Diabetes

• Pencegahan

Diabetes dikenal pada zaman kuno (1500-3000 SM). Deskripsi klinis dari penderitaan ini dibuat oleh Celsus (30 SM - 50G AD). Untuk pertama kalinya, menurut rasa urin, ia membagi diabetes menjadi gula (diabetus mellitus) dan non-gula, tanpa rasa (diabetus insipidus) Thomas Willis pada 1674.

1855 Claude Bernard dengan menyuntikkan ke bagian bawah ventrikel keempat otak menyebabkan glukosuria pada hewan. Ini dia membuktikan keterlibatan sistem saraf dalam regulasi metabolisme karbohidrat.

1921 Ilmuwan Kanada F. Banting dan Ch. Best telah mengisolasi insulin dari pankreas anak sapi yang baru lahir (dari insula Latin - sebuah pulau). Para ilmuwan telah dianugerahi Hadiah Nobel. Mereka membuat revolusi tidak hanya dalam kedokteran, tetapi juga dalam kemanusiaan.

Pada tahun 1955, orang Inggris Sanger membentuk struktur molekul insulin. Pada tahun 1964, Katsoyannis (AS) mensintesis insulin kristal manusia, dan H. Tsang dan collabo. (Jerman) pada tahun 1965

Pada tahun 1972 N.A. Yudaev dan Yu.P. Shvachkin di negara kita mensintesis insulin, identik dengan manusia.

Di pulau Langerhans ada beberapa jenis sel: b, a, s. Dalam protoplasma sel a dan b ada butiran, dan di sel s ada butiran. Sel alfa - glukagon; Sel Betta - insulin; Sel Sigma adalah somatostatin.

Selain itu, sejumlah kecil sel yang memproduksi vasoactive intestinal peptide (VIP) dan gastrointestinal peptide (HIP) terdeteksi di pulau.

Insulin yang diikat dengan seng disimpan dalam keadaan kristal dalam butiran sel-sel b.

Biasanya, kebutuhan harian akan insulin adalah sekitar 40 IU, dan kandungannya dalam pankreas orang sehat adalah sekitar 150-220 IU. Waktu paruh insulin adalah 30 menit. Stimulator biologis utama produksi insulin adalah glukosa.

Di antara patologi endokrin diabetes menempati urutan pertama dalam prevalensi (lebih dari 50% dari semua penyakit endokrin).

Saat ini, prevalensi diabetes terbuka di antara populasi negara-negara maju mencapai 4%. Survei massal menunjukkan bahwa pasien dengan bentuk diabetes tersembunyi 2 kali lebih banyak dibandingkan dengan diabetes nyata. Menurut WHO, ada 120 juta pasien diabetes di dunia, di Rusia ada 8 juta, kita memiliki 110 ribu di wilayah tersebut.

Menurut P. White, jika massa janin lebih dari 5,5 kg, DM menyebabkan 90% ibu, dan jika lebih dari 6,5 kg-100%. Tercatat bahwa kejadian diabetes pada anak-anak yang lahir dengan berat badan 4,5 kg pada usia kemudian mencapai 30-50%.

Pada orang yang berat badannya melebihi norma sebesar 20%, diabetes dideteksi 10 kali lebih sering daripada populasi. Di antara mereka yang mengalami obesitas, kejadian diabetes meningkat 30 kali lipat.

Diabetes telah menjadi penyebab utama kebutaan, setiap sepertiga penderita diabetes adalah kebutaan. Pada kelompok pasien dengan diabetes, gangren terjadi 20-30 kali lebih sering daripada di antara mereka yang tidak menderita penyakit ini. Di antara penyebab kematian - diabetes menempati urutan ketiga setelah penyakit kardiovaskular dan onkologis.

Alasan utama yang menentukan peningkatan kejadian diabetes adalah:

- peningkatan jumlah orang dengan kecenderungan turun-temurun terhadap diabetes sebagai akibat dari

penurunan tajam dalam kematian bayi baru lahir yang lahir dari orang tua pasien dengan diabetes

- pengobatan penggantian, memperpanjang hidup orang sakit;

- peningkatan harapan hidup populasi;

- meningkatkan prevalensi obesitas;

- peningkatan kronis s / s. penyakit (GB, aterosklerosis);

- deteksi dini penyakit dengan pemeriksaan klinis aktif.

PENENTUAN DIABETES MELLITUS DAN KLASIFIKASINYA

Diabetes mellitus adalah sekelompok penyakit metabolik (metabolik) yang ditandai dengan hiperglikemia, yang merupakan akibat dari defek sekresi insulin, kerja insulin

Klasifikasi WHO: diabetes. Bagaimana dengan dia yang harus tahu?

Definisi penyakit menurut WHO

WHO mendefinisikan diabetes mellitus sebagai penyakit metabolik kronis yang ditandai dengan hiperglikemia (peningkatan kadar gula darah). Terjadi karena penghentian atau kekurangan sekresi insulin di pankreas, atau karena resistensi insulin terhadap sel-sel berbagai jaringan.

Penyakit ini disertai dengan gangguan metabolisme kompleks karbohidrat, lemak, dan protein. Berdasarkan gangguan ini, komplikasi jangka panjang secara bertahap berkembang.

Kekurangan insulin dapat datang karena berbagai alasan:

• dengan tidak adanya insulin dalam sel beta pulau pankreas;
• dengan berkurangnya produksi insulin dalam sel beta pulau pankreas atau selama pembentukan insulin yang rusak;
• kegagalan sekresi insulin dari sel beta;
• dalam hal kekurangan transportasi insulin (pengikatan dengan protein plasma, misalnya, antibodi);
• dalam kasus aksi insulin yang gagal dalam organ (gangguan pengikatan insulin ke reseptor, atau aksinya di dalam sel);
• melanggar degradasi insulin;
• dengan peningkatan antagonis insulin (glukagon, adrenalin, norepinefrin, hormon pertumbuhan, kortikosteroid).

Gejala klasik diabetes tipe 1 dan 2

Penyakit ini terutama dimanifestasikan oleh tingkat glikemik yang tinggi (konsentrasi tinggi glukosa / gula dalam darah). Gejala khas adalah: haus, peningkatan buang air kecil, buang air kecil di malam hari, penurunan berat badan dengan nafsu makan dan nutrisi normal, kelelahan, kehilangan ketajaman visual sementara, gangguan kesadaran dan koma.

Gejala lainnya

Mereka termasuk: infeksi saluran kemih berulang dan kulit, peningkatan perkembangan karies, gangguan potensi, gangguan pencernaan dan gangguan usus yang disebabkan oleh arteri aterosklerotik (aterosklerosis - pengerasan pembuluh darah), kerusakan permanen pada mata dan pembuluh retina.

Klasifikasi diabetes menurut WHO

Menurut WHO, klasifikasi diabetes mellitus saat ini mencakup 4 jenis dan kelompok, yang ditetapkan sebagai pelanggaran batas homeostasis glukosa.

1. Diabetes mellitus tipe 1 (diabetes tergantung insulin): dimediasi imun, idiopatik.
2. Diabetes mellitus tipe 2 (sebelumnya memakai nama tipe pikun - diabetes independen insulin).
3. Jenis diabetes spesifik lainnya.
4. Diabetes gestasional (selama kehamilan).
5. Gangguan batas homeostasis glukosa.
6. Glukosa puasa meningkat (batas).
7. Toleransi glukosa terganggu.

Klasifikasi diabetes dan siapa statistik

Menurut statistik WHO terbaru, sebagian besar orang yang sakit memiliki penyakit tipe 2 (92%), penyakit tipe 1 adalah sekitar 7% dari kasus penyakit yang didiagnosis. Akun spesies lain sekitar 1% dari kasus. 3-4% dari semua wanita hamil menderita diabetes gestasional. Pakar WHO juga sering merujuk pada istilah prediabetes. Ini mengasumsikan suatu keadaan di mana nilai-nilai gula darah yang diukur sudah melebihi standar, tetapi sejauh ini tidak mencapai nilai-nilai karakteristik dari bentuk klasik penyakit. Prediabetes dalam banyak kasus mendahului perkembangan penyakit secara langsung.

Epidemiologi

Menurut WHO, saat ini di Eropa sekitar 7-8% dari total populasi dengan penyakit ini terdaftar. Menurut data WHO terbaru, pada 2015 ada lebih dari 750.000 pasien, sementara pada banyak pasien penyakit ini tetap tidak terdeteksi (lebih dari 2% dari populasi). Perkembangan penyakit meningkat dengan bertambahnya usia, yang berarti bahwa lebih dari 20% pasien dapat diharapkan di antara populasi yang berusia lebih dari 65 tahun. Jumlah pasien selama 20 tahun terakhir telah dua kali lipat, dan peningkatan tahunan saat ini dalam penderita diabetes terdaftar adalah sekitar 25.000-30.000 orang.

Peningkatan prevalensi, khususnya, penyakit tipe 2 di seluruh dunia menunjukkan munculnya epidemi penyakit ini. Menurut WHO, sekarang telah mempengaruhi sekitar 200 juta orang di dunia dan diperkirakan pada tahun 2025 lebih dari 330 juta orang akan menderita penyakit ini. Sindrom metabolik, yang sering merupakan bagian dari penyakit tipe 2, dapat mempengaruhi hingga 25% -30% dari populasi orang dewasa.

Diagnostik sesuai dengan standar WHO

Diagnosis didasarkan pada adanya hiperglikemia dalam kondisi tertentu. Kehadiran gejala klinis tidak konstan, dan oleh karena itu ketidakhadiran mereka tidak mengecualikan diagnosis positif.

Diagnosis penyakit dan gangguan batas homeostasis glukosa ditentukan berdasarkan kadar glukosa darah (= konsentrasi glukosa dalam plasma vena) menggunakan metode standar.

• glukosa plasma puasa (setidaknya 8 jam setelah makan terakhir);
• glukosa acak dalam darah (setiap saat sepanjang hari tanpa mengambil asupan makanan);
• glikemia pada menit ke-120 dari tes toleransi glukosa oral (TTG) dengan 75 g glukosa.

Penyakit ini dapat didiagnosis dengan 3 cara berbeda:

• adanya gejala klasik penyakit + glikemia acak ≥ 11,1 mmol / l;
• glikemia puasa ≥ 7,0 mmol / l;
• Glikemia pada menit ke-120 OGTT ≥ 11,1 mmol / l.

Gangguan batas homeostasis glukosa

Glikemia yang meningkat (batas) ditandai oleh kadar glukosa plasma puasa 5,6 hingga 6,9 mmol / l.

Toleransi glukosa yang terganggu ditandai oleh kadar glukosa pada 120 menit PTTG dari 7,8 hingga 11,0 mmol / l.

Nilai normal

Nilai glukosa darah puasa normal berkisar antara 3,8 hingga 5,6 mmol / l.

Toleransi glukosa normal ditandai oleh glikemia pada 120 menit PTTG. Gejala khas, termasuk haus, polydipsia, dan poliuria (bersama dengan nokturia), muncul ketika penyakit berkembang.

Dalam kasus lain, pasien memperhatikan penurunan berat badan dengan nafsu makan dan nutrisi normal, kelelahan, ketidakefisienan, rasa tidak enak, atau fluktuasi ketajaman visual. Dekompensasi yang parah dapat menyebabkan memar. Sangat sering, terutama pada awal penyakit tipe 2, gejalanya benar-benar tidak ada, dan definisi hiperglikemia bisa menjadi kejutan.

Gejala lain sering dikaitkan dengan adanya komplikasi mikrovaskuler atau makrovaskular, dan karena itu terjadi hanya setelah beberapa tahun diabetes. Ini termasuk paresthesia dan nyeri kaki malam hari dengan neuropati perifer, gangguan pengosongan lambung, diare, sembelit, kelainan pada pengosongan kandung kemih, disfungsi ereksi dan komplikasi lainnya, seperti neuropati otonom pada organ yang kompeten, gangguan penglihatan selama retinopati.

Juga manifestasi penyakit jantung koroner (angina, gejala gagal jantung) atau ekstremitas bawah (klaudikasio) adalah tanda percepatan aterosklerosis setelah perjalanan penyakit yang lebih lama, meskipun beberapa pasien dengan gejala aterosklerosis lanjut mungkin tidak memiliki gejala ini. Selain itu, penderita diabetes cenderung memiliki infeksi berulang, terutama pada kulit dan sistem kemih, penyakit periodontal lebih umum.

Diagnosis penyakit didahului oleh pendek (dengan tipe 1) atau lebih lama (dengan tipe 2), yang tidak menunjukkan gejala. Sudah pada saat ini, hiperglikemia ringan menyebabkan pembentukan komplikasi mikro dan makrovaskular, yang dapat hadir, terutama pada pasien dengan penyakit tipe 2, sudah pada saat diagnosis.

Dalam kasus komplikasi makrovaskular pada diabetes tipe 2, risiko ini semakin meningkat dengan akumulasi faktor risiko aterosklerotik (obesitas, hipertensi, dislipidemia, hiperkoagulasi) yang menyertai suatu kondisi yang ditandai dengan resistensi insulin, dan disebut sebagai multiple metabolic syndrome (MMC), sindrom metabolik X atau sindrom Riven.

Diabetes tipe 1

Definisi WHO menggambarkan penyakit ini sebagai bentuk diabetes yang terkenal, namun, penyakit ini jauh lebih jarang pada populasi daripada penyakit tipe 2 yang dikembangkan. Konsekuensi utama dari penyakit ini adalah peningkatan kadar gula darah.

Alasan

Penyakit ini tidak memiliki penyebab yang diketahui dan mempengaruhi orang-orang muda yang sehat sebelum masa itu. Inti dari penyakit ini adalah karena alasan yang tidak diketahui, tubuh manusia mulai memproduksi antibodi terhadap sel pankreas yang membentuk insulin. Oleh karena itu, penyakit tipe 1, sebagian besar, dekat dengan penyakit autoimun lainnya, seperti multiple sclerosis, systemic lupus erythematosus, dan banyak lainnya. Sel-sel pankreas terbunuh oleh antibodi, sehingga produksi insulin berkurang.

Insulin adalah hormon yang dibutuhkan untuk mengangkut gula ke sebagian besar sel. Dalam hal kekurangannya, gula, bukannya menjadi sumber energi sel, terakumulasi dalam darah dan urin.

Manifestasi

Penyakit ini dapat dideteksi secara tidak sengaja oleh dokter selama pemeriksaan rutin pasien tanpa gejala yang jelas, atau mungkin ada berbagai tanda, seperti perasaan lelah, keringat malam, penurunan berat badan, perubahan mental dan sakit perut. Gejala klasik diabetes termasuk sering buang air kecil dengan volume urin yang besar dan dehidrasi dan rasa haus. Gula dalam darah hadir secara berlebihan, di ginjal diangkut ke dalam urin dan mengencangkan air untuk dirinya sendiri. Akibatnya, peningkatan kehilangan air menjadi dehidrasi tubuh. Jika fenomena ini tidak diobati, dan konsentrasi gula dalam darah mencapai tingkat yang signifikan, itu mengarah pada penyimpangan kesadaran dan koma. Kondisi ini dikenal sebagai koma hiperglikemik. Pasien dengan diabetes tipe 1 dalam situasi ini memiliki tubuh keton dalam tubuh, itulah sebabnya kondisi hiperglikemik ini disebut ketoasidosis diabetikum. Badan keton (terutama aseton) menyebabkan bau aneh dari mulut dan urin.

Diabetes LADA

Pada prinsip yang sama, subtipe khusus dari diabetes tipe 1 muncul, yang didefinisikan oleh WHO sebagai LADA (Laten Autoimunitas Diabetes pada Orang Dewasa - diabetes autoimun laten pada orang dewasa). Perbedaan utama adalah bahwa LADA, sebagai lawan dari diabetes tipe 1 "klasik", terjadi pada usia yang lebih tua, dan karena itu dapat dengan mudah diganti oleh penyakit tipe 2.

Alasan

Dengan analogi dengan diabetes tipe 1, penyebab subtipe ini tidak diketahui. Dasarnya adalah penyakit autoimun di mana kekebalan tubuh merusak sel-sel pankreas yang menghasilkan insulin; kekurangannya kemudian menyebabkan diabetes. Karena fakta bahwa penyakit subtipe ini berkembang pada orang tua, kekurangan insulin dapat diperburuk oleh respon jaringan yang buruk terhadapnya, yang merupakan karakteristik dari orang yang menderita obesitas.

