Petunjuk penggunaan obat, analog, ulasan
- Analisis
OBAT-OBATAN LIBURAN PENERIMAAN DITAWARKAN OLEH PASIEN HANYA OLEH DOKTER. INSTRUKSI INI HANYA UNTUK PEKERJA MEDIS.
Deskripsi zat aktif Insulin isophane [rekayasa genetika manusia] / Insulinum isophanum [humanum biosyntheticum].
Formula, nama kimia: tidak ada data.
Kelompok farmakologis: hormon dan antagonis / insulin mereka.
Tindakan farmakologis: hipoglikemik.
Sifat farmakologis
Obat ini diproduksi oleh bioteknologi DNA rekombinan menggunakan strain Saccharomyces cerevisiae. Obat, berinteraksi dengan reseptor spesifik dari membran sel sitoplasma luar, membentuk kompleks reseptor insulin, yang merangsang proses di dalam sel, termasuk produksi beberapa enzim kunci (piruvat kinase, hexokinase, glikogen sintase, dan lain-lain). Penurunan konsentrasi glukosa dalam darah terjadi karena peningkatan transpornya ke dalam sel, peningkatan penyerapan dan penyerapannya oleh jaringan, penurunan laju pembentukan glukosa di hati. Obat ini merangsang glikogenogenesis, lipogenesis, sintesis protein.
Durasi obat ini terutama karena tingkat penyerapannya, yang tergantung pada dosis, tempat dan rute pemberian, dan faktor-faktor lain, sehingga profil obat dapat bervariasi secara signifikan tidak hanya pada pasien yang berbeda, tetapi juga pada orang yang sama. Rata-rata, dengan pemberian obat subkutan, awitan aksi dicatat setelah 1,5 jam, efek maksimum dicapai dalam 4 hingga 12 jam, durasi aksi hingga satu hari. Timbulnya efek dan kelengkapan penyerapan obat tergantung pada dosis (volume obat yang disuntikkan), tempat pemberian (paha, lambung, bokong), konsentrasi insulin dalam persiapan dan faktor lainnya. Konsentrasi maksimum insulin dalam plasma darah dicapai dalam 2 hingga 18 jam setelah pemberian subkutan. Tidak ada ikatan yang nyata dengan protein plasma, kecuali untuk antibodi yang bersirkulasi dengan insulin (jika ada). Obat ini didistribusikan secara tidak merata dalam jaringan; tidak menembus ke dalam ASI dan melalui penghalang plasenta. Sebagian besar di ginjal dan hati, obat dimusnahkan oleh insulinase, serta, mungkin, protein disulfide isomerase. Metabolisme insulin tidak aktif. Waktu paruh insulin dari aliran darah hanya beberapa menit. Waktu paruh eliminasi dari suatu organisme menghasilkan sekitar 5 - 10 jam. Diekskresikan oleh ginjal (30 - 80%).
Tidak ada risiko spesifik dari obat yang telah diidentifikasi untuk manusia selama studi praklinis, yang meliputi studi toksisitas dengan dosis berulang, studi keamanan farmakologis, studi potensi karsinogenik, genotoksisitas, efek toksik pada sistem reproduksi.
Indikasi
Diabetes tipe 1; diabetes mellitus tipe kedua: resistensi parsial terhadap obat hipoglikemik (ketika melakukan pengobatan kombinasi), tahap resistensi terhadap obat hipoglikemik oral, penyakit penyerta; diabetes tipe 2 pada wanita hamil.
Metode penggunaan substansi insulin isophane [rekayasa genetika manusia] dan dosis
Obat ini diberikan hanya secara subkutan. Dosis dalam setiap kasus ditentukan oleh dokter secara individual berdasarkan konsentrasi glukosa dalam darah, biasanya dosis harian obat berkisar 0,5-1 IU / kg (tergantung pada kadar glukosa darah dan karakteristik individu pasien). Biasanya obat disuntikkan secara subkutan di paha. Juga, obat dapat disuntikkan secara subkutan di bokong, dinding perut anterior, area otot deltoid bahu. Suhu obat harus pada suhu kamar.
Jangan diberikan secara intravena.
Kebutuhan insulin harian mungkin lebih rendah pada pasien dengan sisa produksi insulin endogen dan lebih tinggi pada pasien dengan resistensi insulin (misalnya, pada pasien dengan obesitas, selama masa pubertas).
Untuk mencegah perkembangan lipodistrofi, perlu untuk mengubah tempat pemberian obat dalam wilayah anatomi.
Saat menggunakan insulin, perlu untuk terus memantau konsentrasi glukosa dalam darah. Selain overdosis obat, penyebab hipoglikemia dapat: melewatkan makan, mengganti obat, diare, muntah, meningkatkan aktivitas fisik, mengubah tempat suntikan, penyakit yang mengurangi kebutuhan akan insulin (disfungsi ginjal atau / dan hati, hipofisis hipofungsi, adrenal cortex kelenjar tiroid), interaksi dengan obat lain.
Gangguan dalam pemberian insulin atau dosis yang tidak tepat, terutama pada pasien dengan diabetes mellitus tipe 1, dapat menyebabkan hiperglikemia. Biasanya, tanda-tanda pertama hiperglikemia berkembang secara bertahap, selama beberapa jam atau hari. Mereka termasuk peningkatan buang air kecil, haus, mual, pusing, muntah, kulit kering dan kemerahan, kehilangan nafsu makan, mulut kering, bau aseton di udara yang dihembuskan. Tanpa terapi khusus, hiperglikemia dapat menyebabkan perkembangan ketoasidosis diabetik, yang mengancam jiwa.
Dosis insulin harus disesuaikan untuk penyakit Addison, disfungsi kelenjar tiroid, gangguan fungsi ginjal dan / atau hati, hipopituitarisme, infeksi dan kondisi yang disertai dengan demam, di atas usia 65 tahun. Juga, perubahan dalam dosis obat mungkin diperlukan jika pasien mengubah dietnya yang biasa atau meningkatkan intensitas aktivitas fisik.
Obat ini mengurangi toleransi terhadap alkohol.
Sebelum perjalanan, yang berhubungan dengan perubahan zona waktu, pasien harus berkonsultasi dengan dokter Anda, karena ketika mengubah zona waktu berarti bahwa pasien akan menyuntikkan insulin dan mengambil makanan di waktu lain.
Perlu untuk melakukan transisi dari satu jenis insulin ke yang lain di bawah kendali konsentrasi glukosa dalam darah.
Selama penggunaan obat (terutama selama penunjukan awal, mengubah satu jenis insulin ke yang lain, tekanan mental yang signifikan atau aktivitas fisik), kemampuan untuk mengendalikan berbagai mekanisme, mengendarai mobil dan terlibat dalam kegiatan berbahaya lainnya yang memerlukan kecepatan reaksi motorik dan mental dan peningkatan perhatian.
Kontraindikasi
Pembatasan penggunaan
Gunakan selama kehamilan dan menyusui
Pembatasan penggunaan insulin selama kehamilan dan selama menyusui tidak, karena insulin tidak menembus plasenta dan masuk ke dalam ASI. Hipoglikemia dan hiperglikemia, yang dapat berkembang dengan pengobatan yang tidak cukup akurat, meningkatkan risiko kematian janin dan malformasi janin. Wanita hamil dengan diabetes harus dipantau selama masa kehamilan, mereka perlu memonitor kadar glukosa darah mereka; Rekomendasi yang sama berlaku untuk wanita yang merencanakan kehamilan. Pada trimester pertama kehamilan, kebutuhan akan insulin biasanya berkurang dan secara bertahap meningkat pada trimester kedua dan ketiga. Setelah melahirkan, kebutuhan akan insulin biasanya kembali dengan cepat ke tingkat yang dicatat sebelum kehamilan. Selama menyusui, wanita dengan diabetes mungkin perlu menyesuaikan diet mereka atau rejimen dosis.
Efek Samping dari Zat Insulin Isophane [Rekayasa Genetika Manusia]
Disebabkan oleh aksi pada metabolisme karbohidrat: keadaan hipoglikemik (peningkatan keringat, keringat dingin, kelelahan, kulit pucat, penglihatan kabur, mual, jantung berdebar, lapar, kelelahan atau kelemahan yang tidak biasa, tremor, kegugupan, sakit kepala, sakit kepala, kegelisahan, agitasi, paresthesia di daerah mulut, penurunan konsentrasi, gangguan orientasi, kantuk, kehilangan kesadaran, kejang-kejang, disfungsi otak sementara atau ireversibel, kematian), termasuk hipoglikemik kuyu koma.
