Koma hyperosmolar pada diabetes mellitus (patogenesis, pengobatan)

• Produk

Salah satu komplikasi diabetes yang paling mengerikan dan tidak cukup dipelajari adalah koma hiperosmolar. Masih ada perselisihan tentang mekanisme asal dan perkembangannya.

Penting untuk diketahui! Sebuah kebaruan yang direkomendasikan oleh ahli endokrin untuk Pemantauan Diabetes Permanen! Hanya butuh setiap hari. Baca lebih lanjut >>

Penyakitnya tidak akut, kondisi penderita diabetes bisa memburuk dua minggu sebelum gangguan kesadaran pertama. Paling sering, koma terjadi pada orang di atas 50 tahun. Dokter tidak selalu dapat segera membuat diagnosis yang benar tanpa adanya informasi bahwa pasien menderita diabetes.

Karena terlambat masuk ke rumah sakit, sulitnya diagnosis, semakin kuatnya tubuh, koma hyperosmolar memiliki angka kematian yang tinggi hingga 50%.

>> Koma diabetes - jenisnya dan perawatan serta konsekuensinya.

Apa itu koma hyperosmolar

Koma hyperosmolar adalah suatu kondisi dengan kehilangan kesadaran dan gangguan pada semua sistem: refleks, aktivitas jantung, dan termoregulasi berkurang, urin berhenti diekskresikan. Seorang pria saat ini secara harfiah menyeimbangkan batas kehidupan dan kematian. Penyebab semua gangguan ini adalah darah hiperosmolar, yaitu peningkatan kepadatan yang kuat (lebih dari 330 mosmol / l pada laju 275-295).

Tipe koma ini ditandai oleh glukosa darah tinggi, di atas 33,3 mmol / l, dan dehidrasi parah. Ketoasidosis tidak ada - badan keton tidak terdeteksi dalam urin dengan tes, pernapasan pasien dengan diabetes tidak berbau aseton.

Menurut klasifikasi internasional, koma hiperosmolar diklasifikasikan sebagai pelanggaran metabolisme air-garam, kode ICD-10 adalah E87.0.

Keadaan hyperosmolar menyebabkan koma sangat jarang, dalam praktik medis ada 1 kasus per 3300 pasien per tahun. Menurut statistik, usia rata-rata pasien adalah 54 tahun, ia sakit dengan diabetes tipe 2 yang tidak tergantung insulin, tetapi tidak mengendalikan penyakitnya, dan karenanya memiliki sejumlah komplikasi, termasuk nefropati diabetik dengan insufisiensi ginjal. Sepertiga pasien koma memiliki diabetes jangka panjang, tetapi belum didiagnosis dan, oleh karena itu, belum sembuh selama ini.

Dibandingkan dengan koma ketoacidotic, hyperosmolar muncul 10 kali lebih sedikit. Paling sering, penderita diabetes sendiri menghentikan manifestasinya pada tahap ringan, bahkan tanpa menyadarinya - mereka menormalkan glukosa darah, mereka mulai minum lebih banyak, mereka beralih ke ahli nefrologi karena masalah ginjal.

Penyebab perkembangan

Koma hiperosmolar berkembang pada diabetes di bawah pengaruh faktor-faktor berikut:

1. Dehidrasi parah akibat luka bakar yang luas, overdosis atau penggunaan jangka panjang obat diuretik, keracunan dan infeksi usus, yang disertai dengan muntah dan diare.
2. Kekurangan insulin karena ketidakpatuhan terhadap diet, sering melewatkan obat hipoglikemik, infeksi parah atau aktivitas fisik, pengobatan dengan obat hormonal yang menghambat produksi insulin mereka sendiri.
3. Diabetes yang tidak terdiagnosis.
4. Infeksi ginjal yang berkepanjangan tanpa pengobatan yang tepat.
5. Hemodialisis atau glukosa intravena, ketika dokter tidak tahu tentang diabetes pada pasien.

Patogenesis

Timbulnya koma hiperosmolar selalu disertai dengan hiperglikemia berat. Glukosa memasuki aliran darah dari makanan dan secara bersamaan diproduksi oleh hati, masuknya ke dalam jaringan menjadi rumit karena resistensi insulin. Ketoasidosis tidak terjadi, dan penyebab ketidakhadiran ini belum diketahui secara pasti. Beberapa peneliti percaya bahwa bentuk koma hyperosmolar berkembang ketika insulin cukup untuk mencegah pemecahan lemak dan pembentukan tubuh keton, tetapi terlalu sedikit untuk menekan pemecahan glikogen di hati untuk membentuk glukosa. Menurut versi lain, pelepasan asam lemak dari jaringan adiposa ditekan karena kurangnya hormon pada awal gangguan hiperosmolar - somatropin, kortisol dan glukagon.

Perubahan patologis lebih lanjut yang menghasilkan koma hiperosmolar sudah diketahui. Dengan perkembangan hiperglikemia, volume urin meningkat. Jika ginjal bekerja secara normal, maka ketika batas 10 mmol / l terlampaui, glukosa mulai diekskresikan dalam urin. Dengan gangguan fungsi ginjal, proses ini tidak selalu terjadi, kemudian gula menumpuk di dalam darah, dan jumlah urin meningkat karena pelanggaran hisap terbalik pada ginjal, dehidrasi dimulai. Dari sel-sel dan ruang di antara mereka menjadi cair, mengurangi volume darah yang bersirkulasi.

Karena dehidrasi sel otak, gejala neurologis terjadi; peningkatan pembekuan darah memicu trombosis, yang menyebabkan pasokan darah ke organ tidak mencukupi. Menanggapi dehidrasi, pembentukan hormon aldosteron meningkat, yang mencegah natrium masuk ke urin dari darah, dan hipernatremia berkembang. Dia, pada gilirannya, memicu perdarahan dan pembengkakan di otak - koma terjadi.

Tanda dan gejala

Perkembangan koma hiperosmolar membutuhkan satu hingga dua minggu. Onset perubahan dikaitkan dengan memburuknya kompensasi diabetes, kemudian tanda-tanda dehidrasi ditambahkan. Yang terakhir terjadi adalah gejala neurologis dan efek osmolaritas darah tinggi.

Koma non-keton hiperosmolar

Koma non-keton hiperosmolar adalah komplikasi akut diabetes mellitus tipe 2, ditandai dengan gangguan metabolisme glukosa dan peningkatan kadar darah, peningkatan osmolaritas plasma, dehidrasi intraseluler yang parah, dan tidak adanya ketoasidosis. Gejala utamanya adalah poliuria, dehidrasi, hipertensi otot, kejang-kejang, rasa kantuk yang meningkat, halusinasi, bicara yang tidak jelas. Untuk diagnosis, anamnesis diambil, pasien diperiksa, sejumlah tes laboratorium darah dan urin diambil. Perawatan melibatkan rehidrasi, pemulihan insulin dalam jumlah normal, eliminasi dan pencegahan komplikasi.

Koma non-keton hiperosmolar

Koma non-keton hiperosmolar (GONK) pertama kali dideskripsikan pada tahun 1957, nama-nama lainnya adalah koma hiperosmolar non-heterogen, keadaan hiperosmolar diabetik, hiperosmolar akut diabetes non-asidosis. Nama komplikasi ini menggambarkan karakteristik utamanya - konsentrasi partikel serum aktif kinetik tinggi, jumlah insulin cukup untuk menghentikan ketogenesis, tetapi tidak mencegah hiperglikemia. GONK jarang didiagnosis, pada sekitar 0,04-0,06% pasien dengan diabetes. Dalam 90-95% kasus, ditemukan pada pasien dengan diabetes tipe 2 dan pada latar belakang gagal ginjal. Orang lanjut usia dan pikun berada dalam kelompok berisiko tinggi.

Penyebab koma non-keton hiperosmolar

GONK berkembang atas dasar dehidrasi parah. Kondisi sebelumnya yang sering terjadi adalah polidipsia dan poliuria - peningkatan ekskresi dan rasa haus selama beberapa minggu atau hari sebelum timbulnya sindrom. Karena alasan ini, lansia berada pada risiko tertentu - persepsi haus mereka sering terganggu, fungsi ginjal mereka berubah. Di antara faktor-faktor pemicu lainnya, ada:

• Pengobatan diabetes yang tidak tepat. Dosis insulin yang tidak adekuat, melewatkan injeksi obat selanjutnya, melewatkan obat penurun glukosa oral, penghentian terapi secara spontan, kesalahan dalam prosedur pemberian insulin mengarah pada terjadinya komplikasi. Bahaya GONK adalah gejalanya tidak muncul segera, dan pasien tidak memperhatikan kesalahan pengobatan yang diizinkan.
• Penyakit penyerta. Penambahan patologi berat lainnya meningkatkan kemungkinan koma hiperglikemik hiperosmolar hiperglikemik. Gejala timbul pada pasien infeksi, serta pada pankreatitis akut dekompensasi, cedera, keadaan syok, infark miokard, stroke. Pada wanita, periode berbahaya adalah kehamilan.
• Perubahan kekuatan. Penyebab komplikasi mungkin adalah peningkatan jumlah karbohidrat dalam makanan. Seringkali ini terjadi secara bertahap dan tidak dianggap oleh pasien sebagai pelanggaran diet terapeutik.
• Kehilangan cairan Dehidrasi terjadi ketika diuretik dikonsumsi, terbakar, hipotermia, muntah, dan diare. Selain itu, GONK diprovokasi oleh ketidakmampuan situasional sistematis untuk memuaskan dahaga (ketidakmampuan untuk mengalihkan perhatian dari tempat kerja dan mengkompensasi hilangnya cairan, kekurangan air minum di daerah itu).
• Obat. Timbulnya gejala dapat dipicu oleh penggunaan diuretik atau obat pencahar yang mengeluarkan cairan dari tubuh. Obat-obatan "berbahaya" juga termasuk kortikosteroid, beta-blocker dan beberapa obat lain yang melanggar toleransi glukosa.

