Pertolongan Pertama

• Alasan

1) Memberi pasien istirahat total, dengan mengangkat bagian atas tubuh. Jika perlu untuk transportasi ke rumah sakit, transportasi dengan semua tindakan pencegahan diizinkan tidak lebih awal dari 10-12 hari sakit;

2) meletakkan kompres es di kepala, bantalan pemanas di kaki;

3) untuk mengikuti lidah sehingga tidak jatuh kembali dan dengan demikian menutup pintu masuk ke tenggorokan dan laring;

4) jika pasien dapat menelan, berikan setetes obat penenang (valerian, bromine);

5) untuk insomnia, dianjurkan untuk meresepkan brom, luminal;

6) untuk melacak usus: ketika tinja tertunda, pembersihan enema diperlukan, dan dalam kasus ketidaksadaran berkepanjangan, nutrisi diperlukan.

Koma (tidur nyenyak) adalah kondisi patologis yang berkembang akut, ditandai dengan meningkatnya depresi sistem saraf dengan hilangnya kesadaran, reaksi yang terganggu terhadap kondisi eksternal, peningkatan gangguan pernapasan dan peredaran darah, dan fungsi pendukung kehidupan lainnya dari tubuh. Seringkali, istilah "koma" digunakan alih-alih istilah "koma".

Koma bukan penyakit independen, tetapi terjadi sebagai komplikasi dari sejumlah penyakit yang disertai dengan perubahan signifikan dalam kondisi fungsi sistem saraf pusat, atau jika terjadi kerusakan otak (misalnya, pada cedera otak traumatis parah).

Bergantung pada jenis gangguan tubuh yang mengganggu fungsi normal sistem saraf pusat, berbagai koma dimungkinkan, yaitu:

1) koma neuralgik, yang didasarkan pada depresi sistem saraf pusat sehubungan dengan kerusakan otak. Ini termasuk - koma apoplexic (dengan stroke), traumatis (dengan cedera otak traumatis), koma dengan tumor otak, dll;

2) koma toksik yang disebabkan oleh keracunan atau keracunan internal jika gagal ginjal (koma uremik), gagal hati (koma hepatik);

3) koma karena kurangnya suplai oksigen dari luar (mati lemas), gangguan transportasi oksigen darah ke organ dan jaringan tubuh dengan anemia, dll;

4) koma karena metabolisme karena sintesis hormon yang tidak mencukupi - produksi berlebihan atau overdosis obat hormonal;

5) koma karena hilangnya zat air dan energi oleh tubuh (misalnya, koma lapar).

Koma dapat berkembang secara tiba-tiba (hampir secara instan), cepat (dari beberapa menit menjadi 1-3 jam) dan secara bertahap - selama beberapa jam atau hari.

Perkembangan mendadak paling sering terlihat pada koma neuropatik. Pasien kehilangan kesadaran dan dalam beberapa menit berikutnya semua tanda-tanda koma yang paling dalam sering terungkap. Berbagai gangguan irama dan kedalaman pernapasan dicatat - gerakan pernapasan superfisial dan langka menjadi dalam dan sering, setelah maksimum tercapai, pernapasan berhenti, lalu berlanjut kembali, dll. (Ini bernafas Cheyne-Stokes). Perubahan tekanan darah diamati dengan kecenderungan menurun ketika koma semakin dalam. Fungsi organ panggul (defekasi dan buang air kecil) terganggu.

Biasanya, koma ditandai dengan derajat keparahan, yang dengan perkembangan bertahap koma sesuai dengan tahapannya.

Gangguan kesadaran precoma ditandai oleh kebingungan, keterkejutan sedang; kantuk atau agitasi lebih sering terjadi; gerakan yang ditargetkan terganggu, semua refleks dipertahankan.

Koma derajat I - diucapkan pingsan, tidur (hibernasi); pasien melakukan gerakan sederhana, dapat menelan air dan makanan cair, berputar sendiri; reaksi pupil terhadap cahaya dipertahankan, sering kali ada juling yang menyimpang, seperti gerakan pendulum bola mata.

Derajat koma II - tidur nyenyak, sumbat, kontak dengan pasien tidak tercapai, gerakan jarang tidak terkoordinasi, kacau; pernapasan terganggu; buang air kecil dan buang air besar tidak disengaja adalah mungkin; reaksi murid terhadap cahaya melemah tajam; tidak ada refleks kulit; refleks kornea dan faring disimpan.

Derajat koma III - kesadaran, reaksi terhadap rasa sakit, refleks kornea tidak ada; refleks faring disimpan; diamati penyempitan pupil (miosis), reaksi pupil terhadap cahaya tidak ada; kemungkinan kejang periodik, baik yang terpisah maupun seluruh tubuh; buang air kecil dan buang air besar tidak disengaja; tekanan darah berkurang; bernafas bersifat aritmia, sering kali diturunkan dan dangkal, suhu tubuh diturunkan.

Derajat IV koma - tidak adanya refleks lengkap (areflexia); otot menjadi lembek, elastisitasnya menghilang (atonia otot); ada pendinginan tubuh secara umum (hipotermia); penghentian pernapasan spontan, penurunan tajam dalam tekanan darah.

Keluar dari koma di bawah pengaruh pengobatan ditandai dengan pemulihan bertahap fungsi sistem saraf pusat, biasanya dalam urutan kebalikan dari penindasan mereka. Pertama muncul kornea, kemudian efek pupil. Pemulihan kesadaran melewati tahap-tahap pingsan, kesadaran terbatas, kadang-kadang ada delusi, halusinasi. Kejang konvulsif dengan keadaan senja berikutnya mungkin terjadi.

Koma, karena perubahan yang tidak sesuai dalam kehidupan sistem saraf pusat, berakhir dengan kematian. Dengan derajat koma IV, sebagian besar pasien meninggal, dengan derajat koma III, tidak selalu mungkin untuk mencegah kematian.

Bantuan medis pertama untuk semua jenis koma terdiri dari mengambil langkah-langkah untuk memulihkan jalan napas dari saluran pernapasan bagian atas, mencegah sesak napas karena lengket lidah dan memegang toilet mulut dan nasofaring, terutama dengan muntah.

Untuk pasien ini perlu berbaring di samping (dengan muntah - di perut), menolak kepalanya ke belakang, mendorong rahang bawah ke depan dan ke bawah pada saat yang sama. Pegang jari-jari Anda, tarik keluar, lalu kencangkan lidah dengan perban.

Setelah itu, bebaskan mulut dan tenggorokan dengan lap basah dari lendir, sisa-sisa makanan atau muntah. Jika memungkinkan, mulailah menghirup oksigen, dan dengan pernapasan permukaan yang jarang atau hentikan, menghasilkan ventilasi buatan paru-paru.

Dalam kasus keracunan dengan asupan oral racun (dalam kasus keracunan dengan morfin, terlepas dari rute pemberian), lavage lambung melalui tabung atau lambung lambung lambung dan usus segera dimulai.

Bawa pasien ke mobil dan ke rumah sakit dengan tandu (jika tidak ada cedera yang memerlukan transportasi pada perisai keras), di mana pasien ditempatkan dengan hati-hati dalam posisi di samping dengan orang yang beralih ke bawah. Untuk memperbaiki posisi ini pada saat pengangkutan, kaki tempat pasien berbaring tertekuk di lutut dan didorong ke depan, yang mencegah pasien dari memutar perut; lengan dengan nama yang sama ditekuk di siku dan didorong ke belakang, yang mencegah pasien terbalik.

Asfiksia (asfiksia) adalah kondisi akut dan subakut yang berkembang dan mengancam jiwa yang disebabkan oleh pertukaran gas yang tidak cukup di paru-paru, penurunan tajam dalam kandungan oksigen dalam tubuh dan akumulasi karbon dioksida.

Penyebab langsung dari sesak napas adalah penghalang mekanis pada saluran udara melalui saluran pernapasan, yang timbul: ketika saluran udara diperas dari luar (misalnya, dengan sesak napas); dengan penyempitan yang signifikan yang disebabkan oleh proses patologis (misalnya, tumor, peradangan atau pembengkakan laring); ketika bahasa tersebut diperas pada orang yang tidak sadar; kejang pada glotis atau bronkus paru-paru; ketika benda asing (misalnya, air) memasuki lumen saluran napas; aspirasi massa makanan dan muntah; saat meremas dada (tanah, benda berat, dll.); dengan cedera dada dan paru-paru.

