Diabetes dan kehamilan

• Diagnostik

File ini dari koleksi Medinfo.

FidoNet 2: 5030/434
Di Medinfo, Anda koleksi medis Rusia terbesar

abstrak, sejarah kasus, literatur, program pelatihan, tes.
Ayo http://www.doktor.ru - server medis Rusia untuk semua orang!
Diabetes mellitus dan kehamilan.
Sekarang, ada tren yang jelas ke arah

peningkatan jumlah wanita hamil dengan diabetes. Menurut

lembaga khusus jumlah kelahiran pada wanita dengan gula

diabetes dari tahun ke tahun semakin meningkat. Frekuensi persalinan dengan diabetes

adalah 0,1% - 0,3% dari total. Ada pendapat bahwa dari 100

sekitar 2-3 wanita hamil memiliki gangguan metabolisme karbohidrat.

Masalah diabetes mellitus dan kehamilan adalah pusatnya

perhatian dokter kandungan, ahli endokrin dan neonatologis, karena hal ini

patologi dikaitkan dengan sejumlah besar komplikasi kebidanan, tinggi

morbiditas dan mortalitas perinatal dan efek samping

efek kesehatan ibu dan anak. Diabetes -

penyakit, dalam patogenesis yang terletak absolut atau relatif

kekurangan insulin dalam tubuh, menyebabkan gangguan metabolisme dan

perubahan patologis di berbagai organ dan jaringan.

Insulin dikenal sebagai hormon anabolik,

mempromosikan pemanfaatan glukosa dan biosintesis glikogen, lipid,

protein. Ketika kekurangan insulin dilanggar

glukosa dan produksinya meningkat, dengan hasil yang berkembang

hiperglikemia - tanda diagnostik utama diabetes.

Metabolisme karbohidrat selama perubahan kehamilan fisiologis di Indonesia

sesuai dengan kebutuhan energi tumbuh dari buah yang tumbuh

meterial, gambar utama dalam glukosa. Kehamilan normal

ditandai dengan penurunan toleransi glukosa, penurunan

sensitivitas insulin, peningkatan kerusakan insulin dan

sirkulasi asam lemak bebas. Perubahan metabolisme karbohidrat

terkait dengan pengaruh hormon plasenta: laktogen plasenta,

estrogen, progesteron, dan kortikosteroid. Terima kasih

aksi lipolitik laktogen plasenta dalam tubuh

Ibu hamil sedang meningkatkan kadar asam lemak bebas itu

digunakan untuk biaya energi ibu, sehingga menghemat

glukosa untuk janin. Secara alami, perubahan karbohidrat ini

berbagi sebagian besar peneliti dianggap mirip dengan

perubahan diabetes. Karena itu, kehamilan dipertimbangkan

sebagai faktor diabetes.

Klinik membuat perbedaan antara diabetes yang jelas dari wanita hamil,

sementara, laten, kelompok khusus terdiri dari wanita hamil dengan

Diagnosis diabetes terbuka pada wanita hamil didasarkan pada

hiperglikemia dan glikosuria dalam studi metode orthotoluidine

dengan perut kosong Ada tiga tingkat keparahan diabetes. Bentuk - level mudah

Gula darah puasa tidak melebihi 6,66 mmol / l, tidak ada ketosis.

Normalisasi hiperglikemia dicapai dengan diet. Diabetes sedang

- gula darah puasa tidak melebihi 12,21 mmol / l, ketosis

hilang atau dihilangkan dengan diet. Dengan diabetes parah

Kadar gula darah puasa melebihi 12,21 mmol / l, teramati

kecenderungan untuk mengembangkan ketosis. Lesi vaskular yang sering ditandai -

angiopathies (hipertensi arteri, penyakit miokard iskemik,

ulkus trofik tungkai), retinopati, nefropati (diabetes)

Hingga 50% kasus pada wanita hamil bersifat sementara

diabetes Bentuk diabetes ini dikaitkan dengan kehamilan, tanda-tanda

penyakit menghilang setelah melahirkan, diabetes dapat berlanjut

hamil kembali. Ada diabetes laten atau subklinis,

di mana mungkin tidak ada tanda dan diagnosis klinis

ditetapkan oleh sampel yang dimodifikasi untuk toleransi glukosa.

Yang perlu diperhatikan adalah kelompok wanita hamil yang berisiko.

penyakit diabetes. Ini termasuk wanita yang sakit.

diabetes dalam keluarga; yang telah melahirkan anak dengan berat badan lebih dari 4.500 gram;

wanita hamil dengan kelebihan berat badan, glukosuria. Kejadian

glikosuria pada wanita hamil dikaitkan dengan penurunan ambang glukosa ginjal.

Dipercayai bahwa peningkatan permeabilitas ginjal terhadap glukosa disebabkan oleh

aksi progesteron. Hampir 50% ibu hamil dengan hati-hati

Pemeriksaan dapat mengungkapkan glukosuria. Semua hamil dalam kelompok ini

perlu untuk melakukan penentuan gula darah pada waktu perut kosong dan setelah diterima

angka di atas 6,66 mmol / l, tes toleransi ditampilkan

glukosa Metode berikut ini umum digunakan: tingkat ditentukan

gula darah pada perut kosong dan setelah 30,60.120.180 menit setelah mengambil 50-100

gram glukosa (tergantung pada berat badan hamil) dalam 250 ml air.

Secara paralel, urin harian diuji kadar gulanya.