Reaksi alergi: ruam kulit, urtikaria, angioedema, syok anafilaksis, reaksi anafilaksis (termasuk ruam kulit umum, peningkatan keringat, penurunan tekanan darah, pruritus, gangguan pencernaan, angioedema, kesulitan pernapasan, detak jantung yang cepat, gangguan pernapasan, gangguan pernapasan, gangguan pernapasan, detak jantung, gangguan pencernaan) kesadaran).
Lain-lain: kelainan refraksi transien (biasanya pada awal pengobatan), neuropati nyeri akut (neuropati perifer), retinopati diabetikum, edema.
Reaksi lokal: pembengkakan, peradangan, pembengkakan, hiperemia, nyeri, gatal, hematoma, lipodistrofi di tempat suntikan.
Interaksi zat insulin isophane [rekayasa genetika manusia] dengan zat lain
Efek hipoglikemik insulin terganggu: glukokortikoid, kontrasepsi oral, hormon tiroid, heparin, diuretik thiazide, antidepresan trisiklik, danazol, klonidin, simpatomimetik, blocker saluran kalsium, fenitoin, morfin, diaotoksin, nikotin.
Efek hipoglikemik fenfluramine.
Di bawah aksi salisilat, reserpin, preparat yang mengandung etanol, keduanya memperlemah dan meningkatkan kerja insulin.
Octreotide, lanreotide dapat meningkatkan atau mengurangi kebutuhan tubuh akan insulin.
Beta-blocker dapat menutupi gejala hipoglikemia dan memperlambat pemulihan setelah hipoglikemia.
Dengan penggunaan bersama insulin dan tiazolidinedion, perkembangan gagal jantung kronis dimungkinkan, terutama pada pasien yang memiliki faktor risiko untuk perkembangannya. Ketika meresepkan pengobatan kombinasi seperti itu, perlu untuk memeriksa pasien untuk mengidentifikasi gagal jantung kronis, adanya edema, dan peningkatan berat badan. Jika gejala gagal jantung pada pasien memburuk, pengobatan dengan thiazolidinediones harus dihentikan.
Overdosis
Dalam kasus overdosis, hipoglikemia berkembang.
Pengobatan: hipoglikemia ringan dapat dihilangkan oleh pasien sendiri, untuk ini perlu untuk mengkonsumsi makanan yang kaya karbohidrat atau gula, oleh karena itu disarankan agar pasien dengan diabetes harus selalu membawa gula, biskuit, permen, jus buah manis. Pada hipoglikemia berat (termasuk kehilangan kesadaran), larutan dekstrosa 40% diberikan secara intravena; glukagon secara intramuskular, subkutan atau intravena. Setelah pemulihan kesadaran, pasien harus makan makanan yang kaya karbohidrat untuk mencegah terulangnya hipoglikemia.
Insulin rekombinan manusia
Nama internasional zat ini adalah insulin soluble (rekayasa genetika manusia) atau Insulinum solubile (humanum biosyntheticum). Tersedia dalam obat "Solubilis" - insulin dalam larutan, yang umumnya tersedia dalam rantai farmasi dan termasuk dalam kelompok hormon dan antagonisnya (insulin). Keuntungan utama dari insulin terlarut adalah bahwa ia mengulangi tindakan, yang diproduksi oleh pankreas, hormon.
Mekanisme tindakan
Insulin manusia adalah hormon yang diproduksi dalam tubuh oleh pulau Langerhans di pankreas. Tindakan utama ini bertujuan mengurangi konsentrasi glukosa dalam darah. Signifikansi farmakologis dari insulin yang direkayasa secara genetis mereplikasi fungsi yang diproduksi oleh tubuh manusia. Obat ini diperoleh dari hormon alami dan komponen yang diciptakan secara artifisial.
Hormon yang diproduksi oleh pankreas, sebagai hasil rekayasa genetika, adalah zat kerja pendek. Di dalam tubuh, ia bereaksi dengan reseptor spesifik sel kulit luar dan membentuk kompleks reseptor insulin. Mereka merangsang proses intraseluler, khususnya, pembentukan enzim dasar, dengan masuk langsung ke dalam sel atau dengan meningkatkan produksi cAMP (cyclic adenosine monophosphate). Transpor glukosa intraseluler meningkat, sehingga konsentrasinya dalam darah menurun.
Indikasi dan metode untuk penggunaan insulin yang larut
Digunakan untuk mengobati semua jenis diabetes. Diresepkan untuk ibu hamil, jika terapi diet tidak memberikan hasil, juga setelah melahirkan. Insulin rekombinan manusia juga efektif dalam operasi untuk cedera dan penyakit menular yang disertai demam.
Hanya dokter yang dapat meresepkan dosis dan metode pemberian obat, karena dalam setiap kasus semuanya tergantung pada karakteristik individu dari perjalanan penyakit.
Obat ini dapat diberikan secara subkutan sesaat sebelum makan.
Paling sering, injeksi dilakukan secara subkutan, 15-30 menit sebelum makan. Anda juga bisa masuk secara intravena dan intramuskular. Jumlah standar suntikan - 3 kali sehari. Segera sebelum injeksi perlu untuk memastikan bahwa botol dengan obat berada pada suhu kamar, dan cairan di dalamnya bebas dari kotoran. Penggunaan obat dengan segala jenis kekeruhan tidak dapat diterima.
Menyesuaikan dosis insulin dilakukan dengan melanggar keadaan tubuh manusia, jika terdeteksi:
- penyakit menular;
- masalah pada kelenjar tiroid;
- Penyakit Addison;
- hipopituitarisme;
- diabetes pada orang di atas 65 tahun.
Kadar glukosa dapat turun secara dramatis karena alasan-alasan berikut:
- mengubah tempat injeksi;
- overdosis obat;
- aktivitas fisik;
- masalah dengan saluran pencernaan;
- reaksi terhadap kombinasi penggunaan obat lain;
- ketika mentransfer pasien ke insulin manusia.
Persiapan
Solubil (dari bahasa Latin - insulin dalam larutan) memiliki nama dagang yang berbeda. Itu tergantung pada durasi bahan dan metode pembuatannya. Mendapatkan insulin manusia terjadi secara artifisial, dengan bantuan rekayasa genetika. Faktor ini menentukan durasinya. Ada juga zat - insulin bifasik, dengan periode manifestasi yang berbeda. Ada beberapa kelompok obat:
Insulin biphasic rekayasa genetika manusia
Konten
Nama latin [sunting]
Insulinum biphasicum [humanum biosyntheticum]
Grup farmakologis [sunting]
Karakteristik zat [sunting]
Tindakan kombinasi insulin obat, yang diperoleh dengan teknologi DNA rekombinan. Ini adalah campuran insulin manusia terlarut (30%) dan suspensi insulin isopan manusia (70%).
Farmakologi [sunting]
Mengatur kadar glukosa dalam darah, metabolisme dan pengendapan karbohidrat, protein, lipid dalam organ target - hati, otot rangka, jaringan adiposa; memiliki sifat anabolik. Dengan mengikat reseptor membran - tetramer yang terdiri dari 4 sub unit, 2 di antaranya (alfa) merupakan ekstramembran dan bertanggung jawab untuk pengikatan hormon, dan 2 lainnya (beta) direndam dalam membran sitoplasma dan merupakan pembawa aktivitas tirosin kinase, membentuk kompleks reseptor-insulin yang menjalani autofosfor. Dalam sel utuh, kompleks fosforilasi serin dan ujung treonin protein kinase (kompleks bergantung pada C dan AMP) ini, yang mengarah pada pembentukan mediator sekunder, fosfatidil inositol glycan, dan memicu fosforilasi, mengaktifkan aktivitas enzimatik dalam sel target. Dalam otot dan jaringan lain (dengan pengecualian otak) itu mempromosikan transportasi glukosa dan asam amino intraseluler, merangsang proses sintetis dan menghambat katabolisme protein. Ini mempromosikan akumulasi glukosa di hati dalam bentuk glikogen dan menghambat glukoneogenesis (glikogenolisis). Onset aksi setelah infus s / c adalah 30 menit, efek maksimumnya adalah 2-8 jam, durasinya hingga 24 jam.
Penyerapan tergantung pada metode dan tempat pemberian (perut, paha, bokong), volume injeksi, konsentrasi insulin. Jaringan terdistribusi tidak merata; tidak menembus penghalang plasenta dan masuk ke ASI. Degradasi terjadi di hati di bawah aksi glutathione insulin transhydrogenase (insulinases), yang menghidrolisis ikatan disulfida antara rantai A dan B, membuat mereka dapat diakses oleh enzim proteolitik. Diekskresikan oleh ginjal (30–80%).
