Komplikasi awal sd

• Diagnostik

Ceramah nomor 11. Komplikasi terlambat diabetes

Angiopati diabetik merupakan komplikasi lanjut dari diabetes. Angiopati diabetikum adalah lesi vaskular menyeluruh yang menyebar ke pembuluh darah kecil dan pembuluh darah kaliber menengah dan besar.

Dengan kekalahan pembuluh kecil, seperti arteriol, venula dan kapiler, mikroangiopati berkembang. Dengan kekalahan pembuluh makroangiopati kaliber menengah dan besar berkembang. Mikroangiopati mengarah pada pengembangan nefropati diabetik dan retinopati. Pada angiopathies makro, pembuluh-pembuluh jantung, otak, dan pembuluh-pembuluh besar ekstremitas bawah terpengaruh. Peran utama dari pengembangan angiopati diabetik termasuk dalam hiperglikemia. Produk berbahaya adalah glikosilasi. Tindakan mereka adalah mengubah struktur dan metabolisme protein tubuh, terutama protein membran sel. Hal ini menyebabkan penebalan dan peningkatan permeabilitas yang terakhir. Juga, produk glikosilasi meningkatkan produksi sitokin, yang, pada gilirannya, merangsang proliferasi sel dan hiperplasia, meningkatkan trombosis karena meningkatnya agregasi trombosit. Pada angiopati diabetik, terbentuk anion superoksida. Zat ini menonaktifkan nitrit oksida, yang menyebabkan disfungsi endotel pembuluh darah. Perubahan ini menyebabkan penurunan kemampuan endotelium untuk menyebabkan vasodilatasi, peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah dan pelanggaran sifat reologi darah, yang menyebabkan perkembangan hemostasis dan pembentukan trombus.

1. Nefropati diabetik

Nefropati diabetik adalah kerusakan ginjal spesifik pada diabetes mellitus, yang disertai dengan perubahan morfologis kapiler dan arteriol glomeruli ginjal, yang menyebabkan oklusi, perubahan sklerotik, penurunan fungsi filtrasi ginjal secara progresif, dan perkembangan gagal ginjal kronis.

Tanda-tanda awal nefropati diabetik terdeteksi 5-10 tahun setelah timbulnya diabetes. Komplikasi ini adalah penyebab utama kematian pada diabetes mellitus tipe I.

Ada sejumlah mekanisme dalam pengembangan nefropati diabetik. Di bawah pengaruh hiperglikemia konstan, glomerulus pembawa arteriol melebar. Kerusakan pada pembuluh darah ginjal menyebabkan penebalan membran basal, gangguan perfusi ginjal dan, sebagai akibatnya, peningkatan tekanan darah. Karena dilatasi arteriol pembawa terjadi dan nada keluar meningkat, tekanan intraglomer meningkat, yang berkembang di bawah pengaruh peningkatan volume urin primer. Peningkatan tekanan di dalam glomeruli menyebabkan perubahan pembuluh darah dan parenkim ginjal. Permeabilitas filter ginjal terganggu, yang dimanifestasikan oleh mikroalbuminuria, dan kemudian oleh proteinuria. Kemajuan proses mengarah pada pengembangan glomerulosklerosis, yang dimanifestasikan oleh gagal ginjal kronis.

Nefropati diabetik ditandai oleh beberapa tahap: mikroalbuminuria, proteinuria, gagal ginjal kronis. Tahap mikroalbuminuria dan proteinuria tidak didiagnosis dengan pemeriksaan rutin.

Tahap mikroalbuminuria ditandai dengan peningkatan ekskresi albumin urin dari 30 menjadi 300 mg per hari. Dalam analisis umum protein urin tidak terdeteksi. Gambaran klinis karakteristik pada tahap ini tidak berkembang. Dalam beberapa kasus, mungkin ada sedikit peningkatan tekanan darah.

Tahap proteinuria ditandai dengan peningkatan ekskresi protein urin lebih dari 300 mg per hari. Pada awalnya, hanya albumin yang terdeteksi dalam urin, yaitu proteinuria yang selektif. Dengan perkembangan penyakit, selektivitas proteinuria berkurang, yang dimanifestasikan oleh ekskresi dengan urin dari protein berbutir kasar - globulin. Jika proteinuria lebih dari 3,5 g per hari, ini menunjukkan perkembangan sindrom nefrotik. Ini secara klinis dimanifestasikan oleh edema yang terlokalisasi pada wajah. Peningkatan tekanan darah terjadi pada 65-80% pasien, dan tekanan sistolik dan diastolik meningkat. Hipertensi arteri pada nefropati diabetik ditandai dengan stabilitas dan kurangnya sensitivitas terhadap obat antihipertensi. Sindrom nefrotik mengarah pada pengembangan disproteinemia, dan dengan perkembangan - menjadi hipoproteinemia.

Karena proteinuria resisten terbentuk, ada penurunan laju filtrasi glomerulus kurang dari 80 ml / menit, penurunan kemampuan konsentrasi ginjal, yang mengarah ke hipoisostenuria, dan kemudian peningkatan kadar kreatinin dan urea dalam darah. Ini adalah tahap gagal ginjal kronis. Pada tahap ini, semua gejala karakteristik gagal ginjal kronis ditambahkan ke proteinuria. Tahap ini memiliki kursus progresif, langkah yang mungkin berbeda.

Tahap gagal ginjal kronis ditandai oleh penurunan kebutuhan tubuh akan insulin eksogen. Fakta ini dijelaskan oleh penurunan aktivitas insulinase, serta penurunan ikatan insulin dengan protein plasma sebagai akibat dari hipoproteinemia. Secara klinis, tahap ini dimanifestasikan oleh peningkatan kecenderungan untuk keadaan hipoglikemik. Untuk pencegahannya, perlu untuk mengurangi dosis insulin yang disuntikkan dan pada saat yang sama meningkatkan kandungan karbohidrat dalam makanan. Faktor yang paling kuat dalam perkembangan gagal ginjal kronis adalah hipertensi arteri. Dalam kebanyakan kasus, pada tahap ini, ada berbagai proses inflamasi sistem kemih, seperti pielonefritis asenden dan lainnya.

Metode diagnostik laboratorium dan instrumental

Dua tahap pertama nefropati diabetik didiagnosis ketika mikroalbuminuria terdeteksi dalam dua atau lebih tes urin, dengan albuminuria adalah 30-300 mg / hari. Angka-angka ini mencirikan tahap mikroalbuminuria. Tahap proteinuria didiagnosis jika jumlah albumin lebih dari 300 mg per hari. Pada nefropati diabetik, terjadi peningkatan laju filtrasi glomerulus, yang ditentukan dengan menggunakan uji Reberg.

Kecepatan filtrasi glomerulus lebih dari 140 ml per menit. Tahap gagal ginjal kronis ditandai oleh proteinuria masif lebih dari 3,5 g per hari, hipoalbuminemia, dan hiperkolesterolemia.

Untuk mencapai efek positif, perlu memulai pengobatan pada tahap pertama nefropati diabetik. Tujuan terapi pada tahap ini adalah untuk menormalkan tingkat tekanan darah. Obat pilihan adalah penghambat ACE.

Persiapan kelompok ini menormalkan indikator tekanan darah, serta mengurangi tekanan intraglomerular dan permeabilitas membran basal glomerulus. Obat-obatan yang digunakan adalah enalapril, perindopril, lisinopril, dll. Monoterapi biasanya diberikan. Dalam kasus tingkat tekanan darah normal, obat-obatan dari kelompok ini juga diresepkan, tetapi dalam dosis kecil. Juga pada tahap pertama, sulodexide, obat dari kelompok glikosaminoglikan, diberikan untuk mengembalikan membran basal glomeruli yang rusak.

