Polineuropati (diabetes, alkohol, radang)

• Hipoglikemia

Neuropati alkoholik adalah polineuropati sensorimotor dengan lesi dominan pada tungkai pada tahap awal penyakit. Dengan terus menggunakan alkohol, proses meluas ke ekstremitas atas. Onsetnya tidak terlihat, ”dan peningkatan gejala terjadi selama berbulan-bulan dan lebih lama. Gejala sensorik termasuk mati rasa, parestesia dengan sensasi kesemutan dan rasa sakit yang hebat. Gangguan gerakan adalah gejala kaki yang menggantung, kelemahan pada tangan, dan bahkan kelemahan pada kaki proksimal pada stadium lanjut penyakit.

Sebuah studi EMG mengungkapkan jenis kerusakan aksonal yang dominan. Data dari penelitian laboratorium menunjukkan fungsi hati abnormal, makrositosis tercatat dalam darah.

Syarat utama perawatan adalah penolakan alkohol sepenuhnya. Ini adalah resep diet dengan kandungan tiamin yang tinggi - hingga 100 mg / hari. Perbaikan terjadi hanya setelah beberapa bulan. Seringkali, pada pasien kelompok ini, tidak hanya terdapat neuropati alkohol, tetapi juga degenerasi alkohol pada otak kecil (hingga ketidakmampuan untuk berjalan karena ketidakseimbangan), yang jauh lebih buruk untuk diobati daripada neuropati.

Mono-neuropati pada pecandu alkohol, pada umumnya, adalah hasil dari kompresi batang saraf, ketika pasien tertidur dalam keadaan mabuk berat. Tipe klasik dari neuropati iskemik kompresi seperti itu adalah neuropati saraf radial, yang dikompres dalam alur heliks humerus. Pemulihan biasanya spontan, tetapi bisa memakan waktu beberapa minggu untuk menyelesaikan - ini adalah waktu yang dibutuhkan untuk menghidupkan kembali akson.

Juga sering ada berhenti menggantung karena kompresi n. beristirahat di kepala fibula atau neuropati saraf ulnaris selama kompresi di daerah retroepicondylar. Pemulihan juga spontan dan memakan waktu hingga beberapa minggu.

Neuropati diabetes

Neuropati diabetes diwakili oleh beberapa varietas. Sejauh ini, tidak ada metode pengobatan khusus yang telah dikembangkan untuk neuropati diabetik, tetapi pengetahuan tentang beberapa fitur tentu saja memungkinkan untuk memberikan pasien rekomendasi yang diperlukan. Prinsip umum pengobatan neuropati meluas ke gangguan asal diabetes.

1. Polineuropati diabetik sensorik-motorik adalah jenis neuropati diabetes yang paling umum. Ada pelanggaran bilateral pada sensitivitas lengan dan kaki bagian distal. Biasanya tidak ada rasa sakit. Pengobatan bersifat etiotropik, yaitu ditujukan untuk mengurangi kadar glukosa dalam darah. Sayangnya, kontrol glikemik tidak selalu mengarah pada regresi gejala neuropati.

2. Neuropati diabetik pada saraf femoralis, atau yang disebut "diabetic amyotrophy", juga ditemukan pada populasi umum, tetapi jauh lebih umum pada pasien dengan diabetes. Paradoksnya, gangguan jenis ini biasanya terjadi dengan latar belakang mencapai kontrol yang lebih baik dari kadar glukosa darah, misalnya, selama transisi dari mengambil tablet agen hipoglikemik menjadi insulin. Tiba-tiba, pasien mulai mengeluh nyeri unilateral di punggung bawah, pinggul, pangkal paha, yang meningkat dengan berlalunya waktu. Beberapa hari setelah timbulnya rasa sakit, parestesia dan gangguan sensitivitas di pinggul dan permukaan medial sendi lutut dan tungkai bawah muncul.

Pada waktu yang hampir bersamaan, kelemahan otot paha depan dan fleksor pinggul muncul. Kelemahan kadang muncul begitu tiba-tiba sehingga pasien bisa jatuh. Beberapa minggu setelah timbulnya kelemahan, timbul atrofi otot yang terkena, sebagian besar otot paha depan dari paha, berkembang. Pasien terus diganggu oleh rasa sakit parah yang tidak dapat diobati dengan analgesik, tetapi biasanya diselesaikan secara spontan sekitar satu bulan setelah onset. Prognosis jangka panjangnya bagus. Dalam kasus yang jarang terjadi, setelah kemunduran gejala di satu sisi, muncul di sisi yang berlawanan.

Neuropati diabetes dan alkohol dengan kerusakan saraf

Penyalahgunaan kebiasaan berbahaya yang berkepanjangan tidak hanya disertai dengan degradasi total individu. Penggunaan alkohol secara terus menerus dapat memicu patologi berbagai organ internal dan sistem tubuh. Kekalahan saraf perifer, neuropati alkoholik mengacu pada penyakit yang terjadi pada setiap 10 orang yang menderita ketergantungan alkohol, terlepas dari kekebalan, jenis kelamin, usia, dll.

Bentuk neuropati alkoholik

Selama analisis gambaran klinis penyakit, bentuk-bentuk penyakit ini dibedakan:

• motor. Hal ini dinyatakan dalam beberapa gangguan motilitas dan sensorik, serta berbagai tingkat paresis saraf perifer. Sebagian besar kerusakan terjadi pada saraf tungkai bawah pada daerah tibialis. Sebagai akibat dari pelanggaran tersebut, seseorang tidak dapat menekuk dan meluruskan jari dan kakinya, berjalan dengan jari kakinya sulit, bisa terjadi atrofi total pada otot-otot tungkai dan kaki, serta hypotonia dari area-area ini. Refleks lutut dapat ditingkatkan, dan Achilles - sebaliknya berkurang;
• sensorik Bentuk penyakit ini ditandai dengan nyeri pada tungkai bawah daerah distal, mati rasa dan sensasi terbakar, kedinginan, dan kejang otot kejang pada gastrocnemius. Seseorang mungkin merasakan sakit di area batang saraf. Telapak tangan dan kaki mungkin kehilangan sebagian kepekaan, suhu dan kepekaan sentuhan mungkin hilang. Gangguan sensorik disertai dengan gejala khas gangguan vegetatif: keringat berlebih, kerusakan kulit, akrosianosis, tekanan darah tidak teratur, detak jantung yang cepat. Paling sering dalam situasi seperti itu Achilles dan refleks tendon lainnya berkurang;
• bentuk campuran, menggabungkan tanda motorik dan sensorik gangguan. Peningkatan dalam bentuk penyakit ini dapat meningkat atau menurun. Ada mati rasa, rasa sakit di daerah batang saraf besar, anggota badan bisa lumpuh. Ada beberapa kasus paresis, tetapi agak lambat dan disertai dengan sensasi yang tidak menyenangkan. Keterampilan motorik dalam dan refleks berkurang, otot-otot ekstremitas atrofi, hipotensi mungkin hadir. Anggota tubuh bagian bawah dan atas sama-sama sering terpengaruh;
• tidak aktif. Bentuk ini ditandai dengan kurangnya koordinasi, gerakan tak disengaja, sensasi terbakar dan mati rasa di ekstremitas, sensitivitas ekstremitas menurun, refleks hilang, kontak dan palpasi menyebabkan nyeri hebat di area batang saraf.

Ketika menganalisis perjalanan dan sifat penyakit, bentuk-bentuk penyakit dibagi menjadi kronis, akut dan subakut.

Bentuk kronis berkembang dalam jangka waktu lama, terutama jenis penyakit ini terjadi pada orang tua, tetapi juga dapat mempengaruhi orang muda. Formulir ini didiagnosis setelah lebih dari satu tahun perjalanan penyakit.

Bentuk akut dan subakut diamati lebih jarang, tetapi berkembang jauh lebih cepat dan lebih cepat.