Aplikasi [sunting]
Diabetes mellitus tipe 1, diabetes mellitus tipe 2 (dengan resistensi terhadap agen hipoglikemik oral atau dengan terapi kombinasi; kondisi intercurrent).
Insulin biphasic rekayasa genetika manusia: Kontraindikasi [sunting]
Gunakan selama kehamilan dan menyusui [sunting]
Selama kehamilan dan selama menyusui, perlu menyesuaikan dosis untuk mengkompensasi diabetes.
Insulin biphasic rekayasa genetika manusia: Efek samping [sunting]
- Hipoglikemia (kulit pucat, peningkatan keringat, keringat, jantung berdebar, tremor, lapar, agitasi, kecemasan, parestesia di mulut, sakit kepala, kantuk, susah tidur, takut, suasana hati depresi, mudah tersinggung, perilaku tidak biasa, kurang percaya diri, gangguan bicara dan pandangan)
- hiperglikemia posthypoglycemic (fenomena Somoji),
- resistensi insulin (kebutuhan harian melebihi 200 U),
- reaksi alergi - ruam kulit dengan rasa gatal, kadang disertai dengan dispnea dan hipotensi, syok anafilaksis;
- reaksi lokal - kemerahan, pembengkakan dan rasa sakit pada kulit dan jaringan subkutan (terjadi dengan sendirinya dalam beberapa hari - minggu), lipodistrofi pasca-injeksi, disertai dengan pelanggaran penyerapan insulin, munculnya rasa sakit ketika tekanan atmosfer berubah; gangguan penglihatan (pada awal pengobatan).
Interaksi [sunting]
Efek hipoglikemik tubuh, beta-blocker (menutupi gejala hipoglikemia, termasuk takikardia, peningkatan tekanan darah), alkohol.
Mengurangi efek hipoglikemik dari ACTH, glukokortikoid, amfetamin, baclofen, estrogen, CCB, heparin, kontrasepsi oral, hormon tiroid, dan diuretik thiazide lainnya, simpatomimetik, danazol, trisiklik, hormon pertumbuhan, glukagon, fenitoin, morfin.
Konsentrasi dalam darah meningkat (percepatan penyerapan) obat yang mengandung nikotin dan merokok.
Farmasi tidak sesuai dengan solusi obat lain.
Insulin biphasic rekayasa genetika manusia: Dosis dan administrasi [sunting]
P / c. Suntikan dilakukan di paha atau dinding perut anterior, di bahu atau bokong. Suhu insulin harus pada suhu kamar. Dosis dan cara pemberian ditentukan oleh dokter secara individu dalam setiap kasus, berdasarkan konsentrasi glukosa dalam darah. Untuk pasien yang hiperglikemia dan glikosuria tidak dihilangkan dengan diet selama 2-3 hari, pada tingkat 0,5-1 U / kg, dosis disesuaikan sesuai dengan profil glikemik dan glikosuria. Frekuensi pemberian mungkin berbeda (biasanya 3-5 kali digunakan dalam pemilihan dosis), sedangkan dosis total dibagi menjadi beberapa bagian (tergantung pada jumlah makanan) sebanding dengan nilai energi: sarapan - 25 bagian, sarapan kedua - 15 bagian, makan siang - 30 bagian, teh sore - 10 bagian, makan malam - 20 bagian. Suntikan dilakukan 15-30 menit sebelum makan. Di masa depan, mungkin dua kali pendahuluan (paling nyaman bagi pasien).
Kewaspadaan [sunting]
Perkembangan hipoglikemia berkontribusi terhadap overdosis, pelanggaran diet, olahraga, perlemakan hati, kerusakan ginjal organik. Untuk pencegahan lipodistrofi pasca-injeksi, perubahan tempat injeksi dianjurkan, pengobatan terdiri dari pemberian insulin (6-10 U), dicampur dengan 0,5-1,5 ml larutan novocaine 0,25-0,5%, ke zona transisi lipodistrofi, lebih dekat ke sehat jaringan, hingga kedalaman 1 / 2–3 / 4 dari ketebalan lapisan lemak.
Alergi membutuhkan rawat inap pasien, identifikasi komponen obat, yang merupakan alergen, pengangkatan pengobatan yang memadai dan penggantian insulin.
Dosis insulin harus dikoreksi untuk gangguan fungsi tiroid, penyakit Addison, hipopituitarisme, fungsi hati dan / atau ginjal yang abnormal, dan diabetes mellitus pada pasien berusia di atas 65 tahun. Mengubah dosis insulin juga mungkin diperlukan jika pasien meningkatkan intensitas aktivitas fisik atau mengubah diet yang biasa.
Penerimaan etanol (termasuk bir, anggur) dapat menyebabkan hipoglikemia. Jangan mengonsumsi etanol saat perut kosong.
Penyakit yang menyertai (terutama infeksi) dan kondisi yang disertai dengan demam meningkatkan kebutuhan akan insulin. Transisi dari satu jenis insulin ke yang lain harus dilakukan di bawah kendali kadar glukosa darah. Mengurangi jumlah injeksi harian dicapai dengan menggabungkan insulin dengan durasi kerja yang berbeda.
Insulin larut [rekayasa genetika manusia] (Insulin larut [biosintesis manusia])
Konten
Nama Rusia
Nama bahan latin Dapat larut dalam insulin [rekayasa genetika manusia]
Grup farmakologis zat yang larut dalam insulin [rekayasa genetika manusia]
Artikel klinis dan farmakologis yang khas 1
Tindakan farmasi Obat ini adalah insulin kerja pendek. Berinteraksi dengan reseptor spesifik di membran luar sel, membentuk kompleks reseptor insulin. Dengan meningkatkan sintesis cAMP (dalam sel lemak dan sel hati) atau secara langsung menembus sel (otot), kompleks reseptor insulin merangsang proses intraseluler, termasuk sintesis sejumlah enzim kunci (hexokinase, piruvat kinase, glikogen sintetase, dll.). Penurunan konsentrasi glukosa dalam darah disebabkan oleh peningkatan transportasi intraselulernya, peningkatan penyerapan dan penyerapan oleh jaringan, stimulasi lipogenesis, glikogenogenesis, sintesis protein, penurunan laju produksi glukosa oleh hati (pengurangan disintegrasi glikogen), dll. Setelah injeksi, efeknya terjadi dalam 20-30 menit, mencapai maksimum setelah 1-3 jam dan berlanjut, tergantung pada dosis, 5-8 jam. Durasi kerja obat tergantung pada dosis, metode, tempat pemberian dan memiliki karakteristik individu yang signifikan.
Farmakokinetik. Kelengkapan penyerapan tergantung pada metode pemberian (n / a, in / m), tempat suntikan (perut, paha, bokong), dosis, konsentrasi insulin dalam obat, dll. Didistribusikan dalam jaringan yang tidak merata. Tidak menembus penghalang plasenta dan masuk ke ASI. Itu dihancurkan oleh insulinase, terutama di hati dan ginjal. T1/2 - dari beberapa hingga 10 menit. Diekskresikan oleh ginjal (30–80%).
Indikasi. Diabetes mellitus tipe 1, diabetes mellitus tipe 2: tahap resistensi terhadap obat hipoglikemik oral, resistensi parsial terhadap obat hipoglikemik oral (terapi kombinasi); ketoasidosis diabetikum, koma ketoasidotik, dan hiperosmolar; diabetes mellitus yang terjadi selama kehamilan (dengan tidak efektifnya terapi diet); untuk penggunaan intermiten pada pasien dengan diabetes mellitus dengan latar belakang infeksi disertai demam tinggi; untuk operasi mendatang, cedera, persalinan, gangguan metabolisme, sebelum beralih ke pengobatan dengan persiapan insulin yang berkepanjangan.
Kontraindikasi. Hipersensitivitas, hipoglikemia.
Takaran Dosis dan rute pemberian obat ditentukan secara individual dalam setiap kasus berdasarkan glukosa dalam darah sebelum makan dan 1-2 jam setelah makan, dan juga tergantung pada derajat glukosuria dan karakteristik perjalanan penyakit.