Manifestasi

Manifestasi tidak jauh berbeda dari diabetes klasik (tipe 1 atau tipe 2); haus dan buang air kecil yang berlebihan, adanya gula dalam urin, kelelahan, kelemahan, mual, sakit perut, muntah, dll.

Diabetes tipe 2

Menurut klasifikasi WHO diabetes mellitus, penyakit tipe 2 didefinisikan sebagai penyakit luas yang mempengaruhi 7-10% dari populasi. Jika kita berbicara secara umum tentang pasien dengan diabetes, kebanyakan dari mereka menderita jenis ini. Pada tipe 2 dan tipe 1, hanya ada satu karakteristik umum - glikemia tinggi.

Alasan

Alasannya lebih sulit dipahami daripada dengan diabetes tipe 1. Pada penyakit ini, itu tidak mencapai respon kekebalan tubuh terhadap sel-sel pulau Langerhans, yang membentuk insulin. Diabetes tipe 2 dapat digambarkan sebagai penyakit metabolik yang kompleks, ditentukan oleh faktor-faktor risiko berikut:

• lingkar pinggang yang besar (mis., obesitas tipe apel); lingkar pinggang lebih dari 100 cm untuk wanita dan 90 cm untuk pria dianggap sangat berisiko;
• kolesterol tinggi dan lemak lainnya;
• nilai glikemik tinggi;
• tekanan darah tinggi;
• kecenderungan genetik.

Faktor risiko

Pasien tipikal dengan diabetes tipe 2 adalah orang yang lebih tua, seringkali pria, obesitas, biasanya dengan tekanan darah tinggi, konsentrasi kolesterol abnormal dan lemak darah lainnya, ditandai dengan adanya diabetes tipe 2 pada anggota keluarga lainnya (genetika).

Pengembangan

Diabetes tipe 2 berkembang secara kasar sebagai berikut: ada seseorang dengan kecenderungan genetik untuk mengembangkan penyakit ini (kecenderungan ini ada pada banyak orang). Orang ini hidup dan makan secara tidak sehat (lemak hewani sangat berisiko), bergerak sedikit, sering merokok, mengonsumsi alkohol, itulah sebabnya ia secara bertahap mengembangkan obesitas. Proses metabolisme yang sulit mulai terjadi. Lemak yang disimpan dalam rongga perut memiliki khasiat khusus untuk melepaskan asam lemak. Gula tidak lagi mudah diangkut dari darah ke sel bahkan ketika insulin terbentuk lebih dari cukup. Glikemia setelah makan menurun secara perlahan dan enggan. Pada tahap ini, Anda dapat mengatasi situasi tanpa memasukkan insulin. Namun, perubahan nutrisi dan gaya hidup keseluruhan diperlukan.

Jenis diabetes spesifik lainnya

Klasifikasi diabetes menurut WHO menunjukkan jenis spesifik berikut:

• diabetes sekunder pada penyakit pankreas (pankreatitis kronis dan pengangkatannya, tumor pankreas);
• diabetes dengan kelainan hormon (sindrom Cushing, akromegali, glukagonoma, pheochromocytoma, sindrom Conn, tirotoksikosis, hipotiroidisme);
• diabetes dengan reseptor insulin abnormal dalam sel atau molekul insulin.

Kelompok khusus yang disebut diabetes mellitus MODY, dan merupakan penyakit keturunan dengan beberapa subtipe, timbul berdasarkan kelainan genetik tunggal.

Diabetes gestasional

Klasifikasi diabetes mellitus dan karakterisasi penyakit menurut WHO menunjukkan bahwa diabetes gestasional adalah subtipe khusus diabetes dan merupakan alasan mengapa semua wanita hamil mengontrol kadar gula darahnya. Diabetes gestasional dapat didefinisikan sebagai diabetes yang baru didiagnosis selama kehamilan (meskipun tidak selalu berhubungan langsung dengan kehamilan).

Alasan

Sejauh ini, baik spesialis maupun WHO belum dapat menentukan penyebab pasti diabetes gestasional tidak diketahui, namun faktor risiko untuk kejadiannya diketahui. Kejadian yang lebih tinggi diamati pada wanita hamil, wanita dengan obesitas, riwayat diabetes tipe 2, wanita dengan ovarium polikistik, dan pada wanita yang merokok.

Dalam hal ini, prinsip diabetes didasarkan pada pengembangan resistensi insulin, yaitu kekebalan jaringan terhadap hormon ini. Penyakit ini sangat mirip dengan diabetes tipe 2 - insulin terbentuk, tetapi tidak memberikan asupan gula yang cukup dalam jaringan. Gula terakumulasi dalam aliran darah, menyebabkan diabetes. Imunitas insulin pada wanita hamil adalah hasil dari perubahan hormon yang luas selama periode ini; memainkan peran dan kecenderungan genetik.

Manifestasi

Diabetes gestasional biasanya tidak bergejala pada awalnya, dan secara tidak sengaja terdeteksi selama pemeriksaan wanita hamil. Penyakit ini menyebabkan kesulitan tidak terlalu banyak pada ibu seperti pada janinnya. Anak-anak dari wanita dengan diabetes gestasional yang tidak diobati memiliki ukuran abnormal yang besar, yang dapat secara serius mengganggu proses persalinan alami, itulah sebabnya mengapa operasi caesar digunakan. Selain itu, anak-anak ini setelah lahir lebih mungkin menderita gangguan di lingkungan internal, sakit kuning pada bayi baru lahir dan kesulitan bernafas. Pada tahap akhir kehamilan, diabetes gestasional, tanpa perawatan atau tidak cukup, dapat menyebabkan kematian mendadak ibu janin, mekanisme fenomena ini tidak sepenuhnya jelas.

Diabetes

Fakta kunci

• Jumlah orang dengan diabetes meningkat dari 108 juta pada 1980 menjadi 422 juta pada 2014.
• Prevalensi global diabetes * di antara orang di atas 18 tahun telah meningkat dari 4,7% pada 1980 menjadi 8,5% pada 2014.
• Prevalensi diabetes meningkat lebih cepat di negara-negara berpenghasilan menengah dan rendah.
• Diabetes adalah salah satu penyebab utama kebutaan, gagal ginjal, serangan jantung, stroke, dan amputasi tungkai bawah.
• Pada tahun 2016, diperkirakan 1,6 juta kematian secara langsung disebabkan oleh diabetes, dan 2,2 juta kematian lainnya pada tahun 2012 disebabkan oleh glukosa darah tinggi **.
• Hampir setengah dari semua kematian karena kadar glukosa darah tinggi terjadi sebelum usia 70 tahun. WHO memperkirakan diabetes menduduki peringkat ketujuh di antara penyebab kematian pada tahun 2016.
• Makan sehat, aktivitas fisik teratur, mempertahankan berat badan yang sehat, tidak menggunakan tembakau dapat mengurangi risiko diabetes atau menunda kejadiannya.
• Diabetes dapat diobati, dan komplikasinya dapat dicegah atau ditunda dengan diet, aktivitas fisik, pengobatan, dan pengujian dan pengobatan komplikasi secara teratur.

Apa itu diabetes?

Diabetes adalah penyakit kronis yang berkembang ketika pankreas tidak memproduksi cukup insulin atau ketika tubuh tidak dapat secara efektif menggunakan insulin yang dihasilkannya. Insulin adalah hormon yang mengatur kadar gula darah. Hasil keseluruhan dari diabetes yang tidak terkontrol adalah hiperglikemia, atau peningkatan kadar gula darah, yang seiring waktu menyebabkan kerusakan serius pada banyak sistem tubuh, terutama saraf dan pembuluh darah.

Pada tahun 2014, kejadian diabetes adalah 8,5% di antara orang dewasa 18 tahun ke atas. Pada tahun 2016, diperkirakan 1,6 juta kematian disebabkan oleh diabetes, dan pada tahun 2012, 2,2 juta kematian disebabkan oleh gula darah tinggi.

Diabetes tipe 1

Dengan diabetes tipe 1 (sebelumnya dikenal sebagai insulin-dependent, awet muda atau kekanak-kanakan), yang ditandai dengan produksi insulin yang tidak mencukupi, pemberian insulin setiap hari diperlukan. Penyebab diabetes tipe ini tidak diketahui, sehingga saat ini tidak dapat dicegah.

Gejalanya meliputi buang air kecil yang berlebihan (poliuria), haus (polidipsia), kelaparan terus-menerus, penurunan berat badan, perubahan penglihatan, dan kelelahan. Gejala-gejala ini dapat muncul tiba-tiba.

Diabetes tipe 2

Diabetes tipe 2 (sebelumnya disebut sebagai non-insulin-dependent atau dewasa) berkembang sebagai akibat dari penggunaan insulin yang tidak efisien oleh tubuh. Sebagian besar penderita diabetes menderita diabetes tipe 2, yang sebagian besar merupakan hasil dari kelebihan berat badan dan aktivitas fisik.

Gejala-gejalanya mungkin mirip dengan diabetes tipe 1, tetapi sering kurang jelas. Akibatnya, penyakit ini dapat didiagnosis beberapa tahun setelah onsetnya, setelah onset komplikasi.

Sampai saat ini, diabetes tipe ini hanya diamati di kalangan orang dewasa, tetapi sekarang ini juga menyerang anak-anak.

Diabetes gestasional

Diabetes gestasional adalah hiperglikemia, yang berkembang atau pertama kali terdeteksi selama kehamilan. Wanita dengan bentuk diabetes ini juga memiliki peningkatan risiko komplikasi selama kehamilan dan persalinan. Mereka juga memiliki peningkatan risiko diabetes tipe 2 di kemudian hari.

Paling sering, diabetes gestasional didiagnosis selama skrining prenatal, bukan berdasarkan gejala yang dilaporkan.

Mengurangi toleransi glukosa dan gangguan glukosa puasa

Mengurangi toleransi glukosa (PTH) dan gangguan glukosa puasa (NGN) adalah kondisi antara antara normal dan diabetes. Orang dengan PTH dan NGN berisiko tinggi untuk diabetes tipe 2, tetapi ini mungkin tidak terjadi.

Apa efek umum dari diabetes?

Seiring waktu, diabetes dapat memengaruhi jantung, pembuluh darah, mata, ginjal, dan saraf.

• Pada orang dewasa dengan diabetes, risiko serangan jantung dan stroke adalah 2-3 kali lebih tinggi 1.
• Dalam kombinasi dengan berkurangnya aliran darah, neuropati (kerusakan saraf) pada tungkai meningkatkan kemungkinan ulserasi pada tungkai, infeksi dan, pada akhirnya, perlunya amputasi tungkai.
• Retinopati diabetik, yang merupakan salah satu penyebab penting kebutaan, berkembang sebagai akibat akumulasi jangka panjang dari kerusakan pada pembuluh darah kecil retina. Diabetes dapat menyebabkan 2,6% kebutaan global 2.
• Diabetes adalah salah satu penyebab utama gagal ginjal. 3.

Bagaimana Anda bisa mengurangi beban diabetes?

Pencegahan

Langkah-langkah sederhana untuk mempertahankan gaya hidup sehat efektif dalam mencegah atau menunda diabetes tipe 2. Untuk membantu mencegah diabetes tipe 2 dan komplikasinya, berikut ini diperlukan:

• mencapai berat badan yang sehat dan memeliharanya;
• aktif secara fisik - setidaknya 30 menit aktivitas teratur, intensitas sedang untuk sebagian besar hari; aktivitas tambahan diperlukan untuk mengendalikan berat badan;
• mematuhi diet sehat dan mengurangi konsumsi gula dan lemak jenuh;
• tidak menggunakan tembakau - merokok meningkatkan risiko penyakit kardiovaskular.

Diagnosis dan perawatan

Diagnosis dini dapat dilakukan dengan tes darah yang relatif murah.

Pengobatan diabetes didasarkan pada diet yang sesuai untuk aktivitas fisik, bersama dengan penurunan kadar glukosa darah dan tingkat faktor risiko lain yang diketahui yang menghancurkan pembuluh darah. Untuk mencegah komplikasi, penting juga untuk berhenti menggunakan tembakau.

Kegiatan yang menghemat biaya dan layak di negara berkembang meliputi:

• kontrol glukosa darah moderat, terutama pada orang dengan diabetes tipe 1. Orang-orang tersebut membutuhkan insulin; orang dengan diabetes tipe 2 dapat diobati dengan obat oral, tetapi mereka mungkin juga membutuhkan insulin;
• kontrol tekanan darah;
• perawatan kaki.

Kegiatan penghematan biaya lainnya termasuk:

• skrining untuk retinopati (yang menyebabkan kebutaan);
• kontrol lipid darah (untuk mengatur kadar kolesterol);
• skrining untuk tanda-tanda awal penyakit ginjal terkait diabetes.

Kegiatan WHO

WHO berupaya mendorong dan mendukung penerapan langkah-langkah efektif untuk pengawasan, pencegahan dan pengendalian diabetes dan komplikasinya, terutama di negara-negara berpenghasilan rendah dan menengah. Untuk tujuan ini, WHO melakukan hal berikut:

• memberikan pedoman ilmiah untuk pencegahan penyakit tidak menular utama, termasuk diabetes;
• mengembangkan norma dan standar untuk bantuan dalam kasus diabetes;
• memberikan kesadaran akan epidemi diabetes global, termasuk melalui kemitraan dengan Federasi Diabetes Internasional untuk merayakan Hari Diabetes Sedunia (14 November);
• melakukan pengawasan terhadap diabetes dan faktor risiko untuk perkembangannya.

Laporan Global Diabetes WHO memberikan tinjauan umum tentang beban diabetes dan intervensi yang tersedia untuk pencegahan dan pengelolaan diabetes, serta rekomendasi untuk pemerintah, individu, masyarakat sipil dan sektor swasta.

Strategi Global WHO tentang Nutrisi, Aktivitas Fisik, dan Kesehatan melengkapi upaya WHO dalam bidang diabetes, dengan fokus pada pendekatan populasi secara luas yang mempromosikan pola makan sehat dan aktivitas fisik teratur, dan dengan demikian mengurangi masalah kelebihan global yang terus berkembang. berat badan dan obesitas.

* Definisi diabetes yang digunakan untuk penilaian ini: glukosa puasa> = 7,0 mmol / L atau obat-obatan.

** Glukosa darah tinggi didefinisikan sebagai distribusi glukosa plasma puasa di antara populasi, melebihi distribusi teoretis, yang dapat meminimalkan risiko kesehatan (menurut penelitian epidemiologis). Glukosa darah tinggi adalah konsep statistik, tetapi bukan kategori klinis atau diagnostik.

Penentuan risiko diabetes

Klasifikasi WHO: diabetes. Bagaimana dengan dia yang harus tahu?

Definisi penyakit menurut WHO

WHO mendefinisikan diabetes mellitus sebagai penyakit metabolik kronis yang ditandai dengan hiperglikemia (peningkatan kadar gula darah). Terjadi karena penghentian atau kekurangan sekresi insulin di pankreas, atau karena resistensi insulin terhadap sel-sel berbagai jaringan.

Penyakit ini disertai dengan gangguan metabolisme kompleks karbohidrat, lemak, dan protein. Berdasarkan gangguan ini, komplikasi jangka panjang secara bertahap berkembang.

Kekurangan insulin dapat datang karena berbagai alasan:

• dengan tidak adanya insulin dalam sel beta pulau pankreas;
• dengan berkurangnya produksi insulin dalam sel beta pulau pankreas atau selama pembentukan insulin yang rusak;
• kegagalan sekresi insulin dari sel beta;
• dalam hal kekurangan transportasi insulin (pengikatan dengan protein plasma, misalnya, antibodi);
• dalam kasus aksi insulin yang gagal dalam organ (gangguan pengikatan insulin ke reseptor, atau aksinya di dalam sel);
• melanggar degradasi insulin;
• dengan peningkatan antagonis insulin (glukagon, adrenalin, norepinefrin, hormon pertumbuhan, kortikosteroid).

Gejala klasik diabetes tipe 1 dan 2

Penyakit ini terutama dimanifestasikan oleh tingkat glikemik yang tinggi (konsentrasi tinggi glukosa / gula dalam darah). Gejala khas adalah: haus, peningkatan buang air kecil, buang air kecil di malam hari, penurunan berat badan dengan nafsu makan dan nutrisi normal, kelelahan, kehilangan ketajaman visual sementara, gangguan kesadaran dan koma.

