Biokimia diabetes mellitus

• Hipoglikemia

Diabetes mellitus (Diabetes mellitus) adalah penyakit luas yang terjadi dengan defisiensi insulin absolut atau relatif. Kurangnya hormon peptida ini (lihat hal. 78, 82) terutama memengaruhi metabolisme karbohidrat dan lemak. Diabetes terjadi dalam dua bentuk. Pada diabetes tipe 1 (diabetes mellitus tergantung insulin), pada usia dini sel-sel yang mensintesis insulin mati akibat reaksi autoimun. Diabetes tipe II yang kurang parah (bentuk tidak tergantung insulin) biasanya bermanifestasi pada pasien yang lebih tua. Ini dapat disebabkan oleh berbagai penyebab, seperti berkurangnya sekresi insulin atau gangguan fungsi reseptor.

Insulin disintesis dalam sel-sel β pulau pankreas Langerhans. Seperti banyak protein sekretori, prekursor hormon (preproinsulin) mengandung peptida sinyal yang mengarahkan rantai peptida di dalam retikulum endoplasma (lihat hal. 226), di mana, setelah pembelahan peptida sinyal dan penutupan jembatan disulfida, proinsulin terbentuk. Yang terakhir memasuki peralatan Golgi dan disimpan dalam vesikel seluler, β-granula. Dalam butiran ini, dengan pembelahan C-peptida, insulin matang terbentuk, yang dipertahankan dalam bentuk hexamer yang mengandung seng (lihat hal. 82) sampai sekresi.

Efek insulin pada metabolisme karbohidrat dibahas pada hal. 160. Mekanismenya dikurangi menjadi peningkatan pemanfaatan glukosa dan penindasan sintesis de novo. Harus ditambahkan bahwa pengangkutan glukosa dari darah ke sebagian besar jaringan juga merupakan proses yang bergantung pada insulin (pengecualian adalah hati, sistem saraf pusat, dan sel darah merah).

Insulin juga memengaruhi metabolisme lipid dalam jaringan adiposa: insulin merangsang sintesis asam lemak dari glukosa, yang berhubungan dengan aktivasi asetil KoA karboksilase (lihat hal. 164), dan meningkatkan pembentukan NADPH + H + di GMF (lihat hal. 154). ). Fungsi lain dari insulin adalah untuk menghambat pemecahan lemak dan degradasi protein pada otot. Dengan demikian, defisiensi insulin menyebabkan gangguan mendalam pada metabolisme perantara, yang diamati pada pasien dengan diabetes mellitus.

Gejala khas penyakit ini adalah peningkatan konsentrasi glukosa dalam darah dari 5 mM (90 mg / dL) menjadi 9 mM (160 mg / dL) dan lebih tinggi (hiperglikemia, peningkatan glukosa darah). Pada otot dan jaringan adiposa, dua konsumen glukosa terpenting, penyerapan dan pemanfaatan glukosa terganggu. Hati juga kehilangan kemampuannya untuk menggunakan glukosa darah. Pada saat yang sama, glukoneogenesis meningkat dan, pada saat yang sama, proteolisis pada otot meningkat. Ini semakin meningkatkan kadar glukosa dalam darah. Gangguan reabsorpsi glukosa di ginjal (pada konsentrasi plasma 9 mM dan lebih tinggi) menyebabkan ekskresi dalam urin (glikosuria).

Terutama konsekuensi serius telah meningkatkan degradasi lemak. Asam lemak yang terakumulasi dalam jumlah besar sebagian digunakan dalam hati dalam sintesis lipoprotein (hiperlipidemia), sisanya terurai menjadi asetil-KoA. Jumlah asetil KoA yang berlebihan, yang dihasilkan dari ketidakmampuan siklus sitrat untuk menggunakannya sepenuhnya, dikonversi menjadi badan keton (lihat hal. 304). Badan keton - asam acetoacetic dan 3-hydroxybutyric - meningkatkan konsentrasi proton dan mempengaruhi nilai pH fisiologis. Ini dapat menyebabkan asidosis metabolik yang parah (koma diabetes, lihat hal. 280). Aseton yang dihasilkan memberikan bau khas pada pasien. Selain itu, kandungan anion tubuh keton (ketonuria) meningkat dalam urin.

Dengan pengobatan yang tidak memadai, diabetes mellitus dapat menyebabkan komplikasi jangka panjang: perubahan kondisi pembuluh darah (angiopati diabetik), kerusakan ginjal (nefropati), sistem saraf dan mata, seperti lensa (katarak).

BIOCHEMISTRY OF DIABETES

Diabetes mellitus adalah kelainan multihormonal kronis dari semua jenis metabolisme, ditandai dengan meningkatnya hiperglikemia, glikosuria, pengembangan komplikasi berdasarkan kerusakan pembuluh darah, dan neuropati. Peran utama dalam perkembangan diabetes adalah defisiensi insulin, yang bisa bersifat absolut dan relatif.

Dengan defisiensi insulin absolut, kadar insulin dalam darah berkurang sebagai akibat dari pelanggaran sintesis dan sekresi hormon. Defisiensi insulin relatif disebabkan oleh mekanisme ekstrapankreatik, di mana pengikatan protein dan transfer insulin ke bentuk rendah-aktif, penghancuran enzim hati yang berlebihan, gangguan respons jaringan perifer terhadap insulin, efek antagonis insulin hormon dan non-hormon, dan mekanisme lain yang paling penting. Sintesis dan sekresi insulin dengan insufisiensi relatifnya tidak berubah secara signifikan.

Diabetes mellitus primer adalah kelainan mekanisme regulasi metabolisme insulin. Penyakit ini dapat disebabkan oleh penghancuran sel-sel β pulau pankreas dan defisiensi insulin absolut, atau oleh kombinasi resistensi primer dari jaringan target terhadap insulin, dan sel-sel β terhadap glukosa, menghasilkan defisiensi insulin relatif. Diabetes melitus primer (DM) dibagi menjadi 2 jenis:

· Diabetes mellitus primer tipe 1 (sinonim: insulin-dependent, hypoinsulinemic, juvenile, juvenile, IDDM). Bentuk ini ditandai dengan onset akut, kecenderungan untuk mengembangkan ketoasidosis. Lebih sering terjadi pada anak-anak. IDDM adalah hasil dari proses destruktif sel β yang panjang. Mekanisme perkembangan: gangguan genetik seluler dan imunitas humoral; kerusakan virus atau lainnya pada sel beta tanpa autoimunisasi; kombinasi dari dua yang pertama.

· Tipe P diabetes mellitus primer (sinonim: insulin-independent, hyperinsulinemic, dewasa, lansia, obesitas, NIDDM) Jenis penyakit ini lebih sering terjadi pada orang dewasa. Kecenderungan asidosis tidak diamati. Mekanisme perkembangan: disregulasi sintesis dan sekresi insulin; pelanggaran tingkat reseptor; pelanggaran mekanisme pasca-reseptor yang terlibat dalam implementasi efek biologis.

Diabetes mellitus sekunder, atau sindrom diabetes (hiperglikemik), terjadi sebagai akibatnya, sehubungan dengan penyakit lain yang memengaruhi pankreas atau sistem pengaturan metabolisme karbohidrat. Grup ini termasuk:

· Diabetes sekunder yang disebabkan oleh penghancuran sel β pankreas non-autoimun dengan kerusakan pankreas (pankreatitis kronis, kanker, hemochromatosis, dll.).

· Diabetes sekunder yang disebabkan oleh gangguan endokrin dengan produksi berlebihan hormon kontras-insulin (sindrom Itsenko-Cushing, akromegali, glukogonoma).

· Diabetes iatrogenik sekunder dengan penggunaan obat-obatan (ACTH, corticosteroids).

Gangguan biokimia pada defisiensi insulin meliputi:

1. Hiperglikemia yang disebabkan oleh gangguan transportasi glukosa ke sel dan kompensasi dekomposisi glikogen yang dipercepat. Peningkatan glukosa juga berkontribusi terhadap aktivasi glukoneogenesis karena penghapusan efek represor insulin pada sintesis enzim glukoneogenesis kunci dan peningkatan sekresi glukokortikoid yang menginduksi produksi enzim glukoneogenesis (fosfoenolpiruvat karbokskinase) di hati dan ginjal.

2. Glukosuria dan poliuria, disertai dengan gangguan kemampuan tubulus ginjal untuk menyerap kembali glukosa (transportasi glukosuria), yang dengannya banyak air dilepaskan. Pasien merasa haus dan lapar.

3. Ketonemia dan ketonuria karena fakta bahwa kekurangan glukosa dalam sel menyebabkan penggunaan lemak yang lebih intensif sebagai sumber energi. Asetil-KoA, yang terbentuk secara intensif dengan pemecahan lemak, tidak terbakar sepenuhnya dalam siklus Krebs, dan beberapa di antaranya mengarah pada sintesis benda keton. Akumulasi berlebihan dari yang terakhir menyebabkan ekskresi mereka dalam urin. Akumulasi tubuh keton juga disebabkan oleh fakta bahwa dengan tidak adanya insulin, reaksi dari siklus Krebs terhambat.

4. Pelanggaran keseimbangan asam-basa karena akumulasi produk asam - ketoasidosis. Awalnya, proses ini dikompensasi oleh netralisasi basa asam lengkap dengan sistem buffer. Setelah menipisnya kapasitas buffer, pH dialihkan ke sisi asam (asidosis metabolik tanpa kompensasi).

5. Keseimbangan nitrogen negatif. Peningkatan glukoneogenesis menggunakan asam amino glikoplastik menyebabkan, di satu sisi, hilangnya asam amino dan gangguan sintesis protein, dan di sisi lain, terjadi peningkatan sintesis urea.

6. Dehidrasi hiperosmotik karena ekskresi glukosa dalam jumlah besar, badan keton, produk yang mengandung nitrogen dan natrium. Dehidrasi sel dengan gangguan fungsi otak mengarah pada perkembangan koma diabetik.

Tanggal Ditambahkan: 2015-07-17 | Views: 3284 | Pelanggaran hak cipta

Decoding analisis darah biokimia pada diabetes mellitus

Analisis biokimia darah adalah salah satu tahap utama diagnosis dalam banyak patologi. Diabetes mellitus tidak terkecuali: orang yang menderita penyakit ini perlu secara teratur menjalani serangkaian tes, termasuk biokimia. Apa indeks darah biokimia untuk diabetes?

Mengapa mengambil tes darah untuk biokimia untuk diabetes?

Pada diabetes mellitus, tes darah biokimia sangat penting:

• kontrol glukosa;
• penilaian perubahan hemoglobin terglikasi (dalam persen);
• menentukan jumlah C-peptida;
• penilaian lipoprotein, trigliserida dan kolesterol;
• evaluasi indikator lain:
  • protein total;
  • bilirubin;
  • fructosamine;
  • urea;
  • insulin;
  • enzim ALT dan AST;
  • kreatinin.

Semua indikator ini penting untuk mengendalikan penyakit. Bahkan penyimpangan kecil dapat mengindikasikan perubahan kondisi pasien. Dalam hal ini, Anda mungkin perlu mengubah arah pengobatan.

Decoding indeks biokimia darah pada diabetes mellitus

Setiap indikator dalam tes darah biokimia sangat penting bagi penderita diabetes:

• Salah satu indikator utama - glukosa. Penderita diabetes harus terus dipantau dan dipertahankan pada tingkat yang tepat dengan diet konstan, dan kadang-kadang obat. Biasanya, glukosa tidak boleh melebihi ambang 6,1 mmol / liter. Untuk diagnosis diabetes, angka ini harus melebihi 7 mmol / liter.
• Faktor penting lainnya adalah hemoglobin terglikasi. Ini menunjukkan tingkat di mana glukosa berada dalam 3 bulan terakhir (indikator rata-rata). Jika angkanya melebihi 8%, maka diperlukan tinjauan taktik pengobatan. Baca lebih lanjut tentang analisis hemoglobin terglikasi dan penguraiannya - baca di sini.
• Tingkat kolesterol untuk penderita diabetes sangat penting, karena keadaan pembuluh darah tergantung padanya. Dengan diabetes dekompensasi, kolesterol biasanya lebih tinggi dari normal.
• Kandungan enzim ALT tidak boleh melebihi 31 U / l. Melebihi norma biasanya mengacu pada hepatitis, sirosis atau penyakit kuning.
• Peningkatan enzim AST (lebih dari 32 U / l) berbicara tentang masalah dengan sistem kardiovaskular, misalnya, dengan serangan jantung, pankreatitis, trombosis.
• Salah satu indikator terpenting adalah insulin. Dengan diabetes tipe kedua, seringkali tetap normal, dan tipe pertama - sangat berkurang. Angka ini 5-25 ICU / ml.
• Total protein harus dalam kisaran 66-87 g / l. Pada diabetes, indeks biasanya diremehkan, terutama albumin dan globulin. Penyimpangan yang signifikan dapat berbicara tentang sejumlah penyakit, termasuk onkologi.
• Total bilirubin memungkinkan deteksi penyakit hati tepat waktu - dengan mereka, indikatornya melebihi norma (17,1 μmol / l).
• Pada pekerjaan ginjal mengatakan indikator kreatinin. Biasanya, kisaran 45-95 μmol / l.
• Fructosamine menunjukkan tingkat kompensasi metabolisme karbohidrat. Dengan kontrol penyakit yang salah, indikatornya sangat ditaksir terlalu tinggi.