Patogenesis

Ketika insulin kekurangan, glukosa yang beredar dalam aliran darah tidak masuk ke dalam sel. Keadaan hiperglikemia berkembang - peningkatan kadar gula. Kelaparan seluler memicu pemecahan glikogen dari hati dan otot, yang selanjutnya meningkatkan aliran glukosa ke dalam plasma. Poliuria dan glikosuria osmotik muncul - mekanisme kompensasi penghilangan gula dengan urin, yang, bagaimanapun, terganggu oleh dehidrasi, kehilangan cairan yang cepat, dan gangguan fungsi ginjal. Karena poliuria, hipohidrasi dan hipovolemia terbentuk, elektrolit hilang (K +, Na +, Cl -), homeostasis dari perubahan lingkungan internal dan pekerjaan perubahan sistem peredaran darah. Ciri khas GONK adalah insulin tetap cukup untuk mencegah pembentukan keton, tetapi terlalu rendah untuk mencegah hiperglikemia. Relatif masih utuh adalah produksi hormon lipolitik - kortisol, hormon pertumbuhan - yang selanjutnya menjelaskan tidak adanya ketoasidosis.

Gejala koma non-keton hiperosmolar

Mempertahankan tingkat normal badan keton dalam plasma dan pemeliharaan jangka panjang dari kondisi asam-basa menjelaskan gambaran klinis GONK: hiperventilasi dan dispnea tidak ada, gejala hampir tidak ada pada tahap awal, kesejahteraan terjadi dengan penurunan volume darah yang jelas dan disfungsi organ internal yang penting. Manifestasi pertama seringkali merupakan pelanggaran kesadaran. Mulai dari kebingungan dan disorientasi ke koma yang dalam. Mengamati kram otot lokal dan / atau kejang kejang umum.

Dalam beberapa hari atau minggu, pasien mengalami rasa haus yang kuat, menderita hipotensi arteri, takikardia. Poliuria dimanifestasikan dengan desakan yang sering dan berat. Gangguan fungsi sistem saraf pusat termasuk gejala mental dan neurologis. Kebingungan kesadaran berlanjut sebagai jenis delirium, psikosis halusinasi-delusi akut, serangan katatonik. Hal ini ditandai dengan gejala fokal yang kurang lebih jelas dari lesi sistem saraf pusat - aphasia (disintegrasi bicara), hemiparesis (melemahnya otot-otot tungkai pada satu sisi tubuh), tetraparesis (penurunan fungsi motorik lengan dan kaki), gangguan sensorik polimorfik, refleks tendon patologis.

Komplikasi

Dengan tidak adanya terapi yang memadai, defisiensi cairan terus meningkat dan rata-rata 10 liter. Gangguan keseimbangan air-garam berkontribusi pada perkembangan hipokalemia dan hiponatremia. Komplikasi pernapasan dan kardiovaskular timbul - pneumonia aspirasi, sindrom gangguan pernapasan akut, trombosis dan tromboemboli, perdarahan akibat koagulasi intravaskular diseminata. Patologi sirkulasi cairan menyebabkan edema paru-paru dan otak. Penyebab kematian adalah dehidrasi dan kegagalan sirkulasi akut.

Diagnostik

Pemeriksaan pasien yang diduga GONK didasarkan pada penentuan hiperglikemia, hiperosmolaritas plasma, dan konfirmasi tidak adanya ketoasidosis. Diagnosis dilakukan oleh ahli endokrin. Ini termasuk pengumpulan informasi klinis tentang komplikasi dan serangkaian uji laboratorium. Untuk membuat diagnosis, Anda harus melakukan prosedur berikut:

• Pengumpulan data klinis dan anamnestik. Ahli endokrinologi mempelajari sejarah penyakit, mengumpulkan riwayat tambahan dalam proses mewawancarai pasien. GONK diindikasikan dengan adanya diagnosis diabetes mellitus tipe 2, lebih dari 50 tahun, gangguan fungsi ginjal, kegagalan untuk mengikuti instruksi dokter untuk pengobatan diabetes, organ bersamaan dan penyakit menular.
• Inspeksi. Pemeriksaan fisik oleh ahli saraf dan ahli endokrin mengidentifikasi tanda-tanda dehidrasi - turgor jaringan yang berkurang, tonus bola mata, tonus otot dan refleks fisiologis tendon berubah, tekanan darah dan suhu tubuh berkurang. Manifestasi khas ketoasidosis - sesak napas, takikardia, napas aseton, tidak ada.
• Tes laboratorium. Fitur utamanya adalah kadar glukosa di atas 1000 mg / dL (darah), osmolaritas plasma biasanya melebihi 350 mosm / l, tingkat keton dalam urin dan darah normal atau sedikit meningkat. Dengan tingkat glukosa urin, rasio terhadap konsentrasi senyawa dalam aliran darah, keamanan fungsi ginjal dan kemampuan kompensasi organisme dinilai.

Dalam proses diagnosis diferensial, perlu dibedakan koma non-keton hiperosmolar dan ketoasidosis diabetik. Perbedaan utama antara GONK adalah tingkat keton yang relatif rendah, tidak adanya tanda-tanda klinis akumulasi keton, munculnya gejala pada tahap akhir hiperglikemia.

Pengobatan koma neketone hiperosmolar

Pertolongan pertama untuk pasien disediakan di unit perawatan intensif, dan setelah stabilisasi kondisi - di rumah sakit umum dan rawat jalan. Perawatan ini bertujuan menghilangkan dehidrasi, memulihkan aktivitas insulin normal dan metabolisme air-elektrolit, dan mencegah komplikasi. Rejimen pengobatan adalah individual, termasuk komponen-komponen berikut:

• Rehidrasi. Suntikan larutan hipotonik natrium klorida, kalium klorida diresepkan. Tingkat elektrolit dalam darah dan indikator EKG terus-menerus dipantau. Terapi infus ditujukan untuk meningkatkan sirkulasi dan eliminasi urin, meningkatkan tekanan darah. Tingkat pengenalan cairan dikoreksi sesuai dengan perubahan tekanan darah, fungsi jantung, keseimbangan air.
• Terapi insulin. Insulin diberikan secara intravena, kecepatan dan dosis ditentukan secara individual. Ketika indikator glukosa mendekati normal, jumlah obat dikurangi menjadi basal (sebelumnya disuntikkan). Untuk menghindari hipoglikemia, penambahan infus dekstrosa kadang diperlukan.
• Pencegahan dan penghapusan komplikasi. Untuk mencegah edema otak, terapi oksigen dilakukan, asam glutamat disuntikkan secara intravena. Keseimbangan elektrolit dipulihkan menggunakan campuran glukosa-kalium-insulin. Pengobatan simtomatik dari komplikasi sistem pernapasan, kardiovaskular dan kemih dilakukan.

Prognosis dan pencegahan

Koma non-keton hiperglikemik hiperglikemia dikaitkan dengan risiko kematian, dengan perawatan medis yang tepat waktu, tingkat kematian turun menjadi 40%. Pencegahan segala bentuk koma diabetes harus difokuskan pada kompensasi paling lengkap untuk diabetes. Penting bagi pasien untuk mematuhi diet, membatasi asupan karbohidrat, secara teratur memberikan latihan tubuh yang moderat, jangan biarkan perubahan independen dalam pola penggunaan insulin, minum obat penurun gula. Wanita hamil dan nifas membutuhkan koreksi terapi insulin.

Koma hyperosmolar: gejala dan pengobatan

Koma hyperosmolar - gejala utama:

• Kram
• Kelemahan
• Gangguan bicara
• Nafsu makan meningkat
• Kulit kering
• Disorientasi
• Suhu rendah
• Kehausan yang intens
• Tekanan darah rendah
• Anemia
• Halusinasi
• Penurunan berat badan
• Selaput lendir kering
• Kelumpuhan
• Gangguan Kesadaran
• Paralisis parsial

Koma hiperosmolar adalah komplikasi diabetes mellitus, yang ditandai dengan hiperglikemia, darah hiperosmolar. Ini dinyatakan dalam dehidrasi (dehidrasi) dan tidak adanya ketoasidosis. Ini diamati pada pasien yang lebih tua dari 50 tahun yang memiliki tipe diabetes mellitus yang tergantung insulin, dapat dikombinasikan dengan obesitas. Paling sering terjadi pada orang karena perawatan yang buruk dari penyakit atau ketidakhadirannya.

Gambaran klinis dapat berkembang beberapa hari hingga benar-benar hilang kesadaran dan kurangnya respons terhadap rangsangan eksternal.

Didiagnosis dengan metode pemeriksaan laboratorium dan instrumental. Perawatan ini bertujuan untuk menurunkan kadar gula darah, mengembalikan keseimbangan air dan menghilangkan seseorang dari koma. Prognosisnya tidak menguntungkan: hasil yang mematikan terjadi pada 50% kasus.

Etiologi

Koma hyperosmolar pada diabetes mellitus adalah fenomena yang cukup sering dan terjadi pada 70-80% pasien. Hyperosmolarity adalah suatu kondisi yang berhubungan dengan kandungan zat yang tinggi seperti glukosa dan natrium dalam darah manusia, yang menyebabkan dehidrasi otak, setelah itu seluruh tubuh juga mengalami dehidrasi.

Penyakit ini terjadi karena adanya diabetes mellitus atau merupakan akibat dari pelanggaran metabolisme karbohidrat, dan ini menyebabkan penurunan insulin dan peningkatan konsentrasi glukosa dengan tubuh keton.

Gula dalam darah pasien meningkat karena alasan berikut:

• dehidrasi tubuh yang tajam setelah muntah parah, diare, sedikit asupan cairan, penyalahgunaan diuretik;
• peningkatan glukosa di hati yang disebabkan oleh dekompensasi atau pengobatan yang tidak tepat;
• kelebihan glukosa setelah pemberian solusi intravena.

Setelah ini, fungsi ginjal terganggu, yang mempengaruhi output glukosa dalam urin, dan kelebihannya adalah racun bagi seluruh tubuh. Ini pada gilirannya menghambat produksi insulin dan pemanfaatan gula oleh jaringan lain. Akibatnya, kondisi pasien diperburuk, aliran darah berkurang, sel-sel otak mengalami dehidrasi, tekanan berkurang, kesadaran terganggu, pendarahan mungkin terjadi, kegagalan terjadi dalam sistem pendukung kehidupan dan orang tersebut mengalami koma.