Pengobatan pada tahap proteinuria harus mencakup pemberian insulin pada pasien dengan diabetes mellitus tipe 2, penunjukan diet dengan pengurangan jumlah garam dalam kasus hipertensi arteri. Pengobatan hipertensi arteri dengan obat-obatan juga dilakukan dengan ACE inhibitor. Monoterapi dengan obat-obatan ini biasanya diberikan. Tingkat tekanan darah yang ingin dicapai adalah 130/85 mm Hg. Seni Dalam kasus kegagalan monoterapi dengan inhibitor ACE, terapi tambahan dengan antagonis kalsium, seperti verapamil atau diltiazem, dilakukan.

Selain itu, Anda dapat menetapkan? -Blocker (atenolol), diuretik (furosemide), antagonis reseptor angiotensin (losartan).

Terapi untuk perkembangan gagal ginjal kronis ditentukan oleh tahapnya. Bedakan antara tahap konservatif dan terminal. Tahap konservatif ditandai dengan laju filtrasi glomerulus 30-60 ml / menit. Hal utama dalam tahap ini adalah diet. Dalam kasus hipertensi arteri, jumlah garam dibatasi hingga 3 g per hari, jumlah karbohidrat harus ditingkatkan untuk menutupi biaya energi. Dari obat-obatan pada tahap ini, insulin, ACE inhibitor, adalah wajib. Untuk koreksi gangguan metabolisme lipid, simvastatin digunakan, gangguan metabolisme kalsium-fosfor - kalsium karbonat atau asetat, keadaan asam-basa, yaitu asidosis - natrium bikarbonat. Jika perlu, gunakan obat-obatan untuk pengobatan anemia, serta sorben. Dalam kasus gagal ginjal kronis tahap akhir, yang ditandai dengan penurunan laju filtrasi glomerulus kurang dari 15 ml / menit, perawatan dilakukan di rumah sakit nefrologi khusus. Metode pengobatannya adalah hemodialisis kronis atau dialisis peritoneal. Jika ada kebutuhan dan peluang, transplantasi ginjal dilakukan.

2. Retinopati diabetik

Retinopati diabetik - kerusakan kapiler, arteriol, dan venula retina, yang dimanifestasikan oleh perkembangan mikroaneurisma, perdarahan, dan adanya perubahan eksudatif. Serta proliferasi pembuluh yang baru terbentuk. Ada tiga tahap retinopati diabetik: nonproliferatif, preproliferatif, proliferatif.

Pada diabetes mellitus, penyempitan pembuluh darah diamati, yang disertai dengan perkembangan hipoperfusi. Perubahan degeneratif pada pembuluh darah terjadi dengan pembentukan mikroaneurisma. Dengan perkembangan hipoksia, proliferasi vaskular diamati, akibatnya terjadi degenerasi lemak retina dan deposisi garam kalsium di dalamnya. Deposisi lipid di retina menyebabkan pembentukan eksudat yang padat. Munculnya pembuluh yang berkembang biak disertai dengan pembentukan pirau, yang fungsinya menyebabkan pembuluh darah retina melebar, yang memperburuk hipoperfusi. Fenomena mencuri disebut berkembang. Hal ini mengarah pada perkembangan iskemia retina, akibat infiltrat dan parut terbentuk. Dengan proses yang jauh maju, ablasi retina dapat terjadi. Pecahnya aneurisma, serangan jantung hemoragik, dan invasi vaskular masif menyebabkan perdarahan vitreous. Jika proliferasi pembuluh iris berkembang, ini mengarah ke glaukoma sekunder.

Gambaran klinis tergantung pada tahap retinopati diabetik. Tahap non-proliferasi ditandai dengan munculnya mikroaneurisma di retina, perdarahan petekie, dan fokus eksudatif yang keras. Ada pembengkakan retina. Perdarahan retina terletak di tengah fundus atau sepanjang vena besar dan diwakili oleh titik-titik kecil, stroke atau bintik-bintik bulat gelap. Eksudat biasanya terlokalisasi di bagian tengah fundus dan memiliki warna kuning atau putih.

Tahap preproliferatif ditandai dengan munculnya getaran kaliber pembuluh retina yang diucapkan, penggandaannya, tortuositas dan perulangan. Ada banyak eksudat, baik yang keras maupun yang lunak. Karakteristiknya adalah munculnya sejumlah besar perdarahan di retina, sementara beberapa bagiannya kehilangan suplai darah karena trombosis pembuluh kecil. Tahap proliferatif ditandai oleh pembentukan pembuluh baru di retina, yang tipis dan rapuh. Hal ini menyebabkan perdarahan berulang berulang di retina. Dengan perkembangan tahap ini, perkecambahan pembuluh yang baru terbentuk di tubuh vitreous.

Perubahan-perubahan ini menyebabkan hemophthalmus dan pembentukan tali vitreoretinal, yang menyebabkan ablasi retina dan perkembangan kebutaan. Pembuluh baru yang terbentuk di iris sering menjadi penyebab glaukoma sekunder.

Untuk mengkonfirmasi diagnosis retinopati diabetik, perlu dilakukan serangkaian penelitian, baik obyektif maupun instrumental. Metode penelitian meliputi pemeriksaan eksternal mata, penentuan ketajaman visual dan bidang visual, studi menggunakan lampu celah kornea, iris dan sudut ruang anterior untuk menentukan tingkat tekanan intraokular. Dalam hal kekeruhan dari tubuh vitreous dan lensa, USG mata dilakukan. Jika perlu, dilakukan angiografi fluorescein dan fotografi fundus.

Prinsip utama dalam pengobatan komplikasi ini adalah untuk mencapai kompensasi proses metabolisme pada diabetes mellitus. Untuk mencegah kebutaan, fotokoagulasi laser retina dilakukan. Teknik ini dapat digunakan pada setiap tahap retinopati diabetik, tetapi efek terbesar dicapai ketika digunakan pada tahap awal. Tujuan dari teknik ini adalah untuk menghentikan fungsi pembuluh retina yang baru terbentuk. Jika retinopati diabetik telah mencapai tahap proliferatif, maka metode cryocoagulation transconjunctival dapat digunakan. Jika retinopati diabetikum dipersulit oleh hemophthalmus, maka pada tahap apa pun dimungkinkan untuk melakukan vitrektomi - pengangkatan tali vitreous dan vitreoretinal.

3. Neuropati diabetes

Neuropati diabetes melibatkan kerusakan pada sistem saraf pusat dan perifer pada diabetes mellitus.

Ada klasifikasi berikut (P. K. Thomas, J. D. Ward, D. A. Greene).

1. Neuropati sensomotor:

2) fokal (mononeuropati) atau polyfocal (kranial, motor proksimal, mononeuropati pada tungkai dan tubuh).

2. Neuropati otonom (vegetatif):

1) kardiovaskular (hipotensi ortostatik, sindrom denervasi jantung);

2) gastrointestinal (atonia lambung), diskinesia bilier, enteropati diabetik);

3) urogenital (dengan gangguan fungsi kandung kemih, dengan gangguan fungsi seksual);

4) gangguan kemampuan pasien untuk mengenali hipoglikemia;

5) disfungsi pupil;

6) disfungsi kelenjar keringat (anhidrosis distal, hiperhidrosis saat makan).

Elemen kunci dalam patogenesis komplikasi ini adalah hiperglikemia kronis. Ada tiga teori pengembangan neuropati diabetik.

Teori inositol polyolumine. Menurutnya, akibat hiperglikemia di dalam saraf, terjadi peningkatan konsentrasi glukosa yang signifikan. Karena kelebihan glukosa tidak sepenuhnya dimetabolisme, itu berkontribusi terhadap pembentukan sorbitol. Zat ini aktif secara osmotik. Sebagai hasil dari peningkatan konsentrasi sorbitol di dalam saraf, aktivitas ATP-ase natrium-kalium menurun. Fakta ini menyebabkan pembengkakan akson, serta struktur neuron lain yang bersifat progresif.

Teori mikroangiopati endoneural. Itu terletak pada fakta bahwa sebagai akibat mikroangiopati pembuluh saraf, hipoksia akson berkembang, yang, pada gilirannya, mengarah pada gangguan metabolisme dan munculnya mikrochromosom.

Manifestasi neuropati diabetik tergantung pada jenisnya berdasarkan klasifikasi.

