Penyebab dan pengobatan koma ketoasid

• Diagnostik

Koma diabetes sering diamati sebagai akibat dari penyakit yang tidak diobati. Koma ketoasidosis diabetik paling sering terjadi dan mengancam kehidupan pasien. Kondisi patologis berkembang karena kurangnya insulin, yang dapat terjadi secara tiba-tiba. Seringkali jenis koma ketoacidotic didiagnosis dalam kasus pengobatan diabetes yang tidak tepat.

Fitur Penyimpangan

Menurut statistik, 5% pasien meninggal karena koma ketoasidosis pada diabetes mellitus.

Mengembangkan koma jenis ini, sebagai komplikasi diabetes. Dokter termasuk koma ketoacidotic ke varietas hiperglikemik. Kondisi patologis seperti itu berkembang lebih lambat daripada koma hipoglikemik. Terwujudnya koma pada penderita diabetes dengan kekurangan insulin. Konsentrasi glukosa yang tinggi dalam tubuh juga mampu mempengaruhi perkembangan koma ketoasidotik. Sebelum pasien koma, ia didiagnosis menderita ketoasidosis. Perkembangan ketoasidosis pada diabetes dipengaruhi oleh faktor-faktor berikut:

• lesi infeksi;
• kerusakan organ yang signifikan;
• lesi selama operasi.

Kembali ke daftar isi

Penyebab dan patogenesis

Tipe koma ketoacidotic dapat bermanifestasi pada penderita diabetes tipe 1 dan tipe 2. Seringkali, pasien dengan diabetes mellitus tipe pertama belajar tentang penyakitnya hanya ketika dia koma. Ada beberapa alasan berikut untuk pengembangan koma ketoacid:

Faktor-faktor yang menyebabkan ketoasidosis juga dapat menyebabkan koma.

• diabetes mellitus jangka panjang, yang tidak diobati dengan benar;
• kurangnya pengobatan insulin atau penggunaannya yang salah;
• non-ketaatan terhadap makanan diet, yang diresepkan oleh ahli endokrin atau ahli gizi;
• pelanggaran pengobatan;
• overdosis zat narkotika, terutama kokain;
• puasa berkepanjangan, yang menghasilkan glukosa dari jaringan adiposa;
• lesi infeksi;
• manifestasi akut penyakit kambuhan:
  • serangan jantung;
  • stroke karena gangguan pasokan darah ke sistem pusat atau perifer.

Patogenesis koma ketoasid cukup kompleks dan melewati beberapa tahap. Pertama, pasien mengalami kelaparan energi yang disebabkan oleh ketidakseimbangan dalam produksi insulin endogen dan pengiriman eksogen. Segera, glukosa, yang belum diproses, terakumulasi dan memicu peningkatan osmolaritas plasma. Ketika glukosa menjadi sangat terkonsentrasi, ambang permeabilitas ginjal meningkat, menghasilkan dehidrasi parah yang menyeluruh, di mana gumpalan darah dan gumpalan darah terbentuk. Pada tahap kedua, pasien mengalami ketosis, yang ditandai dengan akumulasi tubuh keton yang signifikan. Segera, patologi berubah menjadi ketoasidosis, di mana ada kekurangan insulin dan kelebihan sekresi hormon kontrainsular.

Gejala utama

Koma ketoacid tidak ditandai dengan perkembangan yang cepat, patologi muncul secara bertahap. Butuh beberapa jam atau beberapa hari bagi seseorang untuk koma.

Jika seorang pasien memiliki diabetes mellitus untuk waktu yang lama, maka tubuhnya lebih disesuaikan dengan kadar insulin di atas normal, sehingga keadaan koma mungkin tidak terjadi untuk waktu yang lama. Ketoasidosis dapat mempengaruhi kondisi umum pasien, usia dan karakteristik individu lainnya. Jika koma ketoacid memanifestasikan dirinya karena penurunan berat badan yang cepat, maka pasien akan menunjukkan gejala-gejala berikut:

• malaise umum dan melemahnya tubuh;
• perasaan haus, diikuti oleh polidipsia;
• gatal pada kulit.

