BAT - titik aktif secara biologis

• Alasan

2.4. Sindrom metabolik

Di antara banyak faktor dan proses patofisiologis, patobiookimia, dan patologis yang membentuk bentuk nosokologis penyakit ini, sindrom dismetabolik tidak hanya khas, tetapi memiliki makna universal dalam pembentukan semua penyakit tanpa kecuali.

Ketika metabolisme terganggu, karakteristik fisikokimia koloid sel dan struktur antar sel, tingkat dispersi dan hidrofilia, tegangan permukaan plasma darah, kemampuan untuk menyerap dan sifat penting lainnya berubah. Morbiditas dan mortalitas sangat ditentukan oleh tipe sindrom ini. Asidosis darah, kolesterol tinggi menyertai aterosklerosis, hipertensi, diabetes, infark miokard, stroke serebral, kegagalan sirkulasi. Hipokolesterolemia, alkalosis berkontribusi pada perkembangan kanker dan penyakit menular. Dalam hal ini, tugas utama adalah pencegahan dan pengobatan penyakit yang berbeda, dengan mempertimbangkan koreksi gangguan metabolisme.

Keseimbangan asam-basa adalah parameter utama lingkungan internal tubuh. Rasio ion hidrogen dan hidroksil dalam darah sangat menentukan aktivitas enzim, arah dan intensitas reaksi redoks. Proses pembelahan dan sintesis protein, glikolisis, oksidasi karbohidrat dan lemak, fungsi sejumlah organ, sensitivitas reseptor terhadap mediator, permeabilitas membran dan banyak fungsi penting tubuh lainnya ditentukan oleh keseimbangan ion-ion ini.

Pada sindrom dysmetabolic dengan asidosis, kolesterol tinggi, serotonin, radikal bebas, katekolamin dan hormon pemicu stres lainnya diamati; sindrom neurotik dengan kegembiraan dan kandungan kalsium intraseluler yang tinggi, natrium ekstraseluler, hiperkalemia, hiperkoagulasi, sindrom imunopati dengan hiposensitivitas, yang menyebabkan kejang pembuluh darah dan hiperreaktivitas organisme terjadi (Gbr.2.7).

Sindrom dysmetabolic dengan alkalosis diamati dengan latar belakang penurunan kadar kolesterol, serotonin, radikal darah, hormon pembatas stres dan rendahnya kadar kalsium intraseluler, hipokalemia, peningkatan perdarahan, adanya sindrom neurotik dengan depresi dan reaksi alergi, hipo-aktivitas tubuh terbentuk. Bentuk khas patologi sirkulasi darah regional dalam kasus ini adalah hiperemia arteri dan vena, yang menyebabkan stasis darah.

Koreksi kelainan metabolisme harus dibedakan dan ditentukan berdasarkan jenisnya, kompensasi, kelainan elektrolit, dan manifestasi klinis.

Pada sindrom dysmetabolic dengan asidosis, sedatif, relaksasi, terapi imunomodulasi, oksigenasi darah diindikasikan. Hal ini diperlukan untuk memperbaiki ketidakseimbangan elektrolit, termasuk kalium, magnesium dan penurunan kadar lipid dalam darah.

Sindrom metabolik dengan alkalosis membutuhkan, sebaliknya, langkah-langkah adaptasi, hipoksisitas, desensitisasi. Patogenetika dibenarkan adalah peningkatan kandungan lipid, kolesterol, asam lemak dalam darah.

Efek dari faktor fisik pada sindrom dysmetabolic ditujukan untuk mengoptimalkan reaktivitas tubuh, ekskresi xenobiotik, koreksi mikrosirkulasi, gangguan pada pH lingkungan dan sebagian besar ditentukan oleh keadaan awal organisme dan jenis gangguan metabolisme. Tindakan detoksifikasi dilakukan melalui aktivasi metabolisme dan peningkatan sirkulasi darah di hati, peningkatan pelepasan zat berbahaya melalui ginjal, usus, kulit dan paru-paru.

Efek dari faktor fisik pada sindrom dysmetabolic dengan asidosis terutama ditujukan untuk memperbaiki metabolisme lemak dan mengurangi kadar asam lemak dan kolesterol dalam darah. Mulailah dengan organisasi nutrisi yang tepat, tingkatkan konsumsi energi. Dari metode fisioterapi, keuntungan diberikan untuk prosedur hidroterapi eksternal, di mana komponen suhu adalah yang utama dalam mekanisme aksi. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa aktivasi pertukaran energi diamati dengan ukuran yang sama di bawah pengaruh faktor dingin dan termal. Pada saat yang sama, prosedur air panas tidak merangsang nafsu makan pasien dengan cara yang merangsang, yang tidak dapat diabaikan pada obesitas, lebih memilih mereka.

Sejumlah metode hidroterapi eksternal dapat diatur dalam departemen perawatan rehabilitasi: mandi uap, sauna, mandi kontras, mandi dengan suhu yang secara bertahap meningkat (menurut Valinsky). Prosedur termal intensif ditentukan sebagai cara mengaktifkan pertukaran energi. Di bawah pengaruhnya, terjadi peningkatan metabolisme basal hingga 30-40% selama 5-6 jam. Pada saat yang sama, dalam beberapa kasus, efek buruk pada keadaan fungsional sistem kardiovaskular pasien obesitas dapat diamati, yang berhubungan dengan kehilangan cairan yang hebat.

Efisiensi tinggi diamati ketika menggunakan kamera alpha termal. Musik yang tenang mengurangi stres emosional. Radiasi inframerah meningkatkan keringat, sirkulasi darah, dan proses metabolisme dalam jaringan. Prosedur ini terutama diindikasikan untuk sindrom metabolik, yang meliputi hipertensi, diabetes, obesitas, hiperkolesterolemia. Mengaktifkan metabolisme lemak subkutan dan dingin. Prosedur hidroterapi lainnya, seperti pijat douche bawah air, melingkar, berbentuk kipas, latihan douche Charcot efek kurang jelas pada penurunan berat badan.

Tujuan penerimaan internal air mineral, bilas usus ditampilkan. Dengan penyakit hati yang terjadi bersamaan, air mineral sulfat dengan mineralisasi sedang dan tinggi paling sering digunakan untuk minum obat. Tergantung pada gangguan metabolisme dan sekresi lambung, preferensi dapat diberikan untuk air mineral bikarbonat, sulfat bikarbonat, salinitas rendah dan sedang. Dalam kasus diabetes mellitus dengan latar belakang pyloroduodenitis kronis, air mineral hidrokarbonat digunakan sesuai dengan teknik minum. Penurunan aktivitas fungsional lambung adalah dasar untuk pemilihan air mineral klorida. Penggunaan lavage usus diindikasikan untuk semua pasien dengan obesitas tanpa adanya kontraindikasi.

Hydrofluoric, radon dan carbonic baths memiliki efek positif pada proses metabolisme pada pasien obesitas. Namun, kehadiran hepatosis membatasi penggunaan mandi sulfida. Dalam hal ini, pengangkatan aplikasi lumpur juga tidak diinginkan, karena kotoran mengandung hidrogen sulfida. Untuk koreksi gangguan metabolisme dalam tubuh, disarankan untuk meningkatkan aliran darah di hati dan ginjal, yang dicapai dengan menggunakan elektroforesis dengan magnesium atau terapi magnet pada hipokondrium kanan secara melintang. Mikrosirkulasi di ginjal ditingkatkan oleh efek panas pada daerah lumbar, yang menentukan pengangkatan Solux, terapi Payler.

Untuk elektrostimulasi lokal pada depot lemak, lakukan prosedur terapi CMT. Magnetoterapi pada daerah epigastrik mengarah ke normalisasi proses metabolisme pada pasien dengan insufisiensi pankreas. Dalam kasus sindrom dysmetabolic yang disebabkan oleh kelainan hormon, bersama dengan terapi medis, terapi nutrisi dan psikoterapi, faktor-faktor fisik ditentukan pada tahap pertama perawatan obesitas, yang memperbaiki status hormon tubuh. Pengaruh diarahkan ke wilayah kelenjar tiroid dan ovarium (pada wanita).