Semua wanita hamil dengan toleransi glukosa terganggu

harus terdaftar. Mereka diberi diet yang buruk karbohidrat,

kemudian dilakukan tes toleransi glukosa berulang. Dengan

mengidentifikasi kelainan pada latar belakang diet ditunjuk dalam kasus

membutuhkan dosis kecil insulin. Selama kehamilan

glikemik dan uji glikosurik diperlukan

Seringkali pada awal diabetes, berikut ini

manifestasi klinis penyakit: perasaan mulut kering, perasaan

haus, poliuria (sering buang air kecil dan berat), nafsu makan meningkat

bersama dengan penurunan berat badan dan kelemahan umum. Sering diamati pruritus,

terutama di genitalia eksternal, pyorrhea,

Dibet saat hamil, tidak semua pasien bocor

dengan cara yang sama. Sekitar 15% dari seluruh pasien

kehamilan, perubahan khusus pada gambar penyakit tidak diamati. Itu

terutama menyangkut diabetes ringan.

Dalam kebanyakan kasus, ada tiga tahap perubahan klinis.

diabetes. Tahap pertama dimulai dengan minggu ke 10 dan

berlangsung 2-3 bulan. Tahap ini ditandai dengan peningkatan

toleransi glukosa, sensitivitas insulin berubah.

Telah ada peningkatan kompensasi diabetes, yang dapat disertai dengan

koma hipoglikemik. Ada kebutuhan untuk mengurangi dosis.

insulin pada 1/3. Tahap kedua terjadi pada 24-28 minggu kehamilan,

ada penurunan toleransi glukosa, yang sering dimanifestasikan

kondisi prekomatoznym atau asidosis, sehubungan dengan yang diperlukan

meningkatkan dosis insulin. Dalam sejumlah pengamatan 3-4 minggu sebelum melahirkan

ada peningkatan pada kondisi pasien. Tahap perubahan ketiga

terkait dengan persalinan dan periode postpartum. Dalam proses kelahiran di sana

risiko asidosis metabolik, yang bisa cepat

masuk ke diabetes. Segera setelah lahir, toleransi terhadap glbukoze

naik. Pada periode laktasi, kebutuhan akan insulin lebih rendah dari sebelumnya

Penyebab perubahan dalam perjalanan diabetes pada wanita hamil tidak sepenuhnya

didirikan, tetapi tidak diragukan lagi dampak perubahan keseimbangan hormon,

Metabolisme karbohidrat yang meningkat dipengaruhi

sekresi kortikosteroid, estrogen dan progesteron. Makna khusus

diberikan kepada laktogen plasenta, yang merupakan antagonis

insulin, di samping itu, mengungkapkan bahwa konsentrasi plasenta

laktogen pada pasien dengan diabetes mellitus lebih tinggi daripada pada orang sehat.

Pada minggu-minggu terakhir kehamilan, terjadi penurunan kadar glukosa

organisme ibu dikaitkan dengan peningkatan fungsi insular

dari alat janin dan peningkatan konsumsi glukosa, peredyhodyaschey

Perlu dicatat bahwa insulin tidak menembus plasenta

sementara glukosa mudah mengalir dari ibu ke janin dan kembali ke

tergantung pada gradien konsentrasi.

Dampaknya besar pada perjalanan diabetes pada wanita hamil

perubahan fungsi ginjal, yaitu penurunan reabsorpsi gula dalam darah

ginjal, yang diamati dari 4-5 bulan kehamilan, dan pelanggaran

fungsi hati, yang berkontribusi pada perkembangan asidosis.

Dampak kehamilan pada komplikasi seperti gula berat

diabetes, seperti lesi vaskular, retinopati dan nefropati, pada

sebagian besar tidak menguntungkan. Pembengkakan penyakit pembuluh darah

diamati pada 3% pasien, perburukan retinopati - pada 35%. Yang paling

sebaliknya tentang kehamilan dan nefropati diabetik

bagaimana perkembangan toksikosis lanjut dan multipel

Perjalanan kehamilan pada diabetes disertai dengan

fitur yang paling sering merupakan hasil vaskular

komplikasi ibu dan tergantung pada bentuk penyakit dan derajatnya

kompensasi metabolisme karbohidrat.

Komplikasi yang paling sering adalah spontan.

terminasi dini kehamilan, toksikosis lanjut,

polihidramnion, penyakit saluran kemih radang. Frekuensi

aborsi spontan berkisar antara 15 hingga 31%,

keguguran terlambat lebih sering diamati dalam hal 20-27 minggu.

Tingginya insiden toksikosis akhir (30-50%) pada wanita hamil ini

terkait dengan sejumlah besar faktor predisposisi yang digeneralisasikan

penyakit pembuluh darah, nefropati diabetik, pelanggaran

sirkulasi uteroplasenta, air tinggi, infeksi saluran kemih

Dalam kebanyakan kasus, toksikosis dimulai sebelum minggu ke 30.

kehamilan, gejala klinis yang dominan adalah

hipertensi dan edema. Bentuk parah toksikosis lanjut diamati.

terutama pada pasien dengan diabetes panjang dan berat. Salah satu

cara utama untuk mencegah toksikosis lanjut adalah kompensasi

awal diabetes mellitus, dengan frekuensi perkembangan

nefropati berkurang menjadi 14%. Terapi toksikosis lanjut dengan gula

Diabetes memiliki sejumlah fitur.

Dengan perkembangan toksikosis lanjut bersama dengan insulin dan

terapi diet harus mengikuti prinsip umum pengobatan patologi ini

kehamilan. Namun, keberadaan diabetes membutuhkan kehati-hatian

penggunaan neuroleptik (droperidol, aminazin), dengan

kecenderungan untuk hipoglikemia, obat ini tidak dianjurkan. Untuk

membuat rezim perlindungan medis pada wanita hamil ini

penggunaan Dimedrol (0,03 g 1-3 kali sehari).