Pasien dengan alkoholisme kronis mungkin tidak merasakan gejala dan manifestasi kerusakan saraf.

Penyebab neuropati alkoholik

Meracuni tubuh secara terus-menerus dengan minuman beralkohol berdampak buruk pada proses metabolisme tubuh, memengaruhi sel-sel saraf sistem saraf pusat, merusak transmisi impuls, mempengaruhi semua sistem pendukung kehidupan tubuh dan mengganggu fungsi organ-organ internal. Ini menjadi gejala utama penyakit.

Sebagai akibat dari keracunan tubuh manusia oleh produk-produk pembusukan alkohol, fungsi sumsum tulang belakang dan otak dipengaruhi. Polineuropati adalah konsekuensi dari kondisi ini, penyebabnya dapat:

• efek toksik reguler dari alkohol dan produk penguraiannya pada ujung saraf serat sistem vegetatif;
• kerusakan pada struktur serabut saraf, yang menyebabkan masalah dengan mikrosirkulasi;
• avitaminosis, yang terjadi karena nutrisi yang tidak seimbang, kekurangan nutrisi, unsur mikro. Kekurangan vitamin mengancam tubuh dengan perlambatan proses metabolisme, pelanggaran saluran pencernaan, beban besar pada hati dan organ lainnya;
• Kekurangan vitamin B. Kekurangan tiamin tidak memungkinkan untuk oksidasi alkohol, sehingga efek toksik dari alkohol hanya meningkat, proses metabolisme tubuh berkurang secara signifikan, tubuh merasa melemah, energi vital, kurangnya fungsi perlindungan.

Selain alkohol, ada juga polineuropati diabetik, yang disebabkan oleh komplikasi diabetes, yang mempengaruhi sistem saraf pusat dan bermanifestasi dengan spektrum gejala yang berbeda. Polineuropati diabetik dan alkohol adalah serupa karena sebagai akibat dari penyakit tersebut, kecacatan seseorang terjadi, mengakibatkan kecacatan.

Penyebab polineuropati diabetikum

Dalam polineuropati diabetik, sistem saraf somatik dipengaruhi, yang bertanggung jawab untuk menyediakan fungsi motorik dan sensorik, pergerakan dan sensitivitas. Orang dalam kasus ini merasakan sakit kepala yang kuat, migrain, namun penyakit ini dapat benar-benar tanpa gejala pada tahap awal. Karena itu, selama pemeriksaan rutin di lembaga medis, peran penting diberikan pada pemeriksaan oleh ahli saraf.

Kerusakan saraf perifer juga terjadi pada sistem vegetatif tubuh, yang memastikan fungsi pernapasan, sistem pencernaan, pembuluh darah, dan organ internal lainnya tidak terganggu.

Asal usul neuropati jenis ini adalah karena kadar glukosa darah meningkat. Dengan peningkatan metabolisme gula dalam sel-sel saraf melambat, ujung saraf mengalami kelaparan oksigen, sebagai akibatnya tanda-tanda pertama penyakit muncul. Jika pengobatan dimulai tepat waktu, banyak komplikasi dapat dihindari dan saraf dapat dipulihkan sepenuhnya dengan menyingkirkan gejala penyakit lainnya. Untuk melakukan ini, cukup memenuhi semua persyaratan dokter untuk mengurangi gula.

Gejala polineuropati diabetik

Tanda-tanda yang menunjukkan neuropati diabetes dan alkohol apa itu? Kami sudah mengulas yang kedua, tetapi gejala penyakit pada diabetes mellitus sedikit berbeda dan dibagi menjadi dua jenis: manifestasi aktif dan pasif.

Yang pertama adalah tanda-tanda berikut:

• nyeri terbakar akut;
• kesemutan pada anggota badan, perasaan mati rasa;
• hipersensitif terhadap sentuhan apa pun;
• rasa sakit pada palpasi, bahkan sentuhan yang biasa menyebabkan rasa sakit.

Kelompok pasif dari gejala adalah kecanggungan gaya berjalan, gangguan motilitas, kekakuan anggota badan selama gerakan dan istirahat, kematian jaringan motorik.

Selain dua kelompok ini, gejala minor dapat terjadi:

• masalah dengan pencernaan dan asimilasi makanan;
• inkontinensia urin;
• pingsan, pusing, melompat dalam tekanan darah;
• disfungsi ereksi pada pria;
• kehilangan penglihatan, mata kabur;
• kelemahan kulit dan hilangnya tonus otot;
• bicara tidak jelas;
• manifestasi kejang;
• pelanggaran refleks menelan.

Tidak ada dokter yang dapat memberikan prognosis 100%, tetapi berdasarkan keluhan pasien, Anda dapat membuat gambaran klinis penyakit untuk meresepkan pengobatan komprehensif yang efektif. Keluhan penyalahguna alkohol yang paling sering adalah:

• sering kram di tungkai bawah, yang terjadi ketika jari kaki bergerak;
• rasa sakit di kaki dan otot betis. Biasanya terjadi pada malam hari, tetapi kemudian keteraturan menjadi lebih cepat dan orang tersebut tidak merasa lengkap;
• mati rasa anggota badan. Kerusakan saraf memprovokasi paresthesia setelah bangun, untuk waktu yang singkat sensitivitas kembali;
• pembekuan anggota badan bahkan di musim panas;
• kelemahan pada tungkai karena kerusakan saraf perifer;
• ketidaknyamanan pada palpasi otot betis.

Ketika penyakit tumbuh, manifestasi menjadi lebih dan lebih intens dan tidak memungkinkan pasien untuk hidup sepenuhnya. Jika seseorang mundur dari kebiasaan berbahaya tepat pada waktunya, gejala penyakitnya bisa terus berkurang, dan kemudian dokter memberikan kesempatan untuk pemulihan penuh.

Metode diagnostik

Sebelum memberikan resep perawatan, seorang dokter yang kompeten mengirim pasien untuk diperiksa. Diagnosis penyakit kedua jenis polineuropati dilakukan berdasarkan poin-poin berikut:

1. Keluhan pasien didengar, riwayat medis dengan penyakit kronis, infeksi virus, kecenderungan bawaan dipelajari. Berdasarkan gambaran klinis, dokter membuat kesimpulan dan keberadaan penyakit tertentu, atau mengirim pasien ke spesialis sempit lain untuk konsultasi dan mengesampingkan patologi lain.
2. Metode penelitian laboratorium: analisis darah dan urin, mengambil biomaterial dalam bentuk serabut saraf dan cairan serebrospinal.
3. Elektroneuromiografi untuk mengkonfirmasi atau menyingkirkan gangguan degeneratif aksonal.
4. MRI dan CT untuk mengecualikan kerusakan lain pada organ internal, kecuali untuk saraf perifer.

Pengobatan neuropati alkoholik

Agar tidak mengalami kecacatan, perlu segera berkonsultasi dengan dokter untuk mendapatkan bantuan, keterlambatan dalam perawatan akan berdampak negatif pada keadaan internal tubuh dan penuh dengan komplikasi di masa depan. Aturan pemulihan pertama adalah penolakan total terhadap alkohol. Jika pasien tidak akan melakukan ini, tidak ada dokter yang akan memberikan resep, karena mereka tidak ada artinya dalam kasus ini.

Jika tidak, pasien akan diberi resep obat yang diminum dengan obat:

• vitamin kompleks dengan tiamin dan nutrisi lain yang kurang dimiliki tubuh. Ini bisa berupa suntikan atau sediaan tablet;
• memicu proses metabolisme tubuh, zat;
• obat antiinflamasi nootropik, analgesik, obat penghilang rasa sakit;
• obat untuk meningkatkan sirkulasi darah.

