerosis.

4. Sindrom kaki diabetik

Diabetic foot syndrome (SDS) adalah salah satu komplikasi akhir dari diabetes mellitus, yang disebabkan oleh serangkaian perubahan anatomis dan fungsional yang kompleks yang mengarah pada perkembangan lesi ulseratif pada kaki sampai perkembangan gangren diabetik. SDS adalah hasil dari disfungsi sistem saraf perifer, arterial dan microvascular bed. Hal ini ditandai dengan penghancuran progresif satu atau lebih sendi kaki. Untuk pertama kalinya sindrom ini pada tahun 1868 dideskripsikan oleh ahli neuropati Prancis Charcot. [3), hlm. 211] Kaki diabetes diperbaiki dalam berbagai bentuk pada 30-80% pasien dengan diabetes. Pada kelompok pasien ini, tungkai bawah diamputasi 15 kali lebih sering daripada populasi lainnya. Tarsus dan tarsus-metatarsal lebih sering terkena, lebih jarang metatarsophalangeal, dan pada 10% kasus sendi pergelangan kaki terpengaruh. Dalam kebanyakan kasus, proses ini sepihak dan hanya pada 20% pasien - bilateral. Ada bengkak, hiperemia dari daerah sendi yang sesuai, kelainan bentuk kaki, sendi pergelangan kaki, borok trofik pada telapak kaki. Dalam patogenesis pengembangan VTS memimpin tempat 3 faktor utama: neuropati, lesi vaskular pada ekstremitas bawah, infeksi. Berdasarkan dominasi perubahan neuropatik atau gangguan aliran darah perifer, ada bentuk neuropatik, iskemik dan campuran (neuroischemik)

Dalam bentuk neuropatik, sistem saraf somatik dan vegetatif dipengaruhi dengan keutuhan segmen arteri ekstremitas bawah dan tidak adanya sindrom nyeri. Neuropati dapat menyebabkan tiga jenis lesi kaki berikut: ulkus neuropatik, osteoartropati (dengan perkembangan selanjutnya dari sendi Charcot), edema neuropatik. Cacat neuropatik terjadi di area kaki yang mengalami tekanan terbesar. Dalam hal ini, pasien mungkin tidak menyadari perubahan yang terjadi karena berkurangnya sensitivitas nyeri. Cacat maag sering terinfeksi oleh stafilokokus, streptokokus, colibacillosis, mikroflora anaerob sering dikaitkan. Deteksi gambaran klinis penyakit ini sering didahului oleh trauma 4-6 minggu, keseleo tendon, pembentukan jagung, diikuti oleh ulserasi, dan jika pergelangan kaki terkena, fraktur sepertiga bagian bawah kaki. Secara radiografi mengungkapkan kerusakan tulang masif dengan sekuestrasi, pelanggaran berat permukaan artikular dan perubahan hipertrofik periartikular pada jaringan lunak.

Bentuk iskemik berkembang sebagai akibat lesi aterosklerotik pada arteri ekstremitas bawah, yang berkontribusi terhadap pelanggaran aliran darah utama. Bentuk ini ditandai dengan sindrom nyeri parah (saat istirahat, terutama pada malam hari), penurunan tajam pada denyut nadi di kaki. Secara eksternal, kulit kaki mungkin pucat atau sianosis, atau mungkin memiliki rona merah muda karena ekspansi kapiler superfisial sebagai respons terhadap iskemia, tetapi tidak seperti kaki neuropatik, kakinya dingin. Pada pasien dengan diabetes mellitus, perubahan aterosklerotik cenderung memiliki lesi difus, dan perubahan yang paling sering dicatat pada segmen arteri kaliber menengah dan kecil.

Selain sindrom yang dijelaskan pada diabetes mellitus, gangguan metabolisme tubuh yang signifikan diamati.