Dalam neuropati sensoris, pelanggaran sensitivitas getaran awalnya dicatat. Deteksi pelanggaran ini dilakukan menggunakan garpu tala bertingkat, yang dipasang di kepala tulang pertama tarsus. Diagnosis didasarkan pada perasaan getaran pasien terhadap garpu tala. Gejala paling umum dari bentuk distal komplikasi diabetes ini adalah munculnya perasaan mati rasa dan parestesia pada ekstremitas bawah. Keluhan umum adalah dingin di kaki, yang hangat saat palpasi. Untuk neuropati sensorimotor, penampilan sindrom kaki gelisah adalah karakteristik. Sindrom ini merupakan kombinasi dari hipersensitivitas dengan penampilan parestesia pada malam hari. Nyeri di kaki sering muncul di malam hari.

Ketika patologi berkembang, sensasi ini muncul di tangan, serta di dada dan perut. Dengan perjalanan penyakit yang panjang, kematian serabut saraf kecil yang menyakitkan terjadi, yang dimanifestasikan oleh penghentian rasa sakit secara spontan pada anggota tubuh. Neuropati sensomotor dapat disertai dengan hypoesthesia, manifestasi dari hilangnya sensasi jenis "stocking dan sarung tangan." Dalam kasus gangguan sensitivitas proprioseptif, perkembangan ataksia sensorik dicatat, yang terdiri dari menghambat gerakan dan gangguan koordinasi gerakan. Karena pelanggaran sensitivitas rasa sakit terjadi, pasien seringkali tidak melihat sedikit kerusakan pada kaki, yang kemudian mengalami infeksi yang mudah. Dalam kasus mononeuropati, dalam kebanyakan kasus saraf wajah, abdomen dan skiatik terpengaruh.

Bentuk kardiovaskular. Dalam neuropati otonom, saraf vagus adalah yang pertama kali terpengaruh, yang mengarah pada peningkatan efek simpatis pada jantung. Perubahan ini menjelaskan perkembangan takikardia istirahat. Kemajuan proses mengarah pada kekalahan sistem saraf simpatik, yang dimanifestasikan oleh sedikit penurunan takikardia. Semua perubahan dalam persarafan otot jantung ini menyebabkan pelanggaran adaptasinya terhadap aktivitas fisik.

Bentuk gastrointestinal neuropati diabetik berkembang sebagai akibat dari kurangnya regulasi kolinergik dari fungsi saluran pencernaan. Secara klinis, bentuk ini dimanifestasikan oleh atonia kerongkongan, perkembangan refluke esophagitis, dan paresis lambung diamati, di mana dapat terjadi perlambatan dan percepatan pengosongannya. Sebagai akibat dari gangguan motilitas usus, ada pergantian diare dan sembelit. Selain itu, ada pelanggaran fungsi eksokrin pankreas. Air liur sering berkembang, serta diskinesia bilier, yang meningkatkan kecenderungan pembentukan batu.

Bentuk urogenital adalah konsekuensi dari penyebaran proses patologis ke pleksus sakral. Pada saat yang sama, regulasi fungsi saluran urogenital terganggu. Secara klinis, bentuk neuropati diabetik ini dapat dimanifestasikan dengan atonia ureter kandung kemih, refluks atau stagnasi urin, kecenderungan yang meningkat terhadap infeksi sistem kemih. Pada 50% pria, munculnya disfungsi ereksi, ejakulasi mundur, dan pelanggaran persarafan testis yang menyakitkan. Wanita mungkin memiliki pelanggaran pelembab vagina.

Gangguan kemampuan untuk mengenali hipoglikemia. Biasanya, hipoglikemia menyebabkan pelepasan glukagon darurat ke dalam aliran darah. Pelepasan awalnya terjadi sebagai akibat stimulasi parasimpatis dari pulau pankreas. Selanjutnya, glukagon dilepaskan melalui mekanisme regulasi humoral. Dengan perkembangan neuropati diabetik, glukagon dilepaskan karena mekanisme pertama. Gejala yang menjadi pertanda hipoglikemia juga hilang. Semua gangguan ini mengarah pada fakta bahwa pasien kehilangan kemampuan untuk mengenali hipoglikemia yang mendekat.

Neuropati diabetes disertai dengan gangguan fungsi pupil, yang dimanifestasikan oleh sindrom Argyll-Robertson atau gangguan adaptasi penglihatan dalam gelap.

Gangguan fungsi kelenjar keringat berkembang sebagai akibat dari pelanggaran persarafan kulit trofik. Saat fungsi kelenjar keringat turun, kulit menjadi kering - terjadi anhidrosis.

Pengobatan komplikasi ini dilakukan dalam tiga tahap. Tahap pertama adalah mencapai kompensasi proses metabolisme pada diabetes. Untuk tujuan ini, terapi insulin intensif. Perawatan tahap kedua adalah merangsang regenerasi serabut saraf yang rusak. Untuk tujuan ini, persiapan asam lipoat dan vitamin dari kelompok B digunakan.

Di bawah pengaruh persiapan asam lipoat, keseimbangan energi dalam formasi saraf dipulihkan, dan kerusakan lebih lanjut dicegah. Awalnya, obat ini diberikan secara intravena dengan dosis 300-600 mg / hari. Durasi terapi tersebut adalah 2-4 minggu. Setelah waktu ini, gunakan tablet dalam bentuk obat dalam dosis 600 mg / hari selama 3-6 bulan. Tahap ketiga adalah melakukan terapi simptomatik, yang tergantung pada bentuk neuropati diabetik.

4. Sindrom kaki diabetik

Sindrom kaki diabetik adalah kondisi patologis kaki pada diabetes mellitus, yang terjadi pada latar belakang saraf perifer, kulit dan jaringan lunak, tulang dan sendi, dan dimanifestasikan oleh borok akut dan kronis, lesi tulang dan sendi, dan proses purulen-nekrotik.

Ada tiga bentuk sindrom kaki diabetik: neuropatik, iskemik, dan campuran (neuroischemik). 60-70% kasus perkembangan sindrom kaki diabetik adalah neuropatik.

Bentuk neuropatik. Awalnya, dengan perkembangan neuropati diabetes, saraf distal terpengaruh, dan saraf terpanjang terpengaruh. Sebagai akibat dari kekalahan serat vegetatif yang membentuk saraf-saraf ini, ada kekurangan impuls trofik pada otot, tendon, ligamen, tulang dan kulit, yang menyebabkan kekurangan gizi. Konsekuensi dari malnutrisi adalah deformasi kaki yang terkena. Ketika ini terjadi, beban pada kaki didistribusikan kembali, yang disertai dengan peningkatan yang berlebihan di beberapa daerah. Area-area seperti itu mungkin adalah kepala-kepala tulang metatarsal, yang akan dimanifestasikan dengan penebalan kulit dan pembentukan hiperkeratosis di area-area ini. Sebagai hasil dari kenyataan bahwa daerah-daerah kaki mengalami tekanan konstan, jaringan lunak daerah ini mengalami autolisis inflamasi. Semua mekanisme ini pada akhirnya mengarah pada pembentukan ulkus. Karena ada disfungsi kelenjar keringat, kulit menjadi kering, dan retakan mudah muncul. Sebagai akibat dari pelanggaran sensitivitas yang disebabkan oleh rasa sakit, pasien mungkin tidak memperhatikan hal ini. Di masa depan, infeksi situs lesi terjadi, yang mengarah pada munculnya borok. Formasi mereka dipromosikan oleh defisiensi imun akibat dekompensasi diabetes mellitus. Mikroorganisme patogen, yang dalam kebanyakan kasus menginfeksi luka kecil, adalah stafilokokus, streptokokus, dan bakteri dari kelompok usus. Perkembangan bentuk neuropatik kaki diabetik disertai dengan pelanggaran tonus vaskular pada tungkai bawah dan pembukaan pirau arteriovenosa. Hal ini terjadi sebagai akibat dari ketidakseimbangan antara persarafan pembuluh adrenergik dan kolinergik. Sebagai hasil dari ekspansi pembuluh kaki, pembengkakan dan peningkatan suhu berkembang.

