Diabetes insipidus

• Pencegahan

Diabetes insipidus (ND) adalah penyakit yang ditandai oleh:
• haus yang intens
• pelepasan sejumlah besar urin yang tidak terkonsentrasi
-jumlah urin lebih dari 40 ml / kg / hari
-berat jenis urin - kurang dari 1010
-osmolalitas urin (OM) - kurang dari 300 mosm / kg

Ada empat bentuk ND:

• sentral (neurogenik) - gangguan metabolisme akibat kerusakan sistem hipotalamus-hipofisis, yang mengarah pada gangguan sintesis, transportasi atau sekresi hormon antidiuretik (ADH), yang mengakibatkan berkurangnya reabsorpsi tubular air di ginjal dan sejumlah besar urin diekskresikan dengan gravitasi spesifik yang rendah. Poliuria, pada gilirannya, mengarah pada pengembangan dehidrasi dan munculnya kehausan.

• sindrom poliuria nefrogenik - hipotonik, karena ketidakmampuan aparatus tubulus ginjal untuk menyerap kembali air sebagai respons terhadap ADH. Gejala terjadi ketika sensitivitas ginjal terhadap konsentrasi fisiologis ADH berkurang, tetapi laju filtrasi glomerulus dan ekskresi tubular tetap normal. Pengenalan ADH eksogen tidak meningkatkan OM dan tidak mengurangi volume hariannya.

• Dipsogenik (primer, polidipsia psikogenik). Polidipsia primer adalah haus patologis yang disebabkan oleh gangguan organik (tumor hipotalamus) dan fungsional dari bagian-bagian sistem saraf pusat (SSP) yang mengontrol sekresi ADH dan pendinginan haus. Polydipsia terjadi ketika ambang osmolalitas plasma untuk pendinginan haus menjadi lebih rendah dari ambang osmolalitas yang diperlukan untuk permulaan sekresi ADH (biasanya, ambang OD untuk pendinginan dahaga lebih tinggi daripada sekresi ADH). Gangguan hubungan normal antara haus dan sekresi ADH menyebabkan polidipsia dan poliuria persisten. Psydipsia psikogenik - konsumsi air berlebihan yang kronis atau konsumsi air dalam jumlah sangat besar secara berkala. Air yang berlebihan menyebabkan peningkatan volume dan pengenceran cairan ekstraseluler. Penurunan OP menekan sekresi ADH dan menyebabkan pengenceran urin yang kuat.

• gestagenik (gestasional, ND pada wanita hamil) adalah poliuria yang disebabkan oleh destruksi ADH dalam darah oleh enzim plasenta (misalnya, cystynylaminopeptidase), biasanya terjadi pada trimester ketiga kehamilan, secara independen lewat setelah melahirkan (dalam kasus seperti itu sekresi basal ADH dan seterusnya) hampir normal, plasenta meningkatkan pemecahan hormon ini dan dengan demikian memanifestasikan kekurangannya yang tersembunyi)

Tahapan fungsi neuroendokrin ADH

ADH disintesis dalam badan sel inti supraoptik dan paraventrikular dari hipotalamus, akson yang merupakan serat unmyelinated melewati batang hipofisis dan berakhir di lobus posteriornya.

1. Pembentukan ADH dimulai dengan sintesis preprohormon, yang berubah menjadi prohormon
2. Prohormon pada gilirannya berubah menjadi ADH,
3. ADH berikatan dengan protein pembawa yang disebut neurofisin.
4. bersama-sama dengan neurofisin ADH dalam komposisi butiran neurosekresi pada akson bermigrasi ke terminal ekstensi akson lobus posterior hipofisis (neurohypophysis)
5. di ujung saraf neuron makroseluler dari neurohipofisis, serta neuron sel kecil di ketinggian median, disimpan di granula sekretori
6. dengan eksositosis dalam kombinasi dengan neurofisin disekresikan ke dalam sirkulasi sistemik dan sistem portal hipotalamus-hipofisis

Fungsi paling penting dari ADH - aksi antidiuretik.

Sasaran utama ADH adalah sel-sel tubulus distal dan mengumpulkan tubulus ginjal, pada membran sel basolateral tempat reseptor ADH tipe V2 berada. Bertindak pada reseptor ini, ADH mengaktifkan adenilat siklase, dengan hasil bahwa cAMP yang dihasilkan merangsang penyisipan saluran air ke dalam membran apikal dan epitel menjadi permeabel terhadap air, yang memastikan reabsorpsi pasifnya ke dalam substansi otak hipertonik dari ginjal. Karena hal ini, kekonstanan osmolalitas dan volume cairan tubuh dipertahankan. Dengan tidak adanya ADH, jumlah saluran air kecil dan epitel hampir kedap air, oleh karena itu, sejumlah besar urin hipotonik dikeluarkan dari tubuh. Dalam konsentrasi tinggi, ADH bekerja pada reseptor V1, menyebabkan vasokonstriksi.

Peraturan sekresi ADH

1. Dalam kondisi fisiologis, faktor utama yang mengatur sekresi ADH dan haus adalah osmolaritas plasma (OD).
Ketika OP berada di bawah level ambang batas - sekitar 285 mosm / kg (hypo-osmolality), sekresi ADH terhambat. Hal ini menyebabkan pengeluaran sejumlah besar urin encer maksimal. Peningkatan ekskresi air mencegah penurunan OD lebih lanjut, bahkan dengan konsumsi air yang signifikan.

Osmoreseptor hipotalamus sangat sensitif terhadap fluktuasi OP - perubahannya hanya 1% yang menyebabkan perubahan nyata pada sekresi ADH.

Dengan peningkatan OP, sekresi ADH meningkat: ketika OP mencapai 295 masm / kg, konsentrasi ADH menjadi cukup untuk memastikan efek antidiuretik maksimum (volume urin 2 l / hari; osmolaritas urine lebih dari 800 mosm / kg) Pada saat yang sama, mekanisme untuk memuaskan dahaga diaktifkan, yang mengarah pada peningkatan konsumsi air dan mencegah dehidrasi.
Dengan demikian, sinyal fisiologis yang paling penting untuk perubahan dalam sintesis dan sekresi ADH adalah perubahan OP, peningkatan yang mengarah pada peningkatan pelepasan ADH dari neurohypophysis.

2. Mekanisme penting lainnya untuk mengatur sekresi ADH terkait dengan perubahan volume darah sirkulasi (BCC) - regulasi volume cairan.
Sekresi ADH tergantung pada BCC dan diatur oleh baroreseptor arteri pulmonalis (baroreseptor pada sistem tekanan rendah).

Refleks dari baroreseptor arteri pulmonalis menghambat sekresi ADH:
• hipervolemia menstimulasi reseptor ini dan menyebabkan penurunan sekresi ADH
• hipovolemia meningkatkan sekresi ADH

Sistem regulasi baroreseptor kurang sensitif dibandingkan dengan regulasi osmoreseptor: untuk merangsang sekresi ADH, perlu untuk mengurangi volume darah dalam pembuluh lingkaran kecil sebesar 5-10%. Namun, penurunan lebih lanjut dalam BCC menyebabkan aktivasi baroreseptor dari aorta dan arteri karotis (baroreseptor tekanan tinggi), peningkatan sekresi ADH dan efek vasopresor yang signifikan.