Biokimia darah merupakan elemen penting dalam pengendalian diabetes mellitus. Setiap indikator penting, memungkinkan Anda untuk memantau fungsi normal organ-organ internal dan pada waktunya untuk mendiagnosis kelainan dalam pekerjaan sistem tubuh individu.

Basis Biokimia Pengembangan Mellitus DIABETES, METODE PENCEGAHAN PENYAKIT INI

Mahasiswa tahun ke-2 di Fakultas Kedokteran dan Pencegahan Universitas Medis Negeri Novosibirsk,

Dosen Senior, Departemen Kimia Medis, NGMU,

Pendahuluan

Diabetes mellitus adalah salah satu masalah paling serius, skalanya terus meningkat dan menjadi perhatian orang-orang dari segala usia dan semua negara.

Diabetes menempati urutan ketiga di antara penyebab langsung kematian setelah penyakit kardiovaskular dan onkologis, oleh karena itu banyak masalah yang berkaitan dengan masalah penyakit ini telah ditangani dengan tujuan negara di banyak negara [1].

Saat ini, di semua negara di dunia, kejadian diabetes terus meningkat. Jumlah orang dengan diabetes di seluruh dunia adalah 120 juta - (2,5% dari populasi). Setiap 10-15 tahun jumlah pasien berlipat ganda. Menurut pendapat saya, masalah yang terkait dengan kejadian diabetes adalah masalah serius saat ini. Semua jenis diabetes berbahaya. Jika Anda mengabaikan pengobatan diabetes, konsekuensi bagi kesehatan manusia dapat menjadi bencana besar.

Biokimia diabetes

Dari sudut pandang biokimia, diabetes mellitus adalah penyakit yang terjadi dengan defisiensi insulin absolut atau relatif. Kurangnya hormon peptida ini terutama tercermin dalam metabolisme karbohidrat dan lemak.

Insulin disintesis dalam sel-sel β pulau pankreas Langerhans. Seperti banyak protein sekretori, prekursor hormon (preproinsulin) mengandung peptida sinyal yang mengarahkan rantai peptida di dalam retikulum endoplasma, di mana setelah pembelahan peptida sinyal dan penutupan proinsulin jembatan disulfida terbentuk. Yang terakhir memasuki peralatan Golgi dan disimpan dalam vesikel seluler, β-granula. Dalam butiran ini, dengan pembelahan C-peptida, insulin matang terbentuk, yang dipertahankan dalam bentuk hexamer yang mengandung seng sampai sekresi.

Kekurangan insulin menyebabkan gangguan mendalam pada metabolisme antara, yang diamati pada pasien dengan diabetes mellitus.

Gejala khas penyakit ini adalah peningkatan konsentrasi glukosa darah dari 5 mM / L (90 mg / dL) menjadi 9 mM / L (160 mg / dL) dan di atasnya (hiperglikemia, peningkatan kadar glukosa darah). Dalam otot dan jaringan adiposa, dua konsumen glukosa yang paling penting, proses asimilasi dan pemanfaatan glukosa terganggu akibat hilangnya protein pembawa glute-GLUT-4 dari membran (penampilan mereka di membran tergantung pada insulin). Karena kekurangan insulin, hati juga kehilangan kemampuan untuk menggunakan glukosa darah untuk mensintesis glikogen dan TAG. Pada saat yang sama, karena peningkatan konsentrasi glukagon dan kortisol dalam darah, glukoneogenesis meningkat dan peningkatan proteolisis otot. Pada diabetes, indeks insulin-glukagon berkurang [3; c. 298].

Diagnosis dan pengobatan diabetes

Diagnosis diabetes mellitus seringkali dapat dibuat atas dasar keluhan pasien tentang poliuria, polidipsia, polifagia, dan perasaan mulut kering. Namun, studi khusus sering diperlukan, termasuk tes laboratorium.

Metode tradisional utama pengobatan IDDM adalah terapi diet, terapi insulin, serta perawatan khusus untuk komplikasi. Diet dalam pengobatan diabetes memiliki persyaratan yang ketat: asupan makanan 4-5 kali lipat di siang hari, pengecualian karbohidrat yang mudah dicerna ("cepat") (gula, bir, alkohol, sirup, jus, anggur manis, kue, cookie, pisang, anggur dan produk sejenis). Terkadang diet dapat digunakan sebagai satu-satunya metode pengobatan. Namun, lebih sering Anda harus menggunakan metode lain, terutama terapi insulin. Terapi insulin tetap menjadi metode perawatan utama. Ini bertujuan untuk menjaga konsentrasi insulin dalam darah dan mencegah penyimpanan pembawa energi, terutama glikogen dan lemak. Obat pereduksi gula paling banyak dan efektif digunakan untuk pengobatan NIDDM (diabetes mellitus tergantung insulin). Mereka adalah sulfonilurea atau biguanida. Mekanisme kerja obat ini, ditemukan secara empiris, masih belum sepenuhnya jelas. Yang umum bagi mereka adalah mereka mengurangi konsentrasi glukosa dalam darah [3; c. 303].

Terapi diet

Dalam semua bentuk klinis diabetes, diet tertentu selalu ditentukan. Prinsip dasar dari sistem perawatan ini adalah sebagai berikut:

- Pilihan individu asupan kalori harian;

- Pengecualian dari diet karbohidrat yang mudah dicerna;

- Kandungan wajib jumlah fisiologis protein, lemak, karbohidrat, vitamin dan zat mineral;

- makanan harus fraksional, dan kalori dan karbohidrat harus didistribusikan secara merata untuk setiap kali makan.

Kandungan kalori harian makanan untuk setiap kasus individu dihitung secara individual, dengan mempertimbangkan berat badan pasien dan aktivitas fisik harian yang menjadi sasarannya. Jika aktivitas fisik sedang, maka diet dibangun pada tingkat 30-35 kkal per 1 kg berat badan ideal, sambil memperhitungkan pertumbuhan dalam sentimeter minus 100.

Kandungan protein, lemak, dan karbohidrat dalam makanan harus dalam rasio mendekati fisiologis.

Jika memungkinkan, karbohidrat olahan harus dikeluarkan dari diet atau kontennya harus dijaga agar tetap minimum.

Kandungan kolesterol dan lemak jenuh juga harus dikurangi hingga jumlah yang lebih kecil dari biasanya.

Makan harus fraksional - 4-6 kali sehari. Sistem seperti itu akan meningkatkan kecernaan nutrisi yang terkandung dalam makanan, terutama dengan adanya hiperglikemia dan glikosuria yang minimal [2].

Kesimpulan

Penyebab diabetes bisa sangat berbeda. Seringkali mereka tidak mudah diidentifikasi. Namun, dalam setiap kasus sangat penting untuk mengidentifikasi penyebab ini, dan untuk ini perlu dilakukan pemeriksaan menyeluruh terhadap pasien. Jika tidak, satu atau lain kursus terapi yang diresepkan oleh dokter mungkin tidak memberikan hasil positif.

Akhirnya, sekali lagi perlu untuk menunjukkan faktor yang merugikan yang mempengaruhi perkembangan diabetes mellitus, sebagai makanan yang tidak sehat. Munculnya penyakit berkontribusi pada makan berlebih yang lama, terutama penggunaan produk yang mengandung banyak karbohidrat. Ini dibuktikan dengan fakta bahwa kegemukan seringkali dikombinasikan dengan diabetes. Telah ditetapkan bahwa di antara orang-orang yang berat badannya melebihi normal lebih dari 20%, diabetes mellitus adalah 10 kali lebih umum daripada di antara orang-orang dengan berat badan normal. Karena itu, nutrisi yang tepat perlu lebih diperhatikan untuk mencegah risiko diabetes.

Manifestasi biokimia utama dari diabetes

Diabetes mellitus (Yunani. Diabetes; melewati diabaino, mengalir) adalah sindrom hiperglikemia kronis yang berkembang sebagai akibat defisiensi insulin relatif atau absolut, yang ditandai dengan pelanggaran semua jenis metabolisme, terutama karbohidrat, serta perkembangan komplikasi vaskular.

Pada orang yang sehat, 40-50 unit insulin dikeluarkan setiap hari. Dalam hal norma fisiologis, stimulator yang paling penting dari produksi insulin adalah glukosa. Glukosa yang terkandung dalam darah menstimulasi (tampaknya melalui reseptor sel β dari peralatan insular) produksi insulin. Tidak jelas apakah efek ini diwujudkan melalui cAMP atau cGMP. Selain itu, efek glukosa pada produksi insulin direalisasikan, tampaknya, karena metabolitnya terbentuk dalam sel β (mungkin ini adalah gliseraldehida dan dioksiaseton). Merangsang produksi insulin dan mannose.

Aktivator produksi insulin juga asam amino leusin dan asam glutamat. Mekanisme pengaruhnya tidak jelas, tetapi pada anak usia dini seseorang dapat mengamati terjadinya hipoglikemia setelah beban protein yang mengandung leusin (leucine-sensitive hypoglycemia).

Produk insulin diaktifkan oleh hormon somatotropik dan glukagon, serta produk yang tidak teridentifikasi dari inti kelenjar hipofisis ventromedial (somatoliberin?), Enterogormone secretin dan pankreozim, serta badan keton, propionat, asam butirat dan laurat.

Glukagon dapat secara langsung merangsang produksi insulin, tetapi ia juga dapat melakukan ini secara tidak langsung melalui kemampuannya untuk meningkatkan kadar glukosa darah. Hormon pertumbuhan mempercepat pelepasan insulin dari sel-β secara langsung, tetapi karena kemampuannya untuk menghambat penetrasi glukosa ke dalam sel dan mengaktifkan lipolisis, ia memiliki efek diabetes yang nyata.

Enterohormon memberikan peningkatan output insulin dalam menanggapi asupan glukosa oral. Dalam hal ini, tingkat insulin dengan rute pemberian gula ini meningkat lebih nyata daripada dengan pemberian intravena.

Inhibitor sekresi insulin - monosakarida - turunan glukosa dan mannosa (2-deoxyglucose dan mannoheptulosa), serta insulin, adrenalin, ACTH, kortisol (tiga yang terakhir dapat dianggap sebagai faktor penentu perkembangan diabetes di bawah tekanan kronis). Selain itu, penghambat sekresi insulin adalah somatostatin, yang juga bertindak secara tidak langsung, mengurangi produksi hormon pertumbuhan, salah satu stimulan sekresi insulin.

Cacat insulin yang mendasari diabetes mellitus dapat terjadi karena gangguan berbagai tahap sintesis atau mekanisme yang memastikan aksinya. Di antara cacat molekuler yang paling penting adalah cacat:

(1) konversi proinsulin menjadi insulin, yang berhubungan dengan mutasi di wilayah hubungan rantai α- dan β dengan C-peptida dalam proinsulin (dalam hal ini, orang yang sakit darah mengandung sejumlah besar proinsulin yang tidak aktif secara hormonal);

(2) struktur molekul insulin (menggantikan Fen dengan Lei dekat terminal-C rantai β), yang mengurangi aktivitasnya dengan urutan besarnya;

(3) reseptor insulin ketika memproduksi hormon normal yang memutus ikatan insulin dengan membran sel target;

(4) konjugasi antara kompleks reseptor-insulin dan hubungan kedua dari transduksi sinyal ke dalam sel selama produksi normal dan jumlah reseptor insulin yang biasa dalam sel target.

Predisposisi terhadap penyakit ini disebabkan oleh adanya diabetes pada kedua orang tua atau kembar, dengan berat lahir di atas 4,5 kg, sering aborsi atau kelahiran mati dalam sejarah.

Pada saat yang sama, diagnosis pradiabetes biasanya dibuat secara retrospektif.