Dalam kombinasi dengan farmakologi tradisional, Anda dapat menggunakan saran dari obat tradisional, tetapi perawatan bahkan dengan bahan-bahan alami memerlukan koordinasi dengan dokter Anda. Untuk mengembalikan sistem saraf, fungsi motorik dan sensorik menggunakan metode yang berbeda. Ramuan herbal yang menenangkan seperti valerian, motherwort, dan thyme digunakan. Anda dapat menggunakan mandi kaki di mana polong paprika merah atau ranting pohon konifera ditambahkan. Setelah setengah jam mandi air hangat, Anda harus membungkus kaki Anda dengan baik dan mengenakan kaus kaki wol.

Pasien dapat menyiapkan koktail khusus, organisme pembersih racun, kefir, peterseli, wortel, madu, dll.

Pengobatan polineuropati diabetes

Kompleks langkah-langkah untuk menghilangkan patologi ini bertujuan menghilangkan penyebab dan gejala penyakit. Jika Anda memulai pengobatan diabetes tepat waktu, Anda tidak dapat meninggalkan jejak sensasi yang pernah mengganggu. Tindakan yang diambil untuk mengobati penyakit:

1. Vitamin B yang membantu mengurangi efek aktif glukosa pada impuls saraf dan perjalanannya melalui jalur saraf.
2. Zat yang mengganggu sintesis gula, yang juga menghilangkan efek pada sel-sel saraf dan serat.
3. Obat antikonvulsan.
4. Obat antiinflamasi nonsteroid, obat penghilang rasa sakit, nootropik.

Perawatan apa pun harus dimulai dengan diagnosis penyakit yang kompeten dan analisis gejala. Untuk pemulihan penuh, penting untuk mengikuti semua aturan, mengatur diri Anda dengan cara yang positif dan mengubah gaya hidup Anda yang mapan, meninjau kembali pandangan Anda tentang makanan, gerakan dan penyalahgunaan kecanduan.

Neuropati alkoholik - bagaimana gangguan neurologis memanifestasikan dirinya

Polineuropati alkoholik berkembang dengan latar belakang alkoholisme kronis. Etanol menyerang sel-sel banyak organ dan sistem, merusak serat saraf. Penyakit ini menyebabkan hilangnya sensitivitas, masalah dengan gerakan.

Alkoholik kronis sering mendiagnosis neuropati alkoholik, penyakit serius yang berkembang sebagai akibat keracunan tubuh yang lama dengan produk dekomposisi etanol. Alkohol mengganggu proses metabolisme, menyebabkan keterlambatan dalam transmisi sinyal saraf. Sebagai akibatnya, kerusakan terjadi di otak.

Informasi umum

Salah satu penyebab umum alkoholisme kronis, sebelum polineuropati, adalah kelainan gen yang bertanggung jawab untuk mengkode enzim yang terlibat dalam pembelahan etanol menjadi asetaldehida. Kegagalan gen mengarah pada proses netralisasi senyawa beracun yang salah, akibatnya ketergantungan alkohol terbentuk.

Polineuropati alkohol (neuropati) adalah penyakit neurologis yang terjadi pada pecandu alkohol kronis pada tahap terakhir ketergantungan. Perubahan patologis terjadi karena efek toksik dari metabolit pada beberapa serat sistem perifer, yang mengarah pada kehancurannya dan munculnya gejala yang tidak sehat.

Awalnya, sensitivitas kaki mulai berkurang. Gangguan kognitif dan motorik yang diamati. Etanol merusak dinding usus, sehingga sulit untuk menyerap nutrisi. Akibatnya, fungsi sistem pencernaan terganggu. Kekurangan vitamin B berkembang.

Neuropati bukan satu-satunya hasil dari alkoholisme kronis. Selain merusak fungsi sistem saraf, etanol memengaruhi sistem saraf pusat, menyebabkan ensefalopati; hati, menyebabkan sirosis; sistem otot, menyebabkan miopati. Gangguan memori karakteristik yang diinduksi alkohol, sindrom Korsakoff, telah diidentifikasi.

Setelah mengonsumsi alkohol dalam dosis besar biasanya tertidur, berada dalam posisi yang tidak nyaman untuk jangka waktu yang lama. Hal ini menyebabkan kompresi serabut saraf, yang merupakan penyebab perkembangan neuropati kompresi-iskemik.

Menarik Manifestasi klinis neuropati alkoholik pertama kali dijelaskan oleh Letts pada tahun 1787.

Klasifikasi internasional penyakit patologi diberi kode menurut ICD 10 - G 62.1. Simbol-simbol sesuai dengan nama keadaan penyakit, yang ditandai dengan kerusakan saraf perifer.

Patologi mengarah pada penghancuran dasar saraf - akson, memicu degenerasi akson. Produk peluruhan etanol menghancurkan myelin - sarung serat (demielinasi). Fenomena seperti itu menyebabkan penghentian transmisi sinyal saraf, yang menyebabkan proses destruktif pada jaringan.

Penyakit ini lebih sering didiagnosis pada wanita. Tubuh wanita lebih rentan terhadap etil alkohol, sehingga perkembangan polineuropati terjadi lebih awal daripada pria. Terbukti bahwa asupan harian 200 ml minuman keras yang mengandung alkohol mengarah pada pembentukan penyakit dalam 5 tahun.

Jenis penyakit

Berdasarkan gambaran klinis penyakit ini, bentuk patologi berikut dibedakan:

• Motor. Hal ini ditandai dengan sedikit hilangnya kerentanan sensorik, adanya paresis. Fungsionalitas ekstremitas bawah dipengaruhi secara aktif: sulit untuk menekuk falang jari, memutar kaki, reaksi Achilles memburuk.
• Sensorik Ambang batas nyeri dan sensitivitas suhu menurun, ada perasaan mati rasa di kaki. Sindrom kejang dan gangguan otonom terganggu.
• Atactic. Disertai dengan koordinasi gerakan yang tidak tepat, gaya berjalan yang tidak wajar, rasa sakit saat menyentuh kulit. Tidak ada reaksi tendon.
• Campur Menggabungkan gangguan sensorik dan motorik. Hal ini dinyatakan dalam mati rasa, nyeri, kelumpuhan anggota tubuh. Otot-otot lengan bawah dan tangan mungkin mengalami atrofi. Memburuk refleks. Tekanan darah turun tajam.

Ketika kondisi menyakitkan berlangsung selama lebih dari setahun, bentuk neuropati subakut didiagnosis, dengan peningkatan gejala yang lebih cepat, yang akut. Jenis yang terakhir berkembang karena penggunaan alkohol dalam dosis besar, ditandai dengan tanda-tanda cerah.

Patologi berkembang sesuai dengan tahapan tertentu: awal, progresif, stasioner dan regresif. Tahap terakhir dicapai dengan perawatan yang memadai.

Bagaimana penyakit itu memanifestasikan dirinya

Polineuropati alkohol biasanya berkembang secara bertahap, awalnya tidak ada gejala khas dari penyakit ini. Gejala klinis mulai meningkat ketika pasien merasa lemah di kaki, sulit baginya untuk bergerak.

Seringkali penyakit ini diperumit dengan ensefalopati alkohol, yang memiliki prognosis yang kurang baik untuk pemulihan.

Pertama-tama, fungsi motorik terganggu. Pada pecandu alkohol, gaya berjalan berubah karena kerusakan pada otot ekstensor di kaki. Kaki tumbuh kurus secara signifikan, ini dijelaskan oleh atrofi otot pada betis. Pasien tidak memiliki reaksi terhadap rangsangan panas, mereka tidak merasakan lantai di bawah kaki mereka, kaki mereka menjadi "gumpalan." Otot-otot tangan mulai mengalami atrofi yang terakhir.

Ada perubahan dalam warna dan kualitas kulit pada kaki: penutupnya mendapat naungan marmer, terkelupas. Pelat kuku cacat, menjadi rapuh. Pasien mengalami keringat berlebih. Pada tahap akhir, borok dan pembengkakan terbentuk.