Katarak Ada yang metabolik (diabetes) dan pikun variasinya. Katarak diabetik berkembang pada pasien yang tergantung pada insulin dengan kompensasi buruk dan terlokalisasi pada lapisan subkapsular lensa. Patogenesis katarak diabetik dikaitkan dengan peningkatan konversi glukosa menjadi sorbitol dalam jaringan lensa dengan latar belakang hiperglikemia. Akumulasi mereka yang berlebihan menyebabkan edema seluler, yang secara langsung atau tidak langsung mengubah metabolisme myonositis, yang mengarah pada perkembangan katarak. [3), hal.228]

Patologi kulit. Pada diabetes mellitus, dermopati diabetes, nekrobiosis lipoid, xanthomatosis, furunculosis, dan infeksi jamur pada kulit adalah umum. Dermatopati diabetik ditandai oleh perkembangan permukaan non-anterior tungkai bawah berpigmen atrofik berpigmen (“bercak tungkai bawah”). Patogenesis komplikasi ini terkait dengan perkembangan mikroangiopati diabetik. Necrobiosis lipoid - dermatosis, sering terlokalisasi pada permukaan depan kaki dan ditandai oleh penampilan area kulit yang kekuningan, karena pengendapan lipid yang dikelilingi oleh perbatasan eritematosa. Patogenesis komplikasi ini tidak jelas. Untuk xanthomatosis, endapan kolesterol dan trigliserida subkutan adalah khas. Lokalisasi yang paling sering - tangan, kelopak mata. Patologi ini dikaitkan dengan hiperlipidemia. Dengan demikian, sindrom utama pada diabetes mellitus tidak hanya hiperglikemia dan perubahan metabolik yang terkait. Yang sangat penting untuk hasil penyakit, pencegahan kecacatan dini pasien adalah diagnosis angio dan neuropati yang paling dini. Kemungkinan diagnosis diabetes modern, serta komplikasinya awal dan akhir dan akhir akan dibahas di bawah ini.

V. Kriteria diagnostik untuk diabetes

Deteksi diabetes mellitus didasarkan pada glukosa darah puasa dan setelah beban glukosa. Glukosa darah puasa normal adalah 3,3 - 5,5 mmol / l. Tingkat glukosa darah puasa lebih dari 7,8 mmol / l dapat digunakan sebagai dasar untuk membuat diagnosis diabetes mellitus pada penentuan berulang. Menurut penelitian beberapa tahun terakhir, kadar glukosa darah meningkat seiring bertambahnya usia, sehingga pasien yang berusia di atas 60 perlu memperbaiki nilai normal dengan menambahkan 0,056 mmol / l untuk setiap tahun berikutnya. Pada orang tua yang praktis sehat, glukosa darah puasa dapat bervariasi dari 4,4 hingga 8,0 mmol / l. [2), hlm.9]

Ketika kadar glukosa darah naik di atas 8,8 mmol / l, glikosuria muncul, yang jarang terjadi dengan normoglikemia sebagai akibat dari penurunan permeabilitas tubulus ginjal untuk glukosa (diabetes ginjal). Glukosuria semacam itu bisa bersifat primer (idiopatik) atau sekunder (dengan penyakit ginjal). Hal ini juga dicatat pada wanita hamil dan pada sindrom De Toni-Fanconi-Debre (tubulopathy enzimatik, di mana reabsorpsi glukosa, asam amino, fosfat dan bikarbonat di tubulus ginjal terganggu).

Ketika diabetes mellitus dikombinasikan dengan nephrosclerosis, dengan glikemia tinggi, sebaliknya, glukosuria minimal terdeteksi atau tidak sama sekali. Dengan bertambahnya usia, ambang batas ginjal untuk glukosa meningkat, sehingga pada pasien dengan diabetes mellitus tipe 2, kompensasi metabolisme karbohidrat lebih baik dikendalikan oleh glukosa darah (glikemia), dan bukan oleh ekskresi dengan urin.

Jika kadar glukosa darah puasa di bawah 6,7 mmol / l dan tidak ada manifestasi klinis, perlu dilakukan tes toleransi glukosa (GTT).

Kondisi beban:

3 hari terakhir sebelum penelitian, Anda dapat mengikuti diet gratis dengan kandungan karbohidrat lebih dari 150 g per hari dan aktivitas fisik normal. Tes dilakukan pada perut kosong, dan sebelum itu pasien tidak makan selama 8-14 jam, minum cairan dalam jumlah sedang.