Asfiksia dapat berkembang ketika seseorang tinggal di atmosfer dengan kandungan oksigen yang tidak mencukupi dan kelebihan karbon dioksida, misalnya, jika seseorang tinggal lama di ruang tertutup yang terbatas, di sumur, tambang, dll.

Diterima untuk membedakan beberapa tahap perkembangan asfiksia: yang pertama, kedua, ketiga, keempat.

Tahap pertama ditandai dengan peningkatan aktivitas sistem pernapasan dan kardiovaskular. Ada peningkatan laju palpitasi dan peningkatan tekanan darah. Peningkatan aliran darah ke jaringan dan organ depot darah. Tubuh mencoba meningkatkan pertukaran gas dengan cara ini.

Pada tahap kedua, siklus pernapasan berkurang. Ada penurunan denyut jantung, tekanan darah berkurang.

Pada tahap ketiga, seringkali ada penghentian pernapasan sementara, tekanan darah turun tajam, irama jantung terganggu, reaksi tubuh terhadap iritasi eksternal padam, dan kesadaran berangsur-angsur hilang.

Pada tahap keempat (terminal), "desahan" kejang yang jarang muncul - pernapasan agonal, yang biasanya berlangsung beberapa menit, terkadang jauh lebih lama. Seringkali ada kejang-kejang, buang air kecil tak disengaja dan buang air besar. Kematian akibat asfiksia biasanya terjadi karena kelumpuhan pusat pernapasan.

Durasi total asfiksia mulai dari awal hingga awal kematian dapat bervariasi dalam batas yang cukup luas: dari 5 hingga 7 menit dengan penghentian pernapasan total secara tiba-tiba hingga beberapa jam atau lebih (misalnya, saat berada di ruang terbatas).

Selama asfiksia, gangguan mental diamati. Jadi, ketika menggantung diri setelah pemindahan dari ketidaksadaran para korban, gangguan ingatan dicatat dalam bentuk hilangnya kemampuan untuk melestarikan dan mereproduksi pengetahuan yang diperoleh sebelumnya (amnesia). Ketika asfiksia disebabkan oleh keracunan karbon monoksida dengan perkembangan koma, setelah diangkat dari koma, korban memiliki kelainan yang menyerupai keracunan alkohol; pada saat yang sama berbagai gangguan memori dicatat Dengan asfiksia yang disebabkan oleh kekurangan oksigen, perkiraan waktu dan ruang terganggu. Pada beberapa korban, kelesuan, ketidakpedulian, atau, sebaliknya, agitasi, mudah tersinggung dicatat. Mungkin tiba-tiba hilang kesadaran.

Dalam pekerjaan pencarian dan penyelamatan, penyelamat yang paling sering mungkin mengalami sesak napas mekanis.

Di bawah asfiksia mekanik, pahami kelaparan oksigen akut, yang diakibatkan penghentian sebagian atau seluruh akses udara ke saluran pernapasan dan paru-paru, karena berbagai kendala mekanis.

Tergantung pada sifat faktor mekanik dibedakan:

asfiksia mekanis untuk meremas leher - tercekik asfiksia (memeras leher dengan papan, batang kayu, lingkaran pencekikan, pencekikan tangan);

asfiksia mekanik untuk kompresi dada dan perut - kompresi asfiksia;

asfiksia mekanik mulai dari menutup lubang hidung dan mulut dengan benda lunak, penutupan saluran pernapasan dengan benda asing, cairan - asfiksia obturatif;

asfiksia mekanik dari penutupan saluran pernapasan makanan dan darah.

Sebagai aturan, asfiksia mekanik akut, berakhir pada kematian (jika asfiksia tidak terganggu) selama 6-8 menit. Pada pasien yang sangat lemah, misalnya, pada penyakit jantung, kematian dapat terjadi dalam beberapa menit pertama.

Pertolongan pertama untuk sesak napas bertujuan untuk menghilangkan penyebab yang menyebabkannya dan mempertahankan aktivitas pernapasan dan jantung (ventilasi paru-paru buatan dan pijat jantung tidak langsung) - resusitasi.

8.4. Kolik ginjal.

Kolik ginjal dimanifestasikan oleh nyeri paroksismal parah dengan iradiasi khas.

Terjadinya nyeri dikaitkan dengan kontraksi spasmodik otot-otot ureter dan kontraksi kejang panggul ginjal karena penyumbatan ureter dengan batu dan iritasi ujung saraf lokal.

Gejala utama kolik ginjal adalah:

a) serangan nyeri akut, mulai dari punggung bawah dan menjalar ke bawah sepanjang ureter di selangkangan, pada kandung kemih, pada pria dan pada testis, pada wanita - di labia majora; rasa sakit mulai kram, sering disertai dengan perut kembung; durasinya bervariasi dari beberapa menit hingga beberapa jam dan bahkan berhari-hari;

b) mual, muntah, kedinginan dan demam hingga 38-38,5 0;

c) pada puncak serangan - menghentikan aliran urin ke kandung kemih (anuria) dengan adanya keinginan untuk buang air kecil;

d) kesehatan pasien yang buruk; dia pucat, berkeringat dingin; denyut nadi kecil dan sering; cukup sering ada keadaan pingsan, lebih jarang - keruntuhan.

Ketika meraba daerah lumbar, rasa sakit yang tajam ditentukan, itu meningkat dengan gerakan dan belokan sedikit.

Pertolongan pertama untuk kolik ginjal:

a) memberikan istirahat dan istirahat pada pasien;

b) menaruh botol air panas di sabuk dan perut;

c) menyuntikkan atropin 0,1-1 ml secara subkutan;

d) di dalam (per lidah) 1-2 tetes larutan alkohol nitrogliserin 1%;

e) dengan tidak adanya efek atropin dan nitrogliserin, morfin atau pantopon disuntikkan secara subkutan, dan dengan adanya kotak P3K individu, promedol.

Pengangkatan nitrogliserin pada penurunan tekanan darah merupakan kontraindikasi.

f) banyak minum air, teh, air mineral (Borjomi, Yessentuki nomor 20, dll).

194.48.155.252 © studopedia.ru bukan penulis materi yang diposting. Tetapi memberikan kemungkinan penggunaan gratis. Apakah ada pelanggaran hak cipta? Kirimkan kepada kami | Umpan balik.

Nonaktifkan adBlock!
dan menyegarkan halaman (F5)
sangat diperlukan

Algoritma aksi dalam keadaan koma

Perawatan darurat pertama untuk koma

1. Salah satu tangan pasien dengan hati-hati memimpin di atas kepala. Ini diperlukan untuk mengubah posisi korban dengan aman dalam keadaan koma.
2. Perlahan meraih pasien dengan bahu dan pinggang, perlahan-lahan putar ke samping. Tangannya ada di bawah kepala ranjang. Ini adalah kondisi penting untuk perawatan darurat.
3. Nyalakan perutnya, buka mulutnya dan tekan lembut lidahnya ke langit; menggunakan kertas katun atau serbet untuk melepaskan rongga mulut dari sisa-sisa makanan yang mungkin. Ini diperlukan untuk menghindari masuknya partikel secara tidak sengaja ke dalam sistem pernapasan.
4. Pir didinginkan ditempatkan di kepala pasien. Kondisi seperti ini diperlukan untuk mengurangi tekanan intrakranial dalam koma, dan juga secara signifikan mengurangi pembengkakan otak.

Koma memiliki etiologi yang berbeda, tetapi kehilangan kesadaran yang tiba-tiba adalah umum. Selain itu, berbeda dengan kematian klinis, pasien memiliki pernapasan dan denyut nadi yang lemah, dangkal, sering dari tipe filamen.

Fakta Koma didahului oleh takikardia - peningkatan denyut jantung (hingga 110-120 denyut per menit). Perawatan darurat untuk koma harus terjadi sesegera mungkin.

Gejala dan kondisi dengan koma.

Jenis koma yang umum - hipoglikemik - terjadi pada diabetes. Spesies lain memiliki ciri khasnya sendiri, tetapi yang umum adalah:

• Tiba-tiba kehilangan kesadaran.
• Napas lemah adalah dangkal.
• Denyut filamen, yang kadang-kadang mustahil untuk ditentukan tanpa peralatan medis pada saat pertolongan pertama.
• Ekspresi wajah yang terikat, yang menangkap momen terakhir sebelum koma.
• Kulit pucat, dingin, keringat lengket.
• Pada diabetes mellitus, terjadi penurunan spontan insulin aktif dalam aliran darah (di bawah 40 U / ml).

Memberikan perawatan medis darurat pertama sebelum kedatangan dokter dalam kondisi koma akan memungkinkan Anda untuk menyelamatkan seluruh hidup pasien.