Ada hubungan antara sekresi ADH dan haus, dan keduanya diatur oleh kenaikan kecil dan penurunan OP. Haus biasanya muncul ketika OP naik di atas 292 mosmol / kg. Ambang osmolalitas untuk memuaskan dahaga biasanya lebih tinggi daripada sekresi ADH. Hipovolemia memicu rasa haus, bahkan dengan OP normal. Selain itu, hipovolemia menstimulasi sistem renin-angiotensin, yang pada gilirannya merangsang sekresi ADH. Integrasi mekanisme untuk mengatur pendinginan haus dan sekresi ADH mempertahankan osmolalitas plasma dalam kisaran yang sempit (285 ± 5 mosm / kg). Dalam pelanggaran sekresi ADH, hilangnya air menyebabkan hiponatremia, yang meningkatkan rasa haus dan asupan cairan sampai derajat yang cukup untuk memulihkan dan mempertahankan OP. Di sisi lain, hilangnya perasaan haus (adipsia) disertai dengan kehilangan cairan yang tidak terkoreksi dan hipernatremia, meskipun terjadi peningkatan sekresi ADH dan ekskresi urin pekat maksimum.

Biasanya, vasopresin (hormon antidiuretik) terus-menerus dikeluarkan, menjaga tekanan osmotik plasma pada 285–287 mmol / kg. Penurunan tekanan osmotik plasma di bawah 280 mmol / kg menghambat sekresi vasopresin, sementara kenaikan di atas 288 mmol / kg merangsang sintesis dan pelepasan hormon. Osmoreseptor hipotalamus menangkap perubahan minimal dalam tekanan osmotik plasma dan volume cairan intraseluler dan mentransfer informasi ini ke inti supraoptik dan paraventrikular dari vasopresin yang mensekresi hipotalamus.

Untuk mempertahankan air homeostasis tubuh memerlukan tiga mekanisme:
Sekresi I.osmoreguliruyemye dari ADH
II. Osilasi yang cukup dari haus dan volume cairan
III.. Kepekaan ginjal normal terhadap ADH

Pelanggaran terhadap salah satu dari tiga mekanisme ini dapat mengarah pada pengembangan ND.

Etiologi dan patogenesis diabetes insipidus

1. ND pusat (neurogenik)

Dibeli
• Traumatis (pembedahan, setelah cedera kepala yang tidak disengaja)
• Neoplastik (tumor hipotalamus, craniopharyngioma, tumor hipofisis besar, germinoma, metastasis)
• Granulomatosa (sarkoidosis, histiositosis)
• Menular (meningitis, ensefalitis)
• Inflamasi (infiltrasi limfositik neurohipofisis)
• Autoimun
• Vaskular (sindrom Sheehan, aneurisma)

Perkembangan ND pusat pada hampir 50% anak-anak dan 29% pasien dewasa dikaitkan dengan adanya tumor primer atau sekunder dalam hipotalamus atau operasi untuk tumor ini. NDs sering menyertai craniopharyngioma atau cedera lain dari hipotalamus daripada adenoma hipofisis, yang dalam kasus ini harus memiliki pertumbuhan suprasellar yang signifikan.

Cedera bedah neurohypophysis selama hipofisektomi atau adenektomi selektif sering menyebabkan diabetes non-gula sementara, yang berlangsung dari beberapa jam hingga beberapa hari, diikuti oleh pemulihan klinis lengkap.

Trauma SSP merupakan penyebab ND pada hampir 17% kasus pada orang dewasa dan 2% pada anak-anak. ND dalam hal ini tetap untuk waktu yang lama dan, sebagai suatu peraturan, tiga fase harus melalui perkembangannya:
1) tiba-tiba dikembangkan poliuria dengan durasi aliran dari beberapa jam hingga 5-6 hari
2) periode antidiuresis, berlangsung dari beberapa jam hingga beberapa (7-12) hari dan terkait dengan pelepasan ADH dari akson yang rusak pada saluran hipotalamus-hipofisis
3) ND permanen

Genetik
• autosom dominan (familial)

Idiopatik
• bentuk idiopatik dari ND pusat (sekitar 27-30%) terjadi dengan frekuensi tinggi, terjadi terutama pada pria (70%). Diagnosis seperti ini ditegakkan hanya setelah pencarian menyeluruh untuk tanda-tanda tumor, proses infiltratif, kerusakan pembuluh darah, atau kemungkinan penyebab kegagalan ADH lainnya. Ada laporan bahwa dalam bentuk idiopatik ND pada nukleus supraoptik dan paraventrikular, jumlah neuron berkurang.
• Sindrom Wolfran (sindrom DIDMOAD) - sindrom ini meliputi:
1.ND
2. diabetes gula
3. atrofi saraf optik dan ketulian

Namanya DIDMOAD sesuai dengan huruf pertama: diabetes insipidus, diabetes mellitus, atrofi optik, tuli sensorineural.

2. ND Nefrogenik

Dibeli
• Medis (lithium, demeclocycline, amforteritsinV, metoksifluranlitiya, gentamisin, ifosfamide, Methacycline, colchicine, vinblastin, demeclocycline, glyburide, acetohexamide, tolazamida, fenitoin, norepinefrin, dan ethacrynic asam, furosemide, diuretik osmotik)
• Elektrolit (hiperkalsemia, hipokalemia)
• Uropati pasca-obstruktif
• Vaskular (anemia sel sabit)

Berbagai tanda ND nefrogenik terjadi pada pielonefritis, penyakit polikistik, penurunan asupan garam dan protein, amiloidosis, mieloma, dan sarkoidosis.

Genetik
• X-recision
• resesif autosomal

Mekanisme utama untuk pengembangan ND nefrogenik adalah kurangnya reabsorpsi pasif air di tubulus distal dan mengumpulkan tubulus di bawah pengaruh ADH, yang mengarah ke hipostenuria. Dalam ND nefrogenik herediter, transmisi sinyal dari reseptor ADH ke adenilat siklase terganggu, produksi cAMP berkurang sebagai respons terhadap aksi ADH, dan jumlah saluran air dalam sel tubulus distal dan tubulus pengumpul tidak meningkat di bawah aksi ADH. Hiperkalsemia mengurangi kandungan zat terlarut dalam medula ginjal dan menghambat interaksi reseptor ADH dengan adenilat siklase. Hipokalemia merangsang pembentukan prostaglandin E2 dan dengan demikian mencegah aktivasi adenilat siklase. Demeclocycline dan lithium menghambat pembentukan cAMP yang distimulasi oleh ADH.

3. Polidipsia primer

Diakuisisi
• psikogenik (skizofrenia, mania)
• granulomatosa (sarkoidosis)
• neoplastik (tumor hipotalamus)

Sindrom polydipsia primer terjadi pada beberapa pasien dengan anoreksia nervosa, yang mengonsumsi banyak air di tengah pembatasan makanan yang drastis.

Polydipsia primer mungkin disebabkan oleh tumor hipotalamus atau pembedahan yang secara langsung mengiritasi pusat haus hipotalamus. Kondisi ini harus diingat, karena pengenalan ADH dalam kasus seperti itu dapat menyebabkan kelebihan cairan akut, pembengkakan otak dan kematian.