Magnesium sulfat banyak digunakan pada individu yang dipilih

dosis. Terapi diuretik harus dilakukan dalam dosis kecil dan

singkat, sesuai dengan tirah baring dan garam rendah

diet diabetes7 Lebih disukai meresepkan furosemide pada 0,02-0,04

g per hari selama 2-3 hari. Antihipertensi diresepkan dan

antispasmodik: papaverine, no-shpa, dibazol. Kontraindikasi

hari puasa dengan latar belakang terapi insulin. Mengingat kecenderungan untuk

asidosis membutuhkan terapi alkalisasi.

Komplikasi khusus kehamilan pada diabetes mellitus

adalah air tinggi, yang diamati pada 20-30% kasus. Polywater

terkait dengan toksikosis lanjut, kelainan janin bawaan dan

kematian perinatal yang tinggi hingga 29%.

Perkembangan polihidramnion dijelaskan oleh tingginya konsentrasi glukosa dalam

cairan ketuban. Dalam kebanyakan kasus, istirahat dan tidur

mengkompensasi diabetes membantu mengurangi jumlah cairan ketuban.

Komplikasi serius adalah infeksi saluran kemih pada 16%

pielonefritis sakit dan akut pada 6%. Kombinasi diabetes

nefropati, pielonefritis, dan toksikosis lanjut membuat prognosis untuk ibu

dan janinnya sangat buruk.

Komplikasi kebidanan (kelemahan tenaga kerja, asfiksia janin,

panggul sempit) pada pasien diabetes jauh lebih umum daripada di

sehat karena hal-hal berikut: sering lebih awal

terminasi kehamilan, kehadiran janin besar, polihidramnion,

Periode postpartum sering memiliki komplikasi pada masa kanak-kanak.

Saat ini, kematian ibu pada diabetes

jarang terjadi dan terjadi pada kasus gangguan vaskular berat.

Anak-anak yang dilahirkan oleh wanita dengan diabetes memiliki

fitur khas, karena pada periode perkembangan intrauterin

berada dalam kondisi khusus - homeostasis janin terganggu akibat

hiperglikemia pada ibu, hiperinsulinisme dan hipoksia kronis pada ibu

janin. Bayi baru lahir berbeda dalam penampilan, adaptif

kemampuan dan fitur metabolisme. Fitur karakteristik

adalah berat badan yang besar saat lahir, bukan istilah

perkembangan intrauterin, dan penampilan cushingoid eksternal, karena

meningkatkan massa jaringan adiposa. Ada perubahan pada organ internal;

hipertrofi pulau pankreas, bertambah besar ukurannya

jantung, penurunan berat badan otak dan gondok. Secara fungsional

Bayi yang baru lahir dibedakan oleh ketidakmatangan orogans dan sistem. Sudah

Bayi baru lahir memiliki asidosis metabolik yang jelas dalam kombinasi.

dengan hipoglikemia. Gangguan pernapasan, tinggi

kematian perinatal - hingga 5-10%, frekuensi kelainan bawaan

adalah 6-8%. Malformasi paling umum

sistem kardiovaskular dan saraf pusat, kerusakan tulang

sistem. Keterbelakangan tubuh bagian bawah dan anggota badan (sindrom

regresi caudal) hanya ditemukan pada diabetes mellitus.

Taktik medis dalam pengelolaan wanita hamil dengan diabetes

harus didasarkan pada ketentuan berikut. Pemeriksaan menyeluruh

segera setelah menetapkan fakta kehamilan untuk menyelesaikan masalah

diizinkan mempertahankan kehamilan: kompensasi penuh untuk diabetes,

tujuan diet dan terapi insulin; pencegahan dan pengobatan komplikasi

pengalihan; pilihan waktu dan metode pengiriman yang rasional,

perawatan khusus untuk bayi baru lahir.

Kontraindikasi untuk kelanjutan kehamilan adalah: 1)

adanya diabetes pada kedua orang tua; 2) resisten insulin

diabetes dengan kecenderungan ketoasidosis; 3) diabetes remaja, rumit

angiopati; 4) kombinasi diabetes dan TBC aktif;

5) kombinasi diabetes dan konflik rhesus.

Dalam hal pelestarian kehamilan, kondisi utamanya adalah

kompensasi penuh untuk diabetes. Sejumlah penelitian telah menunjukkan

berapa angka kematian minimum dan morbiditas perinatal anak-anak

diamati pada kelompok wanita hamil yang, sebagai akibat dari kompensasi

fluktuasi harian diabetes dalam gula darah tidak melebihi 5,55-8,325

mmol / l (100-150 mg%). Dalam pengobatan diabetes mellitus penting

memiliki diet yang bertujuan untuk menormalkan metabolisme karbohidrat. Dasar

mengatur diet nutrisi N 9, menurut Pevzner, termasuk normal

kandungan protein kadar tinggi (120 g); membatasi lemak sampai 50-60 g dan

karbohidrat hingga 300-500 g dengan pengecualian lengkap gula, madu, selai,

gula-gula. Kandungan kalori total dari makanan sehari-hari harus

membuat 2500-3000 kkal. Saat melakukan diet di rumah

kami dapat merekomendasikan meja setara, berdasarkan unit roti,

sama dengan 12 gram karbohidrat. Diet harus lengkap sehubungan dengan

vitamin. Dianjurkan untuk menetapkan asam askorbat hingga 200-300

mg. Makanan harus dikonsumsi 5-6 kali sehari. Perlu ketat

korespondensi antara injeksi insulin dan asupan makanan berdasarkan waktu.

Semua pasien dengan diabetes selama kehamilan harus

mendapatkan insulin. Sebagian besar penulis merekomendasikan untuk menggunakan kombinasi

tindakan insulin cepat dan berkepanjangan.