Fakta Ada penyakit di mana seseorang tiba-tiba bisa kehilangan kesadaran untuk jangka waktu yang lama. Ini bukan manifestasi dari koma. Sekitar dapat mempertimbangkan pasien untuk almarhum. Jadi secara tidak sengaja penulis besar Rusia N. Gogol dimakamkan.

Pertolongan pertama untuk koma

Koma adalah keadaan yang mengancam kehidupan seseorang ketika itu antara hidup dan mati. Keadaannya spesifik, ciri-cirinya - kurang kesadaran, melemahnya atau tidak respons terhadap rangsangan eksternal, kepunahan refleks, kedalaman pernapasan yang terganggu. Pengaturan suhu pasien terganggu, nada vaskular berubah, denyut nadi melambat atau meningkat. Dari samping tampaknya seseorang tertidur lelap, tetapi keadaan tidurnya tidak berakhir, dan tidak mungkin membangunkan orang yang terkena dampak pengaruh eksternal. Pada saat yang sama, jantungnya bekerja, darah bergerak melalui tubuh, proses pertukaran oksigen terjadi di paru-paru, yaitu, tubuh mempertahankan proses alami dari aktivitas vital, tetapi pada tingkat minimum.

Konsep dan alasan pembentukan koma

Dalam dunia kedokteran, koma mengacu pada kondisi berkembang akut yang terkait dengan penghambatan aktivitas sistem saraf pusat, gangguan dalam fungsi organ pernapasan dan sistem kardiovaskular. Orang yang terkena kehilangan kesadaran.

Dalam beberapa kasus, keadaan koma dapat disertai dengan penurunan kerja sistem vital tubuh, setelah itu kematian otak terjadi, yaitu, koma mendahului kematian otak dan kematian pasien berikutnya. Kematian otak ditandai tidak hanya oleh kurangnya kesadaran, tetapi juga oleh kurangnya aktivitas refleks, gangguan sistem kardiovaskular dan pernapasan, metabolisme dan penyerapan nutrisi.

Mengapa seseorang bisa koma? Masalah keadaan koma adalah salah satu yang paling akut dalam pengobatan modern, karena mereka dapat memanifestasikan diri karena lusinan alasan yang berbeda, mereka tidak selalu memiliki tanda-tanda spesifik prekursor, dan pada tingkat pra-rumah sakit sangat sulit bagi dokter untuk menjaga pasien seperti itu. dapat berkembang dalam waktu yang sangat singkat. Dokter yang hadir tidak punya waktu untuk mempelajari kekhasan fungsi tubuh orang tertentu dan untuk memahami bagaimana dan mengapa ia koma.

Antara konsep "koma" dan "kesadaran jernih", yang secara diametris bertentangan satu sama lain, ada juga kategori seperti "memukau". Stunning ditandai dengan beberapa tingkat pengurangan terjaga, yang dikombinasikan dengan kantuk parah.

Permulaan koma didahului oleh apa yang disebut sopor - menakjubkan yang dalam dengan pelestarian reaksi terhadap rangsangan eksternal. Pada saat yang sama, aktivitas motorik, resistensi terhadap bahaya dan efek berbahaya sebagian dipertahankan, misalnya, seseorang mencoba menghindari paparan tubuh terhadap suhu tinggi atau asam berbahaya pada kulit.

Mengapa seseorang bisa koma? Dokter mengaitkan faktor-faktor berikut dengan alasan utama menentukan perkembangan keadaan koma:

• kerusakan otak akibat stroke, trauma, penyakit menular dan virus, epilepsi;
• penyakit endokrin dan gangguan metabolisme yang disebabkannya;
• penggunaan beberapa jenis obat hormonal;
• keracunan dengan keracunan, penyakit menular, ginjal, hati;
• hipoksia, kekurangan oksigen dalam tubuh.

Derajat dan jenis patologi

Koma mengacu pada jenis-jenis gangguan kesadaran, begitu dalam sehingga seseorang benar-benar menghilangkan kontak dengan dunia luar, serta aktivitas mental terhambat, dan tidak mungkin untuk menghilangkan yang terpengaruh darinya bahkan melalui stimulasi intensif.

Perlu dicatat bahwa salah satu kriteria untuk membedakan tipe koma adalah apa yang disebut kedalaman lesi, yaitu, tingkat "penutupan" organisme dari dunia sekitarnya.

• tingkat pertama koma sedang;
• diucapkan derajat kedua;
• dalam (tingkat ketiga).

Koma moderat ditandai dengan tidak adanya tanda-tanda yang jelas dari gangguan fungsi vital, sementara pasien masih memiliki reaksi pupil terhadap refleks cahaya dan kornea. Mungkin ada peningkatan tonus otot dari waktu ke waktu. Korban dalam keadaan koma dengan mata tertutup, dan, tidak seperti spoor, ia tidak memiliki aktivitas fisik yang tidak disengaja.

Koma tingkat kedua memiliki gambaran klinis yang sedikit berbeda:

• pelanggaran aktivitas pernapasan, termasuk pembentukan kegagalan pernapasan;
• sesak napas, takikardia, aritmia jantung;
• hemodinamik stabil;
• reaksi pupil yang lamban terhadap cahaya;
• disfagia;
• berkurangnya tonus otot;
• refleks tendon yang lambat;
• ketidakkonsistenan refleks bilateral Babinsky.

Koma yang dalam juga disebut atonic. Dalam hal ini, pasien meningkatkan kegagalan pernapasan, ketidakstabilan hemodinamik, dan kurangnya respons pupil. Jenis patologi yang dalam berbahaya karena bisa menjadi koma yang luar biasa, di mana fungsi pernapasan spontan seseorang terganggu dan aktivitas bioelektrik otak berhenti.

Dalam praktiknya, pembagian klinis keadaan koma dengan derajat bersyarat, karena mereka memiliki tingkat dinamisme tertentu, karena dengan pengobatan yang memadai, pasien dapat mengalami regresi patologi, dan jika tidak, keadaan koma dapat berkembang.

Koma tingkat keempat (selangit) setara dengan kematian otak, di mana kematian luas sel-sel jaringannya dimulai. Pernafasan spontan terganggu, tetapi aktivitas jantung tetap dipertahankan.

Juga, semua lesi koma dibagi menjadi dua kelompok umum:

Pada gilirannya, koma primer adalah patologi otak dan struktural, dan sekunder - metabolik dan dismetabolik.

Koma dysmetabolic dapat:

• endogen;
• eksogen;
• racun infeksius;
• beracun.

Penyebab dan pola com primer dan sekunder

Koma primer dapat berkembang karena adanya:

• perdarahan epidural, subdural, parenkim;
• serangan jantung hemisfer yang luas;
• abses;
• tumor primer;
• metastasis;
• pendarahan dan serangan jantung di otak kecil dan otak;
• tumor serebelar;
• ensefalitis, ensefalomielitis;
• cedera otak traumatis yang parah;
• hematoma di fossa kranial posterior.

Adapun koma dari tipe sekunder, itu menyebabkan:

• penyakit sistem endokrin: gangguan hipotiroid, diabetes;
• infeksi umum, seperti demam tifoid, staphylococcus;
• berbagai jenis keracunan: alkoholik, barbituria, opiat.

Perkembangan lesi dapat terjadi dalam 4 pola. Dalam kasus pertama, depresi kesadaran yang tajam terjadi bersamaan dengan lesi otak fokal yang muncul - bentuk parah cedera otak traumatis atau stroke hemoragik yang luas. Jenis pembentukan koma berikutnya terjadi tanpa adanya gejala fokus yang jelas, misalnya, pada beberapa jenis cedera kepala.

Penghambatan aktivitas otak secara bertahap dapat terjadi dengan latar belakang sindrom meningeal atau gejala kerusakan organ fokal, atau tanpa manifestasi fokal dan kulit yang jelas, tetapi dengan sindrom kejang yang terjadi bersamaan.

Bagaimana koma berkembang pada pasien?

Dasar dari sindrom klinis koma adalah depresi kesadaran, yang dihasilkan dari ketidakcocokan interaksi interneuron dan penghambatan dalam yang progresif. Mekanisme biokimia mediator adalah faktor yang menentukan tingkat pertumbuhan lesi koma. Koreksi yang tepat waktu menentukan kemungkinan memulihkan kesadaran setelahnya. Kerusakan pada sel-sel otak yang bersifat morfologis menunjukkan ketidakterbalikan proses depresi kesadaran.