Setelah mengambil sampel darah, ia mengambil 75 g glukosa yang dilarutkan dalam 250 hingga 300 ml air dalam 5 menit. Untuk anak-anak, dosis glukosa adalah 1,75 g per 1 kg berat badan. Setelah 2 jam, darah diambil lagi.

Toleransi glukosa yang terganggu menurut rekomendasi baru ditunjukkan oleh peningkatan glukosa dengan perut kosong - dalam plasma darah vena atau kapiler - tidak kurang dari 7,8 mmol / l; dalam darah vena atau kapiler keseluruhan - tidak kurang dari 6,7 mmol / l.

2 jam setelah mengambil 75 g glukosa glukosa - dalam plasma darah vena adalah - 8,9 - 12,2 mmol / l; - dalam darah kapiler utuh - 7,8 - 11,1 mmol / l [4), hal.128]

Selain itu, menurut para ahli WHO, "gangguan toleransi glukosa" harus dianggap sebagai tahap "gangguan regulasi glukosa." Oleh karena itu, konsep baru "glukosa puasa terganggu" diperkenalkan, yang ditandai oleh tingkat glukosa dalam darah plasma - sama dengan atau lebih dari 7,8 mmol / l dan setelah 2 jam setidaknya 8,9 mmol / l.

Diagnosis diabetes mellitus dapat dikonfirmasikan dengan menentukan kandungan hemoglobin terglikasi (HbA1c) dalam darah. Sel darah merah pasien diabetes mengandung sebagian besar komponen minor hemoglobin, yang mengandung glukosa. Proses non-enzimatik ini terjadi sepanjang hidup sel darah merah (120 hari). HbA1c secara langsung berkorelasi dengan tingkat glukosa dalam darah, terhitung 4-6% dari total hemoglobin dalam darah individu yang secara praktis sehat, sedangkan pada penderita diabetes, tingkat protein ini meningkat 2-3 kali. Pada pasien dengan penyakit yang didiagnosis primer, konten HbA1c kadang-kadang mencapai 11,4_2,5%, dan setelah meresepkan diet yang tepat dan terapi insulin berkurang menjadi 5,8_1,2%. Kriteria ini berfungsi untuk menyaring populasi untuk mendeteksi gangguan metabolisme karbohidrat dan untuk memantau pengobatan pasien dengan diabetes.

Kriteria untuk diabetes:

- glikemia lebih tinggi dari 11,1 mmol / l di hadapan gejala klinis diabetes;

- glukosa darah puasa di atas 7,8 mmol / l, terdeteksi setidaknya 2 kali, atau peningkatan kadar hemoglobin terglikasi dalam darah;

- glikemia puasa adalah 7,8 mmol / l atau lebih rendah, dan 2 jam setelah pemuatan glukosa di atas 11,1 mmol / l. Tes toleransi glukosa tidak diperlukan jika kadar glukosa puasa melebihi 7,8 mmol / l.

Untuk diagnosis ketoasidosis, penentuan tubuh keton dalam darah dan urin diperlukan. Jika pasien menderita ketoasidosis (tanpa adanya indikasi dalam riwayat diabetes mellitus), diagnosis banding dibuat dengan asidosis laktat, uremia, ketoasidosis alkoholik dan beberapa keracunan. Jika tidak ada badan keton dalam urin, kadar glukosa darah di bawah 8 mmol / l, maka penyebab asidosis tidak berhubungan dengan diabetes.

Untuk diagnosis komplikasi diabetes terlambat menggunakan berbagai metode diagnosis instrumental.

Untuk mengidentifikasi mikroangiopati diabetik menggunakan metode biopsi intravital pada kulit, otot, lambung, usus, ginjal. Mikroskop cahaya dapat mendeteksi proliferasi endotelium, perubahan distrofik pada dinding arteriol, venula, dan kapiler. Neuropati diabetik didasarkan pada data dari pasien yang diperiksa oleh ahli saraf dengan keterlibatan metode instrumental, jika diperlukan, termasuk elektromiografi. Untuk diagnosis patologi organ penglihatan, definisi ketajaman dan bidang pandang, studi fundus dengan penentuan tingkat keparahan retinopati diabetes digunakan. Diagnosis dini nefropati diabetik dicapai dengan mengidentifikasi mikroalbuminuria dan biopsi tusuk ginjal.

