Apa alasan munculnya penyakit berbahaya seperti diabetes?

• Diagnostik

Diabetes mellitus adalah penyakit yang terjadi karena kekurangan sebagian atau seluruhnya dari hormon insulin. Pekerjaan sel yang memproduksi hormon ini terganggu di bawah pengaruh beberapa faktor eksternal atau internal.

Penyebab diabetes bervariasi tergantung pada bentuknya. Secara total, ada 10 faktor yang berkontribusi terhadap terjadinya penyakit pada manusia. Harus diingat bahwa kombinasi beberapa faktor pada saat yang sama secara signifikan meningkatkan kemungkinan munculnya gejala penyakit.

Predisposisi genetik

Kemungkinan mengembangkan diabetes mellitus (DM) meningkat lebih dari 6 kali, jika ada kerabat dekat dalam keluarga yang menderita penyakit ini. Para ilmuwan telah menemukan antigen dan antigen pelindung yang membentuk kecenderungan terjadinya penyakit ini. Kombinasi tertentu dari antigen tersebut dapat secara dramatis meningkatkan kemungkinan penyakit.

Harus dipahami bahwa bukan penyakit itu sendiri yang diturunkan, tetapi suatu kecenderungan untuk itu. Kedua jenis diabetes ini bersifat poligenik, yang berarti bahwa tanpa adanya faktor risiko lain, penyakit ini tidak dapat bermanifestasi sendiri.

Kecenderungan untuk diabetes tipe 1 diturunkan melalui satu generasi, di sepanjang jalur resesif. Untuk diabetes mellitus tipe 2, kecenderungan yang ditularkan jauh lebih mudah - dengan jalur dominan, gejala penyakit dapat muncul pada generasi berikutnya. Suatu organisme yang mewarisi tanda-tanda seperti itu berhenti mengenali insulin, atau mulai diproduksi dalam jumlah yang lebih kecil. Juga, terbukti bahwa risiko pada anak untuk mewarisi penyakit meningkat jika didiagnosis dalam kerabat ayah. Terbukti bahwa perkembangan penyakit di antara wakil-wakil Kaukasia secara signifikan lebih tinggi dibandingkan dengan kaum Hispanik, Asia, atau kulit hitam.

Obesitas

Faktor yang paling umum memicu diabetes adalah obesitas. Jadi, tingkat obesitas pertama meningkatkan kemungkinan menjadi sakit sebanyak 2 kali, yang ke-2 - 5, ke-3 - sebesar 10 kali. Terutama berhati-hati untuk menjadi orang yang memiliki indeks massa tubuh lebih dari 30. Perlu dipertimbangkan bahwa obesitas perut sering terjadi
gejala diabetes, dan ditemukan tidak hanya pada wanita, tetapi juga pada pria.

Ada hubungan langsung antara tingkat risiko diabetes dan pinggang. Jadi, pada wanita itu tidak boleh melebihi 88 cm, pada pria - 102 cm. Pada obesitas, kemampuan sel untuk berinteraksi dengan insulin pada tingkat jaringan adiposa terganggu, yang kemudian mengarah pada kekebalan parsial atau lengkap mereka. Anda dapat mengurangi efek dari faktor ini dan kemungkinan mengembangkan diabetes, jika Anda memulai perjuangan aktif dengan kelebihan berat badan dan meninggalkan gaya hidup yang tidak aktif.

Berbagai penyakit

Kemungkinan tertular diabetes meningkat secara signifikan dengan adanya penyakit yang berkontribusi terhadap disfungsi pankreas. Ini
penyakit memerlukan penghancuran sel beta yang membantu produksi insulin. Cedera fisik juga bisa mengganggu kelenjar. Paparan radiasi juga menyebabkan gangguan pada fungsi sistem endokrin, akibatnya mantan likuidator kecelakaan Chernobyl beresiko diabetes.

Penyakit jantung iskemik, aterosklerosis, hipertensi arteri dapat mengurangi sensitivitas tubuh terhadap insulin. Terbukti bahwa perubahan sklerotik pada pembuluh aparatus pankreas berkontribusi terhadap penurunan nutrisi, yang pada gilirannya menyebabkan gangguan dalam produksi dan transportasi insulin. Penyakit yang bersifat autoimun juga dapat berkontribusi terhadap munculnya diabetes: insufisiensi kronis dari korteks adrenal dan tiroiditis autoimun.

Hipertensi arteri dan diabetes dianggap sebagai patologi yang saling terkait. Munculnya satu penyakit sering kali memerlukan munculnya gejala yang kedua. Penyakit hormonal juga dapat menyebabkan perkembangan diabetes mellitus sekunder: gondok toksik difus, sindrom Cushing, pheochromocytoma, acromegaly. Sindrom Itsenko-Cushing lebih sering terjadi pada wanita daripada pria.

Infeksi

Infeksi virus (gondong, cacar air, rubella, hepatitis) dapat memicu perkembangan penyakit. Dalam hal ini, virus adalah pendorong timbulnya diabetes. Menembus ke dalam tubuh, infeksi dapat menyebabkan gangguan pankreas atau kerusakan sel-selnya. Jadi, dalam beberapa virus, sel dalam banyak hal mirip dengan sel pankreas. Selama perang melawan infeksi, tubuh mungkin mulai secara keliru memusnahkan sel-sel pankreas. Rubella yang ditransfer meningkatkan kemungkinan penyakit sebesar 25%.

Obat

Beberapa obat memiliki efek diabetes.
Gejala diabetes dapat terjadi setelah mengonsumsi:

• obat antikanker;
• hormon sintetis glukokortikoid;
• bagian dari antihipertensi;
• diuretik, khususnya diuretik thiazide.

Obat jangka panjang untuk pengobatan asma, rematik dan penyakit kulit, glomerulonefritis, koloproktitis, dan penyakit Crohn dapat menyebabkan gejala diabetes. Juga, asupan suplemen makanan yang mengandung selenium dalam jumlah besar dapat memicu penyakit ini.

Alkoholisme

Faktor umum yang memicu perkembangan diabetes pada pria dan wanita adalah penyalahgunaan alkohol. Penggunaan alkohol secara sistematis berkontribusi pada kematian sel beta.

Kehamilan

Membawa anak adalah tekanan besar bagi tubuh wanita. Dalam periode yang sulit ini bagi banyak wanita, diabetes gestasional dapat berkembang. Hormon kehamilan yang diproduksi oleh plasenta berkontribusi pada peningkatan kadar gula darah. Beban pada pankreas meningkat dan menjadi tidak mampu menghasilkan insulin yang cukup.

Gejala diabetes gestasional mirip dengan perjalanan kehamilan yang biasa (penampilan haus, kelelahan, sering buang air kecil, dll). Bagi banyak wanita, itu tanpa disadari sampai menyebabkan konsekuensi serius. Penyakit ini menyebabkan kerusakan besar pada tubuh ibu dan anak di masa depan, tetapi, dalam kebanyakan kasus, meninggal segera setelah lahir.

Setelah kehamilan, beberapa wanita memiliki peningkatan risiko terkena diabetes tipe 2. Kelompok risiko meliputi:

• wanita yang menderita diabetes gestasional;
• mereka yang, saat mengandung, berat badan mereka secara signifikan melebihi tingkat yang diizinkan;
• wanita yang menghasilkan anak dengan berat lebih dari 4 kg;
• ibu yang memiliki anak dengan kelainan bawaan;
• mereka yang memiliki kehamilan yang terlewat atau bayinya lahir mati.