Etiologi lesi koma sangat luas, tetapi algoritma patogenetik dari perkembangan penyakit ini bersifat universal, dan terdiri dari gangguan proses metabolisme, di mana kepuasan kebutuhan energi otak secara langsung tergantung. Aliran darah normal di otak adalah dasar dari pemeliharaan metabolisme yang memadai. Dengan tidak adanya pasokan oksigen yang cukup ke sel-sel otak, hipoksia berkembang di dalamnya, yang selanjutnya menyebabkan rantai proses patologis berdasarkan gangguan metabolisme sel-sel saraf. Akibatnya, pasien mengalami penurunan produksi adenosin trisfosfat - zat yang terlibat dalam proses metabolisme. Orang yang terkena mengembangkan asidosis intraseluler, meningkatkan permeabilitas dinding pembuluh darah, membentuk edema otak. Faktor-faktor ini mempengaruhi keadaan aliran darah di otak, memperburuk keadaan hipoksia.

Karena hipoglikemia, laktat, ion kalsium, dan asam lemak bebas menumpuk di dalam sel, menyebabkan sel mati.

Pelanggaran keadaan asam-basa ditandai dengan asidosis metabolik, sedangkan gangguan keseimbangan elektrolit mungkin didasarkan pada perubahan patologis dalam konsentrasi natrium, kalium, kalsium, dan ion amonium.

Hipoksia dan perubahan keseimbangan asam-basa - faktor yang memicu pembengkakan dan pembengkakan otak, munculnya hipertensi intrakranial.

Karakteristik lesi komatosa dari berbagai jenis

Ketika datang ke benjolan struktural, traumatis dan apoplexic paling umum.

Koma traumatis

Penyakit ini sering merupakan konsekuensi dari cedera otak traumatis yang parah, seperti kompresi otak atau memar. Dimungkinkan untuk menentukan asal usul patologi dengan menarik perhatian pada cedera eksternal, hematoma subkutan, lecet. Manifestasi klinis ditandai dengan kombinasi sindrom fokal dan serebral, dengan yang terakhir, paling sering, menang. Sindrom meningeal juga dapat berkembang. Dalam hal ini, hilangnya kesadaran primer menunjukkan keadaan otak yang kontusif, dan "mematikan" secara bertahap menunjukkan hematoma yang menyelimuti dan memeras batang otak.

Penderita koma

Pada dasarnya, ini terbentuk secara bertahap, melalui pemingsanan dan keadaan pingsan (kecuali untuk kasus perdarahan subaraknoid yang luas, serta pendarahan di batang dan otak kecil). Gambaran klinis ditandai dengan gejala fokal yang jelas, terutama jelas dimanifestasikan jika proses terlokalisasi di salah satu belahan otak.

Jika seorang pasien mengalami pendarahan batang serebelar, ia mengalami gangguan pernapasan tipe batang.

Koma endogen

Patologi adalah hasil dari eksaserbasi penyakit endokrin, serta penyakit organ dalam: ini adalah koma pada diabetes, koma hepatik atau uremik.

Koma, atau gula koma, dengan diabetes dapat:

• ketoasidotik;
• hyperosmolar;
• hiperglikemia;
• hipoglikemik.

Koma ketoacidotic

Muncul setelah infeksi dan penyakit parah, puasa, penghentian terapi penurun glukosa. Jenis penyakit ini terbentuk secara bertahap, pasien memiliki rasa haus, poliuria, mual, muntah, nyeri di perut, dehidrasi dengan kulit kering, memburuknya turgor pada mukosa bola mata. Ada penurunan tajam dalam tekanan darah, ada takipnea, hipotonia otot. Aroma khas aseton dari mulut dirasakan.

Koma hiperosmolar

Ini terbentuk perlahan-lahan, dalam waktu 5-10 hari, biasanya pada pasien yang lebih tua dari 50 tahun dengan didiagnosis diabetes tergantung insulin. Ini dapat muncul setelah muntah, diare hebat, dan asupan banyak diuretik dan glukokortikoid. Pada manusia, ada tanda-tanda dehidrasi, pernapasan dangkal, demam dan tonus otot, serta kejang.

Kerusakan hiperglikemik

Dengan koma hiperglikemik pada manusia, ada peningkatan intens kadar gula darah. Korban mulai kejang-kejang, mual dan muntah, pupil membesar, dan semua ini dengan latar belakang hilangnya kesadaran. Alasan pembentukan patologi semacam itu bisa jadi adalah keterlambatan deteksi diabetes, injeksi insulin yang terlewat atau keterlambatan pengenalan, penggantian obat yang mengandung insulin, gangguan diet diabetes, pembedahan, dan situasi stres.

Jenis hipoglikemik

Penyakit ini ditandai oleh perkembangan akut, setelah pemberian insulin terlalu banyak kepada pasien dengan diabetes mellitus. Kondisi ini dapat dipicu oleh kerja fisik yang melelahkan, trauma psikologis, dan penyakit pada saluran pencernaan. Pasien sebelum mulai koma merasakan kelemahan, peningkatan keringat, mual dan agitasi. Koma disertai dengan tremor yang kuat, adanya kejang tonik-klonik, kulit memucat, takikardia. Dalam hal ini, tekanan darah pasien normal.

Koma endogen eklampsia

Ini berkembang setelah minggu ke-20 kehamilan, dan dapat berlangsung sampai akhir minggu pertama setelah kelahiran. Pada awalnya, seorang wanita mengalami sakit kepala parah, gangguan penglihatan, pusing, mual, muntah, diare, perasaan lemah secara umum, peningkatan tekanan darah. Selanjutnya, korban mengalami kejang kejang umum, atau serangkaian kejang, setelah itu muncul koma.

Koma uremik

Perlahan meningkat pada latar belakang gagal ginjal kronis. Pasien merasakan bau urea dari mulut, napas dalam, berisik dari jenis hiperventilasi, ada dehidrasi kulit, muncul jejak sisir. Koma dapat terjadi setelah kejang kejang berikutnya.

Lesi chlorhydropenic

Terbentuk pada orang yang menderita muntah dalam waktu lama karena berbagai alasan. Akibatnya, pasien muncul dehidrasi, takikardia, kejang-kejang.

Koma hati

Akibat kerusakan hati oleh hepatitis, sirosis, keracunan oleh racun. Kondisi ini berkembang secara bertahap, pada awalnya orang yang terkena menderita insomnia, stimulasi berlebihan dan peningkatan tonus otot. Dalam keadaan koma, pasien memiliki kulit lendir dan lembab yang kering, sindrom kejang dan pernafasan Cheyne-Stokes yang terjadi secara berkala.

Tipe hipoksia

Koma seperti itu berkembang jika pasien menghentikan sirkulasi darah, dan absen selama 3-5 menit, serta dengan latar belakang lesi menular dengan botulisme, tetanus, difteri, ensefalitis, pneumonia, dan edema paru. Manifestasi klinis terlihat seperti ini - pasien mengembangkan sianosis kulit dan hiperhidrosis, ia mengalami kontraksi pupil, dan dengan latar belakang dispnea dan hiperventilasi, otot bantu terlibat dalam aktivitas pernapasan.

Koma eksogen

Mereka juga disebut infeksi-toksik, karena pembentukan lesi seperti itu terjadi karena pajanan terhadap racun yang berasal dari mikroba, atau aktivitas patogen itu sendiri, misalnya, yang bersifat virus dengan sifat toksik. Penyakit menular di mana kondisi umum hadir dalam patogenesis adalah wabah, demam paratifoid, demam tifoid, dan salmonellosis. Intoksikasi intens, yang terjadi pada kasus infeksi parah, adalah penyebab utama koma. Jenis lesi koma ini dapat dikenali dengan adanya onset akut penyakit pada pasien muda dan suhu tubuh yang tinggi, tidak adanya patologi akut yang jelas dalam operasi sistem vital, misalnya pernapasan, endokrin, pencernaan, dan tidak adanya sindrom meningeal.

Koma toksik eksogen

Mereka mungkin muncul di latar belakang keracunan dengan etil alkohol, neuroleptik, obat yang mengandung atropin, anelgetik narkotika, senyawa organofosfor.

Keracunan etil alkohol

Koma berkembang dengan pergantian periode kantuk dan gairah berikutnya, yang tumbuh secara bertahap. Pasien memiliki warna ungu pada kulit wajah dan leher, penyempitan pupil, hiperhidrosis, pernapasan dangkal, muntah, dan kejang.

Keracunan Neuroleptik

Lesi tersebut terbentuk dengan tajam, disertai dengan penyempitan pupil, peningkatan keringat, kejang, dan kejang yang bersifat lokal atau umum.