Gejala lainnya

Mereka termasuk: infeksi saluran kemih berulang dan kulit, peningkatan perkembangan karies, gangguan potensi, gangguan pencernaan dan gangguan usus yang disebabkan oleh arteri aterosklerotik (aterosklerosis - pengerasan pembuluh darah), kerusakan permanen pada mata dan pembuluh retina.

Klasifikasi diabetes menurut WHO

Menurut WHO, klasifikasi diabetes mellitus saat ini mencakup 4 jenis dan kelompok, yang ditetapkan sebagai pelanggaran batas homeostasis glukosa.

1. Diabetes mellitus tipe 1 (diabetes tergantung insulin): dimediasi imun, idiopatik.
2. Diabetes mellitus tipe 2 (sebelumnya memakai nama tipe pikun - diabetes independen insulin).
3. Jenis diabetes spesifik lainnya.
4. Diabetes gestasional (selama kehamilan).
5. Gangguan batas homeostasis glukosa.
6. Glukosa puasa meningkat (batas).
7. Toleransi glukosa terganggu.

Klasifikasi diabetes dan siapa statistik

Menurut statistik WHO terbaru, sebagian besar orang yang sakit memiliki penyakit tipe 2 (92%), penyakit tipe 1 adalah sekitar 7% dari kasus penyakit yang didiagnosis. Akun spesies lain sekitar 1% dari kasus. 3-4% dari semua wanita hamil menderita diabetes gestasional. Pakar WHO juga sering merujuk pada istilah prediabetes. Ini mengasumsikan suatu keadaan di mana nilai-nilai gula darah yang diukur sudah melebihi standar, tetapi sejauh ini tidak mencapai nilai-nilai karakteristik dari bentuk klasik penyakit. Prediabetes dalam banyak kasus mendahului perkembangan penyakit secara langsung.

Epidemiologi

Menurut WHO, saat ini di Eropa sekitar 7-8% dari total populasi dengan penyakit ini terdaftar. Menurut data WHO terbaru, pada 2015 ada lebih dari 750.000 pasien, sementara pada banyak pasien penyakit ini tetap tidak terdeteksi (lebih dari 2% dari populasi). Perkembangan penyakit meningkat dengan bertambahnya usia, yang berarti bahwa lebih dari 20% pasien dapat diharapkan di antara populasi yang berusia lebih dari 65 tahun. Jumlah pasien selama 20 tahun terakhir telah dua kali lipat, dan peningkatan tahunan saat ini dalam penderita diabetes terdaftar adalah sekitar 25.000-30.000 orang.

Peningkatan prevalensi, khususnya, penyakit tipe 2 di seluruh dunia menunjukkan munculnya epidemi penyakit ini. Menurut WHO, sekarang telah mempengaruhi sekitar 200 juta orang di dunia dan diperkirakan pada tahun 2025 lebih dari 330 juta orang akan menderita penyakit ini. Sindrom metabolik, yang sering merupakan bagian dari penyakit tipe 2, dapat mempengaruhi hingga 25% -30% dari populasi orang dewasa.

Diagnostik sesuai dengan standar WHO

Diagnosis didasarkan pada adanya hiperglikemia dalam kondisi tertentu. Kehadiran gejala klinis tidak konstan, dan oleh karena itu ketidakhadiran mereka tidak mengecualikan diagnosis positif.

Diagnosis penyakit dan gangguan batas homeostasis glukosa ditentukan berdasarkan kadar glukosa darah (= konsentrasi glukosa dalam plasma vena) menggunakan metode standar.

• glukosa plasma puasa (setidaknya 8 jam setelah makan terakhir);
• glukosa acak dalam darah (setiap saat sepanjang hari tanpa mengambil asupan makanan);
• glikemia pada menit ke-120 dari tes toleransi glukosa oral (TTG) dengan 75 g glukosa.

Penyakit ini dapat didiagnosis dengan 3 cara berbeda:

• adanya gejala klasik penyakit + glikemia acak ≥ 11,1 mmol / l;
• glikemia puasa ≥ 7,0 mmol / l;
• Glikemia pada menit ke-120 OGTT ≥ 11,1 mmol / l.

Gangguan batas homeostasis glukosa

Glikemia yang meningkat (batas) ditandai oleh kadar glukosa plasma puasa 5,6 hingga 6,9 mmol / l.

Toleransi glukosa yang terganggu ditandai oleh kadar glukosa pada 120 menit PTTG dari 7,8 hingga 11,0 mmol / l.

Nilai normal

Nilai glukosa darah puasa normal berkisar antara 3,8 hingga 5,6 mmol / l.

Toleransi glukosa normal ditandai oleh glikemia pada menit ke-120.

Diabetes

Diabetes dikenal pada zaman kuno (1500-3000 SM). Deskripsi klinis dari penderitaan ini dibuat oleh Celsus (30 SM - 50G AD). Untuk pertama kalinya, menurut rasa urin, ia membagi diabetes menjadi gula (diabetus mellitus) dan non-gula, tanpa rasa (diabetus insipidus) Thomas Willis pada 1674.

1855 Claude Bernard dengan menyuntikkan ke bagian bawah ventrikel keempat otak menyebabkan glukosuria pada hewan. Ini dia membuktikan keterlibatan sistem saraf dalam regulasi metabolisme karbohidrat.

1921 Ilmuwan Kanada F. Banting dan Ch. Best telah mengisolasi insulin dari pankreas anak sapi yang baru lahir (dari insula Latin - sebuah pulau). Para ilmuwan telah dianugerahi Hadiah Nobel. Mereka membuat revolusi tidak hanya dalam kedokteran, tetapi juga dalam kemanusiaan.

Pada tahun 1955, orang Inggris Sanger membentuk struktur molekul insulin. Pada tahun 1964, Katsoyannis (AS) mensintesis insulin kristal manusia, dan H. Tsang dan collabo. (Jerman) pada tahun 1965

Pada tahun 1972 N.A. Yudaev dan Yu.P. Shvachkin di negara kita mensintesis insulin, identik dengan manusia.

Di pulau Langerhans ada beberapa jenis sel: b, a, s. Dalam protoplasma sel a dan b ada butiran, dan di sel s ada butiran. Sel alfa - glukagon; Sel Betta - insulin; Sel Sigma adalah somatostatin.

Selain itu, sejumlah kecil sel yang memproduksi vasoactive intestinal peptide (VIP) dan gastrointestinal peptide (HIP) terdeteksi di pulau.

Insulin yang diikat dengan seng disimpan dalam keadaan kristal dalam butiran sel-sel b.

Biasanya, kebutuhan harian akan insulin adalah sekitar 40 IU, dan kandungannya dalam pankreas orang sehat adalah sekitar 150-220 IU. Waktu paruh insulin adalah 30 menit. Stimulator biologis utama produksi insulin adalah glukosa.

Di antara patologi endokrin diabetes menempati urutan pertama dalam prevalensi (lebih dari 50% dari semua penyakit endokrin).

Saat ini, prevalensi diabetes terbuka di antara populasi negara-negara maju mencapai 4%. Survei massal menunjukkan bahwa pasien dengan bentuk diabetes tersembunyi 2 kali lebih banyak dibandingkan dengan diabetes nyata. Menurut WHO, ada 120 juta pasien diabetes di dunia, di Rusia ada 8 juta, kita memiliki 110 ribu di wilayah tersebut.

Menurut P. White, jika massa janin lebih dari 5,5 kg, DM menyebabkan 90% ibu, dan jika lebih dari 6,5 kg-100%. Tercatat bahwa kejadian diabetes pada anak-anak yang lahir dengan berat badan 4,5 kg pada usia kemudian mencapai 30-50%.

Pada orang yang berat badannya melebihi norma sebesar 20%, diabetes dideteksi 10 kali lebih sering daripada populasi. Di antara mereka yang mengalami obesitas, kejadian diabetes meningkat 30 kali lipat.

Diabetes telah menjadi penyebab utama kebutaan, setiap sepertiga penderita diabetes adalah kebutaan. Pada kelompok pasien dengan diabetes, gangren terjadi 20-30 kali lebih sering daripada di antara mereka yang tidak menderita penyakit ini. Di antara penyebab kematian - diabetes menempati urutan ketiga setelah penyakit kardiovaskular dan onkologis.

Alasan utama yang menentukan peningkatan kejadian diabetes adalah:

- peningkatan jumlah orang dengan kecenderungan turun-temurun terhadap diabetes sebagai akibat dari

penurunan tajam dalam kematian bayi baru lahir yang lahir dari orang tua pasien dengan diabetes

- pengobatan penggantian, memperpanjang hidup orang sakit;

- peningkatan harapan hidup populasi;

- meningkatkan prevalensi obesitas;

- peningkatan kronis s / s. penyakit (GB, aterosklerosis);

- deteksi dini penyakit dengan pemeriksaan klinis aktif.

PENENTUAN DIABETES MELLITUS DAN KLASIFIKASINYA

Diabetes mellitus adalah sekelompok penyakit metabolik (metabolik) yang ditandai dengan hiperglikemia, yang merupakan akibat dari defek sekresi insulin, kerja insulin

KLASIFIKASI DM (WHO, 1999)

Informasi umum tentang diabetes

Apa itu diabetes?

Apa jenis diabetes yang ada?

Apa itu diabetes mellitus tipe I dan II?

Penyakit apa yang bisa disertai diabetes?

Kondisi apa yang mendahului diabetes?

Bagaimana diabetes terwujud?

Penyebab dan gejala diabetes tipe I?

Penyebab dan gejala diabetes tipe II?

Apa perbedaan antara diabetes mellitus tipe I dan II?

Bagaimana cara mendiagnosis diabetes?

Apa yang dimaksud dengan toleransi glukosa yang terganggu?

Siapa yang berisiko terkena diabetes tipe II?

Bagaimana mencegah perkembangan diabetes tipe I?

Bagaimana mencegah perkembangan diabetes tipe II?

Berapa kali dalam setahun diperlukan untuk mengendalikan kadar glukosa dalam darah orang sehat?

Apa yang harus dilakukan jika Anda memiliki gejala diabetes?

Apa pengobatan diabetes?

Apakah pasien dengan diabetes menerima tindak lanjut?

Apa yang harus diketahui pasien diabetes tentang kontrol diri terhadap kondisi mereka?

Apa itu buku harian pasien diabetes?

Siapa yang berhak mendapatkan insulin dan obat pengurang gula gratis?

Apa cara pembiayaan?

Berdasarkan obat apa yang dibeli?

Berapa banyak orang yang mendapatkan insulin di wilayah Chelyabinsk?

Berapa jumlah insulin yang dibeli pada 2010?

APA ITU GULA DIABETES?

Diabetes mellitus (DM), sebagaimana didefinisikan oleh Organisasi Kesehatan Dunia (WHO), adalah keadaan kenaikan kadar gula darah yang berkepanjangan, yang dapat disebabkan oleh sejumlah faktor eksternal dan internal. Penyakit itu sendiri disebabkan oleh defisiensi insulin absolut (lengkap) dan relatif (relatif), yang mengarah pada gangguan metabolisme karbohidrat (gula), lemak, dan protein. Secara sederhana, ini berarti bahwa diabetes mellitus bukan penyakit tunggal, tetapi seluruh kelompok penyakit yang timbul karena berbagai alasan, tetapi memanifestasikan diri dengan cara yang sama.

Jumlah pasien dengan diabetes terus meningkat: sekarang ada sekitar 250 juta pasien dengan diabetes di dunia, di Rusia jumlah pasien dengan diabetes adalah sekitar 3 juta orang, di wilayah Chelyabinsk - sekitar 67.000 orang. Selama tiga tahun terakhir, 5.000 - 6.900 pasien diabetes baru didiagnosis setiap tahun di wilayah kami, 90% dari mereka menderita diabetes tipe 2. Diketahui secara luas bahwa diabetes dengan kompensasi yang buruk berbahaya untuk komplikasinya (kerusakan ginjal, penglihatan yang menurun, gangren dan radang kaki, penyakit kardiovaskular). Karena itu, deteksi dini diabetes dan pencapaian kompensasi penyakit sangat penting.

JENIS-JENIS DIABET APA YANG ADA?

Diabetes diklasifikasikan menurut sebab dan kemungkinan pengobatan sebagai berikut:

• diabetes mellitus tipe I (diabetes tergantung insulin);

• diabetes sebagai gejala penyakit lain

• diabetes ibu hamil;

• toleransi glukosa terganggu.

Apa itu Diabetes Tipe I dan II?

Diabetes mellitus tipe 1 sebelumnya dianggap sebagai diabetes muda (diabetes tipe remaja dengan kecenderungan ketoasidosis). Ini memanifestasikan dirinya paling sering hingga 30 tahun (paling sering pada usia 12-14 tahun) tiba-tiba, dengan gejala yang tajam: haus, sejumlah besar urin (poliuria), kelaparan, penurunan berat badan, kehilangan kesadaran dapat terjadi dengan kelelahan total dan dehidrasi tubuh, koma bila perlu perawatan di klinik, di unit perawatan intensif. Diabetes tipe I adalah konsekuensi dari defisiensi insulin lengkap (absolut) yang disebabkan oleh kematian sel beta di pulau Langerhans pankreas, yang memproduksi insulin.

Diabetes mellitus tipe II, sebelumnya disebut diabetes dewasa, adalah penyakit yang disebabkan oleh ketidakpekaan jaringan tubuh terhadap insulin. Jumlah insulin yang dihasilkan bisa normal atau kurang dari pada orang sehat, tetapi sangat sering tingkat insulin dalam darah bahkan bisa lebih tinggi dengan diabetes tipe ini daripada pada orang sehat. Biasanya berkembang setelah 40 tahun, kadang-kadang setelah 60 tahun, lambat, tanpa disadari, sering didiagnosis hanya selama pemeriksaan pencegahan untuk analisis darah dan urin atau sudah pada tahap komplikasi. Empat dari lima pasien kelebihan berat badan. Namun, semua ini bersifat relatif. Dan dalam praktiknya ada kasus-kasus ketika diabetes tipe ini terjadi pada usia muda dan tanpa obesitas.

APA Penyakit YANG DAPAT DIDUKUNG OLEH DIABETES?

Dari penyakit yang dapat disertai dengan diabetes, penyakit pankreas yang paling umum adalah peradangan (akut atau kronis), dengan kebutuhan untuk pengangkatan kelenjar parsial atau lengkap, serta tumor kelenjar. Diabetes juga dapat disebabkan oleh obat-obatan tertentu. Secara khusus, dapat dipicu oleh kortikosteroid, yaitu obat - analog hormon adrenal. Mereka digunakan dalam pengobatan rheumatoid arthritis, asma bronkial yang parah, penyakit kulit yang parah, peradangan usus, seperti penyakit Crohn atau radang borok usus besar, penyakit hati tertentu, dll. Obat lain yang dapat menyebabkan atau mempersulit diabetes mellitus termasuk diuretik digunakan untuk tekanan darah tinggi atau gagal jantung, kontrasepsi (pil hormon melawan kehamilan) dan lainnya.

KONDISI APA SAJA SEBELUM UNTUK DIABETES MELLITUS?

Kondisi sebelum diabetes mellitus, yang dapat ditentukan dengan analisis laboratorium, adalah gangguan toleransi glukosa. Pada 70% kasus, penyakit ini masuk ke dalam diabetes mellitus sebelum usia 15 tahun, tanpa secara klinis menunjukkan tanda-tanda. Pasien disarankan untuk menghilangkan gula dari makanan dan secara teratur memonitor glikemia (kadar gula darah).

Bagaimana diabetes mellitus dimanifestasikan?

Kadar gula darah tinggi (hiperglikemia), yang merupakan tanda laboratorium utama diabetes, dan kurangnya insulin dalam metabolisme tubuh manusia adalah tanda-tanda klinis utama diabetes. Dengan diabetes mellitus tipe I, gejala-gejala ini muncul dengan cepat, dan dengan diabetes tipe II - perlahan, bertahap. Gejala utamanya adalah poliuria, mis., Sejumlah besar urin: pasien sering berkemih, bahkan di malam hari, maka tanda kedua berikut adalah haus (dehidrasi tubuh), kelaparan. Pada diabetes tipe I, berat badan biasanya berkurang, ada risiko ketoasidosis, dan pada diabetes tipe II, komplikasi infeksi seperti infeksi saluran kemih, penyakit kulit (penyakit jamur, radang folikulitis rambut), debit dan gatal-gatal pada organ genital sering terjadi.