Karena pembukaan shunts, hipoperfusi jaringan dan fenomena mencuri berkembang. Di bawah pengaruh edema kaki, mungkin ada peningkatan kompresi pembuluh arteri dan iskemia kaki distal (gejala jari biru).

Klinik ini ditandai oleh tiga jenis lesi. Ini termasuk ulkus neuropatik, osteoarthropathy, dan edema neuropatik. Ulkus paling sering terletak di area sol, juga dalam interval di antara jari-jari kaki. Osteoartropati neuropatik berkembang sebagai akibat dari osteoporosis, osteolisis dan hiperostosis, yaitu, di bawah pengaruh proses distrofik pada alat osteo-artikular kaki. Neuropati dapat menyebabkan patah tulang spontan. Dalam beberapa kasus, fraktur ini tidak menimbulkan rasa sakit. Dalam hal ini, palpasi kaki menandakan pembengkakan dan kemerahannya. Penghancuran alat osteo-ligamentum bisa memakan waktu cukup lama. Ini biasanya disertai dengan pembentukan deformitas tulang yang diucapkan, yang disebut sendi Charcot. Edema neuropatik berkembang sebagai akibat dari gangguan regulasi nada pada pembuluh kecil kaki dan pembukaan pirau.

Perawatan termasuk beberapa kegiatan: mencapai kompensasi untuk diabetes mellitus, terapi antibiotik, perawatan luka, istirahat dan pembongkaran kaki, pengangkatan situs hiperkeratosis dan memakai sepatu yang dipilih secara khusus.

Kompensasi proses metabolisme pada diabetes mellitus dicapai dengan insulin dalam dosis besar. Terapi semacam itu pada diabetes mellitus tipe II bersifat sementara.

Terapi dengan bantuan persiapan bakteri dilakukan sesuai dengan prinsip umum. Dalam kebanyakan kasus, cacat kaki terinfeksi dengan kokus gram positif dan gram negatif, E. coli, clostridia dan mikroorganisme anaerob. Sebagai aturan, antibiotik spektrum luas diresepkan atau kombinasi dari beberapa obat. Ini disebabkan oleh fakta bahwa biasanya flora patogen bercampur.

Durasi terapi jenis ini bisa sampai beberapa bulan, yang ditentukan oleh kedalaman dan prevalensi proses patologis. Jika terapi antibakteri dilakukan untuk waktu yang lama, maka perlu dilakukan penelitian mikrobiologis, yang tujuannya adalah untuk mendeteksi strain yang dihasilkan yang kebal terhadap obat ini. Ketika kaki diabetes neuropatik atau campuran diperlukan untuk melakukan pembongkaran sampai pemulihan.

Dengan teknik ini, bisul dapat sembuh dalam beberapa minggu. Jika pasien memiliki patah tulang atau sendi Charcot, maka pembongkaran anggota tubuh harus dilakukan sampai tulang benar-benar terikat.

Selain metode-metode ini, sangat penting untuk melakukan perawatan lokal terhadap luka, yang meliputi perawatan tepi ulkus, pengangkatan jaringan nekrotik dalam kondisi sehat, serta memastikan asepsis dari permukaan luka. Dioksidin 0,25 - 0,5% atau larutan 1% banyak digunakan. Anda juga dapat menggunakan larutan chlorhexidine. Jika ada plak pada permukaan luka yang terdiri dari fibrin, maka proteolitik digunakan.

Bentuk iskemik sindrom kaki diabetik berkembang ketika aliran darah utama terganggu pada tungkai, yang terjadi dengan perkembangan lesi aterosklerotik pada arteri.

Kulit pada kaki yang sakit terkena rona pucat atau sianosis. Dalam kasus yang lebih jarang, sebagai akibat dari ekspansi kapiler superfisial, kulit menjadi merah muda. Perluasan pembuluh ini terjadi selama iskemia.

Dalam kasus bentuk iskemik kaki diabetik, kulit menjadi dingin saat disentuh. Ulkus terbentuk di ujung jari kaki dan di permukaan marginal tumit. Pada palpasi arteri kaki, serta di arteri poplitea dan femoralis, denyut nadi menjadi melemah atau mungkin tidak ada sama sekali, seperti dicatat dalam stenosis pembuluh darah, yang melebihi 90% dari lumennya. Dengan auskultasi arteri besar, murmur sistolik ditentukan dalam beberapa kasus. Dalam banyak kasus, bentuk diabetes mellitus ini ditandai dengan munculnya gejala yang menyakitkan.

Metode penelitian instrumental digunakan untuk menentukan keadaan aliran darah arteri di pembuluh ekstremitas bawah. Metode dopplerografi digunakan untuk mengukur skala log-shoulder. Indikator ini diukur dengan rasio arteri tekanan sistolik kaki dan arteri brakialis.

Biasanya, rasio ini adalah 1,0 atau lebih. Dalam kasus lesi aterosklerotik pada arteri ekstremitas bawah, penurunan indikator ini menjadi 0,8 diamati. Jika indikator ternyata 0,5 atau kurang, maka ini menunjukkan kemungkinan tinggi untuk mengembangkan nekrosis.

Selain dopplerografi, jika ada kebutuhan, angiografi pembuluh tungkai bawah, computed tomography, magnetic resonance imaging, serta pemindaian ultrasound pada pembuluh-pembuluh ini dilakukan.

Seperti halnya bentuk neuropatik, perlu untuk mendapatkan kompensasi diabetes. Lesi pada ekstremitas bawah dalam bentuk kaki diabetik ini bisa sangat bervariasi.

Tingkat keparahan proses ini biasanya ditentukan oleh tiga faktor, termasuk tingkat keparahan stenosis arteri, tingkat perkembangan aliran darah kolateral pada tungkai, dan keadaan sistem pembekuan darah.

Metode pengobatan yang biasa, yang lebih disukai dalam bentuk iskemik pada kaki diabetik, adalah dengan melakukan operasi revaskularisasi. Operasi tersebut meliputi: pembentukan bypass anastomosis dan trombendarterektomi.

Anda juga dapat menggunakan pembedahan invasif minimal, termasuk laser angioplasti, angioplasti transluminal perkutan, dan kombinasi fibrinolisis lokal dengan angioplasti transluminal perkutan dan trombektomi aspirasi. Jika tidak ada lesi nekrotik dan ulseratif, disarankan berjalan kaki, yang memakan waktu 1-2 jam per hari, yang berkontribusi pada perkembangan aliran darah kolateral pada tungkai (ergoterapi). Untuk pencegahan trombosis, penggunaan aspirin dengan dosis 100 mg per hari dan antikoagulan direkomendasikan. Jika gumpalan darah sudah ada, fibrinolitik digunakan. Dalam kasus ketika proses purulen-nekrotik dalam varian kaki diabetes cukup luas, masalah melaksanakan amputasi ekstremitas bawah diselesaikan.

Metode utama untuk mencegah perkembangan sindrom kaki diabetik adalah pengobatan diabetes mellitus yang memadai dan mempertahankan kompensasi proses metabolisme pada tingkat yang optimal. Pada setiap kunjungan ke dokter, diperlukan pemeriksaan tungkai bawah pasien.

Pemeriksaan semacam itu harus dilakukan setidaknya 1 kali dalam 6 bulan. Penting juga untuk melakukan pelatihan bagi pasien diabetes, yang mencakup aturan perawatan kaki. Hal ini diperlukan untuk menjaga kebersihan dan kekeringan pada kaki, untuk menahan mandi kaki yang hangat, untuk mengoleskan krim untuk mencegah munculnya retakan pada kulit.

Komplikasi diabetes

Diabetes mellitus (singkatnya - diabetes) ditandai dengan perjalanan yang tidak stabil dan kompleks dan dalam hampir semua kasus, cepat atau lambat mengarah pada perkembangan berbagai komplikasi.