Vi. Prinsip pengobatan diabetes

Perawatan didasarkan pada tiga prinsip:

kompensasi untuk kekurangan insulin;

koreksi gangguan hormon dan metabolisme;

pengobatan pencegahan komplikasi diabetes.

Prinsip-prinsip ini didasarkan pada 5 posisi:

2. aktivitas fisik;

3. agen hipoglikemik;

5. pelatihan, kontrol diri.

1. Terapi diet diabetes.

Diet untuk penderita diabetes, serta untuk individu yang sehat, memiliki infrastruktur fisiologis dari komponen utama, yaitu termasuk 60% karbohidrat, 24% lemak, dan 16% protein. Keunikan nutrisi pasien diabetes adalah kenyataan bahwa volume karbohidrat harus "diisi dengan gula yang tidak disuling" (mudah dicerna), dan merekomendasikan makanan yang mengandung karbohidrat yang dapat dimetabolisme secara perlahan. Gula, selai, sirup, kue, permen, kue, anggur, kurma, pisang yang mengandung karbohidrat olahan dapat diganti dengan pemanis atau pengganti gula, yang dibagi menjadi kalori: fruktosa, xylitol, sorbitol dan non-kalori: sakarin, aspartam, cyclamate, zyukli, produk yang sama diproses daun stevia tanaman.

Pola makan pada diabetes tipe 1 harus sepenuhnya menutupi semua biaya energi tubuh pasien, tergantung pada sifat kegiatannya dan mempertahankan berat badan yang ideal. Menghitung asupan kalori, harus diingat bahwa untuk 1 kg berat badan ideal, sekitar 130 kJ (1 kkal = 4,3 kJ) dihabiskan untuk pekerjaan fisik ringan, sekitar 200 kJ untuk pekerjaan fisik dengan keparahan sedang dan kerja mental, hingga 300 kJ (berat badan ideal sama dengan pertumbuhan dalam cm minus 100). Ada cara sederhana untuk menentukan kandungan kalori dari ransum harian pasien dengan diabetes mellitus tipe 1: kalikan berat badan ideal dengan 30 kkal - untuk wanita dan 35 kkal - untuk pria.

Penderita diabetes tipe 2 direkomendasikan diet kalori, di mana mereka kehilangan 500 g berat badan setiap minggu sampai mereka mencapai berat badan ideal. Karena jenis diabetes ini berkembang lebih sering pada orang gemuk, kondisi yang paling penting untuk normalisasi glukosa dalam darah bagi mereka adalah penurunan berat badan. Tapi itu tidak boleh melebihi lebih dari 2 kg per minggu, kalau tidak akan ada kehilangan otot yang berlebihan, bukan jaringan lemak. Untuk menghitung asupan kalori harian yang diperlukan untuk penderita diabetes tipe 2, perlu untuk mengalikan berat badan ideal dengan 20 kkal - untuk wanita dan 25 kkal - untuk pria.

Asupan kalori harian harus dibagi menjadi 4 - 5 resepsi, didistribusikan pada siang hari seperti ini: untuk sarapan - 30%, untuk makan siang - 40%, untuk teh sore hari - 10% dan untuk makan malam - 20%. Ini menghindari penurunan besar dalam glukosa darah dan menciptakan kondisi optimal untuk normalisasi karbohidrat dan jenis metabolisme lainnya dalam tubuh. Kadang-kadang, dengan latar belakang terapi insulin pada diabetes tipe 1, perlu menambahkan sarapan kedua, yaitu sekitar 15% dari ransum harian, karena kandungan kalori dari sarapan dan makan siang pertama. Selain itu, pasien dengan diabetes tipe 1 harus menghitung jumlah karbohidrat dalam makanan dalam satuan roti 1 XE = 12 g karbohidrat. [2), hlm.39]

Tubuh pasien dalam diet, terutama yang membutuhkan vitamin karena ekskresi mereka yang berlebihan dalam urin. Pertama-tama, kompensasi kebutuhan vitamin harus dicapai dengan pilihan rasional produk yang diizinkan - bumbu segar, sayuran, buah dan buah. Ini juga berguna karena mereka kaya akan garam mineral, yang memastikan proses redoks yang normal dalam tubuh. Secara berkala, terutama di musim dingin dan awal musim semi, Anda bisa mengonsumsi vitamin dalam pil.