Zat keracunan seri atropin

Sebelum jatuh koma, pasien membentuk agitasi psikomotor yang kuat. Selama koma, orang yang terkena memiliki kulit kering, pupil melebar, fibrilasi otot dan penurunan tonus otot, serta peningkatan suhu tubuh.

Analgesik narkotika keracunan

Zat yang menyebabkan lesi jenis ini sering diberikan secara intravena. Dalam kasus ini, koma terjadi secara tiba-tiba, disertai dengan pernapasan dangkal dengan elemen aritmia, peningkatan keringat, bradikardia, dan penurunan tekanan darah.

Keracunan dengan organofosfat dan senyawa

Kondisi patologis berkembang secara bertahap. Pasien mengalami mual dan muntah, nyeri di perut, miofibrilasi pada leher dan wajah. Dalam koma, sianosis ditandai pada selaput lendir dan kulit, penyempitan pupil, pernapasan aritmia dangkal, bronkorea, kejang-kejang.

Pertolongan pertama untuk koma: apa yang harus dilakukan

Semua pasien dalam keadaan koma dapat dirawat di rumah sakit segera, jadi jika Anda mencurigai adanya kondisi seperti itu, Anda harus segera menghubungi tim ambulans. Petugas layanan harus hati-hati dan secara rinci menjelaskan semua tanda-tanda kondisi, kondisi pernapasan, pupil, denyut nadi, ada atau tidak adanya kejang, keadaan yang mendahului munculnya lesi.

Seseorang yang telah jatuh ke dalam keadaan koma, pertama-tama, perlu diletakkan pada permukaan horizontal yang solid dalam posisi di punggung atau samping.

Pertolongan pertama untuk koma harus dimulai dengan menentukan jenis lesi koma. Jika orang yang terkena diabetes, kejadian kondisi yang ditandai dengan hilangnya kesadaran, gangguan fungsi pernapasan, kejang-kejang, perubahan ukuran murid yang abnormal dapat dianggap koma.

Dalam kasus koma diabetes, aturan pemberian pertolongan pertama bervariasi tergantung pada jenis lesi.

Koma hiperglikemik adalah suatu kondisi di mana kadar gula darah seseorang meningkat secara patologis, jadi setelah memanggil "ambulans" seseorang harus diletakkan di sisinya, perhatikan muntah untuk mencegahnya masuk ke saluran pernapasan. Suntikan insulin diberikan kepada orang yang terkena, setelah itu, dengan probabilitas tinggi, ia akan sadar kembali. Selanjutnya, dia perlu diberi banyak minum untuk menebus cairan yang hilang. Para dokter yang tiba akan menentukan apakah perlu membawa korban ke rumah sakit untuk memberinya perawatan medis khusus.

Dengan koma hipoglikemik, kesehatan dan kehidupan pasien berisiko, sehingga ia harus dirawat di rumah sakit. Sebelum kedatangan dokter, pasien diletakkan di atas kepala, menyamping, dan larutan glukosa disuntikkan secara intravena. Jika korban kembali sadar setelah ini, mereka memberinya makan permen manis atau sesendok gula.

Koma ketoasidosis dianggap sebagai komplikasi diabetes mellitus yang paling parah, dan terbentuk dengan latar belakang defisiensi insulin yang parah. Sebelum dirawat di rumah sakit pasien yang terkena, dengan koma ketoasid, ia perlu memastikan istirahat, jika mungkin, menyuntikkan insulin, dan menyuntikkan larutan natrium klorida dalam konsentrasi 0,9% sebagai metode infus. Demikian pula, pertolongan pertama disediakan untuk jenis lesi hiperosmolar.

Koma traumatis biasanya tidak menyebabkan kesulitan dalam diagnosis, karena penyebab utamanya adalah cedera otak. Orang yang terkena pingsan memiliki kulit pucat, mengalami penurunan atau tidak ada reaksi pupil terhadap cahaya, muntah, kelemahan otot. Pertolongan pertama pertolongan pertama dalam hal ini adalah untuk meletakkan orang tersebut, dan sebelum kedatangan staf medis, memonitor pernapasannya, mencegah muntah memasuki saluran pernapasan.

Koma poplexic mengharuskan pasien untuk beristirahat dan istirahat sebelum kedatangan dokter. Seseorang terbebas dari pakaian, dari semua elemen yang dapat mengganggu pernapasan bebas. Kamar harus dilengkapi dengan akses ke udara segar. Rongga mulut terbebas dari muntah, dan kepala diputar miring sehingga korban tidak tersedak muntah. Gelembung dengan es ditempatkan di kepala. Jika pasien mengalami kejang, kepala dan lehernya harus dipegang dengan lembut.

Lesi koma endogen dan eksogen juga membutuhkan pemindahan korban ke keadaan horizontal. Selain itu, pasien harus minum banyak minuman manis. Untuk kram, kepala dan leher harus dipegang dengan lembut untuk mencegah cedera. Jika orang yang terkena mulai muntah, rongga mulut harus dibersihkan dari massa, dan kepala harus diputar ke samping sehingga tidak mati lemas.

Perlu dicatat bahwa terapi obat sebelum kedatangan dokter dapat menyelamatkan nyawa seseorang, tetapi itu harus dilakukan hanya dalam kasus-kasus ekstrem jika penyedia perawatan tahu persis jenis lesi koma dan penyebab yang menyebabkannya.

Seberapa berbahaya koma bagi seseorang? Diketahui bahwa keadaan koma tidak hanya ditandai oleh kerusakan otak, tetapi juga oleh tidak berfungsinya sistem yang bertanggung jawab atas berfungsinya seluruh organisme. Tentu saja, patologi semacam itu membutuhkan rawat inap darurat korban, dan sebelum kedatangan dokter ia perlu memastikan istirahat dan, jika mungkin, mempertahankan fungsi pernapasan.

Koma; gejala koma; membantu dengan koma

Sistem saraf dibagi menjadi pusat dan perifer. Otak (sistem saraf pusat dan pusat otonom yang lebih tinggi, pusat regulasi endokrin) terletak di rongga tengkorak. Itu dapat dipercaya dilindungi oleh lempengan tulang dari efek buruk dari lingkungan eksternal.

Fitur anatomis dan fungsional sistem saraf pusat

Menjadi pengatur pusat dari semua proses yang terjadi dalam tubuh, otak bekerja dalam mode metabolisme aktif. Bobotnya hanya 2% dari berat badan (sekitar 1500 g). Namun, untuk kelancaran fungsi otak, 14-15% dari total volume darah yang bersirkulasi (700-800 ml) harus mengalir ke rongga tengkorak setiap menit dan mengalir keluar. Otak menggunakan 20% dari total oksigen yang dikonsumsi tubuh. Ini dimetabolisme hanya dengan glukosa (75 mg per menit atau 100 g per hari).

Dengan demikian, fungsi fisiologis jaringan otak tergantung pada perfusi darahnya yang memadai, kandungan oksigen dan glukosa yang cukup, tidak adanya metabolit toksik dan aliran darah bebas dari rongga tengkorak.

Sistem autoregulasi yang kuat memastikan kelancaran fungsi otak. Jadi, bahkan dengan kehilangan darah yang signifikan, perfusi SSP tidak terganggu. Dalam kasus ini, reaksi kompensasi dari sirkulasi darah terpusat dengan iskemia organ dan jaringan yang kurang penting, yang ditujukan terutama untuk mempertahankan suplai darah yang cukup ke otak, dimasukkan. Pada kondisi patologis lain - hipoglikemia - tubuh bereaksi dengan meningkatkan aliran darah ke otak dan meningkatkan transportasi glukosa di sini. Hiperventilasi (hipokapnia) mengurangi aliran darah ke otak, hipoventilasi (hiperkapnia) dan asidosis metabolik - sebaliknya, meningkatkan aliran darah, membantu menghilangkan zat "asam" dari jaringan.

Dengan kerusakan signifikan pada jaringan otak, autoregulasi yang tidak mencukupi, atau manifestasi berlebihan dari reaksi kompensasi dari aliran masuk dan keluar darah, otak tidak dapat mengubah volumenya secara sembarangan. Rongga tengkorak yang tertutup menjadi perangkapnya. Dengan demikian, peningkatan volume intrakranial hanya 5% (dengan hematoma, tumor, overhidrasi, hipertensi serebrospinal, dll.) Mengganggu aktivitas sistem saraf pusat dengan pasien kehilangan kesadaran. Dengan patologi lain, pertumbuhan berlebihan aliran darah otak menyebabkan hiperproduksi cairan serebrospinal. Jaringan otak menyusut antara darah dan cairan serebrospinal, edema berkembang, dan fungsinya terganggu.

Penghancuran traumatis jaringan otak, pembengkakan dan pembengkakan, peningkatan tekanan intrakranial, gangguan sirkulasi minuman keras, gangguan peredaran darah dan mekanisme merusak lainnya menyebabkan hipoksia sel-sel sistem saraf pusat. Ini dimanifestasikan, di atas segalanya, pelanggaran kesadaran.

Koma: gejala, tipe, diagnosis

Koma - penindasan kesadaran lengkap dengan hilangnya sensitivitas nyeri dan refleks, dengan relaksasi otot umum dan gangguan fungsi organ vital dan sistem tubuh.

Klasifikasi derajat gangguan kesadaran (Bogolepov, 1982).

• Pikiran yang jernih
• Pikiran yang gelap
• Stupor
• Sopor
• Koma: moderat, dalam, luar

Gejala gangguan kesadaran

Keceriaan, orientasi penuh dalam waktu dan ruang dan di wajah Anda.

Perhatian aktif, kontak bahasa absolut, jawaban bijaksana atas pertanyaan, implementasi semua instruksi. Membuka mata gratis.

Mengantuk atau euforia ringan, disorientasi sebagian waktu dan ruang dengan orientasi penuh di wajah Anda.

Kemampuan untuk perhatian aktif berkurang. Kontak bahasa dipertahankan, tetapi mendapatkan jawaban terkadang membutuhkan pertanyaan berulang. Perintah dijalankan dengan benar, tetapi agak lambat, terutama sulit.

Rasa kantuk yang dalam, disorientasi waktu dan ruang, saat bangun, hanya melakukan perintah sederhana.

Keadaan tidur menang, kadang-kadang dalam kombinasi dengan stimulasi motorik. Kontak bahasa sulit. Jawaban yang tidak ambigu. Menyimpan respons defensif terhadap rasa sakit. Kontrol fungsi organ panggul lemah.

Mengantuk yang patologis, disorientasi penuh waktu, ruang, dan wajah Anda.

Pada rangsangan yang menyakitkan membuka mata, rasa sakit melokalisasi dengan tindakan yang ditargetkan untuk menghilangkannya. Refleks saraf serebral dan fungsi vital dipertahankan.

Tidak ada reaksi terhadap rangsangan eksternal. Ini menanggapi rangsangan yang menyakitkan dengan gerakan pelindung yang tidak terkoordinasi. Refleks pupil dan kornea meningkat, refleks abdomen berkurang. Refleks automatisme oral dan refleks patologis dari kaki muncul. Kontrol sfingter terganggu. Fungsi vital disimpan.

Reaksi simpanan terhadap rangsangan nyeri yang diucapkan dalam bentuk ekstensi tungkai. Depresi atau ketiadaan kulit, tendon, kornea, refleks pupil. Kekakuan atau hipotonia otot lurik. Gangguan Pernafasan dan Kardiovaskular.

Areflexia, midriasis tetap bilateral, atonia otot, gangguan pernapasan dan aktivitas kardiovaskular yang signifikan. Hipotensi (tekanan darah di bawah 60 mm Hg)

Klasifikasi etiopatogenetik dari com

1. Koma genesis sentral (epilepsi, traumatis, pitam).

2. Koma yang melanggar fungsi organ internal dan kelenjar endokrin (diabetes, hipoglikemik, tirotoksik, myxedematous, hipopituitari, hipokortikoid, hati, uremik, kloropenik, anemik, alimentary-dystrophic).

3. Koma genesis infeksius (dengan pneumonia, malaria, neuroinfectious, dll.).

4. Koma dalam keracunan akut (alkohol dan penggantinya, obat-obatan, karbon monoksida, dll.).

5. Koma timbul di bawah aksi faktor fisik (panas, dingin, radiasi, aksi arus listrik).

Terkadang cukup sulit untuk mendiagnosis penyebab koma, karena tidak mungkin untuk mengambil riwayat pasien. Karena itu, sangat penting untuk menanyakan kerabat korban dan saksi bagaimana koma ini berasal.

Anamnesis Perlu untuk mengetahui waktu kehilangan kesadaran, kemunduran kondisi yang tiba-tiba atau bertahap, tanyakan, pasien tidak jatuh dan tidak mengenai kepalanya; atau tidak ada demam, flu atau penyakit kuning. Perlu untuk memastikan bahwa korban tidak menderita diabetes, hipertensi, epilepsi; apakah dia pernah mengalami kehilangan kesadaran, percobaan bunuh diri yang serupa di masa lalu. Jika koma berkembang secara bertahap, maka apa yang dikeluhkan pasien jika dia tidak muntah, pengadilan.

Pada pemeriksaan barang-barang korban, kadang-kadang mungkin untuk menemukan dokumen medis, paket obat, dan residu racun. Temuan ini dapat membantu dalam menegakkan diagnosis.

Dengan tidak adanya data anamnestik, penting untuk mengidentifikasi gejala individu berdasarkan penyakit yang dapat dikenali.

Warna kulit Pucat tajam adalah karakteristik kehilangan darah masif, kolaps sirkulasi, koma uremik, kelainan darah. Sianosis berat - tanda koma hiperkapnis dengan fungsi pernapasan tidak memadai, sesak napas saat menggantung, tenggelam; setelah menderita kejang. Hiperemia wajah memungkinkan untuk mencurigai keracunan dengan atropin dan turunannya, gas karbon monoksida, koma hiperglikemik, dan penyakit menular.

Posisi kepala. Kepala yang dilemparkan ke belakang menunjukkan meningitis, tetanus, histeria; cenderung ke samping - kemungkinan besar tentang stroke. Napas serak dan mulut bengkok adalah karakteristik dari stroke. Jenis respirasi patologis (Cheyne-Stokes, Biota) diamati dengan lesi yang dalam pada sistem saraf pusat. Pernafasan yang berisik (Kussmaul) menunjukkan akumulasi asam di tubuh (asidosis metabolik) yang berasal dari eksogen (keracunan akut) atau asal endogen (ketoasidosis diabetik). Hipertermia dan pernapasan dalam yang sering adalah tanda-tanda khas dari koma genesis infeksius. Dengan patologi ini, peningkatan suhu tubuh sebesar 1 ° C disertai dengan peningkatan laju respirasi sebesar 5-7 per menit.

Untuk memeriksa pasien dalam keadaan koma, seorang profesional medis harus mendekatinya dari belakang kepala. Situasi ini ditentukan oleh poin-poin berikut: pertama, kesempatan untuk segera membantu korban jika perlu (lepaskan rahang bawah, bebaskan lidah dari gigitan, bersihkan rongga mulut dari muntah, lakukan pernapasan buatan), dan, kedua, keselamatan pribadi resuscitator, karena orang yang tidak sadar dapat melukainya dengan mendorong dengan tangan atau kaki.

Simulasi, dan terkadang kepada siapa asal histeris dapat dideteksi ketika mencoba membuka mata pasien. Seseorang dengan kesadaran yang benar-benar tidak ada tidak membebani kelopak mata saat membukanya dengan jari. Sebaliknya, bahkan perlawanan yang nyaris tak kelihatan ketika berusaha membesarkan mereka adalah tanda kesadaran yang terpelihara.

Ketika Anda mengklik bola mata, Anda dapat menentukan nada mereka. Bola mata "lunak" mengindikasikan hipovolemia (kehilangan darah, hipohidrasi). Mereka terjadi pada pasien dengan koma hiperglikemik, dengan guncangan.

Kedalaman koma didiagnosis dengan tingkat depresi refleks. Jadi, reaksi terhadap iritasi bulu mata menunjukkan koma superfisial. Simpan tanggapan terhadap iritasi sklera - koma moderat. Kurangnya reaksi murid terhadap cahaya adalah tanda koma yang dalam.

Murid bisa dari berbagai ukuran: menyempit - dalam kasus keracunan dengan zat hipnotik, organofosfat; sangat menyempit (seperti biji poppy) - untuk keracunan obat; lanjut - dengan hipoksia, keracunan neuroleptik, dan antihistamin; sangat berkembang - dengan penggunaan zat yang mengandung atropin.

Anisocoria (pupil dengan berbagai ukuran) adalah tanda karakteristik kerusakan SSP fokal. Paling sering, gejala ini terjadi pada kerusakan otak traumatis dengan adanya hematoma intrakranial. Pada pasien tersebut, pemeriksaan rinci pada wajah dan kulit kepala dapat mengungkapkan lecet, luka, atau perdarahan subkutan. Terkadang di dalamnya ada penyimpangan bola mata ke kanan atau kiri - ke arah kerusakan otak.

Kurangnya lutut, Achilles, dan refleks dinding perut menunjukkan depresi yang dalam pada sistem saraf pusat. Refleks patologis Babinsky menunjukkan kerusakan otak organik. Asimetri tonus otot merupakan tanda dari proses volumetrik di rongga kranial (stroke, tumor, hemorrhage).

Pemeriksaan terperinci atas organ dan sistem lain membantu menegakkan diagnosis. Dengan demikian, kegagalan SSP dapat disebabkan oleh gangguan pada kerja jantung yang melanggar konduktivitasnya (sindrom Morgagni-Edems-Stokes). Pada gilirannya, lesi otak fokal menyebabkan gangguan aktivitas sistem kardiovaskular.

Gangguan hemodinamik tergantung pada lokalisasi patologi pada sistem saraf pusat

Lokalisasi patologi di otak

Manifestasi lesi kardiovaskular

Lesi dari zona fronto-orbital

Bradikardia, blok atrioventrikular lengkap, denyut prematur atrium

Eksitasi struktur otak tengah

Extrasystoles, blok atrioventrikular, fibrilasi ventrikel

Patologi medula oblongata

Ekstrasistol nodal dan ventrikel, fibrilasi atrium

Kerusakan pada daerah hipotalamus

Ekstrasistol, takikardia paroksismal, hipotensi berat.

Lesi pada pusat motorik vaskular

Penurunan tajam dalam tonus pembuluh darah, hipotensi, bradikardia, serangan jantung.

Mendengarkan suara gesekan perikardial dan pleura dapat mengindikasikan koma uremik. Hati yang membesar atau berkurang adalah karakteristik koma hepatik. Limpa yang membesar adalah tanda patologi infeksi, penyakit hati, atau darah.

Di rumah sakit, penyebab koma dapat didiagnosis dengan tes laboratorium darah dan cairan serebrospinal. Jika Anda mencurigai seorang pasien otak yang memegang:

• Rontgen tengkorak
• angiografi
• echoencephalography atau computed tomography

Untuk mendiagnosis tingkat kedalaman koma, gunakan klasifikasi internasional (skala) Glasgow (1974):

9 tahap perawatan darurat dalam kondisi yang sangat sulit seperti koma

Salah satu gangguan kesadaran yang paling umum adalah koma. Menurut statistik, 3% dari semua panggilan ke unit perawatan intensif dan perawatan intensif adalah keadaan dengan kehilangan kesadaran.

Apa itu koma?

Koma otak adalah keadaan patologis dari penghambatan sistem saraf pusat, disertai dengan hilangnya kesadaran yang mendalam, kurangnya respons terhadap rangsangan eksternal dan disregulasi fungsi vital tubuh.

Di antara kondisi kesadaran jernih dan koma, ada tahap-tahap setengah sadar.

Stunnedness adalah penindasan kesadaran yang memiliki tingkat kedalaman:

• Obnubilatsiya - penurunan jangka pendek dalam aktivitas dan perhatian, serta gerakan. Kemampuan kontak verbal menurun. Dengan iritasi eksternal yang kuat, Anda dapat menyebabkan klarifikasi sementara atas kesadaran;
• somnolance - kantuk patologis, pasien hanya dapat terbangun oleh suara keras, cahaya terang dan rasa sakit. Reaksinya lambat, pasien tidak bisa berorientasi pada tempat, waktu dan ruang. Sebagian besar waktu dia dengan mata tertutup;
• Sopor - menakjubkan, ditandai oleh fakta bahwa pasien terus-menerus berbaring dengan mata tertutup, meniru sedikit, tidak mungkin untuk melakukan kontak verbal, ketika terkena rangsangan yang kuat terjadi reaksi perlindungan stereotipikal.

Tingkat koma

Ada empat di antaranya:

• koma moderat (derajat I) ditandai dengan pelestarian fungsi organ vital, reaksi terhadap cahaya pupil dipertahankan. Pasien berbaring dengan mata tertutup, tidak menanggapi panggilan, tidak ada gerakan sukarela;
• koma parah (derajat II) - ada gangguan pernapasan dengan perkembangan gagal napas (sesak napas, jantung berdebar, sianosis kulit dan selaput lendir), hemodinamik stabil, respons buruk terhadap cahaya, pelanggaran menelan, tonus otot berkurang, munculnya refleks bilateral Babinsky yang patologis diamati ( iritasi kulit tepi luar sol menyebabkan perpanjangan jempol kaki;
• koma dalam (derajat III) - ditandai dengan peningkatan kegagalan pernapasan, ketidakstabilan sirkulasi darah, pengucapan otot difus yang jelas, kurangnya reaksi pupil terhadap cahaya;
• exorbitant coma (derajat IV) - derajat ini ditandai dengan kematian otak dengan total kematian substansi, pernapasan spontan juga tidak ada, tetapi aktivitas jantung tetap dipertahankan.

Etiologi

• proses intrakranial (penyakit pembuluh darah, inflamasi, formasi volumetrik);
• kekurangan oksigen otak - hipoksia (penyakit akut paru-paru, sistem kardiovaskular dan darah, dengan defisiensi oksigen di udara yang dihirup - hipoksia hipoksia);
• perubahan metabolisme (penyakit pada sistem endokrin - diabetes mellitus, tirotoksikosis, dalam kondisi yang menyebabkan hilangnya elektrolit, air);
• keracunan eksogen dan endogen.

Patogenesis koma

Dasar dari semua kondisi, terlepas dari penyebab koma, adalah pelanggaran terhadap pembentukan, distribusi dan transmisi impuls dalam neuron (sel-sel otak), yang dihasilkan dari kerusakan respirasi dalam jaringan, metabolisme dan energi. Sel-sel otak sangat rentan, karena mereka kekurangan cadangan oksigen, glukosa dan zat-zat lain, yang menyebabkan penurunan tajam dalam fungsi otak ketika kondisi timbul dengan kekurangan zat-zat ini dalam darah.

Gangguan proses metabolisme dan hipoksia otak menyebabkan seluruh rangkaian respons yang mengarah pada perkembangan asidosis dalam sel-sel otak, peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah dan perkembangan edema. Perkembangan edema serebral memperburuk hipoksia dan selanjutnya mengganggu pasokan darah.

Penurunan kadar glukosa dalam darah menyebabkan "kelaparan" sel dan akumulasi di dalamnya zat yang menyebabkan kematian mereka.

Ada akumulasi produk teroksidasi yang mengarah pada pengembangan asidosis dan gangguan elektrolit. Hal ini menyebabkan peningkatan pembengkakan dan pembengkakan otak, dan hipertensi intrakranial berkembang, yang dapat menyebabkan dislokasi otak - pergerakan struktur otak.

Kemajuan gangguan metabolisme otak seiring koma menyebabkan gangguan pernapasan, hemodinamik, dan kegagalan organ multipel.

Bahaya (sindrom) keadaan koma:

• pelanggaran refleks pelindung - terjadinya regurgitasi dan aspirasi;
• gagal napas - pelanggaran jalan nafas, henti napas, hipoventilasi, edema paru;
• gangguan hemodinamik;
• pengembangan kejang;
• hipo-dan hipertermia;
• pengembangan dehidrasi, distrofi, defisiensi imun.

Klasifikasi koma

Koma primer:

• vaskular, berkembang pada gangguan akut sirkulasi serebral;
• dengan epilepsi;
• traumatis;
• dengan formasi otak yang banyak;
• pada penyakit radang otak dan selaputnya, seperti meningitis dan ensefalitis.

Koma sekunder:

• dengan penyakit somatik (hati, uremik, hipoksia yang melanggar pernapasan dan sirkulasi darah, eklampsia);
• penyakit pada sistem endokrin (diabetes, tirotoksik, hipotiroid, hipokortikoid, dll.);
• dengan tumor (tumor ganas masif);
• keracunan akut oleh alkohol, zat narkotika, gas karbon monoksida, dll.);
• overdosis obat hipoglikemik - koma hipoglikemik;
• puasa - makanan-dystrophic;
• dengan stroke panas - hipertermia;
• hipotermia;
• dalam kasus kekurangan oksigen dari luar (mati lemas) - hipoksia;
• pada sengatan listrik.