Jika Anda mencurigai diabetes, Anda perlu memeriksa kadar gula dalam darah, serta keberadaan gula dalam urin. Air seni pada orang sehat tidak mengandung gula.

PENYEBAB DAN GEJALA DIABETES MELLITUS TYPE I?

Diabetes mellitus tipe I (tergantung insulin, diabetes muda, dan sinonim lainnya) terjadi ketika sel yang memproduksi insulin sebagian atau seluruhnya terbunuh. Teori modern menunjukkan bahwa sel beta dihancurkan oleh antibodi tubuh mereka sendiri (autoantibodi), yang dapat terbentuk setelah infeksi virus dangkal (flu). Alasan mengapa mereka mulai melawan sel-sel tubuh mereka sendiri mungkin karena pada beberapa orang sel-sel memiliki struktur yang mirip dengan beberapa virus.

Pada permukaan sel-sel tubuh kita terdapat struktur tertentu, satu-satunya (spesifik) bagi kita masing-masing. Mereka berfungsi untuk membantu tubuh mengenali sel mana yang miliknya dan mana yang asing. Sistem ini disebut HLA (informasi lebih rinci berada di luar cakupan buku ini, dapat ditemukan dalam literatur khusus) dan diabetes tipe I dikaitkan dengan HLA B8, B15, Dw3 dan Dw4 antigen.

Diabetes mellitus tipe 1 disebut insulin-dependent, karena insulin sama sekali tidak ada dalam tubuh, karena sel-sel yang menghasilkannya dihancurkan. Seorang pasien dengan diabetes tipe ini harus mengikuti diet dan harus menyuntikkan insulin, kebanyakan beberapa kali sehari, sehingga kadar gula dalam darah dipertahankan pada tingkat normal, seperti pada orang sehat.

Pada diabetes mellitus tipe I, gejalanya berkembang dengan cepat, tubuh kekurangan insulin, glukosa tidak bisa memasuki sel dan levelnya dalam darah naik. Rasa haus yang tak tertahankan, kelelahan yang parah, sering buang air kecil dengan banyak urin, penurunan berat badan, rasa lapar muncul. Produk asam dari metabolisme lemak terbentuk - tubuh keton, yang mengarah pada ketoasidosis - kondisi ini dapat menyebabkan hilangnya kesadaran dan kematian.

Ketika mengobati penyakit jenis ini, terjadi fluktuasi kadar gula (glikemia), komplikasi akut dapat terjadi: hipoglikemia (kadar gula rendah) atau hiperglikemia (kadar gula dan keton yang tinggi dalam darah).

PENYEBAB DAN GEJALA DIABETES MELLITUS TYPE II?

Sinonimnya adalah tidak tergantung insulin, diabetes dewasa, diabetes tanpa ketoasidosis. Jenis diabetes ini sering dikaitkan dengan obesitas. Penyebabnya adalah sejumlah kecil reseptor insulin dan resistensi insulin yang dihasilkan (ketidakpekaan sel terhadap insulin). Pada pasien dengan obesitas, kadar glukosa yang tinggi diharapkan, dan kemudian peningkatan kadar insulin dalam darah.

Tanda-tanda klinis tampak jauh lebih lambat dibandingkan dengan penyakit tipe I; Terkadang diabetes hanya ditentukan oleh hasil tes darah dan urin selama pemeriksaan profilaksis. Ini juga terjadi haus, ditandai dengan sering buang air kecil, lebih sering ada infeksi, khususnya saluran kemih dan kulit, penyakit jamur pada kulit dan organ genital.

Pada diabetes mellitus tipe II, kadar gula meningkat perlahan, insulin ada dalam darah, oleh karena itu gejalanya tidak begitu tajam diekspresikan. Ada yang haus, sering buang air kecil, ada komplikasi yang sifatnya menular. Penyakit ini sering didiagnosis selama tes darah biokimia selama pemeriksaan profilaksis atau selama tinggal di rumah sakit karena alasan lain.

APA YANG DIABETES DENGAN I DAN II?

Perbedaan diabetes mellitus, tipe I dan II (menurut Oetzwiller, 1987)

ketergantungan insulin (dengan ketergantungan insulin)

insulin-independent (tanpa ketergantungan pada insulin)

Pada anak-anak dan remaja (hingga 30 tahun)

Pada orang dewasa di atas 40 tahun (90% obesitas)

faktor keturunan + infeksi = penghancuran sel beta = gangguan pembentukan insulin

Faktor keturunan + obesitas = kepasifan sel dalam pemrosesan insulin

Diucapkan: haus, lemah, sering buang air kecil, kerentanan terhadap ketoasidosis

Lapar, ringan atau tidak ada, sering buang air kecil dan haus

Penentuan gula puasa

Penentuan gula puasa

Diet, rejimen, aktivitas fisik, insulin selalu

Diet, rejimen, aktivitas fisik, kadang-kadang pil atau insulin

Dehidrasi koma hiperglikemik

Kerusakan pembuluh kecil mata, ginjal dan saraf, kadang pembuluh besar jantung, anggota badan dan otak

kekalahan pembuluh besar jantung, anggota badan dan otak, pembuluh kecil mata, ginjal dan saraf

Kesadaran diabetes, kontrol gula teratur

Kesadaran diabetes, kontrol gula teratur, diet penurunan berat badan yang ketat

Dalam perawatan dianjurkan untuk mencapai berat badan ideal. Pada obesitas, yang terjadi pada pasien dengan diabetes tipe ini pada 90% kasus, perlu untuk mengatur berat badan dengan mengikuti diet ketat. Jika ini tidak cukup, maka Anda perlu meresepkan obat diabetes - obat antidiabetik oral, dan hanya setelah menggunakan semua kemungkinan perawatan ini, lanjutkan dengan injeksi insulin (ketika penipisan sel beta sudah terjadi dan tanda-tanda kekurangan insulin lengkap akan muncul).

BAGAIMANA DIAGNOSTIK Diabetes?

Penelitian laboratorium; diagnosis diabetes yang tepat

Kadar glukosa darah normal pada orang sehat berkisar 3,5-5,5 mmol / l dengan perut kosong (di unit lama yang masih digunakan, misalnya di Amerika Serikat atau Inggris, 60-120 mg%); setelah makan, ia naik menjadi 8 mmol / l (160 mg%). Pada pasien dengan diabetes, tingkat ini naik di atas 7 mmol / l dengan perut kosong dan di atas 10 (kadang-kadang 11) mmol / l pada siang hari.

Penilaian dilakukan sebagai berikut.

1. Untuk pasien dengan tanda-tanda diabetes yang khas (lihat di atas: haus, sering buang air kecil, penurunan berat badan), data dari satu analisis cukup jika kadar gula melebihi tidak kurang dari dua kali 7 mmol / l pada perut kosong atau 10 atau 11 mmol / l pada siang hari (nilai lebih rendah khas untuk darah vena, nilai lebih tinggi untuk darah kapiler diambil dari jari).

2. Jika jumlah glikemia pada perut kosong kurang dari 5,5 mmol / l, maka diabetes mellitus dikeluarkan

3. Jika nilai glikemia dari 5,5 hingga 7 mmol / l, tes toleransi glukosa oral dilakukan (studi tentang kemampuan tubuh untuk memproses glukosa melalui mulut).

4. Jika tidak ada tanda-tanda khas diabetes, Anda perlu memeriksa jumlah glikemia dalam dua tes yang dilakukan pada hari yang berbeda.

Uji toleransi glukosa oral (oral) (PGT)

Pasien minum larutan glukosa perut kosong (75 g dalam 200 ml air). Tingkat gula diukur pada waktu perut kosong, kemudian 2 jam setelah mengambil glukosa. Hasil tes dievaluasi oleh ahli endokrin. Hasil tes memungkinkan kita untuk membedakan keadaan normal metabolisme karbohidrat, diabetes yang tersembunyi dan jelas untuk menentukan taktik lebih lanjut dari pasien.

APA ITU PELANGGARAN TOLERANSI GLUOSA?

Ini adalah penyakit, atau suatu kondisi di mana pasien tidak dapat memproses seluruh jumlah gula yang dia konsumsi, tetapi ini bukan diabetes. Kondisi ini didiagnosis dengan analisis laboratorium, gejalanya tidak ada.

Pada 70% orang dengan toleransi glukosa yang terganggu, diabetes mellitus akan berkembang dalam waktu 10 menit, sisanya tidak akan berubah atau toleransi glukosa normal dapat kembali.

SIAPAKAH DALAM KELOMPOK RISIKO PENGEMBANGAN DIABETES MELLITUS TYPE II?

Kelompok risiko untuk pengembangan diabetes mellitus tipe 2:

· Usia di atas 45 tahun;

· Kegemukan dan obesitas (BMI> 25);

· Riwayat keluarga diabetes (orang tua dengan diabetes tipe 2);

· Biasanya aktivitas fisik rendah;

· Gangguan glukosa puasa atau gangguan toleransi glukosa (diabetes laten) dalam sejarah;

· Gestational (timbul selama kehamilan) diabetes mellitus atau kelahiran janin besar (berat lebih dari 4,5 kg) di anamnesis;

· Hipertensi arteri (lebih dari 140/90 mm Hg);

· Peningkatan trigliserida lebih dari 2,82 mmol / l)

· Sindrom ovarium polikistik

· Adanya penyakit kardiovaskular.

BAGAIMANA CARA MENCEGAH PEMBANGUNAN DIABETES MELLITUS TYPE I?

Pencegahan diabetes tipe 1 sulit. Perhatian harus diberikan kepada:

1. Menyusui. Menurut penelitian WHO, di antara anak-anak dengan diabetes, ada lebih banyak anak-anak yang telah diberi makan secara artifisial sejak lahir. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa dalam campuran susu mengandung protein susu sapi, yang dapat mempengaruhi fungsi sekretori pankreas. Selain itu, menyusui membantu meningkatkan kekebalan tubuh bayi secara signifikan, dan dengan demikian melindunginya dari virus dan penyakit menular. Karena itu, menyusui dianggap sebagai pencegahan diabetes tipe 1 terbaik.

2. Pencegahan penyakit menular.

BAGAIMANA CARA MENCEGAH PEMBANGUNAN DIABETES MELLITUS TYPE II?

Pencegahan diabetes tipe 2

Di antara semua pasien dengan diabetes, sekitar 90% orang menderita diabetes tipe 2. Pada penyakit ini, insulin yang diproduksi oleh pankreas, berhenti dirasakan oleh tubuh dan tidak terlibat dalam pemecahan glukosa. Alasan untuk pelanggaran proses metabolisme ini adalah:

· Aktivitas fisik tidak mencukupi, memperburuk obesitas;

· Diet yang tidak benar dengan banyak lemak dan karbohidrat sederhana;

Pencegahan diabetes tipe 2 adalah sebagai berikut.

Diet, membagi makanan hingga 5 kali sehari. Konsumsi karbohidrat olahan (gula, madu, selai, dll.) Dan lemak jenuh harus dikurangi seminimal mungkin. Dasar dari diet harus karbohidrat kompleks dan makanan yang kaya serat larut. Sebagai persentase, kandungan karbohidrat dalam makanan harus 60%, lemak - sekitar 20%, protein - tidak lebih dari 20%. Lebih suka daging unggas putih, ikan tanpa lemak, hidangan sayur, ramuan herbal, kolak tanpa menambahkan gula. Ganti makanan yang digoreng dengan direbus, direbus, dipanggang. Permen, minuman berkarbonasi, makanan penutup, minuman instan dengan gula, makanan cepat saji, merokok, asin, jika mungkin, hilangkan dari diet. Hanya dalam kasus ini, pencegahan diabetes akan sangat efektif. Apalagi diet diabetes juga disebut sebagai obat utama diabetes. Lagi pula, tanpa pembatasan makanan, tidak ada perawatan yang akan memberikan efek yang diinginkan.

Pengerahan tenaga fisik yang wajar. Aktivitas fisik meningkatkan metabolisme dan meningkatkan sensitivitas insulin.

Pencegahan diabetes: pimpin gaya hidup aktif. Diabetes berhubungan langsung dengan obesitas, jika Anda ingin sehat, raih dengan kedua tangan untuk berat badan Anda! Setiap aktivitas fisik mengurangi gula darah dan meningkatkan sensitivitas insulin. Olahraga memungkinkan Anda untuk menjaga kesehatan dalam norma, yang paling cocok dalam hal ini adalah kelas kebugaran.

Pencegahan diabetes: makan makanan tinggi serat makanan. Makanan seperti itu menormalkan kerja usus, menurunkan kolesterol, membantu mengurangi kelebihan berat badan, meningkatkan kontrol gula darah. Makanan yang kaya serat makanan termasuk hampir semua buah dan sayuran, kacang-kacangan.

Pencegahan diabetes mellitus: makanan biji-bijian sangat baik untuk kesehatan. Ambil setengah dari jatah Anda untuk produk gandum. Ini akan memungkinkan Anda untuk mengontrol tekanan darah Anda dan mencegah timbulnya diabetes. Sekarang di toko-toko dan supermarket berbagai macam produk yang terbuat dari biji-bijian utuh. Sebelum membeli roti, pasta, dan produk tepung lainnya, pastikan untuk menemukan tulisan "gandum utuh" di kotaknya. Inilah yang Anda butuhkan.

Pencegahan diabetes: berhenti merokok. Salah satu penyebab diabetes adalah stres dan kecemasan. Jika seseorang mencoba menenangkan dirinya dengan sebatang rokok, itu hanya memperburuk situasi, mengurangi daya tahan tubuh dan merupakan lingkungan yang menguntungkan bagi perkembangan diabetes. Studi juga menunjukkan bahwa merokok seorang ibu selama kehamilan berkontribusi pada perkembangan diabetes pada anak. Jika seseorang sudah rentan terhadap diabetes, merokok hanya memperburuk proses penyakit dan berkontribusi pada pengembangan komplikasi (penyakit kardiovaskular, serangan jantung, trombosis).

Pencegahan diabetes: kelebihan berat badan Anda tidak perlu, menurunkan berat badan! Jika Anda merasa bahwa kelebihan berat badan telah menumpuk cukup banyak - jaga diri Anda. Dengan setiap kilogram turun, Anda akan meningkatkan kesehatan Anda.

Pencegahan diabetes: tidak ada diet eksotis. Diet seperti itu tentunya akan membantu Anda menurunkan berat badan, tetapi pada saat yang sama Anda akan kehilangan nutrisi yang dibutuhkan tubuh Anda. Lebih baik perhatikan seberapa banyak yang Anda makan dan seberapa bermanfaat makanan ini. Jika Anda tidak memiliki penyakit kronis atau batasan lain, maka diet # 8 dan diet # 9 mungkin optimal untuk Anda.

BERAPA BANYAK KALI YANG ANDA BUTUHKAN UNTUK MENGONTROL TINGKAT GLUKOSA DALAM DARAH PRIA YANG SEHAT?

Ahli diabetes sangat merekomendasikan pemantauan glukosa darah setahun sekali jika Anda memiliki faktor risiko untuk mengembangkan diabetes yang tercantum di atas. Orang yang kelebihan berat badan atau obesitas dengan tidak adanya penurunan berat badan bersamaan dengan diet dan aktivitas fisik yang cukup juga harus berkonsultasi dengan ahli endokrin untuk metode koreksi berat badan, karena obesitas dan gangguan terkait (tekanan darah tinggi, tekanan darah, kadar asam urat) adalah faktor risiko penyakit jantung dan diabetes.

APA YANG HARUS DILAKUKAN KAPAN GEJALA DIABET MELLITUS PENAMPILAN?

Jika gejala diabetes muncul, Anda harus menghubungi ahli endokrin yang, setelah pemeriksaan, akan meresepkan Anda pemeriksaan awal yang diperlukan:

1. Penilaian keadaan metabolisme karbohidrat (tes glukosa darah puasa, dalam beberapa kasus - melakukan tes dengan beban glukosa.

2. Analisis urin umum.

3. Hitung darah lengkap.

4. Lipidogram (studi kolesterol dan lipid darah lainnya).

6. Estimasi indeks massa tubuh (BMI). BMI (Quetelet index) ditentukan oleh rumus: WEIGHT (kg): GROWTH (M) 2. Kegemukan (pra-obesitas) sesuai dengan angka 25, -29,9; obesitas - angka lebih dari 30,0.