Gejala klinis utama penyakit ini:
• poliuria
• polidipsia (haus berlebihan)

Timbulnya penyakit ditandai dengan timbulnya gejala-gejala ini secara tiba-tiba. Dalam kasus yang parah, urin terlihat sangat ringan (kepadatan relatif semua bagian sangat rendah - 1000-1003), dan jumlahnya dapat menjadi sangat besar (hingga 24 liter per hari), yang membutuhkan buang air kecil setiap 30-60 menit di siang dan malam hari, yang menyebabkan gangguan tidur. Lebih jarang, gejala muncul secara bertahap dan meningkat intensitasnya. Seringkali dengan defisiensi ADH parsial, volume urin meningkat secara moderat (hingga 4-6 liter per hari), dan kadang-kadang dapat kurang dari 2 liter per hari, yang menyebabkan tidak ada keluhan pada beberapa pasien.

Sedikit peningkatan OP karena poliuria hipotonik merangsang rasa haus. Pasien minum cairan dalam jumlah besar, lebih memilih minuman dingin. Meskipun haus muncul mungkin sekunder sehubungan dengan kehilangan air, administrasi ADH di pusat ND sering mengurangi atau mengurangi kehausan bahkan tanpa minum.

Upaya untuk mengurangi poliuria dengan membatasi asupan cairan menyebabkan rasa haus dan dehidrasi tubuh yang parah. Dengan tidak adanya akses ke air, hyperosmolarity cepat berkembang dan gejala dari SSP muncul:
• lekas marah
• hambatan mental
• ataksia
• hipertermia
• koma

Bahaya muncul untuk pasien yang tidak sadar setelah cedera kepala atau operasi bedah saraf, jika Anda tidak mengkompensasi hilangnya cairan. Sangat berbahaya bagi pasien ND yang tidak sadar untuk menyuntikkan larutan saline isotonik dalam volume besar secara intravena atau campuran protein hiperosmolar melalui tabung perut tanpa secara bersamaan memasukkan air dalam jumlah yang cukup.

Dengan perkembangan penyakit secara bertahap, kekurusan pasien menjadi penting. Jauh lebih jarang obesitas diamati sebagai akibat polifagia hipotalamus. Poliuria yang berkepanjangan menyebabkan dehidrasi jaringan.

Berkeringat tidak terjadi bahkan ketika kehilangan air dari urin sepenuhnya dikompensasi oleh asupan cairan yang berlimpah.

Kurangnya ADH dan poliuria mempengaruhi sekresi lambung, pembentukan empedu dan motilitas saluran pencernaan dan menyebabkan penampilan:
• sembelit
• gastritis hipoasid kronis
• kolitis

Sehubungan dengan kelebihan beban yang konstan, perut sering diregangkan dan diturunkan.

Ada kulit kering dan selaput lendir, penurunan saliva dan berkeringat.

Gangguan mental dan emosional adalah karakteristik:
• sakit kepala
• insomnia
• ketidakseimbangan emosional hingga psikosis
• penurunan aktivitas mental

Pada bayi baru lahir dan anak kecil, penyakit ini menunjukkan gejala:
• dehidrasi kronis
• demam yang tidak bisa dijelaskan
• muntah
• gangguan neurologis

Anak yang lebih besar dapat terjadi:
• enuresis
• gangguan tidur
• penurunan progres
• labilitas psiko-emosional.

Pada polidipsia psikogenik, haus adalah reaksi khas terhadap stres dan kecemasan, agak mengingatkan pada hiperfagia stres yang lebih sering diamati. Dalam kasus yang lebih parah, pasien menyembunyikan asupan air mereka dengan menggunakan semua jenis trik, dan gangguan metabolisme yang lebih parah biasanya terjadi (pengenceran hiponatremia, yang menyebabkan disfungsi otak).

Polydipsia psikogenik kadang-kadang sulit dibedakan dengan ND.
Ada dua bentuk penyakit ini:
1. Konsumsi air yang kronis dan berlebihan yang mengarah ke poliuria hipotonik (yang sering dikacaukan dengan ND)
2. Konsumsi air dalam jumlah sangat besar secara berkala, yang juga dapat menyebabkan hiponatremia akibat pengenceran plasma, meskipun terdapat ekskresi urin yang bahkan sangat encer.

Polydipsia dan poliuria biasanya tidak stabil untuk penyakit ini. Pada pasien seperti itu, sebagai aturan, tidak ada poliuria malam, karena poliuria yang sudah lama ada dapat menyebabkan peningkatan yang signifikan dalam kapasitas kandung kemih dan dengan demikian membuat buang air kecil lebih jarang.

Dalam kasus-kasus tertentu, diagnosis ND tidak sulit dan didasarkan pada identifikasi:
1. polidipsia (haus parah)
2.polyuria (volume urin harian lebih dari 3 liter per hari

40 ml / kg / hari)
3. hipermolaritas plasma (lebih dari 290 mosm / kg, tergantung pada asupan cairan)
4. hiperatremia (lebih dari 155 mEq / l)
5. hypoosmolality dari urin (100-200 masm / kg)
6. Kepadatan relatif rendah dari urin (

Apa itu sindrom poliuria, bagaimana diagnosis dan perawatannya?

Jumlah urin yang dikeluarkan orang dewasa per hari bervariasi dari 1 hingga 2 liter. Jika fisiologi ekskresi air terganggu, poliuria terjadi - ekskresi urin dari tubuh dalam jumlah berlebihan.

Penting untuk diketahui! Sebuah kebaruan yang direkomendasikan oleh ahli endokrin untuk Pemantauan Diabetes Permanen! Hanya butuh setiap hari. Baca lebih lanjut >>

Sebagai aturan, seseorang tidak memperhatikan sedikit peningkatan jangka pendek diuresis. Ini dapat dikaitkan dengan asupan cairan yang besar dan hasil dari pembuangan air berlebih di bawah pengaruh pengobatan, diet, dan perubahan hormon alami. Penyebab yang jauh lebih mengerikan - gagal ginjal atau pielonefritis - dapat menyebabkan poliuria yang berkepanjangan.

Apa itu poliuria?

Poliuria bukan penyakit, itu adalah gejala yang mungkin disebabkan oleh penyebab fisiologis atau gangguan fungsi ginjal. Biasanya, selama sehari, ginjal menyaring 150 liter urin primer, 148 di antaranya disedot kembali ke dalam darah karena kerja nefron ginjal. Jika mekanisme reabsorpsi terganggu, ini menyebabkan peningkatan masuknya urin ke kandung kemih.

Pada orang yang sehat, ginjal membuang kelebihan air dan garam, yang pada akhirnya memberikan komposisi dan jumlah cairan yang konstan dalam tubuh. Volume urin terdiri dari uap air dan garam dari makanan, dikurangi kehilangan air melalui kulit dalam bentuk keringat. Konsumsi cairan sangat berbeda untuk orang yang berbeda, dan juga bervariasi tergantung pada musim, makanan, aktivitas fisik. Oleh karena itu, batas pasti yang memisahkan pengeluaran urine yang berlebihan dari norma tidak ditetapkan. Biasanya mereka berbicara tentang poliuria dengan peningkatan diuresis di atas 3 liter.