2. Latihan

Kegiatan fisik yang dipilih secara individual atau sistem latihan fisik memainkan peran penting dalam kehidupan penderita diabetes, tentu saja, dengan mempertimbangkan usia, keparahan penyakit dan adanya komplikasi. Selama berolahraga, glukosa dan lipid "terbakar" tanpa insulin. Dosis yang diperlukan untuk mengkompensasi gangguan metabolisme berkurang secara signifikan, yang harus diperhitungkan untuk mencegah perkembangan hipoglikemia.

3. Pengobatan dengan agen hipoglikemik oral

Saat ini, obat penurun sarko digunakan dalam dua kelompok utama: sulfonilurea primer dan biguanida.

Bergantung pada aktivitas farmakodinamik, turunan sulfonylurea secara konvensional dibagi menjadi persiapan dua generasi (generasi):

1). - tolbutamide (butamid, orabet, rastonon);

- carbutamide (bucarban, oranil);

Dosis terapi harian dari obat ini - beberapa gram.

2). - glibenclamide (daonil, maninil, betanaz, glibenclamide AED 5);

- gliclazide (diabeton, predian);

- glipizid (minidiab, gluktrol);

Obat-obatan ini menunjukkan efek hipoglikemik dalam dosis harian, 50-100 kali lebih rendah daripada turunan sulfonylurea generasi pertama, dan karenanya efek samping terjadi jauh lebih jarang.

Sesuai dengan keputusan Komite Farmakologis dari Kementerian Kesehatan Rusia sejak paruh kedua tahun 1998, turunan sulfonylurea generasi pertama, dengan pengecualian chlorpropamide, tidak digunakan untuk pengobatan diabetes di Rusia. [2), hal.25] Baru-baru ini obat sulfonylurea generasi ke-3, glimepiride (amaril), telah dibuat.

Mekanisme kerja semua alat ini rumit. Pada akhirnya, sekresi insulin β membaik di bawah pengaruhnya. Ini adalah efek pankreas mereka. Efek ekstrapancreatic dari turunan sulfonylurea dalam hal mereka meningkatkan sensitivitas jaringan perifer terhadap insulin dan pemanfaatan glukosa mereka. Dan di samping itu, obat-obatan ini mengurangi produksi glukosa oleh hati.

Sulfonilurea benar-benar kontraindikasi pada diabetes tipe 1, diabetes, hiperosmolar, asidosis laktat, kehamilan, persalinan, laktasi, komplikasi vaskular lanjut diabetes, lesi kulit trofik, insufisiensi kulit dan hati, infeksi berat.

Biguanida adalah turunan guanidin. Mereka diindikasikan untuk diabetes tipe 2, sering dalam kombinasi dengan obat sulfa. Paling rasional adalah janji mereka untuk orang yang kelebihan berat badan. Durasi aksi biguanides adalah 6 jam, dalam bentuk diperpanjang (perlambatan) 10 hingga 12 jam. Mereka biasanya diresepkan 2 hingga 3 kali sehari, tetapi tidak lebih dari 1,5 g per hari (500 mg 3 kali sehari atau 850 mg 2 kali sehari).

Metformin (metformin, siofor) - satu-satunya obat yang terkait dengan biguanides, yang saat ini digunakan di seluruh dunia, termasuk di Rusia. Aktivitas terapi obat ini disebabkan oleh beberapa mekanisme:

- mengurangi produksi glukosa oleh hati;

- di bawah pengaruh metformin, pemanfaatan glukosa pada perifer dan transportasi di endotelium dan otot polos pembuluh darah, di miokardium meningkat. Ini menjelaskan penurunan resistensi insulin pada pasien dengan diabetes tipe 2.