Peningkatan kelumpuhan, secara signifikan membatasi aktivitas pasien. Ketika kerusakan toksik pada jaringan saraf meningkat, takikardia dan sesak napas terjadi. Neuropati disertai dengan sindrom amnestik, di mana amnesia terbentuk, seseorang kehilangan kemampuan untuk bernavigasi dalam ruang dan waktu.

Pasien mengeluh sakit luar biasa di kaki, dimanifestasikan oleh sensasi terbakar. Paresthesia berkembang - sensasi kesemutan, gatal pada otot dan kaki. Gejalanya meningkat di malam hari, menyebabkan insomnia. Rasa sakit datang dari sentuhan ringan. Ketika proses destruktif berlangsung, rasa sakit mereda, menunjukkan penghancuran jaringan saraf.

Biasanya, disfungsi sensorik muncul pertama kali, kemudian trofik dan vegetatif. Lesi ditandai oleh simetri. Pengalaman penyakit yang berkepanjangan menyebabkan hilangnya kontrol panggul.

Ketika alkohol merusak saraf optik, ambliopia didiagnosis - gangguan penglihatan yang berkembang lebih dari 2 minggu. Dengan tidak adanya terapi, kebutaan terjadi.

Dengan penyakit parah, otot-otot pernapasan melemah, menyebabkan kegagalan pernapasan. Untuk mencegah komplikasi seperti itu, diperlukan ventilasi mekanis darurat. Juga ada kerusakan pada saraf tengkorak, perkembangan gangguan mental.

Penyebab Gangguan Neurologis

Patologi neurologis genesis alkohol terbentuk pada tahap akhir alkoholisme kronis. Faktor-faktor berikut berkontribusi pada penghancuran serat perifer:

• efek toksik dari etanol;
• defisiensi vitamin B;
• kegagalan proses metabolisme di saraf;
• penyakit hati;
• adanya gen abnormal, yang mempengaruhi pemisahan etanol.

Penggunaan minuman beralkohol pengganti kadang-kadang meningkatkan risiko polineuropati. Cairan semacam itu langsung menghancurkan tiamin, menghancurkan sel-sel hati. Selain itu, denaturasi dapat menyebabkan kematian.

Dengan penggunaan alkohol yang terus-menerus memengaruhi organ-organ sistem pencernaan, mengembangkan gastritis, pankreatitis, hepatitis, disertai dengan penyerapan makanan dan mikro yang tidak tepat. Alasan kekurangan vitamin kelompok B adalah menu cacat yang monoton dari alkoholik.

Kekurangan seperti itu mengganggu pasokan jaringan saraf, menyebabkan disfungsi mereka. Ketergantungan kekurangan vitamin pada dosis etil alkohol telah ditetapkan: semakin banyak alkohol menyebabkan defisiensi yang lebih besar.

Penyakit infeksi, pendarahan dan faktor-faktor lain yang meningkatkan pengeluaran energi memperburuk kekurangan vitamin, asam nikotinat, dan mengurangi konsentrasi kalium dan magnesium. Ini menyebabkan kekurangan protein.

Diabetes, epilepsi, overdosis obat, kanker dapat menyebabkan pembentukan kelainan perkembangan, menyebabkan disfungsi sistem saraf. Prognosis untuk kondisi seperti itu tidak menguntungkan.

Metode diagnostik

Polineuropati alkoholik didiagnosis ketika 2 serat perifer atau lebih dan 1 otot rusak. Selain itu, ketika memeriksa pasien, lesi motorik, sensorik, dan vegetatif harus dideteksi.

Perlu untuk mengkonfirmasi bahwa perubahan degeneratif memiliki asal alkohol. Untuk ini, Anda perlu mewawancarai pasien dan kerabat. Dibutuhkan elektroneuromiografi - prosedur yang dijamin untuk mendeteksi gejala degenerasi aksonal dan kerusakan pada kapsul mielin.

Hal ini diperlukan untuk membedakan polineuropati yang berasal dari alkohol dari diabetes. Polineuropati diabetes ditandai oleh manifestasi yang identik. Untuk diagnosis yang benar diperlukan diagnosis banding yang benar. Untuk mengecualikan polineuropati uremik dan diabetes, diperlukan analisis cairan tulang belakang dan biopsi jaringan yang terkena. Dalam kasus kontroversial, terpaksa menggunakan pencitraan resonansi magnetik.

Perawatan

Terapi neuropati dilakukan secara kompleks. Ini termasuk minum obat dan perubahan gaya hidup. Tugas utama adalah penolakan alkohol sepenuhnya. Jika aturan ini tidak diikuti, pemulihan tidak mungkin.

Penting untuk memulai diet seimbang, termasuk dalam produk diet yang mengandung nutrisi dengan konsentrasi tinggi: kacang-kacangan, daging, ikan, sayuran, produk susu, madu alami. Mengubah diet jenuh ginjal dan hati dengan unsur vitamin, otak dengan oksigen, yang mengembalikan jaringan saraf.

Pada alkoholisme kronis, polineuropati diobati hanya untuk periode ketergantungan yang singkat. Ketika perubahan degeneratif terbentuk sepenuhnya dan jaringan saraf dihancurkan oleh etanol, tidak mungkin untuk memulihkan kesehatan. Pengobatan hanya dapat mengurangi manifestasi dari proses penyakit, menstabilkan kondisi pasien.

Terapi obat-obatan

Tugas utama perawatan adalah mengembalikan fungsi tubuh yang hilang. Pemilihan obat harus dilakukan dengan mempertimbangkan kerentanan neurologis pasien.

Dari produk farmakologis pilih:

• piridoksin (vitamin B6);
• tiamin (vitamin B1), yang pada awalnya disuntikkan secara intramuskular, dan kemudian digunakan dalam bentuk tablet;
• asam folat;
• Curantil, Cavinton, Emksipan - agen yang menormalkan sirkulasi darah, memperkuat dinding pembuluh darah;
• Octolipen, Berlithion, Espalion - preparat antioksidan yang mengandung asam lipoat;
• Actovegin, Cortexin, Tanakan, Semax - obat yang bersifat neurotropik;
• hepatoprotektor, regenerasi jaringan hati.

Rasa sakit pada neuropati bersifat neurologis, jadi untuk menghilangkannya tidak cukup untuk meminum obat penghilang rasa sakit klasik. Obat anti-inflamasi dari seri non-steroid membantu menyingkirkan sindrom nyeri: Ibuprofen, Diclofenac, Meloxicam.

Dilarang menggunakan obat penghilang rasa sakit yang ampuh tanpa kendali. Dokter harus membatasi frekuensi minum obat, agar tidak memicu pembentukan ketergantungan obat.

Perhatikan! Karena sebagian besar obat-obatan tidak kompatibel dengan alkohol, maka diharuskan untuk sepenuhnya melepaskan alkohol.

Antikonvulsan juga diresepkan, seperti Lirik, Finlepsin, Neurontin. Diperlukan obat antidepresan: Paroxetine, Amitriptyline.

Yang sangat penting adalah bantuan psikologis. Pasien perlu menjelaskan penyebab penyakit sehingga ia menyadari kebutuhan untuk meninggalkan minuman keras demi pemulihan. Seseorang harus memahami bahwa tidak mematuhi aturan ini dapat menyebabkan kecacatan dan kematian.

Metode terapi tambahan

Untuk memperkuat sistem otot dan meningkatkan fungsi ujung saraf, metode fisioterapi, pijat, akupunktur, terapi fisik terpaksa.

Untuk mengembalikan aktivitas motorik, Anda dapat beralih ke pengobatan tradisional. Koktail madu dan telur yang efektif. Diperlukan untuk menggabungkan telur ayam, 2 sendok makan minyak sayur dan madu dalam satu wadah. Semua bahan dikocok dengan mixer, di akhir proses harus ditambahkan setengah gelas jus wortel. Koktail terapi dilakukan dua kali sehari.