Apa penyebab penyakit ini?

Poliuria muncul karena sejumlah penyebab fisiologis dan patologis, yang dapat berupa reaksi normal tubuh atau konsekuensi dari gangguan metabolisme yang serius.

Penyebab fisiologis poliuria:

1. Konsumsi air yang signifikan karena kebiasaan, tradisi budaya, makanan yang terlalu asin. Kehilangan air yang melewati kandung kemih per hari adalah sekitar 0,5 liter. Jika Anda minum lebih dari 3,5 liter, konsentrasi garam berkurang di jaringan dan kepadatan darah. Perubahan ini bersifat sementara, ginjal segera mencari untuk mengembalikan keseimbangan, mengeluarkan cairan dalam volume besar. Urin dalam keadaan ini diencerkan dengan berkurangnya osmolaritas.
2. Sejumlah besar cairan karena gangguan mental. Jika mencapai 12 liter per hari, osmolaritas darah turun secara signifikan, tubuh mencoba untuk menghilangkan kelembaban dengan semua cara yang memungkinkan, muntah, diare terjadi. Jika pasien menyangkal peningkatan asupan air, cukup sulit untuk mendiagnosisnya.
3. Asupan cairan intravena dalam bentuk saline atau nutrisi parenteral pada pasien rawat inap.
4. Pengobatan dengan diuretik. Diuretik diresepkan untuk menghilangkan kelebihan cairan, garam. Ketika digunakan, jumlah cairan interselular sedikit menurun, edema menghilang.

Penyebab patologis poliuria termasuk peningkatan urin karena penyakit:

1. Diabetes sentral terjadi pada kasus disfungsi hipofisis atau hipotalamus. Dalam hal ini, mengurangi produksi hormon antidiuretik mengarah ke poliuria.
2. Diabetes insipidus nefrogenik adalah gangguan dalam persepsi oleh nefron hormon antidiuretik. Sebagai aturan, itu tidak lengkap, sehingga poliuria yang dihasilkan diabaikan, sekitar 3,5 liter.
3. Kekurangan kalium dan kelebihan kalsium karena gangguan metabolisme atau kebiasaan makan menyebabkan kelainan minor pada ginjal.
4. Diabetes mellitus meningkatkan kepadatan darah dengan meningkatkan konsentrasi glukosa. Tubuh cenderung menghilangkan gula bersama dengan air dan natrium. Perubahan metabolisme yang terjadi secara bersamaan menghambat pengambilan kembali urin primer. Poliuria pada diabetes mellitus adalah konsekuensi dari kedua penyebab ini.
5. Penyakit ginjal yang mengarah pada perubahan tubulus dan gagal ginjal. Mereka dapat disebabkan oleh infeksi dan peradangan selanjutnya, kerusakan pada pembuluh darah yang memberi makan ginjal, sindrom herediter, penggantian jaringan ginjal dengan jaringan ikat karena lupus atau diabetes mellitus.

Obat-obatan tertentu juga dapat menyebabkan poliuria patologis. Amfoterisin B antijamur, demeclocycline antibiotik, metoksifluran anestesi, sediaan litium dapat mengurangi kemampuan ginjal untuk memekatkan urin dan menyebabkan poliuria. Dengan penggunaan jangka panjang atau dosis berlebih yang signifikan, perubahan ini menjadi ireversibel.

Bagaimana mengenali masalahnya

Keinginan untuk buang air kecil terasa ketika 100-200 ml dikumpulkan di kandung kemih. Dalam sehari gelembung dikosongkan 4 hingga 7 kali. Ketika volume urin melebihi 3 liter, jumlah kunjungan ke toilet meningkat menjadi 10 atau lebih. Gejala poliuria yang berlangsung lebih dari 3 hari adalah alasan untuk berkonsultasi dengan dokter, dokter umum, atau ahli nefrologi. Jika buang air kecil sering dan menyakitkan, tetapi ada sedikit urin, tidak ada pertanyaan tentang poliuria. Ini biasanya peradangan pada sistem urogenital, yang dengannya jalur langsung menuju urologis dan ginekolog.

Untuk mengidentifikasi penyebab poliuria biasanya ditentukan:

1. Urinalisis dengan perhitungan glukosa, protein dan kepadatan relatif. Kepadatan dari 1005 hingga 1012 dapat menjadi hasil dari setiap poliuria, di atas 1012 - penyakit ginjal, di bawah 1005 - diabetes nefrogenik non-gula dan penyakit bawaan.
2. Sampel Zimnitsky adalah pengumpulan semua urin per hari, penentuan volume dan kepadatannya berubah.
3. Tes darah: peningkatan jumlah natrium menunjukkan minum yang tidak mencukupi atau infus saline, kelebihan urea nitrogen menunjukkan gagal ginjal atau makan melalui probe, kreatinin tinggi menunjukkan gagal ginjal. Jumlah elektrolit dalam darah juga ditentukan: kalium dan kalsium.
4. Tes dehidrasi mengungkapkan bagaimana kemampuan ginjal untuk memekatkan perubahan urin dan hormon antidiuretik diproduksi di bawah kondisi kekurangan air. Biasanya, setelah 4 jam tanpa konsumsi air, ekskresi urin menurun dan densitasnya meningkat.

Anamnesis juga dipertimbangkan ketika membuat diagnosis - informasi terperinci tentang kondisi di mana poliuria terbentuk.

POLIURIA TANPA PERTAMA

Jika Anda tidak mengerti jawaban saya atau memiliki pertanyaan tambahan - tulis di komentar untuk pertanyaan Anda dan saya akan mencoba membantu (tolong jangan menuliskannya dalam pesan pribadi).

Jika Anda ingin mengklarifikasi sesuatu, tetapi Anda bukan penulis pertanyaan ini, maka tulis pertanyaan Anda di https://www.consmed.ru/add_question/, jika tidak, pertanyaan Anda akan tetap tidak terjawab. Pertanyaan medis dalam pesan pribadi akan tetap tidak terjawab.

Melaporkan potensi konflik kepentingan: Saya menerima remunerasi material dalam bentuk hibah penelitian independen dari Servier, Sanofi, GSK, dan Kementerian Kesehatan Federasi Rusia.

BUAT PESAN BARU.

Tetapi Anda adalah pengguna yang tidak sah.

Jika Anda telah mendaftar sebelumnya, maka "masuk" (formulir masuk di bagian kanan atas situs). Jika Anda di sini untuk pertama kalinya, daftar.

Jika Anda mendaftar, Anda dapat terus melacak jawaban untuk posting Anda, melanjutkan dialog dalam topik menarik dengan pengguna dan konsultan lainnya. Selain itu, pendaftaran akan memungkinkan Anda untuk melakukan korespondensi pribadi dengan konsultan dan pengguna situs lainnya.

Polyuria

Poliuria adalah kondisi tubuh di mana peningkatan produksi urin dan frekuensi buang air kecil meningkat sebagai akibat dari ketidakseimbangan keseimbangan air. Gejala biasanya akibat minum terlalu banyak cairan, tetapi kadang-kadang dapat menunjukkan adanya diabetes, gagal ginjal, infeksi kandung kemih, dan gangguan mental. Polyuria sering disertai dengan haus dan perjalanan malam ke toilet.