Penerimaan biguanida terbatas karena mereka berkontribusi pada akumulasi laktat dalam jaringan hingga perkembangan asidosis laktat, alasannya adalah pengangkatan dosis besar obat. Ini paling sering terjadi ketika metformin diambil tidak begitu banyak untuk pengobatan diabetes tetapi untuk menekan nafsu makan dan mengurangi berat badan, terutama dalam kasus-kasus dari kandungan karbohidrat rendah yang tidak dapat dibenarkan dalam makanan. Risiko asidosis laktat meningkat pada pasien dengan insufisiensi ginjal atau hati, serta dengan adanya kondisi untuk perkembangan hipoksia (penyakit kardiovaskular dan paru). Biguanides juga dikontraindikasikan pada diabetes mellitus tipe 1, cachexia, kehamilan, persalinan, laktasi, mikroangiopati grade III dan IV, borok trofik dan gangguan sirkulasi yang signifikan pada ekstremitas bawah.

Selama 8 hingga 10 tahun terakhir, inhibitor α-glukosidase telah digunakan untuk mengurangi penyerapan karbohidrat dari usus. Tindakan utama mereka adalah penghambatan aktivitas enzim yang terlibat dalam pencernaan karbohidrat. Kelompok obat ini termasuk acarbose (glucobay).

Bergantung pada jenis dan perjalanan penyakit, terapi insulin diindikasikan pada sekitar 30 hingga 45% pasien. Pertama-tama, ini adalah pasien dengan diabetes tipe 1, yang membuat hingga 15-20% orang yang membutuhkan insulin, serta orang dengan diabetes tipe 2, yang membutuhkan insulin. Beberapa pasien dengan diabetes yang dikompensasi dengan metode lain mungkin sementara dipindahkan ke terapi insulin dalam keadaan tertentu.

Indikasi untuk pengangkatan terapi insulin:

- terjadinya penyakit penyerta;

- kehamilan dan menyusui;

- kurangnya efek dari penggunaan perawatan lain.

Perhitungan dosis tunggal dan harian insulin diproduksi atas dasar glikemia dan glikosuria. Insulin yang disuntikkan secara subkutan berkontribusi terhadap penyerapan 2 sampai 5 g glukosa. Ini harus diperhitungkan ketika menentukan dosis harian insulin awal. Ada rekomendasi untuk glikemia di atas 8,33 mmol / l (150 mg / 100 ml) untuk setiap 0,22 mmol / l (5 mg / 100 ml) berikutnya untuk menyuntikkan 1 U insulin kerja pendek setiap 6 hingga 8 jam, dengan glukosuria harian 100 g - sekitar 20 PIECE insulin per hari. Perhatian khusus harus diberikan ketika menghitung dosis jika terjadi kerusakan ginjal, karena jumlah glikosuria yang rendah tidak selalu secara akurat mencerminkan tingkat glikemia yang sebenarnya.

Banyak persiapan insulin yang tersedia di pasaran dan didaftarkan oleh Departemen Kesehatan Federasi Rusia berbeda dalam kecepatan dan lamanya tindakan: kerja pendek, menengah panjang dan panjang.

Obat kerja singkat (timbul setelah 30 menit, maksimal 2 hingga 3 jam setelah pemberian dan durasi 6 hingga 8 jam) termasuk Actrapid NM, Humulin Regular, Insuman Rapid GT. Sebagai aturan, obat ini disuntikkan secara subkutan, tetapi jika perlu, secara intramuskular atau intravena.

Insulin menengah-panjang termasuk Protafan NM, Monotard NM, Humulin M3, Humulin NPH, Insuman Bazal GT. Permulaan tindakan mereka adalah 1,5 jam setelah pemberian, puncak setelah 4 hingga 12 jam dan durasi 18 hingga 24 jam. Seringkali, perawatan pasien dengan diabetes memerlukan pemberian obat-obatan jangka pendek dan jangka panjang. Dalam kasus-kasus ini, kebutuhan harian akan insulin dipenuhi oleh 1/3 - 1/4 obat aksi pendek dan 2/3 - 3/4 - diperpanjang.

Insulin yang bekerja lama termasuk Detemir dan Lantus. Awal aksi mereka - setelah 4 - 5 jam setelah perkenalan, maksimum terjadi dalam 8 - 24 jam, durasi - hingga 28 jam.

Persiapan kombinasi insulin berkontribusi, di satu sisi, untuk kompensasi diabetes yang stabil, dan di sisi lain, untuk mengurangi jumlah injeksi pada siang hari. Mereka adalah kombinasi yang berbeda dari insulin durasi pendek dan menengah. Saat ini, insulin manusia diproduksi oleh aksi gabungan yang disebut profil. Profil No. 1 adalah 10% insulin kerja pendek dan 90% diperpanjang; 2 - 20% dan 80%, masing-masing, No. 3 - 30% dan 70%, dan profil No. 4 - 40% dari insulin kerja-pendek dan 60% dari insulin kerja-panjang. Ini termasuk Humulin M2, Humulin M3, Mixardard 10, 20, 30, 40, 50, Insuman Combo 15/85, 27/75, 50/50 dan lainnya.

Baru-baru ini, obat yang bekerja dengan ultrashort, insulin Aspart (NovoRapid), telah diperoleh, penggunaannya memastikan penurunan signifikan dalam frekuensi reaksi hipoglikemik. Keuntungannya adalah karena efeknya yang cepat, injeksi dapat dilakukan tidak 30 menit sebelum makan, tetapi segera sebelum makan atau bahkan segera setelah itu. Ini menciptakan kenyamanan bagi penderita diabetes, terutama dengan hari kerja yang tidak teratur.

Sampai saat ini, preparat insulin telah digunakan di Rusia dalam botol dengan konsentrasi 40 U dalam 1 ml. Menurut rekomendasi dari Federasi Diabetes WHO, Eropa dan Dunia sejak tahun 2000, semua negara di dunia beralih ke penggunaan insulin dengan konsentrasi 100 IU dalam 1 ml. Yang pertama mulai menggunakan konsentrasi ini pada tahun 80-an abad XX, Amerika Serikat dan Inggris. [1), hlm.11]

Ada beberapa rejimen pengobatan dengan persiapan insulin yang berbeda.

1 skema: - di pagi hari sebelum sarapan - insulin kerja pendek + rata-rata durasi kerja,

- sebelum makan malam - insulin kerja singkat,

- dan pada 22 atau 23 jam (semalam) - insulin dengan durasi kerja rata-rata.

2 skema: - insulin kerja pendek - sebelum sarapan, makan siang dan makan malam,

- pada 23 jam (semalam) insulin kerja-panjang.

3 skema: - insulin kerja lama - di pagi hari,

- insulin kerja pendek - sebelum sarapan, makan siang dan makan malam.

Rejimen injeksi berulang disebut terapi insulin intensif. Praktek menunjukkan bahwa rejimen pengobatan tersebut dapat memberikan kompensasi untuk diabetes untuk waktu yang lama, dan ini adalah kondisi yang sangat diperlukan untuk pencegahan komplikasi vaskuler yang terlambat.

Tingkat penyerapan tergantung pada lokasi administrasi. Ini akan berbeda ketika diberikan di paha, bahu atau perut. Lebih cepat, misalnya, insulin diserap dari daerah epigastrik, ketika dengan pengenalan itu di bawah pusar, penyerapan lebih tertunda. Komplikasi terapi insulin adalah hipoglikemia, lipodistrofi pasca injeksi, resistensi insulin, alergi dan edema insulin.

5. Kontrol diri dan pelatihan pasien dengan diabetes

Praktek telah menunjukkan bahwa kondisi yang paling penting untuk perawatan efektif pasien diabetes adalah untuk mengajar mereka secara praktis segala sesuatu yang diketahui dokter, yaitu, dasar-dasar terapi diet, diet, aturan terapi insulin dan perawatan dengan obat tablet, rejimen latihan dan istirahat, keluarga berencana, dll Adalah penting bahwa pasien secara sadar berpartisipasi dalam proses perawatan, memahami makna dan tujuannya, mengetahui seberapa besar nilai pengendalian diri dan pencegahan komplikasi yang terlambat.

Dengan demikian, pengobatan diabetes yang efektif harus kompleks dan mencakup beberapa komponen: penggunaan obat - insulin atau obat hipoglikemik oral, diet, dosis olahraga, pencegahan dan pengobatan komplikasi yang terlambat, melatih pasien dalam keterampilan pengendalian diri. Mengabaikan setidaknya satu komponen dapat menyebabkan konsekuensi yang tidak dapat diubah.