7. Pendidikan pasien di sekolah diabetes.

8. Pelatihan pemantauan glukosa darah sendiri.

Setelah berbicara dengan dokter, memeriksa dan menanyai pasien, mendapatkan hasil dari metode penelitian yang disebutkan di atas, jika ada indikasi, pemeriksaan tambahan dapat ditentukan:

1. Survei ahli mata.

2. Survei ahli saraf.

3. Studi tentang kreatinin, urea, indikator metabolisme protein, asam urat.

5. Studi tentang tingkat hemoglobin terglikasi.

7. Inspeksi seorang ahli jantung.

8. Pemeriksaan ultrasonografi pada rongga perut, ginjal.

9. Kultur urin bakteri.

10. Studi tingkat hemoglobin terglikasi 1 kali dalam 3 bulan.

APA PERAWATAN DIABETES MELLITUS?

Pengobatan diabetes tipe 1 meliputi: ditoterapi, aktivitas fisik, terapi insulin, pendidikan pasien, dan swa-monitor glukosa darah.

Pengobatan diabetes tipe 2 meliputi: ditoterapi, aktivitas fisik, resep obat metformin dari saat deteksi penyakit, edukasi pasien dan kontrol diri glukosa darah.

Koreksi lebih lanjut dari pengobatan dan pemilihan dosis dan jenis terapi penurun glukosa dilakukan oleh ahli endokrin.

APAKAH PASIEN DENGAN DIABETIK DIABETES MENDAPAT OBSERVASI PENCAIRAN?

Pengawasan klinis pasien dengan diabetes mellitus dilakukan seumur hidup. Di Rusia pada tahun 1997, sekitar 2.100 ribu orang dengan diabetes terdaftar, di mana 252.410 orang adalah diabetes tipe I, 14.367 anak-anak dan 6.494 remaja. Tetapi indikator-indikator ini mencerminkan keadaan morbiditas melalui kemampuan dinegosiasikan, yaitu ketika pasien terpaksa mencari bantuan. Dengan tidak adanya pemeriksaan klinis, identifikasi aktif pasien, sebagian besar orang yang menderita NIDDM tetap tidak terhitung. Orang dengan glikemia dari 7 hingga 15 mmol / l (norma 3,3 - 5,5 mmol / l) tinggal, bekerja, tentu saja, memiliki kompleks kompleks yang khas, tidak pergi ke dokter, tetap tidak diperhitungkan. Mereka membentuk bagian bawah air dari diabetes, "gunung es," yang terus-menerus "memberi makan" permukaan, yaitu lebih sedikit penderita diabetes terdaftar dengan diagnosis gangren kaki, penyakit jantung koroner atau penyakit otak, retinopati diabetik, nefropati, polineuropati, dll. Studi epidemiologis selektif telah menunjukkan bahwa di negara-negara maju di dunia, 3-4 pasien dengan kadar gula darah 7-15 mmol / l, yang tidak mengetahui penyakit tersebut, diperhitungkan untuk satu pasien yang telah mengunjungi dokter.

Tugas utama pemeriksaan klinis:

· Pemantauan sistematis pasien diabetes dan rencana pemeriksaan medis yang direncanakan;

· Penerapan tepat waktu tindakan terapeutik dan preventif yang bertujuan memulihkan dan mempertahankan kesejahteraan dan kemampuan kerja pasien;

· Pencegahan dan deteksi tepat waktu dari angiopathies, neuropathies, dan komplikasi lain dari diabetes mellitus dan perawatannya.

Pemeriksaan klinis dilakukan oleh ahli endokrin. Pemeriksaan klinis lengkap meliputi:

· Penentuan tinggi, berat badan, kondisi gigi, kulit,

· Pemeriksaan oleh ahli saraf, dokter mata, dokter kandungan, dan, jika perlu, oleh spesialis lain,

· Sekali setahun, studi analisis klinis darah dan urin, analisis biokimia, rontgen dada, EKG,

· Penentuan HBA1 2-4 kali setahun, 1 kali per tahun, mikroalbuminuria,

· Pemantauan mandiri glikemia yang konstan, dengan tidak adanya kemungkinan penentuan glukosa puasa dan glukosuria harian di IDDM - penentuan di klinik setidaknya 1-2 kali sebulan, dan ketika INSD 4-6 kali setahun.

APA YANG HARUS MENGETAHUI PASIEN DENGAN DIABNOSTIK TENTANG PENGENDALIAN DIRI KONDISINYA?

Pendidikan pasien, kontrol diri, pengalaman negara lain.

Sistem pelatihan dan pengendalian diri sangat penting, karena memungkinkan Anda untuk mempertahankan kondisi kompensasi dan mencegah perkembangan angiopati dan neuropati parah. Pelatihan dan pengendalian diri meliputi:

· Pembiasaan dengan esensi penyakit, mekanisme perkembangannya, prognosis, prinsip pengobatan;

· Ketaatan terhadap mode kerja dan istirahat yang benar;

· Organisasi nutrisi terapi yang tepat;

· Kontrol konstan terhadap massa tubuh Anda;

· Studi klinik kondisi koma dan langkah-langkah untuk mencegahnya, serta penyediaan perawatan darurat;

· Studi teknik injeksi insulin.

· Swa-monitor indikator dalam darah dan urin (menggunakan strip indikator, glukometer). Metode berikut digunakan untuk menilai regulasi gula darah jangka menengah dan panjang.

Penentuan tingkat hemoglobin terglikasi (HbA1c) digunakan untuk menilai kualitas pengobatan diabetes untuk waktu yang lama (3 bulan). Jenis hemoglobin ini dibentuk dengan cara mengikat gula darah ke molekul hemoglobin. Ikatan ini terjadi dalam tubuh orang yang sehat, tetapi karena gula darah pada diabetes meningkat, ikatannya dengan hemoglobin lebih kuat. Biasanya hingga 5-6% dari hemoglobin ditemukan sehubungan dengan gula. Persentase hemoglobin yang terikat pada molekul glukosa memberikan gambaran tentang tingkat peningkatan gula darah: semakin tinggi, semakin tinggi kadar gula, dan sebaliknya. Fluktuasi besar dalam tingkat HbA1 terjadi ketika indikator gula darah tidak stabil (labil), terutama untuk anak-anak dengan diabetes atau pasien muda. Tetapi ketika kadar gula dalam darah, sebaliknya, stabil, hubungan langsung muncul antara tingkat metabolisme baik atau buruk dan nilai HbA1c rendah atau tinggi.

Saat ini tidak dapat disangkal bahwa gula darah tinggi adalah salah satu alasan utama untuk pengembangan efek buruk diabetes, yang disebut komplikasi lanjut. Oleh karena itu, tingkat HbA1c yang tinggi adalah tanda tidak langsung dari kemungkinan perkembangan komplikasi diabetes yang terlambat.

Kriteria kualitas untuk mengobati diabetes dalam hal tingkat HbA1c: ganti rugi pertukaran - hingga 7,0%; subkompensasi -7,0-7,5%; dekompensasi - lebih dari 7,5%.

Mempertimbangkan bahwa penyakit ini memiliki perjalanan kronis dan mempengaruhi banyak organ, untuk menjamin kompensasi yang lama, pasien diabetes harus lebih sadar akan posisi baru mereka dan kebutuhan untuk pemantauan harian mereka sendiri. Sebagai hasil dari pelatihan, pasien harus menemukan jawaban atas pertanyaan-pertanyaan berikut:

· Mengapa mengontrol glukosa darah?

· Bagaimana cara mengontrol kadar glukosa darah melalui diet yang tepat, aktivitas fisik, minum pil dan / atau insulin?

· Bagaimana cara mengontrol kondisi seseorang dengan menguji darah dan urin (kontrol diri), dan bagaimana bereaksi terhadap hasil tes?

· Apa saja tanda-tanda glukosa dan ketosis darah rendah dan tinggi? Bagaimana mencegah perkembangan kondisi ini, dan bagaimana mengobatinya?

· Bagaimana jika Anda sakit?

· Apa saja kemungkinan komplikasi jangka panjang, termasuk kerusakan pada mata, sistem saraf, ginjal, kaki dan arteri, pencegahan dan pengobatannya?

· Bagaimana berperilaku dalam situasi kehidupan yang berbeda, seperti aktivitas fisik, perjalanan, kegiatan sosial, termasuk konsumsi alkohol?

· Bagaimana cara mengatasi kemungkinan masalah yang terkait dengan pekerjaan, asuransi, SIM?

Penting untuk secara progresif mengubah ide pasien tentang penyakitnya dan perawatannya untuk mengubah perilaku dengan kemampuan untuk mengelola pengobatan diabetes dalam aliansi aktif dengan dokter. Keunikannya terletak pada kenyataan bahwa pasien harus secara mandiri melakukan perawatan kompleks untuk kehidupan. Untuk melakukan ini, ia harus menyadari semua aspek penyakitnya sendiri dan dapat mengubah perawatan tergantung pada situasi spesifik.

APA YANG DIARY DARI PASIEN DENGAN GULA DIABET?

Buku harian pasien adalah bantuan yang diperlukan untuk dokter dan pasien dalam memantau penyakit kronis dan perawatannya. Ini mencerminkan empat bidang berikut:

· Penyakit pasien: ia mencatat berbagai gejala dan karakteristiknya (frekuensi, durasi, keparahan, tanda-tanda yang terkait, faktor pemicu, dll.); ia mengajar pasien untuk mengamati gejala dan perilakunya;

· Psikologi pasien: ini menyoroti aspek-aspek positif, misalnya, dapat berfungsi sebagai alasan untuk memuji pasien untuk buku harian itu sendiri dan kesempatan untuk mendiskusikan isinya; Anda dapat memperhatikan efek perawatan dan jawaban yang bagus. Penguatan positif dari momen-momen ini meningkatkan kepercayaan diri pasien; ia membuat pasien percaya diri dengan memberi mereka peran aktif dalam proses perawatan; itu memperkuat tanggung jawab orang sakit. Ini memerlukan komentar, karena penyakit tidak boleh dibiarkan menjadi pemimpin bagi pasien atau melampaui kontrol. Selain itu, buku harian itu menunjukkan model reaksi tidak sadar yang tidak diperhatikan oleh pasien;

· Evaluasi pengobatan dan penyakit: buku harian memberi kesempatan untuk mengevaluasi pengobatan dengan membandingkan gejala sebelum, selama dan setelah perawatan; memungkinkan Anda untuk menganalisis respons pasien terhadap gejala; menangkap kemajuan yang dibuat; memonitor pasien dan perawatan mereka pada setiap kunjungan;

· Hubungan dokter-pasien: itu menjalin kemitraan, karena pasien mengamati dan menulis, dan dokter membantu dengan penyelesaian masalah; ia membuka dialog, didorong oleh pengalaman pasien sendiri. Pada saat yang sama, seseorang tidak boleh masuk ke rincian biokimia, patogenesis, terminologi medis, yaitu Penting untuk memperhatikan prinsip kecukupan yang masuk akal. Untuk melibatkan pasien dalam pekerjaan aktif di ruang kelas, personel pelatihan harus menemukan pendekatan mereka sendiri untuk masing-masing dari mereka.

Yang tidak kalah penting adalah umpan baliknya. Dokter yang memberi pasien tugas menyimpan buku harian harus memeriksanya pada setiap kunjungan. Penting selama kelas untuk melakukan pemantauan berkelanjutan terhadap asimilasi materi, pencapaian tujuan pembelajaran, dan verifikasi keterampilan praktis.

Sayangnya, baik selama, maupun setelah lulus dari lembaga medis, dokter tidak diajari untuk mengelola penyakit kronis, mereka harus mempelajari ini dalam proses mengelola dan memantau penyakit kronis. Berbagai metode yang dijelaskan dalam surat-surat informasi yang disiapkan oleh Diabetes Education Study Group (DESG) dalam Asosiasi Eropa untuk Studi Diabetes dengan dukungan dari Grup Farmasi Servis memberikan keterampilan yang harus membantu dokter meningkatkan kualitas dan efektivitas pengobatan dan hubungan mereka. dengan orang sakit. Program pelatihan harus dibedakan secara ketat tergantung pada pasien:

· Untuk pasien dengan IDDM;

· Untuk pasien dengan NIDDM pada terapi diet atau terapi dengan tablet dengan obat hipoglikemik;

· Untuk pasien dengan NIDDM pada terapi insulin;

· Untuk anak-anak dengan IDDM dan orang tua mereka;

· Untuk pasien diabetes dengan hipertensi arteri;

· Untuk wanita hamil dengan diabetes, dll.

Bentuk utama pendidikan adalah kelompok (kelompok yang tidak lebih dari 7-10 orang, yang jauh lebih efektif daripada pelatihan individu ketika bekerja dengan pasien dewasa), dan individu (paling sering digunakan untuk anak-anak, serta untuk pertama kalinya diabetes mellitus pada orang dewasa dan diabetes pada wanita hamil). Dua model pendidikan pasien terutama digunakan:

· Stasioner (5-10 hari);

· Rawat jalan (rumah sakit hari).

Selain itu, ketika mengajar pasien dengan IDDM, lebih baik memberikan preferensi untuk model stasioner, dan ketika mengajar pasien dengan NIDDM, model rawat jalan.

SIAPA YANG HAK MEMASTIKAN INSULIN GRATIS DAN MENGURANGI OBAT?

Hak untuk bebas memberikan insulin dan obat penurun glukosa dengan resep adalah:

- Orang yang menderita diabetes yang tidak menolak untuk menerima serangkaian layanan sosial (penerima manfaat federal);

- orang lain yang menderita diabetes (penerima manfaat daerah).

UNTUK APA SAJA, DANA PERGI?

Pemberian insulin dan obat hipoglikemik dilakukan:

- dengan mengorbankan anggaran federal dalam rangka program untuk penyediaan obat-obatan esensial (selanjutnya disebut sebagai ONLS) (penerima manfaat federal);

- dengan mengorbankan anggaran daerah sesuai dengan keputusan Pemerintah Federasi Rusia 30 Juli 1994. 890 dan keputusan Pemerintah wilayah Chelyabinsk tanggal 26 Desember 2007. No. 272-P (penerima manfaat daerah);

- dengan mengorbankan anggaran daerah untuk program target regional "Kesehatan" (penerima manfaat daerah).

TENTANG DASAR APA SAJA PERSIAPAN OBAT?

Obat-obatan dibeli berdasarkan aplikasi dari institusi medis melalui lelang dan penawaran untuk nama-nama non-eksklusif internasional, dengan pengecualian insulin, yang dibeli dengan nama dagang, sesuai dengan Undang-Undang Federal No. 94-FZ 21 Juli 2005 “Mengenai Menempatkan Pesanan untuk pengiriman barang, kinerja pekerjaan, penyediaan layanan untuk kebutuhan negara bagian dan kota. " Ekstrak resep dilakukan sesuai dengan urutan Kementerian Kesehatan dan Pembangunan Sosial Federasi Rusia pada 27.02.2007. 10110 "Tentang prosedur untuk pengangkatan dan resep obat-obatan, peralatan medis dan produk khusus nutrisi medis" oleh dokter yang hadir. Pelepasan obat dilakukan dari organisasi farmasi.

BAGAIMANA BANYAK ORANG MENERIMA INSULIN DI DAERAH CHELYABINSK?

Di bawah program ONLS, jumlah orang yang menerima insulin pada 2010 adalah 8.846 orang. Sebagai bagian dari manfaat regional dari orang yang mengajukan insulin pada tahun 2010, 6.421 orang terdaftar.

UNTUK APA JUMLAH INSULIN YANG DIBELI PADA TAHUN 2010?

Pada tahun 2010, untuk penyediaan penerima manfaat federal, insulin dibeli dengan jumlah total 106,4 juta rubel, insulin dilepaskan dengan jumlah 103,8 juta rubel. Pada 10.28.2010, persediaan insulin di gudang farmasi regional dan di organisasi farmasi wilayah Chelyabinsk adalah 18.128 paket.

Pada tahun 2010, untuk penyediaan penerima manfaat regional, insulin dibeli dengan jumlah total 63,8 juta rubel, insulin dilepaskan dengan jumlah 50,5 juta rubel.

Pada 10.28.2010, persediaan insulin di gudang farmasi regional dan di organisasi farmasi wilayah Chelyabinsk adalah 12.266 paket.

Diabetes

Diabetes mellitus (DM) adalah penyakit endokrin yang ditandai oleh sindrom hiperglikemia kronis yang diakibatkan oleh produksi yang tidak mencukupi atau aksi insulin, yang mengarah pada gangguan semua jenis metabolisme, terutama karbohidrat, kerusakan pembuluh darah (angiopati), sistem saraf (neuropati), dan lainnya. organ dan sistem.