Cikal bakal pengembangan koma ketoacid adalah:

• penurunan berat badan yang abnormal;
• perasaan mual yang terus-menerus;
• sakit di perut dan kepala;
• sakit tenggorokan atau kerongkongan.

Jika diabetes memiliki keadaan koma yang terkait dengan penyakit intercurrent akut, maka patologi dapat berlanjut tanpa manifestasi khusus. Kondisi kental ketoacidotic pada diabetes mellitus dimanifestasikan oleh gejala-gejala berikut:

• dehidrasi parah;
• pengeringan kulit dan selaput lendir;
• pengurangan ketegangan bola mata dan kulit;
• penurunan pengisian kandung kemih secara bertahap;
• pucat biasa;
• hiperemia lokal pada tulang pipi, dagu dan dahi;
• mendinginkan kulit;
• hipotonia otot;
• hipotensi;
• napas berisik dan berat;
• bau aseton dari mulut di pintu keluar;
• keruh kesadaran, diikuti oleh koma.

Kembali ke daftar isi

Fitur pada anak-anak

Pada anak-anak, ketoasidosis, yang menyebabkan koma ketoasid, cukup sering terjadi. Terutama sering patologi diamati pada anak-anak yang sehat pada usia 6 tahun. Karena kenyataan bahwa anak itu terlalu aktif, dan cadangan hati tidak ada, energi dalam tubuhnya dikonsumsi dengan peningkatan kecepatan. Jika pada saat yang sama diet anak tidak seimbang, maka proses patologis yang mengarah pada ketoasidosis dan koma adalah mungkin. Gejala koma pada anak sama dengan pada orang dewasa. Orang tua tidak diperbolehkan untuk mengambil tindakan apa pun untuk menghilangkan kondisi patologis mereka sendiri, sejauh mungkin untuk mengembangkan serangan asetonemik.

Pertolongan pertama

Ketika keadaan koma muncul pada orang dengan diabetes, Anda harus mengetahui urutan tindakan yang akan membantunya menghilangkan manifestasi patologis. Perawatan darurat untuk koma diabetes terdiri dari tahap-tahap berikut:

• Hubungi brigade ambulans. Sambil menunggunya, pasien ditempatkan dalam posisi horisontal, lebih disukai ke samping, karena tersedak mungkin terjadi.
• Melacak denyut jantung, denyut nadi, dan tekanan darah pasien.
• Periksa adanya bau aseton dari mulut.
• Pengenalan insulin dalam jumlah dosis tunggal - 5 unit.

Saline intravena adalah kebutuhan utama pasien.

Ketika dokter dirawat di rumah sakit pasien, ia diberi pertolongan pertama, yang merupakan rehidrasi sel dan ruang di luar mereka. Ini menormalkan indikator keadaan asam-basa dan mengembalikan keseimbangan elektrolit. Dalam kondisi terapi intensif, mereka menghilangkan kondisi patologis yang memicu koma ketoacidotic. Ancaman terbesar bagi kehidupan pasien adalah dehidrasi tubuh, terutama sel-sel otak, oleh karena itu, pertama-tama, larutan garam diberikan kepada pasien.

Komplikasi koma ketoasid

Jika pasien tidak datang untuk menyelamatkan tepat waktu, maka konsekuensi serius, termasuk kematian, mungkin terjadi. Dengan koma ketoasid, pasien didiagnosis mengalami gagal napas berat dan gagal ginjal. Selain itu, komplikasi seperti itu dimungkinkan:

• trombosis vena dalam;
• trombosis arteri;
• pneumonia tipe aspirasi;
• obstruksi pembuluh darah paru-paru;
• edema paru atau otak.

Kembali ke daftar isi

Perawatan patologi

Seorang pasien dengan koma ketoacidotic diberikan perawatan darurat di unit perawatan intensif. Bantuan utama adalah terapi insulin, di mana insulin diberikan kepada pasien di dalam vena dalam dosis kecil. Dalam hal ini, dokter menggunakan jarum suntik khusus, otomatis. Tabel tersebut menunjukkan prinsip-prinsip pengobatan dengan terapi insulin, berdasarkan kadar gula dalam darah pasien.

Diabetes koma ketoasid - gejala dan pengobatan.

Koma ketoasid diabetes adalah kondisi akut yang berkembang melalui defisiensi absolut atau nyata dari insulin dalam tubuh.