Alasan utama terjadinya komplikasi diabetes adalah peningkatan kronis dalam jumlah glukosa dalam darah. Spesialis medis merekomendasikan bahwa semua orang dengan diabetes harus selalu benar-benar mengontrol gula darah mereka dan melakukan semua tindakan preventif dan kuratif yang diperlukan pada waktunya.

Jenis utama komplikasi diabetes

Ada banyak pilihan berbeda untuk komplikasi penyakit ini. Semuanya dapat dibagi menjadi: akut, kronis dan terlambat.

Komplikasi akut diabetes

Komplikasi akut penyakit yang dimaksud mewakili bahaya terbesar dan ancaman terhadap kehidupan penderita diabetes, karena merekalah yang dapat menyebabkan kematian pasien.

Komplikasi akut meliputi:

• Ketoasidosis Dikembangkan karena akumulasi produk metabolisme dalam darah. Gejala utama meliputi: kehilangan kesadaran, gangguan fungsi berbagai sistem internal dan organ. Ketoasidosis paling rentan terhadap orang yang menderita diabetes tipe 1.
• Hipoglikemia. Dapat berkembang karena penurunan tajam kadar glukosa plasma. Gejala: kurangnya reaksi yang tepat dari pupil terhadap cahaya, kehilangan kesadaran, peningkatan tajam dalam jumlah gula dalam plasma dalam waktu sesingkat mungkin, kejang-kejang, keringat berlebihan, dalam beberapa kasus - koma. Hipoglikemia dapat berkembang pada penderita diabetes, pasien tidak hanya 1, tetapi diabetes tipe 2.
• Koma hiperosmolar. Muncul dengan peningkatan glukosa darah dan natrium. Perkembangannya disertai dehidrasi berkepanjangan. Gejala utama termasuk polydipsia dan poliuria. Orang yang lebih tua dengan diabetes tipe 2 paling rentan terhadap perkembangan komplikasi ini.
• Koma asam laktat. Dasar perkembangannya adalah akumulasi asam laktat yang berlebihan dalam darah. Gejala utamanya adalah: kebuntuan, tekanan darah yang tiba-tiba, gagal pernapasan, kesulitan buang air kecil. Komplikasi ini pada kebanyakan kasus muncul pada penderita diabetes usia dewasa (50 tahun ke atas).

Perlu dicatat fakta bahwa komplikasi akut diabetes pada anak-anak dan orang dewasa adalah identik, sehingga penting untuk secara hati-hati memantau keadaan kesehatan dan manifestasi gejala spesifik pada diabetes dari semua kelompok umur. Setiap komplikasi di atas dapat berkembang sangat cepat, dalam beberapa kasus dalam beberapa jam. Dengan penurunan tajam dalam kesehatan dan munculnya tanda-tanda komplikasi diabetes di atas, Anda harus segera mencari bantuan medis yang berkualitas.

Komplikasi kronis diabetes

Komplikasi kronis diabetes mellitus disebabkan oleh perjalanan penyakit yang lama. Bahkan dengan memperhatikan semua tindakan terapi yang diperlukan, diabetes mellitus secara serius memperburuk kesehatan setiap pasien. Karena penyakit ini dalam jangka waktu lama dapat mengubah komposisi darah di sisi patologis, kita dapat mengharapkan munculnya berbagai komplikasi kronis yang mempengaruhi organ dan sistem internal seseorang.

Komplikasi kronis yang paling umum adalah:

• Kapal. Lumen mereka dengan diabetes jangka panjang dapat secara signifikan menyempit, dan dinding mereka menjadi lebih tipis dan kurang permeabel terhadap semua nutrisi yang masuk ke dalam tubuh. Ini bisa memicu perkembangan berbagai patologi jantung yang serius.
• Ginjal. Dengan perjalanan penyakit yang panjang dalam banyak kasus, gagal ginjal berkembang.
• Kulit Diabetes dapat mempengaruhi kulit seseorang. Karena penyakit ini secara signifikan mengurangi suplai darah di jaringan kulit, bisul trofik dapat muncul di atasnya, yang sering menjadi sumber utama berbagai infeksi dan lesi.
• Sistem saraf Dengan diabetes mellitus, sistem saraf mengalami perubahan yang signifikan. Pertama-tama, perubahan tersebut tercermin dalam munculnya sindrom insensitivitas tungkai. Pasien mulai mengalami kelemahan konstan pada tungkai, disertai dengan rasa sakit yang parah dan berkepanjangan. Dalam beberapa kasus yang paling sulit, perubahan pada sistem saraf dapat memicu perkembangan kelumpuhan.

Komplikasi terlambat diabetes

Komplikasi diabetes yang lambat, sebagai suatu peraturan, berkembang secara perlahan, selama beberapa tahun dari perkembangan penyakit ini. Bahaya komplikasi seperti itu terletak pada kenyataan bahwa mereka secara bertahap tetapi sangat serius memperburuk kesehatan diabetes secara keseluruhan. Spesialis medis mengatakan bahwa bahkan dengan implementasi yang benar dan teratur dari semua langkah terapi yang ditentukan, sangat sulit untuk menghindari perkembangan komplikasi tersebut.

Komplikasi yang terlambat meliputi:

• Retinopati. Ini ditandai dengan lesi retina, yang tidak hanya dapat memicu pelepasannya, tetapi juga pendarahan pada fundus. Penyakit ini dapat menyebabkan hilangnya fungsi visual. Retinopati umum terjadi pada penderita diabetes "berpengalaman" yang menderita berbagai jenis penyakit, namun paling sering terjadi pada orang dengan diabetes tipe 2.
• Angiopati. Ini merupakan pelanggaran permeabilitas pembuluh darah. Ia mampu memicu munculnya trombosis dan aterosklerosis. Angiopati berkembang sangat cepat, dalam beberapa kasus dalam waktu kurang dari setahun. Pasien dengan diabetes tipe 1 dan tipe 2 dapat dipengaruhi oleh patologi ini.
• Polineuropati. Dengan penyakit ini, orang tersebut kehilangan kepekaan terhadap rasa sakit dan panas pada anggota tubuh bagian bawah dan atas. Gejalanya meliputi rasa terbakar dan mati rasa di lengan dan kaki. Patologi ini dapat terjadi pada semua diabetes.
• Kaki diabetes. Kerusakan pada kaki, dengan borok dan luka di kaki. Dalam kebanyakan kasus, patologi ini mengarah pada intervensi bedah, termasuk amputasi anggota tubuh yang terkena. Karena kaki diabetik dapat berkembang pada setiap pasien dengan diabetes, dokter merekomendasikan bahwa setiap orang, tanpa kecuali, memberikan perhatian yang lebih pada kebersihan dan kenyamanan kaki.

Tindakan medis dan pencegahan

Pengobatan komplikasi diabetes terutama dalam pencegahannya. Penderita diabetes harus secara teratur melakukan semua resep medis dasar untuk mencegah perkembangan berbagai komplikasi diabetes dan mengendalikan fluktuasi kadar gula darah. Bahkan dengan perkembangan segala jenis komplikasi, penting untuk segera mengambil langkah-langkah yang tepat untuk menormalkan kadar glukosa dalam plasma, karena tidak hanya perjalanan diabetes itu sendiri, tetapi juga konsekuensi patologis yang disebabkannya, tergantung padanya.

Pencegahan komplikasi diabetes meliputi:

• kontrol gula darah;
• observasi medis reguler dan registrasi apotik;
• kepatuhan terhadap sistem diet;
• menyusun rejimen hari yang jelas (perlu untuk secara akurat menentukan waktu kenaikan dan waktu tidur pagi hari, lamanya bekerja, jam injeksi insulin, dll.);
• olahraga sedang dan istirahat yang tepat;
• menjaga kebersihan dan kebersihan pribadi di rumah;
• dukungan kekebalan dan perawatan tepat waktu pilek dan penyakit menular.

Tentu saja, setiap komplikasi diabetes tidak dapat disembuhkan dengan semua tindakan di atas, karena setiap kasus memerlukan penggunaan obat-obatan tertentu dan sejumlah prosedur dan terapi khusus. Namun, kepatuhan terhadap rekomendasi tersebut tidak hanya akan mempertahankan perjalanan diabetes yang stabil, tetapi juga secara signifikan mengurangi risiko mengembangkan kemungkinan komplikasi penyakit ini.