Obat antidiabetik oral tidak boleh digunakan

Untuk menetapkan dosis insulin, perlu untuk mengukur setiap hari

fluktuasi gula darah (puasa dan 4 porsi lainnya di siang hari),

menentukan kadar glukosuria dan aseton dalam 3-4 porsi urin per hari.

Insulin diberikan dalam dosis yang mendukung jumlah

kadar gula 5,55-8,325 mmol / l (100-150 mg%) dan menyebabkan

kekurangan glikosuria dan ketonuria. Mengingat variabilitas permintaan

insulin selama kehamilan perlu dirawat di rumah sakit

hamil minimal 3 kali: pada kunjungan pertama ke dokter, dengan 20-24 minggu

kehamilan, ketika kebutuhan insulin berubah paling sering, dan

pada 32-36 minggu, ketika toksikosis lanjut sering dikaitkan

hamil dan membutuhkan pemantauan janin yang cermat. Dengan

Rawat inap ini membahas masalah waktu dan metode pengiriman.

Di luar ketentuan perawatan rawat inap ini, pasien harus

di bawah pengawasan sistematis dari dokter kandungan dan endokrin, pada awalnya

setengah kehamilan 1 kali dalam 2 minggu, di babak kedua -

Salah satu pertanyaan sulit adalah pilihan jangka waktu pengiriman,

seperti sehubungan dengan meningkatnya insufisiensi plasenta

ancaman kematian antenatal janin dan pada saat yang sama janin dengan gula

diabetes pada ibu berbeda dengan ketidakmatangan fungsional yang jelas.

Kehamilan dapat diterima untuk jalannya yang tidak rumit dan

tidak ada tanda-tanda menderita janin.

Kebanyakan dokter mempertimbangkan lebih awal

pengiriman, yang optimal adalah tanggal dari minggu ke-35 sampai ke-38.

Pilihan metode pengiriman harus individual, dengan mempertimbangkan

riwayat ibu, janin, dan kandungan.

Saat mengelola persalinan melalui jalan lahir

memperhitungkan ukuran besar janin, menghasilkan proporsi antara

ukuran panggul ibu dan kepala serta bahu janin patah dan timbul

kesulitan dalam melepas gantungan. Komplikasi persalinan primer yang sering

dan kelemahan sekunder dari tenaga kerja membutuhkan koreksi tepat waktu.

Perlu dicatat bahwa pada wanita dengan perjalanan panjang diabetes

cukup sering ditemukan pelvis yang menyempit melintang.

Selama persalinan dan selama operasi caesar berlanjut

terapi insulin. Karena labilnya proses metabolisme

gunakan insulin sederhana di bawah kendali penentuan gula darah

setiap 4-5 jam. Frekuensi operasi caesar pada pasien gula

diabetes mencapai 50%.

Bayi baru lahir dari ibu dengan diabetes, meskipun besar

berat badan dianggap prematur, membutuhkan

perawatan khusus. Di jam-jam pertama kehidupan, perhatian harus diberikan.

untuk mengidentifikasi dan memerangi gangguan pernapasan, hipoglikemia,

asidosis, lesi pada sistem saraf pusat.

Pemantauan yang cermat dari keadaan wanita hamil, kompensasi

gangguan metabolisme karbohidrat, pencegahan dan pengobatan komplikasi

kehamilan, memilih istilah dan metode yang paling rasional

persalinan serta menyusui bayi yang baru lahir diizinkan

secara signifikan meningkatkan tingkat kebidanan khusus di

lembaga diabetes.
Sastra:

MM Shekhtman, TP Barhatova "Penyakit pada organ dalam dan

kehamilan. "Kedokteran, 1982.

I.M. Gryaznova, V.G.Vtorova "Diabetes mellitus dan kehamilan"

Diabetes dan kehamilan

UNIVERSITAS NEGARA TYUMEN

Departemen Fisiologi Manusia dan Hewan

Diabetes dan Kehamilan

siswa tahun pertama

Daftar ini disingkat. 4

I. Tinjauan literatur. 8

1.1. Diabetes. 8

1.2. Struktur pankreas. 10

1.2.1. Efek biologis dari insulin.. 12

1.3. Klasifikasi diabetes. 15

1.3.1. Diabetes mellitus tergantung insulin. 16

1.3.2. Diabetes bebas insulin. 17

1.3.3. Hamil diabetes..19

1.4. Tahapan perkembangan diabetes. 20

1.5. Gambaran perjalanan kehamilan, persalinan dan periode postpartum pada diabetes mellitus. 22

1.6. Komplikasi diabetes. 27

1.7. Pengobatan diabetes. 30

Ii. Bahan dan metode penelitian. 32

2.1. Penentuan glukosa sejati dalam darah perifer untuk toshchak. 32

2.2. Penentuan glukosa dalam urin. 33

2.3. Tes oral digunakan untuk menentukan toleransi glukosa. 34

2.4. Tes toleransi glukosa intravena. 39

2.5. Kortison (prednison) toleran glukosa pertama. 40

2.6. Tes insulin. 41

2.7. Penentuan insulin immunoreactive (IRI). 41

2.8. Tubuh keton darah dan urin. 43

Referensi. 45

WHO - Organisasi Kesehatan Dunia

IDDM - diabetes mellitus tergantung insulin

NIDDM - diabetes independen insulin

NTG - toleransi glukosa tidak normal

SDB - diabetes mellitus

Diabetes mellitus

TSH - tes toleransi glukosa

CNS - sistem saraf pusat

Dalam beberapa dekade terakhir telah terjadi peningkatan tajam dalam insiden diabetes, terutama di daerah industri. Setiap 10-15 tahun jumlah pasien dengan diabetes berlipat dua. Di semua negara di dunia, ada sekitar 35 juta pasien dengan diabetes dan kira-kira jumlah penderita diabetes yang sama belum diidentifikasi.