Jumlah rata-rata urin yang dikeluarkan oleh orang dewasa adalah antara 0,8 dan 2 liter per hari. Kondisi di mana indikator ini melebihi volume yang diijinkan dengan latar belakang konsumsi cairan normal dianggap poliuria. Sering buang air kecil untuk waktu yang singkat adalah norma. Alasan untuk menghubungi dokter spesialis adalah adanya poliuria selama dua hari atau lebih, serta terjadinya sakit kepala dan penurunan berat badan.

Mekanisme pembentukan urin

Sekitar 20% dari cairan yang memasuki pembuluh darah meninggalkan mereka dan bergerak ke tubulus ginjal dan mengumpulkan saluran. Elektrolit, asam amino dan produk penguraian yang terkandung di dalamnya mengalami ultrafiltrasi dan kembali ke darah dalam jumlah yang diperlukan untuk mempertahankan komposisi kimianya yang normal. Segala sesuatu yang berlebihan dan berbahaya bagi perkembangan organisme tetap ada dalam tubulus dan diekskresikan dalam bentuk urin dari ginjal melalui ureter ke dalam kandung kemih.

Pergerakan produk elektrolit, air, dan penguraian dalam ginjal adalah proses multi-level yang kompleks. Pelanggaran buang air kecil, akibatnya kandungan zat apa pun menjadi lebih tinggi atau lebih rendah dari nilai optimal, menyebabkan konsentrasi cairan dan peningkatan buang air kecil. Ada poliuria.

Alasan

Tergantung pada mekanisme perkembangan dan tingkat disregulasi, para ahli mengidentifikasi enam penyebab poliuria.

Penyebab umum

Ini termasuk polidipsia psikogenik, penyalahgunaan garam, dan hemachromatosis. Psydipsia psikogenik - peningkatan asupan cairan tanpa adanya kebutuhan fisiologis, dikaitkan dengan penyebab psikologis atau gangguan mental, seperti skizofrenia.

Peningkatan asupan garam menyebabkan peningkatan kadar natrium dalam darah, yang meningkatkan osmolaritas plasma dan menyebabkan rasa haus. Menanggapi rasa haus, seseorang meningkatkan asupan cairan, menyebabkan poliuria. Jenis kondisi ini berumur pendek dan menghilang setelah normalisasi nutrisi.

Hemachromatosis adalah penyakit keturunan di mana ada akumulasi zat besi dalam tubuh dari mana hati mulai menderita. Tubuh terlibat dalam sintesis banyak hormon, sehingga gangguan kerjanya, dalam hal ini, menyebabkan diabetes dan munculnya poliuria.

Penyakit pada sistem genitourinari

Poliuria berkembang dengan sistitis interstitial, pielonefritis, infeksi saluran kemih, asidosis tubulus ginjal, sindrom Fanconi, nefronofthasis, dan gagal ginjal akut.

Proses peradangan pada sistitis dan infeksi lainnya menyebabkan iritasi pada reseptor saraf, merangsang buang air kecil yang berlebihan. Dengan dihilangkannya proses infeksi, semua gejala hilang.

Asidosis tubulus ginjal adalah sindrom di mana tubuh dalam keadaan asidosis. Biasanya, darah memiliki reaksi alkali yang lemah, dan asidosis terjadi selama asidosis. Hal ini menyebabkan cacat bawaan dalam struktur ginjal. Untuk mengatasi lingkungan asam, tubuh mulai secara aktif mengeluarkan cairan, yang memanifestasikan dirinya poliuria. Penyakit ini terjadi pada masa bayi dan memiliki sejumlah gejala lainnya.

Sindrom Fanconi memiliki berbagai penyebab. Itu bisa turun temurun dan didapat. Dimanifestasikan oleh pelanggaran reuptake di tubulus ginjal asam amino, glukosa, fosfat dan bikarbonat. Dalam gambaran klinis, pollakiuria, polidipsia (peningkatan asupan cairan), dan gangguan fungsi psikomotor diamati. Juga, pada gagal ginjal akut, tahap poliuria dibedakan.

Penyakit endokrin

Semua proses tubuh, termasuk buang air kecil, bergantung pada berfungsinya kelenjar endokrin.

Poliuria adalah salah satu gejala utama diabetes. Penyakitnya bisa gula dan bukan gula. Diabetes mellitus dimanifestasikan oleh peningkatan kadar glukosa darah. Tubuh, yang mencoba mengurangi jumlah gula, mulai secara aktif mengeluarkannya dengan urin, dan karena zat ini memiliki sifat osmotik, ia “menarik air” dan poliuria berkembang.

Patogenesis poliuria dengan diabetes insipidus berbeda. Dalam patologi ini, defisit absolut hormon antidiuretik ditentukan. Biasanya, hormon memiliki efek penghambatan pada buang air kecil, oleh karena itu, jika tidak ada, peningkatan volume cairan yang dikeluarkan terjadi.

Gangguan peredaran darah

Urin terbentuk dengan menyaring darah, sehingga penyakit pada sistem kardiovaskular, seperti gagal jantung dan sindrom takikardia ortostatik postural, juga dapat menyebabkan poliuria.

Gagal jantung ditandai oleh penurunan fungsi pemompaan jantung, yang menyebabkan retensi cairan dan perkembangan edema. Jika ginjal mempertahankan fungsinya, mereka mampu menghilangkan kelebihan cairan, meningkatkan diuresis.

Sindrom takikardia ortostatik postural dimanifestasikan oleh penurunan tajam dalam tekanan dan peningkatan denyut jantung ketika mengubah posisi. Salah satu gejalanya mungkin berupa peningkatan buang air kecil.

Penyakit pada sistem saraf

Sebagai penyebab poliuria, sindrom kehilangan garam serebral, cedera otak dan migrain adalah kondisi neurologis.

Sindrom kehilangan garam serebral adalah penyakit langka yang dapat berkembang karena cedera otak atau tumor. Ini ditandai dengan ekskresi natrium yang berlebihan oleh ginjal yang berfungsi normal. Cairan diekskresikan bersama dengan natrium, menghasilkan poliuria.

Minum obat

Peningkatan diuresis muncul ketika mengambil diuretik, dosis tinggi riboflavin, vitamin D dan persiapan lithium.

Diuretik digunakan untuk edema berbagai etiologi dan sebagai pengobatan untuk hipertensi. Penggunaan diuretik tiazid meningkatkan ekskresi cairan, mengurangi volume darah yang bersirkulasi. Sejumlah kecil darah menurunkan tekanan pada dinding pembuluh darah dan pada saat yang sama menurunkan tekanan darah.

Riboflavin dan vitamin D digunakan dalam terapi hipovitaminosis yang tepat.

Garam lithium paling sering digunakan untuk pengobatan neurosis, gangguan mental, depresi, kanker darah, serta dalam pengobatan penyakit kulit.

Penyebab sering buang air kecil

Poliuria dapat menjadi varian dari norma, jika seseorang mengkonsumsi produk yang mengandung air dalam jumlah besar: semangka, jeli atau kolak. Dalam hal ini, peningkatan diuresis akan terjadi satu kali.