Untuk merangsang reaktivitas organisme pada sindrom dismetabolik dengan alkalosis, fototerapi ditunjukkan: iradiasi ultraviolet umum dan terapi laser. Kadang-kadang UFO setiap hari dikombinasikan dengan elektroforesis yodium pada kelenjar tiroid. Ketika hipofungsi ovarium dari genesis sentral karena perubahan primer dalam aktivitas sistem hipotalamus-hipofisis, galvanisasi endonasal dan "kerah" galvanik digunakan. Untuk menormalkan fungsi partikel hipofisis anterior, UHF digunakan pada area kepala (dahi-tengkuk). Ketika hipofungsi ovarium dilakukan, galvanisasi zona "celana" menurut Shcherbak atau pijatan getar pada punggung bagian bawah. Terapi UHF yang diresepkan, yang memiliki efek sekresi, pada proyeksi ovarium. Meningkatkan aktivitas hormon ovarium di wilayah iliac USG.

Gangguan sirkulasi mikro diperbaiki dengan mempengaruhi area jantung (pengaturan mekanisme sirkulasi pusat) dan pembuluh perifer (normalisasi mikrosirkulasi). Untuk menormalkan tonus pembuluh darah, rangkaian elektroforesis larutan asam nikotinat dilakukan di sepanjang Vermel dan transcerebral. Metode terapi UHF untuk angiopathies ekstremitas efektif. Peningkatan mikrosirkulasi (efek hypocoagulation) diamati di bawah pengaruh UHF pada kaki atau struktur otak.

Dengan angiopathies bersamaan, SMT dan terapi magnet ditentukan. MP LF meningkatkan sifat reologi darah, mengurangi agregasi trombosit, menghambat kolagenogenesis dan peradangan pada dinding pembuluh darah. Lampu putih terpolarisasi (terapi payler), pijat vakum berkontribusi pada pembukaan kapiler cadangan. Kejang pembuluh darah mengurangi prosedur termal (ozokerite, paraffin), balneotherapy (obat penenang dan pemandian metabolik), terapi gelombang mikro, dan inductothermy. Dalam kasus stasis vena, darsonvalization, arus impuls, elektroforesis preparat vaskular, limfopres, bak mandi mutiara dan pusaran, douche melingkar akan ditampilkan.

Dengan ketidakstabilan emosional dengan ledakan agresivitas, gangguan tidur dan kecemasan, terapi "sedatif" dilakukan dengan menggunakan elektroforesis transcerebral dan terapi CMT, terapi magnet. Efek relaksasi dicapai dengan terapi EHF pada bagian belakang leher. Dengan dominasi kelainan psiko-emosional, terapi dengan medan elektrostatik frekuensi rendah (terapi INFITA) diindikasikan. Dari hidroterapi, preferensi diberikan untuk rendaman garam-konifer dan yodium-bromin. Ketika depresi meningkatkan kesehatan secara keseluruhan dan meningkatkan suasana hati, ionisasi udara negatif, yang dicapai dengan penggunaan aero-ionizers. Efek antidepresan dibagi oleh franklinization. Efek tonik diamati selama darsonvitalisasi area leher dan hujan. Efek koreksi pada status neurologis pasien memberikan terapi laser pada BAT. Kinesitherapy dengan sindrom dysmetabolic ditujukan untuk meningkatkan pengaruh pengaturan sistem saraf dan kelenjar endokrin pada merangsang metabolisme, meningkatkan keadaan fungsional sistem tubuh utama.

2.5. Sindrom disalgik

Sindrom Disalgik mengacu pada gangguan sensitivitas yang ditandai oleh perubahan kuantitatif dan kualitatif (hiper, hipo, anestesi, termasuk pruritus). Nyeri sebagai elemen sensitivitas disadari oleh sistem nosiseptif khusus dan bagian otak yang lebih tinggi. Dalam kondisi fisiologis, sinyal nyeri menyebabkan efek adaptif dan dianggap sebagai mekanisme perlindungan. Stimulus nyeri mempersepsikan nosiseptor (mekanik dan chemoreseptor). Mekanisme rasa sakit, terletak di soma, ditandai oleh kemampuan untuk beradaptasi, yang membenarkan penggunaan berbagai faktor mekanik dan faktor pemicu stres (memobilisasi terapi adaptif). Kemoreseptor hampir tidak memiliki kemampuan beradaptasi, yang membuat penggunaan aplikator menjadi tidak efektif dalam kasus ini.

Sebaliknya, dalam kasus terakhir, terapi ini membatasi stres, melumpuhkan. Reaksi sistemik (nada vegetatif, keseimbangan hormon, imunitas, metabolisme) memiliki pengaruh besar terhadap keparahan nyeri. Vagotonik dengan tingkat tinggi asam amino penghambat, insufisiensi adrenal, hipersensitivitas sistem kekebalan tubuh dan metabolisme tipe alkali lebih tahan terhadap rasa sakit. Sebaliknya, pada simpatotonik, asam amino perangsang tingkat tinggi, hormon pemicu stres, kecenderungan kondisi imunodepresif, dan asidosis meningkatkan sensitivitas terhadap rasa sakit. Dalam kasus pertama, terapi adaptif ditunjukkan, dalam terapi analgesik sedatif kedua. Selama peradangan dan kerusakan jaringan, sensitivitas hemonocyte tumbuh secara bertahap karena peningkatan kandungan histamin, prostaglandin, dan kinin, yang memodulasi sensitivitas hemonocyte. Termoreseptor nociceptive mulai bersemangat ketika iritasi terpapar pada kulit dengan suhu di atas 45 ° C, yang membenarkan penggunaan pembawa panas pada suhu 42 ° C dan di bawah.

Talamus adalah pusat subkortikal utama dari sensitivitas nyeri. Kulit memainkan peran utama dalam persepsi dan kesadaran akan rasa sakit. Pembentukan retikular meningkatkan sinyal tonik, yang menggairahkan korteks ketika stimulus nyeri diterima. Struktur hipotalamus melalui inklusi otak limbik terlibat dalam pewarnaan nyeri secara emosional. Karena mereka, reaksi vegetatif juga terhubung.

Sumsum tulang belakang mengimplementasikan motorik dan refleks simpatis, formasi retikular mengontrol pernapasan dan sirkulasi darah, hipotalamus mempertahankan homeostasis dan mengatur pelepasan hormon, sistem limbik mengimplementasikan komponen motivasi yang efektif, dan korteks hemisfer adalah komponen perhatian dan kegelisahan dalam perilaku nyeri. Peran penting dalam mengatasi perasaan cemas dan takut ditugaskan pada electroanalgesia pusat dan jaringan listrik.

Nyeri patologis diwujudkan dengan sistem sensitivitas nyeri yang diubah. Kompleks integratif eksitasi pusat selama reaksi menyakitkan meluas ke sistem saraf vegetatif. Dalam hal ini, eksitasi dapat meningkat atau menurun tergantung pada reaktivitas organisme. Jawaban ini tentu saja melibatkan tidak hanya mekanisme saraf, tetapi juga kelenjar endokrin, sistem kekebalan tubuh.

Zat adrenergik atau kolinergik dapat menumpuk di jaringan, yang, jika tidak ada faktor penyebab reaksi nyeri, mendukung sensasi rasa sakit. Perasaan nyeri yang meningkat subjektif terbentuk - hiperalgesia atau berkurang - hipoalgesia.

Hiperalgesia lebih sering diamati dengan peningkatan reaktivitas tubuh terhadap latar belakang sindrom neurotik dengan rangsangan dominan, dengan sindrom dyshormonal dengan tingkat hormon pemicu stres yang tinggi dan keadaan imunodefisiensi, ia dapat berkembang menjadi perasaan sakit yang tak tertahankan - kausalgia.