Cara hidup

Telah dibuktikan secara ilmiah bahwa orang-orang yang memiliki gaya hidup yang menetap menunjukkan gejala diabetes 3 kali lebih sering daripada orang yang lebih aktif. Orang dengan aktivitas fisik yang rendah mengurangi penggunaan glukosa oleh jaringan seiring waktu. Gaya hidup yang tidak bergerak berkontribusi pada obesitas, yang memerlukan reaksi berantai nyata, secara signifikan meningkatkan risiko diabetes.

Stres saraf.

Stres kronis mempengaruhi kondisi sistem saraf dan dapat menjadi pemicu perkembangan diabetes. Sebagai akibat syok saraf yang kuat, hormon adrenalin dan glukokortikoid diproduksi dalam jumlah besar, yang dapat menghancurkan tidak hanya insulin, tetapi juga sel-sel yang memproduksinya. Akibatnya, produksi insulin menurun dan sensitivitas jaringan tubuh terhadap hormon ini menurun, yang mengarah pada timbulnya diabetes.

Usia

Para ilmuwan telah menghitung bahwa setiap sepuluh tahun kehidupan, risiko bahwa gejala diabetes akan berlipat ganda. Insidensi diabetes tertinggi tercatat pada pria dan wanita di atas 60 tahun. Faktanya adalah dengan bertambahnya usia, sekresi insektin dan insulin mulai berkurang, mengurangi sensitivitas jaringan terhadapnya.

Mitos tentang penyebab diabetes

Banyak orang tua yang peduli keliru percaya bahwa jika Anda membiarkan anak Anda makan banyak permen, ia akan menderita diabetes. Perlu dipahami bahwa jumlah gula dalam makanan tidak secara langsung mempengaruhi jumlah gula dalam darah. Membuat menu untuk anak, Anda perlu mempertimbangkan apakah ia memiliki kecenderungan genetik terhadap diabetes. Jika ada kasus penyakit ini dalam keluarga, maka perlu untuk membuat diet berdasarkan indeks glikemik produk.

Diabetes mellitus bukanlah penyakit menular, dan tidak mungkin untuk "menangkapnya" secara langsung atau menggunakan piring pasien. Mitos lain adalah bahwa diabetes dapat diperoleh melalui darah pasien. Mengetahui penyebab diabetes, Anda dapat mengembangkan satu set tindakan pencegahan untuk diri sendiri dan mencegah perkembangan komplikasi. Gaya hidup aktif, diet sehat dan perawatan tepat waktu akan membantu menghindari diabetes, bahkan jika ada kecenderungan genetik.

Buku Panduan Kimiawan 21

Kimia dan teknologi kimia

Hormon diabetes

Selain kelenjar adrenal dan pankreas, sebagaimana telah disebutkan, kelenjar pituitari (hormon anti-insulin), korteks adrenal (hormon - korton-kosteron) dan perisai serta kelenjar bagian bawah (hormon - tiroksin) memiliki efek signifikan pada metabolisme karbohidrat. Semua kelenjar ini, juga dikendalikan oleh sistem saraf pusat, dengan hormon-hormonnya menyebabkan peningkatan kadar gula dalam darah. Oleh karena itu, seluruh kelompok hormon ini disebut hormon diabetogenik. [c.247]

Penyebab hiperglikemia berat (hingga 300-500 mg%, mis., 3-5 g gula per 1 l darah) pada diabetes pankreas, seperti yang telah disebutkan, kurangnya insulin yang bekerja pada hati dan kelompok penyeimbang hormon diabetogenik di atasnya. (hal. 186). [c.275]

Oleh karena itu, seluruh kelompok hormon ini disebut hormon diabetogenik. [c.261]

Argumen-argumen ini sekali lagi membawa kita pada pertanyaan bahwa aktivitas enzim dapat ditingkatkan atau ditekan. Mungkin hormon diabetes menghambat aktivitas hexokinase, menghasilkan zat yang menempati lubang kunci dari molekul enzim dan dengan demikian mencegahnya dari mempengaruhi substrat normal.Mungkin insulin menangkal efek penghambatan, menghilangkan zat-zat ini dan dengan demikian melepaskan enzim, sehingga untuk berbicara. penelitian lebih lanjut akan membantu menjawab pertanyaan, tetapi sudah diketahui bahwa efek membuka kedok penting dalam mengatur aksi enzim dalam banyak proses biologis. ssah. Pepsin, misalnya, yang fungsinya untuk mencerna protein, dikeluarkan oleh dinding lambung sebagai zat pepsinogen yang tidak aktif, yang hanya ada di lambung itu sendiri, di bawah pengaruh asam hidroklorat yang ada di sini, diubah menjadi enzim aktif. Transformasi ini disertai dengan penurunan berat molekul dari 42.000 menjadi 38.000, yang dapat dijelaskan dengan penghapusan bagian protein yang menutupi aksi pepsin. [c.179]

Hormon pertumbuhan - hormon pertumbuhan - satu-satunya hormon dengan spesifisitas spesies memberikan pertumbuhan hingga pubertas (pembelahan sel tulang rawan, panjang tulang menggali, retensi kalsium, peningkatan massa organ internal). Ini memiliki efek langsung dan tidak langsung. Tindakan langsung dikaitkan dengan peningkatan konsentrasi cAMP intraseluler dalam jaringan. Di pulau Langerhans merangsang pelepasan glukagon dan, pada tingkat lebih rendah, insulin, oleh karena itu efek diametogenik melekat pada somatotropin. Efek yang dimediasi dikaitkan dengan pembentukan jaringan (hati) [c.382]

Hormon diabetes. Injeksi ekstrak dari hipofisis anterior menyebabkan diabetes persisten pada hewan, serta menipisnya jaringan pulau pankreas. Efek ini dapat disebabkan oleh faktor diabetogenik ACTH dan hormon pertumbuhan yang ada dalam ekstrak hipofisis dan memiliki efek yang serupa. Oleh karena itu, keberadaan agen diabetes yang ada secara independen belum ditetapkan secara definitif. [c.361]

Hormon-hormon ini termasuk hormon pertumbuhan, ACTH, dan faktor diabetogenik, yang semuanya merupakan antagonis insulin yang meningkatkan kadar gula darah. [c.365]

Secara teoritis, diabetes dapat disebabkan pada tingkat yang sama dengan peningkatan pembentukan hormon hipofisis, serta berkurangnya sekresi insulin. Bahkan, ada kemungkinan bahwa aktivitas kedua hormon berfluktuasi sangat besar, dan diabetes hasil dari ketidakseimbangan di antara mereka. Bahkan dalam kasus di mana diabetes disebabkan oleh peningkatan aktivitas hormon hipofisis diabetogenik, insulin dapat menjadi agen terapi yang efektif. Namun, keberadaan bentuk diabetes yang tidak dapat diobati dengan insulin menunjukkan bahwa penyakit ini tidak selalu memiliki asal yang sama. [c.119]