Klasifikasi diabetes:

1. Diabetes esensial (primer, idiopatik)

Diabetes mellitus dependen-insulin (tipe 1) ditandai dengan defisiensi insulin absolut, kecenderungan untuk mengembangkan ketoasidosis. Lebih sering anak-anak, remaja, hingga 40 tahun menderita.

Substrat morfologis penyakit - penghancuran sel β di bawah pengaruh infeksi virus pada individu dengan hereditas yang terbebani. Kehidupan pasien tergantung pada pengenalan insulin.

Diabetes mellitus tergantung isulin dibagi menjadi:

Diabetes mellitus 1a: didasarkan pada cacat kekebalan antivirus (cacat pada kromosom 6-1 yang terkait dengan HLA-D3, sistem D4), dan antigen HLA B15 lebih sering terdeteksi. Peran utama dalam Genesis dimainkan oleh infeksi virus (virusnya tidak spesifik: mungkin virus influenza, Coxsackie, demam paratifoid, rubela, dll.). Antibodi terhadap sel pulau tidak selalu terdeteksi (yaitu, mereka menghilang setelah 1-3 tahun).

Diabetes mellitus 1b adalah penyakit autoimun. Di hadapan virus gondong, rubella, Koksaki, antibodi bereaksi silang dengan antigen sel β diproduksi, hasilnya adalah kerusakan sel β dan berkembangnya defisiensi produksi insulin - diabetes mellitus. Yang pertama ditentukan oleh HLA - antigen B3 B8. Ada koneksi dengan penyakit autoimun lainnya. Misalnya, tiroiditis autoimun. Antibodi ditemukan sepanjang seluruh periode penyakit. Dengan sd1a dan sd1b, kliniknya sama: ia tumbuh dengan keras, tajam, cepat. Ada haus hingga 10-15 liter / hari, poliuria, kelemahan parah, hipokalemia dan hipokaliagistiya (penurunan konsentrasi kalium dalam jaringan), penurunan berat badan yang tajam (10-20 kg) karena lipolisis. Pasien mencatat mual, muntah, anoreksia. Dalam beberapa hari bisa berakibat fatal. 25% anak-anak memasuki rumah sakit dalam keadaan ketoasidosis parah.

Diabetes mellitus independen insulin (tipe 2) - diabetes lebih mudah diikuti, namun, ketika beralih dari insufisiensi relatif ke absolut, itu membutuhkan perawatan serius.

Faktor-faktor berikut berperan dalam terjadinya penyakit:

1. hereditas (lebih penting daripada IDDM), yang dimanifestasikan oleh penurunan reseptor insulin.

2. faktor lingkungan (pola makan yang tidak seimbang, dengan lansia lebih mungkin menderita

3. Ketidakcukupan efek biologis dari insulin dengan konten normal atau meningkat: afinitas (sensitivitas) dari reseptor insulin dari jaringan sering terganggu dan hiperinsulinisme diamati, yang mengarah pada peningkatan nafsu makan, yang pada gilirannya menyebabkan penipisan aparatus insular.

Hiperinsulinisme paling sering terjadi pada sd2. Oleh karena itu, pada awalnya, pasien sering tidak kehilangan berat badan, menjadi gemuk, tetapi jika dekompensasi terjadi, mereka masih menurunkan berat badan.

Diabetes mellitus tipe 2 terjadi dengan gangguan metabolisme minimal: tidak haus, poliuria, dll. tetapi mungkin ada kecenderungan furunculosis, paradontosis, gatal pada kulit karena hal ini, diabetes didiagnosis secara kebetulan, atau dengan dekompensasi (jika pasien memiliki gejala sd: haus, poliuria, dll.)

Komplikasi berkembang pada diabetes tipe 1 dan tipe 2. Rasio diabetes tipe 1 dengan diabetes tipe 2 adalah 1: 4.

Diabetes simtomatik (tipe lain dari sd yang terkait dengan kondisi dan sindrom tertentu). Ini adalah diabetes yang berkembang dengan penyakit lain:

1. penyakit pankreas: pankreatitis,

tumor, cedera, operasi pankreas.

2. Penyakit yang bersifat hormonal: semua hormon lain bersifat contrinsular, oleh karena itu peningkatan konsentrasi menyebabkan hiperglikemia. Misalnya, dengan gondok tirotoksik difus dan nodular, dengan akromegali, dengan sindrom Cushing, dengan aldosteronisme, dll.

3. hiperglikemia yang disebabkan oleh obat-obatan. Misalnya, pengobatan penyakit apa pun dengan glukokortikoid (prednison paling sering menimbulkan hiperglikemia). Beberapa antihipertensi, diuretik, β-blocker, dan lainnya.

4. hiperglikemia pada sindrom dan penyakit genetik: sindrom Klinefelter, sindrom Down, Shereshevsky-Turner dan lainnya.

3. Diabetes mellitus wanita hamil. Sekitar 2% wanita hamil menderita diabetes. Diabetes mellitus yang terdeteksi selama kehamilan dikaitkan dengan peningkatan hormon kontrinsular selama kehamilan. Diabetes setelah melahirkan bisa lewat, bisa tetap. Fitur dari perawatan wanita hamil adalah bahwa mereka tidak meresepkan tablet, mereka diperlakukan hanya dengan diet dan insulin.

4. Diabetes tropis bertemu di negara-negara Afrika. Di Rusia tidak relevan.

5. Pelanggaran tes toleransi glukosa (diabetes mellitus laten).Langsung tanpa gejala klinis dan dengan kadar glukosa normal dalam darah. Meskipun mungkin ada gejala minor dari SD: kulit gatal, furunculosis, dll. Jenis diabetes ini dideteksi oleh tes beban glukosa.

6. Diabetes generik adalah penyakit yang bersifat polyetiological. Alasan utama untuk manifestasinya pada orang dewasa adalah kelebihan berat badan dan hiperlipemia primer.

Dalam percobaan, diabetes dapat disebabkan oleh zat yang merusak sel β pankreas (aloksan, streptozotocin, ditizon, floridzin).

Keracunan hewan kronis dengan alloxan, yang secara selektif bekerja pada pulau Langerhans, menyebabkan kelahiran kembali mereka.

Alloxan - turunan dari seri pirimidin - tampaknya juga dapat dibentuk dalam tubuh dengan gangguan metabolisme tertentu. Ada kemungkinan bahwa penyakit diabetes mellitus dan pada manusia dikaitkan dengan penampilan metabolisme sesat dalam tubuh dan efek dari produk ini. Bagaimanapun, tidak diragukan lagi, menurut gambaran klinisnya, diabetes aloksan paling dekat dengan diabetes pada manusia, di mana fungsi intrasekretori pulau Langerhans juga terganggu. Jadi, dengan bantuan alloxan, adalah mungkin untuk menghasilkan gambaran diabetes manusia pada hewan, yang, tentu saja, sangat memudahkan studi penyakit ini.

Tingkat keparahan diabetes

Ada tiga tingkat keparahan diabetes. Diabetes ringan termasuk bentuk-bentuk penyakit di mana kompensasi gangguan metabolisme, khususnya, normoglikemia, didukung oleh satu diet dan tidak ada kasus ketosis dalam sejarah. Mungkin ada manifestasi awal komplikasi diabetes (angiopati diabetik, neuropati reversibel, tahap nefropati mikroalbuminurik).

Pada diabetes dengan tingkat keparahan sedang, normoglikemia hanya didukung melalui pemberian obat hipoglikemik (tablet atau insulin); ketosis yang jarang terjadi (di tengah stres) mudah dihilangkan dengan diet dan terapi penggantian yang adekuat. Komplikasi diabetes, tetapi tidak melumpuhkan pasien (diabetes retinopati, tahap nefropati proteinurik, manifestasi neuropati yang persisten tanpa disfungsi organ) diekspresikan.

Diabetes berat ditentukan oleh adanya komplikasi spesifik penyakit spesifik pasien pada stadium lanjut. Ini termasuk sulit untuk menghilangkan ketosis jangka panjang, berulang atau sering ketoasidosis dan koma; diabetes labil dengan kecenderungan untuk sering hipoglikemia; tahap proliferatif retinopati diabetik dengan gangguan ketajaman visual; nefropati diabetik dengan gejala gagal ginjal; nefropati visceral dan / atau perifer dengan gangguan fungsi organ; kaki diabetik dengan gangguan trofik dan, khususnya, kaki Charcot; menonaktifkan manifestasi pasien makroangiopati diabetik.

Gangguan biokimia pada defisiensi insulin meliputi:

1. Hiperglikemia yang disebabkan oleh gangguan transportasi glukosa ke sel dan kompensasi dekomposisi glikogen yang dipercepat. Peningkatan glukosa juga berkontribusi terhadap aktivasi glukoneogenesis sehubungan dengan penghapusan

efek penekan insulin pada sintesis enzim kunci glukoneogenesis dan peningkatan sekresi glukokortikoid, menginduksi produksi enzim glukoneogenesis (terutama phosphoenolpyruvate carboxykinase) di hati dan ginjal.

2. Glukosuria dan poliuria, disertai dengan gangguan kemampuan tubulus ginjal untuk menyerap kembali glukosa (transportasi glukosuria), yang dengannya banyak air dilepaskan. Pasien merasa haus dan lapar.

3. Ketonemia dan ketonuria, ditandai oleh fakta bahwa kekurangan glukosa dalam sel menyebabkan penggunaan lemak yang lebih intensif sebagai sumber energi. Asetil-KoA, yang terbentuk dengan kuat dengan pemecahan lemak, tidak terbakar sepenuhnya dalam siklus TCA, dan beberapa di antaranya mengarah pada sintesis benda keton. Akumulasi berlebihan dari yang terakhir menyebabkan ekskresi mereka dalam urin. Akumulasi makanan asam juga disebabkan oleh fakta bahwa, dengan tidak adanya insulin, reaksi dari siklus TCA terhambat.

4. Pelanggaran keadaan asam-basa dijelaskan oleh akumulasi produk asam - ketoasidosis. Pada awalnya, proses tersebut dikompensasi oleh

netralisasi basa asam lengkap dengan sistem buffer. Sebagai

menipisnya kapasitas buffer sistem pH bergeser ke sisi asam (asidosis tidak terkompensasi).

5. Keseimbangan nitrogen negatif. Peningkatan glukoneogenesis dari asam-asam amino glukogenik menyebabkan, di satu sisi, hilangnya asam amino dan gangguan sintesis protein, dan di sisi lain, ke peningkatan sintesis urea.

6. Dehidrasi hyperosmotic karena pelepasan dengan urin dari sejumlah besar zat terlarut - glukosa, badan keton, senyawa yang mengandung nitrogen dan natrium. Dehidrasi sel dengan gangguan fungsi otak mengarah pada pengembangan koma diabetik, yang pada dasarnya bersifat hiperosmotik.

Gejala diabetes mellitus tanpa komplikasi sebagian besar disebabkan oleh defisiensi insulin, yang memanifestasikan dirinya dalam sindrom hiperglikemik. Karena insulin memiliki efek anabolik, ketika kekurangan, pasien kehilangan berat badan, meskipun nafsu makan meningkat, kadang-kadang mencapai derajat boulemia ("serigala lapar").

Ketika komplikasi diabetes berkembang, tanda-tanda klinis spesifik dari komplikasi yang relevan bergabung dengan gejala di atas.

Alokasikan komplikasi akut diabetes (ketoatsidoticheskaya koma, hiperosmolar koma, asidosis laktat, lihat di atas) dan komplikasi akhir (retinopati, nefropati, neuropati, kaki diabetes, dermatopatiya, microangiopathy, beberapa infeksi langka) yang berkembang di setiap jenis diabetes mellitus dan alasan utama mereka - kompensasi pelanggaran nilai tukar yang tidak lengkap.

Manifestasi klinis IDDM dan NIDDM memiliki ciri khas.

Diabetes mellitus dependen-insulin (IDDM), tipe I, disebabkan oleh penghancuran sel beta dan / atau autoimun secara autoimun dan karena itu sejak awal penyakit, pasien memerlukan terapi penggantian insulin, yang namanya tergantung pada insulin. Pada IDDM, antigen leukosit spesifik sering ditemukan, yang pembawanya cenderung untuk penyakit autoimun. Tetapi pada saat yang sama, keturunan diabetes mellitus biasanya tidak terbebani. IDDM menderita hingga 10-20% dari semua pasien diabetes dan biasanya berkembang pada usia muda, hingga 30-35 tahun. Pasien dengan IDDM memiliki kecenderungan untuk mengembangkan ketosis dan ketoasidosis.