Berkurangnya persepsi rasa sakit terjadi dengan neuropati dengan latar belakang hiporeaktivitas tubuh dengan sindrom neurotik dan fenomena depresi, dengan sindrom dyshormonal dengan dominasi hormon pembatas stres dan reaksi alergi.

Dalam kasus gangguan reaktivitas tubuh, reaksi nyeri pelindung berubah menjadi faktor patogen, yang menentukan perkembangan perubahan struktural dan fungsional dan kerusakan dalam sistem kardiovaskular, di organ internal, dalam sistem sirkulasi mikro, menyebabkan degenerasi jaringan, gangguan reaksi vegetatif, perubahan saraf, endokrin, kekebalan tubuh. dan sistem lainnya.

Sistem antinociceptive memainkan peran penting dalam mekanisme mencegah dan menghilangkan rasa sakit patologis. Jika sistem ini tidak cukup, aktivasi tambahan dan khusus diperlukan. Elektrostimulasi langsung dari struktur otak antinociceptive efektif. Taktik terapi ditentukan oleh bentuk gangguan sensitivitas, termasuk nyeri.

Dengan hiperestesia dan sindrom nyeri yang parah, terapi sedatif dan pemblokiran diindikasikan. Ketika hipostasis, pada latar belakang berkurangnya sensitivitas nyeri, sebaliknya, metode adaptif yang tepat.

Prinsip sistemik fisioterapi sindrom nyeri memberikan pengaruh pada aparatus segmental medula spinalis dengan rangsangan yang kuat pada tingkat ambang nyeri; pada pembentukan reticular batang otak (electroacupuncture atau electroacupuncture) melalui sistem saraf kranial (teknik elektroterapi endonasal atau orbital-oksipital; electrosleep, electroanalgesia sentral).

Ketika manifestasi nyeri vegetatif mempengaruhi sistem korteks dan limbik otak. Juga direkomendasikan untuk mempengaruhi ujung perifer yang membentuk sindrom nyeri (alat reseptor).

Dengan berkurangnya sensitivitas nyeri, terapi stimulasi (elektrostimulasi, darsonvalization, elektroforesis prozerin, dibazol, pimadin dari area yang terkena) ditunjukkan, faktor mekanis secara patogenetis dibenarkan: vibroterapi, pijat, ultrasound, dan terapi cahaya (pembayar, terapi laser, iradiasi ultraviolet dalam dosis subaritemik).

Ketika sindrom nyeri pada latar belakang peningkatan reaktivitas tubuh dengan edema parah, dingin digunakan dalam kombinasi dengan perban terkompresi atau imobilisasi situs cedera menggunakan fiksatif yang diresepkan oleh UHF EP dengan koneksi lebih lanjut dari PEMF LF dari hari ke 4-6. Efek analgesik dari terapi cahaya diwujudkan melalui mekanisme photoinactivation dari reseptor kulit. UHF dan terapi magnet memiliki efek dekongestan, meredakan kompresi reseptor. Untuk anestesi, arus impuls mempengaruhi secara lokal atau tersegmentasi (dengan cedera terbuka dan pelanggaran integritas kulit). Dengan kontraktur otot yang dalam, terapi interferensi digunakan. Ketika manifestasi menyakitkan tanpa edema digunakan, iradiasi ultraviolet dari zona patologis dalam dosis eritemal dengan transfer selanjutnya ke terapi UHF. Setelah 2 minggu, iradiasi dengan sinar tampak (terapi payler) dan sinar inframerah dilakukan. DMV meningkatkan aktivitas struktur serotonergik.

Dengan sindrom nyeri yang tajam pada latar belakang kejang otot yang nyata, terapi amplipulse ditunjukkan. Metode electroneurostimulation transkutan, yang menyebabkan aktivasi neuron mensekresi neuropeptida seperti opiat, sedang diperkenalkan lebih dan lebih luas. Mekanisme utama analgesia melibatkan penggunaan terapi luka elektro, elektroanalanalgesia sentral, elektroforesis transcerebral dan terapi CMT, terapi magnetik (bitemporal atau di leher). Di bawah pengaruh medan magnet meningkatkan kandungan magnesium di otak. Efek relaksasi dicapai dengan terapi EHF pada permukaan posterior leher atau daerah temporal kepala. Dengan rasa sakit kronis yang bersifat kongestif, perawatan dengan medan magnet yang konstan merupakan keuntungan. Radiasi laser, di samping fotoaktivasi reseptor, menyebabkan eksitasi tambahan saluran ion (sirkuit osilasi dalam biomembran), yang mengurangi kecepatan pembukaan sistem portal saluran ion dengan mengkompensasi bidang membran sendiri dengan bidang eksternal.

Pada sindrom nyeri parah, dilakukan cryoprocessing pada area yang terkena. Efek kuratif dicapai dengan menghilangkan panas dari tubuh dengan bantuan mandi dingin dan lumpur, dengan meniup jaringan yang terkena dengan kloroetil dan aliran udara dingin, serta dengan nitrogen di bawah tekanan. Cryopuncture zona pemicu dan titik aktif biologis juga digunakan dengan cairan pendingin dari alat penyiram khusus. Paket es atau paket gel khusus diterapkan, yang didinginkan hingga 15 ° C. Efek analgesik dari cryotherapy dikaitkan dengan "memblokir" reseptor rasa sakit pada kulit dan refleks akson, menormalkan rangsangan anti-dromik dari saraf tulang belakang, keterlibatan opioid endogen, mengurangi respon inflamasi, dan mengatur nada vaskular.

Nyeri spasmodik dihilangkan dengan prosedur termal. Dengan manifestasi algik, rendaman radon, sulfida, dan nitrogen-radon ditunjukkan.

Efek analgesik adalah karakteristik dari pijat getaran titik segmental. Untuk menekan rasa sakit kronis dan kekakuan selama pijatan, orang harus berusaha untuk relaksasi otot maksimum menggunakan teknik menambal permukaan dan menggosok. Efek serupa dicapai dengan pijat titik. Terapi manual ditujukan untuk memperbaiki blokade fungsional pada persendian dan memungkinkan pengaktifasi mekanisme reseptor dan, sebagai hasilnya, mengurangi rasa sakit, mengembalikan tonus otot. Efek stimulasi mekanoreseptor diwujudkan ketika menggunakan teknik relaksasi otot postisometrik karena konvergensi permukaan artikular atau peregangan kapsul dan tendon artikular.

Sindrom nyeri akut adalah kontraindikasi untuk pengangkatan kinesitherapy.

2.6. Sindrom peradangan

Proses pemulihan dilaksanakan melalui mekanisme peradangan, yang pengelolaannya merupakan tugas utama rehabilitasi medis. Manifestasi respon inflamasi sangat tergantung pada reaktivitas pasien. Nilai perlindungan dan adaptasi dari peradangan adalah untuk membatasi sumber kerusakan. Tugas fisioterapi adalah membatasi peradangan pada fase awal. Hal ini diperlukan untuk mengurangi efek agen etiotropik. Mempengaruhi faktor fisik pada mekanisme peradangan, dapat ditingkatkan dengan pengaruh arah unilateral (efek pro-inflamasi primer) atau tertekan ketika dipengaruhi dalam arah yang berlawanan (efek anti-inflamasi primer karena penghapusan edema, respons suhu, nyeri, peningkatan pH lingkungan, meningkatkan sifat reologi darah).