Perlu dicatat bahwa hormon tiroid juga mempengaruhi kadar glukosa darah. Data eksperimental menunjukkan bahwa tiroksin memiliki efek diabetes, dan pengangkatan kelenjar tiroid mencegah perkembangan diabetes. Telah dicatat bahwa glikogen sama sekali tidak ada di hati hewan dengan tirotoksikosis. Pada orang dengan fungsi tiroid yang ditingkatkan, kadar gula dalam darah selama puasa meningkat, dan pada orang dengan fungsi tiroid yang berkurang itu berkurang. Pada hipertiroidisme, glukosa tampaknya dikonsumsi pada tingkat yang normal atau meningkat, sedangkan pada hipotiroidisme, kemampuan untuk memanfaatkan glukosa berkurang. Perlu dicatat bahwa pasien dengan hipotiroidisme kurang sensitif terhadap aksi insulin daripada orang sehat dan pasien dengan hipertiroidisme. [c.223]

Pisahkan pihak biol. Tindakan S. dapat, sampai sejauh itu, direproduksi oleh fragmen rantai polipeptida. Fragmen 31-44 C. seseorang menunjukkan karakteristik efek mobilisasi lemak dari hormon. Fragmen 44-77 mereproduksi efek diabetogenik S., menyebabkan gangguan metabolisme glukosa ketika diberikan kepada hewan. Fragmen S. dec. spesies 77-107, 96-133, 87-124 dapat menyebabkan biol. efek hormon yang terkait dengan stimulasi proses pertumbuhan dalam tubuh. [c.384]

Ada alasan untuk percaya bahwa hormon memainkan peran penting dalam mengatur aktivitas sistem enzim. Data menarik dalam hal ini diperoleh oleh VG Price, Corey, dan Kolovik dari University of Washington di St. Louis. Para peneliti ini menemukan bahwa hormon memainkan peran utama dalam mengatur aktivitas sistem enzim, yang memberikan keseimbangan antara kadar gula darah dan glikogen di hati. Ada keseimbangan yang sangat halus antara aksi hormon insulin, yang berupaya menurunkan kadar gula dalam darah, meningkatkan deposisi glikogen di hati, dan aksi beberapa hormon diabetogenik, yang diyakini disekresikan oleh kelenjar hipofisis dan meningkatkan metabolisme glikogen, yaitu darah. Diabetes dapat menjadi konsekuensi dari kekurangan insulin, atau kelebihan hormon hipofisis ini. Sekelompok ilmuwan dari University of Washington menyarankan bahwa ketidakseimbangan hormon ini berhubungan langsung dengan hexokinase, enzim yang sama yang mengkatalisasi tahap pertama fermentasi alkohol. [c.178]

Hexokinase digunakan oleh hati untuk menempelkan gugus fosfat ke glukosa, yaitu, pada tahap pertama dari proses deposisi gula. Hormon hipofisis menghambat aktivitas hexokinase. Seperti peningkatan pelepasan hormon ini, dan dengan berkurangnya pelepasan insulin, hasilnya adalah prevalensi relatif yang sama dari hormon diabetogenik, penurunan deposisi glikogen di hati dan peningkatan kadar gula darah. Penemuan proses ini adalah salah satu kasus pertama yang mengungkapkan hubungan antara hormon dan enzim. Hormon lain, khususnya yang menentukan dwarfisme dan gigantisme, memiliki efek pada pertumbuhan dan metabolisme, tampaknya dengan cara yang sama. [c.178]

Baru-baru ini, sebagai sarana untuk membedakan kedua jenis kelompok fungsional ini, Reid [496] menerapkan asetilasi selektif dari kelompok a-amino bebas diikuti dengan reaksi dari kelompok e-amino dengan DNFB. Dia menemukan bahwa aktivitas pertumbuhan dan aktivitas diabetogenik dari hormon pertumbuhan tergantung pada keberadaan kelompok-kelompok e-amino, tetapi bukan kelompok-kelompok a-amino terminal. [c.279]

Hormon adrenokortikoid memiliki efek mendalam pada banyak proses metabolisme pada hewan. Pengangkatan korteks adrenal menyebabkan hilangnya natrium dan air secara terus-menerus oleh tubuh dengan peningkatan simultan dalam tingkat kalium dalam cairan jaringan dan, akhirnya, mati, terjadi pada peristiwa yang dekat dengan syok. Kemampuan kortikosteroid untuk mengurangi reabsorpsi kalium dan meningkatkan reabsorpsi natrium oleh epitel tubular ginjal (aktivitas mineralokortikoid-coid) berbeda untuk hormon yang berbeda. Dengan demikian, aldosteron hampir 100 kali lebih aktif daripada deoksikortikosteron, sedangkan aktivitas mineralokortikoid kortikosteron adalah sepersepuluh, kortison adalah seperseratus dan kortisol adalah seperlima deoksikortikosteron. Dengan diperkenalkannya jumlah berlebihan mineral-kortikoid meningkatkan retensi natrium dan air. Hormon adrenokortikoid juga sangat mempengaruhi glukoneogenesis. Setelah adrenalektomi, kadar glikogen di hati dan gula darah turun, sedangkan pemberian kortikosteroid disertai dengan peningkatan intensitas katabolisme protein dan pengendapan glikogen di hati. Dengan pengenalan hormon yang berlebihan, kadar gula darah dapat meningkat (efek diabetes). [c.105]

Lobus anterior kelenjar hipofisis mengeluarkan hormon, tindakan yang berlawanan dengan insulin, yaitu, mereka meningkatkan kadar glukosa dalam darah. Ini termasuk hormon pertumbuhan, ACTH (kortikotropin) dan, mungkin, faktor diabetes lainnya. Hipoglikemia merangsang sekresi hormon pertumbuhan. Ini menyebabkan penurunan penyerapan glukosa di beberapa jaringan, seperti otot. Efek hormon pertumbuhan sampai batas tertentu dimediasi dan dimediasi, karena merangsang kobilisasi asam lemak bebas dari jaringan adiposa, yang merupakan penghambat konsumsi glukosa. Pemberian hormon pertumbuhan yang berkepanjangan menyebabkan diabetes. Dengan menyebabkan hiperglikemia, itu merangsang sekresi insulin yang konstan, yang pada akhirnya menyebabkan penipisan sel-B. [c.223]

Lihat halaman di mana istilah Hormon diabetogenik disebutkan: [c.316] [c.288] [c.320] [c.316] [c.27] Kimia biologi Edisi 3 (1960) - [hal.247]

Edisi Kimia Biologis 4 (1965) - [hal.261]

Diabetes: penyebab, jenis, gejala dan tanda, pengobatan, efek

Diabetes mellitus adalah salah satu yang paling umum, memiliki kecenderungan meningkat dalam insidensi dan merusak statistik penyakit. Gejala diabetes tidak muncul pada hari yang sama, proses mengalir secara kronis, dengan peningkatan dan pemburukan gangguan metabolisme-endokrin. Benar, debut diabetes tipe I secara signifikan berbeda dari tahap awal yang kedua.

Di antara semua patologi endokrin, diabetes dengan percaya diri memegang timbal dan menyumbang lebih dari 60% dari semua kasus. Selain itu, statistik yang mengecewakan menunjukkan bahwa 1/10 dari "penderita diabetes" adalah anak-anak.

Probabilitas tertular penyakit meningkat seiring bertambahnya usia dan, dengan demikian, setiap sepuluh tahun jumlah kelompok berlipat ganda. Hal ini disebabkan oleh peningkatan harapan hidup, peningkatan metode untuk diagnosis dini, penurunan aktivitas fisik dan peningkatan jumlah orang yang kelebihan berat badan.

Jenis diabetes

Banyak yang telah mendengar penyakit seperti diabetes insipidus. Agar pembaca tidak keliru membedakan penyakit yang memiliki nama "diabetes", mungkin akan bermanfaat untuk menjelaskan perbedaannya.