Komplikasi lanjut dari diabetes mellitus tipe 1 dan 2 - penyebab perkembangan

Banyak penyakit tanpa kemajuan pengobatan dan menyebabkan perubahan dalam pekerjaan seluruh organisme. Yang paling berbahaya adalah komplikasi pada diabetisi. Gangguan metabolisme menyebabkan gagal ginjal dan perkembangan penyakit berbahaya lainnya.

Mengapa komplikasi terjadi pada diabetes mellitus

Penyebab penyakit yang menyertai tergantung pada jenis penyakit. Pada diabetes mellitus tipe I, komplikasi terjadi ketika pasien tidak menyuntikkan insulin tepat waktu.

Mekanisme perkembangan komplikasi:

1. Jumlah insulin dalam darah berkurang, dan glukosa meningkat.
2. Ada rasa haus yang kuat, poliuria (peningkatan volume urin).
3. Konsentrasi asam lemak dalam darah meningkat karena lipolisis masif (pembelahan lemak).
4. Semua proses anabolik melambat, jaringan tidak lagi dapat memastikan kerusakan tubuh keton (aseton terbentuk di hati).
5. Ada keracunan tubuh.

Dalam kasus diabetes mellitus tipe II (tidak tergantung insulin) timbul masalah karena pasien tidak ingin mengikuti diet dan tidak minum obat penurun glukosa. Koreksi nutrisi adalah wajib dalam pengobatan hiperglikemia kronis (kelebihan gula darah) dan resistensi insulin (berkurangnya sensitivitas sel yang tergantung insulin terhadap aksi insulin).

Komplikasi diabetes tipe 2 terjadi sebagai berikut:

1. Tingkat darah secara bertahap meningkatkan glukosa.
2. Karena kelebihan gula, kerja organ internal mulai memburuk.
3. Hiperglikemia intraseluler berkembang, menyebabkan neurotoksisitas glukosa (gangguan fungsi sistem saraf) dan penyakit lainnya.

Faktor-faktor yang meningkatkan risiko komplikasi

Kondisi pasien jarang memburuk tanpa sebab. Faktor-faktor yang meningkatkan risiko komplikasi diabetes:

• Predisposisi genetik. Risiko komplikasi pada pasien meningkat 5-6 kali, jika salah satu orang tuanya menderita diabetes parah.
• Kelebihan berat badan Ini sangat berbahaya dengan penyakit tipe 2. Pelanggaran diet secara teratur menyebabkan peningkatan lemak tubuh. Reseptor seluler spesifik tidak lagi dapat berinteraksi secara aktif dengan insulin, dan seiring waktu jumlah mereka dalam jaringan berkurang.
• Penggunaan alkohol. Orang dengan segala bentuk diabetes harus berhenti minum alkohol itu menyebabkan hipoglikemia, mengurangi tonus pembuluh darah.
• Tidak patuh dengan diet. Pada diabetes tipe kedua, dilarang makan buah-buahan manis dan makanan yang mengandung karbohidrat cepat dan lemak trans (es krim, cokelat, margarin, dll.). Untuk semua jenis penyakit Anda tidak bisa makan makanan cepat saji. Penderita diabetes "insulin" harus sepenuhnya menghilangkan permen dari makanan. Jika diet tidak diikuti, kadar gula akan naik tajam dan turun.
• Kurangnya aktivitas fisik. Mengabaikan latihan dan terapi fisik menyebabkan metabolisme lebih lambat. Produk pembusukan terlalu lama dalam tubuh dan meracuni itu.
• Penyakit kardiovaskular kronis. Pada hipertensi, penyakit jantung koroner, aterosklerosis, kerentanan insulin terhadap jaringan menurun.
• Stres, stres psiko-emosional yang kuat. Adrenalin, noadrenalin, glukokortikoid memiliki efek buruk pada produksi pankreas dan insulin.
• Kehamilan Jaringan tubuh wanita kurang menyerap insulin mereka sendiri karena produksi hormon aktif.

Komplikasi akut diabetes

Kondisi ini berbahaya karena berkembang dengan cepat dan tiba-tiba, dapat menyebabkan kematian pasien, disertai dengan gangguan metabolisme yang serius. Komplikasi akut meliputi:

• berbagai bentuk hiperglikemia;
• hipoglikemia.

Status hiperglikemik

Sejumlah besar glukosa dalam darah dapat membunuh seseorang dengan diabetes. Kondisi hiperglikemik menyarankan rawat inap untuk perawatan lebih lanjut. Mereka datang dalam 3 jenis:

• pemberian insulin dalam dosis kecil;
• makan banyak karbohidrat;
• alkohol;
• stres;
• kurang berolahraga.

• sakit perut;
• masalah pernapasan;
• bau aneh dari mulut;
• masalah orientasi;
• kehilangan kesadaran

• Normalisasi gula oleh insulin.
• Rehidrasi tubuh.
• Pemulihan keseimbangan mineral.

• muntah, diare;
• mengambil diuretik;
• kadar insulin rendah;
• cedera;
• berdarah, terbakar.

• mual, muntah;
• kejang, kelumpuhan;
• takikardia;
• disorientasi;
• hipotensi.

• Rehidrasi intravena intensif.
• Insulin intravena.
• Kompensasi kekurangan elektrolit.
• Diagnosis dan pengobatan penyakit terkait.

• infark miokard akut;
• penyakit hati kronis;
• alkoholisme;
• perdarahan masif;
• gagal ginjal.

• mual, muntah;
• mengantuk;
• nyeri dada;
• kondisi kelelahan yang meningkat (asthenia);
• suhu tubuh rendah;
• hipotensi.

• Normalisasi metabolisme air dan elektrolit.
• Pengenalan insulin dengan glukosa.
• Koreksi status asam-basa.

Hipoglikemia

Perkembangan penyakit memicu gula darah rendah. Untuk menormalkan kondisi pasien, dokter memberikan droppers dengan glukosa. Hipoglikemia dapat menyebabkan overdosis insulin, alkohol, diet yang terlalu ketat, olahraga berlebihan. Gejala penyakit:

• agresi, ketakutan atau kecemasan tanpa sebab;
• keringat berlebih, pucat pada kulit;
• pulsa cepat - dari 100 hingga 400 denyut per menit;
• tremor atau kram otot;
• mual, muntah;
• "Penglihatan ganda" di mata;
• sakit kepala, pusing parah.

Komplikasi kronis diabetes

Tidak semua masalah dengan gangguan metabolisme terjadi segera. Sejumlah penyakit terjadi dengan gangguan jangka panjang pada proses metabolisme dan keracunan yang terjadi bersamaan. Organ dan sel berhenti melakukan pekerjaan mereka. Komplikasi lanjut dari diabetes tipe I:

• Kehilangan penglihatan Pada diagnosis awal penyakit, retinopati (kerusakan retina) ditemukan pada 32% pasien. Jika tidak diobati, katarak diabetes berkembang dengan cepat, dan kemudian kebutaan.
• Nefropati diabetik. Sistem peredaran darah dari ginjal terpengaruh. Mereka tidak bisa menyaring plasma dengan benar, dan protein muncul dalam urin. Penyakit ini berkembang hampir tanpa gejala ke tahap terminal.
• Kekalahan sistem peredaran darah pada ekstremitas bawah. Diabetes melitus tipe 2 adalah salah satu penyebab utama amputasi kaki, tidak terkait dengan cedera fisik atau kecelakaan. Gangren dengan penyakit ini berkembang perlahan. Pasien untuk waktu yang lama mungkin tidak memperhatikan fokus nekrosis, sampai amputasi kaki atau seluruh anggota badan diperlukan.
• Kerusakan sistem saraf pusat (SSP).
• Angiopati.