Keanehan peradangan tergantung pada keadaan awal dan sudah diletakkan pada saat pertama kali perkembangannya. Ini menentukan pentingnya tindakan pencegahan dan menentukan perlunya memulai terapi lebih awal. Fokus dan volumenya ditentukan oleh "prinsip optimalitas". Ketika hiperreaktivitas organisme, peradangan hiper-inflamasi terbentuk dengan tingkat proses katabolik yang tinggi akibat hiperkatekolaminemia, pengasaman medium, dan aktivasi POL. Ketika hiporeaktivitas tubuh, sebaliknya, tingkat tinggi hormon anabolik yang membatasi stres, mengurangi aktivitas POL, peningkatan pH dan edema, dan hipersensitivitas sel-sel imun menghambat respon inflamasi. Dalam kasus pertama, faktor fisik dengan efek peroksidasi lipid anti-inflamasi, membatasi stres, anabolik, dingin, dan tertekan ditunjukkan. Dalam kasus kedua, sebaliknya, disarankan untuk merangsang peradangan hipoergik yang lambat. Koreksi peradangan tergantung pada gangguan sirkulasi mikro: dengan berkurangnya reaktivitas organisme, tindakan venotonik yang tepat, dengan peningkatan reaktivitas, sebaliknya, faktor vasodilatasi.

Ketika eustress diamati peradangan normergik dengan pembentukan adaptasi. Terhadap latar belakang tekanan dengan reaksi yang berkurang atau meningkat, ketidakseimbangan mekanisme pengaturan (penurunan atau peningkatan kadar kalsium intraseluler, defisiensi energi intraseluler, gangguan rasio nukleotida siklik, eikosanoid, sitokin, aktivasi berlebihan POL, disfungsi otonom dan imun, dll.) Menyebabkan gangguan. proses inflamasi dan pengembangan sindrom disadaptasi. Pada peradangan normergik, proses nekrotik dan regeneratif disinkronkan. Peningkatan tajam atau penurunan nekrosis menyebabkan mereka tidak sinkron dengan pemulihan yang tertunda dan lambat. Penting untuk menerjemahkan peradangan ke dalam kerangka sanogenesis (normlergik). Proses inflamasi dengan hiporeaktivitas harus distimulasi, dengan peningkatan reaktivitas, sebaliknya, untuk menghambat.

Optimalisasi peradangan dicapai dengan menciptakan konsentrasi sitokin, fagosit mononuklear dan limfosit yang memadai dalam sirkulasi darah dan keseimbangannya. Dengan berkurangnya reaktivitas, proses nekrotik harus diperkuat dengan menggunakan terapi adaptif (biostimulasi, antiinflamasi), dengan latar belakang hiperreaktivitas organisme dengan nekrotisasi dan edema jaringan yang jelas, sebaliknya, disarankan menggunakan metode sedatif (pembatas stres, antiinflamasi). Stimulasi atau penekanan proses inflamasi tidak boleh menyebabkan reaksi otonom patologis.

Fokus pengaruh pencegahan harus dalam arah "rata-rata emas", dengan mempertimbangkan kemampuan tubuh dan menjadi fase di alam.

Sindrom neurotik yang terjadi bersamaan dengan rangsangan dominan atau, sebaliknya, depresi memperlambat proses restorasi. Koreksi neurologis dan, khususnya, perubahan otonom merupakan hubungan penting dalam tindakan perbaikan untuk peradangan, interaksi yang dengan sistem pengaturan organisme terjadi melalui aferentasi nosiseptif. Patogenetika dibenarkan adalah efek pada sistem saraf pusat (electrosleep, electroanalgesia sentral, elektroforesis neuropeptida, terapi magnet, UHF, dll). Perlu untuk menghilangkan ketidakseimbangan dalam sistem regulasi vegetatif. Penatalaksanaan inflamasi dicapai melalui koreksi imunitas. Insufisiensi adrenal tersembunyi atau aktivitas tinggi mereka dapat menjadi penyebab pelanggaran reaksi inflamasi, yang menjadi tidak memadai. Pengaturan status hormonal tubuh memberikan peluang untuk mengoptimalkan peradangan.

Dengan peningkatan reaktivitas pasien, sebaliknya, disarankan untuk menggunakan faktor pembatas stres dengan efek antiinflamasi primer. Seiring dengan teknik lokal yang mengurangi pembengkakan jaringan dan perubahan yang nyata, rasa sakit dan hiperkoagulasi, efek umum secara patogen memperbaiki kekebalan, keadaan sistem saraf, dan status hormon organisme dibenarkan.

Dalam kasus hiperreaktivitas organisme, disarankan untuk meresepkan terapi penenang (electrosleep, analgesia sentral, elektroforesis transorbital dan endonasal dari obat penenang, bromin, neuropeptida, terapi magnet pada bagian belakang kepala dan bitemporal, medan UHF berdenyut pada kepala dalam dosis athermic, dll.) Untuk mengurangi rangsangan dari sistem saraf pusat dan mengurangi simpatikotonia, terapi magnet, UHF pada ganglia dan simpatetik dilakukan. Teknik analgesik refleks segmental (DDT, terapi SMT, dll.) Dibuktikan. Terapi imunomodulator dibenarkan (elektroforesis Dimedrol, kalsium, terapi EHF di bagian belakang kepala dan daerah temporal, terapi UHF-bitemporal dalam dosis athermic, inductothermia dan terapi UHF pada daerah adrenal, dll.).

Sindrom metabolik

Informasi umum

Dasar dari sindrom metabolik adalah resistensi insulin jaringan (hormon utama yang bertanggung jawab untuk penyerapan glukosa). Kondisi ini disebut resistensi insulin. Baik glukosa darah dan kadar insulin meningkat (hiperinsulinemia), tetapi glukosa tidak memasuki sel dalam jumlah yang tepat.

Terlepas dari kenyataan bahwa beberapa kerentanan genetik terhadap gangguan metabolisme telah ditemukan, gangguan gaya hidup memainkan peran penting dalam pengembangan sindrom metabolik. Berkurangnya aktivitas fisik dan diet karbohidrat tinggi adalah alasan utama mengapa insiden sindrom metabolik meningkat. Sindrom metabolik memengaruhi sekitar 25% populasi negara-negara Barat. Penyakit ini lebih sering terjadi pada pria, pada wanita, frekuensinya meningkat pada periode menopause.

Penyebab penyakit

Dengan sindrom metabolik, ketidakseimbangan hormon berkontribusi pada penumpukan lemak di perut, di atas sabuk. Ada jenis obesitas di perut. Menurut penelitian terbaru, jaringan lemak itu sendiri berkontribusi pada perkembangan resistensi insulin. Namun, tidak semua komponen sindrom metabolik dapat dengan jelas dihubungkan dan dijelaskan oleh resistensi insulin, semua kemungkinan penyebab dan mekanisme untuk pengembangan resistensi insulin pada obesitas perut belum diteliti.

Gejala sindrom metabolik

Gangguan, disatukan oleh kerangka sindrom metabolik, tidak menunjukkan gejala untuk waktu yang lama, sering mulai terbentuk pada masa remaja dan remaja, jauh sebelum manifestasi klinis dalam bentuk diabetes, hipertensi dan lesi vaskular aterosklerotik. Manifestasi awal dari sindrom metabolik adalah dislipidemia dan hipertensi arteri. Tentu saja, tidak semua komponen sindrom metabolik terjadi secara bersamaan:

- abdominal visceral obesity (lingkar pinggang lebih dari 102 cm pada pria dan lebih dari 88 cm pada wanita);
- resistensi insulin pada tingkat insulin yang tinggi;
- dislipidemia (kombinasi hipertrigliseridemia, HL-HDL tingkat rendah dan peningkatan fraksi HL-LDL tingkat rendah);
- hipertensi arteri (tekanan arteri di atas 130/85 mm Hg. Seni.);
- aterosklerosis dini dan penyakit jantung koroner.

Kemungkinan keluhan: kelelahan, apatis, napas pendek, nafsu makan meningkat, haus, sering buang air kecil, sakit kepala, kulit kering, berkeringat.

Diagnostik

Diagnosis sindrom metabolik adalah dokter atau ahli endokrin. Pada resepsi, dokter akan melakukan pemeriksaan menyeluruh dengan pengukuran berat dan lingkar pinggang, pengukuran tekanan darah, akan mengumpulkan riwayat penyakit. Selanjutnya, tunjuk sejumlah tes laboratorium: tes darah biokimia terperinci dengan definisi indikator karbohidrat dan metabolisme lipid, penentuan insulin, hormon seks dan dalam darah, dll.