Untuk mengevakuasi senyawa beracun dari tubuh, Anda perlu mencampurkan kefir rendah lemak dengan peterseli dan biji bunga matahari. Penting untuk minum minuman berharga setiap hari sebelum sarapan.

Mandi kaki yang sangat berguna, yang dibuat dari irisan cabai dan infus pinus. Penting untuk menurunkan kaki ke dalam cairan selama setengah jam, setelah itu untuk menjaga anggota badan tetap hangat. Alat ini mengembalikan kerentanan sensual.

Dianjurkan untuk menemani perawatan dengan menggunakan ramuan obat penenang: valerian, motherwort.

Komplikasi

Tanpa terapi simtomatik, tanda-tanda neuropati meningkat. Proses ini dapat menyebabkan kelumpuhan pada kaki, gangguan mental, kerusakan otak kecil, yang dimanifestasikan dalam pelanggaran keterampilan motorik yang tidak dapat dipulihkan. Polineuropati yang didiagnosis pada tahap awal mudah diobati. Gejala penyakitnya menurun, tetapi dengan alkohol yang kambuh, gejalanya muncul kembali. Masa rehabilitasi setelah alkoholisme kronis lebih dari enam bulan.

Neuropati yang diinduksi alkohol adalah akibat penyalahgunaan alkohol yang tidak dapat dihindari. Penyakit ini dapat mengubah seseorang menjadi kehidupan yang tidak valid dan benar-benar berubah. Hanya penolakan alkohol dan perawatan medis yang tepat waktu yang dapat menyembuhkan pasien.

Pengobatan polineuropati diabetik dan alkohol: peluang dan prospek untuk farmakoterapi

Tentang artikel ini

Untuk kutipan: Golovacheva V.A., Strokov I.A. Pengobatan polineuropati diabetik dan alkohol: peluang dan prospek untuk farmakoterapi // Kanker payudara. 2014. №16. Hal. 1193

Prevalensi polineuropati diabetik dan alkohol

Saat ini, ada banyak alasan untuk pengembangan polineuropati. Diabetes mellitus (DM) dan alkoholisme kronis (CA) adalah penyebab paling umum dari sindrom ini. Secara umum, polineuropati diabetes (DPN) dan alkohol (APN) merupakan lebih dari 1/3 dari semua kasus polineuropati dalam praktik umum [1, 2].

Kekalahan sistem saraf tepi pada diabetes dapat memanifestasikan dirinya dalam berbagai bentuk klinis, dengan sekitar 70% dari semua bentuk terjadi pada DPS [3]. Menurut hasil studi epidemiologi, prevalensi DPN sangat bervariasi, tergantung pada metode dan kriteria diagnostik yang digunakan untuk membuat diagnosis. Dengan demikian, frekuensi deteksi polineuropati selama pemeriksaan klinis adalah 20%, dan selama elektromiografi (EMG) - 80%. Dalam praktik klinis, diabetes tipe 2 dalam setengah kasus terdeteksi pada 5-7 tahun perjalanannya. Pada saat yang sama, pada saat diabetes didiagnosis, 20-30% dari pasien sudah memiliki neuropati diabetes [4].

Prevalensi APN saat ini pada populasi umum tidak diketahui dan, menurut data epidemiologi, sangat bervariasi - tergantung pada diagnosis CA dan kriteria yang digunakan untuk menentukan dan mengklasifikasikan neuropati. Menurut hasil studi epidemiologi Amerika, di AS, APN terdeteksi pada 25-66% pasien dengan CA. Diagnosis alkoholisme ditetapkan sesuai dengan kriteria yang ditentukan dalam edisi ke-4 Manual Diagnostik dan Statistik Gangguan Mental, Edisi Keempat, DSM-IV, dan diagnosis polineuropati alkohol didasarkan pada pada kriteria klinis dan elektrodiagnostik [5]. Telah ditemukan bahwa PSA jauh lebih umum di antara wanita yang menyalahgunakan alkohol daripada di antara pria [6]. Menurut sebuah studi oleh O.A. Dina et al., APN berkembang pada tahap awal CA dan lebih parah pada wanita daripada pria [7].

Ide-ide modern tentang patogenesis DPN

Dokter dan ilmuwan domestik V.M. Paroki aktif mempelajari masalah manifestasi klinis dan patogenesis komplikasi neurologis diabetes. Dalam bukunya "Kekalahan sistem saraf pada diabetes mellitus" (1981), ia menggabungkan teori vaskular dan metabolisme perkembangan DPN, dengan demikian mengantisipasi pemahaman modern patogenesis DPN [10]. Dan hanya pada tahun 2001, ilmuwan Amerika M. Brownlie menerbitkan sebuah artikel di jurnal Nature di mana ia menggabungkan data eksperimental dan klinis pada dasar biokimia dari patogenesis DPN dan menunjukkan mekanisme gangguan metabolisme spesifik yang mendasari lesi microvasculature dan serabut saraf [11]. Selanjutnya, tim ilmuwan Amerika dan Jerman mengembangkan teori M. Brownlie, menerbitkan hasil studi eksperimental pada tahun 2003, setelah itu teori patogenesis DPN mengambil bentuknya yang terstruktur dan modern [12].

Etiologi DPN heterogen [8]. Hiperglikemia kronis dan efek hiperglikemik umum adalah titik awal terpenting dalam pengembangan DPN. Mekanisme patogenetik signifikan lainnya yang berkontribusi pada pembentukan DPN termasuk stres oksidatif, blokade jalur pemanfaatan glukosa hexosamine, aktivasi jalur poliol dalam metabolisme glukosa, pembentukan sejumlah besar produk akhir glikasi berlebih (CPIH) dan akumulasi mereka dalam serat saraf, kekurangan aliran darah endoneural [9, 10].

Ada 4 jalur patogenetik utama dari kerusakan sel yang disebabkan oleh hiperglikemia: poliol, heksosamin, jalur aktivasi protein kinase C dan jalur pembentukan CIH (Gbr. 1). Hiperglikemia kronis di dalam sel, di neuron dan sel endotel menyebabkan gangguan metabolisme energi, meningkatkan produksi radikal bebas aktif (superoksida), yang merusak DNA mitokondria. Pada gilirannya, ini mengaktifkan polimerase khusus (PARP), yang mengurangi aktivitas enzim glikolisis kunci, gliseraldehida-3-fosfat dehidrogenase. Di bawah kondisi ini, pemanfaatan glukosa menjadi tidak mungkin, ada akumulasi gliseraldehida-3-fosfat, 4 dari mekanisme di atas diaktifkan, mengarah ke patologi sel [13]. Produk antara metabolisme glukosa adalah racun. Akumulasi mereka dalam neuron dan endotelium menyebabkan perkembangan neuropati dan angiopati. Stres oksidatif yang disebabkan oleh pembentukan radikal bebas yang berlebihan bertanggung jawab atas gangguan metabolisme glukosa [10].

Menurut berbagai penelitian, faktor-faktor yang berkontribusi terhadap perkembangan DPN termasuk usia, lamanya perjalanan diabetes, tingkat hemoglobin terglikasi dalam darah (HbA1c) [9].

Ide-ide modern tentang patogenesis ALP

Sampai saat ini, patogenesis APN belum sepenuhnya dipahami. Dua mekanisme patogenetik utama pengembangan APN dibahas:

1) efek toksik langsung dari etanol dan metabolitnya;

2) defisiensi vitamin B terkait dengan malnutrisi dan / atau sindrom malabsorpsi (sindrom malabsorpsi) [5].