Insulin-dependent diabetes mellitus (NIDDM), diabetes tipe II atau dewasa, dikaitkan dengan resistensi jaringan yang tergantung insulin terhadap aksi biologis insulin, yang mengarah pada produksi berlebih glukosa oleh hati dan gangguan pemanfaatannya oleh jaringan. Jenis diabetes ini biasanya berkembang pada individu lengkap di atas usia 35-40 tahun. Mereka menderita hingga 80-90% dari semua pasien dengan diabetes dan pada banyak pasien hereditas diabetes terbebani. Ketika NIDDM tidak ditandai peningkatan kecenderungan untuk mengembangkan ketosis atau ketoasidosis. Pada awal penyakit, tingkat insulin dalam darah meningkat, tetapi kemudian, setelah beberapa tahun, produksi insulin turun dan pasien membutuhkan terapi penggantian insulin, yaitu mengembangkan apa yang disebut diabetes yang tergantung-insulin dari tipe kedua. Pada sejumlah kecil pasien, diabetes mellitus yang bergantung pada insulin berkembang pada usia muda, hingga 20 tahun, dan kemudian disebut diabetes dewasa pada orang muda.

Perlu dicatat bahwa tidak selalu mungkin untuk menentukan jenis diabetes dengan manifestasi klinis dan bahkan tanda-tanda laboratorium, terutama ketika itu berkembang setelah 30 tahun. Kemudian jenis diabetes ditentukan oleh dokter secara relatif sewenang-wenang, dengan mempertimbangkan dominasi gejala pada pasien, karakteristik dari salah satu jenisnya.

Ini terutama meliputi penentuan konsentrasi glukosa dalam darah. Indikasi adanya diabetes dapat melayani isinya lebih dari 7,22 mmol / l (puasa), nilai lebih dari 9,99 mmol / l - bukti langsung. Dalam hal kecurigaan berdasarkan data anamnestik atau ketika seorang pasien diklasifikasikan sebagai berisiko, penentuan tunggal dengan hasil negatif tidak mengecualikan kemungkinan penyakit. Hasil yang sering dan positif palsu.

Sampel yang lebih informatif dengan muatan gula:

1. Oral pada perut kosong 50 g glukosa dengan pengambilan sampel darah setelah 60 dan 120 menit. Sebelum menempatkan sampel selama tiga hari, diet yang mengandung 250-300 g karbohidrat direkomendasikan. Tidak dianjurkan untuk menguji di hadapan demam, mengambil kortikosteroid, diuretik, kontrasepsi dan salisilat, yang meningkatkan toleransi glukosa.

Dengan latar belakang kesehatan, hasil tes adalah sebagai berikut, mmol / l: pada perut kosong - di bawah 5,55, setelah 60 menit - di bawah 8,88, setelah 120 - di bawah 6,66.

2. Pemberian glukosa 100 g secara oral - tes ini lebih sensitif, tetapi juga lebih melelahkan: hasilnya memperhitungkan puasa, setelah 60, 120 dan 180 menit.

Setelah 120 menit, kadar glukosa normal di bawah 6,66 mmol / l, nilai di atas 7,77 menunjukkan diabetes. Setelah 180 menit, level awal normal. Nilai maksimum (setelah 1 jam) tidak boleh melebihi 9,99 (biasanya - 8,88 mmol / l).

Beberapa indikator telah diperkenalkan untuk evaluasi kurva mengkilap, di mana koefisien Baudouin adalah yang paling penting:

di mana A adalah kadar glukosa darah puasa; glukosa darah maksimum setelah beban glukosa. Biasanya, rasio ini sekitar 50%. Nilai yang lebih tinggi dari 80% menunjukkan gangguan metabolisme serius karbohidrat.

Ketoasidosis diabetik dikaitkan dengan akumulasi tubuh keton dalam darah (aseton, asetoasetat, dan β-hidroksibutirat) dengan latar belakang defisiensi insulin parah dan hiperproduksi glukagon. Gejala klinis tumbuh secara bertahap, lebih dari satu hari atau beberapa hari, dan awalnya sindrom hiperglikemik berkembang, di mana kondisi ketoasidotik bergabung dengan gejala: mual, muntah, napas dalam yang bising dengan bau aseton di udara yang dihembuskan, sakit otot, sakit perut, kantuk, mengantuk, yang bisa berubah menjadi koma. Pada pemeriksaan, selain tanda-tanda dehidrasi, takikardia dan hipotensi terdeteksi.

Tanda-tanda laboratorium dari ketoasidosis diabetes: serum bikarbonat berkurang kurang dari 15 meq / l, pH darah arteri kurang dari 7,3, aseton plasma positif pada pengenceran 1: 2 atau lebih, kadar glukosa darah melebihi 350 mg% (19,5 mmol / l), hiperkalemia, hiperfosfatemia, hiponatremia sedang, peningkatan kadar urea nitrogen dan kreatinin.

Dalam keadaan ketoasidosis, pengobatan dilakukan di area utama berikut: penghapusan dehidrasi, terapi penggantian insulin, koreksi gangguan elektrolit dan mencari dan menghilangkan penyebabnya (penyakit infeksi akut, serangan jantung, stroke, dll.) Yang memicu ketoasidosis.

Untuk menghilangkan dehidrasi, biasanya diperlukan injeksi hingga 6-10 liter cairan per hari. Saline isotonik disuntikkan ke pasien dengan hipotensi, dan dalam kasus lain, salin 0,45%, karena osmolaritas plasma biasanya meningkat secara signifikan. Pada saat yang sama, laju injeksi cairan harus tinggi: 1000 ml / jam dalam 1-2 jam pertama, kemudian - 300-500 ml / jam selama 24 jam pertama. Tingkat pemberian tergantung pada intensitas buang air kecil, tekanan darah dan respon sirkulasi terhadap beban air yang besar. Segera setelah glikemia turun menjadi 250 mg%, larutan glukosa 5% diberikan sebagai pengganti garam fisiologis, mempertahankan glikemia pada tingkat 250-300 mg% untuk mencegah sulitnya memprediksi hipoglikemia dan perkembangan edema otak.

Berbagai macam rejimen terapi insulin diabetes ketoasidosis telah diusulkan, tetapi menentukan keberhasilan pengobatan, terutama pengujian glikemia rutin setiap jam dengan evaluasi operasi tentang efektivitas pemberian dosis insulin sebelumnya. Digunakan untuk mengobati hanya insulin sederhana, lebih disukai manusia. Awalnya, insulin intravena sederhana yang disuntikkan dalam dosis 10 unit diberikan, dan pada saat yang sama, pemberian insulin intravena konstan dimulai dengan laju 6 unit / jam atau lebih tepatnya 0,1 unit / kg / jam. Solusi insulin untuk pemberian intravena disiapkan pada tingkat - 25 unit sederhana per 250 ml saline. Ketika metode pemberian insulin intramuskular digunakan untuk menghilangkan koma, diberikan setiap jam pada tingkat 0,1 U / kg berat badan. Insulin intramuskular intravena atau jam terus menerus dilanjutkan sampai pH darah dinormalisasi. Selanjutnya, pergi ke terapi insulin intensif.

Glikogenosis (glikogenosis; sinkronisasi. Penyakit glinkenovaya). Sejumlah penyakit keturunan berhubungan dengan gangguan metabolisme glikogen. Penyakit-penyakit ini disebut glikogenosis. Mereka muncul sehubungan dengan kekurangan atau tidak adanya enzim yang mengkatalisis proses dekomposisi atau sintesis glikogen, dan ditandai oleh akumulasi berlebihan di berbagai organ dan jaringan.

Untuk memahami perkembangan glikogenosis, perlu untuk mempertimbangkan poin utama metabolisme glikogen. Polisakarida ini adalah polimer dari subunit D-glukosa yang dihubungkan oleh ikatan 1,4-glikosidik ke dalam rantai linier yang memiliki cabang melalui ikatan 1,6-glikosidik.

Monomer glukosa dalam komposisi UDP-glukosa termasuk dalam rantai glikogen oleh glikogen sintase (dengan pelepasan air), membentuk 1,4 ikatan. Rantai samping (karena ikatan 1,6) menempelkan enzim percabangan (a-glukan glikosil-1,6-transferase). Molekul glikogen berkumpul dan membentuk partikel besar yang terlihat melalui mikroskop elektron. Enzim nonkovalen dari sintesis dan degradasi glikogen dikaitkan dengan partikel-partikel ini.

Glikogen dibelah oleh fosforilase, menyerang ikatan 1,4-glikosidik dengan pelepasan glukosa-1-fosfat. Koneksi cabang memotong amylo-1,6-glucosidase, yang melepaskan glukosa. Glukosa 1-fosfat termasuk dalam glikolisis, atau dalam siklus pentosa, atau dihidrolisis oleh fosfatase menjadi glukosa. Sintesis dan pemecahan glikogen dikendalikan oleh hormon, yang melalui sistem adenilat siklase memberikan fosforilasi-defosforilasi glikogen sintase dan fosforilase. Fosforilasi meningkatkan aktivitas fosforilase dan mengurangi aktivitas sintetase.

Dengan kebutuhan mendesak akan glukosa, sel-sel p dari pankreas mengeluarkan glukagon, yang melalui adenilat siklase mengaktifkan fosforilase dengan fosforilasi, mengubahnya menjadi bentuk aktif. Yang terakhir melepaskan glukosa dari molekul glikogen. Fosforilasi simultan glikogen sintetase membatasi sintesisnya. Ketika karbohidrat dicerna secara berlebihan dengan makanan, kelenjar pankreas sel B mengeluarkan insulin, yang mengaktifkan glikogen sintetase. Glukosa yang memasuki sel sebagian menonaktifkan fosforilase dengan mengikatnya.

Glycogenosis jenis (syn:. Penyakit Gierke, Gierke sindrom - Van Creveld, gepatonefromegalny G., G. nefromegalichesky) terjadi paling sering, ditandai hypotrophy dengan hepatomegali, sering meningkatkan ginjal, hipoglikemia, hiperlaktatemia, hipertrigliseridemia, dan perdarahan hiperurisemia. Gejala patologis sudah muncul di tahun pertama kehidupan. Ekspresi wajah yang khas adalah "tampilan boneka Cina."

Di jantung penyakit ini adalah cacat pada glukosa hati-6-fosfatase, yang membatasi pelepasan glukosa ke dalam darah selama pemecahan glikogen di hati. Dalam hal ini, sebagian besar glukosa-6-fosfat terlibat dalam jalur utama transformasi dan dalam siklus pentosa fosfat. Akibatnya, produksi laktat meningkat, yang menghambat pelepasan urat oleh ginjal.

Akselerasi glikolisis dan glikogenolisis menyebabkan penipisan gugus ATP dan, akibatnya, pada percepatan pemecahan nukleotida menjadi asam urat. Dengan demikian, hiperurisemia disebabkan, di satu sisi, oleh keterlambatan ekskresi urat (penghambatan oleh laktat), di sisi lain, oleh peningkatan pembentukan karena percepatan pembusukan nukleotida.

Hipoglikia (penyebab kejang), karena glukosa yang tidak cukup masuk ke dalam darah, disertai dengan penurunan kadar insulin, yang mempercepat lipolisis, pelepasan asam lemak bebas. Di sisi lain, karena percepatan glikolisis, pembentukan 3-fosfogliseraldehida dan oksidasi menjadi asam 1,3-difosfogliserat, disertai dengan akumulasi NADH2, meningkat. Peningkatan konsentrasi NADH2 merangsang sintesis trigliserida dari α-gliserofosfat dan asam lemak bebas. Akibatnya, hipertrigliseridemia.

Kehadiran hiperlaktatemia, hiperurisemia, dan hipoglikemia membuat penyakit Girke dicurigai. Saring diagnosis memungkinkan tidak adanya reaksi hiperglikemik terhadap pengenalan glukagon, glukosa atau galaktosa. Faktanya adalah bahwa dengan tidak adanya glukosa-6-fosfatase, glukosa-6-fosfat yang dihasilkan tidak akan berubah menjadi glukosa dan kadar dalam darah tidak akan meningkat.

Keyakinan absolut dalam diagnosis diberikan dengan mengidentifikasi defisiensi glukosa-6-fosfatase pada biopsi hati.

Penyakit ini diturunkan secara resesif autosom.

Glikogenosis tipe II (sinonim: penyakit Pompe, G. generalisasi,) sudah muncul di awal tahun pertama kehidupan: lesu, pertambahan berat badan lambat, sianosis, lidah sering meningkat. Penyebab penyakit ini adalah cacat maltase asam (α -1,4-glukosidase), yang merupakan enzim lisosom yang memecah glikogen menjadi glukosa. Dengan tidak adanya enzim, glikogen terakumulasi dalam lisosom, dan kemudian dalam sitosol.