Ada penyakit yang bisa menyertai sindrom metabolik dan komplikasinya:

- diabetes tipe 2;
- kegemukan, terutama obesitas perut;
- hipertensi arteri;
- penyakit jantung iskemik, penyakit pembuluh darah perifer;
- asam urat;
- sindrom ovarium polikistik;
- disfungsi ereksi;
- hepatosis lemak hati.

Jika Anda mengalami gejala sindrom metabolik atau Anda menderita salah satu penyakit yang terdaftar, Anda harus diperiksa untuk mengecualikan sindrom metabolik dan, jika perlu, diobati. Diagnosis dini sindrom metabolik terutama adalah pencegahan, pencegahan atau penundaan manifestasi diabetes tipe II dan penyakit pembuluh darah aterosklerotik.

Pengobatan sindrom metabolik

Apa yang akan dokter bantu

Pengobatan ditentukan tergantung pada derajat gangguan metabolisme dan penyakit-penyakit yang ditemukan pada pasien. Perawatan ini ditujukan untuk koreksi metabolisme karbohidrat, penurunan berat badan, penangkapan hipertensi arteri dan gejala diabetes.

Apa yang bisa kamu lakukan

Ketika mengobati sindrom metabolik, sangat penting untuk memenuhi semua resep dokter dengan tepat. Hanya dalam kasus ini, koreksi metabolisme akan memadai.
Langkah-langkah yang bertujuan mengurangi massa lemak perut-visceral adalah kondisi terapi kedua yang sama pentingnya. Aktivitas dapat dibagi menjadi diet seimbang dan olahraga ringan. Diet dibuat dengan mempertimbangkan berat badan, usia, jenis kelamin, tingkat aktivitas fisik dan preferensi makanan pasien. Konsumsi lemak dan karbohidrat yang cepat diserap terbatas. Sejumlah besar serat makanan dimasukkan ke dalam makanan. Penurunan berat badan menyebabkan peningkatan sensitivitas insulin, penurunan hiperinsulinemia sistemik, normalisasi metabolisme lemak dan karbohidrat, dan penurunan tekanan darah.

Sindrom metabolik

Sindrom metabolik - kompleks gejala, dimanifestasikan oleh pelanggaran metabolisme lemak dan karbohidrat, meningkatkan tekanan darah. Hipertensi arteri, obesitas, resistensi insulin, dan iskemia otot jantung terjadi pada pasien. Diagnosis meliputi pemeriksaan endokrinologis, penentuan indeks massa tubuh dan lingkar pinggang, penilaian spektrum lipid, glukosa darah. Jika perlu, lakukan pemeriksaan USG jantung dan pengukuran tekanan darah harian. Perawatan terdiri dari perubahan gaya hidup: mengejar olahraga aktif, diet khusus, normalisasi berat badan dan status hormon.

Sindrom metabolik

Sindrom metabolik (sindrom X) adalah penyakit komorbiditas yang mencakup beberapa patologi sekaligus: diabetes mellitus, hipertensi arteri, obesitas, penyakit jantung koroner. Istilah "Sindrom X" pertama kali diperkenalkan pada akhir abad kedua puluh oleh ilmuwan Amerika Gerald Riven. Prevalensi penyakit ini berkisar antara 20 hingga 40%. Penyakit ini sering menyerang orang berusia antara 35 dan 65 tahun, kebanyakan pasien pria. Pada wanita, risiko sindrom setelah menopause meningkat 5 kali lipat. Selama 25 tahun terakhir, jumlah anak dengan gangguan ini telah meningkat menjadi 7% dan terus meningkat.

Penyebab sindrom metabolik

Sindrom X - suatu kondisi patologis yang berkembang dengan pengaruh simultan dari beberapa faktor. Alasan utamanya adalah pelanggaran sensitivitas sel terhadap insulin. Dasar dari resistensi insulin adalah kecenderungan genetik, penyakit pada pankreas. Faktor-faktor lain yang berkontribusi terhadap timbulnya kompleks gejala meliputi:

• Kegagalan daya. Peningkatan asupan karbohidrat dan lemak, serta makan berlebihan, menyebabkan kenaikan berat badan. Jika jumlah kalori yang dikonsumsi melebihi biaya energi, lemak tubuh menumpuk.
• Adynamia. Gaya hidup yang tidak aktif, pekerjaan "tidak aktif", kurangnya beban olahraga berkontribusi pada memperlambat metabolisme, obesitas, dan munculnya resistensi insulin.
• Penyakit jantung hipertensi. Episode hipertensi yang tidak terkontrol dan berjalan lama menyebabkan sirkulasi darah di arteriol dan kapiler terganggu, ada kejang pembuluh darah, gangguan metabolisme di jaringan.
• Stres saraf. Stres, pengalaman yang intens menyebabkan gangguan endokrin dan makan berlebihan.
• Gangguan keseimbangan hormon pada wanita. Selama menopause, kadar testosteron meningkat, produksi estrogen menurun. Ini menyebabkan perlambatan metabolisme tubuh dan peningkatan lemak tubuh pada tipe android.
• Ketidakseimbangan hormon pada pria. Penurunan kadar testosteron setelah usia 45 tahun berkontribusi terhadap kenaikan berat badan, gangguan metabolisme insulin, dan tekanan darah tinggi.

Gejala sindrom metabolik

Tanda-tanda pertama dari gangguan metabolisme adalah kelelahan, apatis, agresi yang tidak termotivasi dan suasana hati yang buruk dalam keadaan lapar. Biasanya, pasien selektif dalam memilih makanan, lebih memilih karbohidrat "cepat" (kue, roti, permen). Konsumsi permen menyebabkan perubahan suasana hati jangka pendek. Perkembangan lebih lanjut dari penyakit dan perubahan aterosklerotik pada pembuluh menyebabkan nyeri jantung berulang, serangan jantung. Insulin dan obesitas yang tinggi memicu gangguan pada sistem pencernaan, munculnya sembelit. Fungsi sistem saraf parasimpatis dan simpatis terganggu, takikardia dan tremor pada ekstremitas berkembang.

Penyakit ini ditandai dengan peningkatan lemak tubuh, tidak hanya di dada, perut, ekstremitas atas, tetapi juga di sekitar organ dalam (lemak visceral). Kenaikan berat badan yang tajam berkontribusi pada munculnya stretch mark burgundy (stretch mark) pada kulit perut dan paha. Sering ada episode peningkatan tekanan darah di atas 139/89 mm Hg. Seni., Disertai mual, sakit kepala, mulut kering dan pusing. Ada hiperemia pada bagian atas tubuh, karena gangguan tonus pembuluh perifer, peningkatan keringat akibat gangguan sistem saraf otonom.

Komplikasi

Sindrom metabolik menyebabkan hipertensi, aterosklerosis arteri koroner dan pembuluh otak dan, akibatnya, serangan jantung dan stroke. Keadaan resistensi insulin menyebabkan perkembangan diabetes tipe 2 dan komplikasinya - retinopati dan nefropati diabetik. Pada pria, gejala kompleks berkontribusi terhadap melemahnya potensi dan gangguan fungsi ereksi. Pada wanita, sindrom X adalah penyebab penyakit ovarium polikistik, endometriosis, dan penurunan libido. Pada usia reproduksi, kemungkinan gangguan menstruasi dan perkembangan infertilitas.