Diabetes insipidus

Diabetes insipidus adalah penyakit endokrin yang terjadi sebagai akibat dari infeksi saraf, penyakit radang, tumor, keracunan dan disebabkan oleh kekurangan dan kadang-kadang hilangnya ADH - vasopresin (hormon antidiuretik).

Ini menjelaskan gambaran klinis penyakit ini:

• Kekeringan konstan pada selaput lendir rongga mulut, rasa haus yang luar biasa (seseorang dapat minum hingga 50 liter air selama 24 jam, meregangkan perut ke ukuran besar);
• Isolasi sejumlah besar urin ringan yang tidak terkonsentrasi dengan gravitasi spesifik yang rendah (1000-1003);
• Penurunan berat badan, kelemahan, penurunan aktivitas fisik, gangguan sistem pencernaan;
• Perubahan karakteristik kulit (kulit "perkamen");
• Atrofi serat otot, kelemahan sistem otot;
• Perkembangan sindrom dehidrasi dengan tidak adanya asupan cairan selama lebih dari 4 jam.

Dalam hal pemulihan total, penyakit ini memiliki prognosis yang tidak menguntungkan, efisiensi berkurang secara signifikan.

Anatomi dan fisiologi singkat

Organ yang tidak berpasangan - pankreas memiliki fungsi sekretori campuran. Bagian eksogennya memberikan sekresi eksternal, menghasilkan enzim yang terlibat dalam proses pencernaan. Bagian endokrin, yang dipercayakan dengan misi sekresi internal, terlibat dalam produksi berbagai hormon, termasuk insulin dan glukagon. Mereka adalah kunci dalam memastikan keteguhan gula dalam tubuh manusia.

Kelenjar endokrin diwakili oleh pulau Langerhans, yang terdiri dari:

1. Sel-A, yang menempati seperempat dari total ruang pulau dan dianggap sebagai tempat produksi glukagon;
2. Sel B menempati hingga 60% dari populasi sel, mensintesis dan mengakumulasi insulin, molekul yang merupakan polipeptida dua rantai yang membawa 51 asam amino dalam urutan tertentu. Urutan residu asam amino untuk masing-masing perwakilan fauna berbeda, namun, dalam kaitannya dengan struktur struktural insulin untuk manusia, babi terletak paling dekat, mengapa pankreas mereka terutama berfungsi sebagai objek penggunaan untuk produksi insulin pada skala industri;
3. Sel D yang memproduksi somatostatin;
4. Sel yang menghasilkan polipeptida lain.

Dengan demikian, kesimpulan itu menunjukkan dirinya: kerusakan pada pankreas dan pulau Langerhans, khususnya, adalah mekanisme utama yang menghambat produksi insulin dan memicu perkembangan proses patologis.

Jenis dan bentuk khusus penyakit

Kurangnya insulin mengarah pada pelanggaran keteguhan gula (3,3 - 5,5 mmol / l) dan berkontribusi terhadap pembentukan penyakit heterogen yang disebut diabetes mellitus (DM):

• Tidak adanya insulin lengkap (defisiensi absolut) membentuk proses patologis yang bergantung pada insulin, yang disebut sebagai diabetes mellitus tipe I (IDDM);
• Defisiensi insulin (defisiensi relatif), yang dimulai pada tahap awal metabolisme karbohidrat, perlahan namun pasti mengarah pada pengembangan diabetes mellitus insulin-independent (NIDDM), yang disebut diabetes tipe II.

Karena pelanggaran dalam penggunaan glukosa tubuh, dan, akibatnya, peningkatan dalam serum (hiperglikemia), yang, pada prinsipnya, merupakan manifestasi dari penyakit, tanda-tanda diabetes, yaitu, gangguan metabolisme total di semua tingkatan, mulai muncul dari waktu ke waktu. Perubahan signifikan dalam interaksi hormon dan metabolisme pada akhirnya melibatkan semua sistem fungsional tubuh manusia dalam proses patologis, yang sekali lagi menunjukkan sifat sistemik dari penyakit. Seberapa cepat pembentukan penyakit akan terjadi tergantung pada derajat kekurangan insulin, yang sebagai hasilnya menentukan jenis diabetes.

Selain diabetes tipe pertama dan kedua, ada jenis khusus penyakit ini:

1. Diabetes sekunder akibat peradangan pankreas akut dan kronis (pankreatitis), neoplasma ganas di parenkim kelenjar, sirosis hati. Sejumlah gangguan endokrin, disertai dengan produksi antagonis insulin yang berlebihan (akromegali, penyakit Cushing, pheochromocytoma, penyakit tiroid) menyebabkan perkembangan diabetes sekunder. Banyak obat yang digunakan dalam waktu lama memiliki efek diabetes: diuretik, beberapa obat antihipertensi dan hormon, kontrasepsi oral, dll;
2. Diabetes pada wanita hamil (gestasional), karena interaksi yang aneh dari hormon ibu, anak dan plasenta. Pankreas janin, yang memproduksi insulin sendiri, mulai menghambat produksi insulin oleh kelenjar ibu, dengan hasil bahwa bentuk khusus ini terbentuk selama kehamilan. Namun, dengan kontrol yang tepat, diabetes gestasional biasanya menghilang setelah melahirkan. Selanjutnya, dalam beberapa kasus (hingga 40%) pada wanita dengan riwayat kehamilan yang serupa, fakta ini dapat mengancam perkembangan diabetes tipe II (dalam 6-8 tahun).

Mengapa ada penyakit "manis"?

Penyakit “manis” membentuk kelompok pasien yang agak “heterogen”, oleh karena itu menjadi jelas bahwa IDDM dan “kolega” independen insulinnya secara genetik terjadi secara berbeda. Ada bukti hubungan diabetes tergantung-insulin dengan struktur genetik sistem HLA (kompleks histokompatibilitas utama), khususnya, dengan beberapa gen lokus daerah-D. Untuk HNSID, hubungan ini tidak terlihat.

Untuk pengembangan diabetes mellitus tipe I, ada sedikit kecenderungan genetik, faktor-faktor pemicu memicu mekanisme patogenetik:

• Inferioritas bawaan dari pulau Langerhans;
• Pengaruh buruk lingkungan;
• Stres, beban saraf;
• Cidera otak traumatis;
• Kehamilan;
• Proses infeksi yang berasal dari virus (influenza, gondong, infeksi sitomegalovirus, Coxsackie);
• Kecenderungan makan berlebihan secara konstan, menyebabkan kelebihan lemak tubuh;
• Penyalahgunaan kue (risiko gigi manis lebih banyak).

Sebelum membahas penyebab diabetes mellitus tipe II, disarankan untuk membahas masalah yang sangat kontroversial: siapa yang lebih sering menderita - pria atau wanita?

Telah ditetapkan bahwa saat ini penyakit di wilayah Federasi Rusia lebih sering terbentuk pada wanita, meskipun bahkan pada abad ke-19, diabetes adalah "hak istimewa" dari jenis kelamin pria. Ngomong-ngomong, sekarang di beberapa negara Asia Tenggara, keberadaan penyakit ini pada pria dianggap dominan.

Kondisi predisposisi untuk pengembangan diabetes mellitus tipe II meliputi:

• Perubahan struktur struktural pankreas sebagai akibat dari proses inflamasi, serta munculnya kista, tumor, perdarahan;
• Usia setelah 40 tahun;
• Kelebihan berat badan (faktor risiko paling penting dalam kaitannya dengan INHD!);
• Penyakit pembuluh darah karena proses aterosklerotik dan hipertensi arteri;
• Pada wanita, kehamilan dan kelahiran anak dengan berat badan tinggi (lebih dari 4 kg);
• Kehadiran kerabat yang menderita diabetes;
• Stres psiko-emosional yang kuat (hiperstimulasi kelenjar adrenal).

Penyebab penyakit berbagai jenis diabetes dalam beberapa kasus bertepatan (stres, obesitas, pengaruh faktor eksternal), tetapi timbulnya proses diabetes tipe pertama dan kedua berbeda, selain itu, IDDM banyak anak-anak dan orang muda, dan ketergantungan insulin lebih memilih orang yang lebih tua.

Video: mekanisme untuk pengembangan diabetes tipe II

Kenapa begitu haus?

Gejala khas diabetes, terlepas dari bentuk dan jenisnya, dapat direpresentasikan sebagai berikut:

1. Keringnya selaput lendir mulut;
2. Haus, yang hampir mustahil untuk padam, terkait dengan dehidrasi;
3. Pembentukan urin berlebihan dan ekskresi oleh ginjal (poliuria), yang menyebabkan dehidrasi;
4. Peningkatan konsentrasi glukosa serum (hiperglikemia), karena penekanan penggunaan gula oleh jaringan perifer karena defisiensi insulin;
5. Munculnya gula dalam urin (glukosuria) dan badan keton (ketonuria), yang biasanya hadir dalam jumlah yang dapat diabaikan, tetapi dengan diabetes mellitus sangat diproduksi oleh hati, dan ketika diekskresikan dari tubuh ditemukan dalam urin;
6. Peningkatan kadar dalam plasma darah (selain glukosa) urea dan ion natrium (Na +);
7. Penurunan berat badan, yang dalam kasus dekompensasi penyakit adalah ciri khas dari sindrom katabolik, yang berkembang sebagai akibat dari pemecahan glikogen, lipolisis (mobilisasi lemak), katabolisme dan glukoneogenesis (transformasi menjadi glukosa) protein;
8. Pelanggaran spektrum lipid, peningkatan kolesterol total karena fraksi lipoprotein densitas rendah, NEFA (asam lemak non-esterifikasi), trigliserida. Meningkatnya kandungan lipid mulai secara aktif dikirim ke hati dan secara intensif dioksidasi di sana, yang mengarah pada pembentukan tubuh keton yang berlebihan (aseton + β-hidroksibutirat asam + asam asetoasetat) dan selanjutnya masuk ke dalam darah (hiperketonemia). Konsentrasi tubuh keton yang berlebihan mengancam kondisi berbahaya yang disebut ketoasidosis diabetikum.

Dengan demikian, tanda-tanda umum diabetes dapat menjadi karakteristik dari segala bentuk penyakit, namun, agar tidak membingungkan pembaca, namun, perlu untuk mencatat fitur yang melekat pada tipe ini atau itu.

Diabetes tipe I - "hak istimewa" kaum muda

IDDM ditandai dengan awal yang tajam (minggu atau bulan). Gejala diabetes tipe I diucapkan dan memanifestasikan gejala klinis khas untuk penyakit ini:

• Penurunan berat badan yang tajam;
• Rasa haus yang tidak wajar, seseorang tidak bisa mabuk, walaupun ia mencoba melakukannya (polidipsia);
• Sejumlah besar urin dikeluarkan (poliuria);
• Kelebihan signifikan dari konsentrasi glukosa dan keton dalam serum (ketoasidosis). Pada tahap awal, ketika pasien mungkin masih tidak menyadari masalahnya, perkembangan koma diabetik (ketoasidotik, hiperglikemik) sangat mungkin - suatu kondisi yang sangat mengancam jiwa, oleh karena itu, terapi insulin diresepkan sesegera mungkin (diabetes hanya dicurigai).

Dalam kebanyakan kasus, setelah penggunaan insulin, proses metabolisme dikompensasi, kebutuhan tubuh akan insulin menurun tajam, dan "pemulihan" sementara terjadi. Namun, keadaan remisi yang singkat ini tidak boleh membuat pasien atau dokter rileks, karena setelah beberapa waktu penyakit ini akan mengingatkan dirinya kembali. Kebutuhan akan insulin seiring dengan meningkatnya durasi penyakit, dapat meningkat, tetapi terutama dengan tidak adanya ketoasidosis, maka tidak akan melebihi 0,8-1,0 U / kg.

Tanda-tanda yang menunjukkan perkembangan komplikasi akhir diabetes (retinopati, nefropati) dapat muncul dalam 5-10 tahun. Penyebab utama kematian IDDM meliputi:

1. Gagal ginjal terminal, yang merupakan konsekuensi dari glomerulosklerosis diabetikum;
2. Gangguan kardiovaskular, sebagai komplikasi penyakit yang mendasarinya, yang jarang terjadi ginjal.

Penyakit atau perubahan terkait usia? (diabetes tipe II)

INZSD berkembang selama berbulan-bulan dan bahkan bertahun-tahun. Masalah yang muncul, orang tersebut membawa ke berbagai spesialis (dokter kulit, dokter kandungan, ahli saraf...). Pasien bahkan tidak curiga bahwa berbagai penyakit menurut pendapatnya: furunculosis, pruritus, lesi jamur, nyeri pada ekstremitas bawah adalah tanda-tanda diabetes tipe II. Seringkali, FIDD ditemukan secara kebetulan (pemeriksaan medis tahunan) atau karena pelanggaran yang oleh pasien sendiri disebut sebagai perubahan terkait usia: "penglihatan telah jatuh", "ada sesuatu yang salah dengan ginjal", "kaki tidak taat sama sekali".... Pasien terbiasa dengan kondisi mereka, dan diabetes terus berkembang perlahan, mempengaruhi semua sistem, dan pertama-tama - pembuluh, sampai seseorang "jatuh" dari stroke atau serangan jantung.

INZSD ditandai dengan perjalanan lambat yang stabil, sebagai suatu peraturan, tidak menunjukkan kecenderungan untuk ketoasidosis.

Pengobatan diabetes mellitus tipe 2 biasanya dimulai dengan kepatuhan terhadap diet dengan pembatasan karbohidrat yang mudah dicerna (halus) dan penggunaan (jika perlu) obat pengurang gula. Insulin diresepkan jika perkembangan penyakit telah mencapai tahap komplikasi parah atau kekebalan obat oral terjadi.

Patologi kardiovaskular akibat diabetes telah diakui sebagai penyebab utama kematian pada pasien dengan INHDD. Ini biasanya serangan jantung atau stroke.

Video: 3 tanda awal diabetes

Obat Diabetes

Dasar tindakan terapeutik yang ditujukan untuk mengkompensasi diabetes mellitus adalah tiga prinsip utama:

• Penggantian kekurangan insulin;
• Regulasi gangguan metabolisme endokrin;
• Pencegahan diabetes, komplikasinya, dan perawatan tepat waktu.

Penerapan prinsip-prinsip ini dilakukan berdasarkan 5 posisi dasar:

1. Nutrisi untuk diabetes ditugaskan untuk pesta "biola pertama";
2. Sistem latihan fisik, memadai dan dipilih secara individual, mengikuti diet;
3. Obat yang mengurangi gula terutama digunakan untuk mengobati diabetes mellitus tipe 2;
4. Terapi insulin diresepkan jika perlu untuk TREASED, tetapi sangat penting dalam kasus diabetes tipe 1;
5. Pendidikan pasien untuk kontrol diri (keterampilan untuk mengambil darah dari jari, menggunakan meteran glukosa darah, pemberian insulin tanpa bantuan).

Kontrol laboratorium, berdiri di atas posisi ini, menunjukkan tingkat kompensasi setelah studi biokimia berikut:

Diabetes

Diabetes mellitus adalah kelainan metabolisme kronis, berdasarkan pada kekurangan dalam pembentukan insulin sendiri dan peningkatan kadar glukosa darah. Ini memanifestasikan rasa haus, peningkatan jumlah urin yang diekskresikan, peningkatan nafsu makan, kelemahan, pusing, penyembuhan luka yang lambat, dll. Penyakit ini kronis, seringkali dengan perjalanan progresif. Risiko tinggi terkena stroke, gagal ginjal, infark miokard, gangren anggota gerak, kebutaan. Fluktuasi tajam dalam gula darah menyebabkan kondisi yang mengancam jiwa: koma hipo-dan hiperglikemik.

Diabetes

Di antara gangguan metabolisme yang umum terjadi, diabetes menempati urutan kedua setelah obesitas. Di dunia diabetes, sekitar 10% dari populasi menderita, namun, jika seseorang mempertimbangkan bentuk laten penyakit, angka ini mungkin 3-4 kali lebih banyak. Diabetes mellitus berkembang karena kekurangan insulin kronis dan disertai dengan gangguan metabolisme karbohidrat, protein dan lemak. Produksi insulin terjadi di pankreas oleh ß-sel pulau Langerhans.

Berpartisipasi dalam metabolisme karbohidrat, insulin meningkatkan aliran glukosa ke dalam sel, mendorong sintesis dan penumpukan glikogen di hati, menghambat pemecahan senyawa karbohidrat. Dalam proses metabolisme protein, insulin meningkatkan sintesis asam nukleat dan protein dan menekan penguraiannya. Efek insulin pada metabolisme lemak terdiri dari mengaktifkan penyerapan glukosa dalam sel-sel lemak, proses energi dalam sel, sintesis asam lemak dan memperlambat pemecahan lemak. Dengan partisipasi insulin meningkatkan proses masuk ke sel natrium. Gangguan proses metabolisme yang dikendalikan oleh insulin dapat berkembang dengan sintesis yang tidak memadai (diabetes tipe I) atau resistensi insulin pada jaringan (diabetes tipe II).

Penyebab dan mekanisme pembangunan

Diabetes tipe I lebih sering terdeteksi pada pasien muda di bawah 30 tahun. Gangguan sintesis insulin berkembang sebagai akibat dari kerusakan autoimun pada pankreas dan penghancuran sel-sel ß yang memproduksi insulin. Pada kebanyakan pasien, diabetes mellitus berkembang setelah infeksi virus (gondong, rubella, hepatitis virus) atau efek toksik (nitrosamin, pestisida, obat-obatan, dll.), Respons kekebalan yang menyebabkan kematian sel pankreas. Diabetes berkembang jika lebih dari 80% sel yang memproduksi insulin terpengaruh. Menjadi penyakit autoimun, diabetes mellitus tipe I sering dikombinasikan dengan proses genesis autoimun lainnya: tirotoksikosis, gondok toksik difus, dll.

Pada diabetes mellitus tipe II, resistensi insulin dari jaringan berkembang, yaitu, ketidakpekaan mereka terhadap insulin. Kandungan insulin dalam darah mungkin normal atau meningkat, tetapi sel-selnya kebal terhadapnya. Mayoritas (85%) pasien mengungkap diabetes tipe II. Jika pasien mengalami obesitas, kerentanan insulin terhadap jaringan terhambat oleh jaringan adiposa. Diabetes mellitus tipe II lebih rentan terhadap pasien yang lebih tua yang mengalami penurunan toleransi glukosa dengan usia.

Timbulnya diabetes mellitus tipe II dapat disertai oleh faktor-faktor berikut:

• genetik - risiko terkena penyakit ini adalah 3-9%, jika saudara atau orang tua menderita diabetes;
• obesitas - dengan jumlah berlebih jaringan adiposa (terutama jenis obesitas abdominal) ada penurunan yang ditandai dalam sensitivitas jaringan terhadap insulin, berkontribusi pada pengembangan diabetes mellitus;
• gangguan makan - makanan yang didominasi karbohidrat dengan kekurangan serat meningkatkan risiko diabetes;
• penyakit kardiovaskular - aterosklerosis, hipertensi arteri, penyakit arteri koroner, mengurangi resistensi insulin jaringan;
• situasi stres kronis - dalam keadaan stres, jumlah katekolamin (norepinefrin, adrenalin), glukokortikoid, berkontribusi terhadap perkembangan diabetes meningkat;
• aksi diabetes obat-obatan tertentu - hormon sintetik glukokortikoid, diuretik, beberapa obat antihipertensi, sitostatika, dll.
• insufisiensi adrenal kronis.

Ketika kekurangan atau resistensi insulin menurunkan aliran glukosa ke dalam sel dan meningkatkan kandungannya dalam darah. Di dalam tubuh, aktivasi cara-cara alternatif pencernaan glukosa dan pencernaan diaktifkan, yang mengarah pada akumulasi glikosaminoglikan, sorbitol, hemoglobin terglikasi dalam jaringan. Akumulasi sorbitol mengarah pada perkembangan katarak, mikroangiopati (disfungsi kapiler dan arteriol), neuropati (gangguan dalam fungsi sistem saraf); glikosaminoglikan menyebabkan kerusakan sendi. Untuk mendapatkan sel-sel energi yang hilang dalam tubuh dimulai proses pemecahan protein, menyebabkan kelemahan otot dan distrofi otot rangka dan jantung. Peroksidasi lemak diaktifkan, penumpukan produk metabolisme toksik (badan keton) terjadi.

Hiperglikemia dalam darah pada diabetes mellitus menyebabkan peningkatan buang air kecil untuk menghilangkan kelebihan gula dari tubuh. Bersama dengan glukosa, sejumlah besar cairan hilang melalui ginjal, menyebabkan dehidrasi (dehidrasi). Seiring dengan hilangnya glukosa, cadangan energi tubuh berkurang, sehingga pasien dengan diabetes mellitus mengalami penurunan berat badan. Peningkatan kadar gula, dehidrasi, dan penumpukan badan keton akibat pemecahan sel-sel lemak menyebabkan kondisi berbahaya dari ketoasidosis diabetikum. Seiring waktu, karena kadar gula yang tinggi, kerusakan saraf, pembuluh darah kecil dari ginjal, mata, jantung, otak berkembang.

Klasifikasi

Untuk konjugasi dengan penyakit lain, endokrinologi membedakan diabetes yang bergejala (sekunder) dan benar.

Diabetes mellitus simtomatik menyertai penyakit kelenjar endokrin: pankreas, tiroid, kelenjar adrenal, kelenjar hipofisis dan merupakan salah satu manifestasi patologi primer.

Diabetes sejati dapat terdiri dari dua jenis:

• insulin-dependent type I (AES tipe I), jika insulin sendiri tidak diproduksi di dalam tubuh atau diproduksi dalam jumlah yang tidak mencukupi;
• insulin independen tipe II (I dan II tipe II), jika insulin jaringan tidak sensitif terhadap kelimpahan dan kelebihannya dalam darah.

Ada tiga derajat diabetes mellitus: ringan (I), sedang (II) dan parah (III), dan tiga status kompensasi gangguan metabolisme karbohidrat: kompensasi, subkompensasi dan dekompensasi.

Gejala

Perkembangan diabetes mellitus tipe I terjadi dengan cepat, tipe II - sebaliknya secara bertahap. Perjalanan diabetes mellitus yang asimptomatik dan tersembunyi sering dicatat, dan pendeteksiannya terjadi secara kebetulan ketika memeriksa fundus atau laboratorium penentuan gula darah dan urin. Secara klinis, diabetes mellitus tipe I dan tipe II memanifestasikan diri dengan cara yang berbeda, tetapi gejala berikut ini umum terjadi pada mereka:

• haus dan mulut kering, disertai dengan polidipsia (peningkatan asupan cairan) hingga 8-10 liter per hari;
• poliuria (buang air kecil yang banyak dan sering);
• polifagia (nafsu makan meningkat);
• kulit kering dan selaput lendir, disertai dengan gatal (termasuk selangkangan), infeksi pustular pada kulit;
• gangguan tidur, kelemahan, penurunan kinerja;
• kram pada otot betis;
• gangguan penglihatan.

Manifestasi diabetes mellitus tipe I ditandai oleh rasa haus yang parah, sering buang air kecil, mual, lemah, muntah, peningkatan kelelahan, kelaparan konstan, penurunan berat badan (dengan nutrisi normal atau peningkatan), mudah marah. Tanda diabetes pada anak-anak adalah munculnya inkontinensia nokturnal, terutama jika anak belum pernah mengompol sebelumnya. Pada diabetes mellitus tipe I, kondisi hiperglikemik (dengan kadar gula darah sangat tinggi) dan hipoglikemik (dengan kadar gula darah sangat rendah) membutuhkan tindakan darurat yang lebih sering terjadi.

Pada diabetes mellitus tipe II, pruritus, haus, penglihatan kabur, ditandai rasa kantuk dan kelelahan, infeksi kulit, proses penyembuhan luka lambat, paresthesia, dan mati rasa pada tungkai dominan. Pasien dengan diabetes mellitus tipe 2 sering mengalami obesitas.

Perjalanan diabetes mellitus sering disertai dengan kerontokan rambut pada tungkai bawah dan peningkatan pertumbuhan mereka pada wajah, munculnya xanthomas (pertumbuhan kekuningan kecil pada tubuh), balanoposthitis pada pria dan vulvovaginitis pada wanita. Ketika diabetes mellitus berkembang, pelanggaran semua jenis metabolisme menyebabkan penurunan kekebalan dan resistensi terhadap infeksi. Perjalanan panjang diabetes menyebabkan lesi pada sistem kerangka, dimanifestasikan oleh osteoporosis (keropos tulang). Ada rasa sakit di punggung bagian bawah, tulang, sendi, dislokasi dan subluksasi vertebra dan sendi, patah tulang dan deformasi tulang, yang menyebabkan kecacatan.

Komplikasi

Diabetes mellitus dapat menjadi rumit dengan perkembangan gangguan multiorgan:

• angiopati diabetik - peningkatan permeabilitas pembuluh darah, kerapuhannya, trombosis, aterosklerosis, yang mengarah pada perkembangan penyakit jantung koroner, klaudikasio intermiten, ensefalopati diabetes;
• polineuropati diabetik - kerusakan saraf perifer pada 75% pasien, mengakibatkan gangguan sensitivitas, pembengkakan dan kedinginan pada ekstremitas, sensasi terbakar, dan merangkak. Neuropati diabetes berkembang bertahun-tahun setelah diabetes mellitus, lebih sering terjadi pada tipe insulin-independent;
• retinopati diabetik - penghancuran retina, arteri, vena, dan kapiler mata, penurunan penglihatan, penuh dengan ablasi retina dan kebutaan total. Dengan diabetes mellitus tipe I memanifestasikan dirinya dalam 10-15 tahun, dengan tipe II - yang sebelumnya terdeteksi pada 80-95% pasien;
• nefropati diabetik - kerusakan pada pembuluh ginjal dengan gangguan fungsi ginjal dan perkembangan gagal ginjal. Tercatat pada 40-45% pasien dengan diabetes mellitus dalam 15-20 tahun sejak awal penyakit;
• kaki diabetik - gangguan sirkulasi pada ekstremitas bawah, nyeri pada otot betis, borok trofik, kerusakan tulang dan sendi kaki.

Diabetic (hiperglikemik) dan koma hipoglikemik sangat penting, kondisi akut pada diabetes mellitus.

Kondisi dan koma hiperglikemik terjadi sebagai akibat dari peningkatan kadar glukosa darah yang tajam dan signifikan. Cikal bakal hiperglikemia adalah meningkatnya rasa tidak enak pada umumnya, kelemahan, sakit kepala, depresi, kehilangan nafsu makan. Kemudian ada sakit perut, bising pernapasan Kussmaul, muntah dengan bau aseton dari mulut, apatis progresif dan kantuk, penurunan tekanan darah. Kondisi ini disebabkan oleh ketoasidosis (penumpukan tubuh keton) dalam darah dan dapat menyebabkan hilangnya kesadaran - koma diabetik dan kematian pasien.

Kondisi kritis yang berlawanan pada diabetes mellitus - koma hipoglikemik berkembang dengan penurunan tajam kadar glukosa darah, seringkali karena overdosis insulin. Peningkatan hipoglikemia mendadak, cepat. Ada rasa lapar yang tajam, lemah, gemetar pada tungkai, pernapasan dangkal, hipertensi arteri, kulit pasien dingin dan lembab, dan kadang-kadang timbul kejang-kejang.

Pencegahan komplikasi pada diabetes mellitus dimungkinkan dengan perawatan lanjutan dan pemantauan kadar glukosa darah secara cermat.

Diagnostik

Kehadiran diabetes mellitus ditunjukkan oleh kadar glukosa puasa dalam darah kapiler melebihi 6,5 mmol / l. Dalam glukosa normal dalam urin hilang, karena tertunda di dalam tubuh oleh filter ginjal. Dengan peningkatan kadar glukosa darah lebih dari 8,8-9,9 mmol / l (160-180 mg%), penghalang ginjal gagal dan melewatkan glukosa ke dalam urin. Kehadiran gula dalam urin ditentukan oleh strip tes khusus. Kandungan minimum glukosa dalam darah, di mana ia mulai ditentukan dalam urin, disebut "ambang batas ginjal."

Pemeriksaan untuk dugaan diabetes mellitus meliputi penentuan tingkat:

• glukosa puasa dalam darah kapiler (dari jari);
• badan glukosa dan keton dalam urin - keberadaannya menunjukkan diabetes mellitus;
• hemoglobin glikosilasi - secara signifikan meningkat pada diabetes mellitus;
• C-peptida dan insulin dalam darah - dengan diabetes mellitus tipe I, kedua indikator berkurang secara signifikan, dengan tipe II - hampir tidak berubah;
• melakukan tes beban (tes toleransi glukosa): penentuan glukosa pada waktu perut kosong dan setelah 1 dan 2 jam setelah mengambil 75 g gula, dilarutkan dalam 1,5 gelas air matang. Hasil tes negatif (tidak mengkonfirmasikan diabetes mellitus) dipertimbangkan untuk sampel: berpuasa 6,6 mmol / l untuk pengukuran pertama dan> 11,1 mmol / l 2 jam setelah beban glukosa.