Studi tentang prevalensi diabetes di negara kita telah menunjukkan bahwa jumlah pasien dengan diabetes adalah 1,5-3,5% dari total populasi.

Diabetes meningkatkan mortalitas sebanyak 2-3 kali, risiko terkena penyakit jantung koroner dan infark miokard meningkat sebanyak 2 kali, patologi ginjal sebanyak 17 kali, gangren ekstremitas bawah sebanyak 20 kali (Mazovia, Velikov, 1987), hipertensi, lebih dari 3 kali. kali (Efimov, 1988). Paling sering, diabetes mellitus mengembangkan infark miokard, kecelakaan serebrovaskular. Penyebab utama kematian pasien adalah penyakit kardiovaskular dan serebrovaskular, aterosklerosis (67%), insufisiensi ginjal kronis (6,7%), infeksi (11,1%).

Kemajuan dalam diagnosis dan pengobatan menyebabkan peningkatan harapan hidup, yang menyebabkan sejumlah besar komplikasi akhir penyakit. Menurut laporan Komite Ahli WHO untuk Diabetes Mellitus (1981), harapan hidup dengan perkembangan patologi pada anak-anak adalah sekitar 30 tahun (sekitar 50% dari norma), dan untuk diabetes tipe II, rata-rata sekitar 70% dari harapan hidup orang sehat.

Diabetes adalah masalah medis dan sosial yang besar. Terlepas dari kenyataan bahwa di banyak negara ada program nasional untuk memerangi diabetes, masalah ini masih jauh dari diselesaikan.

Praktek menunjukkan bahwa diabetes dan kehamilan memiliki efek negatif satu sama lain (Romanova, Baranov, 1963). Terutama yang tidak menguntungkan adalah efek diabetes ibu pada perkembangan janin dalam rahim, sering menyebabkan kematian, pembentukan malformasi atau kelahiran anak yang sakit. Hal ini memungkinkan wanita hamil, pasien D, dan anak-anak mereka untuk dimasukkan dalam kelompok berisiko tinggi. Dengan demikian, "diabetes dan kehamilan" relevan tidak hanya di bidang medis, tetapi juga dalam aspek sosial.

Karena kenyataan bahwa kejadian diabetes selama dekade terakhir telah meningkat, diabetologi obstetri telah menjadi sangat penting secara medis dan sosial.

Komplikasi diabetes yang mengerikan seperti ketoasidosis dan koma hipoglikemik, dll., Telah menjadi jauh lebih jarang.Namun, kehamilan masih merupakan daerah dengan beban berat bagi tubuh pasien, berkontribusi terhadap kelayakan proses metabolisme, peningkatan resistensi insulin, peningkatan dan perkembangan komplikasi vaskular diabetes.

Hasil penelitian menunjukkan bahwa di dalam tubuh seorang wanita hamil, seorang wanita dengan diabetes, serta janinnya dan bayi baru lahir dalam berbagai tingkat, homeostasis hormonal dan metabolisme. Tingkat pelanggarannya tergantung pada sejumlah alasan, terutama pada kompensasi diabetes ibu selama kehamilan dan persalinan, lamanya diabetes dan komplikasi yang bergabung.

Data yang diperoleh membentuk dasar dari prinsip-prinsip yang kami kembangkan untuk mengatur perawatan kebidanan khusus untuk pasien dengan diabetes, serta manajemen rasional kehamilan dan persalinan serta periode postpartum pada wanita-wanita ini.

Pengalaman departemen khusus menunjukkan bahwa Anda mempelajari pertanyaan-pertanyaan lebih dalam:

Terus mempelajari patogenesis fetopati diabetik;

Kelayakan mempertahankan kehamilan pada pasien diabetes (wanita yang dikontraindikasikan dalam kehamilan harus diperingatkan tentang hal ini terlebih dahulu dan diberikan kontrasepsi yang sesuai);

Meluasnya penggunaan pemantauan dinamis janin, penggunaan metode resusitasi dan perawatan bayi baru lahir yang rasional, dan didukung patogenetik, serta organisasi umum wajib untuk memantau keturunan pasien dengan diabetes.

Dalam hal ini, tugas dokter adalah untuk meminimalkan dampak buruk yang sama dari diabetes dan kehamilan.

Dengan ditemukannya hormon insulin, era baru dalam diabetologi telah dimulai: menjadi mungkin tidak hanya untuk meringankan kondisi pasien tetapi juga untuk mencegah perkembangan komplikasi diabetes yang mengerikan, yang merupakan penyebab utama kematian akibat penyakit ini. Penguraian struktur molekul insulin dan penemuan gen yang mengkode biosintesis insulin sangat penting dalam hal metode untuk memproduksi hormon ini menggunakan bioteknologi industri. Studi intensif sedang dilakukan di bidang transplantasi pankreas, pada penciptaan aparatus sel beta buatan dan obat antidiobetik oral yang efektif (Goldberg, 1993) Metode diagnostik cepat diperkenalkan secara luas menggunakan strip indikator.

Penyakit ini telah menjadi masalah kesehatan masyarakat di seluruh dunia, menempati tempat untuk kepentingan medis dan sosial segera setelah penyakit kardiovaskular dan onkologis.