Diagnosis ditegakkan dengan mempelajari spesimen biopsi hati atau otot - tidak adanya maltase asam. Mungkin pembentukan cacat pranatal menurut hasil studi sel amnion.

Diwarisi oleh tipe resesif autosom.

Glikogenosis tipe III (syn.: Penyakit Cory, limitdextrinosis, penyakit Forbes) ditandai oleh hipotonia otot, hipertrofi kelompok otot tertentu, gangguan konduksi jantung dan sirkulasi darah, hipoglikemia, dan wajah kepompong.

Penyakit ini didasarkan pada cacat pada amillo-1,6-glukosidase, yang melanggar pembelahan bercabang dalam molekul glikogen. |

Tanda-tanda laboratorium dekat dengan yang diamati pada penyakit Ghirke: hiperglikemia, hipertrigliseridemia, hiperurisemia, dan juga hiperkolesterolemia.

Berbeda dengan gejala penyakit Girke, introduksi galaktosa atau fruktosa meningkatkan glikemia, karena fungsi glukosa-6-fosfatase. Tes glukagon tidak menyebabkan hiperglikemia, tetapi tidak meningkatkan kandungan laktat.

Dalam spesimen biopsi hati, aktivitas amillo-1,6-glukosidase berkurang.

Diwarisi oleh tipe resesif autosom.

Glikogenosis tipe IV (syn.: Penyakit Andersen, amilopektinosis, difus dengan sirosis hati) bermanifestasi sebagai sirosis hati dengan penyakit kuning dan gagal hati, karena akumulasi glikogen di hati. Kemudian, kelemahan otot, juga disebabkan oleh akumulasi glikogen, bisa bergabung. Endapannya yang berlebihan dikaitkan dengan defek pada enzim percabangan (amylo-1,4; 1,6-transglucosidase). Enzim ini membatasi pertumbuhan cabang eksternal, jika tidak ada, glikogen berbeda dengan cabang eksternal yang sangat panjang dengan cabang bertitik jarang.

Kehadiran gagal hati sebagai satu-satunya gejala membutuhkan pengecualian galaktosemia dan intoleransi fruktosa herediter, tirosinemia, dan penyakit Wilson. Diagnosis dibuat sesuai dengan hasil studi tentang aktivitas enzim percabangan dalam leukosit.

Diwarisi oleh tipe resesif autosom.

Jenis glikogenosis (syn.: Penyakit Mac-Ardla, penyakit Mac-Ardla-Schmid-Pearson, insufisiensi miofosforilase) memanifestasikan dirinya untuk pertama kalinya pada sekitar 30 tahun: nyeri otot setelah latihan sedang, kelemahan otot, kejang otot, takikardia. Hubungan penyakit dengan defisiensi otot fosforilase, yang berbeda dari hati.

Cacat didiagnosis berdasarkan data laboratorium: setelah kerja otot yang kuat dalam darah, aktivitas enzim otot, kreatin fosfokinase, aldolase dan laktat dehidrogenase, meningkat, tetapi konsentrasi laktat tetap normal. Faktanya adalah bahwa laktat dengan beban otot meningkat karena percepatan konsumsi glukosa oleh otot. Dengan tidak adanya fosforilase otot, energi otot disediakan bukan oleh glukosa, tetapi oleh asam lemak.

Diwarisi oleh tipe resesif autosom.

Glikogenosis tipe VI (sinonim: Penyakit Hers, kekurangan hepato-fosforilase) adalah yang termudah, namun, varian dari penyakit akumulasi glikogen, dimanifestasikan oleh hepatomegali, sedikit keterlambatan pertumbuhan, hipoglikemia sedang, lipemia. Dasar dari penyakit ini adalah pelanggaran terhadap aktivasi foforilazy hati. Situs disfungsi aktivasi enzim pada pasien yang berbeda tidak sama - cacat dalam aktivasi protein kinase, fosforilase kinase, atau fosforilase itu sendiri. Pada sebagian besar pasien, tidak adanya fosforilase kinase diamati.

Laboratorium: hipoglikemia tidak selalu terdeteksi, tetapi glukagon tidak menyebabkan peningkatan glikemia. Perubahan ini, bersama dengan kemudahan aliran, memungkinkan untuk mencurigai penyakit tersebut. Namun, diagnosis akhir

dapat ditetapkan hanya dengan menilai aktivitas kompleks fosforilase dalam leukosit.

Diwarisi oleh tipe resesif autosom.

Glikogenosis Tipe VII (sinonim: penyakit Thomson, defisiensi hepatophosphoglucomutase) mengingatkan pada penyakit Mac-Ard болезнь oleh fakta bahwa beban otot menyebabkan nyeri otot dan disertai dengan hiperlaktat dan hiperpiruudemia, mioglobulinuria mungkin terjadi. Berbeda dalam mekanisme metabolisme karbohidrat di otot - kurangnya phosphoglucomutase. Diagnosis dibuat berdasarkan pengurangan aktivitas enzim ini dalam sel darah merah. Diwarisi oleh tipe resesif autosom.

Glikogenosis Tipe VIII (sinonim: penyakit Tarui, insufisiensi miofosfofruktokinase,) - glikogenosis karena kekurangan atau tidak adanya aktivitas fosfofruktokinase pada otot; ditandai dengan kelemahan otot, peningkatan kelelahan dan tidak adanya hiperlaktasidemia setelah latihan.

Glikogenosis Tipe IX (syn.: Penyakit hag) serupa dalam manifestasi dengan glikogen genosis tipe YI. Alasannya adalah rendahnya aktivitas fosforilase dalam hepatosit. ditandai dengan hepatomegali, kurang nafsu makan; diwarisi oleh resesif, jenis yang berhubungan dengan jenis kelamin. Ini dapat dianggap sebagai salah satu varian penyakit Gers yang ditentukan.

Glycogenosis dikombinasikan (g, combinata) -glycogenosis, karena kegagalan gabungan beberapa enzim, seperti glukosa-6-fosfatase dan amil-1,6-glukosidase dan (atau) enzim bercabang glikogen.

Tabel 2. Jenis glikogenosis dan karakteristiknya.

Jenis glikogenosis, nama penyakit

Penyebab molekuler dari penyakit ini

Organ, jaringan, dan sel yang mendepositokan glikogen

Tipe II, penyakit Pompe

Kekurangan asam a-1,4 glukosidase

Hati, limpa, ginjal, otot, jaringan saraf, sel darah merah

Penyakit Forbes Tipe III atau Penyakit Cory

Tidak adanya aktivitas amillo- (1 → 6) -glukosidase dan atau glikogenesis enzim lengkap atau parsial

Cabang luar pendek pendek (batas dekstrin)

Hati, otot, leukosit, sel darah merah

Cabang eksternal dan internal panjang dengan sejumlah kecil titik cabang (amilopektin)

Hati, otot, leukosit

Kekurangan otot fosforilase

Kekurangan fosforilase hati

Hati dan / atau otot

Ketidakcukupan atau ketiadaan total otot fosfofruktokinase

Defisiensi fosforilase kinase

Pengaturan laju reaksi dari jalur metabolik tertentu merupakan aspek yang diperlukan dalam fungsi terkoordinasi jalur metabolik konjugat untuk memenuhi kebutuhan masing-masing sel, organ, atau organisme secara keseluruhan. Dalam kebanyakan kasus, regulasi dilakukan dengan mengubah kecepatan satu atau dua reaksi utama yang dikatalisasi oleh "enzim pengatur". Faktor pengaturan utama untuk enzim tersebut adalah konsentrasi substrat, yang menentukan laju keseluruhan pembentukan produk dari jalur metabolisme yang diberikan. Pada saat yang sama, faktor-faktor lain yang mempengaruhi aktivitas enzim, seperti suhu dan pH, konstan pada hewan berdarah panas dan memiliki sedikit nilai untuk mengatur laju metabolisme. Selain itu, ada reaksi tertentu yang enzimnya memiliki Km kurang dari konsentrasi substrat normal, mereka disebut reaksi pembatas.

Jelas bahwa poin utama dari tindakan pengaturan adalah “enzim pengatur”. Aktivitas enzim tersebut, paling sering, dilakukan berdasarkan prinsip "umpan balik" atau "koneksi langsung" di bawah aksi modulator alosterik. Mereka mengubah konformasi makromolekul enzim pengatur, meningkatkan atau mengurangi aktivitas katalitiknya.

Yang tidak kalah penting adalah regulasi hormonal, yang dilakukan dengan menggunakan beberapa mekanisme, salah satunya adalah modifikasi kovalen enzim oleh fosforilasi dan defosforilasi. Proses ini melibatkan cAMP dan protein kinase yang tergantung cAMP dan disebut regulasi hormon yang cepat. Mekanisme kedua, regulasi hormon yang lambat, hormon bertindak sebagai penginduksi atau penekan sintesis mRNA dalam nukleus atau sebagai stimulator pada tahap terjemahan sintesis protein pada tingkat ribosom. Mekanisme seperti ini diterapkan agak lambat.

Salah satu tugas paling penting dari sistem regulasi metabolisme karbohidrat adalah juga menjaga konsentrasi glukosa pada tingkat tertentu dalam batas 3,3 - 5,5 mM / l - memastikan proses normal proses katabolisme dan anabolisme dalam jaringan. Konsentrasi glukosa yang konstan dalam darah adalah hasil dari keseimbangan yang cukup kompleks antara proses glukosa yang memasuki darah dan proses pemanfaatannya dalam organ dan jaringan. Sistem endokrin tubuh memainkan peran penting dalam menjaga konsentrasi konstan glukosa dalam darah. Dalam hal ini, hormon dibagi menjadi: meningkatkan kadar glukosa dalam darah (glukagon, adrenalin, glukokortikoid (bagi manusia itu sebagian besar kortisol), hormon somatotropik, tiroksin) dan menurunkan kadar glukosa dalam darah.

Hanya insulin yang termasuk dalam kelompok kedua. Juga, hormon dapat dibagi menjadi hormon aksi langsung pada metabolisme energi dan hormon aksi tidak langsung (hormon somatotropik).

Patologi metabolisme karbohidrat: Dalam hal kandungan karbohidrat dalam darah, ada dua bentuk penyimpangan: hipoglikemia dan hiperglikemia. Peningkatan glukosa darah - hiperglikemia dapat terjadi sebagai akibat dari glukoneogenesis yang terlalu intensif atau sebagai akibat dari penurunan kemampuan pemanfaatan glukosa oleh jaringan, misalnya, jika proses transpornya melalui membran sel terganggu. Glukosa darah rendah - hipoglikemia - mungkin merupakan gejala dari berbagai penyakit dan kondisi patologis, dan otak sangat rentan dalam hal ini: disfungsi fungsi yang tidak dapat diubah fungsinya dapat terjadi akibat hipoglikemia.

Dalam beberapa kasus, cacat yang ditentukan secara genetik pada enzim metabolisme karbohidrat adalah penyebab banyak penyakit keturunan. Contoh dari gangguan metabolisme herediter yang ditentukan secara genetik dari monosakarida adalah galaktosemia (cacat dalam sintesis enzim galaktosa-1-fosfaturidiltransferase),

fructosuria (cacat fruktosa fosfat aldolase). Kelompok yang signifikan adalah

penyakit glikogen yang terkait dengan herediter, yaitu gangguan yang ditentukan secara genetik dari jalur metabolisme sintesis atau pemecahan glikogen. Dapat diamati atau akumulasi glikogen yang berlebihan di dalam sel ── glikogenosis, atau tidak adanya (kandungan rendah) glikogen di dalam sel ── aglikogenosis. Ketika glikogenosis sebagai akibat dari tidak adanya salah satu enzim yang terlibat dalam pemecahan glikogen, glikogen menumpuk di dalam sel, dan akumulasi glikogen yang berlebihan menyebabkan gangguan fungsi sel dan organ. Dalam beberapa kasus, salah satu enzim sintesis glikogen rusak, akibatnya, glikogen dengan struktur anomali terakumulasi dalam sel, yang terurai lebih lambat dan, akibatnya, terakumulasi dalam sel. Prevalensi glikogenosis dapat bersifat lokal, dalam hal ini, glikogen menumpuk di salah satu (kadang-kadang dua) organ, tetapi mereka dapat digeneralisasi, di mana glikogen menumpuk di

sel-sel banyak organ. Lebih dari selusin glikogenosis diketahui, berbeda satu sama lain dalam sifat cacat enzim.

Di antara keadaan patologis metabolisme karbohidrat, dalam makalah ini, penyakit saat ini adalah diabetes mellitus. Ada dua bentuk utama diabetes mellitus: insulin-dependent (tipe 1) dan insulin-independent (tipe 2).