Menurut hasil peningkatan jumlah penelitian, disimpulkan bahwa pada pasien dengan CA, kedua mekanisme patogenetik terlibat dalam pengembangan APN, saling melengkapi satu sama lain dalam efek patologis mereka [1, 14]. Etanol melanggar penyerapan tiamin dalam usus, mengurangi cadangannya dalam hati dan mengganggu fosforilasi tiamin, yaitu, transisinya ke bentuk aktif secara biokimia. Pasien dengan CA mengkonsumsi lebih sedikit makanan dan vitamin yang terkandung di dalamnya, yang merupakan faktor risiko untuk pembentukan defisiensi tiamin dalam tubuh. Bentuk aktif tiamin (tiamin difosfat) adalah kofaktor untuk beberapa enzim yang terlibat dalam metabolisme glukosa, biosintesis sejumlah konstituen sel, komponen sistem antioksidan, dan prekursor asam nukleat (pentosa). Efek toksik langsung dari etanol dan metabolitnya (asetaldehida) pada struktur sistem saraf adalah karena perkembangan neurotoksisitas glutamat [1]. Biasanya, asetaldehida cepat diubah menjadi asetat oleh aksi aldehida dehidrogenase di hati, dan kadar darahnya dipertahankan pada tingkat yang rendah. Pada pasien dengan CA, aktivitas dehidrogenase aldehida hati berkurang, sehingga konsentrasi asetaldehida beracun meningkat secara signifikan dalam darah. Metabolit ini meningkatkan peroksidasi lipid, mengarah pada pembentukan radikal bebas dan perkembangan stres oksidatif, dan juga memiliki efek toksik langsung pada otot rangka dan miokardium [5]. Stres oksidatif berkontribusi terhadap peningkatan produksi sitokin pro-inflamasi dan protein kinase C, yang memiliki efek merusak pada serat saraf. Perkembangan defisiensi sistem antioksidan endogen pada pasien dengan CA dibahas [15].

Diagnosis DPN dan ALP

Diagnosis "diabetes polineuropati" dan "neuropati alkoholik" dibuat berdasarkan anamnesis, data dari pemeriksaan neurologis dan somatik, serta hasil metode penelitian instrumen (EMG, sensorik kuantitatif, dan pengujian otonom).

Dengan perkembangan neurofisiologi, menjadi mungkin untuk mempelajari berbagai jenis serat yang membentuk struktur batang saraf: serat saraf tebal - menggunakan EMG, serat tipis - menggunakan sensor kuantitatif (CST) dan tes kuantitatif otonom kuantitatif (CAT). Hal ini memungkinkan untuk mendiagnosis lesi pada sistem saraf tepi pada tahap awal, subklinis dari pengembangan polineuropati, yang memiliki signifikansi praktis yang luar biasa: pada tahap ini kerusakan saraf perifer dapat dibalik, dan oleh karena itu perawatan akan menjadi paling efektif.

Polineuropati sensorik motorik simetris distal diabetik (DSPN) adalah varian DPN yang paling umum. Gambaran klinis didominasi oleh pelanggaran sensitivitas superfisial pada kaki (nyeri, terbakar, mati rasa, paresthesia), kemudian pelanggaran sensitivitas yang dalam dan penurunan refleks pada kaki yang bergabung. Sebagai aturan, kerusakan motorik minimal dan dimanifestasikan oleh kelemahan ringan dan atrofi kaki. Hasil stimulasi EMG dari saraf lengan dan tungkai mengungkapkan lesi serat sensorik dan motorik dari tipe aksonopati. DPN dapat memulai debutnya dengan kekalahan serat halus yang tidak dapat dideteksi dengan bantuan EMG. Dalam hal ini, berguna untuk melakukan tes ortostatik atau CAT (penelitian tentang fungsi serat otonom, khususnya, menginervasi sistem kardiovaskular), serta CST (studi tentang ambang rangsangan serat tipis yang melakukan nyeri dan sensitivitas suhu) [16].

Gambaran klinis APN bisa sangat beragam karena sifat multifaktorial dari patogenesisnya. Gejala APN dikaitkan dengan perkembangan degenerasi aksonik dari serat sensorik dan motorik. Penyakit ini dapat memulai dengan gangguan sensitif (nyeri terbakar, mati rasa, parestesia), dan dalam beberapa kasus - dengan gangguan gerakan (kelemahan di kaki, penurunan atau hilangnya refleks tendon di kaki). Ada lesi serat vegetatif, yang secara klinis dimanifestasikan oleh hiperhidrosis telapak tangan dan telapak kaki, perubahan warna kulit, pembengkakan dan hiperpigmentasi kulit, dan simptomatologi organ dalam. Metode penelitian informatif yang digunakan dalam ALP adalah stimulasi EMG (menentukan degenerasi aksonal dari serat sensorik dan motorik), CST dan CAT [5, 16].

Pengobatan DPN

Langkah pertama dalam merawat pasien dengan DPN adalah mencapai kadar glikemia mendekati normal. Hal ini diyakini bahwa normalisasi kadar HbA1c harus dilakukan sebelum pengobatan farmakologis DPN [8]. Menurut hasil penelitian, mempertahankan kadar glukosa darah normal pada pasien dengan diabetes tipe 1 mencegah perkembangan neuropati dan komplikasi mikrovaskular lainnya: retinopati dan nefropati [17]. Berkenaan dengan pasien dengan diabetes tipe 2 dan prognosis pengembangan DPN, kesimpulannya ambigu. Hasil beberapa penelitian mendukung hipotesis bahwa kontrol tingkat glikemik mencegah perkembangan SPF dan neuropati otonom, yang lain menunjukkan kegagalan hipotesis ini. Ada sudut pandang bahwa pemantauan profil lipid, nilai tekanan darah, penghentian merokok dan konsumsi alkohol juga disarankan untuk mencegah komplikasi diabetes [8].

Dalam proses pencegahan dan pengobatan DPN, penting untuk mempertimbangkan juga fitur (sifat farmakologis dan efek samping) dari terapi utama diabetes.

Jadi, pada latar belakang pemberian metformin jangka panjang dalam kasus pengobatan diabetes tipe 2, penting untuk diingat tentang kemungkinan pengembangan hipovitaminosis B12, yang menentukan kelayakan mencegah defisiensi B12 dengan cyanocobalamin pada dosis terapi [18].

Jelas, obat yang mengandung vitamin B12 dalam konsentrasi terapeutik, dapat menangkal perkembangan demielinasi serabut saraf, pada saat yang sama dapat mencegah defisiensi B12 dan, sebagai konsekuensinya, anemia megaloblastik (sindrom neuro-anemik).

Efektivitas terapi spesifik DPN yang bekerja pada mekanisme patogenetik utama kerusakan serat saraf dibahas secara rinci dalam literatur [8, 19].

Terapi Antioksidan DPN

Stres oksidatif adalah salah satu penghubung utama dalam patogenesis DPN. Dalam hal ini, pentingnya terapi yang ditujukan untuk penekanannya jelas. Untuk obat yang digunakan untuk tujuan ini, terutama termasuk asam α-lipoat (LK). Ada pandangan ahli tentang efektivitas dan perannya sebagai obat patogenetik untuk DPN (kelompok ahli Toronto). Hasil berbagai penelitian tentang kemanjuran terapi obat telah meningkatkan bukti efek positifnya pada level A [9]. Sejumlah penelitian telah menunjukkan peningkatan status antioksidan dengan penambahan LK pada terapi diabetes, bahkan pada pasien dengan kontrol glikemik yang buruk [8]. Hasil penelitian besar, multisenter, acak, double-blind, terkontrol plasebo yang dilakukan di Eropa dan AS menunjukkan kemanjuran LC yang tinggi dengan penurunan keparahan gejala neuropatik dan defisit neurologis [8]. Sebuah studi besar SYDNEY menunjukkan kemanjuran LC pada on / in pendahuluan: pada pasien dengan SPNP, penurunan yang cepat dan signifikan dalam keparahan gejala neuropatik diamati [20].