Koma diabetes hiperosmolar adalah keadaan kehilangan kesadaran dengan fungsi semua sistem tubuh terganggu ketika refleks menurun, aktivitas jantung hilang, dan termoregulasi menurun. Dalam kondisi ini, ada risiko kematian yang tinggi.

Klasifikasi

Koma hyperosmolar memiliki beberapa varietas:

• Koma hiperglikemik. Diamati dengan peningkatan gula darah, yang menyebabkan keracunan dan gangguan kesadaran, dapat disertai dengan peningkatan konsentrasi asam laktat.
• Koma hiperglikemik hiperosmolar adalah jenis campuran kondisi patologis, ketika kesadaran menurun terjadi karena kandungan gula berlebihan dan senyawa yang sangat osmotik dengan metabolisme karbon terganggu. Ketika mendiagnosis, perlu untuk memeriksa pasien untuk keberadaan penyakit menular di ginjal, di rongga hidung, untuk memeriksa rongga perut dan kelenjar getah bening, karena ketoasidosis tidak ada dalam jenis ini.
• Koma ketoacidotic. Hal ini terkait dengan kurangnya insulin karena pengobatan yang dipilih secara tidak tepat, yang berkontribusi terhadap gangguan pasokan glukosa ke sel dan penurunan pemanfaatannya. Gejala berkembang dengan cepat, prognosis terapi menguntungkan: pemulihan terjadi pada 85% kasus. Pasien mungkin mengalami rasa haus yang parah, sakit perut, pasien telah menarik napas dalam-dalam dengan bau aseton, kebingungan muncul dalam pikiran.
• Koma neketoacidotic hyperosmolar. Ini ditandai dengan kelainan metabolisme akut dengan dehidrasi parah dan exsicheism. Akumulasi badan keton tidak ada, sangat jarang. Penyebabnya adalah kurangnya insulin dan dehidrasi. Proses pengembangan agak lambat - sekitar dua minggu dengan eksaserbasi gejala bertahap.

Masing-masing varietas terkait satu sama lain oleh penyebab utama - diabetes. Koma hiperosmolar berkembang dalam dua hingga tiga minggu.

Simtomatologi

Koma hiperosmolar memiliki gejala umum berikut, yang mendahului gangguan kesadaran:

• haus besar;
• kulit kering dan selaput lendir;
• mengurangi berat badan;
• kelemahan umum dan anemia.

Tekanan darah pasien menurun, suhu tubuh turun, dan ada juga:

Dalam kondisi yang parah, halusinasi, disorientasi, kelumpuhan, gangguan bicara mungkin terjadi. Jika tidak ada bantuan medis yang diberikan, risiko kematian meningkat secara signifikan.

Dengan diabetes pada anak-anak, terjadi penurunan berat badan yang dramatis, peningkatan nafsu makan, dan masalah dengan sistem kardiovaskular akibat dekompensasi. Bau dari mulut menyerupai aroma buah.

Diagnostik

Dalam kebanyakan kasus, seorang pasien dengan diagnosis koma non-ketoasidotik hiperosmolar segera memasuki unit perawatan intensif, di mana penyebab kondisi seperti itu ditemukan segera. Perawatan primer diberikan kepada pasien, tetapi tanpa mengklarifikasi gambaran keseluruhan, itu tidak cukup efektif dan hanya memungkinkan menstabilkan kondisi pasien.

• tes darah untuk insulin dan gula, serta untuk asam laktat;
• pemeriksaan eksternal pasien dilakukan, reaksi diperiksa.

Jika seorang pasien mendapat sebelum timbulnya gangguan kesadaran, ia dijadwalkan untuk menjalani tes darah, urin untuk gula, insulin, untuk keberadaan natrium.

Kardiogram, pemeriksaan USG jantung, karena diabetes mellitus dapat memicu stroke atau serangan jantung.

Dokter harus membedakan patologi dengan pembengkakan otak agar tidak memperburuk situasi dengan meresepkan diuretik. Komputasi tomografi kepala dilakukan.

Ketika menegakkan diagnosis yang akurat, pasien dirawat di rumah sakit dan diberi resep perawatan.

Perawatan

Perawatan darurat terdiri dari:

• ambulans disebut;
• nadi dan tekanan darah diperiksa sebelum kedatangan dokter;
• alat bicara pasien diperiksa, lobus telinga harus digosok, menampar pipi sehingga pasien tidak kehilangan kesadaran;
• jika pasien menggunakan insulin, insulin disuntikkan secara subkutan dan diberikan banyak minum dengan air payau.

Setelah rawat inap pasien dan mencari tahu penyebabnya, pengobatan yang tepat ditentukan tergantung pada jenis koma.

Koma hiperosmolar melibatkan tindakan terapeutik berikut:

• penghapusan dehidrasi dan syok;
• restorasi keseimbangan elektrolit;
• menghilangkan darah hyperosmolar;
• jika asidosis laktat terdeteksi, asam laktat dikeluarkan dan dinormalisasi.

Pasien dirawat di rumah sakit, perutnya dicuci, kateter kemih dimasukkan, terapi oksigen dilakukan.

Dengan koma jenis ini, rehidrasi ditentukan dalam volume besar: jauh lebih tinggi daripada koma ketoas, di mana mereka juga meresepkan rehidrasi, serta terapi insulin.

Penyakit ini diobati dengan mengembalikan volume cairan dalam tubuh, yang mungkin mengandung glukosa dan natrium. Namun, dalam kasus ini ada risiko kematian yang sangat tinggi.

Pada koma hiperglikemik, peningkatan insulin diamati, sehingga tidak diresepkan, tetapi disuntikkan sejumlah besar kalium. Penggunaan alkali dan soda kue tidak dilakukan dengan ketoasidosis atau dengan koma hiperosmolar.

Rekomendasi klinis setelah mengeluarkan pasien dari koma dan menormalkan semua fungsi dalam tubuh adalah sebagai berikut:

• minum obat yang diresepkan tepat waktu;
• jangan melebihi dosis yang ditentukan;
• pantau gula darah, sering lakukan tes;
• kontrol tekanan darah, gunakan obat-obatan yang berkontribusi terhadap normalisasi.

Jangan terlalu banyak bekerja, lebih banyak beristirahat, terutama selama rehabilitasi.

Kemungkinan komplikasi

Komplikasi paling umum dari koma hyperosmolar adalah:

Pada manifestasi pertama dari gejala klinis, pasien harus diberikan bantuan medis, pemeriksaan dan perawatan.

Koma pada anak-anak lebih umum daripada pada orang dewasa dan ditandai oleh prediksi yang sangat negatif. Karena itu, orang tua perlu memantau kesejahteraan bayi, dan pada gejala pertama untuk mencari bantuan medis.

Pencegahan

Langkah-langkah pencegahan adalah dengan menerapkan pedoman klinis, kepatuhan terhadap diet, mengendalikan kondisinya. Jika tanda-tanda awal penyakit muncul, segera konsultasikan dengan dokter.

Jika Anda berpikir bahwa Anda memiliki koma Hyperosmolar dan gejala karakteristik penyakit ini, maka dokter Anda dapat membantu Anda: ahli endokrin, terapis, dokter anak.

Kami juga menyarankan untuk menggunakan layanan diagnostik penyakit online kami, yang memilih kemungkinan penyakit berdasarkan gejala yang dimasukkan.

Hiponatremia adalah bentuk ketidakseimbangan air dan elektrolit yang paling umum, ketika ada penurunan kritis dalam konsentrasi natrium serum. Dengan tidak adanya bantuan yang tepat waktu, kemungkinan hasil yang fatal tidak dikecualikan.

Keracunan arsenik adalah pengembangan proses patologis yang dipicu oleh konsumsi zat beracun. Kondisi manusia seperti itu disertai dengan gejala yang jelas dan, tanpa adanya pengobatan khusus, dapat menyebabkan perkembangan komplikasi serius.

Mereka yang tertarik pada buku-buku sejarah mungkin harus membaca tentang epidemi kolera, yang kadang-kadang menghancurkan seluruh kota. Apalagi, penyebutan penyakit ini ditemukan di seluruh dunia. Sampai saat ini, penyakit ini tidak sepenuhnya dikalahkan, tetapi kasus-kasus penyakit di lintang menengah cukup langka: jumlah terbesar pasien dengan kolera di negara-negara dunia ketiga.

Stroke hemoragik adalah kondisi berbahaya yang ditandai dengan perdarahan di otak karena pecahnya pembuluh darah di bawah aksi peningkatan tekanan darah kritis. Menurut ICD-10, patologi dikodekan di bawah judul I61. Jenis stroke ini adalah yang tersulit dan memiliki prognosis terburuk. Paling sering berkembang pada orang berusia 35-50 tahun yang memiliki riwayat hipertensi atau aterosklerosis.

Cysticercosis adalah penyakit parasit yang berkembang sebagai akibat dari penetrasi larva tape babi ke dalam tubuh manusia. Itu milik kelompok cestodosis. Larva cacing pita babi menembus perut manusia dan di dalamnya dilepaskan dari cangkangnya. Secara bertahap, mereka bergerak ke bagian awal usus, di mana mereka merusak dindingnya dan dengan aliran darah yang menyebar ke seluruh tubuh manusia.

Dengan olahraga dan kesederhanaan, kebanyakan orang dapat melakukannya tanpa obat.

Apa itu koma hyperosmolar untuk diabetes mellitus (gejala, penyebab dan pengobatan)

Diabetes mellitus yang tidak dapat dikompensasi, terutama yang tidak diobati dan tidak terkendali untuk waktu yang lama, menyebabkan banyak komplikasi yang dapat menyebabkan kematian akibat diabetes.

Dua alasan utama yang menyebabkan orang kehilangan perasaan dan koma adalah kurangnya gula dalam darah (hipoglikemia) dan kelebihannya (hiperglikemia).