Puncak insiden NIDDM adalah pada usia 10-12 tahun, sedangkan IDDM dipengaruhi oleh orang tua. Menurut WHO, saat ini ada sekitar 100 juta orang dengan diabetes, dan 200-300 juta menderita diabetes laten.

Semua hal di atas menegaskan pentingnya metabolisme karbohidrat dalam tubuh manusia. Dan itu memanifestasikan dirinya di hadapan banyak hubungan metabolisme karbohidrat dan metabolisme protein, lipid dan mineral, dan dalam kelimpahan enzim-enzim (ditentukan secara genetik), yang sebagian besar memerlukan penelitian lebih lanjut dan pengembangan metode pengobatan.

Siswa, mahasiswa pascasarjana, ilmuwan muda yang menggunakan basis pengetahuan dalam studi dan pekerjaan mereka akan sangat berterima kasih kepada Anda.

Diposting di http://www.allbest.ru/

2. Diabetes mellitus, bentuk dan penyebab

3. Mekanisme pembangunan

4. Gangguan proses fisiologis metabolik, struktur jaringan pada diabetes mellitus

5. Komplikasi diabetes

6. Koma diabetes, jenis, manifestasi

Relevansi mempelajari masalah diabetes mellitus ditentukan oleh peningkatan kejadian yang sangat cepat dan tingkat kecacatan pasien yang tinggi.

Diabetes mellitus (DM) adalah penyakit heterogen sistemik yang parah di mana defisiensi insulin absolut atau relatif berkembang. Kekurangan insulin pada awalnya menyebabkan pelanggaran metabolisme karbohidrat, dan kemudian semua jenis metabolisme, yang pada akhirnya mengarah pada kekalahan semua sistem fungsional tubuh. Diperkirakan 190 juta orang menderita diabetes di seluruh dunia, dan pada tahun 2025 angka ini bisa mencapai 300 juta.

Ada diabetes mellitus tipe 1, yang berkembang sebagai akibat dari kekurangan mutlak produksi insulin oleh sel beta pankreas (RV), paling sering disebabkan oleh kerusakan autoimun mereka, dan diabetes tipe 2, di mana ada penurunan sensitivitas jaringan insulin perifer (resistensi insulin), gangguan sintesis dan sekresi insulin dan peningkatan produksi glukosa oleh hati.

Studi epidemiologis menunjukkan bahwa diabetes tipe 2 adalah salah satu penyakit kronis yang paling umum di dunia. Di seluruh dunia, diabetes tipe 2 didiagnosis pada 85-90% dari total jumlah pasien dengan diabetes, dan 5-10% pasien dicatat oleh diabetes tipe 1.

Untuk menyelamatkan hidup dan kemampuan kerja normal, serta untuk mencegah komplikasi diabetes yang terlambat, pasien yang menderita diabetes tipe 1 membutuhkan terapi insulin seumur hidup (Ying). Pasien dengan diabetes tipe 2 untuk jangka waktu yang lama memiliki terapi yang cukup dengan diet dan obat hipoglikemik oral (PSS). Di masa depan, mereka sering membutuhkan terapi insulin, dan setidaknya setengah dari pasien ini membutuhkannya untuk mempertahankan fungsi normal.

Pasien dengan diabetes tipe 2 mengalami banyak komplikasi vaskular, yang mengarah ke peningkatan morbiditas dan mortalitas yang signifikan. Diabetes mellitus tipe 2 dikaitkan dengan komplikasi mikrovaskular seperti nefropati, retinopati, dan neuropati. Namun, penting bagi diabetes tipe 2 untuk dapat menyebabkan perkembangan komplikasi makrovaskuler, termasuk infark miokard, stroke, dan penyakit pembuluh darah perifer. Komplikasi makrovaskular menyebabkan 2/3 kematian pada pasien dengan diabetes tipe 2 Sinitsyna EA Kehidupan penderita diabetes diabetes. "Argumen dan Fakta". Moskow №33, Agustus. 2009..

Komplikasi makrovaskular pada 2/3 kasus adalah penyebab kematian pada pasien dengan diabetes tipe 2.

Hasil studi prospektif diabetes di Inggris (UKPDS) menunjukkan bahwa kontrol glikemik intensif, yang dapat menjaga tingkat hemoglobin terglikasi (HbA1c) berkurang sebesar 0,9% selama 10 tahun, mengarah pada penurunan risiko komplikasi berikut: Britvin AA, Tseitlina E.F. Studi tentang kemanjuran klinis obat glidibad pada pasien dengan diabetes tipe 2. "Jurnal Medis Internasional." №6, 2007.

· Risiko semua hasil yang disebabkan oleh diabetes berkurang sebesar 12%;

· Risiko hasil mikrovaskular berkurang 25%;

· 24% pengurangan risiko penghapusan katarak;

· Risiko retinopati berkurang sebesar 21%;

· Risiko albuminuria berkurang 33%;

· 16% risiko infark miokard berkurang.

Sehubungan dengan hal di atas, menjadi jelas betapa pentingnya untuk mencapai kompensasi diabetes yang baik untuk meningkatkan kualitas hidup pasien dan mencegah perkembangan komplikasi vaskular diabetes.

1. Diabetes, bentuk dan penyebab

Diabetes mellitus adalah pelanggaran metabolisme karbohidrat dan air dalam tubuh. Konsekuensi dari ini adalah pelanggaran fungsi pankreas. Ini adalah pankreas yang menghasilkan hormon yang disebut insulin. Insulin terlibat dalam pengolahan gula. Dan tanpa itu, tubuh tidak bisa mengubah gula menjadi glukosa. Hasilnya adalah gula menumpuk di dalam darah kita dan diekskresikan dalam jumlah besar dari tubuh melalui urin.

Sejalan dengan ini, pertukaran air terganggu. Jaringan tidak dapat menahan air di dalam dirinya sendiri, dan akibatnya, banyak air yang rusak dihilangkan melalui ginjal.

Jika seseorang memiliki kadar gula (glukosa) dalam darah di atas norma, maka ini adalah gejala utama penyakit - diabetes. Dalam tubuh manusia, sel-sel pankreas (sel beta) bertanggung jawab untuk memproduksi insulin. Pada gilirannya, insulin adalah hormon yang bertanggung jawab untuk memastikan bahwa glukosa dipasok ke sel dalam jumlah yang tepat. Apa yang terjadi dalam tubuh dengan diabetes? Tubuh memproduksi insulin dalam jumlah yang tidak mencukupi, sementara kadar gula dan glukosa darah tinggi, tetapi sel-sel mulai menderita kekurangan glukosa.

Penyakit metabolik ini bisa turun temurun atau didapat. Kurangnya insulin mengembangkan lesi pustular dan kulit lainnya, menderita gigi, mengembangkan aterosklerosis, angina pektoris, hipertensi, menderita ginjal, sistem saraf, penglihatan memburuk.

Bentuk diabetes

Pada tahun 1979, Komite Ahli Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) Diabetes Mellitus mengusulkan klasifikasi modern penyakit diabetes.

Diabetes primer

Ada dua bentuk utama diabetes primer:

· Diabetes mellitus tipe pertama (remaja) - tergantung insulin;

· Diabetes mellitus tipe II tidak tergantung insulin.

1. Diabetes mellitus tipe pertama (muda) - tergantung insulin. Hal ini ditandai dengan defisiensi insulin akibat kematian sel beta dari pulau pankreas. Pada tipe diabetes ini, kematian sel pankreas yang hampir lengkap (hingga 90%) diamati, akibatnya insulin tidak diproduksi lagi. Tingkat insulin pada pasien ini minimal atau hampir tidak ada. Penyebab kematian sel yang diduga adalah virus atau autoimun (yang disebabkan oleh patologi sistem kekebalan - sistem pertahanan tubuh) kerusakan pada pankreas.

Dengan kekurangan insulin, glukosa tidak masuk ke dalam sel. Sumber energi utama menjadi lemak, dan tubuh menghabiskan cadangan lemaknya. Karena itu, pasien banyak kehilangan berat badan. Ketika energi dihasilkan dari lemak, hati mengubah sebagian lemak menjadi tubuh keton (aseton). Ada akumulasi badan keton - ketosis. Mereka mulai diekskresikan dalam urin (dapat ditentukan dengan analisis urin pada aseton). Diperlukan perawatan insulin.

Diabetes dependen-insulin berkembang terutama pada anak-anak, remaja dan orang muda (di bawah 30 tahun), tetapi kategori usia lainnya tidak dikecualikan. Di masa kanak-kanak, penyakit ini lebih parah daripada pada usia 40 dan lebih tua. Kadang berkembang pada orang tua. Kemudian timbulnya penyakit dapat berlangsung untuk waktu yang sangat lama (5-10 tahun) dan, dengan tanda-tanda eksternal, tidak berbeda dari diabetes tipe 2. Dalam hal ini, pasien dirawat untuk waktu yang lama dengan pil, tetapi tidak dengan insulin. Kemudian mereka beralih ke insulin.

2. Diabetes mellitus tipe kedua - insulin-independent. Ini terjadi jauh lebih sering (hampir empat hingga enam kali). Ini berkembang terutama pada orang dewasa, biasanya setelah 40 tahun, dalam periode yang jauh lebih lama daripada diabetes tipe 1. Biasanya termasuk tahap prediabetik yang panjang. Tidak disertai dengan akumulasi badan keton. Insulin tidak digunakan untuk perawatan.

Ditandai dengan defisiensi insulin, sel-sel tubuh yang resistan terhadap nisulino (gangguan sensitivitas sel terhadap insulin) atau pelanggaran proses pembentukan dan penyimpanan glikogen.

Dalam kasus resistensi insulin sel, pankreas menghasilkan insulin, tetapi tidak mengikat dengan baik dengan reseptor sel. Karena itu, glukosa biasanya tidak masuk ke dalam sel. Konsentrasinya dalam darah meningkat. Pada bulan Juli penuh, reseptor mengalami perubahan, dan insulin diperlukan dua hingga tiga kali lebih banyak daripada orang dengan berat badan normal. Oleh karena itu, diabetes tipe 2 ini mungkin terkait dengan kekurangan gizi. Dalam situasi ini, kesempatan untuk menyingkirkan penyakit, jika Anda menurunkan berat badan.

Pada diabetes tipe kedua, ada kemungkinan bagian insulin yang disekresi oleh sel beta rusak. Insulin semacam itu tidak kondusif untuk membawa glukosa ke dalam sel. Insulin normal juga diproduksi, tetapi tidak cukup. Diabetes semacam itu tidak bisa disembuhkan dengan menurunkan berat badan.

Sampai saat ini, diyakini bahwa diabetes tipe 2 hanya terjadi pada orang dewasa. Baru-baru ini, bagaimanapun, penyakit ini "semakin muda" dan mungkin terjadi lebih awal dari 30 tahun. Diabetes semacam itu dapat dianggap dimanifestasikan terlalu cepat.

Pada periode ketika proses penuaan intensif, tubuh memudar, sistem endokrin terganggu (70 tahun atau lebih) - diabetes tipe 2 dapat dianggap sebagai salah satu penyakit yang tak terhindarkan.

Diabetes tipe kedua paling sering menjadi ciri khas orang yang kelebihan berat badan. Namun, ada persentase kecil dari orang yang tidak gemuk (sekitar satu dari sepuluh pasien). Penderita diabetes kurus tidak menghadapi banyak masalah medis (kelebihan berat badan, tekanan darah, dan lemak darah tinggi), khas kebanyakan penderita diabetes. Mereka biasanya lebih sensitif terhadap obat-obatan. Mereka harus diperingatkan terhadap penurunan kadar glukosa darah yang berlebihan dan mematuhi diet yang dirancang khusus.

Diabetes tipe pertama dan kedua dikaitkan dengan diabetes primer. Saat ini, diabetes primer tidak dapat disembuhkan.

Banyak dokter menganggap diabetes tipe pertama dan kedua sebagai penyakit yang berbeda. Pengobatan diabetes mengacu pada kompensasinya, yaitu mempertahankan kadar gula darah mendekati level normal dengan obat-obatan, diet, dan olahraga.

Diabetes laten

Diabetes mellitus laten (laten) adalah konsekuensi dari gangguan toleransi glukosa pada sel-sel jaringan. Konsentrasi glukosa dalam darah tetap normal. Pria itu belum sakit, tetapi tidak cukup sehat. Keadaan seperti itu dapat bertahan lama dan bahkan seumur hidup. Kadang-kadang bisa menghilang, dan kadang-kadang bisa berubah menjadi diabetes tipe 2. Bentuk ini dapat diidentifikasi hanya dengan bantuan adonan toleran glukosa - kurva gula. Kebutuhan untuk tes ini harus diputuskan oleh dokter.