Direkomendasikan untuk pengobatan bentuk menyakitkan DPN [9, 19]:

1. Antikonvulsan: pregabalin (tingkat bukti A), gabapentin, natrium valproat (tingkat bukti B). Peran topiramat terus dibahas, karena tidak ada cukup bukti untuk mendukung efektivitasnya.

2. Antidepresan: antidepresan trisiklik - amitriptyline, serotonin dan noradrenalin reuptake inhibitor - venlafaxine dan duloxetine (tingkat bukti B). Penggunaan amitriptyline mungkin terbatas karena kemungkinan efek sampingnya. Titrasi bertahap dosis amitriptyline dianjurkan untuk mengurangi kemungkinan efek samping. Kemanjuran selective serotonin reuptake inhibitor dibahas. Menurut beberapa penelitian, paroxetine dan citalopram bisa efektif dalam menghilangkan rasa sakit. Fluoxetine belum menunjukkan efektivitasnya dalam pengobatan DPN yang menyakitkan.

3. Tramadol opioid (tingkat bukti B).

4. Obat antiinflamasi nonsteroid (tingkat bukti B).

5. Vitamin kelompok B juga digunakan dalam terapi kompleks bentuk-bentuk DPN yang menyakitkan.

Akupuntur dan stimulasi listrik dapat ditambahkan ke terapi pada setiap tahap DPN [19]. Dianjurkan untuk menggunakan krim dengan capsaicin.

Perawatan APN

Penghentian konsumsi alkohol, diet seimbang kaya vitamin kelompok B, dan rehabilitasi adalah metode utama pengobatan non-obat.

Tiamin (vitamin B1) adalah terapi patogenetik APN, karena kekurangan vitamin ini adalah salah satu mekanisme patogenetik perkembangan penyakit. Efektivitas berbasis bukti penggunaannya dalam ALP telah ditunjukkan dalam banyak penelitian. Dan mengingat bahwa vitamin B6 dan B12 berkontribusi pada "kerja" vitamin B1 dan memiliki sifat-sifat yang menguntungkan, mereka secara tepat diresepkan dalam kombinasi. Selain itu, pada pasien dengan ALS dengan gangguan penyerapan dan nutrisi yang tidak mencukupi, kandungan tidak hanya vitamin B1, tetapi juga vitamin kelompok B lainnya dapat menurun.

Antidepresan (amitriptyline, duloxetine, venlafaxine), antikonvulsan (gabapetin, pregabalin), dan krim capsaicin juga digunakan untuk mengobati nyeri dengan ALP. Kemanjuran dan peran LK dalam mengurangi stres oksidatif pada pasien dengan APN dibahas [5].

Peran vitamin B dalam pengobatan DPN dan ALP

Kita dapat mengatakan bahwa penunjukan vitamin kelompok B dalam berbagai jenis neuropati telah menjadi tradisi. Tapi apa peran nyata vitamin B dalam terapi DPN dan APN?

Kelayakan menggunakan vitamin kelompok B ditentukan oleh fungsi neurotropik utamanya:

• melakukan impuls saraf, menyediakan transportasi aksonal, menentukan regenerasi jaringan saraf;
• modulasi transmisi neuromuskuler (sintesis norepinefrin);
• regulasi aktivitas "menyakitkan" saraf;
• partisipasi dalam karbohidrat (sebagai koenzim utama, meningkatkan pemanfaatan glukosa), protein, metabolisme lipid.

• memastikan transmisi sinaptik (sintesis neurotransmiter dopamin, norepinefrin, adrenalin, histamin);
• memastikan proses penghambatan dalam sistem saraf pusat - sistem saraf pusat (sintesis asam gamma-aminobutyric).

• sintesis / pemulihan selubung mielin;
• efek analgesik (mengurangi sintesis glutamat di sistem saraf pusat);
• hemo- / erythropoiesis;
• sintesis protein, karbohidrat, asam amino, lipid [18].

Efektivitas pengobatan vitamin kompleks APN dari kelompok B (B1, B6 dan B12) ditunjukkan dalam sebuah multicenter, acak, double-blind, studi terkontrol plasebo: ada peningkatan sensitivitas getaran dan fungsi serat sensitif, mengurangi keparahan rasa sakit [22].

Efektivitas vitamin B dengan DPN ditunjukkan dalam studi eksperimental pada model hewan. Hasil studi klinis pada pengobatan pasien dengan vitamin DPN dari kelompok B menunjukkan efektivitas mereka, meskipun efektivitas penggunaannya dan mekanisme tindakan terapeutik terus dibahas secara aktif.

Pada tahun 2008, tinjauan sistematis Cochrane tentang hasil penelitian tentang pengobatan DPN dan APN dengan vitamin kelompok B diterbitkan [22, 23]. Para penulis menetapkan tujuan untuk menentukan apakah vitamin B efektif dalam mengobati neuropati ini. Vitamin B dibandingkan dengan plasebo dan obat lain, yang disebut antioksidan. Ulasan ini termasuk 30 studi, total - 741 pasien dengan DPN atau ALP. Dalam 2 penelitian kecil, vitamin B tidak memiliki efek signifikan pada pengurangan rasa sakit. Satu studi kecil menunjukkan efektivitas vitamin B1 dalam meningkatkan sensitivitas getaran. Menurut hasil dari dua penelitian besar, dosis yang lebih tinggi dari vitamin B kompleks dibandingkan dengan dosis yang lebih kecil menyebabkan pengurangan rasa sakit yang signifikan dan penurunan keparahan parestesia. Disimpulkan bahwa jumlah studi acak tentang efektivitas terapi untuk DPN dan APN dengan vitamin kelompok B terbatas, data tidak cukup untuk menyimpulkan bahwa vitamin kelompok B sangat tinggi dalam efisiensi. Fakta bahwa pasien dengan DPN dan APN vitamin B ditoleransi dengan baik

Persiapan kombinasi vitamin kelompok B - Neuromultivitis: studi klinis tentang efektivitas pengobatan DPN dan APN

Sejumlah penulis menunjukkan perlunya resep bukan salah satu vitamin kelompok B, tetapi kompleks mereka, untuk pasien dengan DPN dan APN. Dipercaya bahwa vitamin B saling melengkapi dalam proses biokimia yang terjadi dalam jaringan saraf [21]. Dengan persiapan gabungan vitamin kelompok B adalah neuromultivitis. Obat ini banyak digunakan dalam praktek ahli saraf dan ahli endokrin. Neuromultivitis mengandung 3 vitamin kelompok B dalam dosis terapi: 100 mg tiamin hidroklorida (vitamin B1), 200 mg pyridoxine hidroklorida (vitamin B6), 200 mg cyanocobalamin (vitamin B12).

Di Rusia, sejumlah penelitian telah dilakukan tentang kemanjuran mengobati DPN dan APN dengan Neuromultivitis. A.Yu. Tokmakov dan MB Antsiferov menyelidiki efektivitas obat ini pada pasien dengan diabetes tipe 2 dan DPN. Durasi terapi adalah 3 bulan. Menurut penulis, pada latar belakang terapi, ada peningkatan getaran dan sensitivitas sentuhan, penurunan rasa sakit. Meningkatkan sensitivitas adalah faktor penting dalam mengurangi risiko borok kaki trofik dan meningkatkan kualitas hidup pasien dengan DPN [6]. Menurut hasil penelitian V. B. Bregovskogo et al. mengambil Neuromultivitis selama 3 bulan. secara signifikan meningkatkan suhu, sensitivitas getaran, mengurangi intensitas rasa sakit dengan rata-rata 40% [25].

I.V. Lemak dkk. melakukan perbandingan efektivitas obat Neuromultivitis dan terapi parenteral standar dengan vitamin B1, B6, B12 pada pasien dengan ALS. Pada kedua kelompok terapi, penurunan intensitas nyeri yang signifikan dicatat. Tidak ada perbedaan klinis yang signifikan dalam kemanjuran pengobatan antara kelompok. Hasil penelitian ini mengkonfirmasi kemungkinan penggantian terapi parenteral yang setara dengan vitamin B grup untuk obat tablet Neuromultivitis pada pasien dengan CA dan APN [26].