Obat disuntikkan s / c, dalam / m, dalam / dalam, 15-30 menit sebelum makan. Rute administrasi yang paling umum adalah sc. Pada ketoasidosis diabetikum, koma diabetikum, pada periode intervensi bedah - in / in dan in / m
Dalam monoterapi, frekuensi pemberian biasanya 3 kali sehari (jika perlu, hingga 5-6 kali sehari), tempat injeksi diubah setiap kali untuk menghindari perkembangan lipodistrofi (atrofi atau hipertrofi lemak subkutan).
Dosis harian rata-rata adalah 30-40 U, pada anak-anak - 8 IU, kemudian dalam dosis rata-rata harian –– 0,5–1 U / kg atau 30–40 IU 1-3 kali sehari, jika perlu - 5–6 kali sehari. Dengan dosis harian lebih dari 0,6 U / kg, insulin harus diberikan dalam bentuk 2 atau lebih injeksi ke berbagai area tubuh. Dimungkinkan untuk menggabungkan dengan insulin kerja panjang.
Larutan insulin dikumpulkan dari vial, menusuk sumbat karet dengan jarum suntik steril, digosok setelah melepas tutup aluminium dengan etanol.
Efek samping Reaksi alergi (urtikaria, angioedema - demam, sesak napas, penurunan tekanan darah);
hipoglikemia (pucat pada kulit, peningkatan keringat, keringat, jantung berdebar, tremor, lapar, agitasi, kecemasan, parestesia di mulut, sakit kepala, kantuk, susah tidur, takut, suasana hati depresi, mudah marah, perilaku tidak biasa, kurang percaya diri, gangguan bicara visi), koma hipoglikemik;
hiperglikemia dan asidosis diabetes (pada dosis rendah, melewatkan injeksi, tidak mengikuti diet, dengan demam dan infeksi): mengantuk, haus, kehilangan nafsu makan, muka memerah);
gangguan kesadaran (hingga perkembangan kondisi pra-koma dan koma);
gangguan visual transien (biasanya pada awal terapi);
reaksi silang imunologis dengan insulin manusia; peningkatan titer antibodi anti-insulin, diikuti oleh peningkatan glikemia;
hiperemia, gatal dan lipodistrofi (atrofi atau hipertrofi jaringan lemak subkutan) di tempat injeksi.
Pada awal pengobatan - edema dan gangguan refraksi (bersifat sementara dan berlangsung dengan perawatan lanjutan).
Overdosis Gejala: hipoglikemia (kelemahan, keringat "dingin", kulit pucat, jantung berdebar, gemetaran, gugup, lapar, parestesia di tangan, kaki, bibir, lidah, sakit kepala), koma hipoglikemik, kejang.
Pengobatan: pasien dapat menghilangkan sedikit hipoglikemia secara independen, setelah mengkonsumsi gula atau makanan yang kaya akan karbohidrat yang mudah dicerna.
P / C, dalam / m atau dalam / disuntikkan glukagon atau dalam / dalam dekstrosa hipertonik. Dengan perkembangan koma hipoglikemik, 20-40 ml (hingga 100 ml) larutan dekstrosa 40% disuntikkan ke aliran jet sampai pasien meninggalkan koma.
Interaksi Farmasi tidak sesuai dengan solusi obat lain.
Aksi hipoglikemik memperkuat sulfonamid (termasuk obat oral hipoglikemik, sulfonamid), MAO inhibitor (termasuk furazolidone, prokarbazin, selegiline), inhibitor karbonat anhidrase, ACE inhibitor, NSAID (termasuk salisilat), steroid anabolik (termasuk stanozolol, oksandrolon, methandrostenolone), androgen, bromokriptin, tetrasiklin, klofibrate, ketokonazol, mebendazole, teofilin, siklofosfamid, fenfluramin, obat-obatan Li +, piridoksin, quinidine, klorin klorin, klorin klorin, kloridin, kloridin, kloridin, klorin
Efek hipoglikemik glukagon epinefrin, pemblokir H1-reseptor histamin.
Beta-blocker, reserpin, octreotide, pentamidine dapat memperkuat dan melemahkan efek hipoglikemik insulin.
Instruksi khusus Sebelum mengambil insulin dari vial, perlu untuk memeriksa transparansi larutan. Jika benda asing muncul, substansi menjadi mendung atau mengendap pada gelas vial, sediaan tidak dapat digunakan.
Suhu insulin harus pada suhu kamar. Dosis insulin harus disesuaikan dalam kasus penyakit menular, yang melanggar fungsi tiroid, penyakit Addison, hipopituitarisme, gagal ginjal kronis, dan diabetes pada orang berusia di atas 65 tahun.
Penyebab hipoglikemia dapat berupa: overdosis insulin, penggantian obat, melewatkan makan, muntah, diare, stres fisik; penyakit yang mengurangi kebutuhan akan insulin (penyakit ginjal dan hati lanjut, serta hipofungsi korteks adrenal, kelenjar hipofisis atau kelenjar tiroid), mengubah tempat injeksi (misalnya, kulit pada perut, bahu, paha), serta interaksi dengan obat lain. Mungkin penurunan konsentrasi glukosa dalam darah ketika mentransfer pasien dari insulin hewan ke insulin manusia.
Pemindahan seorang pasien ke insulin seseorang harus selalu dibenarkan secara medis dan dilakukan hanya di bawah pengawasan dokter. Kecenderungan perkembangan hipoglikemia dapat mengganggu kemampuan pasien untuk berpartisipasi aktif dalam lalu lintas, serta pemeliharaan mesin dan mekanisme.
Pasien dengan diabetes dapat menghentikan hipoglikemia ringan yang dirasakan sendiri dengan mengambil gula atau makanan yang tinggi karbohidrat (disarankan agar Anda selalu memiliki setidaknya 20 gram gula bersama Anda). Penting untuk memberi tahu dokter yang hadir tentang hipoglikemia yang tertunda untuk memutuskan perlunya koreksi pengobatan.
Ketika mengobati insulin short-acting dalam kasus-kasus terisolasi, adalah mungkin untuk mengurangi atau meningkatkan volume jaringan adiposa (lipodistrofi) di daerah injeksi. Fenomena ini sebagian besar dihindari dengan terus mengubah situs injeksi. Selama kehamilan perlu untuk memperhitungkan penurunan (istilah I) atau peningkatan (persyaratan II - III) dari kebutuhan akan insulin. Selama persalinan dan segera setelah mereka, kebutuhan akan insulin dapat menurun secara dramatis. Selama menyusui, pengamatan harian diperlukan selama beberapa bulan (sampai kebutuhan untuk insulin stabil).
Pasien yang menerima lebih dari 100 IU insulin per hari memerlukan rawat inap ketika obat diubah.
[1] Daftar obat-obatan negara. Edisi resmi: dalam 2 t.- M.: Dewan Kedokteran, 2009. - Jilid 2, hlm. 1 - 568 p.; Bagian 2 - 560 s.
Otorisasi
Komentar terbaru
Saya sedang mencari NAMA PERDAGANGAN INSULIN SOLUBILIS. DITEMUKAN! Nama dagang. Nama Rusia. Insulin larut [rekayasa genetika manusia].. Insulini solubilis [humani biosynthetici]).
Nama latin dari substansi Insulin larut [rekayasa genetika manusia].. Nama dagang. Indeks Nilai Vyshkovsky®.
Insulin larut (rekayasa genetika manusia) (Insulin larut (biosintesis manusia)) perbandingan harga untuk sinonim, ketersediaan di apotek.. Nama dagang, formulir rilis.
Nama dagang obat tersebut. Insulin dibuat dalam bentuk larutan untuk injeksi dan dijual di apotek. Insulin hasil rekayasa genetika manusia dapat diproduksi dengan nama merek.
Insulin dengan kata solubilis berarti larut.. Insulin Solubilis nama dagang - MASALAH TIDAK LEBIH BANYAK!
Insulin soluble (Solubil) memiliki nama dagang yang berbeda. Insulin berbeda dalam hal paparan, prinsip pembuatan.
Nama dagang obat dengan bahan aktif yang larut dalam insulin [rekayasa genetika manusia]. Actrapid® HM Actrapid® HM Penfill® Biosulin® P Vozulim-R Gensulin R.
Nama dagang obat:
Gensulin R. International Non-Proprietary Name (INN):
Insulin larut (rekayasa genetika manusia). Bentuk dosis:
Solusi untuk injeksi.
Agen hipoglikemik, insulin kerja pendek. Berinteraksi dengan reseptor spesifik di membran luar sel, membentuk kompleks reseptor insulin.
Solusi untuk injeksi tidak berwarna atau hampir tidak berwarna, transparan atau hampir transparan. 1 ml. insulin yang dapat larut (rekayasa genetika manusia). 100 ME.