Ini terjadi terutama pada pasien dengan diabetes mellitus tipe 1 dengan frekuensi sekitar 40 kasus per 1000 orang, terutama kaum muda yang terkena. Dalam hampir 25% kasus, diabetes mellitus pertama kali terdeteksi hanya setelah seseorang jatuh ke dalam koma ketoacidotic.

Mengapa ketoasidosis berkembang?

Ada beberapa faktor yang dapat berkontribusi pada pengembangan koma ketoasid:

• orang tersebut tidak tahu tentang penyakitnya, dan karenanya tidak menerima perawatan,
• dosis insulin yang salah atau asupannya yang tertunda,
• kontrol glukosa tidak cukup,
• pelanggaran rejimen insulin,
• sejumlah penyakit: infark miokard, penyakit menular,
• emboli paru, kecelakaan serebrovaskular akut, pankreatitis akut dan nekrosis pankreas, luka bakar masif, penyakit pada sistem endokrin, gagal ginjal akut dan kronis, serta intervensi bedah,
• minum alkohol dan sejumlah obat-obatan,
• paparan faktor lingkungan - hipotermia atau kepanasan.

Mekanisme perkembangan koma ketoasidosis.

Koma ketoasidosis berkembang dengan defisiensi insulin absolut. Pankreas berhenti memproduksi insulin, dan karena itu gula dari darah tidak dapat masuk ke sel. Ini mengarah pada peningkatan kadar gula. Akibatnya, kelaparan energi berkembang, karena glukosa merupakan pemasok energi yang penting bagi tubuh, dan sel-sel berhenti menerimanya. Kondisi ini disebut "kelaparan di antara kelimpahan."

Sebagai tanggapan, tubuh mencoba untuk mendapatkan energi melalui pemecahan terutama lemak, serta protein. Sebagai hasilnya, ia mengekstraksi energi, tetapi juga menghasilkan produk pembusukan akhir dari lemak-keton. Ini adalah badan keton dalam urin yang merupakan tanda diagnostik dari kondisi ini. Tingkat gula dalam darah bisa antara 16,0 dan 38,0 mmol / l.

Gula darah tinggi menyebabkan peningkatan buang air kecil, yang disebut diuresis osmotik. Sepanjang jalan, pengasaman darah (asidosis metabolik) terjadi oleh produk metabolisme yang dihasilkan. Tubuh mencoba mengeluarkan mereka dalam bentuk CO2 melalui peningkatan pernapasan, dan sebagai hasilnya, napas dalam yang berisik khas dari keadaan ini dengan bau aseton, yang disebut pernapasan Kussmaul dalam dunia kedokteran, muncul.

Apa saja gejala koma ketoasid?

• kurangnya kesadaran atau kelesuan, hambatan, kebingungan,
• bau aseton di udara yang dihembuskan,
• agitasi psikomotor, kejang-kejang,
• penurunan tekanan darah, denyut nadi cepat.

Sebelum koma, pasien sering khawatir:

• haus parah (polidipsia)
• sering buang air kecil (poliuria),
• lidah dan kulit kering,
• mengantuk dan nafsu makan berkurang
• mual dan muntah
• sakit perut (pseudoperitonitis).

Diagnosis koma ketoasid.

Diagnosis yang akurat dari kondisi ini didasarkan pada pemeriksaan pasien oleh dokter dan tes laboratorium, tetapi pertama-tama pasien sendiri harus memperhatikan perubahan kondisinya dan mencari bantuan medis pada waktu yang tepat. Di atas, kami telah menggambarkan gejalanya, dan sekarang mari kita memikirkan indikator laboratorium:

-analisis kadar glukosa dengan metode kilat - itu akan di atas 16 mmol / l, sering tingkatnya bervariasi antara 16 dan 38 mmol / l,

-hitung darah lengkap - peningkatan hemoglobin dan hematokrit, menunjukkan dehidrasi,

-tes urin untuk badan keton - mereka akan meningkat secara signifikan dalam urin (3+),

-analisis biokimia darah - mungkin ada peningkatan kadar natrium dalam darah dan penurunan kadar kalium, serta peningkatan urea,

-tes darah untuk status asam-basa - asidosis metabolik dicatat (pH di bawah 7,3), osmolaritas di atas 300 mosmol / l,

- saat mengukur tekanan darah berkurang, takikardia.