I. TINJAUAN PUSTAKA

1.1. Diabetes

Diabetes mellitus adalah penyakit metabolik endokrin yang ditandai dengan hiperglikemia kronis, suatu pelanggaran terhadap semua jenis metabolisme, yang disebabkan oleh kekurangan insulin absolut atau relatif, yang berkembang sebagai akibat dari pengaruh banyak faktor endogen dan eksogen.

Diabetes adalah sindrom metabolik kronis yang ditandai dengan hiperglikemia, glukosuria, dan gangguan metabolisme terkait. Perkembangan sindrom ini disebabkan oleh insufisiensi insulin absolut atau relatif dalam tubuh, yang menyebabkan gangguan karbohidrat, lemak, metabolisme protein dan disorganisasi metabolisme intraseluler.

Dokter terus-menerus bertemu dengan pasien yang tanda-tanda objektif utama penyakit ini adalah hipeglikemia dan glikosuria. Hanya setelah pemeriksaan klinis pasien dan diagnosis banding dapat dengan jelas menentukan jenis diabetes. Diabetes dapat berupa penyakit independen (bentuk nosokologis terpisah) atau salah satu gejala patologi lain, termasuk beberapa penyakit endokrin (sindrom Itsenko-Cushing, akromegali, gondok toksik difus, dll.). Dengan demikian, penyebab gangguan metabolisme karbohidrat dan perkembangan diabetes mellitus adalah heterogen.

Bentuk klinis diabetes (Efimov, 1983)

Primer: genetik, esensial (dengan atau tanpa obesitas);

Sekunder (simtomatik): hipofisis, steroid, tirogenik, adrenalin, pankreas (peradangan, tumor, pengangkatan), perunggu (dengan hemochromatosis);

Gejala utama diabetes adalah mulut kering, haus, poliuria dan polifagia, yang disebabkan oleh hiperglikemia dan glikosuria, yang terjadi ketika kadar glukosa darah naik di atas 9-10 mmol / l (160-180 mg%). Poliuria adalah konsekuensi dari peningkatan osmolaritas urin yang mengandung glukosa. Pemilihan 1 g glukosa menyebabkan pelepasan 20-40 g cairan. Poliuria, pada gilirannya, menyebabkan dehidrasi dan timbulnya rasa haus. Pasien minum sehari untuk beberapa liter cairan, yang cepat hilang dengan air seni. Kurangnya insulin menyebabkan peningkatan katabolisme protein, dengan hasil bahwa pasien kehilangan berat badan dengan cepat meskipun nafsu makan yang baik. Pada diabetes, gatal, kelemahan, dan furunculosis sering diamati. Eksaserbasi penyakit sering terjadi pada latar belakang infeksi, setelah operasi. IDDM berkembang secara akut. Kadar insulin dan C-peptida darah berkurang tajam, kadar glukagon meningkat.

Pada orang yang menderita NIDDM, gejala penyakit meningkat secara bertahap. Kecenderungan ketoasidosis tidak ada. Diagnosis sering ditegakkan secara acak. Level insulin dan C-peptide darah normal atau meningkat, kadar glukagon meningkat dan tidak berkurang dengan pemberian insulin. Dengan penurunan berat badan, kompensasi diabetes dapat dicapai dengan bantuan diet saja (Sumarokov, 1993).

1.2. Struktur pankreas

Pankreas dicampur, termasuk bagian eksokrin dan endokrin. Pada bagian eksokrin, jus pankreas diproduksi, yang kaya akan enzim pencernaan - tripsin, lipase, amilase, dll., Yang mengalir melalui saluran ekskretoris ke dalam duodenum, di mana enzim-enzimnya terlibat dalam pemecahan protein, lemak, dan karbohidrat hingga produk akhir. Pada bagian endokrin hormon disintesis - insulin, glukagon, polipeptida pankreas yang terlibat dalam regulasi metabolisme karbohidrat, protein dan lemak dalam jaringan.

Bagian endokrin: kelenjar di lobulus diwakili oleh pulau-pulau yang terletak di antara asinus. Mereka biasanya memiliki bentuk bulat atau oval, tetapi pada saat yang sama pulau-pulau berbentuk pita dan seperti bintang mungkin terjadi. Jumlah terbesar mereka terletak di bagian ekor kelenjar.

Pulau sel sel endokrin - insulosit. Di antara mereka adalah kapiler darah fenestrasi. Hormon yang disekresikan oleh sel-sel insular pertama kali memasuki ruang ini dan kemudian melalui dinding kapiler ke dalam darah. Dalam sitoplasma, retikulum endoplasma granular cukup berkembang: kompleks pipih mitokondria dan butiran sekretori. Butiran ini tidak identik di berbagai sel pulau. Ada lima jenis utama dari mereka: sel B (basal), sel A (acidophilic), sel D (dendritik), D₁-sel (argyrophil) dan sel PP.

Sel B - sebagian besar pulau. Kebanyakan dari mereka berbaring di tengah, terawetkan dengan baik dalam air, tetapi larut dalam alkohol. Mereka menunjukkan sifat basal, pewarnaan dengan aldehyde-fuchsin. Butiran sekitar 275 nm. Butiran terdiri dari hormon yang disintesis dalam sel-sel ini. Ini mengkristal di hadapan garam seng. Dalam bentuk ini, insulin disimpan untuk waktu yang lama. Efek dari tindakan hipoglikemiknya: ia meningkatkan penyerapan glukosa darah oleh sel-sel jaringan. Dengan kekurangan insulin, glukosa dalam jaringan menurun, dan konten dalam darah meningkat secara dramatis, yang mengarah pada diabetes.