Insulini solubilis) Kelompok zat farmakologis Insulin larut Insulin Sifat klinis dan farmakologis 1 Tindakan farmakologis.. Nama dagang obat dengan zat aktif.
Nama internasional bahan obat:
Insulin terlarut [rekayasa genetika manusia] (Insulin terlarut [biosintesis manusia]).
Nama Dagang:
Humulin Regulyar (Humulin Reguler). Nama non-kepemilikan internasional:
Insulin larut (rekayasa genetika manusia).
Insulin yang larut manusia. Nama dagang Insulin Solubilis - 100%!
Persiapan insulin dan analog insulin manusia. Klasifikasi. Efeknya pada metabolisme. Karakteristik komparatif dari masing-masing kelompok obat. Aplikasi. Efek samping
PERSIAPAN UNTUK PERAWATAN DIABETES MELLITUS
I. PERSIAPAN ANALISA INSULIN DAN MANUSIA MANUSIA
Insulin yang bekerja dengan ultrashort (analog insulin manusia)
Insulin lispro SMP (Humalog)
Insulin aspart (NovoRapid Penfill, NovoRapid FlexPen)
Insulin glulisine SMP (Apidra)
Insulin akting pendek
Insulin larut [rekayasa genetika manusia] (Actrapid HM, Gensulin R, Rinsulin R, Humulin Regular). Insulinum solubile [humanum biosyntheticum] (genus Insulini solubilis [humani biosynthetici]). Insulin larut [manusia semi-sintetik] (Biogulin R, Humodar R)
Insulin durasi sedang
Insulin-isophane [rekayasa genetika manusia] (Biosulin N, Gansulin N, Gensulin N, Insuman Bazal GT, NP Insuran, Protafan NM, NP Rinsulin, NPH Rinsulin, NPH Humulin)
Insulin kerja lama (analog insulin manusia)
Insulin glargine (Lantus).
Insulin detemir (Levemir Penfill, Levemir FlexPen)
Super long-acting (analog insulin manusia)
Insulin degludek (Tresiba)
Sediaan insulin kombinasi (sediaan dua fase)
Insulin biphasic [rekayasa genetika manusia] (Gansulin 30R, Gensulin M 30, Insuman Comb 25 GT, Mikstaard 30 NM, Humulin M3). Penangguhan untuk pemberian subkutan
Insulin aspart biphasic SMP (Novomix 30, Novomix 50, Novomix 70). Penangguhan untuk pemberian subkutan
Insulin lispro biphasic 1 (Humalog Mix 25, Humalog Mix 50). Penangguhan untuk pemberian subkutan
Kurangnya insulin atau kelebihan faktor yang menangkal aktivitasnya,
mengarah pada perkembangan diabetes - penyakit serius,
glukosa darah tinggi (hiperglikemia)
ekskresi dengan urin (konsentrasi dalam urin primer melebihi kemungkinan
reabsorpsi selanjutnya - glikosuria)
akumulasi produk metabolisme dari metabolisme lemak - aseton, asam hidroksibutirat -
dalam darah dengan keracunan dan pengembangan asidosis (ketoasidosis)
ekskresi dengan urin (ketonuria)
kerusakan progresif pada kapiler ginjal
dan retina (retinopati)
Mekanisme kerja insulin:
1, mengikat reseptor
Ada reseptor khusus dalam membran sel untuk insulin,
berinteraksi dengan hormon yang beberapa kali meningkatkan penyerapan glukosa.
Ini penting untuk jaringan di mana glukosa masuk sangat sedikit (kaya insulin, berlemak) tanpa insulin.
Asupan glukosa dalam organ-organ yang cukup dipasok dengannya dan tanpa insulin (hati, otak, ginjal) meningkat.
2. Masuk ke membran transporter protein-glukosa
Sebagai hasil dari pengikatan hormon ke reseptor, bagian enzim dari reseptor (tirosin kinase) diaktifkan.
Tirosin kinase mengaktifkan enzim metabolik lain dalam sel dan transfer protein transfer glukosa dari depot ke membran.
3. Kompleks reseptor insulin masuk ke dalam sel dan mengaktifkan kerja ribosom.
(Sintesis protein) dan peralatan genetik.
4. Akibatnya, proses anabolik ditingkatkan dalam sel dan proses katabolik terhambat.
Secara keseluruhan memiliki efek anabolik dan anti-katabolik
-Mempercepat pengangkutan glukosa melalui sitolemma ke dalam sel
(konversi asam amino menjadi glukosa)
-Mempercepat pembentukan glikogen
(mengaktifkan glukokinase dan glikogen sintase) dan
menghambat glikogenolisis (menghambat fosforilase)
-Menekan lipolisis (menghambat aktivitas lipase)
-Meningkatkan sintesis asam lemak
mempercepat esterifikasi mereka
-Menghambat konversi asam lemak dan asam amino
-Mempercepat pengangkutan asam amino ke dalam sel, meningkatkan sintesis protein dan pertumbuhan sel
- peningkatan deposisi glukosa dalam bentuk glikogen karena
(Ini sebagian karena peningkatan transpor glukosa ke sel dan fosforilasi)
Pada otot rangka
- aktivasi sintesis protein karena
meningkatkan transportasi asam amino dan meningkatkan aktivitas ribosom,
- aktivasi sintesis glikogen,
dihabiskan selama kerja otot
(karena peningkatan transpor glukosa).
Pada jaringan adiposa
- peningkatan pengendapan trigliserida
(bentuk konservasi energi paling efektif dalam tubuh)
dengan mengurangi lipolisis dan merangsang esterifikasi asam lemak.
Gejala: haus (polidipsia)
peningkatan diuresis (poliuria)
nafsu makan meningkat (polifagia)
penurunan berat badan
gangguan penglihatan, dll.
Timbulnya aksi setelah 15 menit, durasi 4 jam, diminum sebelum makan.
Insulin kristal reguler (usang)
aktrapid MK, MP (babi), aktrapid Ch, ilitin P (reguler), humulin R
Permulaan tindakan setelah 30 menit, durasi 6 jam, ambil 30 menit sebelum makan.
Awal tindakan setelah 1 jam, durasi 10 jam, ambil satu jam sebelum makan.
Permulaan tindakan setelah 2 jam, durasi 24 jam, ambil 2 jam sebelum makan.
Homofan, Protofan H, Monotard H, MK
Permulaan aksi setelah 45 menit, durasi 20 jam, ambil 45 menit sebelum makan.
Permulaan tindakan setelah 2 jam, durasi 30 jam, butuh 1,5 jam sebelum makan.
Permulaan aksi setelah 8 jam, durasi 25 jam, butuh 2 jam sebelum makan.
Permulaan tindakan setelah 3 jam, durasi 25 jam, butuh 3 jam sebelum makan.
Permulaan tindakan setelah 3 jam, durasi 25 jam, butuh 3 jam sebelum makan.
Obat kerja pendek:
Disuntikkan - secara subkutan atau (dengan koma hiperglikemik) secara intravena
Kerugian - aktivitas tinggi di puncak aksi (yang menciptakan bahaya koma hipoglikemik), durasi aksi pendek.
Obat berdurasi sedang:
Digunakan dalam pengobatan diabetes kompensasi, setelah perawatan dengan obat kerja singkat untuk menentukan sensitivitas insulin.
Obat jangka panjang:
Dimasukkan hanya secara subkutan.
Dianjurkan kombinasi obat tindakan jangka pendek dan menengah.
MP - monopikovy: dimurnikan dengan filtrasi gel.
MK - monokomponen: dimurnikan dengan saringan molekuler dan kromatografi penukar ion (tingkat pemurnian terbaik).
Insulin sapi berbeda dari 3 asam amino manusia, aktivitas antigenik besar.
Insulin babi berbeda dari manusia hanya satu asam amino.
Insulin manusia diperoleh dengan teknologi DNA rekombinan (menempatkan DNA dalam sel ragi dan menghidrolisis proinsulin yang terakumulasi menjadi molekul insulin).
Suntikan insulin rutin
Dosis insulin: benar-benar individu.
Dosis optimal harus mengurangi kadar glukosa dalam darah menjadi normal, menghilangkan glukosuria dan gejala diabetes lainnya.
Area injeksi subkutan (laju penyerapan berbeda): permukaan anterior dinding perut, permukaan luar pundak, permukaan luar anterior paha, bokong.
Obat kerja pendek - di perut (penyerapan lebih cepat),
Obat aksi berkepanjangan - di pinggul atau bokong.