Poliuria pada anak-anak paling sering berkembang karena penyakit keturunan: diabetes mellitus tipe I, sindrom Conn, penyakit de Tony-Debre-Fanconi, bentuk turun-temurun dari diabetes insipidus, Fanconi nefronophitis. Dehidrasi pada anak-anak terjadi lebih cepat daripada pada orang dewasa dan lebih sulit untuk dihilangkan.

Gejala

Gejala poliuria yang paling umum dalam praktik medis adalah buang air kecil berlebihan secara teratur sepanjang hari dan malam. Jika volume keluarnya normal, dokter akan mendiagnosis polakiuria. Bergantung pada etiologinya, gejala sindrom ini juga berfluktuasi dalam tekanan darah, penurunan berat badan, dan kelelahan umum.

Poliuria selalu disertai rasa haus, yang terjadi karena penurunan volume plasma. Untuk mengisi volume, seseorang, terkadang tanpa menyadarinya, menambah jumlah air yang diminumnya. Asupan cairan yang meningkat dalam waktu lama disebut polidipsia.

Sering buang air kecil dalam volume besar menyebabkan dehidrasi atau dehidrasi. Ini dimanifestasikan oleh kekeringan pada selaput lendir dan kulit, kelemahan umum dan kelelahan.

Kemungkinan varian seperti poliuria malam hari atau nokturia - dominannya keluaran urin malam hari dibandingkan siang hari. Pasien sering harus bangun untuk mengosongkan kandung kemih, yang menyebabkan kurang tidur.

Karena poliuria bukan patologi, tetapi hanya gejala, maka selain itu ada tanda-tanda penyakit yang mendasarinya.

Diagnostik

Jika alasan peningkatan urin jelas (peningkatan asupan cairan satu kali, asupan diuretik, penyalahgunaan garam), maka Anda tidak dapat berkonsultasi dengan dokter. Hal ini diperlukan untuk secara mandiri menyesuaikan diet air garam. Polyuria, yang berkembang ketika mengambil obat antihipertensi, adalah fenomena yang diharapkan dan tidak memerlukan penghentian obat.

Jika penyebab poliuria tidak diketahui, maka kunjungan ke spesialis sangat diperlukan. Penting untuk mendaftar untuk konsultasi dengan terapis yang akan meresepkan tes urin umum dan, berdasarkan hasil yang diperoleh, memutuskan rujukan ke spesialis yang lebih sempit. Dokter akan merujuk Anda ke ahli endokrin jika glukosa terdeteksi dalam analisis; ke ahli urologi atau nefrologi, dengan dugaan proses inflamasi. Keputusan untuk perawatan lebih lanjut sudah diambil oleh para dokter ini.

Ahli Urologi akan menunjuk sebuah penelitian untuk menentukan keseimbangan air. Pasien perlu mengukur volume setiap buang air kecil dan mencatat jumlah cairan yang dikonsumsi pada siang hari. Biasanya mabuk dan dipilih harus sama. Jadi dokter akan dapat mengevaluasi kerja ginjal. Untuk menentukan kemampuan ekskresi dan konsentrasi ginjal, tes Zimnitsky digunakan, yang akan membantu menilai kepadatan urin di siang hari, serta membandingkan buang air kecil siang dan malam.

Ahli endokrin akan mengumpulkan sejarah dan meresepkan studi hormonal, yang akan memutuskan keberadaan penyakit endokrin.

Perawatan

Terapi poliuria dikurangi menjadi pengobatan penyakit yang mendasarinya. Dengan dehidrasi yang jelas, terapi rehidrasi masuk akal. Tergantung pada tingkat dehidrasi, rehidrasi oral atau parenteral digunakan.

Rehidrasi oral digunakan untuk dehidrasi ringan hingga sedang dan terdiri atas pengambilan larutan yang mengandung proporsi karbohidrat dan elektrolit tertentu: Regidron, Oralite.

Rehidrasi parenteral diresepkan untuk tingkat dehidrasi yang parah. Paling sering, saline intravena diberikan. Jumlah yang dibutuhkan dihitung berdasarkan berat badan orang tersebut dan perkiraan kehilangan cairan.

Pencegahan

Untuk mencegah poliuria, Anda harus mengikuti diet, yang terbatas pada penggunaan garam. Tingkat hariannya adalah 5-6 g Garam adalah sumber natrium yang penting, jadi garam itu tidak sepenuhnya dikesampingkan. Pembatasan juga akan mengurangi risiko hipertensi.

Pencegahan poliuria dapat berupa pencegahan diabetes dan pengendalian berat badan, jadi jika ada kecenderungan peningkatan berat badan, maka perlu membatasi karbohidrat cepat, memantau asupan kalori makanan, mengamati kebersihan makanan, dan menghubungkan aktivitas fisik.

Penyakit keturunan tidak dapat dicegah.

Poliuria untuk diabetes

Diabetes adalah penyakit endokrin, penyebab dan patogenesisnya berbeda. Alokasikan gula dan jenis patologi non-gula. Diabetes adalah 1 dan 2 jenis:

Diabetes Tipe I

Ini ditandai dengan defisiensi insulin absolut, merupakan penyakit keturunan, oleh karena itu, dimanifestasikan pada usia dini 3-20 tahun. Gejala pertama penyakit ini adalah poliuria, polidipsia, asidosis, penurunan berat badan yang drastis. Dalam penelitian laboratorium, glukosa dan keton ditemukan di dalam urin. Orang dengan patologi ini perlu menjaga catatan konstan karbohidrat yang dikonsumsi dan, tergantung pada jumlah mereka, secara mandiri menyuntikkan insulin.

Penyakit ini mengurangi kualitas hidup, tetapi dengan sikap bertanggung jawab terhadap penyakit mereka, tingkat pengobatan modern memungkinkan orang untuk menjalani kehidupan normal. Harapan hidup pasien tersebut tidak kalah dengan durasi rata-rata dalam populasi.

Diabetes Tipe II

Mengakuisisi penyakit dengan kecenderungan turun temurun. Terdeteksi untuk pertama kalinya pada orang dewasa berusia 45 hingga 50 tahun. Faktor risiko penyakit dikendalikan, sehingga penyakit dapat dicegah. Hal ini diperlukan untuk mengendalikan berat badan, asupan karbohidrat, alkohol dan menghindari kebiasaan buruk. Gejala pertama mungkin juga poliuria, meskipun pasien mungkin tidak memperhatikannya.

Diabetes insipidus

Tingkat glukosa pada diabetes insipidus tidak masalah. Itu semua tergantung pada hormon antidiuretik, sintesis yang dapat dirusak dalam keadaan yang berbeda: cedera kepala, ensefalitis, faktor keturunan, obat-obatan, sindrom Sheehan, tumor otak. Dengan tidak adanya hormon, diuresis harian dapat mencapai 20 liter pada tingkat 1,5 liter.

Mekanisme poliuria pada kedua jenis diabetes adalah sama. Ada peningkatan kadar glukosa dalam darah, yang mengarah pada penurunan reabsorpsi dan peningkatan ekskresi glukosa dalam urin. Bersama dengan air glukosa dihilangkan. Secara klinis, ini dimanifestasikan oleh peningkatan output urin.