Diagnostik

Sindrom metabolik tidak memiliki gejala klinis yang jelas, patologinya sering didiagnosis pada stadium lanjut setelah timbulnya komplikasi. Diagnosis meliputi:

• Spesialis inspeksi. Ahli endokrinologi mempelajari sejarah hidup dan penyakit (keturunan, rutinitas harian, diet, komorbiditas, kondisi hidup), melakukan pemeriksaan umum (parameter tekanan darah, penimbangan). Jika perlu, pasien dikirim untuk konsultasi ke ahli gizi, ahli jantung, dokter kandungan atau ahli andrologi.
• Penentuan indikator antropometrik. Obesitas Android didiagnosis dengan mengukur lingkar pinggang. Pada sindrom X, indikator ini pada pria lebih dari 102 cm, pada wanita - 88 cm. Kelebihan berat badan terdeteksi dengan menghitung indeks massa tubuh (BMI) menggunakan rumus BMI = berat (kg) / tinggi (m) ². Diagnosis obesitas dibuat dengan BMI lebih dari 30.
• Tes laboratorium. Metabolisme lipid terganggu: tingkat kolesterol, LDL, trigliserida meningkat, tingkat kolesterol HDL menurun. Gangguan metabolisme karbohidrat menyebabkan peningkatan glukosa dan insulin dalam darah.
• Penelitian tambahan. Menurut indikasi, pemantauan harian tekanan darah, EKG, ekokardiogram, USG hati dan ginjal, profil glikemik dan tes toleransi glukosa ditentukan.

Gangguan metabolisme mengikuti penyakit yang berbeda dan sindrom Itsenko-Cushing. Pada saat terjadi kesulitan, penentuan ekskresi kortisol harian dengan urin, tes deksametason, tomografi kelenjar adrenal atau hipofisis dilakukan. Diagnosis banding gangguan metabolisme juga dilakukan dengan tiroiditis autoimun, hipotiroidisme, pheochromocytoma, dan sindrom hiperplasia ovarium stroma. Dalam hal ini, kadar ACTH, prolaktin, FSH, LH, dan hormon perangsang tiroid juga ditentukan.

Pengobatan sindrom metabolik

Pengobatan sindrom X melibatkan terapi kompleks yang ditujukan untuk normalisasi berat badan, parameter tekanan darah, parameter laboratorium dan kadar hormon.

• Mode daya. Pasien perlu menghilangkan karbohidrat yang mudah dicerna (kue kering, permen, minuman manis), makanan cepat saji, makanan kaleng, membatasi jumlah garam dan pasta yang dikonsumsi. Diet harian harus mencakup sayuran segar, buah-buahan musiman, sereal, ikan rendah lemak, dan daging. Makanan harus dikonsumsi 5-6 kali sehari dalam porsi kecil, mengunyah dengan seksama dan tidak minum air. Dari minuman, lebih baik memilih teh hijau atau putih tanpa pemanis, minuman buah dan minuman buah tanpa tambahan gula.
• Aktivitas fisik Dengan tidak adanya kontraindikasi dari sistem muskuloskeletal, jogging, berenang, Nordic walking, Pilates dan aerobik direkomendasikan. Olahraga harus teratur, setidaknya 2-3 kali seminggu. Latihan pagi yang bermanfaat, berjalan setiap hari di taman atau sabuk hutan.
• Terapi obat-obatan. Obat yang diresepkan untuk mengobati obesitas, mengurangi tekanan, menormalkan metabolisme lemak dan karbohidrat. Dalam kasus pelanggaran toleransi glukosa, persiapan metformin digunakan. Koreksi dislipidemia dengan ketidakefektifan nutrisi makanan dilakukan dengan statin. Pada hipertensi, ACE inhibitor, blocker saluran kalsium, diuretik, beta-blocker digunakan. Untuk menormalkan berat obat yang diresepkan yang mengurangi penyerapan lemak dalam usus.

Prognosis dan pencegahan

Dengan diagnosis dan pengobatan sindrom metabolik yang tepat waktu, prognosisnya menguntungkan. Deteksi yang terlambat terhadap patologi dan kurangnya terapi kompleks menyebabkan komplikasi serius pada ginjal dan sistem kardiovaskular. Pencegahan sindrom termasuk diet seimbang, penolakan kebiasaan buruk, olahraga teratur. Hal ini diperlukan untuk mengontrol tidak hanya berat, tetapi juga parameter gambar (lingkar pinggang). Di hadapan penyakit endokrin bersamaan (hipotiroidisme, diabetes mellitus), pengamatan apotik dari ahli endokrin dan studi tingkat hormon direkomendasikan.

Sindrom metabolik. Penyebab, gejala dan tanda, diagnosis dan pengobatan patologi.

Situs ini menyediakan informasi latar belakang. Diagnosis dan pengobatan penyakit yang adekuat dimungkinkan di bawah pengawasan dokter yang teliti.

Sindrom metabolik adalah perubahan kompleks yang terkait dengan gangguan metabolisme. Hormon insulin berhenti dirasakan oleh sel dan tidak menjalankan fungsinya. Dalam hal ini, resistensi insulin atau ketidakpekaan insulin berkembang, yang mengarah pada gangguan pengambilan glukosa oleh sel, serta perubahan patologis di semua sistem dan jaringan.

Hari ini, menurut klasifikasi penyakit internasional ke-10, sindrom metabolik tidak dianggap sebagai penyakit yang terpisah. Ini adalah kondisi di mana tubuh secara bersamaan menderita empat penyakit:

• hipertensi;
• obesitas;
• penyakit jantung koroner;
• diabetes tipe 2.

Kompleks penyakit ini sangat berbahaya sehingga dokter menyebutnya "kuartet kematian." Ini menyebabkan konsekuensi yang sangat serius: aterosklerosis vaskular, potensi penurunan dan ovarium polikistik, stroke dan serangan jantung.

Statistik pada sindrom metabolik.

Di negara-negara maju, di mana mayoritas populasi menjalani gaya hidup yang tidak banyak bergerak, 10–25% orang di atas 30 menderita gangguan ini. Pada kelompok usia yang lebih tua, tarifnya meningkat menjadi 40%. Jadi di Eropa jumlah pasien melebihi 50 juta orang. Selama seperempat abad berikutnya, insiden akan meningkat sebesar 50%.

Selama dua dekade terakhir, jumlah pasien di antara anak-anak dan remaja telah meningkat menjadi 6,5%. Statistik yang mengkhawatirkan ini dikaitkan dengan keinginan untuk diet karbohidrat.

Sindrom metabolik terutama memengaruhi pria. Wanita menghadapi penyakit ini selama dan setelah menopause. Untuk wanita dengan jenis kelamin yang lebih lemah setelah 50 tahun, risiko mengembangkan sindrom metabolik meningkat 5 kali lipat.

Sayangnya, pengobatan modern tidak dapat menyembuhkan sindrom metabolik. Namun, ada kabar baik. Sebagian besar perubahan yang dihasilkan dari sindrom metabolik bersifat reversibel. Perawatan yang tepat, nutrisi yang tepat dan gaya hidup sehat membantu menstabilkan kondisi untuk waktu yang lama.

Penyebab sindrom metabolik.

Insulin dalam tubuh melakukan banyak fungsi. Tetapi tugas utamanya adalah untuk terhubung ke reseptor insulin-sensitif yang ada di membran setiap sel. Setelah itu, mekanisme transportasi glukosa dari ruang antar sel ke dalam sel diluncurkan. Dengan demikian, insulin "membuka pintu" ke sel untuk glukosa. Jika reseptor tidak merespons insulin, maka hormon dan glukosa menumpuk di dalam darah.

Dasar dari pengembangan sindrom metabolik adalah ketidakpekaan insulin - resistensi insulin. Fenomena ini dapat disebabkan oleh sejumlah alasan.

1. Predisposisi genetik. Pada beberapa orang, ketidakpekaan insulin diletakkan pada tingkat genetik. Gen yang bertanggung jawab untuk pengembangan sindrom metabolik terletak pada kromosom 19. Mutasi dapat menyebabkan
   • sel kekurangan reseptor yang bertanggung jawab untuk pengikatan insulin;
   • reseptor tidak sensitif terhadap insulin;
   • sistem kekebalan menghasilkan antibodi yang memblokir reseptor yang peka terhadap insulin;
   • pankreas menghasilkan insulin abnormal.
   