Bahu tidak nyaman untuk injeksi sendiri.
Efektivitas terapi dikendalikan oleh
-sistematis menentukan tingkat "lapar" gula darah dan
-ekskresi dengan urin per hari
Pilihan pengobatan paling rasional untuk diabetes tipe 1 -
Cara injeksi insulin berulang, meniru sekresi fisiologis insulin.
Dalam kondisi fisiologis
basal (latar belakang) sekresi insulin terjadi terus menerus dan 1 U insulin per jam.
Saat berolahraga sekresi insulin biasanya berkurang.
Membutuhkan tambahan sekresi insulin (terstimulasi) (1-2 U per 10 g karbohidrat).
Sekresi insulin kompleks ini dapat ditiru sebagai berikut:
Sebelum setiap makan, obat-obatan aksi pendek diberikan.
Sekresi basal didukung oleh obat aksi berkepanjangan.
Komplikasi terapi insulin:
-makan malam,
-latihan yang tidak biasa,
-pemberian dosis insulin yang terlalu tinggi.
Mungkin perkembangan syok insulin, kehilangan kesadaran, kematian.
Berlabuh mengambil glukosa.
Komplikasi diabetes
-penggunaan dosis insulin yang tidak mencukupi,
Tanpa perawatan intensif segera, koma diabetes (disertai pembengkakan otak)
selalu mengarah pada kematian.
-meningkatkan keracunan sistem saraf pusat dengan badan keton,
Terapi darurat Ini diberikan oleh insulin intravena.
Di bawah pengaruh dosis besar insulin ke dalam sel bersama dengan glukosa kalium masuk
(hati, otot rangka),
Konsentrasi kalium darah jatuh dengan tajam. Akibatnya, gangguan jantung.
Alergi insulin, resistensi insulin imun.
Lipodistrofi di tempat suntikan.
Untuk tujuan pencegahan, disarankan untuk mengubah tempat-tempat pemberian insulin dalam satu area.
Hasil penggunaan insulin - perubahan positif multilateral dalam pertukaran:
Aktivasi metabolisme karbohidrat.
Memperkuat transpor glukosa ke sel
Peningkatan pemanfaatan glukosa dalam siklus asam tricarboxylic dan pasokan gliserofosfat Peningkatan konversi glukosa menjadi glikogen
Mengurangi kadar gula darah - terminasi glikosuria.
Transformasi metabolisme lemak menuju lipogenesis.
Aktivasi pembentukan trigliserida dari asam lemak bebas
sebagai hasil dari glukosa yang masuk ke jaringan lemak dan pembentukan gliserol fosfat
Mengurangi kadar asam lemak bebas dalam darah dan
mengurangi konversi mereka di hati ke badan keton - penghapusan ketoasidosis.
Mengurangi pembentukan kolesterol di hati.
bertanggung jawab untuk pengembangan aterosklerosis diabetogenik
Karena peningkatan lipogenesis, berat badan meningkat.
Perubahan metabolisme protein.
Menyimpan stok asam amino karena penghambatan glukoneogenesis
Aktivasi sintesis RNA
Stimulasi sintesis dan penghambatan pemecahan protein.
Tiket 6
Agen antikolinergik.
ARTI M - KOLINOLITIK
H - SARANA KROLINOLITIK
M-holinolitik
Turunkan nada persarafan parasimpatis.
Efek pada fungsi jantung:
Saat istirahat, nada pengaruh vagal pada jantung menang.
M-cholinolytics menghilangkan pengaruh vagus. Takikardia terjadi.
Efek pada fungsi kelenjar:
Penekanan sekresi kelenjar ludah, bronkial, keringat, lambung dan usus.
Efek pada bronkus:
Relaksasi bronkus. Menekan hipersekresi kelenjar bronkial.
Aksi pada organ berlubang:
Mengurangi tonus dan peristaltik dari usus, ureter, saluran empedu.
Efek pada fungsi mata:
Dilatasi pupil (midriasis).
Tekanan intraokular meningkat.
Tindakan pada sistem saraf pusat:
Mengurangi gangguan vestibular, parkinsonisme.
1. Atropin dan skopolamin adalah komponen penting dari persiapan pra-anestesi.
Mengurangi sekresi kelenjar ludah dan bronkial.
Pencegahan refleks henti jantung.
2. Atropin - pemeriksaan fundus, pemilihan kacamata.
3. Tropicamide, bersepeda Eliminasi kejang dengan kolik ginjal dan hati.
4. Atrovent - serangan asma bronkial dan keadaan bronkospastik lainnya.
Untuk sebagian besar memblokir reseptor M-kolinergik bronkial.
Ini diterapkan sebagai aerosol. Termasuk dalam obat berodual (atrovent + fenoterol).
5. Penangkal dalam kasus keracunan dengan M-cholinomimetics, obat antikolinesterase.
Tetes mata Tropicamide.
Obat ini memblokir reseptor M-cholinergic dari otot ciliary dan sphincter iris, menyebabkan kelumpuhan midriasis dan akomodasi. Dilatasi pupil diamati dalam 5-10 menit setelah menggunakan obat dan disimpan dalam 1-2 jam.
APLIKASI: dalam oftalmologi untuk tujuan diagnostik, dalam studi fundus.
Obat tetes mata yang disuntikkan.
M-antikolinergik. Ini menyebabkan pelebaran pupil dan akomodasi lumpuh. Pemulihan akomodasi terjadi 24 jam.
APLIKASI: kebutuhan midriasis dalam oftalmologi.
M-CHOLINOLITIK TINDAKAN NON-PEMILU.
Dengan memblokir reseptor kolinergik dari sel-sel parietal serta penghasil gastrin, obat-obatan menghilangkan efek kolinergik vagal. untuk sekresi.
Di bawah pengaruh perubahan antikolinergik fungsi motorik saluran pencernaan:
- amplitudo dan frekuensi kontraksi peristaltik berkurang,
Efeknya terkait dengan blokade neuron kolinergik terminal pleksus intramural.
Digunakan sebagai antisekresi, juga dalam varian hiperkinetik dan spastik dismotorik.
M.1-HOLINOLITIK TINDAKAN PILIHAN
Mempengaruhi sekresi lambung karena blokade yang lebih selektif dari reseptor M1-kolinergik (terletak di pleksus saraf lambung, dan tidak langsung pada sel yang menutupi dan elemen otot polos).
-sangat mengurangi sekresi basal.
-mempercepat penyembuhan ulkus duodenum dan lambung.
Bad menembus otak - tidak ada efek sentral (lipidotropisme buruk)
APLIKASI: Terapi tukak lambung dan 12 tukak duodenum.
M-CHOLIN BLOCKER DENGAN TINDAKAN BRONCHOLYTIC
Obat ini memblokir persarafan kolinergik bronkus.
Ini memiliki efek selektif, sejak itu adalah atropin senyawa ammonium kuaterner (kurang diserap, tidak menembus sistem saraf pusat)
M-CHOLINOLITIK TINDAKAN TENGAH (M dan H - holinoblokatory)
Dalam pengaturan fungsi sistem ekstrapiramidal memainkan peran penting yang seimbang interaksi sistem kolinergik dan dopaminergik.Peningkatan aktivitas kolinergik disertai dengan perkembangan parkinsonisme (rigiditas, tremor, akinesia).
Siklodol, tropacin, amisil memiliki efek antikolinergik sentral yang lebih selektif.
Amizil. Juga spasmolitik moderat, antihistamin, antiserotonin, aksi anestesi lokal. Ini memiliki efek penenang.
APLIKASI: dengan parkinsonisme, dengan gangguan ekstrapiramidal
untuk penyakit yang melibatkan kejang otot polos
Paling sering terjadi pada anak-anak ketika makan buah belladonna, henbane.
Kulit kering, mukosa mulut, nasofaring (disertai dengan pelanggaran
Suhu tubuh meningkat.
Murid lebar, fotofobia.
Gairah motorik dan ucapan.
Pelanggaran memori dan orientasi.
Keracunan berlanjut sebagai psikosis akut.
ACARA DI RACUN
Penghapusan obat yang tidak diserap dari saluran pencernaan: lavage lambung.
Percepatan ekskresi dari tubuh: diuresis paksa
Penggunaan antagonis fisiologis: antikolinesterase, baik
menembus ke sistem saraf pusat
(galantamine, physostigmine v m, p k)
Ketika mengekspresikan kegembiraan yang diresepkan diazepam.
Ketika takikardia berlebihan diterapkan B-blocker.