Bagaimana cara mengobati koma ketoacidotic?

Pengobatan koma ketoasidotik, serta koma hiperosmolar, ditujukan untuk memperbaiki dehidrasi dan kadar gula darah. Harus diingat bahwa tidak mungkin untuk dengan cepat memperbaiki keseimbangan air dan glukosa darah, karena hal ini dapat menyebabkan edema serebral dan edema paru.

Dengan demikian, koreksi dilakukan dalam 2 cara utama:

1. Pertama-tama, koreksi kekurangan air dalam tubuh dilakukan. Semakin awal memulai, semakin besar peluang pasien untuk bertahan hidup. Dianjurkan untuk menanamkan sekitar 4 liter larutan ke pasien dalam 6 jam pertama, dan sekitar 4-7 liter tergantung pada tingkat dehidrasi selama hari-hari pertama. Pada jam pertama sekitar 1000-2000 ml cairan dituangkan, pada jam ke-2 dan ke-3 - 500 ml / jam, kemudian 250-300 ml setiap jam sampai volume harian yang sesuai tercapai.

Ketika memilih larutan, mereka dipandu oleh tingkat natrium dalam darah: ketika natrium di atas 165 mmol / l, pemberian natrium dikontraindikasikan, oleh karena itu pengobatan dilakukan dengan larutan glukosa 2%, pada kadar natrium 145-165 mmol / l, 0,45% larutan NaCl diberikan, kandungan natrium di bawah 145 mmol / l dilakukan dengan larutan fisiologis 0,9% NaCl. Harus diingat bahwa osmolaritas tidak dapat dikurangi lebih cepat dari 10 atmol / jam, karena penurunan yang cepat dapat menyebabkan edema paru-paru atau otak. Ketika defisit air dalam tubuh dihilangkan, tingkat glukosa dalam darah juga akan mulai berkurang. Kita tidak boleh lupa tentang mengontrol kadar kalium dalam darah dan, ketika kekurangan, menyuntikkan larutan yang mengandung kalium, karena dapat hilang dalam jumlah besar melalui urin.

2. Koreksi hiperglikemia. Secara umum, pengobatan dilakukan dengan insulin manusia kerja pendek normal, menyuntikkannya dengan dispenser jarum suntik. Harus diingat bahwa laju penurunan kadar glukosa dalam darah tidak boleh melebihi 5,5 mmol / l per jam, diinginkan untuk menjaga laju penurunan 3,5-5,5 mmol / l per jam, karena laju penurunan yang lebih tinggi dapat memicu edema serebral. Kadar glukosa darah dipantau setiap jam, dosis insulin yang dianjurkan tergantung pada kadar glukosa darah awal:

Jika kadar glukosa darah 10-11 mmol / l - insulin disuntikkan dengan dispenser jarum suntik pada kecepatan 1-2 U / jam,

-Insulin injeksi 12-16 mmol / l dengan dispenser jarum suntik dengan kecepatan 2-4 U / jam, sedangkan 6 U lainnya disuntikkan bolus,

-Insulin injeksi 17-22 mmol / l dengan dispenser jarum suntik dengan kecepatan 4-6U / jam, 8U lainnya disuntikkan oleh bolus,

-Insulin injeksi 22-30 mmol / l dengan dispenser jarum suntik dengan kecepatan 6-8E / jam, 12 U lainnya disuntikkan bolus,

- di atas 30 mmol / L, insulin disuntikkan dengan dispenser jarum suntik pada kecepatan 8-10U / jam, insulin 16-20 U lainnya disuntikkan dengan bolus.

Level target glukosa adalah 8-10 mmol / l, maka kontrol dilakukan setiap 3 jam.

Juga secara paralel melakukan koreksi penyakit terkait lainnya dan gangguan metabolisme.

Ingatlah bahwa koma ketoasid adalah kondisi serius yang mengancam kehidupan pasien dan memerlukan perawatan intensif segera. Kematian dalam kasus keterlambatan pengobatan dan awal pengobatan hingga 40%!