Pada diabetes yang tidak tergantung insulin, pasien dapat mengalami komplikasi lanjut berikut ini:

• Gagal ginjal. Pada tahap akhir, pasien membutuhkan transplantasi ginjal.
• Kekalahan sistem kardiovaskular. Penyebab utama kematian pada pasien dengan diabetes tipe 2 adalah stroke atau serangan jantung. Pembuluh jantung dan otak di bawah pengaruh glukosa berlebih mulai kehilangan elastisitasnya, plak aterosklerotik muncul di permukaannya.
• Masalah dengan sistem saraf pusat dan sistem saraf tepi.
• Pelanggaran suplai darah ke ekstremitas bawah.
• Masalah penglihatan.

Angiopati

Penyakit disertai dengan lesi pembuluh besar dan kecil. Ketika angiopati terganggu sirkulasi darah pada ekstremitas bawah, pekerjaan ginjal, mata, jantung, otak.

• sering buang air kecil;
• pucat kulit;
• aritmia;
• pembengkakan lokal;
• ketajaman visual berkurang;
• gangguan koordinasi dan memori;
• tekanan darah tinggi.

Komplikasi awal sd

Kehadiran glukosuria (ditentukan untuk mengendalikan pengobatan);

Tes glukosa telerant (GTT) dilakukan dengan tidak adanya gejala klinis diabetes, ketika konsentrasi glukosa darah puasa normal. Gejala diabetes adalah kadar glukosa dalam plasma darah di atas 11,1 mmol / l 2 jam setelah beban gula;

Penentuan toleransi glukosa

Subjek menerima larutan glukosa (250-300 ml air + glukosa 1 g per 1 kg berat badan). Konsentrasi glukosa dalam darah diukur selama 2-3 jam dengan interval 30 menit. 1 - pada orang yang sehat; 2 - pada pasien dengan diabetes.

Untuk menilai kompensasi diabetes, tentukan:

Biasanya tingkat hemoglobin terglikasi HbA_1s tidak lebih dari 6% dari total konten Hb, dengan SD HbA terkompensasi_1s + -saluran, yang meningkatkan konsentrasi K + intraseluler dan mengarah ke depolarisasi membran. Depolarisasi membran mempercepat pengangkutan ion kalsium ke dalam sel, akibatnya sekresi insulin distimulasi.

Biguanides meningkatkan jumlah transporter glukosa GLUT-4 pada permukaan membran sel-sel jaringan adiposa dan otot.

Terapi insulin diperlukan untuk diabetes tipe I (1-4 injeksi per hari), dengan diabetes tipe II, insulin kadang-kadang diresepkan untuk kontrol diabetes yang lebih baik, serta pengembangan defisiensi insulin absolut sekunder sekunder dalam 10-15 tahun.

Metode yang menjanjikan untuk mengobati diabetes meliputi yang berikut: transplantasi pulau pankreas atau sel β yang terisolasi, transplantasi sel yang direkonstruksi secara genetik, serta stimulasi regenerasi pulau pankreas.

Pada diabetes kedua jenis ini, terapi diet sangat penting. Mereka merekomendasikan diet seimbang: proporsi karbohidrat harus mencapai 50-60% dari total kandungan kalori makanan (pengecualian harus mudah dicerna karbohidrat, bir, alkohol, sirup, kue, dll); bagian protein - 15-20%; bagian dari semua lemak - tidak lebih dari 25-30%. Makanan harus dikonsumsi 5-6 kali sehari.

1. Lakukan analisis biokimia semi-kuantitatif glukosa dalam urin.

2. Melakukan semi-kuantitatif analisis ekspres isi glukosa dan badan keton dalam urin.

3. Menurut hasil yang diperoleh dan indeks biokimia darah dan urin yang sudah jadi, yang sebelumnya dimasukkan ke dalam tabel ringkasan, buat kesimpulan tentang keadaan metabolisme karbohidrat, jenis diabetes, dan tingkat kompensasinya.

Catatan: Pasien No. 1 NIDDM dalam tahap dekompensasi.

Pasien No. 2 IDDM dalam tahap dekompensasi dengan ketoasidosis.

Pasien No. 3 memiliki diabetes kompensasi.

9 TANGGAPAN BENCHMARK TERHADAP TUGAS, pertanyaan tes yang digunakan dalam kontrol pengetahuan di kelas (bisa dalam bentuk aplikasi)

10 ALAM DAN VOLUME KERJA PENELITIAN PENDIDIKAN YANG MUNGKIN DI TEMA

(Tentukan sifat dan bentuk spesifik UIRS: persiapan pidato abstrak, melakukan penelitian independen, permainan simulasi, desain sejarah penyakit menggunakan literatur monografi dan bentuk lainnya)

11. SASTRA UNTUK PERSIAPAN GURU MENGAJAR:

Komplikasi awal dan akhir diabetes

Diabetes membawa banyak perubahan pada kehidupan seseorang, termasuk gangguan pada semua sistem organ. Tak pelak lagi berkembang komplikasi diabetes. Dan ketika mereka berkembang, itu tergantung pada metode perawatan dan pada seberapa tepatnya pencegahan dilakukan.

Apa komplikasinya

Konsekuensi diabetes dibagi menjadi awal dan terlambat. Pada awal, atau akut, pahami komplikasi yang terjadi dengan cepat sebagai respons terhadap penurunan tajam atau peningkatan glukosa darah. Tanda utama timbulnya kondisi akut tersebut adalah koma.

Komplikasi lanjut dari diabetes mellitus terjadi sebagai akibat dari efek merusak dari hiperglikemia pada pembuluh darah dan jaringan saraf. Komplikasi vaskular diabetes mellitus, atau angiopati, tergantung pada kaliber pembuluh yang rusak dibagi menjadi makroangiopati - kekalahan arteri besar, dan mikroangiopati - arteri kecil, kapiler.

Ketika pembuluh-pembuluh kecil terkena (mikroangiopati), mata dan ginjal terpengaruh. Ketika datang ke makroangiopati pada diabetes, ada masalah dengan jantung, otak, jaringan perifer.

Komplikasi neurologis diabetes mellitus, atau neuropati, bersama dengan angiopati, menyebabkan sindrom kaki diabetik, yang mencakup banyak gejala.

Komplikasi akut

Koma pada diabetes berkembang sebagai respons terhadap penurunan gula darah yang ekstrem. Kondisi ini berbahaya bagi kehidupan manusia. Beberapa orang berpikir bahwa kadar gula diabetes hanya dapat naik, tetapi ini tidak terjadi. Sering koma dengan latar belakang hipoglikemia.

Koma hipoglikemik

Ketika kadar gula turun begitu banyak sehingga sel-sel otak kekurangan energi, muncul gejala koma yang akan datang. Kondisi seperti itu dapat terjadi dengan latar belakang angka glukosa normal atau tinggi (misalnya, 10 mmol / l), jika ada "penurunan" dari indikator 30-25 mmol / l. Hipoglikemia semacam itu disebut salah. Hipoglikemia sejati ditandai oleh gula darah di bawah 3,3 mmol / l.

Kedua jenis hipoglikemia pada diabetes terjadi karena alasan berikut:

• terapi insulin yang tidak memadai atau obat penurun glukosa;
• gangguan dalam diet;
• berolahraga tanpa asupan karbohidrat yang cukup;
• puasa;
• konsumsi alkohol;
• obat-obatan (Aspirin, sulfonamid, persiapan lithium, beta-blocker).

Gejala keadaan hipoglikemik ditandai dengan sejumlah gejala spesifik, yang disajikan di bawah ini.

1. Berkeringat terjadi secara lokal (kepala, tubuh bagian atas) atau di seluruh tubuh. Frekuensi manifestasi dari gejala ini mencapai 80%.
2. Menggigil juga sangat sering (hingga 70% kasus) dicatat oleh pasien. Pada saat yang sama, ada perasaan tremor internal, tremor tungkai, gemetar dagu.
3. Takikardia (detak jantung cepat) tanpa alasan yang jelas.
4. Perasaan lapar yang kuat.
5. Mati rasa pada area di sekitar bibir.
6. Mual
7. Perasaan takut dan cemas.