Diabetes sekunder tidak disebabkan oleh penyakit pankreas, dan berbagai penyakit lain, oleh karena itu, bukan diabetes. Anda bisa menyebutnya manifestasi diabetes. Pada saat yang sama, sama halnya dengan diabetes, kadar glukosa dalam darah meningkat.

Diabetes sekunder terjadi dengan:

· Penyakit tiroid - sekresi hormon yang berlebihan (hipertiroidisme);

· Penyakit endokrin yang terkait dengan sekresi berlebihan dari hormon konjugal (antagonis insulin);

· Penyakit Cushing - sekresi hormon adrenal yang berlebihan;

· Acromegaly (gangguan pertumbuhan) - disebabkan oleh sekresi berlebihan hormon pertumbuhan (somatotropik);

· Kehamilan (diabetes hamil, diabetes gestasional). Biasanya setelah kelahiran berlalu. Dapat mengindikasikan melemahnya fungsi pankreas (kemungkinan transisi ke penyakit).

Jika penyakit yang menyebabkan peningkatan konsentrasi glukosa darah dapat disembuhkan, maka manifestasi diabetes dapat disembuhkan.

Penyebab Diabetes

Penyebab utama diabetes tipe 1 adalah proses autoimun yang disebabkan oleh kegagalan sistem kekebalan tubuh, di mana antibodi terhadap sel-sel pankreas diproduksi dalam tubuh, menghancurkan mereka. Faktor utama yang memicu timbulnya diabetes tipe 1 adalah infeksi virus (rubella, cacar air, hepatitis, gondong (gondong), dll.) Dengan latar belakang kecenderungan genetik terhadap penyakit ini.

Asupan rutin suplemen makanan yang mengandung makanan meningkatkan risiko pengembangan diabetes mellitus tipe 2...

Faktor utama yang memicu perkembangan diabetes mellitus tipe 2 adalah obesitas dan kecenderungan turun-temurun:

1. Obesitas. Di hadapan Art obesitas risiko terkena diabetes meningkat 2 kali lipat, dengan Pasal II. - 5 kali, dengan III Art. - lebih dari 10 kali. Dengan perkembangan penyakit obesitas perut lebih terkait - ketika lemak didistribusikan di perut.

2. Predisposisi herediter. Di hadapan diabetes mellitus pada orang tua atau kerabat dekat, risiko mengembangkan penyakit meningkat 2-6 kali.

Diabetes dependen-insulin berkembang secara bertahap dan ditandai dengan keparahan gejala yang sedang.

Penyebab dari apa yang disebut diabetes sekunder adalah:

· Penyakit pankreas (pankreatitis, tumor, reseksi, dll.);

· Penyakit yang bersifat hormonal (sindrom Itsenko Cushing, akromegali, gondok toksik difus, pheochromocytoma);

· Paparan obat-obatan atau bahan kimia;

· Ubah reseptor insulin;

· Sindrom genetik tertentu, dll.

Secara terpisah, wanita hamil dengan diabetes dan diabetes karena kekurangan gizi terisolasi.

2. Mekanisme perkembangan diabetes

Dasar perkembangan diabetes adalah defisiensi insulin absolut atau relatif. Terlepas dari jalur pengembangan (pengurangan sintesis, sekresi, gangguan metabolisme, inaktivasi insulin, pengurangan jumlah dan sensitivitas reseptor insulin dalam jaringan perifer), defisiensi insulin menyebabkan gangguan metabolisme karbohidrat. Patologi metabolisme karbohidrat ditandai oleh:

· Kesulitan transportasi glukosa ke dalam sel-sel otot dan jaringan adiposa,

· Penghambatan jalur intraseluler metabolisme glukosa (terutama di hati) pada tahap pertama oksidasi - fosforilasi menjadi glukosa-6-fosfat karena penurunan aktivitas enzim kunci (hexokinase, glukokinase),

· Penurunan sintesis glikogen dalam hati karena penurunan aktivitas glikogen sintetase,

Konsekuensi dari proses ini adalah pengembangan gejala utama diabetes - hiperglikemia. Gangguan metabolisme lemak berkurang menjadi penurunan lipogenesis dan peningkatan lipolisis. Hiperlipidemia dan dislipoproteinemia terjadi. Dalam darah yang disekresi dalam jumlah yang meningkat dari nezhk, menggantikan glukosa sebagai bahan energi. Di hati, produk teroksidasi dari metabolisme lemak terbentuk dalam jumlah yang meningkat, ketosis berkembang.

Untuk metabolisme protein ditandai dengan peningkatan katabolisme dan penghambatan sintesis, protein digunakan sebagai sumber energi. Homeostasis karbohidrat, lemak, protein dalam tubuh yang sehat diatur oleh interaksi harmonis insulin dengan hormon lain. Ketidakseimbangan hormon mengarah pada pengembangan "sindrom metabolik" diabetes mellitus, yang ditandai oleh kelainan semua jenis metabolisme dan produksi hormon continsulin yang berlebihan (glukagon, somatostatin, katekolamin, glukokortikoid, glukokortikoid, somatotropin). Menyediakan metabolisme dalam kondisi kekurangan insulin dan kekurangan energi, mereka memperburuk gangguan dan menjadi bagian integral dari genesis diabetes dan gangguan terkait.

3. Tanda-tanda klinis dan biokimia dari diabetes

Dalam gambaran klinis diabetes, biasanya dibedakan antara dua kelompok gejala: mayor dan minor

Gejala utama meliputi:

1. Poliuria - peningkatan ekskresi urin, disebabkan oleh peningkatan tekanan osmotik urin karena glukosa terlarut di dalamnya (biasanya tidak ada glukosa dalam urin). Diwujudkan dengan sering buang air kecil, termasuk di malam hari.

2. Polydipsia (rasa haus yang tak terpadamkan konstan) - karena kehilangan air yang signifikan dalam urin dan peningkatan tekanan osmotik darah.

3. Polyphagy - rasa lapar yang tak terpadamkan terus menerus. Gejala ini disebabkan oleh gangguan metabolisme pada diabetes, yaitu ketidakmampuan sel untuk menyerap dan memproses glukosa tanpa adanya insulin (kelaparan di antara kemakmuran).

4. Pelangsingan (terutama karakteristik diabetes tipe 1) adalah gejala diabetes yang sering, yang berkembang meskipun nafsu makan pasien meningkat. Pelangsingan (dan bahkan penipisan) karena meningkatnya katabolisme protein dan lemak karena penutupan glukosa dari metabolisme energi sel.

Gejala utama adalah karakteristik diabetes tipe 1 yang paling khas. Mereka berkembang secara akut. Pasien, sebagai suatu peraturan, dapat secara akurat menyebutkan tanggal atau periode penampilan mereka.

Gejala sekunder termasuk tanda-tanda klinis yang kurang spesifik yang berkembang perlahan dalam waktu yang lama. Gejala-gejala ini adalah karakteristik dari diabetes tipe 1 dan tipe 2:

· Gatal pada kulit dan selaput lendir,

· Kelemahan otot secara umum

· Lesi kulit inflamasi yang sulit diobati,

· Adanya aseton dalam urin pada diabetes tipe 1. Aseton adalah hasil dari pembakaran cadangan lemak.

Gangguan biokimia yang dihasilkan pada diabetes mellitus tidak hanya disebabkan oleh kurangnya insulin, tetapi juga oleh fakta bahwa aksi hormon counterinsular - GCS, katekolamin, glukagon, GH - mulai berlaku dalam tubuh.

1. Pada diabetes mellitus, terjadi hiperglikemia, dan kemudian glikosuria. Alasan berikut berkontribusi pada terjadinya hiperglikemia: a) tidak adanya insulin menyebabkan penurunan permeabilitas membran sel dan karenanya glukosa dalam jumlah yang lebih kecil dari darah ke sel dan jaringan; b) di bawah pengaruh hormon contrainsular dalam sel target, lipolisis meningkat, produk hidrolisis lipid memasuki darah, konsentrasi FFA dalam darah meningkat (yang juga menunda masuknya glukosa ke dalam jaringan). Dari FFA darah yang masuk ke hati, sintesis TAG ditingkatkan. Selain itu, gliserin difosforilasi dalam hati dan pembentukan a-gliserofosfat yang digunakan untuk lipogenesis (di jaringan lain pembentukan gliserofosfat berasal dari dioksi aseton fosfat, produk dekomposisi glukosa, ketika dipulihkan), dan karena STH mengganggu pemanfaatan glukosa dalam jaringan otot, oleh karena itu, DOAF dan a-gliserofosfat tidak terbentuk dalam jaringan ini. Asam lemak yang memasuki hati mencegah penetrasi glukosa ke dalam jaringan. Peningkatan lipogenesis di hati menyebabkan lipemia dan infiltrasi lemak pada hati;

c) GCS meningkatkan jumlah glukosa dalam darah karena pembentukannya dari produk pemecahan asam amino; d) Katekolamin dan glukagon meningkatkan jumlah glukosa karena pemecahan glikogen, dan glukagon juga berkontribusi terhadap glukoneogenesis dari gliserol.

Dengan demikian, hiperglikemia disebabkan oleh penurunan pemanfaatan glukosa dan peningkatan sintesis dari asam amino dan gliserol. Ada sebuah paradoks - "kelaparan di antara kelimpahan", yaitu Ada banyak glukosa dalam darah, tetapi tidak bisa masuk ke dalam sel dan dimanfaatkan.

Mengembangkan hiperglikemia, bersama dengan penurunan proses pemanfaatan glukosa, mengarah pada pengembangan glukosuria dan penghapusan bahan energi yang berharga seperti glukosa. Peningkatan glikogenolisis, berkembang di bawah pengaruh hormon kontra-insular di hati, menyebabkan penurunan konsentrasi glikogen di hati. Dalam metabolisme protein, ada perlambatan dalam sintesis RNA, protein, perlambatan dalam pertumbuhan dan diferensiasi jaringan dalam tubuh muda dan proses perbaikan pada orang dewasa.

3. Diabetes mellitus ditandai oleh hiperketonemia dan ketonuria. Peningkatan konsentrasi FFA dalam hati mengarah pada fakta bahwa b-oksidasi ditingkatkan dan asam asetat aktif digunakan untuk membentuk tubuh keton (efek adrenalin dan glukagon). Ketogenesis memiliki makna biologis. Faktanya adalah bahwa tubuh pasien dengan diabetes mellitus tidak dapat menggunakan glukosa sebagai sumber energi, oleh karena itu ia beralih ke produk penguraian lipid - badan keton. Bentuk tubuh keton banyak, masuk ke dalam darah, mereka menyebabkan hiperketonemia, ketoasidosis, ketonuria. Pada pasien dengan diabetes, banyak aseton terbentuk dari asam asetoasetat daripada pada orang sehat, sehingga ada bau buah dari mulut, bahkan berbau seperti kulit. Pembentukan aseton dapat dianggap sebagai fenomena kompensasi, karena tubuh dilindungi dari kelebihan asam asetoasetat reaktif asam.

4. Gangguan proses fisiologis metabolik, struktur jaringan pada diabetes mellitus

Dasar dari angiopati diabetik adalah kerusakan pada dinding pembuluh darah (atau lebih tepatnya, endotelium), dengan pelanggaran lebih lanjut dari fungsinya. Seperti yang Anda ketahui, diabetes mellitus memiliki kadar gula (glukosa) yang tinggi dalam darah atau hiperglikemia. Sebagai hasil dari hiperglikemia diabetes ini, glukosa dari darah mulai menembus secara intensif ke dinding pembuluh darah. Hal ini menyebabkan terganggunya struktur dinding endotel dan, sebagai konsekuensinya, peningkatan permeabilitasnya. Produk metabolisme glukosa, yaitu sorbitol dan fruktosa, menumpuk di dinding pembuluh darah. Mereka menarik dan mengalir. Akibatnya, dinding pembuluh darah membengkak dan menebal.

Juga, sebagai akibat dari kerusakan dinding pembuluh darah, proses pembekuan darah (pembentukan gumpalan darah) diaktifkan, karena endotel kapiler diketahui menghasilkan faktor pembekuan darah. Fakta ini semakin mempengaruhi sirkulasi darah di pembuluh. Karena gangguan pada struktur endotelium, ia berhenti mengeluarkan faktor relaksasi endotel, yang biasanya mengatur diameter pembuluh darah.

Jadi, dalam angiopati, triad Virchow diamati - perubahan dinding pembuluh darah, gangguan sistem koagulasi, dan aliran darah yang lebih lambat.