Diabetes mellitus adalah penyakit yang sangat serius, yang berarti sindrom hiperglikemia kronis, terkait dengan sekresi insulin yang tidak mencukupi atau pelanggaran aksinya. Penyakit ini, ternyata, bersifat heterogen, yang didasarkan pada faktor genetik, imunologi, serta efek samping dari lingkungan eksternal. Penyebab diabetes tidak selalu cukup jelas. Dalam perkembangan defisiensi insulin, patologi herediter terutama memainkan peran faktor predisposisi - kelahiran anak dengan berat yang lebih besar, dan juga kerusakan virus sel-sel β pankreas.

Obesitas, aterosklerosis, hipertensi arteri, nutrisi karbohidrat berlebihan merupakan faktor predisposisi terjadinya penyakit. Manifestasi klinis dari diabetes tipe 1 dan tipe 2 adalah serupa, tetapi keparahannya berbeda. Gejala yang lebih berbeda dan perkembangan yang cepat dari tanda-tanda penyakit diamati pada diabetes tipe 1.

Setelah mempelajari efek penyakit ini pada organ dan sistem tubuh individu, kita dapat menyimpulkan bahwa diabetes mellitus adalah penyebab kecacatan dan mortalitas tinggi dari komplikasi vaskular, yang meliputi infark miokard, stroke serebral, gangren ekstremitas bawah, nefropati, dan kerusakan ginjal.

Diagnosis dini dan kecukupan pengobatan penyakit ini adalah tugas yang paling penting, karena hiper dan hipoglikemia berfungsi sebagai titik awal bagi banyak mekanisme patologis yang berkontribusi pada pengembangan komplikasi vaskular yang parah. Tujuan pengobatan diabetes adalah mencapai kadar glukosa darah sepanjang hari, yang praktis sama dengan yang diamati pada orang sehat. Sebuah studi prospektif pada tahun 1993 menunjukkan bahwa frekuensi komplikasi vaskular diabetes dan waktu kejadiannya jelas berkorelasi dengan tingkat kompensasi. Dengan mempertahankan konsentrasi glukosa darah normal (atau mendekati normal) untuk waktu yang lama, dimungkinkan untuk menunda atau menunda timbulnya komplikasi yang terlambat.

Sayangnya, baik terapi insulin, maupun penggunaan obat-obatan oral, atau diet secara fundamental tidak dapat memecahkan masalah penyembuhan diabetes. Para ilmuwan di seluruh dunia secara aktif mencari dana tersebut. Diusulkan, misalnya, metode imunosupresi diabetes tipe 1, yang bertujuan menekan kekebalan humoral (pembentukan autoantibodi terhadap insulin, proinsulin). Salah satu arah pencarian adalah transplantasi sel-β pankreas, bagian dari organ, serta transplantasi pankreas lengkap. Mendorong kemungkinan terapi gen, sebagaimana dibuktikan oleh kemajuan teknologi gen-molekul. Namun, solusi dari masalah-masalah ini adalah masalah masa depan dan kemungkinan besar tidak begitu dekat. [2), h.54]

Referensi

1. Balabolkin M.I. Terapi insulin diabetes mellitus // Bagi mereka yang merawat. - 2003. - № 8. - hal.5 - 16.

2. Balabolkin M.I. Diabetes mellitus // Bagi mereka yang merawat. - 1999. - № 4. - hal.4 - 62.

3. Panduan untuk endokrinologi klinis / Ed. Starkova N.T - St. Petersburg.: Peter, 1996. - 544 hal. - (Seri "Obat Praktis")

4. Direktori dokter umum / N.P. Bochkov, V.A. Nasonova et al. // ed. N.P. Paleeva. - M.: Izd-vo EKSMO-Press, 2002. - Dalam 2 volume. T 2. - 992 dtk.

5. Buku Pegangan perawatan medis darurat / Komp. Borodulin V.I. - M.: LLC "Rumah penerbitan" ONIKS 21 Century ": LLC" Rumah penerbitan "Perdamaian dan Pendidikan", 2003. - 704 hlm., Ill.