Pada diabetes, kedua pilihan itu mungkin; satu-satunya perbedaan adalah bahwa pada tipe 1, kekurangan glukosa terjadi lebih sering karena fakta bahwa penderita diabetes lebih baik dalam mengendalikan penyakit manis, berusaha untuk mematuhi glikemia sedekat mungkin.

Semua jenis hipertensi diabetes sering berkembang dengan diabetes tipe 2 dengan stadium lanjut penyakit manis, atau dengan ketidakpatuhan terhadap diet, terapi hipoglikemik yang diadaptasi secara tidak tepat.

Hyperglycemia dapat menyebabkan kondisi khusus yang disebut koma hyperosmolar, yang agak berbeda dari com hyperglycemic lainnya oleh fakta bahwa perkembangannya tidak disertai dengan ketoasidosis, oleh karena itu, ambang badan keton tidak akan terlampaui, tetapi dikombinasikan dengan darah hyperosmolar dan dehidrasi (dehidrasi).

Kedua koma ini sangat mirip dalam gejala, tanda, dan penyebabnya, tetapi mudah dibedakan. Ketika koma hiperosmolar dalam diabetes tidak mencium bau aseton dari mulut.

Apa itu koma neketoacidotic hyperosmolar dan apa penyebabnya

Ini adalah komplikasi diabetes mellitus, ketika glukosa darah meningkat (di atas 38,9 mmol / l), darah hyperosmolar didiagnosis (lebih dari 350 mosm / kg), dehidrasi, berkembang tanpa pergi ke ketoasidosis.

Kode ICD - 10 sesuai dengan kondisi ini:

• E10 - E14, 0 - koma hiperglikemia hiperglikemik diabetes
• E 87.0 - hiperosmolaritas dengan hipernatremia

Jenis koma ini jauh lebih jarang daripada bentuk ketoasidnya dan lebih khas dari orang-orang yang sudah menderita gagal ginjal kronis (CRF).

Gagal ginjal pada diabetes berkembang untuk waktu yang lama. Ini didahului oleh nefropati diabetik, yang pada tahap awal mudah diobati, tetapi gejalanya praktis tidak terlihat oleh penderita diabetes, oleh karena itu, pengobatan sering tertunda, yang mengarah pada peluncurannya.

Dengan penurunan laju filtrasi glomerulus (kriteria utama yang digunakan dalam diagnosis komplikasi ginjal), ginjal tidak dapat lagi membersihkan darah dari "limbah" metabolik. Akibatnya, sejumlah besar zat yang berbeda menumpuk di dalam darah.

Semakin banyak dari mereka dalam darah - semakin tinggi osmolaritasnya, yaitu kepadatan

Jauh lebih sulit bagi jantung untuk menyebarkan darah yang sangat kental ke seluruh tubuh, yang memengaruhi kerja sebenarnya, dan tekanannya turun secara signifikan.

Perkembangan seperti itu khas bagi orang lanjut usia yang telah hidup dengan penyakit manis selama lebih dari selusin tahun.

Koma hiperosmolar berkembang kira-kira dengan pola yang sama pada orang di atas 50 tahun, tetapi juga dapat terjadi pada anak di bawah usia dua tahun, yang ibunya sudah menderita diabetes tipe 2 sebelum kehamilan, atau mereka didiagnosis dengan diabetes gestasional selama kehamilan, yang kadang-kadang menyebabkan komplikasi pada janin dalam bentuk fetopati diabetik.

Anak-anak di bawah dua tahun sangat rentan, terutama mereka yang telah didiagnosis dengan Down Syndrome atau telah mengalami keterlambatan dalam pengembangan genesis yang berbeda. Bayi seperti itu lebih mungkin menderita pelanggaran metabolisme karbohidrat dan rentan terhadap komplikasi hiperosmolar. Semakin tua, semakin kuat tubuh mereka. Secara bertahap, metabolisme mencapai tingkat yang relatif.

Selain itu, alasan lain untuk pengembangan koma ini pada anak-anak adalah:

• diabetes mellitus tipe 1, 2 yang tidak terdiagnosis atau bentuknya yang parah tanpa kecenderungan ketoasidosis,
• pengobatan yang tidak tepat dengan diuretik, glukokortikoid, dan obat lain

Namun, yang terakhir berlaku untuk orang dewasa.

Alasan lain termasuk:

• dehidrasi parah yang disebabkan oleh, misalnya, diare, muntah, atau penyalahgunaan diuretik
• defisiensi insulin (abnormal, tidak ada terapi insulin atau kurangnya insulin alami, endogen yang diproduksi oleh pankreas itu sendiri, hal ini dimungkinkan dengan: kerusakan, pengangkatan secara bedah akibat kanker)
• penyakit menular, akibatnya kebutuhan sel untuk glukosa dan, karenanya, insulin (pneumonia, infeksi pada sistem genitourinari, dll.) meningkat
• resistensi insulin
• pemberian berlebihan larutan glukosa
• pelanggaran berat terhadap diet
• mengambil hormon - antagonis insulin (terapi hormon, yang menekan produksi insulin), dll.

Diuretik tidak kalah berbahaya!

Obat jenis ini dapat menyebabkan koma hyperosmolar dan orang yang relatif sehat.

Asupan diuretik (diuretik) yang tidak terkontrol sangat merugikan metabolisme karbohidrat.

Orang dengan kecenderungan herediter untuk diabetes ketika mengambil dosis besar diuretik ada kemunduran yang ditandai dalam metabolisme karbohidrat, yang menyebabkan efek diabetogenik yang kuat. Hal ini mempengaruhi peningkatan kadar glikemia lean dan hemoglobin terglikasi, dan juga menurunkan toleransi glukosa.

Dalam beberapa kasus, setelah menggunakan obat-obatan tersebut pada seseorang dengan kecenderungan penyakit manis, gejala klinis diabetes dan koma hiperosmolar non-ganas dapat muncul.

Semakin tinggi level awal glikemia, semakin meningkat dengan penggunaan diuretik thiazide.

Tentu saja, indikator ini juga dipengaruhi secara signifikan oleh usia orang tersebut, penyakit yang dimilikinya dan lamanya penggunaan diuretik thiazide. Misalnya, anak muda di bawah 25 tahun mungkin mengalami masalah yang sama setelah 5 tahun penggunaan diuretik terus menerus, dan pada orang tua (lebih dari 65), 1-2 tahun kemudian.

Sedangkan untuk penderita diabetes secara langsung, situasi mereka bahkan lebih buruk. Kadar glukosa darah mereka memburuk setelah beberapa hari setelah dimulainya pengobatan. Selain itu, diuretik juga berpengaruh buruk pada metabolisme lipid, meningkatkan konsentrasi kolesterol total dan trigliserida dalam darah.

Penggunaan diuretik pada diabetes sangat berbahaya! Jika dokter meresepkan obat golongan ini, maka jangan melanggar penerimaan dan dosis mereka!

Patogenesis

Para ilmuwan masih belum sepenuhnya yakin bagaimana proses inisiasi komplikasi diabetes ini berlangsung. Jelas hanya bahwa koma hiperosmolar terjadi sebagai akibat dari akumulasi glukosa dalam darah karena penindasan, katakanlah, sintesis insulin.

Jika insulin dalam darah rendah atau resistensi insulin berkembang, sel-sel tidak menerima nutrisi yang memadai. Menanggapi kelaparan sel, glukoneogenesis dan glikogenolisis dipicu, yang menyediakan cadangan glukosa tambahan dengan memetabolisme gula dari cadangan tubuh. Hal ini menyebabkan peningkatan glikemia yang lebih besar dan meningkatkan osmolaritas darah.

Hiperosmolaritas plasma darah mampu menekan "pelepasan" asam lemak dari jaringan adiposa, yang menghambat lipolisis dan ketogenesis. Dengan kata lain, produksi glukosa tambahan dari lemak diminimalkan. Jika proses ini diperlambat, maka badan keton yang dihasilkan dari konversi lemak menjadi glukosa akan sangat kecil.

Ada atau tidak adanya badan keton dalam darah yang memungkinkan untuk mendiagnosis salah satu dari dua jenis komplikasi pada diabetes ini - uremia ketoacidotic dan koma neketoacidotic hyperosmolar.

Selain itu, hiperosmolaritas menyebabkan peningkatan produksi aldosteron dan kortisol jika terjadi kekurangan air di dalam tubuh dan, sebagai akibatnya, hipovolemia (penurunan volume darah yang bersirkulasi). Dalam hal ini, hipernatremia secara bertahap semakin matang.

Gangguan keseimbangan air dan elektrolit dalam sel mengarah pada perkembangan gejala neurologis, seperti dalam kasus ini, sel-sel otak juga menderita, yang berkontribusi pada edema jaringan otak dan, akibatnya, koma.

Osmolaritas darah meningkat jauh lebih cepat dengan latar belakang diabetes mellitus yang tidak diobati dan komplikasi ginjal yang ada. Jika Anda tidak mengendalikan penyakit ini, itu akan membawa konsekuensi yang mengerikan!

Gejala

Untuk sebagian besar, banyak tanda-tanda keadaan pra-koma, yang disebabkan oleh hiperglikemia sebagai konsekuensinya, sangat mirip satu sama lain. Mereka menyerupai diabetes:

• haus yang kuat
• buang air kecil yang berlebihan (poliuria)
• kulit kering (badan terasa panas)
• mulut kering
• keruntuhan drastis (adynamia)
• kelemahan umum
• penurunan berat badan
• sering bernafas dangkal

Dehidrasi parah yang menyertai koma hiperosmolar menyebabkan:

• penurunan suhu tubuh (pada penyakit infeksi suhu tubuh biasanya tinggi)
• penurunan tekanan darah yang parah
• lebih lanjut ke perkembangan hipertensi
• gangguan irama jantung dan aktivitas jantung
• mengurangi nada bola mata (dengan nada tinggi mereka padat dan tidak kenyal)
• pengurangan turgor kulit (kulit kurang elastis, padat dan elastis)
• melemahnya aktivitas otot
• kejang (kurang dari 35% pasien)
• gangguan kesadaran
• koma

Dalam koma, perlu dicatat: kadang-kadang hipertonisitas otot, pupil yang menyempit atau normal, yang berhenti merespons cahaya, disfagia, tanda meningeal, refleks tendon yang tidak ada, mungkin hemiparesis. Polyuria memberi jalan ke anuria.

Kekurangan dari fenomena ini cukup besar, oleh karena itu, kemungkinan komplikasi termasuk:

• trombosis vena (karena kepadatan tinggi, darah dapat menumpuk di pembuluh di tempat-tempat yang tidak memiliki elastisitas, yang akan menyebabkan penyumbatan mereka)
• pankreatitis (radang pankreas)
• masalah ginjal (koma hiperosmolar sering memicu perkembangan gagal ginjal)
• komplikasi kardiovaskular
• stroke, dll.

Diagnostik

Sayangnya, dengan demikian, kontak dengan pasien dalam keadaan koma, tentu saja, tidak mungkin. Dokter harus mengandalkan kesaksian bingung dari orang yang memanggil ambulans. Karena itu, baik jika seorang penderita diabetes selalu membawa pengingat bahwa ia menderita beberapa jenis diabetes mellitus. Misalnya, di lengannya ia akan mengenakan gelang dengan tulisan "diabetes mellitus tipe 1 atau 2" dengan kecenderungan hipo- atau hiperglikemia.

Dalam banyak kasus, petunjuk semacam itu menyelamatkan beberapa nyawa, karena dengan hiperglikemia yang sebenarnya yang menyebabkan serangan hiperosmolar, dokter ambulans pertama-tama menyuntikkan larutan glukosa untuk meringankan kemungkinan hipoglikemia, karena kematian akibat penurunan gula darah terjadi lebih cepat, dibandingkan dengan peningkatannya. Mereka tidak tahu apa yang menyebabkan koma pasien, sehingga mereka memilih yang lebih rendah dari dua kejahatan.

Tetapi untuk membuat diagnosis yang benar-benar benar, pertama-tama perlu dilakukan tes darah dan urin.

Untuk memperbaiki tindakan mereka selanjutnya, tim Ambulance selalu memiliki beberapa strip tes yang memungkinkan Anda untuk mengevaluasi kondisi pasien dalam perjalanan ke rumah sakit. Tetapi apakah semuanya akan berjalan sesuai rencana, atau anggaran terlalu kecil, tetapi seringkali tes cepat semacam itu tidak mungkin dilakukan karena kurangnya strip. Akibatnya, diagnosis yang benar dari pasien dibuat hanya di rumah sakit, yang mempersulit perawatan dan rehabilitasi lebih lanjut dari penderita diabetes.

Dalam kondisi stasioner, tes berikut akan dilakukan sesegera mungkin:

• EKG
• urinalisis (penting untuk memeriksa ada tidaknya keton, glukosa, protein)
• hitung darah lengkap
• analisis biokimia plasma darah (kalium, natrium, kolesterol total, trigliserida, dll.)
• tes darah untuk gula

Kemudian, setelah beberapa normalisasi kondisi pasien, pemindaian ultrasound, x-ray pankreas, dan penelitian lain akan ditentukan untuk mengurangi kemungkinan komplikasi.

Perawatan

Dokter ambulans berkewajiban untuk membantu terlebih dahulu dan melakukan beberapa tindakan wajib sebelum dirawat di rumah sakit untuk setiap pasien yang dalam keadaan koma:

• Kembalikan atau pertahankan dalam kondisi yang memadai semua indikator penting pasien

Tentu saja, dokter akan memonitor pernapasan, jika perlu, menggunakan pernapasan buatan, serta memonitor sirkulasi darah dan tekanan darah. Jika tekanan darah turun, maka penetes 1000-2000 ml dengan larutan natrium klorida 0,9%, larutan glukosa 5%, atau 400-500 ml dekstran 70, atau refortan 500 ml dimasukkan, dengan kemungkinan kombinasi dopamin atau norepinefrin.

Jika pasien memiliki hipertensi arteri, maka para dokter mencoba untuk menormalkan tekanan ke nilai yang lebih tinggi dari biasanya 10 - 20 mm. Hg Seni (hingga 150 - 160/80 - 90 mm. Hg. Seni.). Untuk melakukan ini, mereka menggunakan 1250 - 2500 mg magnesium sulfat, yang diberikan bolus selama 7 hingga 10 menit atau menempatkan IV. Jika tekanan arteri tidak meningkat secara signifikan, maka aminofilin diberikan tidak lebih dari 10 ml larutan 2,4%.

Ketika aritmia mengembalikan irama jantung normal.

• Lakukan diagnosa cepat ambulans

Sangat sering, dokter segera dihadapkan dengan fakta bahwa mereka tidak tahu apa yang menyebabkan koma pasien. Bahkan kerabatnya, yang menyaksikan kejadian itu, tidak dapat memberikan penilaian yang lengkap dan objektif. Dari pengalaman mereka bahkan mungkin lupa mengatakan bahwa pasien adalah penderita diabetes.

Karena itu, agar tidak membahayakan ambulans lebih jauh, mereka akan melakukan serangkaian tes sederhana dalam perjalanan ke rumah sakit. Untuk tujuan ini, strip uji digunakan, misalnya: Glukokhrom D, "Biopribor" produksi Rusia, Glukoksiks atau "Bayer", diproduksi di Jerman.

Tes strip digunakan untuk menguji darah, tetapi mereka juga dapat digunakan untuk membuat diagnosis awal hasil urin. Untuk melakukan ini, masukkan sejumlah kecil urin ke strip, di mana seseorang dapat menilai glukosuria (glukosa dalam urin), ketonuria (adanya badan keton di dalamnya).

• Menormalkan Glikemia

Dalam perang melawan hiperglikemia - penyebab utama segala penyakit diabetes hiperglikemik (ketoasidotik, hiperosmolar, laktoasidotik) menggunakan terapi insulin. Tetapi penggunaan hormon pada fase pra-rumah sakit tidak dapat diterima. Terapi hormon dilakukan langsung di rumah sakit.

Setelah pasien memasuki unit perawatan intensif (di unit perawatan intensif), pasien akan segera mengambil darah untuk dianalisis dan mengirimkannya ke laboratorium. Setelah 15 hingga 20 menit pertama, hasilnya harus diperoleh.

Dalam kondisi stasioner, penderita diabetes akan terus dipantau dan akan memantau: tekanan, pernapasan, detak jantung, suhu tubuh, keseimbangan air dan elektrolit, detak jantung, EKG, dan sebagainya.

Setelah menerima hasil tes darah dan, jika mungkin, air seni, tergantung pada kondisi pasien, dokter akan menyesuaikan tanda vitalnya.

• Eliminasi dehidrasi

Untuk keperluan ini, gunakan larutan garam, karena garam memiliki kemampuan untuk memerangkap kelembapan dalam tubuh. Oleskan natrium klorida dengan larutan 0,9% dengan volume 1000 hingga 1500 ml dan beri infus selama satu jam pertama. Kemudian, dalam 2 jam kedua dan 3, 500-1000 ml juga disuntikkan secara intravena, dan pada jam-jam berikutnya pengamatan pasien, 300-500 ml larutan.

Untuk mengetahui dengan tepat berapa banyak natrium yang disuntikkan, level plasmanya dimonitor (penggunaannya ditunjukkan pada nilai Na + 145 - 165 mEq / liter atau kurang).

Karena itu, tes darah biokimiawi dilakukan beberapa kali sehari:

• penentuan natrium dan kalium dari 3 hingga 4 kali,
• analisis glukosa 1 kali per jam,
• untuk badan keton 2 kali / hari,
• keadaan asam-basa dari 2 hingga 3 kali / hari untuk menormalkan pH darah,
• hitung darah lengkap 1 kali dalam 2 - 3 hari.

Jika konsentrasi natrium melebihi 165 mEq / l, itu dilarang untuk memperkenalkan larutan berairnya. Dalam hal ini, larutan glukosa disuntikkan untuk menghentikan dehidrasi.

Masukkan juga penetes dengan larutan dekstrosa 5% dengan volume 1000 - 1500 ml dalam jam pertama, kemudian kurangi volumenya menjadi 500 - 1.000 ml dalam 2 dan 3 jam dan menjadi 300 - 500 ml pada jam berikutnya.

Semua solusi ini, tentu saja, memiliki osmolalitas sendiri, yang harus dipertimbangkan ketika meresepkan zat-zat ini:

• 0,9 Na + 308 mosm / kg
• 5% dekstrosa 250 mosm / kg

Jika rehidrasi dilakukan dengan benar, maka itu juga akan memiliki efek positif tidak hanya pada keseimbangan air-elektrolit, tetapi juga akan memungkinkan untuk mengurangi glikemia lebih cepat.

• Penggunaan terapi insulin

Ini adalah salah satu tahapan terpenting selain yang disebutkan di atas. Dalam perang melawan hiperglikemia, insulin manusia kerja pendek yang direkayasa secara genetis atau semi-sintetik digunakan. Yang pertama lebih disukai.

Saat menggunakan insulin, perlu diingat paruh waktu penyerapan insulin sederhana. Ketika diberikan secara intravena, waktu ini adalah dari 4 hingga 5 menit dengan durasi hingga 60 menit. Dengan intravena, aksinya diperpanjang hingga 2 jam, dan dengan subkutan hingga 4 jam.

Oleh karena itu, lebih tepat untuk memperkenalkannya secara intramuskuler, dan tidak secara subkutan! Jika kadar gula darah turun terlalu cepat, itu akan memicu serangan hipoglikemia, bahkan pada tingkat yang relatif normal.

Untuk membawa seseorang keluar dari koma hiperosmolar, insulin dilarutkan bersama dengan natrium atau dekstrosa dan diperkenalkan secara bertahap pada tingkat 0,5-0,1 U / kg / jam.

Segera masukkan insulin dalam jumlah besar tidak bisa. Oleh karena itu, ketika menggunakan larutan infus, 6 - 8 - 12 unit insulin sederhana per jam digunakan dalam larutan elektrolit dengan penambahan albumin manusia 0,1 - 0,2 g untuk mencegah adsorpsi hormon.

Setelah itu, kadar glukosa dalam darah terus dipantau untuk memeriksa bagaimana konsentrasinya menurun. Seharusnya tidak diperbolehkan jatuh lebih dari 10 mosm / kg / jam. Jika konsentrasi gula darah menurun dengan cepat, maka osmolalitas darah juga akan turun dengan cepat, yang dapat menyebabkan komplikasi serius dari perawatan - pembengkakan otak. Yang paling rentan dalam hal ini adalah anak-anak kecil.

Juga sulit untuk memprediksi kesejahteraan pasien lanjut usia di masa depan, bahkan jika mereka cukup melakukan resusitasi sebelum rawat inap dan setelah perawatan rawat inap. Penderita diabetes dengan komplikasi diabaikan pada latar belakang diabetes sering menghadapi kenyataan bahwa penarikan dari keadaan koma dan terapi lebih lanjut menghambat aktivitas jantung dan dapat menyebabkan edema paru. Terutama untuk orang tua dengan gagal jantung dan gagal ginjal kronis (gagal ginjal kronis).

Koma hiperosmolar

Pada saat yang sama, gangguan neuropsikiatrik dan neurologis diamati. Nada otot meningkat, seseorang melihat halusinasi, bicara menjadi cadel, kejang diamati.

Apa itu koma hyperosmolar?

Koma hiperosmolar - tipe khusus koma diabetik, adalah 5-10% dari koma hiperglikemik. Kematian akibat koma hyperosmolar mencapai 30-50%. Sebagai aturan, ini berkembang pada pasien usia lanjut dengan diabetes mellitus tipe 2 dengan latar belakang dehidrasi, menggunakan diuretik, steroid, penyakit pembuluh darah otak dan ginjal. Menurut statistik, hampir setengah dari pasien yang mengalami koma hiperosmolar, sebelumnya diabetes tidak terdeteksi.

Koma hiperosmolar ditandai oleh kelainan metabolisme yang sangat parah, hiperglikemia tinggi dari 25 hingga 90 mmol / l, dehidrasi berat, exicosis sel, hipernatremia, hiperkloremia, azotemia.

Jika ada varian murni koma hiperosmolar, maka ketonuria dan asidosis tidak ada. Osmolaritas plasma - lebih dari 330 mosmol / l (pada tingkat 280-295 mosmol / l). Osmolaritas serum dapat dihitung dengan rumus (dalam mmol / l):

2 x (natrium + kalium) + glukosa + urea.

Manifestasi klinis hiperglikemia - haus, mulut kering, poliuria, malaise, hipotensi ortostatik. Namun, gejala-gejala ini dapat "ditutupi" oleh klinik infark miokard, suatu proses infeksi.

Perawatan pasien tersebut harus dilakukan di unit perawatan intensif atau unit perawatan intensif. Perawatan untuk hiperglikemia hiperosmolar mirip dengan pengobatan untuk ketoasidosis diabetikum. Fitur-fitur berikut harus diperhatikan:

Rehidrasi - titik perawatan yang paling penting. Sebelum osmolaritas plasma menurun di bawah 330 mosmol / l, perlu untuk menyuntikkan larutan natrium klorida 0,45% hipotonik. Perawatan insulin diperlukan kurang dari pada pasien dengan ketoasidosis diabetik, karena resistensi insulin bukan karakteristik dari kondisi ini. Tingkat glukosa dalam darah menurun secara paralel dengan rehidrasi.

Koma hiperosmolar sering berkembang pada pasien dengan diabetes mellitus tipe 2, dan setelah normalisasi kondisi, pengobatan dapat dilanjutkan tanpa insulin. Terapi insulin pada koma hyperosmolar dilakukan dengan dosis kecil insulin.

Biasanya, dosis pertama insulin adalah 10 U bolus intravena, diikuti dengan tetes 4-6 U / jam. Dengan mengurangi tingkat glikemia menjadi 14-13,5 mmol / l, dosis insulin dikurangi menjadi 2-4 IU setiap 3-4 jam, dimungkinkan untuk beralih ke pemberian intramuskuler. Dari saat ini, pengenalan natrium klorida digantikan oleh larutan glukosa 5%.

Prinsip utama pengobatan untuk koma hiperosmolar adalah rehidrasi dan pengurangan osmolaritas yang tepat waktu dan memadai. Osmolaritas serum harus menurun secara bertahap, tidak lebih dari 10 mmol / l dalam 1 jam, tingkat glikemia juga harus secara bertahap menurun (5,5 mmol / l dalam 1 jam).

Karena hiperosmolaritas parah dan hipernatremia (lebih dari 150 mmol / l), rehidrasi pada tahap pertama pengobatan dilakukan bukan isotonik, tetapi larutan natrium klorida hipotonik (0,45% atau 0,6%).

Setelah mengurangi kandungan natrium dalam serum menjadi 145 mmol / l, mereka ditransfer ke pengenalan larutan natrium klorida isotonik. Dehidrasi yang berlebihan pada koma hiperosmolar membutuhkan lebih banyak pemberian jumlah cairan daripada dalam ketoasidosis (dari 8-10 menjadi 15 liter per hari).

Secara paralel, mereka melakukan koreksi hipokalemia dan terapi simtomatik, mirip dengan koma diabetes.

Bagaimana cara mengobati koma hyperosmolar?

Selain koma hiperketonemik, koma hiperosmolar juga merupakan keadaan darurat pada diabetes mellitus. Alasan utama untuk pengembangan koma hiperosmolar, serta hiperketonemik, adalah defisiensi insulin.

Kompensasi diabetes mellitus yang tidak memadai, pelanggaran diet (konsumsi karbohidrat berlebihan), penambahan penyakit penyerta, gangguan dispepsia (muntah, diare), dll. Dapat berkontribusi pada perkembangan koma hiperosmolar.

Gambaran klinis koma hiperosmolar berkembang secara bertahap, selama beberapa hari. Meningkatkan poliuria, polidipsia, kelemahan. Kondisi ini secara bertahap memburuk, tanda-tanda dehidrasi muncul - kulit kering dan selaput lendir, penurunan turgor kulit, dan nada bola mata; berkembang kelemahan.

Keterbelakangan mental bervariasi dari mengantuk hingga koma. Pernapasan dangkal yang ditandai (takipnea), takikardia, menurunkan tekanan darah. Gangguan neurologis yang sering diidentifikasi: nistagmus, refleks patologis, kejang, hipertermia. Dengan perkembangan koma menurun tajam buang air kecil, anuria sering berkembang. Tidak seperti koma hyperketonemic, bau aseton di udara yang dihembuskan tidak terasa.

Serum meningkatkan kadar protein, sisa nitrogen, urea. Ditandai dengan hiperleukositosis, hemoglobin tinggi, hematokrit meningkat. Tingkat natrium bikarbonat dan pH darah normal. Konsentrasi kalium dalam darah normal atau sedikit meningkat. Tidak ada hiperketonemia. Air seni tinggi gula, air seni bereaksi terhadap aseton negatif.

Pengobatan koma hiperosmolar melibatkan dua poin utama: penghapusan dehidrasi dengan pemberian cairan dalam jumlah besar secara intravena dan penghapusan hiperglikemia dengan injeksi insulin (kerja singkat).

Untuk menghilangkan dehidrasi, larutan natrium klorida hipotonik (0,45%) diberikan secara intravena. Penggunaan larutan isotonik dan hipertonik pada awal pengobatan dikontraindikasikan karena kemungkinan peningkatan hiperosmolaritas, untuk alasan yang sama, tidak dianjurkan untuk menambahkan larutan glukosa ke larutan hipotonik yang diberikan sampai hiperglikemia menurun (menjadi 11,0 mmol / l).

Jumlah cairan yang disuntikkan ditentukan secara individual, pendahuluan berlanjut sampai osmolaritas darah menurun hingga hampir normal, sampai kesadaran jernih pulih. Karena peningkatan volume plasma yang bersirkulasi, konsentrasi tinggi gula, natrium dan zat lain yang terlarut dalam plasma berkurang.

Dalam beberapa hari, dengan mempertimbangkan tingkat keparahan kondisi, cairan 4-8 liter / hari atau lebih disuntikkan. Terutama cepat Anda harus memasukkan cairan di jam-jam pertama penghilangan koma. Pemberian insulin dimulai setelah dehidrasi dimulai, untuk menghindari hipovolemia dan kolaps.

Ada indikasi bahwa pada koma hiperosmolar pasien sangat sensitif terhadap insulin. Lebih bijaksana untuk memberikan insulin dalam dosis kecil - 0,1 U / kg / jam. Prinsip terapi insulin pada koma hiperosmolar sama dengan koma pada ketoasidotik.

Dalam hal ini, dengan penurunan glikemia hingga 11 mmol / l dan penurunan glikosuria, glukosa harus ditambahkan ke cairan yang disuntikkan dalam konsentrasi 2,5-5%, tetapi tidak pada hari pertama. Insulin diberikan di bawah kendali gula darah (ditentukan setiap 1-2 jam).

Selama pengobatan, bersama dengan penurunan hiperglikemia, penurunan kadar kalium dalam darah dan perkembangan hipokalemia bahkan pada tingkat awal normal dan bahkan meningkat adalah mungkin. Hipokalemia berat bisa berakibat fatal. Pengenalan kalium klorida harus dimulai dari awal pengobatan dalam jumlah yang sama seperti dengan koma hyperketonemic, di bawah kendali tingkat kalium dalam darah dan EKG.

Seiring dengan pengobatan di atas, terapi simtomatik ditentukan sesuai dengan indikasi: untuk pencegahan gangguan kardiovaskular, cordiamine dan Korglikon diberikan, terapi vitamin dan terapi oksigen digunakan.

Ceramah nomor 8. Koma hyperosmolar

Suatu kondisi di mana ada peningkatan jumlah senyawa osmotik tinggi dalam darah, seperti natrium dan glukosa, disebut hyperosmolarity. Sebagai hasil dari difusi yang lemah dari zat-zat ini ke dalam sel, perbedaan yang agak nyata dalam tekanan onkotik antara cairan ekstraseluler dan intraseluler muncul.

Pada diabetes mellitus tipe I, koma hiperosmolar sangat jarang. Koma hiperosmolar disertai dengan kadar glikemia yang tinggi, yang bisa mencapai 50 mmol / l atau lebih. Pada koma hiperosmolar, ketoasidosis tidak ada. Koma hiperosmolar adalah komplikasi diabetes yang lebih parah daripada koma ketoasidosis.

Etiologi

Perkembangan koma hiperosmolar memicu dehidrasi dan defisiensi insulin. Dehidrasi, pada gilirannya, memicu kondisi seperti muntah, diare, pankreatitis akut atau kolesistitis, kehilangan darah, penggunaan obat diuretik yang berkepanjangan, gangguan fungsi ginjal yang bersifat konsentrasi, dll.

Peningkatan kekurangan insulin pada diabetes mellitus disebabkan oleh berbagai cedera, intervensi bedah, dan penggunaan steroid jangka panjang.

Patogenesis

Awalnya, ada peningkatan konsentrasi glukosa dalam darah. Ada beberapa penyebab hiperglikemia: dehidrasi parah pada tubuh, peningkatan produksi glukosa di hati, serta sejumlah besar glukosa yang memasuki darah secara eksogen. Konsentrasi glukosa dalam darah terus meningkat.

Alasan kedua adalah bahwa kelebihan glukosa menghambat sekresi insulin, akibatnya tidak digunakan oleh sel. Peningkatan konsentrasi glukosa secara progresif adalah racun bagi sel beta pankreas.

Akibatnya, mereka benar-benar berhenti memproduksi insulin, memperburuk hiperglikemia yang ada. Respons terhadap dehidrasi adalah peningkatan kompensasi dalam produksi aldosteron. Ini mengarah ke hipernatremia, yang, seperti hiperglikemia, memperburuk keadaan hiperosmolaritas.

Tahap awal koma hiperosmolar ditandai dengan munculnya diuresis osmotik. Ini, ditambah dengan hiperosmolaritas plasma darah, menyebabkan perkembangan cepat hipovolemia, dehidrasi organisme, penurunan intensitas aliran darah di organ internal dan peningkatan kolaps pembuluh darah.

Dehidrasi tubuh secara umum disertai dengan dehidrasi neuron otak, gangguan mikrosirkulasi parah, yang merupakan penyebab utama gangguan kesadaran dan munculnya gejala neurologis lainnya.

Dehidrasi menyebabkan peningkatan viskositas darah. Hal ini, pada gilirannya, menyebabkan jumlah tromboplastin jaringan berlebih untuk memasuki aliran darah, yang pada akhirnya mengarah pada pengembangan DIC.

Klinik

Perkembangan gejala koma hiperosmolar terjadi secara perlahan - beberapa hari atau minggu. Awalnya, ada peningkatan tanda-tanda dekompensasi diabetes, seperti haus, penurunan berat badan, dan poliuria. Pada saat yang sama, otot berkedut muncul, yang terus-menerus diintensifkan dan kejang sifat lokal atau umum.

Koma hiperosmolar ditandai oleh fakta bahwa gejala neurologisnya bersifat polimorfik dan bermanifestasi sebagai kejang, paresis dan kelumpuhan, gangguan bicara, penampilan nistagmus, gejala meningeal patologis. Biasanya, kombinasi dari gejala-gejala ini dianggap sebagai pelanggaran akut sirkulasi serebral.

Pada pemeriksaan, gejala dehidrasi parah terdeteksi: kulit kering dan selaput lendir yang terlihat, turgor kulit, tonus otot dan tonus bola mata berkurang, dan ciri-ciri wajah yang runcing dicatat. Bernafas menjadi dangkal, sering.

Metode diagnostik laboratorium dan instrumental

Dalam studi darah ada peningkatan jumlah glukosa hingga 50 mmol / l dan di atas, hipernatremia, hiperkloremia, hiperazotemia, poliglobulia, eritrositosis, leukositosis dan peningkatan hematokrit. Ciri pembeda yang khas adalah peningkatan osmolaritas plasma, yang normalnya berjumlah 285-295 mosmol / l.

Perawatan

Dibandingkan dengan koma ketoasid, terapi hiperosmolar memiliki karakteristiknya sendiri. Dalam hal ini, terapi ditujukan untuk menghilangkan dehidrasi dalam tubuh, memerangi syok hipovolemik, serta menormalkan indikator status asam-basa. Dalam kasus pengembangan koma hyperosmolar, pasien dirawat di rumah sakit di unit perawatan intensif.

Terapi rehidrasi untuk koma hyperosmolar dilakukan dalam volume yang lebih besar dibandingkan dengan koma ketoacidotic. Jumlah cairan yang disuntikkan intravena mencapai 6 hingga 10 liter per hari. Pada jam pertama dari jenis terapi ini, pemberian intravena 1–1,5 liter cairan dilakukan, pada jam kedua dan ketiga, masing-masing 0,5-1 diberikan, dan pada jam berikutnya, 300–500 ml.

Pilihan solusi untuk pemberian intravena tergantung pada kadar natrium dalam darah. Jika kadar natrium dalam serum lebih dari 165 mEq / l, pemberian larutan saline dikontraindikasikan. Dalam hal ini, terapi rehidrasi dimulai dengan pengenalan larutan glukosa 2%.

Jika kadar natriumnya 145–165 meq / l, maka terapi rehidrasi dilakukan dengan larutan natrium klorida 0,45% (hipotonik). Sudah selama rehidrasi, penurunan tajam dalam tingkat glikemia terjadi karena penurunan konsentrasi dalam darah.

Dengan koma jenis ini, ada sensitivitas tinggi terhadap insulin, sehingga pemberian intravena dilakukan dalam dosis minimal, yaitu sekitar 2 IU insulin kerja singkat per jam.

Jika kadar glukosa darah menurun lebih dari 5,5 mmol / l, dan osmolaritas plasma lebih dari 10 mosmol / l per jam, perkembangan edema paru dan otak dapat terjadi. Dalam hal mengurangi kadar natrium setelah 4-5 jam dari awal terapi rehidrasi sambil mempertahankan tingkat hiperglikemia yang jelas, perlu diberikan insulin intravena setiap jam dalam dosis 6-8 U. Ketika kadar glukosa darah mencapai di bawah 13,5 mmol / l, dosis insulin dibelah dua dan rata-rata 3-5 U / jam.

Indikasi untuk mentransfer insulin subkutan adalah pemeliharaan glikemia pada tingkat 11-13 mmol / l, tidak adanya asidosis dari setiap etiologi, dan penghapusan dehidrasi organisme. Dosis insulin dalam kasus ini adalah sama dan diberikan pada interval 2-3 jam, yang tergantung pada tingkat glikemia. Pemulihan kekurangan kalium dalam darah dapat dimulai segera setelah terdeteksi atau 2 jam setelah dimulainya terapi infus.

Selain kegiatan ini, perlu untuk mengatasi keruntuhan, untuk melakukan terapi antibiotik. Untuk mencegah pembekuan darah, heparin diberikan secara intravena dengan dosis 5000 IU, 2 kali sehari di bawah kendali wajib sistem hemostasis.

Bagaimana cara mengatasi koma hyperosmolar?

Koma hiperosmolar adalah komplikasi diabetes mellitus, yang didasarkan pada patogenesis darah hiperosmolar, diucapkan dehidrasi intraseluler dan tidak adanya ketoasidosis.

Koma hiperosmolar jauh lebih jarang daripada ketoasidosis. Dalam kebanyakan kasus, ini terjadi pada pasien yang berusia di atas 50 tahun dengan jenis diabetes mellitus yang tidak tergantung insulin, sering kali dikombinasikan dengan obesitas, biasanya dengan diet atau mengonsumsi obat pengurang gula. Jarang koma hiperosmolar terjadi pada masa kanak-kanak dan remaja.

Etiologi

Dalam setengah dari kasus, koma hiperosmolar berkembang pada individu dengan diabetes mellitus yang tidak dikenali atau tidak diobati. Koma hyperosmolar dapat berkembang sebagai akibat dehidrasi tubuh yang tajam karena muntah, diare, terbakar, radang dingin, kehilangan darah, dan buang air kecil yang melimpah.

Dalam beberapa kasus, koma hiperosmolar terjadi setelah hemodialisis, dialisis peritoneal, resusitasi, dengan kelebihan karbohidrat dan larutan garam.

Patogenesis

Dalam patogenesis koma hiperosmolar, hiperglikemia mengambil tempat utama. Peningkatan cepat hiperglikemia, mencapai tingkat yang sangat tinggi dengan koma hiperosmolar, berkontribusi terhadap penurunan perjalanan penyakit komorbiditas pada lansia, serta berbagai gangguan sistemik dan organ yang disebabkan oleh diabetes.

Karena tidak adanya ketoasidosis, kadar bikarbonat dan pH darah normal. Hiperglikemia sangat tinggi (55,5-111 dan bahkan 199,8 mmol / l, atau 1000-2000 dan bahkan 3600 mg%) dan hipernatremia, diuresis osmotik menyebabkan darah hiperosmolar yang tajam (normal 285-295 mosmol / l), melebihi 330 mosmol / l dan sering mencapai 500 mosmol / l dan lebih - salah satu gejala utama koma.

Perkembangan darah hiperosmolar juga berkontribusi terhadap tingginya kadar klorin, urea, dan nitrogen sisa dalam darah. Darah hyperosmolar menyebabkan dehidrasi intraseluler yang nyata. Gangguan keseimbangan air dan elektrolit dalam sel-sel otak menyebabkan gejala neurologis yang jelas dan hilangnya kesadaran.

Terjadinya dehidrasi bersama dengan glikosuria sama-sama berkontribusi pada ekskresi garam. Sebagai hasil dari diuresis osmotik yang tinggi, perkembangan hipovolemia, dehidrasi intraseluler dan interseluler terjadi dengan cepat. Ini pada gilirannya menyebabkan kolaps dengan penurunan aliran darah di organ-organ.

Karena dehidrasi, terjadi kondensasi darah (peningkatan hematokrit, konsentrasi hemoglobin, leukositosis), faktor pembekuan darah meningkat, trombosis multipel dan tromboemboli vaskular terjadi, volume darah menurun, dan kemampuan filtrasi ginjal terganggu. Kembangkan oliguria, anuria. Klorida, urea, dan sisa nitrogen terakumulasi dalam darah.

Karena peningkatan tekanan osmotik darah, dehidrasi otak terjadi, serta penurunan tekanan minuman keras. Kandungan asam glutamat di otak berkurang. Ini meningkatkan hipoksia dan mungkin menjadi salah satu penyebab koma dan edema otak. Ada perdarahan intraserebral dan subdural.

Perdarahan penis ke dalam zat otak juga dimungkinkan karena hipernatremia. Ada sudut pandang lain tentang patogenesis koma hiperosmolar, di mana peran utama dalam pengembangan koma tidak boleh diberikan pada hiperglikemia, tetapi dehidrasi sebagai akibat dari perubahan dalam penambahan hormon antidiuretik.

Dalam hal ini, kehadiran bahkan sejumlah kecil insulin endogen dalam koma ini, yang tidak dapat mencegah perkembangan hiperglikemia tinggi, mencegah lipolisis dan ketosis. Namun, glukosa itu sendiri merupakan penghambat ketogenesis. Selain itu, pada orang lanjut usia dengan diabetes ringan, lipolisis dan ketosis selanjutnya juga terhambat oleh adanya simpanan glikogen di hati.

Klinik

Koma biasanya berkembang dalam beberapa hari, lebih jarang dalam waktu yang lebih singkat. Polydipsia dan poliuria yang diamati. Dehidrasi cepat setelah poliuria sangat khas. Terjadi kantuk, datang komor atau dalam. Ada kekeringan yang tajam pada kulit dan selaput lendir yang terlihat. Nada bola mata berkurang. Murid menyempit, bereaksi lamban terhadap cahaya.

Diamati oliguria sampai ke titik anuria. Tidak seperti koma ketoacid, oliguria berkembang lebih sering dan lebih awal. Gejala neurologis fungsional fokal, yang secara signifikan lebih cerah dan muncul lebih awal daripada dengan koma ketoasid, dicatat. Ciri khasnya adalah nistagmus spontan bilateral dan otot hypertonus.

Afasia, hemiparesis, kelumpuhan, gejala patologis Babinski, hipertermia dari tipe sentral, dapat terjadi hemianopia. Gangguan vestibular, psikosis halusinasi, kejang epileptoid berkembang. Tidak ada refleks tendon. Trombosis arteri dan vena sering terjadi.

Tingkat kalium dalam darah sebelum perawatan biasanya normal atau sedikit meningkat. Di masa depan, dengan latar belakang terapi insulin dan penurunan kadar gula dalam darah, hipokalemia berat dapat terjadi. Ada kandungan hemoglobin, hematokrit, leukosit yang tinggi. Kadar bikarbonat dan pH darah normal. Glycosuria dan hypo-natriuria diekspresikan.

Diagnostik dan diagnostik diferensial

Diagnosis koma hiperosmolar didasarkan pada tidak adanya bau aseton di udara yang dihembuskan dan ketoasidosis, diucapkan hiperglikemia dan osmolaritas darah, adanya gejala neurologis (gejala patologis Babinski, otot hipertonus, nistagmus bilateral, dll.). Selain diabetes mellitus, sindrom hyperosmolar juga dapat diamati dengan pengangkatan diuretik thiazide pada gagal ginjal dan hati.

Prognosis koma hiperosmolar meragukan. Kematian mencapai 50%. Penyebab kematian yang paling umum adalah syok hipovolemik, komorbiditas berat dan komplikasi (nekrosis pankreas, gagal ginjal, trombosis multipel dan tromboemboli vaskular, infark miokard, edema otak).

Perawatan

Saat mengeluarkan pasien dari koma hiperosmolar, perhatian utama harus diberikan pada penghapusan dehidrasi dengan memberikan sejumlah besar cairan dan mengurangi hiperglikemia dengan pemberian insulin.

1. Untuk mengatasi dehidrasi, larutan hipotonik (0,45%) natrium klorida diberikan intravena dalam jumlah 6 hingga 10 liter atau lebih per hari. Dalam 2 jam, 2 l larutan 0,45% natrium klorida g disuntikkan secara intravena, kemudian infus larutan hipotonik natrium klorida intravena dilanjutkan dengan dosis 1 l / jam sampai osmolaritas darah dan tekanan vena dinormalisasi. Rehidrasi dilakukan untuk mengembalikan kesadaran pasien.
2. Untuk mengurangi hiperglikemia di bawah kontrol ketat kadar gula darah, insulin diberikan secara intramuskular dan intravena dalam dosis tunggal 50 IU (setengah dosis intravena dan setengah intramuskuler). Jika hipotensi insulin dianjurkan untuk digunakan hanya secara intravena. Selanjutnya, insulin diberikan setiap jam selama 25 IU secara intravena dan 25 IU secara intramuskuler hingga tingkat glikemia turun menjadi 14 mmol / l (250 mg%).

Untuk mengurangi hiperglikemia, insulin dapat diberikan dalam dosis kecil. Dalam hal ini, 20 IU insulin pertama kali diberikan secara intramuskuler, dan kemudian 5-8 IU secara intramuskular atau intravena setiap jam sampai tingkat glikemia menurun. Setelah pengangkatan dari koma, pasien, jika perlu, dipindahkan ke pengobatan dengan persiapan insulin aksi lama.

Dengan mengurangi kadar gula darah menjadi 13,88 mmol / l (250 mg%) alih-alih larutan hipotonik natrium klorida, mulailah pengenalan larutan glukosa 2,5% secara intravena (hingga 1 l).

Ketika hipokalemia di bawah kendali kandungan kalium dalam darah dan EKG, kalium klorida intravena digunakan pada 4-12 g / hari (lihat detail di bagian “Koma Ketoacidotic”).

Untuk memerangi hipoksia dan mencegah edema otak, 50 ml larutan glutamin 1% diberikan secara intravena dengan terapi oksigen.

Untuk pencegahan trombosis, jika perlu, resepkan heparin 5000-6000 IU 4 kali sehari di bawah kendali sistem pembekuan darah.

Untuk menghindari perkembangan insufisiensi kardiovaskular atau untuk eliminasi, penggunaan kardiamine, strophanthin atau Korglikon digunakan. Dengan tekanan darah rendah secara terus-menerus, secara intramuskuler 1-2 ml larutan doxa 0,5% diberikan secara intramuskular. Plasma, hemodez (500 ml), albumin manusia, seluruh darah disuntikkan secara intravena.

Lebih lanjut tentang koma hiperosmolar

Menurut statistik, koma jenis ini tidak biasa seperti, misalnya, ketoasidotik, tetapi ditandai dengan tingkat kematian yang lebih tinggi, mencapai 60%. Koma hiperosmolar biasanya menyerang pasien usia lanjut, terutama dengan diabetes tipe II. Ketika hiperglikemia dalam darah kadar glukosa sangat tinggi (55,5 mmol / l dan lebih banyak).

Ketika koma hiperosmolar mungkin tidak diamati ketoasidosis, yang merupakan ciri khas dari tipe koma ini - pada pasien dengan diabetes tipe 2, sekresi insulin dipertahankan dalam jumlah yang cukup untuk mencegah ketogenesis di hati.

Namun, koma jenis ini dikombinasikan dengan kehilangan sejumlah besar cairan, dan oleh karena itu langkah-langkah utama untuk keluar dari koma adalah seperangkat tindakan untuk menghilangkan dehidrasi dan terapi insulin untuk memperbaiki hiperglikemia.

Koma hiperosmolar lebih sering terjadi pada orang tua. Jika mereka memiliki insufisiensi kardiovaskular dalam berbagai derajat, pemantauan aktivitas jantung yang konstan diperlukan.

Koma Hyperosmolar (GOK)

Dalam kasus ini, kondisi pasien lebih parah daripada dengan DKA, namun, koma hiperosmolar terjadi jauh lebih jarang, hanya pada 0,001% kasus. Fenomena berikut dicatat: osmolaritas darah meningkat secara dramatis, hiperglikemia lebih jelas daripada di DFA, dan mencapai 2000 mg%. Pada pasien dengan ketoasidosis tidak diamati, hanya hiperglikemia.

Gambaran klinis perkembangan

Pasien, pada umumnya, mengeluhkan sensasi dan gangguan yang tidak menyenangkan yang sama seperti pada DCA. Namun, dalam kasus ini, sindrom gastrointestinal sedikit lebih lemah, dan depresi dan kehilangan kesadaran terjadi, sebaliknya, lebih cepat. Juga, pernapasan Kussmaul tidak diamati dan tidak ada bau aseton dari mulut. GOK menerima perlakuan cepat, dan hasil yang cukup memuaskan tercapai.

Di GOK tes laboratorium menunjukkan data berikut:

• aseton urin tidak ada atau membentuk persentase yang rendah;
• pH darah normal dan 7,35;
• kreatinin meningkat ketika katabolisme protein lewat;
• hiperleukositosis kurang jelas dibandingkan di DSA.

Koma diabetik non-ketonemik hiperosmolar diisolasi, sehingga tidak ada bau aseton di udara yang dihembuskan oleh pasien. Ada hiperglikemia berat, yaitu di atas 33,3 mmol / l, sedangkan tingkat badan keton dalam darah normal.

Hiperkloremia, hipernatremia, azotemia, peningkatan osmolaritas darah dicatat (osmolaritas plasma efektif adalah 325 mosm / l ke atas). Hematokrit tinggi diamati.

Terhadap latar belakang gagal ginjal dan hipoksia dengan pengobatan yang tidak tepat, asam laktat, atau asam laktat, koma sering terjadi. Sebagai aturan, itu berkembang pada pasien yang menerima biguanides, termasuk fenformin. Data laboratorium menunjukkan bahwa darah mengandung asam laktat konsentrasi tinggi, asidosis diamati.