Karena mekanisme di atas, pembuluh darah, terutama yang kecil, menyempit, lumennya berkurang, dan aliran darah berkurang sampai berhenti. Dalam jaringan yang mereka suplai, ada hipoksia (kelaparan oksigen), atrofi, dan sebagai akibat dari peningkatan permeabilitas dan edema.

Kurangnya oksigen dalam jaringan mengaktifkan fibroblas sel, yang mensintesis jaringan ikat. Karena itu, hipoksia adalah penyebab sklerosis vaskular. Pertama-tama, pembuluh darah terkecil - kapiler ginjal - menderita.

Sebagai hasil dari pengerasan kapiler ini, fungsi ginjal terganggu dan gagal ginjal berkembang.

Kadang-kadang, pembuluh darah kecil tersumbat oleh gumpalan darah, sementara yang lain membentuk aneurisma kecil (tonjolan dinding pembuluh darah). Pembuluh itu sendiri menjadi rapuh, rapuh, yang sering menyebabkan perdarahan (paling sering pada retina).

Perubahan dalam sistem endokrinologis.

Endokrinologi modern memiliki pencapaian yang signifikan dalam studi berbagai manifestasi efek hormon pada proses vital tubuh. Keberhasilan dalam sel, biologi molekuler dan genetika memungkinkan menjelaskan banyak mekanisme untuk pengembangan penyakit endokrin, sekresi hormon dan tindakannya, tetapi tidak mengubah pendapat tentang tujuan utama sistem endokrin - koordinasi dan kontrol fungsi organ dan sistem (Dedov I.I., Ametov A.S.., 2005). Peran khusus melekat pada sistem endokrin dalam mekanisme reproduksi, pertukaran informasi, kontrol imunologis.

Sistem endokrin memiliki efek kompleks pada struktur dan fungsi jaringan muskuloskeletal. Oleh karena itu, baik produksi yang tidak mencukupi dan berlebihan dari satu atau hormon lain cepat atau lambat mengarah pada perkembangan perubahan patologis pada tulang, sendi dan otot (Dolgaleva A. A., Kudryavtseva I. V., 2003). Seringkali dalam gambaran klinis penyakit endokrin, gejala gangguan muskuloskeletal muncul ke permukaan. Dalam situasi ini, penting untuk mengenali sifat sekunder dari osteopati dan artropati dalam waktu, karena koreksi yang memadai dari patologi endokrin biasanya mengarah pada perkembangan kebalikan dari perubahan ini.

Lesi yang paling umum dari sistem osteo-artikular adalah pasien dengan diabetes mellitus, hipo dan hipertiroidisme, hiperparatiroidisme, akromegali, sindrom Cushing.

Peningkatan kejadian diabetes mellitus dependen-insulin (IDDM) pada anak-anak dan remaja memerlukan perluasan penelitian tentang pencegahan dan deteksi dini dari kedua tahap praklinis diabetes mellitus (DM) dan komplikasinya, deteksi dan perawatan tepat waktu yang merupakan faktor utama yang mencegah kecacatan dan mengurangi kematian. orang sakit. IDDM mempengaruhi semua organ dan jaringan tubuh, mekanisme kerusakan yang paling umum adalah pembentukan mikroangiopati diabetik. Sejumlah penulis tidak hanya mengakui bahwa lesi kulit pada IDDM adalah indikasi yang paling mudah diakses untuk evaluasi klinis oleh dokter, tetapi juga melacak hubungan antara lesi kulit pada IDDM dan komplikasi seperti penyakit ini seperti nefropati, neuropati, retinopati, pengembangan pembatasan mobilitas sendi (OPS) - artropati (hiropati). Sebagian besar penelitian yang dilakukan terutama pada pasien dewasa yang menderita diabetes mellitus (NIDDM) dan IDDM yang tidak tergantung insulin dan secara statistik menunjukkan bahwa kejadian kompleks gejala lesi kulit, paling sering digambarkan sebagai "dermopati diabetik", meningkat dengan peningkatan frekuensi komplikasi spesifik lainnya. Diceritakan kembali Semua peneliti mencatat bahwa diagnosis dan pengobatan tepat waktu, termasuk peningkatan kontrol glikemik, mengurangi manifestasi komplikasi, dan pada tahap awal memungkinkan untuk membalikkannya.

Pasien dengan diabetes rentan terhadap perkembangan penyakit menular dan inflamasi, terutama dengan kontrol glikemik yang buruk. Pada permukaan kulit pasien dengan diabetes, ada 2,5 kali lebih banyak mikroorganisme yang terdeteksi daripada pada orang sehat, dan aktivitas bakterisidal kulit pada pasien diabetes dibandingkan dengan yang sehat, rata-rata, 20%, dan penurunan ini berkorelasi langsung dengan keparahan diabetes, karena Dengan itu, pada diabetes, termasuk IDDM, berbagai penyakit infeksi-peradangan dan infeksi-jamur pada kulit sering diamati. Pertama-tama, mereka berkembang pada kulit ekstremitas bawah yang terkena neuropati dan iskemia. Ini biasanya infeksi polimikroba: Staphylococcus aureus, streptokokus hemolitik, bakteri aerob gram negatif dan banyak anaerob. Pada kaki, di jagung atau di tempat gesekan dan pelanggaran integritas kulit lainnya, borok atau nanah terbentuk di area dasar kuku. Infeksi dapat menyebar ke jaringan di sekitarnya, menyebabkan selulitis nekrotikan, limfangitis, miositis purulen, fasiitis nekrotikans, osteomielitis, atau bahkan gangren gas (hasil dari penyebaran infeksi pada anak-anak hampir tidak pernah ditemukan). Pioderma, bisul, bisul, selulitis, erysipelas, dermatitis, atlet, Candidomycosis, paronychia kronis dan panaritium, gangren yang terinfeksi lebih banyak ditemukan pada pasien dengan diabetes dibandingkan pada populasi. Menurut klasifikasi IDDM pada anak-anak dan remaja, penyakit infeksi-peradangan dan infeksi-jamur, termasuk kulit, tidak dikaitkan dengan penyakit terkait IDDM, tetapi sebagai komplikasi non-spesifik IDDM, yang sah, karena prevalensi, keparahan lesi ini, kompleksitas pengobatan mereka pada anak-anak itu disebabkan oleh kehadiran IDDM. Furunculosis pada pasien dengan diabetes parah dan panjang, dan abses kepala subkutan bahkan dapat menyebabkan kerusakan otak yang parah. Pada pasien dewasa dengan diabetes, gangren Fournier juga ditemukan, yang ditandai dengan kerusakan jaringan subkutan pada penis, skrotum dan perineum, dan lebih jarang lagi dinding perut. Agen penyebab lesi ini adalah mikroflora aerob dan anaerob campuran. Proses inflamasi mikroba pada diabetes dapat menyebabkan sepsis. Penambahan penyakit radang-infeksi dan jamur pada kulit, sebagai suatu peraturan, mengarah pada dekompensasi diabetes yang parah dan berkepanjangan dan meningkatkan kebutuhan tubuh akan insulin. Pada individu dengan kontrol diabetes yang baik, furunculosis dan carbuncle ditemukan tidak lebih sering daripada populasi sehat. Dari lesi jamur pada anak-anak dengan IDDM, kandidiasis adalah yang paling umum, paling sering menyebabkan stomatitis sudut, paronychia, vulvovaginitis atau balanitis.

Peradangan periodontal pada diabetes mellitus. Periodontitis dengan kerusakan organ. Mekanisme utama untuk meningkatkan risiko penyakit periodontal pada diabetes adalah:

1. Gangguan pembuluh darah - angiopati.

2. Disfungsi neutrofilik - proses lamban dengan kecenderungan kronisnya dengan gambaran tersembunyi dari peradangan.

3. Pelanggaran metabolisme jaringan ikat dan zat utama.

4. Sebagai hasilnya, penghambatan fase perbaikan dan regenerasi.

5. Konsentrasi tinggi glukosa dalam cairan gingiva dan air liur menyebabkan keberadaan media nutrisi dan aktivasi mikroflora, efek destruktifnya tanpa adanya respon jaringan inflamasi yang nyata.

Lesi tiroid yang menyebabkan banyak karies, kekeringan dan atrofi mukosa mulut, epulid, selalu memicu penyakit periodontal yang merusak peradangan. Penyakit darah, terutama lesi koagulopati dan leukosit, merupakan faktor risiko penyakit periodontal karena pelanggaran terhadap respons yang memadai terhadap agresi mikroba, terutama dari sel fagosit. Faktor rumit yang serius pada penyakit periodontal adalah adanya penyakit kardiovaskular, hipertensi akibat perubahan respons vaskular akibat gangguan struktur unggun vaskular, terutama pada pembuluh darah pertukaran, serta karena penurunan umum dalam perlindungan antioksidan, peningkatan peroksidasi lemak. Penyakit ginjal meningkatkan risiko penyakit periodontal karena perubahan metabolisme kalsium dan memperburuk prognosisnya. Penyakit pada saluran pencernaan dalam beberapa kasus disertai dengan akumulasi histamin pada jaringan periodontal, yang menentukan gambaran klinis yang sesuai. Selain itu, pada beberapa penyakit radang saluran pencernaan, penyerapan kalsium terganggu, yang secara negatif mempengaruhi kondisi proses alveolar tulang rahang. Untuk kemunculan dan perkembangan status penting VZP dari status kekebalan tubuh, adanya reaksi alergi pada pasien, yang menentukan sifat respons utama terhadap kerusakan, dan efektivitas reaksi perlindungan selanjutnya. Dalam beberapa kasus (20 hingga 40%), kecenderungan lesi periodontal inflamasi disebabkan oleh parameter morfologi yang cukup spesifik. Ini termasuk: pelanggaran struktur jaringan periodontal, khususnya membran mukosa gusi yang menipis, ketebalan tulang alveolar yang tidak mencukupi; penurunan metabolisme serat dan struktur tulang, mengurangi jumlah air liur yang dikeluarkan, fungsi pelindung air liur yang terganggu. Sejumlah sindrom umum - Bawah, Ehlers - Danlos, Papillon - Lefevre dan lainnya - dicirikan oleh keterlibatan wajib jaringan kompleks periodontal dalam proses tersebut. Efek negatif dari kebiasaan buruk, termasuk merokok, pada kondisi periodontal patut mendapat perhatian khusus. Merokok mengaktifkan pertumbuhan actinomycetes, dengan mengorbankan gangguan sirkulasi mikro menekan reaksi pelindung lokal dan umum tubuh, mengurangi aktivitas bakterisida saliva, mengurangi aktivitas fibroblast. Selaput lendir, biasanya kedap terhadap mikroorganisme, kehilangan fungsi penghalang ini. Oleh karena itu, perokok menciptakan kondisi ideal untuk invasi mikroflora patogen (spirochete) ke kedalaman jaringan. Penyebab gangguan proses penyembuhan pada perokok adalah meningkatnya kadar adrenalin dan norepinefrin plasma selama dan setelah merokok, serta efek langsung tar pada permukaan luka. Selama merokok, vasospasme perifer terjadi, yang bertahan selama 40-50 menit setelah merokok bahkan satu batang rokok pun. Selain itu, proses merokok secara aktif menekan fungsi granulosit. Merokok jangka panjang menyebabkan gangguan sirkulasi mikro yang berkelanjutan, metabolisme jaringan yang berkurang, dan juga menyebabkan perubahan endotelium pembuluh darah. Data di atas, dalam bentuk ilmiah dan teoritis, pada kenyataannya, adalah dasar untuk membangun pendekatan terapeutik dan diagnostik, dan untuk pembentukan prinsip-prinsip pencegahan CDD.

5. Komplikasi diabetes

Diabetes mellitus adalah salah satu penyakit paling berbahaya dalam hal komplikasi. Jika Anda tidak peduli dengan kesejahteraan Anda, jangan mengikuti diet, penyakitnya akan datang dengan probabilitas tinggi. Dan kemudian kurangnya perawatan akan muncul dengan sendirinya di seluruh kompleks komplikasi, yang dibagi menjadi beberapa kelompok:

Komplikasi akut diabetes adalah ancaman terbesar bagi kehidupan manusia. Komplikasi semacam itu termasuk kondisi yang berkembang dalam periode yang sangat singkat: beberapa jam, atau paling tidak beberapa hari. Sebagai aturan, semua kondisi ini berakibat fatal, dan untuk memberikan bantuan yang berkualitas diperlukan dengan sangat cepat.

Ada beberapa pilihan untuk komplikasi akut diabetes mellitus, masing-masing memiliki penyebab dan gejala tertentu. Kami daftar yang paling umum: