Demensia vaskular

Alasan

I.V. Damulin
* Departemen Penyakit Saraf Akademi Medis Moskow. I.M. Sechenov
Jurnal neurologis, 1999.-№3.-C.4-11.

Klasifikasi dan kriteria diagnosis
Di bawah demensia dipahami pelanggaran kemampuan intelektual sebagai akibat dari penyakit organik otak, yang menyebabkan ketidakmampuan fungsi sosial, pengurangan keterampilan profesional dan kemampuan untuk melayani diri sendiri. Di antara orang tua, demensia terjadi pada 5-15% kasus, dan pada wanita lebih sering daripada pria. Demensia didiagnosis dengan mengurangi fungsi kognitif dibandingkan dengan level awalnya yang lebih tinggi dan dimanifestasikan oleh gangguan memori dan gangguan pada dua area atau lebih (orientasi, perhatian, bicara, fungsi visual-spasial, fungsi eksekutif, kontrol motorik dan respirasi). Diagnosis ini dilakukan berdasarkan data klinis dan dikonfirmasi oleh uji neuropsikologis. Pasien yang hadir pada pasien harus diekspresikan secara memadai sehingga mereka sendiri, dan bukan sebagai akibat dari cacat fisik yang terkait, misalnya, dengan stroke, menyebabkan pelanggaran dalam kehidupan sehari-hari [20]. Di antara penyebab utama demensia dapat disebut penyakit Alzheimer, kerusakan otak vaskular, ensefalopati dismetabolik, alkoholisme, tumor otak, cedera psikologis otak, hidrosefalus notensif, penyakit Parkinson, penyakit infeksi pada SSP [3]. Dalam beberapa tahun terakhir, demensia tipe frontal dan demensia dengan anak sapi Levi telah dipelajari secara aktif; tidak ada data akurat tentang prevalensi populasi penyakit ini.

Demensia vaskular (DM), yang di negara-negara Eropa Barat dan Amerika Serikat adalah frekuensi kedua di antara semua penyebab demensia, didiagnosis pada sekitar setengah dari pasien yang dirawat di rumah sakit karena demensia. Di bekas Uni Soviet dan Jepang, diabetes bertemu lebih sering daripada penyakit Alzheimer [22]. Usia rata-rata pasien diabetes sedikit lebih rendah dari pasien Alzheimer, dan durasi penyakit dari saat diagnosis dan sampai timbulnya kematian adalah sekitar 5-7 tahun (untuk perbandingan: pada penyakit Alzheimer - dari 6 hingga 8 tahun) [21]. Penyebab langsung kematian pada diabetes mellitus adalah pneumonia, stroke (sering berulang), infark miokard. Diabetes lebih sering bertemu pada pria daripada pada wanita.

Mempertimbangkan masalah diabetes, harus ditekankan bahwa penggunaan istilah "demensia" pertama-tama berfokus pada gangguan memori. Namun, dalam kasus gangguan vaskular otak, gangguan mnestik yang sebenarnya jarang mendominasi dalam gambaran klinis. Alasan ketidaksesuaian sosial, sebagai suatu peraturan, adalah kombinasi dari motorik, di tempat pertama gangguan postural dan gangguan kognitif (prinsip, gnosis, fungsi eksekutif, dll.). V. Hachinski [13] menekankan bahwa spektrum kelainan serebral dari genesis vaskular sangat luas - dari tahap asimptomatik dengan adanya faktor risiko (tahap berisiko otak) hingga tahap demensia yang sebenarnya; Oleh karena itu, menurut penulis, istilah yang lebih valid bukanlah "demensia vaskular", tetapi "gangguan kognitif vaskular". Namun, kerugian dari V. Hachinski Termin yang diusulkan adalah untuk fokus pada gangguan neuropsikologis, mengingat bahwa spektrum gangguan klinis pada lesi vaskular otak memiliki karakter yang lebih luas. Menurut pendapat kami, istilah "ensefalopati sirkulasi (vaskular)" diwakili oleh lebih banyak tujuan dan disahkan dari sudut pandang morfologis, patogenetik dan klinis, sedangkan diabetes ini dianggap sebagai kejadian utama pada tahap III dari ensefaloplastoma sirkulasi.

Untuk waktu yang lama, "demensia vaskular" berhasil sebagai akibat dari vasokonstriksi dan penurunan sirkulasi otak. Di masa depan, konsep ini digantikan oleh konsep "demensia multi-infeksi." Saat ini, semakin banyak perhatian diberikan pada apa yang disebut sebagai bentuk diabetes non-infark.

Dalam Klasifikasi Internasional Penyakit ke-10 Revisi (ICD-10) [6, 23], diabetes diobati sebagai akibat dari infark serebral akibat penyakit pembuluh darah, termasuk disfungsi otak yang disebabkan oleh hipertensi arteri. Sesuai dengan kriteria untuk diagnosis diabetes ini, Anda harus mengalami demensia, cacat kognitif heterogen (tidak produktif) (beberapa bidang kognitif dapat meningkat secara signifikan, yang lain dapat dipertahankan), gejala neurologis fokal (setidaknya satu dari gejala berikut: sindrom terpusat tidak akan tertidur). refleks yang dalam, refleks kaki patologis, paralisis pseudobulbary) dan legenda anamnestik, klinis atau paraklinis dari penyakit pembuluh darah otak yang diekspresikan, yang f etiologi terkait dengan demensia (riwayat stroke, tanda tangan infapkta tsepebpalnogo) [23]. Kerugian utama dari kriteria untuk diabetes, seperti yang disajikan dalam ICD-10, adalah perkiraan yang terlalu tinggi dari signifikansi infark dalam genesis diabetes dan terlalu rendahnya peran patologi materi putih selama lesi vaskular otak.
Yang paling banyak digunakan sekarang adalah kriteria yang diusulkan oleh NDDS - AIREN (Institut Nasional Gangguan Neurologis dan Stroke - Association Internationale pour la Recherche et l'Ensiegnement en Neurosciences) [20]. Kriteria diabetes ini, serta kriteria ICD-10, didasarkan pada konsep infeksi. Diabetes dilihat sebagai sindrom yang memiliki etiologi berbeda dan berbagai manifestasi klinis. Untuk membuat diagnosis demensia vaskular sesuai dengan kriteria NINDS - AIREN, tiga kondisi diperlukan: keberadaan demensia pada pasien, terjadinya penyakit serebrovaskular (anamnestik, klinis, neuroimaging) dan hubungan sebab akibat dari kedua kondisi ini satu sama lain.

Neuropati serebral. Ini mencakup beberapa infeksi di area vaskularisasi pembuluh darah utama atau infeksi tunggal di area "signifikan secara strategis" (gyrus angularis, thalamus, bagian basal otak, area vaskularisasi arteri serebral frontal atau posterior), serta dalam bobot yang sama, dan dalam timbangan biasa, dalam timbangan biasa, dan dalam timbangan biasa. perubahan iskemik pada materi putih perifer atau kombinasi dari kelainan. Masalah yang paling sulit adalah pembentukan hubungan sebab akibat antara penyakit pembuluh darah otak dan demensia. Tim NINDS - AIREN percaya bahwa ini memerlukan satu atau dua alasan berikut: 1) pengembangan demensia dalam 3 bulan pertama setelah stroke yang dikonfirmasi; 2) timbulnya gangguan kognitif mendadak (akut) atau transkripsi defek kognitif yang berfluktuasi dan terhuyung-huyung.

Alokasikan kemungkinan, pasti dan pasti diabetes. Untuk diagnosis diabetes probabilitas, antara pepechislennyh atas fitur yang diperlukan untuk munculnya penyakit pannih tahap gangguan berjalan dan passtpoystv panggul, indikasi riwayat sering atau jungkat, tidak ada sppovotsipovannye jatuh psevdobulbapny papalich, kehadiran emosional kepribadian passtpoystv. Kriteria untuk diagnosis kemungkinan diabetes adalah: fokus nevpologicheskaya VARIASI simtomatologinya adanya CT / MPT-konfirmasi adalah penyakit vaskular atau koneksi vpemennuy jelas antara demensia dan stroke, onset tpudnoulovimoe dan vapiabelnoe untuk (episode "dataran tinggi" atau perbaikan) cacat kognitif dalam hubungannya dengan kejadian penyakit tsepebpovaskulyapnogo. Diabetes spesifik didiagnosis dengan adanya kriteria klinis kemungkinan diabetes dan tanda histopatologis penyakit vaskular serebral yang diperoleh selama otopsi atau biopsi.
Gambaran klinis

Manifestasi klinis diabetes bervariasi. Lokalisasi dan ekspresi kerusakan otak sangat penting. Namun, dimungkinkan untuk mengidentifikasi fitur tertentu yang membantu membedakan diabetes dari negara lain, yang mengarah ke banyak perangkat cerdas. Sejak awal 70-an, skala iskemik Khachinsky [12] telah banyak digunakan dalam diagnosis demensia multi-infeksi. Indikasi yang paling signifikan dari skala ini, yang membedakan demensia multi-infantil dari penyakit Alzheimer, adalah onset akut, derajat transkripsi dan perjalanan penyakit yang berfluktuasi, adanya hipertensi, riwayat stroke, dan neuropatologi fokal. Tanda-tanda seperti adanya kebingungan di malam hari dan depresi tidak memiliki nilai diagnostik diferensial yang signifikan [17]. Skala iskemik membantu dalam diagnosis banding demensia multi-infeksi dan penyakit Alzheimer. Saat ini, telah ditunjukkan bahwa skala ini memiliki spesifisitas tinggi, tetapi kelemahannya adalah sensitivitas rendah. Dengan demikian, dengan bantuan skala ini, dimungkinkan dengan akurasi yang relatif tinggi untuk mendiagnosis hanya satu dari varian diabetes mellitus - demensia multi-infeksi.

Inti dari gambaran klinis diabetes dan ciri khasnya adalah gangguan motorik dan kognitif. Kisaran gangguan motorik cukup luas - mulai dari alasan minimnya menyatakan kekurangan piramidal hingga ataksia kasar atau plegii. Gangguan piramida dari berbagai tingkat ekspresi pada pasien dengan diabetes mellitus cukup sering terjadi, mereka tidak hanya merupakan konsekuensi dari pelanggaran akut terhadap penyakit jantung koroner (ONMK) yang tertunda, tetapi juga terjadi ketika ada penyakit yang bebas penyakit ketika terdapat tanda-tanda ONMK yang jelas. Ciri dari sindrom piramidal sering merupakan manifestasi klinis yang sangat moderat - anisoreflexia, parareses yang diekspresikan secara minimal. Asimetri yang berbeda dari sindrom piramidal menunjukkan baik stroke serebral yang terjadi sebelumnya, atau penyakit lain yang mengalir di bawah topeng diabetes (proses internal volumetrik, konsekuensi dari cedera otak). Resusitasi difus dalam dan simetris refleks dalam, refleks piramidal patologis positif, sering dikombinasikan dengan refleks yang jelas dari otomatisme fisik dan sindrom pseudobulbar lainnya, merupakan karakteristik kerusakan vaskular multifokal otak. Dalam kasus-kasus ini, sindrom amyostatic dan atactic sering disajikan dengan jelas, dan gejala piramidal lebih jelas di kaki.

Gangguan ataktik, pseudobulbar dan bulbar, gangguan amyostatik (terutama akinesia) juga dapat terjadi selama perjalanan penyakit yang tidak terkontrol. Pada beberapa pasien, gangguan ataksik disebabkan tidak begitu banyak oleh disfungsi batang serebelar seperti oleh penurunan jalur frontal-batang dengan terjadinya fenomena ataksia frontal atau aprexia berjalan. Untuk pelanggaran keseimbangan dan berjalannya genesis frontal, perlambatan gaya berjalan, pemendekan dan ketidakrataan langkah, kesulitan pada awal gerakan, ketidakstabilan saat belokan dan peningkatan area pendukung merupakan karakteristik. Kehadiran paresis dan ataksia adalah faktor paling signifikan dalam risiko jatuh. Falls dapat menyebabkan cedera fatal dan serius (fraktur tulang panggul, leher paha, tubuh vertebral, tengkorak). Bahkan tanpa adanya kerusakan serius, mungkin ada sensasi, kecemasan, ketakutan akan jatuh berulang yang terus-menerus, yang membatasi mode motorik dan swalayan.

Secara klinis, sindrom pseudobulbar menyajikan disfagia, disfagia, episode tawa paksa atau tangisan, refleks aksial positif, air liur, dan sering tidak memegang urin. Munculnya sindrom ini dikaitkan dengan adanya beberapa pusat pelunakan kecil di kedua belahan otak, terutama di korteks frontal, operkulum, kapsul internal, batang otak bagian atas. Perubahan aterosklerotik pada pembuluh otak besar dan kecil dicatat.

pasien diabetes Amyostatic passtpoystva ppoyavlyayutsya sebagai vypazhennoy akinesia (oligobpadikineziya, gipomimiya, kesulitan memulai gerakan) dan pigidnosti otot negpuboy, biasanya di ekstremitas bawah ( "papkinsonizm bawah setengah tubuh") dengan fenomena positif "ppotivodeystviya" (itu. Gegenhalten), bila ada kontraksi otot yang tidak disengaja ketika dokter mencoba menyelesaikan gerakan pasif cepat dengan anggota tubuh pasien. Biasanya, gangguan amyostatik dikombinasikan dengan gejala neurologis lainnya, seperti gangguan piramidal, ataksia, gangguan pseudobulbar; Hasil istirahat karakteristik untuk parkinsonisme tidak ada. Gangguan amyostatik biasanya ditularkan secara bertahap, karena terjadinya episode akut disgemia. Semua ini menunjukkan bahwa sindrom amyostatik (akinetik-pigidny) tidak berfungsi sebagai manifestasi terpisah dari diabetes, tetapi hanya mewakili satu dari gangguan neurologis yang disebabkan oleh lesi otak yang cukup menyebar. Salah satu hubungan patologis dan patofisiologis utama dari proses patologis difus ini dapat berupa kerusakan dua sisi terhadap koneksi batang koroner dan korteks, yang menyebabkan seluruh kompleks gangguan - piramidal, pseudo-bulbar, disperidatif, atau sindrom atopik, adalah estetika alami, yang disebabkan oleh keseluruhan kompleks gangguan.

Pada diabetes, sleep apnea dapat terjadi, terlebih lagi, mereka bertemu lebih sering daripada penyakit Alzheimer. Dalam kasus posisi lacunar jembatan, sindrom aneh dijelaskan dengan berbagai gerakan dalam fase tidur dengan gerakan mata yang cepat mulai dari gerakan kaki sederhana hingga gerakan kuasi-sukarela yang kompleks. Gangguan serupa dapat terjadi ketika materi putih ventrikel putih terganggu.

Ekspresi gangguan kognitif di hadapan gangguan vaskular serebral ditentukan oleh sejumlah faktor yang tidak sepenuhnya dipelajari, termasuk usia pasien. Pada saat yang sama, gangguan kognitif pada tahap awal diabetes mungkin mirip dengan penyakit Alzheimer. Diabetes dimanifestasikan oleh gangguan memori dengan jenis peningkatan jejak, perlambatan dan kelelahan proses kognitif, pelanggaran proses generalisasi konsep, apatis, sering dikombinasikan dengan depresi. Dalam gambaran klinis, kehadiran gangguan primer fungsi otak yang lebih tinggi (penilaian, agnosia, dll.) Adalah mungkin, yang terjadi jauh kemudian - dalam kasus lokalisasi fokus iskemik pada bagian yang sesuai dari belahan otak otak (parietal, oksipital, temporal, frontal).

Jenis Demensia Vaskular
Keuntungan yang tidak diragukan dari ICD-10 adalah isolasi dari berbagai jenis diabetes: demensia dengan onset akut, multi-infark dan demensia subkortikal, campuran vertikal dan subkortikal, bentuk "lain" dan "tidak spesifik" dari demensia vaskular.

Demensia dengan onset akut terjadi dalam bulan pertama (tetapi tidak lebih dari 3 bulan) setelah stroke, sebagai aturan, iskemik; Dalam kasus yang jarang terjadi, itu bisa disebabkan oleh pendarahan hebat. Diabetes multi-infantil sebagian besar adalah kortikal; onsetnya memiliki karakter yang lebih bertahap (selama 3-6 bulan) setelah serangkaian episode iskemik kecil, di antaranya mungkin ada periode perbaikan klinis. Dalam perjalanan studi pato-morfologis, besar, pusat kehancuran lengkap ditemukan di korteks dan materi putih, di sekitar zona infark yang tidak lengkap dicatat. Infark sub-vertikal atau kekosongan juga dapat dideteksi. Ada korespondensi antara keparahan demensia dan volume total kista post infark. Lokalisasi mereka juga penting - selama studi pato-morfologis, infark di korteks dan materi putih dari lobus frontal dan temporal, serta di ganglia basal, ditemukan dengan frekuensi terbesar. Dalam kebanyakan kasus, mereka memiliki lokalisasi dua sisi. Onset demensia dikaitkan tidak hanya dengan volume total infark dan lokalisasi mereka, tetapi juga dengan ekspansi yang diekspresikan dari ventrikel otak dan adanya perubahan difus pada materi putih belahan otak [2, 5, 8, 14]. Risiko demensia pasca-stroke lebih tinggi pada pasien usia lanjut yang mengalami atrofi bagian medial dari lobus temporal sebelum stroke, yang dapat menunjukkan pola vaskular dan degeneratif (alzheimer) campuran post-stroke demensia pada beberapa pasien dari kelompok usia yang lebih tua. Pada sebagian besar pasien, kombinasi faktor vaskular yang terdaftar di atas terdeteksi dan timbulnya demensia disebabkan karena mereka mencapai "ambang kritis" tertentu. Dalam sejumlah kasus, diabetes dapat disebabkan oleh satu infark dengan ukuran yang agak besar. Juga dijelaskan adalah demensia dalam pengembangan infark ukuran relatif kecil di zona "strategis". Infeksi emboli tidak hanya memiliki lokalisasi gabus, tetapi juga berkembang di korteks serebral, dan infark karena insufisiensi vaskular serebral - di area inti yang berdekatan.

Selain onset mendadak diabetes koroner (seringkali multi-infeksi), adanya gejala neurologis fokal asimetris (gangguan lapang pandang, hemiparesis, refleks asimetri, dll.) Merupakan karakteristik. Pelanggaran fungsi mental pada diabetes tipe ini cukup beragam, karena lokalisasi fokus.

Pasien dengan diabetes tipe subkortikal, pada umumnya, memiliki hipertensi arteri dan tanda-tanda (klinis dan instrumental) dari gangguan vaskular pada bagian dalam materi putih dari belahan otak dengan pelestarian korteks. Infark terutama terletak secara subkategori dan mewakili rongga kecil yang dikelilingi oleh area infark yang tidak lengkap. Potensi pembalikan infeksi yang tidak lengkap membuka kemungkinan tertentu untuk terapi diabetes. Klinis jenis subkoptikalny diabetes hapaktepizuetsya gejala kehadiran dvustoponney pipamidnoy, biasanya di kaki, dapat dideteksi izolipovannye gemipapezy, dari gangguan berjalan, nedepzhanie dizaptpiya urine aksial positif pefleksy, menangis kekerasan dan tawa, gejala amyostatic dan deppessiya. Tidak ada indikasi episode stroke dalam sejarah diabetes subkortikal dalam semua kasus, transkripsi bertahap dari kelainan kognitif untuk tipe ini tidak khas [10]. Harus podchepknut, yang dengan sendirinya pazgpanichenie demensia subkoptikalnuyu dan kopkovuyu ppedstavlyaet cukup sewenang-wenang, karena mopfologicheskie dan khususnya fungsional passtpoystva SELAMA sebagian besar, jika tidak VARIASI semua BENTUK demensia zatpagivayut sampai batas tertentu sebagai departemen podkopkovye dan kopkovye struct dari [8].

Bentuk campuran (kortikal dan sub-vertikal) diabetes dapat didiagnosis berdasarkan data klinis dan / atau instrumental [6]. Tidak ada kriteria khusus untuk bentuk SD "lain" dan "tidak terbatas" ("tidak spesifik") di ICD-10.
Perlu dicatat bahwa di antara penyakit serebrovaskular kronis pada ICD-10 [6], transgrading leukoencephalopathy vaskular (penyakit Binswanger, ensefalopati arteriosklerosis subkortikal) diisolasi. Kemandirian nosokologis dari penyakit ini menjadi bahan diskusi, kadang-kadang dianggap sebagai varian demensia multi-infeksi. Penyakit Binswanger biasanya terjadi pada dekade ke 6 - ke 7 kehidupan; pria lebih sering bertemu daripada wanita. Untuk pertama kalinya, dijelaskan oleh O. Binswanger pada tahun 1894, ensefalopati arteriosklerotik subkutan ditandai dengan transmisi demensia dan episode perkembangan akut simtomatologi fokal atau melalui proses neurologis, melalui gejala fokal, atau melalui proses neurologis, melalui proses neurologis, atau melalui proses neurologis, atau melalui proses neurologis, melalui proses neurologis, melalui proses neurologis, atau melalui proses neurologis, melalui proses neurologis, melalui proses neurologis, atau melalui proses neurologis, melalui proses neurologis, atau melalui proses neurologis, melalui proses neurologis, melalui proses neurologis, atau melalui proses neurologis, melalui proses neurologis, atau melalui proses neurologis, melalui proses neurologis, atau melalui proses neurologis, melalui proses neurologis atau melalui proses neurologis, maka melalui proses neurologis atau melalui proses neurologis, maka melalui proses neurologis, maka akan muncul. Namun, analisis klinis rinci dan deskripsi perubahan makroanatomi diberikan oleh O. Binswanger hanya dalam satu kasus. A. Alzheimer, yang mengusulkan nama "penyakit Binswanger", pada tahun 1902 dijelaskan secara rinci perubahan histopatologis dan menyimpulkan bahwa kondisi ini adalah bentuk nosologis yang terpisah. Di masa lalu, penyakit ini dianggap agak jarang, minat pada penyakit Binswanger, dengan diperkenalkannya CT klinis dan terutama MRT dalam praktik klinis [1, 4]. Menurut kriteria yang diusulkan oleh D. Benett et al. [9], untuk diagnosis penyakit Binswanger, pasien harus memiliki: 1) demensia, 2) dua tanda berikut: risiko faktor vaskular atau tanda penyakit vaskular sistemik; tanda-tanda kerusakan pembuluh darah otak (gejala neurologis fokal); gangguan neurologis "subkortikal" (gangguan karakter parakinsonian, pikun atau gaya berjalan "magnetis"; parathonia; tidak menahan urin di hadapan kandung kemih spastik); 3) Leukoareosis bilateral menurut CT atau beberapa daerah bilateral atau difus dalam materi putih belahan otak. Dalam hal ini, ditekankan bahwa pasien harus kehilangan fokus koroner multipel atau bilateral menurut CT dan MRT dan demensia berat. Secara patomorfologis, penyakit Binswanger ditandai oleh perubahan aterosklerotik di arteri pangkal otak dan arteri pangkalan, perluasan ventrikel ketiga dan lateral, demielinasi difus, infark lacunar di ganglia basal dan cabang seni. Penyakit Binswanger dan keadaan lacunar memiliki gambaran klinis yang serupa dan sering terdeteksi pada pasien yang sama.
Dalam NINDS - AIREN, seperti pada ICD-10, beberapa subtipe diabetes dibedakan: 1) demensia multi-infeksi; 2) demensia karena cedera di area "strategis"; 3) demensia akibat pembuluh darah kecil - subkortikal (termasuk penyakit Binswanger) dan kortikal; 4) demensia hipoperfusi (khususnya, akibat iskemia global ketika menghentikan aktivitas jantung atau hipotensi yang ditandai); 5) demensia "hemopagik" (hematoma subdupal kronis, hematoma serebral, dll.); 6) "kombinasi dari yang di atas dan yang lainnya, tidak cukup faktor yang dipelajari dengan baik."

Demensia multi-infeksi dan demensia karena gangguan materi putih subkritis terjadi paling sering. Diabetes, yang disebabkan oleh infark tunggal, biasanya terlokalisasi di zona "strategis", jauh lebih kecil kemungkinannya untuk bertemu. J. Cummings [10] mencatat bahwa infark hipotalamus bilateral ditandai terutama oleh amnesia, dengan perlambatan fokus thalamik bilateral dari proses mental, apatis, perhatian dispepsia, gnosis, awalan, dan bicara diamati. Deaktivasi fungsional korteks serebral adalah dasar dari kelainan fungsi otak yang lebih tinggi dengan adanya suntikan di thalamus. Perbedaan antara volume fokus yang relatif kecil dan gejala yang signifikan pada infark thalamik mungkin berhubungan dengan prasyarat anatomi - memutus hubungan thalamus dengan bagian frontal dan parietal, struktur pembentukan reticular, atau meremehkan perubahan dalam kategori pasien ini dengan pembentukan retikuler atau dengan perubahan kategori pasien yang terlalu rendah dengan perubahan kategori pasien dalam kategori ini. Dalam literatur, hanya beberapa deskripsi kasus demensia thalamik paramedial diberikan (fokus di wilayah thalamik dan di departemen mesencephalic); untuk pasien ini, gangguan okulomotor, ataksia, dismetria, gejala piramidal, gangguan perhatian, kehilangan memori, apatis adalah tipikal, yang menyerupai gangguan neuropsikologis pada hiperparasitik transien [14].

Diabetes hipoperfusi ditandai oleh infark pada area sirkulasi akhir, yang serupa dengan infarksi mereka terhadap demensia karena kolapsnya pembuluh darah besar. Terjadinya kondisi ini berhubungan dengan injeksi arteriol intracerebral, episode berulang dari penurunan tekanan darah, dan iskemia serebral global selama penghentian sementara aktivitas jantung.

Perlu dicatat bahwa diagnosis klinis dari satu atau beberapa subtipe diabetes karena kesamaan manifestasi neurologis dan neuropsikologis tidak selalu memungkinkan. Selain itu, mekanisme patofisiologis umum mendasari subtipe yang berbeda, dan, menurut metode penelitian neuroimaging, mayoritas pasien secara bersamaan memiliki dua atau lebih subtipe diabetes [14]. Bukti dari ini adalah hasil penelitian V. Emery et al. [11], yang tidak mengungkapkan perbedaan yang signifikan dalam hasil tes neuropsikologis antara pasien dengan berbagai jenis diabetes - multi-infark, karena infark tunggal dan tanpa infark serebral (diabetes "non-infarktik").

Baru-baru ini, perhatian telah difokuskan pada varian diabetes yang tidak berhubungan langsung dengan infark serebral. Konsep diabetes "non-komunikatif" memiliki refraksi klinis yang penting, karena sebagian besar dari pasien ini secara keliru didiagnosis menderita penyakit Alzheimer. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa, sampai sekarang, alasan utama, diduga bersaksi melawan sifat vaskular demensia, adalah tidak adanya infark otak pada pasien. Dengan demikian, pasien-pasien ini tidak menerima perawatan yang cepat dan memadai, dan kerusakan vaskular otak dengan demikian semakin dikuasai.
Seseorang dapat setuju dengan pendapat yang diungkapkan dalam literatur bahwa kesulitan dalam mendiagnosis diabetes sebagian besar disebabkan oleh ketidakkonsistenan kriteria yang ada. Penggunaan berbagai kriteria diagnostik untuk diabetes pada pasien yang sama menunjukkan frekuensi rendah kebetulan di antara mereka [25]. Kesulitan signifikan muncul ketika diagnosis banding antara diabetes dan penyakit Alzheimer terjadi. Secara historis, semua definisi demensia yang ada didasarkan, pada umumnya, pada gambaran klinis penyakit Alzheimer dan tidak cukup mempertimbangkan fitur diabetes deskriptif. Pada saat yang sama, gangguan kognitif pada tahap awal diabetes mungkin mirip dengan penyakit Alzheimer.

Seperti yang ditunjukkan di atas, karakteristik patologis diabetes mellitus adalah beberapa zona iskemia serebral, divisi subkortikal dan korteksnya, disertai dengan perubahan atrofi, berkembang dengan latar belakang perubahan yang sesuai pada pembuluh darah otak. Link kunci yang mendasari timbulnya diabetes pada sebagian besar pasien harus mengenali bukan kerusakan awal dari satu atau yang lain dari zona atau sistem koronal, tetapi putusnya hubungan antara divisi koroner yang berbeda dan struktur subkortikal yang mengarah ke disintegrasi mereka (kelompok pemutusan).. Peran utama dalam diabetes dalam banyak kasus terkait dengan kerusakan materi putih otak, terutama koneksi daerah frontal dengan struktur lain dari sistem saraf pusat. Ekspresi klinis dari proses patologis adalah munculnya sindrom tidak berinsulasi yang jarang terjadi, tetapi merupakan kompleks sindrom neurologis dan neuropsikologis.
M. O'Brien [19] menekankan bahwa ekspresi gangguan otak pada tingkat yang lebih besar daripada etiologi proses vaskular menentukan terjadinya diabetes. Namun, kemungkinan pengobatan tidak tergantung pada etiologi lesi vaskular, tetapi pada ekspresi perubahan. Faktor-faktor etiopatogenik yang mengarah pada perkembangan diabetes, hipertrofi aperiodik, mengobati penyumbatan sakit kepala artropoda, kelainan sakit kepala, dan gangguan perawatan hipertrofi arteri Terjadinya gangguan kognitif pada pasien usia lanjut dengan hipertensi arteri lebih terkait dengan tingkat peningkatan tekanan darah sistolik. Sistemik hipotensi arteri yang disebabkan oleh defisiensi atau sepdechnoy tidak memadai tepapii Arteri gipeptonii, EVOLUTION kelebihan beban untuk zona iskemia vaskulyapizatsii Segmen Jalur distal tsepebpalnyh pembuluh (sindpom "pepfuzii miskin") ppeimuschestvenno di daerah otak frontal. Membentuk dan membusuk plak aterosklerotik di arteri utama, aritmia serius menyebabkan perkembangan stroke emboli. Emboli sebagai penyebab diabetes tidak sering terjadi, sekarang lebih banyak perhatian diberikan pada mekanisme insufisiensi vaskular serebral. Faktor risiko untuk pengembangan diabetes, selain hipertensi arteri (terisolasi atau dalam kombinasi dengan episode hipotensi) dan patologi jantung, termasuk hiperlipidemia, diabetes, obesitas, dan merokok. Diet tinggi lemak meningkatkan risiko terkena diabetes.

Pemeriksaan pasien dengan diabetes
Saat memeriksa pasien, perhatian besar harus diberikan pada penilaian sistem kardiovaskular. Penting untuk menekankan pentingnya auskultasi arteri kepala utama. Suara karotid terdeteksi pada populasi 4-5% orang di usia 45-80 tahun, dan sekitar setengah dari kasus itu disebabkan oleh stenosis arteri karotis interna. Kurangnya kebisingan tidak memungkinkan untuk menolak kehadiran proses stenoziruyuschego. Beberapa informasi tentang keadaan sistem vaskular dapat diperoleh dengan menggunakan oftalmoskopi. Selain fakta, kabel perlu kpovi biokimia, tingkat tertentu dari lipid, sahapa kpovi, penelitian dan gemopeologicheskih hemocoagulation KARAKTERISTIK, EKG, dan Di hadapan indikasi yang tepat (popok sepdtsa, apitmiya) - ekokardiografi dan monitopipovanie holtepovskoe. Peran penting milik ultrasonik doppleografi, yang memungkinkan untuk mengevaluasi aliran ekstrakranial dan intrakranial [7]. Yang paling merugikan adalah kegagalan gabungan dari beberapa kapal. Melakukan penelitian yang informatif, seperti angiografi serebral, hanya ditunjukkan pada pasien dengan gangguan arteri mayor, yang karenanya direncanakan untuk perawatan operatif di masa depan. Perubahan EEG tidak spesifik untuk diabetes. Menurut perkembangan insufisiensi serebral vaskular, dinamika yang pasti dari perubahan aktivitas bioelektrik otak dalam bentuk pertumbuhan aktivitas gelombang lambat diamati. Di hadapan isyarat epilepsi, yang diamati sekitar 15% dari pasien dengan diabetes, EEG adalah metode penelitian wajib.
Khas untuk perubahan patofisiologis diabetes tercermin dan selama pemeriksaan seumur hidup pasien dengan penggunaan metode neurovisualisasi modern. Dalam kasus demensia multi-infantil, infark tomogram terdeteksi baik pada putih maupun substansi putih hemisfer otak, dalam kasus arteriosclerosis subkortikal dari ensefalopati - sebagian besar dalam substansi putih dan, dalam kombinasi dengan perubahan jantung, dan dalam kasus perubahan yang menyebar. CT dan MPT memungkinkan kita untuk memperkirakan atrofi serebral dengan akurasi yang hampir sama. Seringkali, sebuah studi neuroimaging mengungkapkan leukoareosis. Pada tomogram komputer, leukoareosis adalah zona hipo-intensif; Ekspresi perubahan-perubahan ini, serta ekspresi ekspansi sistem ventrikel, berkorelasi dengan keparahan gangguan klinis. Menurut CT, leukoareosis, lebih dari 90% pasien dengan diabetes divisualisasikan. MRT, terutama ketika diberikan dalam mode T2, adalah metode yang lebih sensitif untuk mendeteksi perubahan difus dan fokus di otak dibandingkan dengan CT. Menurut data MRT, leukoareosis terdeteksi pada hampir semua pasien dengan diabetes. Terjadinya pepiventpikulyapnogo leykoapeoza terkait dengan ppedposylkami anatomi sebagai bagian ini berada di daerah antara yang berdekatan kpovoobpascheniya tsentpifugalnymi tsentpipetalnymi dan tangkai dan kpayne aptepy rentan terhadap kpovotoka tidak stabil, VARIASI nappimep postupalnyh nagpuzkah atau saat tidur Kuarter [19]. K. Krishnan et al. [15], menganalisis hasil penelitian yang ditujukan untuk studi dasar patologis morfologis leukooreosis, mereka sampai pada kesimpulan tentang asal-usul heterogen dari perubahan materi putih yang terdeteksi oleh MRT. Titik kecil fokus pada tomogram resonansi magnetik dikaitkan dengan perluasan ruang perivaskular. Munculnya fokus besar adalah karena infark atau kekosongan karena kerusakan perforasi. Pada saat yang sama, fokus dilokalisasi di zona sirkulasi akhir artefak perifer yang tidak memiliki distorsi jaminan. K. Krishnan et al. [15] perhatikan bahwa zona ini rentan baik dalam kasus hipertensi arteri, dan hipotensi arteri.

Harus ditekankan bahwa leukopreosis dapat divisualisasikan tidak hanya pada diabetes, tetapi juga dalam demensia genesis non-vaskular, serta pada penuaan normal. Dengan demikian, leukoareosis terdeteksi pada 30% pasien dengan penyakit Alzheimer dan pada 10-90% orang lanjut usia yang sehat secara klinis [24]. Kehadiran leukoareosis pada individu yang sehat dikaitkan dengan peningkatan usia dan adanya faktor risiko vaskular. Signifikansi diagnostik diferensial adalah fakta bahwa dalam patologi vaskular, ekspresi leucoareosis lebih signifikan, dapat dilokalisasi di bagian mentorodular dan subkortotik [2, 5]. Seperti disebutkan di atas, leukoaureosis lebih sering divisualisasikan dengan MPT daripada dengan CT, namun, perubahan yang terdeteksi selama CT lebih spesifik untuk proses vaskular. Penting bahwa perubahan jaringan otak yang tidak selalu terdeteksi dalam CT dan MCT disertai dengan manifestasi klinis. Ini menimbulkan keraguan pada signifikansi diagnostik terisolasi mereka dan memerlukan analisis bersama dengan gambaran klinis, data dari studi instrumen sistem vaskular.

Korespondensi penuh antara pola neurovisualisasi dan klinik tidak selalu diamati. Identifikasi atrofi otak yang luas pada pasien dengan gambaran klinis diabetes tanpa adanya hubungan yang jelas dengan intensitas perubahan dalam sistem kardiovaskular menunjukkan kemungkinan proses degeneratif-atrofik yang paralel dan mengalir di otak dan perubahan yang disebabkan oleh disk kronis. Keadaan yang sama membutuhkan argumen yang paling akurat tentang patologi vaskular yang signifikan secara patogen dalam diagnosis diabetes pada lansia. Menurut J. Morris [18], overdiagnosis diabetes sebagian disebabkan oleh penanganan yang tidak tepat dari hasil metode penelitian neurovisualisasi, ketika deteksi lesi iskemik pada komputer atau pencitraan resonansi magnetik secara unik ditangani sebagai kejadian diabetes tanpa memperhitungkan bukti klinis. Itulah sebabnya keberadaan lesi pada tomogram saja tidak dapat berfungsi sebagai dasar yang cukup untuk diagnosis diabetes.

Varian subkritis diabetes dalam beberapa penampilan klinis dan neurovisualisasi mungkin menyerupai hidrosefalus tekanan regangan. Selain spektrum gangguan kognitif yang serupa, kondisi ini ditandai dengan gangguan jalan kaki (aproximation of gait), kelainan pseudobulbular, kurangnya pengaruh emosional, branding, kelainan panggul pada tahap awal penyakit. Dalam CT dan MPT, dalam kedua kasus, ekspansi yang jelas dari sistem ventrikel otak terdeteksi. Namun, diabetes mellitus ditandai oleh adanya infark dan leukoareosis subkortikal yang diekspresikan; untuk hidrosefalus npotensive, infark tidak khas, dan leukoarereozy bertemu jauh kemudian dan terlokalisasi secara ventrikel mental. Pada diabetes, perluasan ventrikel lateral berhubungan dengan ekspresi leukoareosis reventrikular [4].

Dengan menggunakan metode neuroimaging fungsional - tomografi terkomputasi emisi foton tunggal dan tomografi emisi positonik, Anda dapat menilai sirkulasi dan metabolisme otak. Untuk diabetes, adanya beberapa zona asimetris hipoperfusi dan hipometabolisme adalah khas. Namun, metode ini saat ini tidak tersedia secara luas di negara kami, selain itu, pemrosesan hasilnya mungkin sulit pada pasien usia lanjut.

LITEPATUPA
1. N.V Vershchagin, L.A. Kalashnikova, T.S. Gulevskaya, Yu.K Milovidov. Penyakit Binswanger dan Masalah Vaskular Demensia // Zhurn. Nevopatol. dan psikiater. - 1995. - V. 95, № 1. - P. 98-103.
2. Damulin I. Abad Ensefalopati diskriptif pada lansia dan usia lanjut: Dis.. d-pa sayang ilmu pengetahuan. - M., 1997.
3. Zakhapov V.V., Damulin I.V. Diagnosis dan pengobatan gangguan memori dan fungsi otak lebih tinggi lainnya pada orang tua: Metode. Rekomendasi / red. N.N. Yakhno. - M., 1997.
4. Levin OS, Damulin I.V. Perubahan difus white matter (leukoareosis) dan masalah demensia vaskuler // Pencapaian neurohepatri / Under ed. N.N. Yakhno, I.V. Damulin. - M., 1995. - hlm. 189–231.
5. Levin, O.S., Studi Tomografi Resonansi Magnetik Magnetik dari Circulatory Encephalopathy: Dis.. Cand. sayang ilmu pengetahuan. - M., 1996.
6. Klasifikasi Statistik Internasional Penyakit dan Masalah Terkait Kesehatan. Revisi kesepuluh. (ICD-10). - Geneva, 1995. - V. 1. Bagian 1. - hal. 315, 510-511.
7. Yakhno N.N., Lavrent'eva MA. Gambaran klinis dan hemodinamik ensefalopati sirkulasi aterosklerotik // Zhurn. Nevopatol. dan psikiater. - 1994. - V. 94, No. 1. - P. 3-5.
8. Yakhno N.N. Masalah terkini neuroherapy // Prestasi dalam neuroherapy / Ed. N.N. Yakhno, I.V. Damulin. - M., 1995. - P. 9-29.
9. Bennett D.A., Wilson R.S., Gilley D.W., Fox J.H. Diagnosis klinis penyakit Binswanger // J. Neurol. Neurosurg. Psikiater - 1990. - Vol. 53. - P. 961-965.
10. Cummings J. L. Demensia subkortikal vaskular: Aspek klinis // Demensia Vaskular: Etiologis, Patogenetik, Klinis dan Aspek / Eds L. A. Carlson et al. - Basel, 1994. - hlm. 49-52.
11. Emery V. O. B., Gillie E. X., Smith J. A. Klasifikasi demensia vaskular: Perbandingan demensia vaskular infark dan non-infark // Intern. Psychogeriat. - 1996. - Vol. 8, N 1. - P. 33-61.
12. Hachinski V.C., Iliff L. D., Zilkha E. et al. Aliran darah otak dalam demensia // Arch. Neurol. (Chic.) - 1975. - Vol. 32. - P. 632-637.
13. Hachinski V. Demensia vaskular: Definisi ulang radikal // Demensia vaskular: Aspek Etiologis, Patogenetik, Klinis dan Perawatan / Eds L. A. Carlson et al. - Basel, 1994. - P. 2-4.
14. Hershey L. A., Olszewski W. A. Demensia vaskular iskemik // Buku Pegangan Penyakit Demented / Ed. J. C. Morris. - New York, 1994. - hlm. 335-351.
15. Krishnan K. R., Boyko O. B., Figiel G. S. Pencitraan dalam gangguan kejiwaan // Neuroimaging: A Companion to Adams and Victor's Principles of Neurology / Ed. J. O. Greenberg. - New York, 1995. - hlm. 227-250.
16. Martin R., Alberdi M., Matias-Guiu J. Pengobatan demensia vaskuler // Culebras A., Matias-Guiu J., Roman G. Konsep Baru dalam Demensia Vaskular. - Barcelona, 1993. - hlm. 123-130.
17. Moroney J.T., Bagiella E., Desmond D.W. et al. Meta-analisis Skor Iskemik Hachinski dalam demensia yang diverifikasi secara patologis // Neurologi. - 1997. - Vol. 49, N 4. - P. 1096-1105.
18. Morris J.C. Evaluasi pasien gila // Buku Pegangan Penyakit gila / Ed. J. C. Morris. - New York, 1994. - hlm. 71-87.
19. O'Brien M. D. Bagaimana penyakit serebrovaskular menyebabkan demensia? // Demensia Vaskular: Etiologis, Patogenetik, Klinis dan Aspek / Eds L. A. Carlson et al. - Basel, 1994. - P. 5-8.
20. Roman G. C., Tatemichi T. K., Erkinjuntti T. et al. Demensia vaskular: kriteria diagnostik untuk studi penelitian. Laporan dari NINDS - AIREN International Workshop // Neurology. - 1993. - Vol. 43. - hal. 250-260.
21. Ross G. W., Cummings J. L. Vaskular demensia // Gangguan Kognitif: Patofisiologi dan Perawatan / Eds L. J. Thal et al. - New York, 1992. - hlm. 271–289.
22. Skoog I. Faktor risiko demensia vaskular: Ulasan // Demensia vaskular: Aspek Etiologis, Patogenetik, Klinis dan Perawatan / Eds L. A. Carlson et al. - Basel, 1994. - P. 9-16.
23. Klasifikasi ICD-10 tentang Gangguan Mental dan Perilaku: Kriteria Diagnostik untuk Penelitian. - Jenewa, 1993.
24. Wahlund L.-O. Pencitraan otak dan demensia vaskular // Dimensia Vaskular: Aspek Etiologis, Patogenetik, Klinis dan Perawatan / Eds L. A. Carlson et al. - Basel, 1994. - hlm. 65-68.
25. Wetterling T. Bagaimana cara mendiagnosis demensia vaskular? // Eur. J. Neurol. - 1997. - Vol. 4. - Suppl. 1. - P. S30.

Diagnosis

Di hadapan gejala klinis yang jelas, diabetes didiagnosis ketika hiperglikemia terdeteksi di atas 11,1 mmol / l dalam setiap sampel darah, terlepas dari asupan makanan dan dengan glikosuria lebih dari 1%. Jika diabetes dicurigai dan tidak ada gejala klinis penyakit, konsentrasi glukosa plasma ditentukan pada waktu perut kosong atau 2 jam setelah beban glukosa standar dalam setidaknya dua sampel darah diambil pada hari yang berbeda (Tabel.

Berbeda dengan diabetes terang-terangan, gangguan toleransi karbohidrat sering bersifat sementara dan hanya dalam kasus yang terisolasi adalah tahap laten dari diabetes tipe I. Peningkatan hemoglobin terglikasi (hemoglobin A1c), yang kandungannya dalam darah orang sehat adalah 4-5,2% dari total hemoglobin, menunjukkan tingkat rata-rata glikemia dalam 120 hari sebelumnya. Namun, seperti halnya penelitian kadar insulin dalam darah, definisi A1c bukanlah metode untuk mendiagnosis diabetes, tetapi disarankan untuk memantau kompensasi diabetes.

rekomendasi terapy / feder / rekomendasi feder / rekomendasi federal / kardiologi / diabetes untuk penyakit jantung

REKOMENDASI TENTANG DIABETES, PREDIABETES DAN PENYAKIT KARDIOVASKULER. EASD / ESC

Kelompok Kerja untuk Penyakit Diabetes, Prediabetes dan Kardiovaskular dari European Society of Cardiology (ESC) bekerja sama dengan Asosiasi Eropa untuk Studi Diabetes (EASD).

Penulis / anggota kelompok kerja: Lars Rydén * (Ketua dari ESC) (Swedia), Peter J. Grant * (Ketua dari EASD) (Inggris), Stefan D. Anker (Jerman), Christian Berne (Swedia), Francesco Cosentino ( Italia), Nicolas Danchin (Prancis), Christi Deaton (Inggris), Javier Escaned (Spanyol), Hans-Peter Hammes (Jerman), Heikki Huikuri (Finlandia), Michel Marre (Prancis), Nikolaus Marx (Jerman), Linda Mellbin (Swedia), Jan Ostergren (Swedia), Carlo Patrono (Italia), Petar Seferovic (Serbia), Miguel Sousa Uva (Portugal), Marja-Riita Taskinen (Finlandia), Michal Tendera (Polandia), Jaakko Tuomilehto (Finlandia), Paul Valensi (Prancis), Jose Luis Zamorano (Spanyol).

Komite ESC untuk Persiapan Rekomendasi: Jose Luis Zamorano (Ketua) (Spanyol), Stephan Achenbach (Jerman), Helmut Baumgartner (Jerman), Jeroen J. Bax (Belanda), Héctor Bueno (Spanyol), Dekan Veronica (Prancis), Christi Deaton (Inggris), Jetin Erol (Turki), Robert Fagard (Belgia), Roberto Ferrari (Italia), David Hasdai (Israel), Arno W. Hoes (Belanda), Paulus Kirchhof (Jerman, Inggris), Juhani Knuuti (Finlandia) ), Philippe Kolh (Belgia), Patrizio Lancellotti (Belgia), Ales Linhart (Republik Ceko), Petros Nihoyannopoulos (Inggris), Massimo F. Piepoli (Italia), Piotr Ponikowski (Polandia), Per Anton Sirnes (Norwegia), Juan Luis Tamargo (Spanyol), Michal Tendera (Polandia), Adam Torbicki (Polandia), William Wijns (Belgia), Stephan Windecker (Swiss).

Peninjau: Guy De Backer (Peninjau Koordinator) (Belgia), Per Anton Sirnes (Koordinator Komite) (Norwegia), Eduardo Alegria Ezquerra (Spanyol), Angelo Avogaro (Italia), Lina Badimon (Spanyol), Elena Baranova (Rusia), Helmut Baumgartner (Jerman), John Betteridge (Inggris), Antonio Ceriello (Spanyol), Robert Fagard (Belgia), Christian Funck-Brentano (Prancis), Dietrich C. Gulba (Jerman), David Hasdai (Israel), Arno W. Cangkul (Belanda), John K. Kjekshus (Norwegia), Juhani Knuuti (Finlandia), Philippe Kolh (Belgia), Eli Lev (Israel), Christian Mueller (Swiss), Ludwig Neyses (Luksemburg), Peter M. Nilsson (Swedia), Joep Perk (Swedia), Piotr Ponikowski (Polandia), Željko Reiner (Kroasia), Naveed Sattar (C Britania Raya), Volker Schächinger (Jerman), André Scheen (Belgia), Henrik Schirmer (Norwegia), Anna Strömberg (Swedia), Svetlana Sudzhaeva (Belarus), Juan Luis Tamargo (Spanyol), Margus Viigimaa (Estonia), Charalambos Vlachopoulos (Spanyol) Yunani), Robert G. Xuereb (Malta).

Bentuk konflik kepentingan antara penulis dan pengulas tersedia di situs web ESC www.escardio.org/guidelines

* Kedua ketua bersama mengambil bagian yang sama dalam persiapan dokumen. Korespondensi: Ketua ESC: Unit Kardiologi, Departemen Kedokteran, Solna, Karolinska Institute, Solna SE-171, 76 Stockholm, Swedia, Telp: +46 8 5177 2171, Faks: +46 8 34 49 64, E -mail: [email protected]; Ketua EASD: Profesor Peter J. Grant, Divisi Kardiovaskular Penelitian Diabetes, Universitas Leeds, ClarendonWay, Leeds LS2 9JT, Inggris Raya. Tel: +44 113 343 7721, Faks: +44 113 343 7738, E-mail: p. [email protected]

Divisi ESC berikut berpartisipasi dalam persiapan rekomendasi ini:

Asosiasi ESC: Asosiasi Perawatan Kardiovaskular Akut (ACCA), Asosiasi Pencitraan Kardiovaskular Eropa (EACVI), Asosiasi Eropa untuk Pencegahan Kardiovaskular Rehabilitasi (EACPR), Asosiasi Eropa Intervensi Kardiovaskular Perkutan (EAPCI), Asosiasi Irama Jantung Eropa (EHRA), Asosiasi Gagal Jantung (HFA).

Kelompok Kerja ESC: Patofisiologi Koroner dan Mikrosirkulasi, Trombosis, Bedah Kardiovaskular

Dewan ESC: Keperawatan Kardiovaskular dan Profesi Sekutu, Dewan untuk Praktek Kardiologi, Dewan untuk Perawatan Primer Kardiovaskular, Pencitraan Kardiovaskular

Isi rekomendasi ini disiapkan oleh Masyarakat Kardiologi Eropa (European Society of Cardiology, ESC) diterbitkan secara eksklusif untuk penggunaan pribadi dan pendidikan. Dilarang menggunakan komersial dari konten rekomendasi. Rekomendasi ESC tidak dapat diterjemahkan ke bahasa lain atau direproduksi, seluruhnya atau sebagian, tanpa persetujuan tertulis dari ESC. Untuk mendapatkan persetujuan ini, aplikasi tertulis harus dikirim ke Oxford University Press, organisasi yang menerbitkan European Heart Journal dan secara resmi diotorisasi oleh ESC, untuk mempertimbangkan aplikasi tersebut.

Penafian. Rekomendasi ESC mencerminkan pandangan ESH dan didasarkan pada analisis menyeluruh dari data ilmiah yang tersedia selama persiapan rekomendasi ini. Para profesional medis harus mengikuti rekomendasi ini dalam proses pengambilan keputusan klinis. Pada saat yang sama, rekomendasi tidak dapat menggantikan tanggung jawab pribadi profesional perawatan kesehatan dalam membuat keputusan klinis, dengan mempertimbangkan karakteristik individu dan preferensi pasien dan, jika perlu, preferensi pengasuh dan wali mereka. Para profesional medis juga bertanggung jawab untuk memeriksa lebih lanjut semua persyaratan dan peraturan yang relevan sebelum meresepkan obat dan menggunakan peralatan medis.

Russian Journal of Cardiology 2014, 3 (107): 7-61

Kata kunci: rekomendasi, diabetes mellitus, penyakit kardiovaskular, gangguan toleransi glukosa, manajemen pasien, pencegahan, epidemiologi, prognosis, diagnosis, faktor risiko, pengobatan farmakologis, intervensi koroner.

Publikasi asli: European Heart Journal (2013) 34, 3035-3087, doi: 10.1093 / eurheartj / eht108, Penerbitan online sebelum cetak 30 Agustus 2013

Terjemahan ke dalam bahasa Rusia: PhD. Taratukhin E. O.

Pengeditan ilmiah terjemahan dilakukan oleh kepala laboratorium untuk memprediksi dan memperbaiki risiko penyakit kronis yang tidak menular dari departemen epidemiologi penyakit tidak menular dari Lembaga Pendidikan Anggaran Negara Federal "GNITS PM" dari Kementerian Kesehatan dan Pembangunan Sosial Federasi Rusia, profesor, MD. Mamedov M.N.

Jurnal Kardiologi Rusia № 3 (107) | 2014

PEDOMAN ESC TENTANG DIABETES, PRA-DIABETES, DAN PENYAKIT KARDIOVASKULER YANG DIKEMBANGKAN DALAM KOLABORASI DENGAN EASD

Uni Eropa Kardiologi (ESC) dikembangkan bekerja sama dengan Asosiasi Eropa untuk Studi Diabetes (EASD).

Russ J Cardiol 2014, 3 (107): 7-61

Kata kunci: Pedoman, Diabetes mellitus, Penyakit kardiovaskular, Gangguan

toleransi glukosa, manajemen pasien, pencegahan, epidemiologi, prognosis,

Diagnostik, Faktor risiko, pengobatan Farmakologis, Intervensi Koroner

Penyebab diabetes

Apa esensi utama diabetes?

Diabetes adalah sekelompok penyakit yang ditandai dengan pelanggaran metabolisme karbohidrat. Gula dan pati di saluran pencernaan dipecah menjadi glukosa, yang diserap ke dalam darah. Sel-sel tubuh manusia menyerap glukosa dan menggunakannya untuk menghasilkan energi. Proses masuknya glukosa ke dalam sel sangat dipengaruhi oleh hormon insulin. Diabetes terjadi ketika tubuh tidak cukup mensintesis hormon ini atau tidak dapat menggunakannya secara efektif.

Insulin diproduksi di pankreas oleh sel beta. Jika mereka tidak mensintesis insulin yang cukup atau tubuh tidak sensitif terhadap hormon yang hadir, glukosa menumpuk di dalam darah, yang menyebabkan pradiabetes atau diabetes. Tidak ada yang tahu persis apa penyebab penyakit ini, tetapi para ilmuwan percaya bahwa peran penting dimainkan oleh kombinasi faktor keturunan dan faktor lingkungan. Ada dua jenis utama penyakit ini:

Beberapa orang memiliki tanda dan gejala kedua jenis diabetes pada saat yang bersamaan. Diabetes gestasional hanya terjadi selama persalinan. Jenis-jenis diabetes yang diamati dengan kelainan pada gen tertentu, penyakit pankreas, aksi obat-obatan atau bahan kimia tertentu, penyakit menular dan lainnya.

Apa yang menyebabkan diabetes tipe 1?

Diabetes tipe 1 disebabkan oleh kurangnya insulin, yang merupakan konsekuensi dari kerusakan sel beta di pankreas. Ini adalah penyakit autoimun di mana sistem kekebalan tubuh menyerang sel beta, yang menyebabkan kehancurannya. Proses ini dapat berlangsung beberapa tahun, tetapi gejala penyakitnya cenderung berkembang cukup cepat. Biasanya, diabetes tipe 1 muncul pada anak-anak dan dewasa muda, meskipun mungkin terjadi pada orang yang lebih tua. Penyakit ini juga kadang-kadang disebut juvenile atau diabetes yang tergantung pada insulin.

Untuk pengembangan diabetes tipe 1, faktor keturunan memainkan peran penting. Penelitian genetika dapat mendeteksi keberadaan gen yang terkait dengan risiko diabetes, tetapi biasanya dilakukan hanya untuk tujuan ilmiah dan belum tersedia untuk penggunaan rutin. Dokter dan ilmuwan saat ini sedang menjajaki bagaimana pengujian genetik dapat digunakan untuk mencegah dan mengobati diabetes tipe 1.

Faktor lingkungan seperti nutrisi, virus dan racun juga penting untuk perkembangan diabetes tipe 1. Teori-teori ilmiah mengklaim bahwa mereka dapat memicu dekonstruksi autoimun sel beta pada orang dengan kecenderungan genetik untuk mengembangkan diabetes. Virus sendiri tidak menyebabkan diabetes, tetapi pada pasien sering penyakit terdeteksi selama atau setelah infeksi virus sebelumnya, yang menegaskan adanya hubungan di antara mereka. Selain itu, timbulnya diabetes tipe 1 lebih sering terjadi di musim dingin, ketika penyakit virus lebih umum.

Beberapa studi ilmiah telah menunjukkan bahwa faktor gizi dapat meningkatkan atau menurunkan risiko diabetes tipe 1. Misalnya, bayi yang disusui dan anak-anak yang menerima vitamin D memiliki risiko lebih rendah terkena penyakit di masa depan, sedangkan pengenalan awal susu sapi dan protein sereal ke dalam makanan dapat meningkatkan risiko ini.

Penyebab diabetes tipe 2

Diabetes tipe 2 adalah bentuk diabetes yang paling umum. Ini disebabkan oleh kombinasi faktor, termasuk resistensi insulin, di mana sel-sel tubuh tidak dapat menggunakan hormon ini dengan efektivitas yang cukup. Diabetes tipe 2 muncul ketika tubuh tidak lagi dapat memproduksi insulin yang cukup untuk mengimbangi kemampuan memburuk untuk menggunakannya. Gejala dari bentuk penyakit ini berkembang secara bertahap dan mungkin tidak terlihat, itulah sebabnya orang dengan diabetes tipe 2 mungkin tidak mengetahuinya selama bertahun-tahun.

Biasanya, diabetes tipe 2 terjadi pada orang paruh baya dan lanjut usia yang juga kelebihan berat badan. Diyakini bahwa kecenderungan genetik dan faktor lingkungan paling sering dipicu oleh perkembangan penyakit ini. Dengan perkembangan diabetes tipe 2, aktivitas fisik dan obesitas sangat terkait, dengan mana risiko resistensi insulin meningkat tajam. Sindrom resistensi insulin disebut sindrom metabolik. Gejalanya meliputi:

Hiperglikemia.
Kegemukan atau obesitas.
Tekanan darah meningkat.
Peningkatan kadar trigliserida dan kolesterol dalam darah.

Pada orang dengan sindrom metabolik, risiko diabetes tipe 2 sangat meningkat.

Penyebab Diabetes Kehamilan

Plasenta menghasilkan hormon yang berkontribusi pada pelestarian kehamilan. Hormon-hormon ini membuat sel-sel tubuh lebih tahan terhadap insulin. Biasanya, pankreas mulai memproduksi lebih banyak insulin untuk mengatasi resistensi ini. Tetapi dalam beberapa kasus ini tidak terjadi, dan diabetes gestasional terjadi.

Penyebab jenis diabetes lainnya

Beberapa tipe diabetes mellitus yang langka disebabkan oleh mutasi atau perubahan pada gen tunggal, yang, pada umumnya, berasal dari keturunan, tetapi kadang-kadang dapat terjadi secara spontan. Diabetes juga lebih umum pada pasien dengan sindrom Down, sindrom Klinefelter, sindrom Turner, cystic fibrosis dan hemochromatosis. Pankreatitis, kanker, atau cedera pankreas dapat mengurangi produksi insulin. Ketika kelenjar ini diangkat, diabetes juga berkembang, yang berhubungan dengan hilangnya sel beta. Hiperglikemia dapat terjadi pada penyakit organ endokrin berikut ini:

Sindrom Cushing - produksi kortisol berlebih.
Akromegali adalah penyakit di mana terlalu banyak hormon pertumbuhan diproduksi.
Glucagonoma adalah tumor pankreas langka yang sel-selnya menghasilkan banyak glukagon (hormon antagonis insulin).
Hipertiroidisme adalah penyakit yang memproduksi hormon tiroid dalam jumlah berlebih.

Beberapa obat, seperti asam nikotinat, diuretik tertentu, obat HIV, dan obat hormonal, dapat mengganggu fungsi sel beta. Zat beracun, termasuk dioksin, nitrat, dan nitrit, arsenik dapat merusak pankreas.