Menurut definisi WHO (1985) - diabetes mellitus - keadaan hiperglikemia kronis, akibat dampak pada faktor genetik dan faktor eksogen tubuh.

Prevalensi diabetes di antara populasi di berbagai negara berkisar 2-4%. Saat ini, ada sekitar 120 juta pengidap diabetes di dunia.

Dua jenis utama diabetes adalah: diabetes mellitus dependen-insulin (IDDM) atau diabetes tipe I dan diabetes mellitus non-insulin-dependent (NIDDM) atau diabetes tipe II. Dalam IDDM, ada kekurangan yang cukup dari sekresi insulin B (?) - sel-sel di pulau Langerhans (defisiensi insulin absolut), pasien membutuhkan terapi insulin seumur hidup yang konstan, yaitu. tergantung insulin. Ketika NIDDM, aksi insulin menjadi tidak cukup, resistensi jaringan perifer insulin (defisiensi insulin relatif) berkembang. Terapi penggantian insulin untuk NIDDM biasanya tidak dilakukan. Pasien diobati dengan diet dan agen hipoglikemik oral. Dalam beberapa tahun terakhir, telah ditetapkan bahwa dengan NIDDM, ada pelanggaran fase awal sekresi insulin.

Klasifikasi diabetes dan kategori lain dari gangguan toleransi glukosa (WHO, 1985)

1.1. Diabetes

1.1.1. Diabetes mellitus tergantung insulin.

1.1.2. Diabetes mellitus yang tidak tergantung insulin:

• pada individu dengan berat badan normal;

• pada orang dengan obesitas.

1.1.3. Diabetes mellitus berhubungan dengan malnutrisi.

1.1.4. Jenis diabetes lain yang terkait dengan kondisi dan sindrom tertentu:

• penyakit pankreas;

• penyakit hormonal;

• kondisi yang disebabkan oleh obat-obatan atau bahan kimia;

• perubahan insulin atau reseptornya;

• sindrom genetik tertentu;

1.2. Toleransi glukosa terganggu:

• pada individu dengan berat badan normal;

• pada orang dengan obesitas;

• toleransi glukosa terganggu terkait dengan kondisi dan sindrom lain.

Diabetes pada wanita hamil.

2. Kelas risiko yang signifikan secara statistik (individu dengan toleransi glukosa normal, tetapi dengan peningkatan risiko diabetes yang signifikan):

• toleransi glukosa sebelumnya;

• potensi toleransi glukosa terganggu.

Diabetes mellitus tergantung insulin

Insulin-dependent diabetes mellitus (IDDM) adalah penyakit autoimun yang berkembang dengan kecenderungan turun-temurun di bawah tindakan memprovokasi faktor lingkungan (infeksi virus?, Zat sitotoksik?).

Faktor-faktor risiko untuk mengembangkan penyakit meningkat dengan faktor-faktor risiko IDDM berikut:

• faktor keturunan yang dibebani diabetes;

• penyakit autoimun, terutama endokrin (tiroiditis autoimun, insufisiensi kronis pada korteks adrenal);

infeksi virus yang menyebabkan peradangan di pulau Langerhans (insulitis) dan kerusakan (? -sel).

Faktor dan penanda genetik

Saat ini, peran faktor genetik sebagai penyebab diabetes mellitus akhirnya terbukti. Ini adalah faktor etiologi utama diabetes.

IDDM dianggap sebagai penyakit poligenik, berdasarkan setidaknya 2 gen diabetes mutan pada kromosom 6. Mereka terkait dengan sistem HLA (D-locus), yang menentukan respon individu, yang ditentukan secara genetis dari organisme dan? -Sel ke berbagai antigen.

Hipotesis tentang pewarisan poligenik IDDM menunjukkan bahwa dalam IDDM ada dua gen mutan (atau dua kelompok gen) yang, dengan cara resesif, mewarisi kerentanan terhadap kerusakan autoimun pada aparatus insular atau peningkatan sensitivitas Sel terhadap antigen virus atau kekebalan antiviral yang lemah.

Predisposisi genetik terhadap IDDM dikaitkan dengan gen tertentu dari sistem HLA, yang dianggap sebagai penanda kecenderungan ini.

Dalam beberapa tahun terakhir, gagasan telah dibentuk bahwa, selain gen sistem HLA (kromosom 6), gen yang mengkode sintesis insulin (kromosom 11) juga berpartisipasi dalam pewarisan IDDM. gen yang mengkode sintesis rantai berat imunoglobulin (kromosom 14); gen yang bertanggung jawab untuk sintesis? rantai reseptor sel T (kromosom 7), dll.

Pada individu dengan kecenderungan genetik terhadap IDDM, respons terhadap faktor lingkungan berubah. Mereka telah melemahkan kekebalan antivirus dan sangat rentan terhadap kerusakan sitotoksik pada sel β oleh virus dan agen kimia.

Infeksi virus dapat menjadi faktor yang memicu perkembangan IDDM. Kejadian klinik IDDM yang paling sering didahului oleh infeksi virus berikut: rubella (virus rubella memiliki tropisme untuk pulau-pulau pankreas, terakumulasi dan dapat bereplikasi di dalamnya); Virus Coxsackie B, virus hepatitis B (dapat bereplikasi di peralatan insular); epidemi gondong (1-2 tahun setelah epidemi gondong, kejadian IDDM pada anak-anak meningkat secara dramatis); mononukleosis infeksius; sitomegalovirus; virus influenza dan lain-lain.peranan infeksi virus dalam pengembangan IDDM dikonfirmasi oleh musiman morbiditas (kasus IDDM yang sering didiagnosis pada anak-anak terjadi pada bulan-bulan musim gugur dan musim dingin, dengan kejadian pada bulan Oktober dan Januari); deteksi titer antibodi yang tinggi terhadap virus dalam darah pasien dengan IDDM; deteksi menggunakan metode imunofluoresen untuk mempelajari partikel virus di pulau Langerhans pada orang yang meninggal karena IDDM. Peran infeksi virus dalam pengembangan IDDM dikonfirmasi dalam studi eksperimental. MI Balabolkin (1994) menunjukkan bahwa infeksi virus pada individu dengan kecenderungan genetik untuk IDDM terlibat dalam pengembangan penyakit sebagai berikut:

• menyebabkan kerusakan akut pada sel-β (virus Coxsackie);

• mengarah pada persistensi virus (infeksi sitomegalovirus kongenital, rubela) dengan perkembangan reaksi autoimun dalam jaringan pulau.

Dalam istilah patogenetik, ada tiga jenis IDDM: diinduksi virus, autoimun, campuran autoimuno-virus yang diinduksi.

Tahap pertama adalah kecenderungan genetik karena adanya antigen tertentu dari sistem HLA, serta gen 11 dan 10 kromosom.

Tahap kedua adalah inisiasi proses autoimun dalam sel β pulau di bawah pengaruh virus pankreatotropik, zat sitotoksik dan faktor-faktor lain yang tidak diketahui. Momen yang paling penting pada tahap ini adalah ekspresi? -Menggunakan antigen HLA-DR dan dekarboksilase glutamat, sehubungan dengan mana mereka menjadi autoantigen, yang menyebabkan perkembangan respons autoimun tubuh.

Tahap ketiga adalah tahap proses imunologis aktif dengan pembentukan antibodi terhadap sel β, insulin, pengembangan autoimun insulitis.

Tahap keempat adalah penurunan progresif sekresi insulin, yang distimulasi oleh glukosa (fase 1 sekresi insulin).

Tahap kelima - diabetes secara klinis terbuka (manifestasi diabetes mellitus). Tahap ini berkembang ketika penghancuran dan kematian 85-90% sel β terjadi. Menurut Wallenstein (1988), ini masih menentukan sisa sekresi insulin, dan antibodi tidak mempengaruhinya.

Pada banyak pasien, setelah terapi insulin dilakukan, penyakit ini sedang dalam remisi ("bulan madu diabetik"). Durasi dan tingkat keparahannya tergantung pada tingkat kerusakan sel-β, kemampuan mereka untuk regenerasi dan tingkat sekresi insulin residual, serta tingkat keparahan dan frekuensi infeksi virus yang terkait.

Tahap keenam adalah penghancuran total sel-B, tidak adanya insulin dan sekresi C-peptida. Tanda-tanda klinis diabetes mellitus dilanjutkan dan terapi insulin menjadi perlu lagi.

Diabetes mellitus yang tidak tergantung insulin

Insulin-dependent diabetes mellitus (NIDDM) saat ini dianggap sebagai penyakit heterogen yang ditandai dengan gangguan sekresi insulin dan sensitivitas jaringan perifer terhadap insulin (resistensi insulin).

Faktor risiko untuk NIDDM adalah:

• kecenderungan genetik; Basis genetik NIDDM dilacak di hampir 100% kasus. Risiko mengembangkan NIDDM meningkat dari 2 menjadi 6 kali di hadapan diabetes mellitus pada orang tua atau saudara terdekat;

• obesitas adalah faktor risiko utama untuk pengembangan NIDDM. Risiko mengembangkan NIDDM di hadapan Seni obesitas meningkat 2 kali, dengan II Art. - 5 kali, dengan III Art. - lebih dari 10 kali. Dengan perkembangan NIDDM, bentuk obesitas perut lebih erat terkait daripada distribusi lemak perifer di bagian bawah tubuh.

Faktor genetik dalam pengembangan NIDDM saat ini diberikan yang paling penting. Konfirmasi dasar genetik NIDDM adalah fakta bahwa pada kedua kembar identik berkembang pada 95-100%. Namun, cacat genetik akhir yang bertanggung jawab untuk pengembangan NIDDM tidak diuraikan. Dua opsi sedang dibahas:

• keberadaan dua gen yang rusak, sementara satu di antaranya (pada kromosom 11) bertanggung jawab atas pelanggaran sekresi insulin, yang kedua untuk pengembangan resistensi insulin (mungkin cacat gen kromosom ke-12 yang bertanggung jawab untuk sintesis reseptor insulin);

• adanya cacat genetik yang umum dalam sistem pengenalan glukosa? Sel atau jaringan perifer, yang mengarah pada penurunan glukosa dalam sel atau penurunan sekresi insulin? Sel dalam respons terhadap glukosa. Diasumsikan bahwa NIDDM ditransmisikan secara dominan.

Kelebihan nutrisi dan obesitas

Diabetes adalah diet yang ditandai dengan penggunaan makanan berkalori tinggi dengan sejumlah besar karbohidrat, permen, alkohol, dan defisiensi serat nabati yang mudah diserap. Peran nutrisi tersebut terutama meningkat dengan gaya hidup yang tidak banyak bergerak. Sifat gizi dan obesitas yang spesifik saling terkait erat dan berkontribusi terhadap pelanggaran sekresi insulin dan perkembangan resistensi insulin.

Mekanisme gangguan homeostasis glukosa, dan, akibatnya, patogenesis NIDDM, disebabkan oleh gangguan pada tiga tingkatan (Gbr. 1);

• di pankreas - sekresi insulin terganggu;

• di jaringan perifer (terutama di otot), yang menjadi resisten terhadap insulin, yang secara alami menyebabkan gangguan transportasi glukosa dan metabolisme;

• di hati - produksi glukosa meningkat.

Gangguan sekresi insulin

Gangguan sekresi insulin adalah cacat kunci pertama pada NIDDM dan dideteksi pada tahap paling awal dan paling parah dari penyakit ini.

Pelanggaran sekresi insulin diekspresikan dalam perubahan kualitatif, kinetik, dan kuantitatif.

Gangguan metabolisme karbohidrat

Dalam kasus diabetes mellitus, glukosa terganggu dalam sel jaringan yang tergantung insulin; aktivitas enzim kunci glikolisis aerob dan siklus Krebs berkurang, pembentukan energi terganggu, defisit energi dan hipoksia sel berkembang; peningkatan glikogenolisis dan glukoneogenesis, serta konversi glukosa-6-fosfat menjadi glukosa. Semua ini mengarah pada peningkatan glukosa darah, yang tidak diserap oleh sel karena kekurangan insulin.

Gangguan metabolisme karbohidrat ini menyebabkan hiperglikemia, glikosuria (reabsorpsi glukosa dalam tubulus ginjal berkurang karena kurangnya energi dan karena sejumlah besar glukosa disaring oleh ginjal), masing-masing, poliuria berkembang (karena osmolaritas urin tinggi), haus, dehidrasi. Peningkatan osmolaritas plasma akibat hiperglikemia juga berkontribusi terhadap timbulnya rasa haus.

Kekurangan insulin yang berkepanjangan menyebabkan peningkatan filtrasi glukosa dan urea secara progresif, yang mengurangi reabsorpsi air dan elektrolit dalam tubulus ginjal. Akibatnya, kehilangan elektrolit (natrium, kalium, magnesium, fosfor) dan dehidrasi meningkat.

Hilangnya kalium dan pembentukan glikogen yang tidak mencukupi dari glukosa menyebabkan kelemahan umum dan otot. Polyphagy muncul sebagai respons terhadap defisit energi.

Pada pasien dengan diabetes, jalur glukosa insulin-independen diaktifkan: poliol (sorbitol), glukuronat, dan glikoprotein.

Glukosa di bawah pengaruh enzim aldose reductase dikembalikan ke sorbitol. Yang terakhir, di bawah pengaruh sorbitol dehidrogenase, biasanya diubah menjadi fruktosa, yang selanjutnya dimetabolisme oleh glikolisis. Sorbitol dehydrogenase adalah enzim yang tergantung insulin. Dalam kasus diabetes mellitus dalam kondisi kekurangan insulin, konversi sorbitol menjadi fruktosa terganggu, jumlah sorbitol yang berlebihan terbentuk, yang terakumulasi dalam lensa, serabut saraf, retina, berkontribusi terhadap kekalahan mereka. Sorbitol adalah zat yang sangat osmotik yang secara intensif menarik air, yang merupakan salah satu mekanisme untuk pengembangan neuropati dan katarak.

Biasanya, glukosa diubah menjadi asam glukuronat melalui glukosa uridin difosfat, dan juga digunakan untuk mensintesis glikogen. Karena kenyataan bahwa penggunaan glukosa uridin difosfat untuk sintesis glikogen berkurang, sintesis asam glukuronat dan glikosaminoglikan meningkat secara dramatis, yang penting dalam pengembangan angiopati.

Selain itu, ada juga sintesis intensif glikoprotein, yang juga berkontribusi terhadap perkembangan angiopati.

Gangguan metabolisme protein

Pada diabetes, aktivitas siklus pentosa metabolisme glukosa menurun, yang berkontribusi terhadap pelanggaran sintesis protein.

Peningkatan glukoneogenesis disertai dengan peningkatan katabolisme protein, penipisan cadangannya, karena glukoneogenesis dimulai dengan asam amino. Pengurangan sintesis dan peningkatan katabolisme protein berkontribusi pada penurunan berat badan dan pemborosan otot. Yang sangat penting adalah glikosilasi protein, terutama hemoglobin.

Gangguan metabolisme lemak

Kekurangan insulin dan penghambatan siklus pentosa metabolisme glukosa mengganggu sintesis lemak dan meningkatkan lipolisis, akibatnya jumlah asam lemak dan gliserol meningkat. Sejumlah besar asam lemak memasuki hati, di mana mereka berubah menjadi lemak netral dan menyebabkan infiltrasi lemak pada hati.

Kelebihan asam lemak juga menyebabkan pembentukan sejumlah besar tubuh keton, yang tidak punya waktu untuk membakar dalam siklus Krebs, ketonemia dan ketonuria berkembang. Paru-paru terlibat dalam proses mengeluarkan tubuh keton dari tubuh, bau aseton muncul dari mulut.

Ketonuria (ekskresi urin dari badan keton: asam α-oxo-butyric dan acetoacetic) memperburuk hiponatremia dan hipokalemia, karena asam α-oxo-butyric dan acetoacetic dikaitkan dengan ion natrium dan kalium.

diabetes mellitus infark glukosa genetik

Gambaran klinis diabetes mellitus yang nyata (sangat nyata) sangat khas.