Untuk mendiagnosis komplikasi diabetes, pemeriksaan tambahan dilakukan: USG ginjal, reovasografi pada ekstremitas bawah, rheoencephalography, dan EEG otak.

Perawatan

Implementasi rekomendasi ahli diabetes, pengendalian diri dan pengobatan diabetes mellitus dilakukan seumur hidup dan secara signifikan dapat memperlambat atau menghindari varian penyakit yang rumit. Pengobatan segala bentuk diabetes ditujukan untuk menurunkan kadar glukosa darah, menormalkan semua jenis metabolisme dan mencegah komplikasi.

Dasar pengobatan semua bentuk diabetes adalah terapi diet, dengan mempertimbangkan jenis kelamin, usia, berat badan, aktivitas fisik pasien. Prinsip-prinsip penghitungan asupan kalori sedang diajarkan sehubungan dengan kandungan karbohidrat, lemak, protein, vitamin dan elemen pelacak. Dalam kasus diabetes mellitus yang bergantung pada insulin, konsumsi karbohidrat pada jam yang sama direkomendasikan untuk memfasilitasi kontrol dan koreksi glukosa oleh insulin. Dalam kasus IDDM tipe I, asupan makanan berlemak yang mempromosikan ketoasidosis terbatas. Dengan diabetes mellitus yang tergantung pada insulin, semua jenis gula dikeluarkan dan kadar kalori total makanan berkurang.

Makanan harus fraksional (setidaknya 4-5 kali sehari), dengan distribusi karbohidrat yang merata, berkontribusi terhadap kadar glukosa yang stabil dan mempertahankan metabolisme basal. Produk diabetes khusus yang didasarkan pada pengganti gula (aspartam, sakarin, xylitol, sorbitol, fruktosa, dll.) Direkomendasikan. Koreksi gangguan diabetes menggunakan hanya satu diet diterapkan untuk tingkat ringan penyakit.

Pilihan pengobatan untuk diabetes mellitus ditentukan oleh jenis penyakit. Pasien dengan diabetes mellitus tipe I terbukti memiliki terapi insulin, dengan diet tipe II dan agen hipoglikemik (insulin diresepkan untuk ketidakefektifan mengambil bentuk tablet, pengembangan ketoazidosis dan precomatosis, tuberkulosis, pielonefritis kronis, gagal hati dan gagal ginjal).

Pengenalan insulin dilakukan di bawah kendali sistematis kadar glukosa dalam darah dan urin. Insulin dengan mekanisme dan durasi ada tiga jenis utama: tindakan berkepanjangan (diperpanjang), menengah dan pendek. Insulin kerja lama diberikan 1 kali sehari, terlepas dari makanannya. Seringkali, suntikan insulin yang berkepanjangan diresepkan bersama dengan obat-obatan jangka menengah dan pendek, yang memungkinkan Anda untuk mendapatkan kompensasi diabetes mellitus.

Penggunaan insulin adalah overdosis berbahaya, yang menyebabkan penurunan tajam dalam gula, perkembangan hipoglikemia dan koma. Pemilihan obat dan dosis insulin dilakukan dengan mempertimbangkan perubahan aktivitas fisik pasien pada siang hari, stabilitas kadar gula darah, asupan kalori makanan, nutrisi fraksional, toleransi insulin, dll. Dengan terapi insulin, pengembangan lokal dapat terjadi (nyeri, kemerahan, pembengkakan di tempat suntikan) dan reaksi alergi umum (hingga anafilaksis). Juga, terapi insulin mungkin dipersulit oleh lipodistrofi - "kegagalan" pada jaringan adiposa di tempat pemberian insulin.

Tablet penurun gula diresepkan untuk diabetes mellitus yang tidak tergantung insulin selain dari makanan. Menurut mekanisme pengurangan gula darah, kelompok obat penurun glukosa berikut dibedakan:

• obat sulfonylurea (glikvidon, glibenclamide, klorpropamid, karbutamid) - merangsang produksi insulin oleh sel-sel β pankreas dan mendorong penetrasi glukosa ke dalam jaringan. Dosis obat yang dipilih secara optimal dalam kelompok ini mempertahankan kadar glukosa tidak> 8 mmol / l. Dalam kasus overdosis, hipoglikemia dan koma dapat terjadi.
• biguanides (metformin, buformin, dll.) - mengurangi penyerapan glukosa dalam usus dan berkontribusi pada saturasi jaringan perifer. Biguanides dapat meningkatkan kadar asam urat dalam darah dan menyebabkan perkembangan kondisi serius - asidosis laktat pada pasien di atas 60 tahun, serta mereka yang menderita gagal hati dan gagal ginjal, infeksi kronis. Biguanides lebih umum diresepkan untuk diabetes mellitus yang tidak tergantung insulin pada pasien muda yang obesitas.
• meglitinides (nateglinide, repaglinide) - menyebabkan penurunan kadar gula, merangsang pankreas untuk sekresi insulin. Tindakan obat-obatan ini tergantung pada kadar gula dalam darah dan tidak menyebabkan hipoglikemia.
• inhibitor alpha-glukosidase (miglitol, acarbose) - memperlambat kenaikan gula darah dengan menghalangi enzim yang terlibat dalam penyerapan pati. Efek samping - perut kembung dan diare.
• Thiazolidinediones - mengurangi jumlah gula yang dilepaskan dari hati, meningkatkan kerentanan sel-sel lemak terhadap insulin. Kontraindikasi pada gagal jantung.

Dalam diabetes mellitus, penting untuk mengajar pasien dan anggota keluarganya bagaimana mengontrol keadaan kesehatan dan kondisi pasien mereka, dan langkah-langkah pertolongan pertama dalam mengembangkan keadaan pra-koma dan koma. Efek terapeutik yang bermanfaat pada diabetes mellitus diberikan oleh penurunan berat badan dan olahraga ringan individu. Karena upaya otot, oksidasi glukosa meningkat dan kandungannya dalam darah menurun. Namun, latihan fisik tidak dapat dimulai pada tingkat glukosa> 15 mmol / l, Anda harus terlebih dahulu menunggu penurunan dalam aksi obat. Pada diabetes, aktivitas fisik harus didistribusikan secara merata ke semua kelompok otot.

Prognosis dan pencegahan

Pasien dengan diabetes didiagnosis dimasukkan ke rekening ahli endokrin. Ketika mengatur gaya hidup, diet, pengobatan yang tepat, pasien dapat merasa puas selama bertahun-tahun. Mereka memperburuk prognosis diabetes dan mempersingkat harapan hidup pasien dengan komplikasi akut dan kronis.

Pencegahan diabetes mellitus tipe I dikurangi untuk meningkatkan daya tahan tubuh terhadap infeksi dan mengesampingkan efek toksik dari berbagai agen pada pankreas. Langkah-langkah pencegahan diabetes mellitus tipe II termasuk pencegahan obesitas, koreksi nutrisi, terutama pada orang dengan riwayat herediter yang terbebani. Pencegahan dekompensasi dan perjalanan penyakit diabetes mellitus yang rumit terdiri dari perawatan yang tepat dan sistematis.