   Ada teori bahwa berkurangnya sensitivitas terhadap insulin adalah hasil evolusi. Properti ini membantu tubuh untuk selamat dari kelaparan. Tetapi orang-orang modern dengan konsumsi makanan tinggi kalori dan berlemak pada orang-orang ini mengembangkan obesitas dan sindrom metabolik.
   
2. Pola makan yang tinggi lemak dan karbohidrat adalah faktor terpenting dalam perkembangan sindrom metabolik. Asam lemak jenuh yang dipasok dengan lemak hewani dalam jumlah besar berkontribusi pada perkembangan obesitas. Selain itu, asam lemak menyebabkan perubahan pada membran sel, membuatnya tidak sensitif terhadap aksi insulin. Diet tinggi kalori menyebabkan fakta bahwa banyak glukosa dan asam lemak masuk ke dalam darah. Kelebihan mereka disimpan dalam sel-sel lemak di jaringan lemak subkutan, serta di jaringan lain. Hal ini menyebabkan penurunan sensitivitas insulin mereka.
   
3. Gaya hidup menetap. Penurunan aktivitas fisik memerlukan penurunan laju semua proses metabolisme, termasuk pemecahan dan penyerapan lemak. Asam lemak memblokir transportasi glukosa ke dalam sel dan mengurangi sensitivitas insulinnya.
   
4. Hipertensi arteri berkepanjangan yang tidak diobati. Menyebabkan pelanggaran sirkulasi perifer, yang disertai dengan penurunan sensitivitas insulin pada jaringan.
   
5. Kecanduan diet rendah kalori. Jika asupan kalori dari ransum harian kurang dari 300 kkal, ini menyebabkan gangguan metabolisme yang tidak dapat diubah. Tubuh "menyimpan" dan membangun cadangan, yang mengarah pada peningkatan endapan lemak.
   
6. Stres. Stres mental jangka panjang melanggar pengaturan saraf organ dan jaringan. Akibatnya, produksi hormon, termasuk insulin, dan reaksi sel terhadapnya terganggu.
   
7. Obat antagonis insulin:
   • glukagon
   • kortikosteroid
   • kontrasepsi oral
   • hormon tiroid
   
   Obat ini mengurangi penyerapan glukosa oleh jaringan, yang disertai dengan penurunan sensitivitas insulin.
   
8. Overdosis insulin dalam pengobatan diabetes. Perawatan yang dipilih secara tidak tepat mengarah pada fakta bahwa ada sejumlah besar insulin dalam darah. Ini adalah reseptor adiktif. Resistensi insulin dalam hal ini adalah semacam reaksi protektif tubuh dari konsentrasi insulin yang tinggi.
   
9. Gangguan hormonal. Jaringan adiposa adalah organ endokrin dan mengeluarkan hormon yang mengurangi sensitivitas insulin. Apalagi, semakin berat obesitas, semakin rendah sensitivitasnya. Pada wanita, dengan peningkatan produksi testosteron dan berkurangnya estrogen, lemak menumpuk di tipe "pria", kerja pembuluh terganggu dan hipertensi arteri berkembang. Penurunan kadar hormon tiroid pada hipotiroidisme juga dapat menyebabkan peningkatan kadar lipid (lemak) dalam darah dan perkembangan resistensi insulin.
   
10. Usia berubah pada pria. Dengan bertambahnya usia, produksi testosteron menurun, yang mengarah pada resistensi insulin, obesitas dan hipertensi.
    
11. Apnea dalam mimpi. Retensi pernapasan saat tidur menyebabkan oksigen kekurangan otak dan peningkatan produksi hormon somatotropik. Zat ini berkontribusi pada pengembangan ketidakpekaan insulin.

Gejala sindrom metabolik

Mekanisme perkembangan sindrom metabolik

1. Aktivitas fisik yang rendah dan nutrisi yang buruk menyebabkan gangguan sensitivitas reseptor yang berinteraksi dengan insulin.
2. Pankreas menghasilkan lebih banyak insulin untuk mengatasi ketidakpekaan sel dan memberi mereka glukosa.
3. Hiperinsulinemia berkembang (kelebihan insulin dalam darah), yang mengarah pada obesitas, metabolisme lipid, dan fungsi pembuluh darah, tekanan darah meningkat.
4. Glukosa yang tidak tercerna tetap berada dalam darah - hiperglikemia berkembang. Konsentrasi tinggi glukosa di luar sel dan di dalam rendah menyebabkan penghancuran protein dan munculnya radikal bebas yang merusak dinding sel dan menyebabkan penuaan dini.

Penyakit ini mulai tanpa disadari. Itu tidak menyebabkan rasa sakit, tetapi ini tidak membuatnya kurang berbahaya.

Sensasi subjektif pada sindrom metabolik

• Serangan mood buruk dalam keadaan lapar. Glukosa yang buruk di sel-sel otak menyebabkan lekas marah, serangan agresi dan suasana hati yang buruk.
• Meningkat kelelahan. Kerusakan ini disebabkan oleh fakta bahwa meskipun kadar gula yang tinggi dalam darah, sel-sel tidak menerima glukosa, tetap tanpa makanan dan sumber energi. Alasan untuk "kelaparan" sel adalah karena mekanisme pengangkutan glukosa melalui dinding sel tidak bekerja.
• Selektivitas dalam makanan. Daging dan sayuran tidak menimbulkan nafsu makan, saya ingin yang manis. Ini disebabkan oleh fakta bahwa sel-sel otak membutuhkan glukosa. Setelah mengonsumsi karbohidrat, suasana hati membaik sebentar. Makanan nabati dan protein (keju, telur, daging) menyebabkan kantuk.
• Serangan jantung berdebar. Peningkatan insulin mempercepat detak jantung dan meningkatkan aliran darah jantung selama setiap kontraksi. Ini pada awalnya mengarah ke penebalan dinding bagian kiri jantung, dan kemudian ke keausan dinding berotot.
• Rasa sakit di hati. Endapan kolesterol dalam pembuluh koroner menyebabkan kekurangan gizi jantung dan nyeri.
• Sakit kepala dikaitkan dengan penyempitan pembuluh darah otak. Kejang kapiler terjadi ketika tekanan darah naik atau karena vasokonstriksi oleh plak aterosklerotik.
• Mual dan kurangnya koordinasi disebabkan oleh peningkatan tekanan intrakranial karena gangguan aliran darah dari otak.
• Mulut haus dan kering. Ini adalah hasil dari depresi oleh saraf simpatik dari kelenjar ludah dengan konsentrasi insulin yang tinggi dalam darah.
• Cenderung sembelit. Obesitas organ internal dan kadar insulin yang tinggi memperlambat fungsi usus dan merusak sekresi cairan pencernaan. Karena itu, makanan tetap berada di saluran pencernaan untuk waktu yang lama.
• Berkeringat yang meningkat, terutama pada malam hari, adalah hasil dari stimulasi insulin pada sistem saraf simpatik.

Manifestasi eksternal dari sindrom metabolik

• Obesitas perut, penumpukan lemak di perut dan korset bahu. Muncul perut "bir". Jaringan adiposa terakumulasi tidak hanya di bawah kulit, tetapi juga di sekitar organ internal. Dia tidak hanya meremasnya, membuat mereka sulit untuk bekerja, tetapi juga memainkan peran organ endokrin. Lemak mengeluarkan zat yang berkontribusi terhadap munculnya peradangan dan peningkatan kadar fibrin dalam darah, yang meningkatkan risiko pengembangan gumpalan darah. Obesitas perut didiagnosis jika lingkar pinggang melebihi:
  • pada pria lebih dari 102 cm;
  • pada wanita lebih dari 88 cm.
• Bintik-bintik merah di dada dan leher. Ini adalah tanda-tanda peningkatan tekanan darah yang berhubungan dengan vasospasme, yang disebabkan oleh kelebihan insulin.