Keluhan utama pasien adalah:

• kelemahan umum dan otot yang parah (karena kurangnya energi, glikogen, dan pembentukan protein pada otot);

• haus (pada periode dekompensasi diabetes mellitus, pasien dapat minum 3-5 liter dan lebih banyak cairan per hari, mereka sering mengkonsumsi banyak air di malam hari; semakin tinggi hiperglikemia, semakin terasa haus);

• mulut kering (karena dehidrasi dan penurunan fungsi kelenjar ludah);

• sering buang air kecil dan banyak di siang hari dan di malam hari (anak-anak mungkin mengalami mengompol);

• penurunan berat badan (tipikal untuk pasien IDDM dan sedikit diucapkan atau bahkan tidak ada pada NIDDM, yang biasanya disertai dengan obesitas);

• nafsu makan meningkat (namun, dengan dekompensasi penyakit yang parah, terutama dengan ketoasidosis, nafsu makan berkurang tajam);

• gatal-gatal pada kulit (terutama di daerah genital wanita).

Keluhan di atas biasanya muncul secara bertahap, namun, dengan IDDM, gejala penyakit dapat muncul dengan cukup cepat. Seringkali, orang muda dan anak-anak didiagnosis dengan IDDM untuk pertama kalinya dengan pengembangan koma.

NIDDM cukup sering didiagnosis secara acak dengan menentukan untuk alasan apa pun glikemia atau ketika memeriksa urin untuk glukosa (misalnya, selama pemeriksaan rutin).

Sistem Kulit dan Otot

Pada periode dekompensasi, kulit kering adalah karakteristik, mengurangi turgor dan elastisitasnya. Pasien sering memiliki lesi kulit pustular, furunculosis berulang, hidroadenitis. Lesi kulit jamur sangat khas, paling sering, kaki atlet.

Karena hiperlipidemia, xanthomatosis kulit berkembang. Xanthomas adalah papula dan nodul kekuningan yang diisi dengan lipid, dan terletak di area bokong, kaki, lutut, dan siku, lengan bawah. Di daerah kelopak mata sering ditemukan xanthelasma bercak kuning lipid. Pada kulit kaki bagian bawah sering berwarna coklat kemerahan, yang kemudian diubah menjadi bintik pigmen atrofi.

Pada pasien dengan diabetes parah, terutama dengan kecenderungan untuk ketoasidosis, rubeosis berkembang - perluasan kapiler kulit dan arteriol dan hiperemia kulit (perona pipi diabetes) di area tulang zygomatik, pipi.

Pasien menderita nekrobiosis lipoid pada kulit. Ini terlokalisasi terutama pada kaki (satu atau keduanya). Awalnya, nodul atau bintik-bintik kemerahan-coklat padat atau kekuningan muncul, dikelilingi oleh perbatasan eritematosa kapiler melebar. Kemudian kulit di atas area-area ini secara bertahap mengalami atrofi, menjadi halus, berkilau, dengan lichenisasi yang diucapkan (menyerupai perkamen). Kadang-kadang daerah yang terkena ulserasi, sembuh sangat lambat, meninggalkan daerah berpigmen. Relatif jarang pada kulit anggota badan muncul gelembung, penyembuhan tanpa bekas luka setelah 2-5 minggu.

Seringkali ada perubahan pada kuku, mereka menjadi rapuh, kusam, muncul lurik, warna kekuningan.

Pada beberapa pasien, Darya granuloma berbentuk cincin terjadi dalam bentuk bercak eritematosa edematosa pada batang dan ekstremitas, bergabung menjadi cincin dengan tepi terangkat. Granuloma annular ini menghilang dalam 2-3 minggu, tetapi sering berulang.

Kadang-kadang pada pasien dengan IDDM, vitiligo diamati, yang menegaskan sifat autoimun penyakit ini.

Bentuk yang agak jarang adalah diabetes lipoatrofik Lawrence, ditandai dengan atrofi meluas lemak subkutan, resistensi insulin, hepatomegali, hipertensi arteri, hiperlipidemia yang signifikan, dan tidak adanya ketoasidosis, terkadang hipertrikosis.

Untuk IDDM ditandai dengan penurunan berat badan yang signifikan, atrofi otot yang parah, kekuatan otot berkurang.

Sistem pencernaan

Yang paling khas adalah perubahan berikut:

• paradontosis, melonggarkan dan kehilangan gigi; Seringkali paradontosis adalah tanda gangguan toleransi karbohidrat ("diabetes laten");

• alveolar pyorrhea, gingivitis, stomatitis (seringkali ulseratif, lesi aphthous pada mukosa mulut);

• gastritis kronis, duodenitis dengan perkembangan bertahap dari perubahan atrofi, penurunan fungsi sekresi lambung, karena defisiensi insulin - stimulator sekresi lambung, pelanggaran sekresi hormon gastrointestinal dan fungsi sistem saraf otonom;

• penurunan fungsi motorik lambung; dalam kasus yang paling parah, gastroparesis;

• dalam kasus yang jarang - ulkus peptikum dan 12 ulkus duodenum;

• disfungsi usus: diare, steatorrhea (karena penurunan fungsi eksokrin pankreas); dalam beberapa kasus, perkembangan enteritis atrofi kronis dengan gangguan pencernaan parietal dan intracavitary dan perkembangan sindrom malabsorpsi;

• hepatosis lemak (hepatopati diabetik) terjadi pada 80% pasien dengan diabetes. Manifestasi karakteristik hepatosis lemak adalah: peningkatan hati dan nyeri kecil, pelanggaran tes fungsi hati; pelanggaran fungsi sekresi-ekskresi hati menurut hepatografi radioisotop; USG hati ditentukan oleh peningkatan dan heterogenitas akustik;

• kolesistitis kronis, kecenderungan pembentukan batu di kantong empedu;

• Diskinesia kandung empedu sering diamati, biasanya dari tipe hipotonik;

Di masa kanak-kanak, perkembangan sindrom Mauriac adalah mungkin, yang meliputi kerusakan hati yang parah dalam bentuk sirosis, keterbelakangan pertumbuhan, perkembangan fisik dan seksual;

Diabetes mellitus berkontribusi pada sintesis berlebihan lipoprotein aterogenik dan perkembangan aterosklerosis dan penyakit jantung koroner (PJK) yang lebih dini, yang terjadi pada diabetes mellitus 2-3 kali lebih sering daripada populasi.

IHD pada pasien dengan diabetes mellitus berkembang lebih awal, lebih sulit dan lebih sering memberikan komplikasi. Perkembangan paling khas dari penyakit arteri koroner pada pasien-pasien dengan NIDDM.

Fitur infark miokard

Infark miokard adalah penyebab kematian pada 38-50% pasien dengan diabetes mellitus dan memiliki gambaran klinis sebagai berikut:

• Trombosis arteri koroner diamati dua kali lebih sering daripada tidak adanya diabetes mellitus;

• pada 23-40% pasien, timbulnya infark miokard tanpa rasa sakit diamati; ini disebabkan oleh pelanggaran persarafan otonom jantung (sindrom "hipestesia jantung" V. M. Prikhozhan);

• perjalanan infark miokard lebih berat, karena sering dipersulit oleh syok kardiogenik, tromboemboli paru, aneurisma ventrikel kiri, ruptur jantung;

• infark miokard lebih sering transmural dan berulang;

• periode pasca infarksi lebih lama dan lebih parah daripada pada orang tanpa diabetes mellitus, kardiosklerosis pasca infark sering menyebabkan perkembangan gagal jantung;

• Kematian akibat infark miokard pada bulan pertama adalah 41% berbanding 20% ​​jika tidak ada diabetes (Rytter, 1985), dan setelah 5-6 tahun - masing-masing 43-65% dan 25% (Ulvenstam, 1985).

Diabetic cardiopathy ("diabetic heart") adalah dismetabolic myocardial dystrophy pada pasien-pasien diabetes yang berusia di bawah 40 tahun tanpa tanda-tanda yang jelas dari atherosclerosis koroner. Dalam pengembangan kardiopati diabetes, gangguan produksi energi, sintesis protein, metabolisme elektrolit, unsur mikro dalam miokardium, serta gangguan respirasi jaringan adalah penting.

Manifestasi klinis utama kardiopati diabetes adalah:

• sedikit sesak napas saat aktivitas, kadang-kadang detak jantung dan gangguan di daerah jantung;

• Perubahan EKG: kehalusan dan deformasi gigi P, R, T;

penurunan amplitudo kompleks QRS; mengurangi durasi interval PQ dan Q-T; setelah aktivitas fisik, dan kadang-kadang saat istirahat, ada pergeseran interval ST ke bawah dari isoline;

• berbagai gangguan irama jantung dan konduksi (sinus takikardia, bradikardia, irama atrium, ekstrasistol, perlambatan konduksi atrioventrikular dan intraventrikular dapat terjadi);

• sindrom hipodinamik, bermanifestasi dalam penurunan volume stroke dan peningkatan tekanan diastolik akhir di ventrikel kiri;

• penurunan toleransi terhadap aktivitas fisik;

• penurunan kemampuan miokardium untuk relaksasi diastolik berdasarkan ekokardiografi (tanda paling awal kardiopati diabetik), diikuti oleh dilatasi ventrikel kiri dan penurunan amplitudo kontraksi jantung.

Sistem pernapasan

Pasien dengan diabetes cenderung menderita TBC paru dan menderita lebih sering daripada orang yang tidak menderita diabetes. Dengan kompensasi diabetes yang buruk, tuberkulosis paru parah, dengan eksaserbasi yang sering, kerusakan paru-paru yang parah, dan perkembangan gigi berlubang.

Diabetes mellitus ditandai dengan insidensi tinggi mikroangiopati paru, yang menciptakan prasyarat untuk pneumonia yang sering. Penambahan pneumonia menyebabkan dekompensasi diabetes. Eksaserbasi terjadi lambat, hampir tidak terlihat, dengan suhu tubuh rendah, keparahan perubahan inflamasi yang rendah dalam darah.

Biasanya, baik pneumonia kronis akut maupun eksaserbasi terjadi dengan latar belakang penurunan respons imun protektif, infiltrat inflamasi larut secara perlahan, membutuhkan perawatan yang berkepanjangan.

Pasien dengan diabetes juga sering menderita bronkitis akut dan cenderung berkembang menjadi bronkitis kronis.

Pasien dengan diabetes mellitus 4 kali lebih mungkin menderita penyakit menular dan radang saluran kemih (sistitis, pielonefritis). Infeksi saluran kemih sering menyebabkan dekompensasi diabetes mellitus, perkembangan ketoasidosis dan bahkan koma hiperketonemik.

Dengan dekompensasi diabetes tanpa sebab, serta munculnya demam "genesis tidak jelas" harus dikeluarkan peradangan saluran kemih, dan pada pria, di samping itu, prostatitis.

METODE DIAGNOSTIK LABORATORIUM

Glikemia. Glukosa darah puasa normal dalam penentuan glukosa oksidase atau metode orthotoludiene adalah 3,3-5,5 mmol / l (60-100 mg / 100 ml), dan dalam penentuan metode Hagedorn-Jensen - 3,89-6,66 mmol / l (70-120 mg / 100 ml). Menurut WHO (1980), pada orang dewasa, kadar glukosa plasma normal yang diperoleh dari darah vena puasa adalah 6,4 mmol / l (6,7 mmol / l (120 mg / 100 ml); 2 jam setelah memuat 75 g glukosa Glukosa plasma dalam darah vena> 11,1 mmol / L (200 mg / 100 ml) dan dalam plasma darah kapiler> 12,2 mmol / L (220 mg / 100 ml), dalam darah vena utuh> 10,0 (180 mg / 100 ml) dan dalam darah kapiler utuh> 11,1 mmol / l (200 mg / 100 ml).

Toleransi glukosa terganggu, atau diabetes mellitus laten, ditandai oleh indikator berikut: pada perut kosong, konsentrasi glukosa dalam plasma darah vena atau kapiler adalah 14,0

Agaknya sebelumnya J. Skyler (1986) mengusulkan kriteria untuk kompensasi metabolisme karbohidrat, yang digunakan oleh kebanyakan ahli endokrin untuk menilai efektivitas pengobatan. (tab. 2)

setelah 1 jam 6.11-8.88 6.11-9.99

setelah 2 jam 4.44-6.66 4.44-8.33

Pada 2-4 jam 3.89-5.0 3.89-6.66

Adapun kalori, diet untuk pasien yang menderita diabetes tergantung insulin harus isocaloric, yaitu harus sepenuhnya menutupi semua biaya energi tubuh, dan berat pasien dalam hal ini harus mendekati ideal. Untuk mencapai hal ini, asupan makanan 4-5 kali lipat pada siang hari direkomendasikan, yang memungkinkan untuk memodulasi tingkat insulin dan glukosa dalam darah secara lebih memadai sesuai dengan indikator yang terjadi pada orang sehat. Seorang pasien diabetes harus sepenuhnya menghilangkan penggunaan gula, minuman yang mengandung gula, bir, minuman beralkohol, sirup, jus, anggur manis, kue, kue, pisang, anggur, kurma.

Cara memasak untuk pasien diabetes sederhana: makanan bisa dimakan direbus, digoreng, atau direbus. Yang paling rasional untuk pasien dengan tipe diabetes yang tergantung insulin adalah 4 kali sehari dengan distribusi makanan sepanjang hari sebagai berikut (dalam persen dari total kandungan kalori dari ransum harian): untuk sarapan - 30, untuk makan siang - 40, untuk teh sore hari - 10 dan untuk makan malam - 20. Ini memungkinkan Anda untuk menghindari penurunan besar dalam glukosa darah, dan karenanya menciptakan kondisi optimal untuk normalisasi karbohidrat dan jenis metabolisme lain dalam tubuh.

Kadang-kadang, tergantung pada frekuensi dan waktu pemberian insulin, perlu untuk memperkenalkan sarapan kedua, yaitu sekitar 15% dari makanan sehari-hari, dengan penurunan kandungan kalori makanan, masing-masing, untuk sarapan dan makan siang pertama.

Pasien INZD, pada diet, atau dengan terapi diet dalam kombinasi dengan asupan obat oral penurun glukosa dapat, seperti orang sehat, merekomendasikan 3 kali sehari, tetapi lebih disukai 4 atau 5 kali lipat asupan makanan.

Saat berdiet, tubuh membutuhkan vitamin lebih dari biasanya karena ekskresi mereka yang berlebihan dalam urin, yang terutama diucapkan pada periode musim semi-musim dingin. Kompensasi kebutuhan vitamin dicapai pertama-tama dengan pemilihan rasional produk yang diizinkan mengandung vitamin tertentu. Khususnya sayuran hijau segar, sayuran, buah-buahan. Secara berkala, Anda bisa mengonsumsi vitamin dalam pil. Pencantuman yang cukup dalam diet sayuran, buah-buahan dan berry juga berguna karena mengandung banyak garam mineral yang memastikan proses normal proses redoks dalam tubuh. Namun, harus diingat bahwa beberapa buah dan beri (plum, stroberi, dll) mengandung banyak karbohidrat, sehingga mereka dapat dikonsumsi hanya dengan memperhatikan jumlah karbohidrat harian dalam makanan. Gula, selai, permen, dan karbohidrat penyerap cepat lainnya sepenuhnya dikecualikan. Sebagai gantinya, produk yang mengandung karbohidrat yang menyerap lambat direkomendasikan: roti hitam, sereal, kentang, serta sayuran (kol, wortel, dll.) Yang mengandung serat (serat), dan dedak hingga 20-35 gram per hari.

Untuk memenuhi rasa, serta sebagian untuk tujuan terapeutik, disarankan untuk memasukkan berbagai pemanis dalam diet: aspartam, sakarin, xylitol, sorbitol, fruktosa, stevioside, berasal dari daun stevia atau daun stevia yang dihancurkan langsung.

Dalam diet pasien diabetes, mereka biasanya membatasi makan dari daging berlemak, ikan, dan makanan kaya kolesterol lainnya (kuning telur, kaviar, otak, hati), terutama saat digoreng. Susu dan produk susu harus rendah lemak.

Dilarang keras merokok dan menggunakan alkohol, yang memiliki efek buruk pada fungsi semua organ dan sistem, terutama sistem saraf pusat dan sistem saraf tepi. Studi terbaru menunjukkan bahwa merokok meningkatkan peroksidasi lipid, yang sudah meningkat pada pasien diabetes.

Terapi insulin. Indikasi umum untuk meresepkan insulin untuk penderita diabetes adalah: 1) ED; 2) ketoasidosis, koma diabetik; 3) penurunan berat badan yang signifikan; 4) terjadinya penyakit penyerta; 5) intervensi bedah; 6) kehamilan dan menyusui; 7) kurangnya efek dari penggunaan metode pengobatan lain.