Pertolongan pertama

Pertolongan pertama untuk koma mencakup tindakan berikut:

• untuk meletakkan pasien jika dia tidak berbohong;
• memberikan udara segar (membatalkan pakaian);
• pastikan jalan napas bersih - bersihkan mulut dari muntah;
• memanggil brigade ambulans;
• tepuk pipi;
• beri aroma amonia;
• pastikan ada pernapasan dan denyut nadi, jika tidak ada - mulailah resusitasi dengan pernapasan buatan dan pijat jantung eksternal;
• dalam kasus cedera dengan pendarahan eksternal, hentikan pendarahan;
• untuk melindungi korban dari kepanasan dan hipotermia.

Diagnostik

Metode penelitian laboratorium:

• hitung darah lengkap;
• urinalisis;
• tes darah biokimia;
• penentuan indikator keadaan asam-basa;
• studi toksikologi darah, urin, isi lambung koma yang tidak diketahui asalnya.

Metode penelitian instrumental:

• elektrokardiografi;
• radiografi dada;
• radiografi tengkorak;
• pemeriksaan fundus;
• pungsi lumbal;

• computed tomography;
• pencitraan resonansi magnetik;
• angiografi;
• pemeriksaan ultrasonografi rongga perut;
• electroencephalography.

Jenis com yang paling umum

Koma Apoplegik

Penderita koma berkembang karena perdarahan atau trombosis arteri serebral. Alasan utama untuk pengembangan koma jenis ini adalah pelanggaran akut pada sirkulasi otak (stroke).

Secara klinis, perdarahan otak terwujud:

• kehilangan kesadaran yang parah;
• paling sering mengamati wajah ungu;
• pulsasi pembuluh darah besar yang terlihat;
• murid tidak bereaksi terhadap cahaya;
• tidak adanya atau penurunan refleks tendon;
• terjadinya gangguan pernafasan dengan perkembangan pernapasan bising dan serak;
• tekanan darah tinggi dan detak jantung yang lebih rendah.

Koma traumatis

Koma traumatis terjadi karena kerusakan mekanis pada cedera otak traumatis. Akibatnya, cedera dapat menyebabkan pendarahan di otak, memar atau kompresi otak, yang kemudian menyebabkan pembengkakan dan dislokasi otak.

Koma traumatis ditandai oleh:

• kemungkinan pendarahan dari hidung, telinga;
• memar di sekitar mata (yang disebut gejala kacamata);
• ukuran pupil yang berbeda (anisocoria);
• sakit kepala parah;
• pusing;
• kebingungan dan kehilangan kesadaran;
• kehilangan ingatan.

Koma epilepsi

Selama kejang epilepsi, karena penyebaran yang luas dari pelepasan epilepsi di semua bagian otak, epipridasi dan epistatus berkembang. Di masa depan, dengan latar belakang proses ini, koma berkembang.

Koma epilepsi ditandai oleh:

• hilangnya kesadaran mendadak;
• pengembangan kejang tonik dan klonik;
• wajah kebiruan;
• pasien mungkin menggigit lidah;
• keluarnya buih dari mulut;
• buang air kecil dan buang air besar tidak disengaja;
• napas bising dan serak;
• jantung berdebar;
• kurangnya reaksi tendon;
• kurangnya reaksi pupil terhadap cahaya.

Koma hipoksia

Koma hipoksia berkembang ketika sirkulasi darah dihentikan selama 3-5 menit, serta dengan infeksi (botulisme, tetanus, difteri), pneumonia, edema paru, ensefalitis, dll.

Secara klinis ditandai oleh:

• sianosis kulit dan selaput lendir;
• kelembaban kulit;
• murid sempit yang tidak merespons cahaya;
• detak jantung yang cepat atau menyempit, dengan perkembangan aritmia;
• gangguan fungsi pernapasan dengan perkembangan kegagalan pernapasan;
• dapat mengembangkan kejang.

Koma diabetes

Koma diabetik adalah dekompensasi dari diabetes mellitus, yang terjadi seiring dengan perkembangan ketoasidosis. Ini terjadi karena kurangnya insulin pada pasien dengan diabetes. Biasanya berkembang secara bertahap selama beberapa hari atau bahkan berminggu-minggu.

Prekursor koma diabetes:

• keluhan kehausan;
• peningkatan jumlah urin;
• kelemahan umum;
• kelainan pencernaan: mual, muntah;
• sakit perut akut;
• penurunan berat badan;
• sakit kepala dan tinitus;
• terkadang sakit di hati;
• stimulasi saraf dan motorik.

Koma diabetes ditandai oleh:

• perkembangan yang menakjubkan diikuti oleh hilangnya kesadaran;
• penurunan tonus otot;
• penurunan tajam dalam tekanan darah;
• tanda khusus adalah bau apel dari mulut, yang disebabkan oleh akumulasi ketoacetone dalam darah.

Koma hati

Koma hepar berkembang pada pasien dengan insufisiensi hati dan merupakan derajat ekstrem dari ensefalopati hepatik. Kondisi ini berkembang sebagai akibat gangguan detoksifikasi hati dan penumpukan produk metabolisme dalam tubuh. Pada pasien seperti itu, edema otak berkembang sangat cepat, yang mengarah pada dislokasi struktur otak dan kematian.

Koma hepatic ditandai oleh:

• kehilangan kesadaran;
• pupil melebar;
• kemungkinan buang air kecil yang tidak disengaja dan tindakan buang air besar;
• reaksi yang tersimpan terhadap rangsangan eksternal pada tahap awal;
• kemungkinan henti pernapasan dan jantung;
• kekuningan kulit;
• adanya nafas hati;
• takikardia;
• peningkatan suhu tubuh;
• sindrom hemoragik masif.

Koma makanan

Koma makanan, atau hipoglikemia reaktif, berkembang sebagai akibat dari penurunan tajam kadar gula dalam darah setelah makan. Tingkat glukosa darah adalah 3,3 - 5,5 mmol / l. Ketika gula darah turun di bawah 2 mmol / l, gejala hipoglikemia berkembang.

Gejala:

• sakit kepala;
• kelemahan umum;
• mengantuk dan menguap;
• kelelahan;
• perilaku yang tidak memadai adalah mungkin;
• halusinasi pendengaran dan visual;
• terkadang dapat memanifestasikan depresi dan lekas marah;
• gangguan tidur;
• kecemasan dan kekhawatiran.

Keluar dari koma

Keluar dari koma terjadi di bawah pengaruh pengobatan yang kompleks. Pemulihan fungsi sistem saraf pusat secara bertahap terjadi, refleks mulai pulih. Pemulihan kesadaran dapat disertai dengan delusi dan halusinasi, serta gairah motorik. Terjadinya kejang dengan kehilangan kesadaran.

Ada dua jalan keluar dari koma:

• transisi ke pikiran yang jernih;
• transisi ke keadaan vegetatif.

Keadaan vegetatif di kemudian hari dapat melalui tahap kesadaran minimal hingga pemulihan penuh kesadaran atau kondisi vegetatif kronis.

Perawatan

1. Eliminasi disfungsi organ dan sistem.
2. Memastikan patensi jalan nafas, oksigenasi dan ventilasi - intubasi trakea, ventilasi buatan paru-paru, sanitasi saluran napas. Dalam kasus koma yang berkepanjangan, perlu dilakukan trakeostomi (operasi diseksi trakea dan pengenalan kanula khusus untuk memastikan pernapasan).
3. Koreksi hemodinamik - infus dan dukungan inotropik.
4. Koreksi keadaan asam-basa.
5. Kontrol glukosa darah.

1. Pencegahan sindrom kejang (antikonvulsan).
2. Memerangi edema otak.
3. Koreksi hemostasis - antikoagulan, disaggregant.
4. Memastikan nutrisi menggunakan nutrisi enteral dan parenteral.
5. Koreksi tekanan darah - membutuhkan penurunan tekanan darah secara bertahap.
6. Penghapusan keracunan.
7. Meredakan agitasi psikomotor, hipertermia, muntah, cegukan.
8. Metode pengobatan khusus: penggunaan terapi trombolitik untuk stroke iskemik, pengangkatan hematoma intrakranial, kraniotomi untuk dekompresi otak.
9. Perawatan intensif dengan pemberian pencegahan luka baring dan terapi kinetik.
10. Rehabilitasi.

Kesimpulan

Semua koma dan koma, terlepas dari penyebabnya, adalah ancaman besar bagi kehidupan pasien dan memerlukan rawat inap segera di lembaga medis dan perawatan di unit perawatan intensif dan unit perawatan intensif.

Kami telah melakukan banyak upaya agar Anda dapat membaca artikel ini, dan kami akan menyambut umpan balik Anda dalam bentuk penilaian. Penulis akan senang melihat Anda tertarik pada materi ini. Terima kasih!