Sel-A. Di pulau menempati posisi periferal. A-butiran tahan terhadap alkohol, tetapi larut dalam air. Asam fuchsin bernoda, ozon merah. Ukurannya 230 nm. Konten dipisahkan oleh pelek cahaya diafragma sempit. Di dalam sel, hormon glukagon. Dalam aksinya, ia adalah antagonis insulin. Di bawah pengaruhnya di jaringan, peningkatan pemisahan glikogen menjadi glukosa. Dalam kasus kekurangan glukosa dalam darah dapat dikurangi. Insulin dan glukagon secara ketat menjaga keteguhan gula dalam darah dan menentukan kandungan glikogen dalam jaringan (terutama di hati).

Sel-D, jumlahnya sedikit. Dibuang di pinggiran, berbentuk botol. Butiran ukuran sedang (325 nm), dengan kekuatan sedang tanpa pelek ringan. Sel-D mengeluarkan hormon samostatin. Ini menunda sekresi insulin dan sel-sel glukagon A dan B dan menghambat sintesis enzim oleh sel-sel asidosis pankreas. Dalam jumlah kecil adalah D₁-sel, butiran agrofilik kecil (160 nm), tahan lama dengan tepi cerah yang sempit. Ini mengeluarkan polypeptide interstitial vasoaktif, menurunkan tekanan darah, merangsang sekresi jus dan hormon oleh pankreas.

Sel-sel PP sangat kecil. Mereka menghasilkan polipeptida pankreas, mengeluarkan jus lambung dan pankreas. Ini adalah sel poligonal dengan butiran sangat kecil di sitoplasma (140 nm). Sel-sel ini terletak di pinggiran pulau, di daerah kepala kelenjar dan di luar pulau di daerah dan saluran endokrin.

Di lobulus pankreas ada jenis sel sekretori - sel intermediate dan asam-insular. Ini adalah tipe sel independen. Ini adalah kelompok-kelompok di zona periostral di antara parenkim eksokrin. Mereka mengandung butiran dari 2 jenis: zymogenik (sel asidosis) dan sel insular kecil (Eliseeva, 1983).

1.2.1. Efek biologis dari insulin

Insulin adalah hormon protein yang terdiri dari rantai polipeptida A dan B, dihubungkan oleh jembatan disulfida. Ini terbentuk dari proinsulin, dari mana yang disebut C-peptida dibelah. Sekresi insulin berubah di bawah pengaruh perubahan glukosa darah, asam amino, serta hormon usus selama penyerapan makanan. Insulin menyediakan pemanfaatan glukosa oleh sel-sel jaringan, mempertahankan tingkatnya dalam darah dalam 3,0 - 6,0 mmol / l (60 - 110 mg%). Kandungan insulin dalam darah orang sehat adalah pada saat perut kosong 0,4 - 0,8 ng / ml; C-peptide - 0,9-3,5 ng / ml. Penentuan kandungan C-peptida penting ketika mengevaluasi fungsi peralatan pulau dan untuk membedakan diagnosis diabetes tipe I dan II. Sekresi insulin dirangsang oleh gastrin, secretin, cholecystokinin, polipeptida intestinal vasoaktif. Suatu penghambat sekresi insulin dan glukagon, serta hormon-hormon pencernaan tertentu adalah somatostatin, yang terbentuk dalam sel-sel delta pankreas. Somatotropin, kortikosteroid, estrogen, progestin, hormon paratiroid, yang mempengaruhi respons jaringan perifer, khususnya sensitivitas reseptor insulin terhadap insulin, juga terlibat dalam regulasi sekresi dan aksi insulin (Sumarokov, 1993).

Insulin memanfaatkan, memetabolisme, dan "menyimpan" nutrisi yang masuk ke dalam tubuh. Ini juga berpartisipasi dalam proses pertumbuhan dan diferensiasi jaringan, menunjukkan sifat anabolik dan anti-katabolik sehubungan dengan karbohidrat, lemak, dan asam amino. Berkurangnya sekresi insulin dan konsentrasi dalam darah menyebabkan mobilisasi energi dari depot (hati, otot, jaringan adiposa) sekaligus mengurangi asupan makanan.

Glukosa digunakan dalam hati, otot, dan jaringan adiposa, dan pembentukannya terjadi terutama di hati, dari tempat ia memasuki aliran darah. 1-2 jam setelah makan, karena penyerapan glukosa dan zat-zat lain di usus, konsentrasi mereka dalam darah meningkat, yang merangsang sintesis dan pelepasan insulin, meningkatkan kadar serum darahnya menjadi 30-80 mU / ml. Kondisi diciptakan untuk sintesis glikogen di hati dan otot, dan lemak di depot lemak.

Saat istirahat, pada waktu perut kosong (10-14 jam setelah makan), kandungan insulin dalam darah menurun menjadi 10-17 mU / ml, sebagai akibatnya dimulainya glikogenolisis dan glukoneogenesis. Hati mulai memproduksi dan melepaskan glukosa pada tingkat 2-3 mg / (kg  min -1) atau 120-160 mg / (kg  h). Sebagian besar glukosa yang diproduksi di hati diproduksi selama glikogenolisis, dan hanya 25% diproduksi selama glukoneogenesis. Lebih dari 75% glukosa yang berasal dari hati digunakan oleh sistem saraf pusat, unsur-unsur darah yang terbentuk, dan ini tidak memerlukan insulin.

Hati paling sensitif terhadap aksi insulin dan perubahan kadar glukosa yang bersirkulasi. Penghambatan pembentukan glukosa di hati terjadi ketika jumlah insulin dalam darah 30-50 mU / ml, dan stimulasi pemanfaatan glukosa terjadi pada 80-120 mU / ml.