Perhitungan dosis tunggal dan harian insulin diproduksi dengan mempertimbangkan tingkat glikemia dan glikosuria. Hal-hal lain dianggap sama, perawatan khusus harus diambil ketika menentukan dosis insulin dalam kasus kerusakan ginjal, karena jumlah glukosa yang rendah tidak selalu secara akurat mencerminkan tingkat glikemia yang sebenarnya. Selain itu, ginjal adalah tempat degradasi (penghancuran) insulin dan melanggar fungsi mereka, kebutuhan akan insulin berkurang, yang dikenakan koreksi wajib. Kalau tidak, pasien, akan seperti pada dosis insulin yang biasa, dapat mengalami hipoglikemia berat yang mengancam jiwa.

Sensitivitas pasien terhadap insulin eksogen berbeda. Dengan demikian, 1 U insulin yang diberikan secara subkutan berkontribusi terhadap penyerapan 2 hingga 5 g glukosa. Dengan kekurusan yang kuat, dosis harian insulin awal direkomendasikan untuk dihitung berdasarkan sensitivitas terbesar organisme terhadapnya, dan hanya dengan efek hipoglikemik yang tidak mencukupi, secara bertahap tingkatkan dosis hingga aglikosuria dan normoglikemia tercapai. Jadi, dengan glukosuria harian, misalnya, dalam 100 g dianjurkan untuk menyuntikkan sekitar 20 U insulin per hari. Dosis harian yang dihitung dengan cara ini, tergantung pada besarnya, dibagi menjadi dua atau tiga suntikan sehingga rasio di antara mereka kira-kira 2: 3: 1-1,5. Di masa depan, dosis tunggal dan harian disesuaikan sesuai dengan hasil studi berulang glukosa dalam darah dan urin di siang hari. Darah biasanya diambil sebelum setiap suntikan insulin dan asupan makanan (untuk menghitung dosis insulin yang lebih akurat, disarankan untuk menentukan glikemia dan 1-1,5 jam setelah makan), dan urin dikumpulkan setidaknya dalam tiga bagian: dua setiap hari (dari 8,00 hingga 14,00) dan mulai pukul 14.00 hingga 20.00) dan satu malam (20.00 hingga 8.00 hari berikutnya).

Ketika insulin diberikan empat kali, dosis hariannya harus didistribusikan sebagai berikut: sebelum sarapan, Anda harus memasukkan 35%, sebelum makan siang 25%, sebelum makan malam 30% dan sebelum tidur (pukul 23.00) 10% (mis. Dengan rasio 3,5 : 2.5: 3: 1).

Dosis awal insulin dapat secara kasar ditentukan oleh tingkat glukosa dalam darah. Jadi, P.Forsh merekomendasikan untuk glikemia di atas 8,33 mmol / l (150 mg / 100 ml), untuk setiap 0,22 mmol / l (5 mg / 100 ml) berikutnya, untuk memberikan 1 U insulin sederhana setiap 6-8 jam.

Pasien dengan IDD yang baru didiagnosis diresepkan insulin dengan dosis 0,5 U per 1 kg berat badan per hari; selama remisi (yang disebut bulan madu) - 0,4 U / kg, dan untuk pasien dengan kompensasi diabetes yang tidak memuaskan - hingga 0,7-0,8 U / kg per hari. Sebagai aturan, dosis insulin harian lebih dari 1 U / kg per hari menunjukkan overdosis insulin, dengan pengecualian pada trimester ketiga kehamilan dan pubertas, ketika peningkatan jumlah insulin diperlukan untuk mempertahankan metabolisme karbohidrat.

Persiapan insulin kerja lama. Karena penyerapan yang lambat di tempat injeksi, efek hipoglikemik dari persiapan insulin aksi lama berlangsung jauh lebih lama daripada insulin sederhana.

Ada beberapa rejimen pengobatan diabetes dengan berbagai persiapan insulin.

Di antara banyak skema untuk pemberian insulin, diusulkan dalam tahun yang berbeda, berikut ini direkomendasikan saat ini: 1) di pagi hari sebelum sarapan - insulin kerja pendek (Actrapid NM atau Binsulin N-Normal) + insulin durasi sedang (Protaphan NM atau Binsulin N-Basal) ; sebelum makan malam - insulin kerja pendek dan pada 22 atau 23 jam (semalam) - insulin durasi sedang; 2) insulin kerja pendek sebelum sarapan, makan siang dan makan malam, dan pada malam hari pukul 23.00, ultradard NM atau Berinsulin N-ultralenta; 3) ultrathard insulin long-acting atau Birsinsulin N-ultralenta di pagi hari, dan insulin short-acting sebelum sarapan, makan siang dan makan malam. Perlu dicatat bahwa skema pemberian insulin ke-2 dan ke-3 sering ditambah, jika perlu, dengan 1-2 injeksi insulin kerja pendek sebelum sarapan dan teh sore. Rejimen injeksi insulin yang berulang seperti itu, serta pemberian insulin menggunakan micropumps atau dispenser insulin, umumnya disebut sebagai terapi insulin intensif. Praktek menunjukkan bahwa terapi insulin intensif memungkinkan Anda untuk mencapai kompensasi jangka panjang untuk diabetes untuk waktu yang lama, yang merupakan kondisi yang sangat diperlukan untuk pencegahan komplikasi vaskular diabetes yang terlambat.

Pengobatan dengan agen hipoglikemik oral. Agen hipoglikemik yang umum digunakan saat ini dibagi menjadi dua kelompok utama: turunan sulfonilurea dan biguanida.

Berbagai macam obat penurun glukosa dari turunan sulfonylurea dikaitkan dengan perbedaan radikal dalam cincin fenolik. Bergantung pada aktivitas farmakodinamik, obat sulfonilurea secara konvensional dibagi menjadi obat generasi pertama (tolbutamid, karbutamid, siklamid, klorpropamida), dosis terapi harian yang terdiri atas beberapa gram, dan generasi kedua (gliklamlamid, glipizid, glikemik, glikemik, glikemik, glikemik, glikemik, glikemik, glikemik, glikemik, glikemik, efek glikemik, glikemik, glikemik, efek glikemik, yang merupakan efek sampingnya, yang merupakan efek sampingnya, yang mana glikemik, glikemik, glikemik, glikemik. dosisnya 50-100 kali lebih sedikit dibandingkan dengan sediaan sulfonilurea generasi pertama. Dalam hal ini, berbagai efek samping jauh lebih jarang terjadi dengan penggunaan obat sulfonilurea generasi II. Sesuai dengan program federal “Diabetes mellitus” untuk pengobatan INDI, disarankan untuk menggunakan hanya persiapan sulfonilurea generasi II. Obat Generasi II kadang-kadang efektif pada pasien yang mendeteksi resistansi tertentu terhadap obat sulfonilurea generasi pertama, terutama setelah penggunaannya yang lebih lama atau kurang. Beberapa zat (khususnya, klorpropamid) bersirkulasi dalam darah dan diekskresikan dalam urin tidak berubah, tetapi sebagian besar memecah di hati dan sudah diekskresikan oleh ginjal dalam bentuk tidak aktif atau tidak aktif dalam kaitannya dengan metabolisme karbohidrat. Tolbutamide (butamide) dan bukarban (carbutamide) sepenuhnya (yaitu 100%) diekskresikan oleh ginjal. Obat-obatan dari generasi II diekskresikan oleh ginjal pada 50-65%, sedangkan hanya 5% dari glykvidon (glurenorm) diekskresikan oleh ginjal, dan sisanya melalui saluran pencernaan.

Mekanisme kerja obat sulfonilurea adalah kompleks dan karena efek sentral dan perifernya. Aksi sentral mereka di pulau pankreas dijelaskan oleh stimulasi sekresi insulin, peningkatan sensitivitas sel-b terhadap glikemia, yang pada akhirnya mengarah pada peningkatan sekresi insulin. Glibenclamide telah terbukti memiliki efek sinergis dengan glukosa pada stimulasi sekresi insulin. Tidak seperti tolbutamide, yang memiliki efek merangsang cepat, tetapi jangka pendek pada pelepasan insulin, setelah mengambil glibenclamide, sekresi yang lebih lama dicatat. Selain itu, ditemukan bahwa pelepasan insulin lebih lama setelah pengenalan glukosa dan glibenclamide berbeda dengan glukosa dan tolbutamide. Dengan demikian, diyakini bahwa obat-obatan dari kelompok ini adalah stimulator spesifik untuk sel-b dari peralatan insuler dan meningkatkan pelepasan insulin dari pankreas. Selain itu, obat sulfonilurea mengembalikan sensitivitas fisiologis sel-b terhadap glikemia dan, seolah-olah, semacam faktor pemicu, setelah itu sekresi insulin sudah di bawah pengaruh glikemia.

Kontraindikasi absolut terhadap pemberian obat sulfonilurea adalah adanya ketoasidosis, keadaan pra-koma, dan koma diabetikum. Kehamilan dan laktasi, penambahan penyakit menular, perlunya intervensi bedah, perkembangan lesi kulit trofik, munculnya gejala gagal ginjal atau hati, serta penurunan berat badan progresif pasien merupakan kontraindikasi sementara atau permanen untuk kelanjutan pengobatan dengan sulfonilurea (bahkan dengan kompensasi diabetes yang baik) ).

Dosis tunggal dan harian disesuaikan secara individual, tergantung pada studi harian (dan kadang-kadang beberapa kali sehari) dari tingkat glukosa dalam darah dan urin. Dimungkinkan untuk membuat kesimpulan tentang kebenaran pilihan obat pada akhir minggu pertama; Kriteria untuk ini adalah normoglikemia dan aglucosuria, dengan tolerabilitas obat yang baik dalam dosis yang dapat diterima. Seperti yang telah dicatat, dengan tidak adanya efek terapeutik yang baik, tidak dianjurkan untuk secara berlebihan meningkatkan dosis obat satu kali dan setiap hari, tetapi lebih baik untuk mengganti atau menggabungkannya dengan biguanides yang mempotensiasi efek penurun glukosa dari obat sulfonylurea. Jika kombinasi mereka tidak cukup efektif, insulin harus ditambahkan dalam dosis yang cukup untuk mencapai kompensasi, biasanya 16-20 IU per hari ke kombinasi obat oral yang digunakan.

Mempertimbangkan bahwa durasi kerja obat-obatan dari generasi pertama (kecuali klorpropamid) adalah 10-12 jam, mereka biasanya diresepkan 2 kali sehari, pagi dan sore hari, atau bahkan 3 kali. Sulfonilurea persiapan generasi II juga diresepkan 1-3 kali sehari, tergantung pada ukuran glukosuria harian.

Kemungkinan komplikasi: kelainan dispepsia, reaksi alergi, hipoglikemia, jarang leukopenia, trombositopenia, agranulositosis, hepatitis toksik.

Kelompok kedua agen hipoglikemik oral terdiri dari biguanida, yang diwakili oleh phenethylbiguanide (phenformin), N, N-dimethylbiguanide (metformin) dan L-butylbiguanide (buformin, glibutid, adebit, silubin).

Obat-obatan ini tidak mengubah sekresi insulin dan tidak memberikan efek pada ketidakhadirannya. Di hadapan insulin, biguanides meningkatkan pemanfaatan glukosa perifer, mengurangi glukoneogenesis, penyerapan glukosa dalam saluran pencernaan, dan juga mengurangi kadar insulin serum yang meningkat pada pasien yang menderita obesitas dan INHD. Biguanides memiliki, menurut beberapa penulis, beberapa efek anorektik. Penggunaannya yang lama memiliki efek positif pada metabolisme lipid (menurunkan kolesterol, trigliserida). Biguanides meningkatkan jumlah GLUT-4, yang dimanifestasikan dalam peningkatan transpor glukosa melintasi membran sel. Efek ini menjelaskan efek potensiasi dari insulin. Situs aksi biguanides mungkin juga merupakan membran mitokondria. Dengan menekan glukoneogenesis, biguanida meningkatkan peningkatan isi laktat, piruvat, alanin, yaitu. zat yang merupakan prekursor glukosa dalam proses glukoneogenesis. Karena kenyataan bahwa di bawah aksi biguanides jumlah peningkatan laktat melebihi pembentukan piruvat, ini dapat menjadi dasar untuk pengembangan asidosis laktat (asidosis laktat).

Indikasi dan kontraindikasi untuk pengobatan dengan biguanides. Pengobatan dengan biguanides (metformin) memberikan hasil yang baik pada orang yang menderita NIDD, dengan kelebihan berat badan. Obat-obatan ini digunakan sendiri atau dalam kombinasi dengan sulfonilurea dan terapi insulin. Biguanida juga diperlihatkan pada pasien yang terapi sulfonilurea, yang telah berhasil dilanjutkan sampai saat itu, telah berhenti menghasilkan efek terapeutik, serta dalam kasus resistensi insulin (dalam kombinasi dengan insulin).

Kontraindikasi penggunaan biguanida adalah diabetes tergantung insulin, ketoasidosis, gagal ginjal (dengan peningkatan kadar kreatinin plasma menjadi 113 μmol / l ke atas), gangguan fungsi hati, kecenderungan penyalahgunaan alkohol, gagal jantung, kolaps, penyakit paru-paru, disertai dengan gagal napas, lesi vaskular perifer (gangren), serta usia lanjut.

Seperti obat sulfonilurea, biguanida dapat dibatalkan selama kehamilan dan menyusui, dalam hal penambahan penyakit menular, dan intervensi bedah yang akan datang.

Efek samping akibat pengobatan dengan biguanides berkembang jauh lebih jarang daripada dengan metode lain dalam mengobati diabetes. Kadang-kadang mengamati gejala dispepsia ringan, ketidaknyamanan di daerah epigastrik, rasa logam di mulut lewat sementara dosis unit obat dikurangi; dalam beberapa kasus dianjurkan untuk mengambil mereka setelah makan, minum banyak air.

Harus diingat tentang kemungkinan pengembangan sehubungan dengan penerimaan asidosis laktatemik biguanides berat, yang membutuhkan pengobatan segera dan intensif. Paling sering, asidosis laktat berkembang dengan dosis besar biguanida, yang digunakan tidak begitu banyak untuk mengobati diabetes, seperti untuk menekan nafsu makan dan mengurangi berat badan, terutama ketika perawatan tersebut dikombinasikan dengan asupan karbohidrat rendah yang tidak masuk akal. Risiko mengembangkan asidosis laktat meningkat pada pasien dengan insufisiensi ginjal atau hati, serta dengan adanya kondisi untuk pengembangan hipoksia (penyakit kardiovaskular dan penyakit paru-paru), oleh karena itu penyakit yang didaftarkan adalah kontraindikasi absolut terhadap penggunaan biguanides.

Inhibitor a-glukosidase. Ini adalah kelompok ketiga dari obat hipoglikemik oral, yang banyak digunakan untuk pengobatan diabetes dalam 8-10 tahun terakhir untuk mengurangi penyerapan karbohidrat dari usus dan efek utamanya berhubungan dengan penghambatan aktivitas enzim yang terlibat dalam pencernaan karbohidrat.

Glucobay mengurangi penyerapan sebagian besar karbohidrat, seperti pati, dekstrin, maltosa dan sukrosa. Glucobay adalah analog dari oligosaccharide, yang memiliki afinitas tinggi (lebih dari 1000 kali) untuk disakarida usus. Penghambatan kompetitif dari a-glukosidase ini mengurangi peningkatan glukosa darah postprandial. Ketika mengambil obat ada penurunan yang signifikan secara statistik dalam glukosa puasa.

Potensiator (atau sensitizer) dari aksi insulin meningkatkan sensitivitas jaringan perifer terhadap insulin. Glitazones atau thiazolidinediones (cyglitazone, darglitazone, troglitazone, pioglitazone, englitazone) termasuk dalam kelompok obat ini. Salah satu obat dalam kelompok ini, troglitazone, meningkatkan kerja insulin di hati, adiposa dan jaringan otot, mengurangi hiperglikemia dan insulinemia pada pasien dengan INID, dan juga meningkatkan toleransi glukosa dan hiperinsulinemia pada pasien dengan obesitas.

DAFTAR PUSTAKA YANG DIGUNAKAN

V.V. Potemkin. Endokrinologi: Buku Pelajaran. - Edisi ke-3, Pererab. dan tambahkan. - M.: Kedokteran, 1999. - 640 hal.

Balabolkin M.I., Dedov I.I., Marova E.I. Penyakit pada sistem endokrin. - M.: Kedokteran, 2000. - 568 hal.