Gejala-gejala ini mendahului manifestasi otak, oleh karena itu, langkah-langkah terapi yang diambil selama periode ini dapat mencegah perkembangan koma. Setelah tanda-tanda ini, ada gejala otak: sakit kepala, kehilangan perhatian, disorientasi, kantuk, melewati ketidaksadaran dan koma.

Bahaya koma adalah dalam kekalahan jaringan otak, serta dalam penciptaan situasi berbahaya ketika seseorang kehilangan kesadaran selama hipoglikemia (pengemudi sedang bergerak; pendakian ke ketinggian tanpa alat pengaman).

Koma hiperglikemik

Koma, karena peningkatan kadar glukosa yang signifikan, dibagi menjadi ketoasidosis (ketoasidosis), hiperosmolar, laktacidotik.

Ketoasidosis disebabkan oleh peningkatan glukosa dan produk metabolisme - keton, yang beracun bagi tubuh. Alasan untuk kondisi ini adalah:

• infeksi (flu);
• kurangnya perawatan atau kesalahan di dalamnya;
• cedera;
• intervensi bedah;
• gangguan dalam diet;
• terapi obat dan sebagainya.

Koma hiperosmolar, yang juga mengalami dehidrasi, berkembang ketika darah dengan peningkatan osmolaritas "menarik" cairan dari sel-sel tubuh, sehingga menyebabkan dehidrasi. Semua ini terjadi dengan latar belakang kekurangan insulin. Alasan untuk pengembangan koma jenis ini dalam banyak hal mirip dengan yang dengan ketoasidosis, ditambah setiap penyakit yang menyebabkan kehilangan cairan pada diabetes mellitus termasuk di sini.

Tanda-tanda khas yang mendahului koma adalah sebagai berikut:

• ekskresi urin dalam jumlah besar (hingga 8 liter);
• haus yang ekstrim (minum hingga 8 liter air per hari);
• kelemahan umum, kelelahan, sakit kepala;
• ketika mengubah glukosa darah, hasilnya melebihi 16,5 mmol / l;
• kulit dan selaput lendir kering, turgor berkurang;
• secara bertahap (beberapa hari) ada tanda-tanda gangguan kesadaran, dan muncul koma.

Gejala di atas khas untuk ketoasidosis dan untuk keadaan hiperosmolar, tetapi ada perbedaan:

• dengan ketoasidosis, pernapasan Kussmaul muncul (jarang, bising, dalam);
• ketoasidosis disertai dengan bau "apel busuk" dari pasien;
• dengan ketoasidosis, ada serangan "perut akut";
• dengan hiperosmolaritas, halusinasi, melumpuhkan dan paresis, gangguan bicara lebih mungkin terjadi;
• suhu meningkat dengan koma hyperosmolar.

Koma laktikidotik secara mandiri berkembang sangat jarang, sering bersamaan dengan bentuk benjolan lainnya pada diabetes. Ini terjadi pada latar belakang penurunan suplai oksigen ke jaringan dalam patologi jantung, insufisiensi pernapasan, anemia, kehilangan darah, cedera dan infeksi. Memprovokasi koma asam laktat dengan alkoholisme kronis, usia di atas 65 tahun, berolahraga. Gejalanya mirip dengan koma lain, tetapi tidak ada keton dalam urin dan hiperglikemia tinggi.

Komplikasi terlambat

Sebagai akibat dari kerusakan pada tempat tidur vaskular, trofisme normal dari berbagai jaringan terganggu. Pertama-tama, organ-organ seperti ginjal, mata, jantung, otak terpengaruh.

Ginjal

Nefropati diabetik adalah komplikasi ginjal yang terjadi ketika jaringan pembuluh darah ginjal terpengaruh. Hasil dari penyakit ini adalah kurangnya fungsi ginjal, yang berkembang 10-25 tahun setelah timbulnya diabetes.

Ginjal terpengaruh ketika kondisi berikut terjadi:

• kadar gula yang tidak terkontrol dengan baik;
• gangguan metabolisme lipid;
• hipertensi arteri;
• merokok;
• pengalaman diabetes.

Ketika kapiler ginjal berhenti berfungsi, terak dan produk limbah menumpuk, meracuni tubuh. Seiring waktu, dinding pembuluh ginjal kehilangan integritasnya, akibatnya zat-zat bermanfaat mulai dilepaskan melalui urin.

Orang itu merasa tidak enak, dan data laboratorium sesuai dengan keadaan ini. Itu mencatat:

• kelemahan dan kelelahan;
• penurunan berat badan;
• kehilangan nafsu makan, mual;
• pembengkakan, yang secara bertahap "naik";
• kulit berwarna abu-abu, lembek;
• bau amonia terdeteksi dari mulut;
• pekerjaan semua sistem tubuh

Pencegahan dapat menyelamatkan ginjal dari komplikasi. Perlu untuk menjaga kadar gula tidak lebih dari 9 mmol / l, secara teratur memonitor ekskresi protein dalam urin, tingkat tekanan darah, tidak mengganggu diet.

Mata

Retinopati diabetes adalah hasil dari pengaruh hiperglikemia pada pembuluh mata, dan retina dipengaruhi. Retina bertanggung jawab atas persepsi gambar visual, karena reseptor organ penglihatan terletak di atasnya. Gangguan fungsi struktur ini dapat menyebabkan kebutaan total.

Faktor-faktor berikut dapat mempercepat perkembangan retinopati:

• hipertensi;
• kehamilan;
• usia lanjut;
• pengalaman diabetes;
• merokok;
• ketika ginjal sudah menderita;
• gangguan metabolisme lipid.

Jika tanda-tanda awal kerusakan mata terjadi, penyakitnya sudah terlalu jauh. Pasien mengeluhkan penurunan ketajaman visual, lalat, bintik-bintik di bidang pandang, penglihatan ganda dan sebagainya.

Hanya profilaksis yang dapat membantu dalam kasus ini: pengamatan oleh dokter mata setidaknya setahun sekali, "menjaga" gula kurang dari 9 mmol / l, pengobatan hipertensi, metabolisme, eliminasi beban berat.

Kaki diabetes

Pada diabetes mellitus, kaki menderita neuropati dan angiopati. Gangguan trofisme dari waktu ke waktu menyebabkan perkembangan gejala yang digabungkan ke dalam konsep "sindrom kaki diabetik". Seseorang mulai mengeluh tentang masalah seperti itu dengan kakinya:

• sulit berjalan;
• sakit kaki lebih buruk saat istirahat;
• ada kegentingan, "kegagalan" saat berjalan;
• kaki mati rasa, atau dipanggang;
• borok muncul di kaki;
• fraktur kaki dan deformasi;
• bintik-bintik di tulang kering.

Yang sangat penting dalam pencegahan kaki diabetes adalah. Selain langkah-langkah standar (kontrol gula, observasi oleh dokter), untuk menghindari masalah dengan kaki, penderita diabetes perlu memonitor kondisi mereka dengan cermat. Anda tidak bisa melambung, pergi ke sauna, memakai sepatu dengan tumit, memotong jagung dan manjakan diri Anda dengan kuku yang tumbuh ke dalam, lecet dan peradangan, Anda tidak bisa pergi tanpa alas kaki.

Seseorang dengan diabetes mellitus, terutama dengan pengalaman yang signifikan dari patologi ini, harus membeli sepatu khusus, hanya mengenakan kapas atau kaus kaki wol, dan berkonsultasi dengan dokter jika ada tanda-tanda masalah kaki. Pencegahan ini akan membantu untuk memperpanjang aktivitas kehidupan aktif. Informasi lebih lanjut tentang sindrom kaki diabetik dapat ditemukan di artikel "Bagaimana mencegah perkembangan sindrom kaki diabetik."

Jantung dan otak

Jantung dipengaruhi oleh jenis penyakit iskemik, yang dapat menyebabkan infark miokard dengan gejala yang sesuai. Hasil angiopati makro juga menjadi stroke otak.

Ada sejumlah komplikasi diabetes, yang dapat ditemukan secara rinci di situs ini.