  Indikator tekanan darah (tanpa menggunakan obat antihipertensi)

  • tekanan darah sistolik (atas) melebihi 130 mm Hg. Seni
  • tekanan diastolik (lebih rendah) melebihi 85 mm Hg. Seni

Gejala laboratorium sindrom metabolik

Tes darah biokimia pada orang dengan sindrom metabolik menunjukkan kelainan yang signifikan.

1. Trigliserida - lemak, tanpa kolesterol. Pada pasien dengan sindrom metabolik, jumlahnya melebihi 1,7 mmol / l. Tingkat trigliserida meningkat dalam darah karena fakta bahwa dengan obesitas internal, lemak dilepaskan ke vena portal.
   
2. High-density lipoproteins (HDL) atau kolesterol "baik". Konsentrasi berkurang karena konsumsi minyak nabati dan gaya hidup yang kurang.
   • wanita - kurang dari 1,3 mmol / l
   • pria - kurang dari 1,0 mmol / l
3. Kolesterol, low density lipoprotein (LDL) atau peningkatan kolesterol "jahat" dalam kadar di atas 3,0 mmol / l. Sejumlah besar asam lemak dari jaringan adiposa yang mengelilingi organ internal masuk ke vena portal. Asam lemak ini merangsang hati untuk mensintesis kolesterol.
   
4. Glukosa darah puasa lebih dari 5,6-6,1 mmol / l. Sel-sel tubuh tidak mencerna glukosa dengan baik, sehingga konsentrasi darahnya tinggi bahkan setelah puasa semalaman.
   
5. Toleransi glukosa. 75 g glukosa diambil secara oral dan setelah 2 jam kadar glukosa dalam darah ditentukan. Pada orang yang sehat, glukosa diserap selama waktu ini, dan kadarnya kembali normal, tidak melebihi 6,6 mmol / l. Pada sindrom metabolik, konsentrasi glukosa adalah 7.8-11.1 mmol / l. Ini menunjukkan bahwa glukosa tidak diserap oleh sel dan tetap berada dalam darah.
   
6. Asam urat lebih dari 415 μmol / L. Tingkatnya naik karena gangguan metabolisme purin. Pada sindrom metabolik, asam urat terbentuk selama kematian sel dan diekskresikan dengan buruk oleh ginjal. Ini menunjukkan obesitas dan risiko tinggi terkena asam urat.
   
7. Mikroalbuminuria. Munculnya molekul protein dalam urin menunjukkan perubahan pada ginjal yang disebabkan oleh diabetes mellitus atau hipertensi. Ginjal tidak menyaring urin dengan cukup baik, akibatnya, molekul protein memasukinya.

Diagnosis sindrom metabolik

Dokter mana yang harus dihubungi jika ada masalah dengan kelebihan berat badan?

Pengobatan sindrom metabolik dipraktikkan oleh ahli endokrin. Tetapi mengingat bahwa berbagai perubahan patologis terjadi dalam tubuh pasien, konsultasi mungkin diperlukan: terapis, ahli jantung, ahli gizi.

Pada penerimaan di dokter (ahli endokrin)

Polling

Pada resepsi, dokter mengumpulkan sejarah dan menyusun riwayat penyakit. Survei membantu menentukan penyebab yang menyebabkan obesitas dan perkembangan sindrom metabolik:

• kondisi hidup;
• kebiasaan makan, kecanduan makanan manis dan berlemak;
• berapa tahun kelebihan berat badan telah muncul;
• apakah kerabat menderita obesitas;
• penyakit kardiovaskular;
• tingkat tekanan darah.

Pemeriksaan pasien

• Menentukan jenis obesitas. Pada sindrom metabolik, lemak terkonsentrasi pada dinding perut anterior, batang tubuh, leher dan wajah. Ini adalah obesitas perut atau pria. Dalam kasus obesitas tipe ginoid atau wanita, lemak disimpan di bagian bawah tubuh: pinggul dan bokong.
  
• Mengukur lingkar pinggang. Perkembangan sindrom metabolik ditunjukkan oleh indikator berikut:
  • pada pria lebih dari 102 cm;
  • pada wanita lebih dari 88 cm.
  
  Jika ada kecenderungan genetik, maka diagnosis "obesitas" dibuat pada tingkat 94 cm dan 80 cm, masing-masing.
  
• Ukur rasio lingkar pinggang dan lingkar pinggul (OT / OB). Rasio mereka tidak boleh melebihi
  • untuk pria, lebih dari 1,0;
  • pada wanita lebih dari 0,8.
  
  Sebagai contoh, seorang wanita memiliki lingkar pinggang 85 cm dan lingkar pinggul 100 cm 85/100 = 0,85 - angka ini menunjukkan obesitas dan perkembangan sindrom metabolik.
  
• Menimbang dan mengukur pertumbuhan. Untuk melakukan ini, gunakan skala medis dan pengukur ketinggian.
  
• Hitung indeks massa tubuh (BMI). Untuk menentukan indeks menggunakan rumus:

BMI = berat (kg) / tinggi (m) 2

Jika indeks berada di kisaran 25-30, ini mengindikasikan kelebihan berat badan. Nilai indeks di atas 30 menunjukkan obesitas.

Misalnya, berat wanita adalah 90 kg, tinggi 160 cm, 90/160 = 35,16, yang mengindikasikan obesitas.

Adanya stretch mark (stretch mark) pada kulit. Dengan pertambahan berat badan yang tajam, lapisan mesh kulitnya pecah, dan kapiler darahnya kecil. Epidermis tetap utuh. Akibatnya, garis-garis merah dengan lebar 2-5 mm muncul di kulit, yang seiring waktu mengisi dengan serat ikat dan meringankan.

Diagnosis laboratorium sindrom metabolik

Total kolesterol meningkat ≤ 5,0 mmol / l. Ini disebabkan oleh pelanggaran metabolisme lipid dan ketidakmampuan tubuh untuk mencerna lemak dengan baik. Kadar kolesterol tinggi dikaitkan dengan makan berlebihan dan kadar insulin tinggi.

Lipoprotein dengan berat molekul tinggi (HDL atau kolesterol kepadatan tinggi) dikurangi hingga kurang dari 1 mmol / l pada pria dan kurang dari 1,3 mmol / l pada wanita. HDL adalah kolesterol "baik". Ini larut dengan baik, sehingga tidak disimpan di dinding pembuluh darah dan tidak menyebabkan aterosklerosis. Konsentrasi tinggi glukosa dan metilglioksal (produk dari pemecahan monosakarida) mengarah pada penghancuran HDL.

Konsentrasi lipoprotein berat molekul rendah (LDL atau kolesterol rendah) meningkat ≤ 3,0 mmol / l. "Kolesterol jahat" terbentuk dalam kondisi kelebihan insulin. Ini sangat larut, oleh karena itu, disimpan di dinding pembuluh darah dan membentuk plak aterosklerotik.

Trigliserida meningkat> 1,7 mmol / L. Ester asam lemak yang digunakan oleh tubuh untuk mengangkut lemak. Mereka masuk ke sistem vena dari jaringan adiposa, karena itu, dengan obesitas, konsentrasi mereka meningkat.

Glukosa darah puasa meningkat> 6,1 mmol / l. Tubuh tidak mampu menyerap glukosa dan levelnya tetap tinggi bahkan setelah puasa semalaman.

Insulin meningkat> 6,5 mmol / L. Tingginya kadar hormon pankreas ini disebabkan oleh ketidakpekaan jaringan terhadap insulin. Dengan meningkatkan produksi hormon, tubuh mencoba untuk bertindak pada reseptor sel yang sensitif insulin, dan untuk memastikan penyerapan glukosa.

Leptin meningkat> 15-20 ng / ml. Hormon yang diproduksi oleh jaringan adiposa yang menyebabkan resistensi insulin. Semakin banyak jaringan lemak, semakin tinggi konsentrasi hormon ini.

Perawatan

Terapi obat sindrom metabolik

Terapi obat sindrom metabolik ditujukan untuk meningkatkan penyerapan insulin, menstabilkan kadar glukosa dan menormalkan metabolisme lemak.