Efek insulin pada metabolisme glukosa di hati diatur oleh perubahan aktivitas tiga enzim utama - glikogen sintase, fosforilase dan glukokinase. Insulin meningkatkan aktivitas glikogen sintetase dan mengurangi aktivitas fosforilase, sebagai akibat dari kondisi yang dibuat untuk sintesis glikogen. Aktivitas fosforilase A (bentuk aktif) dikurangi oleh insulin dan glukosa dengan partisipasi fosfatase, yang menerjemahkan fosforilase A menjadi fosforilase B (bentuk tidak aktif). Inaktivasi fosforilase A tidak hanya menghentikan glikogenolisis, tetapi juga menghentikan efek penghambatan fosforilase A pada glikogen sintetase. Seiring dengan penekanan glikogenolisis, insulin menghambat glukoneogenesis (pembentukan glukosa dari komponen non-karbohidrat).

Insulin mengaktifkan glikogen sintase dan fosfofruktokinase dalam jaringan dan otot adiposa. Pada otot, glikogen terbentuk, dan pada jaringan adiposa, α-gliserofosfat dan asam lemak, yang diperlukan untuk sintesis trigliserida. Insulin memiliki efek anabolik (sintesis asam lemak, pembentukan trigliserida) dan antilipolitik (penghambatan dekomposisi trigliserida dan oksidasi asam lemak).

Dirangsang oleh peningkatan insulin sintesis asam lemak terjadi karena pada kenyataan bahwa dalam siklus asam trikarboksilat peningkatan jumlah sitrat dan isocitrate terbentuk, mengaktifkan proses lipolitik dan asetil CoA karboksilase. Bersamaan dengan ini, insulin juga memiliki efek langsung pada asetil KoA karboksilase.

Insulin juga meningkatkan aktivitas jaringan adiposa lipoprotein lipase, dan berkontribusi terhadap transisi dari aliran darah dan akumulasi dalam depot lemak perifer dari trigliserida yang diperlukan untuk sintesis lemak. Pada saat yang sama, penyerapan glukosa oleh adiposit distimulasi, yang menggunakannya untuk membentuk α-gliserol fosfat dan asam lemak; -gliserol fosfat adalah komponen penting yang terlibat dalam esterifikasi asam lemak menjadi trigliserida. Pembentukan tubuh keton menurun, laju sintesis tergantung pada penerimaan asam lemak di hati. Di hati, mereka dioksidasi menjadi asetil KoA, diikuti oleh konversi ke badan keton dan penurunan pemanfaatan yang terakhir di pinggiran, terutama di jaringan otot. Di hadapan insulin, penyerapan dan oksidasi tubuh keton dipercepat.

Insulin merangsang sintesis protein, yang dimanifestasikan oleh penurunan kadar darah asam amino yang memiliki rantai samping (isoleusin, valin), karena transpornya melalui membran sel ke dalam jaringan otot. Telah ditetapkan bahwa insulin meningkatkan akumulasi 8 dari 20 asam amino alami pada otot-otot hewan utuh (Efimov, 1983). Pada saat yang sama, ia menghambat katabolisme protein. Pertukaran DNA dan RNA juga di bawah kendali insulin. Efek stimulasi insulin pada sintesis DNA dicatat pada kelenjar susu dan fibroblas (Balabolkin, 1994).

Secara umum, defisiensi insulin disertai dengan penurunan permeabilitas membran sel terhadap glukosa, asam amino, beberapa ion, melemahnya fosforilasi dan proses metabolisme lainnya. Akibatnya, glikogen, lemak dan protein dimobilisasi di hati, otot rangka, jaringan adiposa dengan peningkatan neoglucogenesis di hati. Ini disertai dengan pelanggaran signifikan karbohidrat, serta jenis metabolisme lainnya, termasuk protein, lemak, energi dengan pelanggaran fungsi sejumlah sistem biologis (Sumarokov, 1993).

1.3. Klasifikasi diabetes

A. Kelas klinis

I. Diabetes:

1. diabetes mellitus tergantung insulin (IDDM) - tipe-I,

2. diabetes mellitus tergantung insulin (NIDDM) - tipe II:

a) pada individu dengan berat badan normal,

b). pada orang dengan obesitas.

3. Diabetes mellitus yang berhubungan dengan kekurangan gizi (SNDP);

Ii. Jenis diabetes lain yang terkait dengan kondisi dan sindrom tertentu:

1. penyakit pankreas

2. penyakit etiologi hormonal,

3. kondisi yang disebabkan oleh pengobatan atau paparan bahan kimia

4. anomali insulin atau reseptornya,

5. sindrom genetik tertentu

6. negara campuran.

Iii. Gangguan toleransi glukosa (NTG):

1. pada individu dengan berat badan normal,

2. pada orang dengan obesitas,

3. terkait dengan kondisi dan sindrom tertentu.

Iv. Diabetes pada wanita hamil.

1.3.1. Diabetes mellitus tergantung insulin

Sesuai dengan tipe diabetes remaja. Lebih sering anak-anak dan remaja menderita. Jenis ini ditandai dengan onset akut, insulinopenia, kecenderungan untuk sering mengembangkan ketoasidosis. Diabetes tipe ini memiliki dasar genetik. Dalam serum pasien erotis, antibodi terhadap sel-sel pulau Langengars sering terdeteksi, mereka sering memiliki komplikasi seperti makro dan mikroangiopati, neuropati, dll.

Untuk diabetes tipe I ditandai dengan kurangnya insulin sebagai akibat dari penghancuran sebagian besar c-sel pankreas. Dalam pengembangan IDDM, kecenderungan turun-temurun, infeksi virus dan gangguan autoimun menjadi penting. Pada penyakit ini, jauh lebih sering daripada populasi, ada beberapa antigen HLA. Asumsikan adanya berbagai gen yang menentukan kecenderungan -sel pankreas