Poliuria tanpa haus

grup: peserta +
Pesan: 56 226
hidup di:
Jerman, Saarbrücken

Pernyataan standar, tetapi bukan pernyataan. Mereka menulis "diurez adekvatny", maka karena Anda memiliki lebih dari 4 liter urin per hari. Dan itu tidak dapat dikenali, berdasarkan apa yang didiagnosis "penyakit kronis rente" yang disebabkan - Kratinin sama sekali tidak dibersihkan. Divertikulum gelembung kemih seperti yang terlihat? Apakah mereka memiliki pemindaian ultrasound atau cystoscopy? Tentang mereka, tidak sepatah kata pun dalam pernyataan itu. Surveilans ginjal dan kandung kemih saling bertentangan - adakah hidronefrosis ginjal? Ini terutama penting untuk diagnosis poliuria.

Saya tidak mencari tahu tentang refleks melepuh gelembung.
Dan mengapa Anda mengisi situs survei? Ini juga penting. Satu hal, ketika dalam CRH tuli, tidak ada penanggulangan taktil, dan kuda seperti itu diperbolehkan, dan hal-hal lain, ketika mereka dilakukan di klinik yang baik.

Pada suatu waktu semua dokter dari kanan - kebutuhan untuk konsultasi endokrinologi. Setiap orang rentan terhadap kerentanan terhadap diabetes yang tidak skematis. Hanya secara tidak sadar, mengapa pasien ahli endokrin, mengedepankan fokus pada diagnosis, tidak berpura-pura melakukan akuisisi lebih lanjut, karena ini akan menjadi proses rawat jalan. Tak satu pun dari gadis-gadis itu belum mencapai hormon antidiuretik yang pasti. Ini wajib untuk pengecualian / konfirmasi diabetes insipidus.

Tentang diabetes insipidus dan polydipsia-poliuria

Banyak dokter memperlakukan diabetes insipidus (ND) sebagai penyakit yang tidak signifikan, yang sepenuhnya berlawanan dengan diabetes. Syndrome polydipsia-polyuria (PP) mereka juga merujuk pada gejala penyakit yang biasa tidak memiliki hak untuk hidup terpisah dari penyakit.

Sikap seperti ini terhadap dua kondisi patologis ini mungkin telah berkembang karena prevalensinya yang rendah - hanya beberapa per seribu persen. Dalam hal ini, PP tidak dianggap sebagai masalah yang cukup untuk diskusi yang luas.

Terlepas dari sikap ini, ND mendapatkan momentum dan jumlah orang sakit dengan patologi ini terus bertambah.

Faktanya, gejala diabetes insipidus dan PP adalah cermin khas dari apa yang terjadi pada sistem saraf dan sistem kemih. Untuk mendiagnosis kondisi ini pada waktunya berarti memulai perawatan yang benar, yang akan mengarah pada penyembuhan dan tidak akan membiarkan proses patologis merusak organ dan sistem pasien.

Definisi masalah

Kedua penyakit ini saling menemani dan sangat mirip satu sama lain. Pada penyakit-penyakit ini, fungsi konsentrasi ginjal terganggu karena fakta bahwa produksi hormon vasopresin, atau hormon antidiuretik (ADH), terganggu. ADH disintesis dalam hipotalamus dan disekresikan oleh sel-sel neuroendokrin organ setelah akumulasi di lobus posterior ke dalam darah.

ADH menyebabkan peningkatan reabsorpsi air dari tubing pengumpul nefron, yang dikirim kembali ke aliran darah. Jika ADH jumlah reabsorpsi air yang tidak mencukupi tidak terjadi dalam jumlah yang tepat dan gejala poliuria muncul, dan dengan itu polydipsia, yaitu, haus.

Poliuria dianggap muncul jika lebih dari 2 liter per kilometer persegi urin diekskresikan. m luas tubuh per hari atau 40ml / kg / hari.

Klasifikasi PP dan ND

Central diabetes insipidus (LBD)

1. Diabetes insipidus adalah genetik;
2. Displastik ND disfungsional;
3. ND fungsional pada bayi, ND progestin;
4. Organik: neuroinfeksi, tumor hipotalamus dan kelenjar hipofisis, cedera otak traumatis, tumor metastasis, neurohypophysitis, iskemia, hipoksia atau perdarahan, granulomatosis;
5. Idiopatik, yaitu alasan penampilannya tidak diketahui.

ND Ginjal (PND)

1. Penyerapan osmotik dalam tubulus pengumpul ginjal terganggu karena kerusakan ginjal (nefritis, amiloid, nefrosis), asal iatrogenik dan gejala (misalnya, tidak ada cukup protein dan garam dalam makanan, glikosuria, hiperkalsemia);
2. Kerusakan kepekaan saluran pengumpul terhadap vasopresin karena berbagai cacat genom, karena uropati setelah penyumbatan saluran kemih, karena kerusakan pada obat-obatan.

PP (PPP) primer atau psikogenik

1. Psikogenik karena skizofrenia;
2. Iatrogenik. Dokter merekomendasikan untuk mengonsumsi lebih banyak cairan karena obat-obatan yang menyebabkan rasa haus dan mulut kering;
3. Dipsogeny. Ada penurunan ambang sensitivitas reseptor haus;
4. Cpp idiopatik.

PP Pelarut (SPP)

1. Kelebihan elektrolit dalam tubuh (NaCL, NaHCO3);
2. Ada banyak zat non-elektrolit dalam tubuh, seperti glukosa, diuretik, dekstran);
3. Gangguan reabsorpsi larutan salin dalam sistem saluran ginjal.

Mekanisme patogenetik LPC

Mekanisme patogenetik utama dianggap defisiensi vasopresin, atau ADH, dan pelanggaran dalam struktur molekul ADH.

Saat ini, para ilmuwan percaya bahwa mekanisme pertama diimplementasikan jauh lebih sering. Namun, perlu dicatat bahwa saat ini tidak mungkin untuk memisahkan versi fungsional dan organik dari silinder tekanan rendah.

Patologi paling umum yang terkait dengan varian organik CNP dikaitkan dengan kerusakan pada area hipotalamus-hipofisis, dan ini bukan hanya cedera kepala, tetapi juga berbagai intervensi bedah saraf. Misalnya, ketika mengeluarkan kelenjar hipofisis, PP sulit, tetapi prognosis umumnya menguntungkan. Prognosisnya jauh lebih buruk setelah terapi radiasi di daerah hipotalamus-hipofisis (HGO) otak, karena ada sensitivitas yang sangat tinggi terhadap radiasi struktur otak vital yang berdekatan.

HGO juga dapat rusak akibat hipoksia, perdarahan dan iskemia karena sarkoidosis, tuberkulosis, granulomatosis eosinofilik, tetapi penyakit ini jarang menjadi penyebabnya.

Beberapa ahli juga menyebutkan sifat imunopatologis CNP, yaitu pengembangan proses autoimun.

Fitur patogenesis PND

Ada banyak alasan untuk PND, tetapi hanya dua mekanisme patogenetik. Penurunan gradien osmotik dalam tubulus pengumpul dan pelanggaran sensitivitas reseptor terhadap ADH.

Perhatikan bahwa beberapa kasus perkembangan gejala diabetes non-gula etiologi ginjal dapat bersifat multi-kausal dan diwujudkan melalui dua mekanisme patogenetik. Dengan demikian, situasi ini akan membuat sulit untuk mendiagnosis dan dalam kasus ini akan sulit untuk memilih rejimen pengobatan yang memadai.