Penurunan suhu tubuh dicapai dengan pendinginan eksternal.
3.N - H O L I N O L I T I C I
Blokade reseptor N-kolinergik dari subtipe Nn, (jangan menghalangi reseptor kolinergik Nm-kolinergik yang lebih kuno dari otot rangka). Baik blokade depolarisasi dan non-depolarisasi dari reseptor ganglia nikotinat dimungkinkan.
Semua ganglioblocker bekas bersifat kompetitif non-depolarisasi.
1) ganglia vegetatif: sistem saraf simpatik
sistem saraf parasimpatis
2) chemoreceptors karotid
3) Reseptor N medula adrenal (ganglion evolusioner)
Menurunkan tekanan darah. Paling penting untuk latihan.
1) Mengurangi nada arteri dan vena karena blokade ganglia simpatik.
(Pembuluh darah menerima serat vasokonstriktor, terutama dari simpatis
2) Mengurangi sekresi adrenalin karena blokade medula reseptor N-kolinergik
3) Mengurangi sekresi vasopresin.
Amina tersier, menembus ke dalam sistem saraf pusat.
Setelah injeksi ganglioblocker - berbaring setidaknya 2 jam (kolaps ortostatik).
4) Peningkatan sirkulasi darah dan sirkulasi mikro pada jaringan dengan syok, toksikosis infeksius, penyakit terbakar.
5) Penghambatan sekresi kelenjar. Karena blokade dari ganglia parasimpatis.
6) Pengurangan sekresi lambung, penekanan motilitas gastrointestinal.
7) Pelebaran pupil dan depresi akomodasi. Tekanan intraokular meningkat.
8) Relaksasi otot polos usus, saluran empedu dan saluran kemih.
9) Menghilangkan obstruksi usus spastik, kolik ginjal dan hati.
10) Relaksasi otot polos bronkus. Perluasan bronkus.
11) Obat-obatan digunakan untuk meredakan bronkospasme.
1. Menghentikan krisis hipertensi.
Obat-obatan ini melebarkan pembuluh darah di bagian bawah tubuh dan mengurangi pengisian darah pembuluh otak.
3. Hipertensi berat,
rumit oleh retinopati, ensefalopati, gagal jantung
dengan ketidakefektifan obat antihipertensi lainnya.
4. Edema paru pada gagal ventrikel kiri akut
5. Hipotensi terkontrol dalam operasi.
MIORELAXANTS (Agen Kuratif)
Memblokir sinaps neuromuskuler N-kolinergik otot rangka, menyebabkan mereka rileks.
Menghambat transmisi neuromuskuler di membran postsinaptik, berinteraksi dengan pelat ujung N-kolinergik.
Memblokir Reseptor N-kolinergik dan mengganggu aksi asetilkolin (depolarisasi).
Antagonisme kompetitif dengan asetilkolin dalam kaitannya dengan reseptor N-kolinergik otot rangka.
Mereka mengikat reseptor hanya di wilayah pelat ujung, dan membran di sekitarnya mempertahankan kemampuan untuk mendepolarisasi.Stabilisasi potensi istirahat di pelat ujung menyebabkan kelumpuhan otot rangka yang lembek.
Antagonis - anticholinesterase tipe reversibel (Proserin).
Obat berkontribusi terhadap akumulasi asetilkolin di sinapsis neuromuskuler,
yang menggantikan relaksan otot.
Tapi - efek relaksan otot lebih lama, ada bahaya kelumpuhan otot pernapasan.
Gugurkan reseptor N-kolinergik dan menyebabkan depolarisasi membran postinaptik yang persisten.
Tidak membentuk ikatan hidrofobik dengan reseptor N-kolinergik,
Ditilin menggairahkan reseptor N-kolinergik, meningkatkan permeabilitas membran terhadap ion, penyebabnya depolarisasi resisten pelat ujung otot rangka.
Membran tidak mampu melakukan repolarisasi, impuls tersumbat.
Serat otot rileks setelah kontraksi pendek awal.
Depolarisasi menangkap tidak hanya daerah ujung-pelat, tetapi juga bagian yang berdekatan dari sarcolemma.
Selama depolarisasi, otot rangka kehilangan ion kalium.
Ion kalium dilepaskan dari otot ke dalam plasma darah - aritmia dapat berkembang
2) Santai otot glotis, faring dan leher sebelum intubasi.
3) Imobilisasi selama operasi.
4) Matikan pernapasan alami selama operasi dada.
6) Untuk memindahkan pasien ke ventilasi mekanis (dalam kasus keracunan parah dengan racun yang menekan pusat pernapasan; cedera kepala)
7) Untuk menghentikan kejang dan transfer ke ventilasi mekanis (tetanus).
8) Bedah-pengurangan dislokasi, reposisi fragmen tulang.
Amina kuarter (tubocurarine) melepaskan histamin dari sel mast, yang disertai dengan bronkospasme, salivasi, hipotensi arteri.
Ditilin (merangsang reseptor N-kolinergik) meningkatkan tekanan darah, menyebabkan kejang pada otot-otot luar mata dan kompresi bola mata.
Hipertermia ganas (suhu tubuh naik 0,5 0 setiap 15 menit, jantung, gagal ginjal, koagulasi darah intravaskular diseminata)
dengan diperkenalkannya ditilina dengan latar belakang anestesi pada orang dengan patologi autosom dominan genetik otot rangka.
Persiapan untuk pengobatan kondisi broncho-obstruktif: obat anti-inflamasi. Klasifikasi, mekanisme aksi, indikasi untuk pemberian, karakteristik komparatif dan efek samping obat dari masing-masing kelompok farmakologis
Broncho-obstructive syndrome (BFB) adalah kompleks gejala yang berhubungan dengan gangguan patensi jalan napas sebagai akibat dari penyempitan umum lumen bronkus dari berbagai etiologi.
BOS bukan bentuk nosokologis independen dan dapat terjadi pada banyak penyakit paru. Penyakit utama dengan BOS adalah: COPD dan BA.
BOS = bronkospasme + hiperkrinia (peningkatan sekresi kelenjar endokrin) -> obturasi (penyumbatan) bronkus dengan sekresi (dahak) + edema (karena peradangan)
Dari tiga mekanisme di atas untuk munculnya biofeedback, arah koreksi farmakologis dari sindrom ini mengikuti:
1. Penghapusan bronkospasme
2. Penghapusan peradangan (edema mukosa)
3. Mempromosikan evakuasi dahak dari bronkus.
1. GlucoCortico-Steroid inhalasi (IGCC)
Mometasone (Asmanex Twistheyler)
2. Memperbaiki kombinasi IGX + DBA
Budesonide + Formoterol (Symbicort Turbuhaler)
Beclomethasone + Formoterol (Foster)
Mometasone + Formoterol (Zenhale)
Fluticasone Propionate + Salmeterol (Seretide)
Fluticasone furoate + Vilanterol (Relwar Ellipt)
3. blocker reseptor Leukotriene (agen anti-leukotriene)
4. Antibodi monoklonal terhadap IgE
5. Penghambat fosfodiesterase tipe 4
6. Stabilisator Membran Sel Mast
Asam kromoglikat (Intal)
Nedocromil Sodium (Tayled Mint)
Semua bronkodilator efektif dalam bentuk asma bronkial ringan hingga sedang, tetapi sering tidak efektif dalam perjalanannya yang berat.
Dalam kasus ini, obat hormon glukokortikoid diresepkan.
Ketidakcukupan glukokortikoid dapat menjadi salah satu penyebab perkembangan atau eksaserbasi peradangan alergi pada bronkus dan paru-paru.
Efek utama glukokortikoid yang digunakan untuk memperbaiki sindrom broncho-obstructive adalah efek anti-inflamasi, imunosupresif.
Efek anti-inflamasi glukokortikoid adalah untuk penindasan semua fase peradangan, khususnya fase proliferasi.
Penekanan peradangan disediakan oleh stabilisasi sel dan membran subselular.
Glukokortikoid mengurangi pelepasan enzim proteolitik dari lisosom, menghambat pembentukan radikal bebas dan menormalkan peroksidasi lipid dalam membran.
Glukokortikoid menghambat pelepasan mediator inflamasi.
Dengan membatasi masuknya monosit ke dalam fokus, glukokortikoid mencegah partisipasi mereka dalam fase proliferasi peradangan.
Ini terdiri dalam mengurangi jumlah T-limfosit dalam darah, yang membatasi efek T-pembantu pada B-limfosit dan produksi imunoglobulin E.