Yang menarik adalah studi tentang pengobatan polyneuropathy campuran pada pasien dengan patologi gabungan - diabetes dan CA. I.V. Lemak dkk. mencatat efek positif Neuromultivitis dalam pengobatan kategori pasien ini dan menekankan kelayakan melakukan serupa, tetapi studi klinis yang lebih besar [27].

Dengan demikian, pengobatan DPN adalah untuk mengontrol kadar glukosa darah, nilai HbA1c dan pengangkatan farmakoterapi rasional.

Tahap penting dalam pengobatan APN adalah menghindari alkohol, diet seimbang dan rehabilitasi. Telah ditetapkan bahwa kompleks vitamin B1, B6 dan B12 adalah sarana yang efektif untuk terapi patogenetik APN. Dalam pengobatan nyeri yang terkait dengan ALP, digunakan antidepresan, antikonvulsan, krim dengan capsaicin. Kemanjuran dan peran LK dalam mengurangi stres oksidatif pada pasien dengan ALP dibahas. Hasil sejumlah penelitian menunjukkan kelayakan pemberian kompleks vitamin kelompok B, baik dalam ALP dan DF.

Neuromultivitis adalah obat oral kombinasi yang mengandung vitamin B1, B6 dan B12 dalam dosis terapi. Menurut hasil penelitian Rusia, Neuromultivitis memiliki efek positif dalam pengobatan pasien dengan ALP dan DPN.

Sastra

1. Zinovyeva O.E., Kazantseva Yu.F. Terapi patogenetik dari polineuropati dismetabolik // Pasien sulit. 2011. № 7.
2. Levin, OS Penggunaan benfotiamine dalam pengobatan polyneuropathy dismetabolic // Buletin Medis. 2006. No. 23-24. Hlm. 366-367.
3. Shaw, J.E., Zimmet, P.Z., Gries, F.H. et al. Epidemiologi neuropati diabetik / Gries F.A., Cameron E., Low P.A. et al. Buku Teks Neuropati Diabetik. 2003. P. 64–82.
4. Kuzina I.V., Gurieva I.V. Neuropati diabetes. Tren modern dalam terapi antioksidan // Pasien sulit. 2008. № 7.
5. Chopra K., Tiwari V. Neuropati alkohol: mekanisme yang mungkin dan kemungkinan pemilihan di masa depan // Br J Clin Pharmacol. 2011. Vol. 73. No. 3. P. 348-362.
6. Ammendola A., Gemini D., Iannaccone S. et al. Neuropati jender dan perifer pada alkoholisme kronis: studi klinis-elektroneurografi // Alkohol Alkoholisme 2000. Vol. 35. P. 368-371.
7. Dina O.A., Gear R.W., Messing R.O. et al. Keparahan neuropati perifer nyeri yang diinduksi alkohol pada tikus wanita: Peran estrogen dan protein kinase (A dan C epsilon) // Neuroscience. 2007. Vol. 145. P. 350-356.
8. Kasznicki J. Kemajuan polyneuropathy simetris distal // Arch Med Sci. 2014. Vol. 10. Tidak. 2. P. 345-354.
9. Tesfaye S., Boulton A.J.M., Dyck P.J. et al. Kelompok Ahli Neuropati Diabetik // Perawatan Diabetes. 2010. Vol. 33. hlm. 2285–2293.
10. Strokov, IA, Strokov, KI, Afonina, Zh.A. Terapi patogenetik dari polineuropati diabetik // Dokter yang hadir. 2008. № 3.
11. Brownlee M. Biokimia dan biologi sel molekul komplikasi diabetes // Alam. 2001. Vol. 414. P. 813–820.
12. Hammes, H.P., Du, X., Edelstein, D. et al. Bentotiamine memblokir tiga jalur utama kerusakan hiperglikemik dan mencegah retinopati diabetik eksperimental // Nature Med. 2003. Vol. 9. P. 1-6.
13. Brownlee M. Patobiologi komplikasi diabetes. Mekanisme pemersatu // Diabetes. 2005. Vol. 54. No. 6. P. 1615-1625.
14. Koike H., Iijima M., Sugiura M. et al. Neuropati alkoholik secara klinis berbeda dengan neuropati defisiensi tiamin // Ann Neurol. Jul 2003. Vol. 54 (1). R. 19–29.
15. Ward R.J., Peters T.J. Kerusakan hati atau miopati yang diinduksi alkohol // Alkohol Alkoholisme. 1992. Vol. 27. P. 359–356.
16. Levin, OS Polineuropati: Panduan Klinis. M.: Badan Informasi Medis Rumah Penerbit LLC, 2011. 469 hal.
17. Martin C.L., Albers J., Herman W.H. et al. Kelompok Penelitian DCCT / EDIC. Neuropati di antara kohort 8 tahun setelah uji coba selesai // Diabetes Care. 2006. Vol. 29. P. 340-344.
18. Doskina E.V. Polineuropati diabetes dan keadaan defisiensi-B12: dasar-dasar patogenesis, cara-cara pengobatan dan pencegahan // Pharmateca. 2011. № 20.
19. Bril V., Inggris J., Franklin G.M. et al. Pedoman berbasis bukti: pengobatan neuropati diabetes yang menyakitkan. Laporan Akademi Neurologi Amerika, Asosiasi Ilmu Kedokteran Neuromuskular dan Elektrodiagnostik Amerika, Akademi Kedokteran Fisik dan Rehabilitasi Amerika // Neurologi. 2011. Vol. 76. P. 1758-1765.
20. Ametov A.S., Barinov A., Dyck P.J. et al. SYDNEY Kelompok Studi Uji Coba. Gejala sensorik dari polineuropati diabetik membaik dengan asam alfa-lipoat: percobaan SYDNEY // Diabetes Care. 2003. Vol. 26. P. 770-776.
21. Strokov IA, Akhmedzhanova L.T., Solokha O.A. Penggunaan vitamin B dosis tinggi dalam neurologi // Pasien yang sulit. 2009. № 10.
22. Peters, T. J., Kotowicz, J., Nyka, W. et al. Uji coba terkontrol acak // Alkohol Alkoholisme. 2006. Vol. 41. No. 4. P. 636-642.
23. Ang C.D., Alviar M.J., Dans A.L. et al. Vitamin B untuk mengobati neuropati perifer // Cochrane Database Syst Rev. 2008. Vol. 16, No. 3.
24. Tokmakov A.Yu., Antsiferov M.B. Kemungkinan menggunakan neuromultivitis dalam terapi kompleks polineuropati pada pasien dengan diabetes mellitus // Obat baru. 2001. Vol. 2. No. 11. S. 33-35.
25. Bregovsky VB, Belogurova E.V., Kuzmina V.A. Penggunaan Neuromultivitis pada pasien dengan polineuropati sensorimotor diabetes kronis pada ekstremitas bawah // Obat baru. 2002. No. 6. P. 7-10.
26. Zhirov I.V., Fedina M.A., Pokrovsky A.B. Pengalaman dengan penggunaan obat Neuromultivitis di polyneuropathy alkoholik // Obat baru. 2002. No. 12. P. 10-18.
27. Zhirov I.V., Ogurtsov P.P. Efektivitas obat Neuromultivitis dengan bersamaan alkohol dan polineuropati diabetes // VINITI, Seri obat. 2003. Vol. № 4. Penyakit alkohol. Hal 1–4.

Artikel serupa dalam jurnal kanker payudara

Insufisiensi serebrovaskular kronis (CNMC) adalah salah satu yang paling umum.

Neuralgia saraf trigeminal (NTN) - penyakit yang dimanifestasikan oleh nyeri wajah yang tajam.