Menampilkan patogenesis SPT

PPP mengacu pada penyakit psikogenik, tetapi jangan lupa bahwa peningkatan asupan cairan kadang-kadang dapat dikaitkan dengan kondisi iklim, dan dengan momen etnis, dan dengan aspek sosial kehidupan, dan penyakit yang menyebabkan mulut kering dan selaput lendir.

Dalam patogenesis, ada dua tahap: pertama, poliuria adalah kompensasi karena konsumsi sejumlah besar cairan, dan kemudian menjadi gejala independen, karena elektrolit dicuci keluar dari tubuh. Ketika ini terjadi dehidrasi, tekanan darah dan volume darah bisa menurun, rasa haus yang tak terpuaskan terjadi.

Fitur patogenesis pelarut PP

Dua varian PPS pertama disebabkan oleh ginjal yang mengekskresikan sejumlah besar kelebihan elektrolit dan non-elektrolit dalam darah. Ketika SPP terjadi, reabsorpsi air berkurang dan kondisi ini disebut osmotic diuresis. Misalnya, opsi ini dapat terjadi ketika urin mengeluarkan glukosa, ketika mengonsumsi banyak garam, soda, atau zat pelarut serupa lainnya.

Simtomatologi

Semua opsi PP tampak sama:

• Haus;
• Polidipsia;
• Pollakiuria, atau sering buang air kecil;
• Poliuria, atau sejumlah besar urin.

Pengeringan kulit dan selaput lendir secara bersamaan, hipertensi atau hipertensi arteri, pembengkakan perifer atau total, gangguan fungsi otot, dan sindrom kejang sering bergabung dengan gejala utama.

Penyakit bersamaan bisa memperbaiki gambar utama PP, sehingga diagnosisnya agak rumit. Untuk menentukan diagnosis akhir dibutuhkan diagnosis banding dengan kondisi patologis lainnya.

Kesulitan dalam diagnosis juga dikaitkan dengan fakta bahwa gejala diabetes insipidus dan PP telah dihapus, dan orang tua telah secara tajam mengurangi sensitivitas pusat haus hipotalamus, sehingga semua gejala utama akan tidak ada atau kabur.

Jika seseorang mengkonsumsi lebih dari 20 liter air per hari, ini dianggap sebagai tanda PP.

Kriteria diagnostik

Ketika tanda-tanda laboratorium CLP lebih jelas. Untuk menegakkan diagnosis cukup untuk menentukan dalam analisis biokimia osmolaritas darah, yang meningkat, hipernatremia. Selain itu, urin akan menjadi osmolar rendah dan kepadatan rendah.

PPS dapat dikenali secara sederhana, karena riwayat membantu dengan hal ini, pasien baru-baru ini dapat mengambil garam dalam jumlah berlebihan baik secara oral maupun parenteral. Dalam hal ini, poliuria bisa tidak lebih dari 5 liter per hari, dan sering haus dan dehidrasi. Diagnosis dikonfirmasi oleh peningkatan konten dalam analisis glukosa urin, kalsium, natrium, urea, dan bikarbonat.

Semua gejala dari ketiga bentuk poliuria hampir identik, oleh karena itu, tes farmakologis fungsional digunakan untuk diagnosis, yang dilakukan sebagai berikut:

• Pasien ditimbang pada hari prosedur;
• Tekanan darah dan detak jantung diukur;
• Tentukan osmolaritas darah dan urin;
• Setelah persiapan ini, pasien dilarang minum cairan. Anda hanya bisa makan makanan kering;
• Semua parameter di atas dicatat setiap jam;
• Ketika berat badan pasien berkurang 3% dan jika rasa haus menjadi tak tertahankan, tes dihentikan.

Dalam keadaan fisiologis normal organisme, osmolaritas urin dan darah dibandingkan dalam 3-4 jam. Dengan hasil tes primer negatif, injeksi desmopresin dilakukan dan setelah satu jam osmolaritas urin kembali ditentukan. Pada pasien dengan kondisi patologis yang dijelaskan, osmolaritas meningkat hampir setengahnya.

Meskipun efektivitas tes ini, tidak selalu mungkin untuk mengidentifikasi varian penyakit karena banyak momen etiologis dan patogenetik.

Namun untuk mengklarifikasi bentuk penyakit, gunakan metode penelitian bakteriologis, morfologis, imunologis, serologis. Proses diagnostik PP dan ND cukup rumit dan memakan waktu.

Bagaimana cara mengobati PP?

Dari penjelasan di atas dapat disimpulkan bahwa kurangnya vasopresin memainkan peran penting dalam pembentukan PP dan ND. Oleh karena itu, perawatan obat didasarkan pada penggunaan obat desmopresin. Obat ini adalah kerabat sintetis dari vasopresin, disintesis di kelenjar hipofisis. Desmopresin bekerja lebih selektif daripada ADH, sehingga tidak meningkatkan tekanan darah dan tidak membuat kejang otot-otot saluran pencernaan. Saat ini tidak ada kekurangan analog desmopresin. Dosis obat dalam setiap kasus dipilih secara ketat secara individual dan tidak ada pendekatan umum untuk pengobatan ND dan PP.

Ada kemungkinan menggunakan carbamazepine dalam dosis dari 200 hingga 60 mg dua kali sehari dengan aliran ringan dari silinder bertekanan rendah.

Hydrochlorothiazide, 500-1000 mg per hari digunakan jika gejala diabetes non-gula yang berasal dari nefrogenik telah berkembang. Obat ini digunakan bersama dengan obat antiinflamasi nonsteroid.

Jika pasien menderita PPP parah, selain obat-obatan psikotropika, Anda harus menggunakan makanan yang kaya garam dan protein. Pada saat yang sama perlu dilakukan infus dengan larutan garam dan protein.

Tidak ada keraguan bahwa dalam setiap kasus poliuria-polidipsia, perlu untuk menggunakan gudang lengkap alat diagnostik untuk menetapkan diagnosis yang benar secara patogenetik dan meresepkan pengobatan yang efektif.

Poliuria dan haus

Secara umum, saya melihat - dan memutuskan bahwa saya tidak akan menawarkan untuk mengecek ulang kalium, saya menghapusnya. Dan saya berpikir tentang copeptin - untuk menulis atau tidak, tetapi itu menyakitkan Anda mengajukan pertanyaan secara agresif. Diskusikan opsi ini dengan dokter (copeptin)
Saya mendaftarkan endokrinopati, yang bukan.
Secara umum, diagnosis tidak ditegakkan dengan analisis - mereka melihat orang tersebut, mengecualikan / mengkonfirmasi alasan yang paling jelas.
17-19 tahun - wajib militer, kantor pendaftaran militer, dll. Sangat mungkin untuk polidipsia psikogenik, dalam kombinasi dengan kekhasan percakapan, bahkan dalam hal konseling, versi ini sangat mungkin. Saya sudah menulis tentang diagnosis banding. Apakah ada masalah dengan fungsi kandung kemih atau ginjal Anda? Apakah ini pertanyaan terpisah.

Saya tidak tahu apakah obat-obatan psikoaktif dipakai atau ada pengobatan dengan beberapa obat.