Kurangi sensitivitas jaringan terhadap histamin, menstabilkan membran sel mast, mencegah sel dari degranulasi, mengurangi pembentukan kompleks imun.
Pengobatan sindrom obstruktif bronkial Ini dilakukan oleh glukokortikoid dalam dosis yang jauh melebihi kebutuhan fisiologis tubuh untuk hormon-hormon ini.
Ini dicapai dengan mengatasi resistensi organ dan jaringan terhadap hormon endogen, menekan peradangan alergi pada tingkat sel dan organ.
Efek samping dari glukokortikoid: penekanan fungsi korteks adrenal, efek ulcerogenik, perkembangan sindrom Itsenko-Cushing, sindrom penarikan, gangguan keseimbangan air-elektrolit dalam bentuk hipokalemia dan retensi air dan natrium dan air, aktivasi infeksi, osteoporosis.
Masuk perawatan asma bronkial harus lebih disukai daripada steroid inhalasi, bahkan jika itu tidak cukup untuk beberapa pasien. Dalam kasus seperti itu, steroid inhalasi dosis tinggi harus dikombinasikan dengan QS oral dosis rendah. Dengan asupan jangka panjang dari CS inhalasi, eksaserbasi asma lebih disukai untuk diobati dengan kursus singkat CS oral (atau parenteral). Rejimen pengobatan dengan kortikoid inhalasi memberikan dosis awal yang cukup tinggi dengan pengurangan berikutnya.
disintesis dari asam arakidonat di bawah aksi 5-lipoksigenase dalam neutrofil, monosit, makrofag, sel mast.
-pembengkakan mukosa pernapasan
-perubahan sekresi lendir
-infiltrasi dinding bronkial
-meningkatkan permeabilitas kapal kecil.
1. Penghambat langsung 5-lipoksigenase (Zileuton).
3. Antagonis reseptor leukotrien sulfidopeptida Zafirlukast, Montelukast
Memiliki senyawa anti-leukotriene
-Obat lini pertama dasar untuk pengobatan asma ringan.
-pasien dengan BA sedang dan berat untuk mengurangi dosis dan mengurangi jumlah efek samping glukokortikoid.
Indikasi lain: asma aspirin, asma fisik.
Keuntungan tambahan adalah bentuk tablet (diminum 1-2 kali sehari), yang memungkinkan mereka untuk digunakan pada pasien dengan teknik inhalasi rendah (anak-anak, pasien lanjut usia).
STABILIZER SEL MULRAN SEL
Obat-obatan ini tidak memiliki efek bronkodilator langsung.
Mereka mengurangi pelepasan zat aktif biologis ke dalam darah dari "depot".
Hanya untuk pencegahan serangan bronkospasme, perawatan sistematis asma bronkial terutama bersifat alergi.
Obat-obatan dalam kelompok ini mencegah perkembangan
-tipe langsung dari reaksi alergi (karena pelepasan mediator anafilaksis
sebagai akibat dari kontak sel mast peka dengan alergen)
-reaksi imunologis yang terlambat.
Asam kromoglikat = Intal = Kromolin
-mencegah degranulasi sel mast dan pelepasan zat aktif secara biologis.
-menstabilkan membran, memiliki efek anti-kalsium.
Obat mencegah pembentukan hipersensitivitas tipe lambat.
Digunakan saat terhirup. (Buruk diserap saat diminum).
Ditugaskan dengan asma bronkial, dengan rinitis alergi.
Efek samping yang paling tidak menyenangkan adalah iritasi selaput lendir saluran pernapasan atas, yang dimanifestasikan oleh batuk kering.
Lebih efektif pada pasien muda tanpa perubahan destruktif di paru-paru.
. Antibodi monoklonal terhadap IgE
Omalizumab (xolar) adalah monoklonal IgM1-kappa-ATU yang dimanusiakan yang mengandung dasar struktural manusia dengan saling menentukan daerah antibodi tikus yang mengikat IgE
INDIKASI: terapi dasar BA atopik berat tanpa kontrol kortikosteroid inhalasi + DBA (grade 5) pada pasien dengan kadar IgE tinggi
Inhibitor fosfodiesterase tipe 4
Menghambat PDE-4, yang mengarah pada peningkatan cAMP dan penurunan disfungsi leukosit, fibroblas, otot polos dan sel epitel, jalur pernapasan, dan pembuluh paru endohelial.
Memperlambat pelepasan mediator inflamasi dari leukosit
menurunkan jumlah neutrofil dalam dahak
mengurangi infiltrasi leukosit pada mukosa saluran pernapasan
Indikasi: mendukung terapi COPD parah terutama fenotip bronkitis dengan eksaserbasi yang sering dan respon yang tidak memadai terhadap kortikosteroid inhalasi + DBA + DDAC
3. Agen hipoglikemik sintetik (agen hipoglikemik). Klasifikasi. Mekanisme aksi, fitur penggunaan dan efek samping biguanides dan thiazolidinediones.
Metformin (Siofor, Bagomet, Glyukofazh, Gliformin, Gliminofor, Formetin
9. Thiazolidinediones (PPARγ - agonis, stimulator reseptor gamma nuklir yang diaktifkan oleh proliferasi peroxisome, "glitazones") **
Rosiglitazon (Avandia, Roglit)
Pioglitazon (Aktos, Amalvia, Diab-norm, Pioglit, Pyoglar, Astrozon)
Glitazides (thiazolidinediones) = glitazones
Pioglitazid = pioglitazone
Agen hipoglikemik oral, turunan dari seri thiazolidinedione. Agonis selektif kuat dari reseptor gamma diaktifkan oleh proliferator peroxisome (PPAR-gamma). Reseptor gamma PPAR ditemukan di adiposa, jaringan otot dan di hati. Aktivasi reseptor nuklir PPAR-gamma memodulasi transkripsi sejumlah gen yang sensitif insulin yang terlibat dalam kontrol glukosa dan metabolisme lipid. Ini mengurangi resistensi insulin di jaringan perifer dan di hati, menghasilkan peningkatan konsumsi glukosa yang bergantung pada insulin dan penurunan produksi glukosa di hati. Tidak seperti turunan sulfonylurea, pioglitazone tidak merangsang sekresi insulin oleh sel beta pankreas.
Dalam kasus diabetes mellitus yang tergantung insulin (tipe II), penurunan resistensi insulin di bawah aksi pioglitazone menyebabkan penurunan konsentrasi glukosa dalam darah, penurunan tingkat insulin dalam plasma.
Ketika diabetes mellitus bergantung insulin (tipe II) dengan gangguan metabolisme lipid di latar belakang penggunaan pioglitazone, terjadi penurunan kadar TG dan peningkatan HDL. Pada saat yang sama, tingkat LDL dan kolesterol total pada pasien ini tidak berubah.
Setelah konsumsi, pioglitazone puasa terdeteksi dalam plasma darah setelah 30 menit. Konsentrasi plasma maksimum tercapai setelah 2 jam.
Efek hipoglikemik dimanifestasikan hanya di hadapan insulin. Pada pasien dengan resistensi insulin dan siklus anovulasi pada periode pra-menopause, pengobatan dapat menyebabkan ovulasi. Konsekuensi dari peningkatan sensitivitas pasien ini terhadap insulin adalah risiko kehamilan, jika kontrasepsi yang memadai tidak digunakan. Selama masa pengobatan, peningkatan volume plasma dan perkembangan hipertrofi otot jantung (karena preload) dimungkinkan. Sebelum dan setiap 2 bulan selama tahun pertama pengobatan, perlu untuk mengontrol aktivitas ALT.
Mengurangi efektivitas kontrasepsi oral (mengurangi konsentrasi etinil estradiol dan norethindrone hingga 30%). Tidak ada perubahan dalam farmakokinetik dan farmakodinamik bila diminum bersamaan dengan glipizide, digoxin, antikoagulan tidak langsung, metformin. Ketokonazol in vitro menghambat metabolisme pioglitazone.
Diabetes mellitus bebas insulin (tipe II).
Diminum secara oral dengan dosis 30 mg 1 kali / hari. Durasi perawatan ditentukan secara individual. Dosis maksimum untuk terapi kombinasi adalah 30 mg / hari.
Pada bagian metabolisme: kemungkinan perkembangan hipoglikemia (dari lemah ke berat).
Pada bagian dari sistem hematopoietik: anemia, penurunan hemoglobin dan hematokrit mungkin terjadi.
Pada bagian dari sistem pencernaan: jarang - peningkatan aktivitas ALT.
Penggunaan pioglitazone pada anak-anak tidak dianjurkan.