Koma ketoacidotic

Koma ketoasidosis adalah komplikasi akut diabetes mellitus akibat defisiensi insulin akibat terapi insulin yang tidak adekuat. Kondisi seperti itu berbahaya bagi kehidupan manusia dan bisa berakibat fatal. Menurut statistik, komplikasi ini terjadi pada 40 pasien dari 1000 pasien.

Pada 85-95% kasus, koma berakhir baik, dan pada 5-15% kasus berakhir dengan kematian untuk pasien. Orang berusia di atas 60 tahun paling rentan. Untuk orang tua, sangat penting untuk mengklarifikasi kebenaran terapi insulin dan kepatuhan dengan dosis obat.

Etiologi kejadian

Ada beberapa alasan mengapa komplikasi serius muncul. Mereka semua bertambah karena ketidakpatuhan terhadap rejimen pengobatan, pelanggaran rekomendasi yang ditentukan oleh dokter, serta aksesi infeksi sekunder. Jika kita menganalisis alasannya lebih terinci, kita dapat memilih faktor-faktor berikut yang memicu perkembangan penyakit seperti koma ketoacidotic:

• minum alkohol dalam jumlah besar;
• pembatalan penggunaan obat pengurang gula tanpa izin dokter;
• transisi yang tidak sah ke bentuk tablet pengobatan untuk diabetes mellitus yang tergantung insulin;
• injeksi insulin yang terlewat;
• pelanggaran aturan teknis pemberian insulin;
• penciptaan kondisi buruk untuk gangguan metabolisme;
• aksesi penyakit menular dan inflamasi;
• trauma, operasi, kehamilan;
• stres;
• stroke, infark miokard;
• obat yang tidak dikombinasikan dengan terapi insulin.

Terjadinya komplikasi pada semua kasus di atas disebabkan oleh penurunan sensitivitas sel-sel jaringan terhadap insulin atau peningkatan fungsi sekresi hormon kontra-insular (kortisol, epinefrin, norepinefrin, hormon pertumbuhan, glukagon). Pada sekitar 25% dari kasus koma ketoasid, tidak mungkin untuk mengenali penyebab kemunculannya.

Patogenesis koma ketoasid

Setelah dimulainya aksi beberapa faktor pemicu perkembangan diabetes mellitus, tubuh memulai rantai proses patologis yang mengarah pada pengembangan gejala komplikasi, serta kemungkinan konsekuensi. Bagaimana ketoasidosis koma dan gejalanya berkembang?

Pertama, kekurangan insulin muncul dalam tubuh, serta produksi dalam jumlah yang berlebihan dari hormon counterinsular. Pelanggaran seperti itu menyebabkan kurangnya penyediaan jaringan dan sel dengan glukosa dan penurunan pemanfaatannya. Dalam hal ini, glikolisis ditekan di hati dan keadaan hiperglikemik berkembang.

Kedua, di bawah pengaruh hiperglikemia, hipovolemia (penurunan BCC), kehilangan elektrolit dalam bentuk kalium, natrium, fosfat dan zat lain, serta terjadi dehidrasi (dehidrasi).

Ketiga, karena penurunan volume sirkulasi darah (BCC), peningkatan produksi katekolamin dimulai, yang menyebabkan penurunan yang lebih besar dalam tindakan fungsional insulin di hati. Dan dalam kondisi ini, ketika ada kelebihan katekolamin dan insulin dalam organ ini, mobilisasi asam lemak dari jaringan adiposa dimulai.

Tahap akhir dari mekanisme komplikasi adalah peningkatan produksi badan keton (aseton, asetoasetat, asam beta-hidroksibutirat). Karena kondisi patologis ini, tubuh tidak dapat memetabolisme dan menghilangkan tubuh keton yang berhubungan dengan akumulasi ion hidrogen, yang mengakibatkan penurunan pH darah dan kandungan bikarbonat dan pembentukan asidosis metabolik. Respons kompensasi tubuh terjadi dalam bentuk hiperventilasi dan penurunan tekanan parsial karbon dioksida. Koma ketoasid di bawah pengaruh patogenesis tersebut mulai menunjukkan gejala.

Gejala komplikasi

Gejala komplikasi berkembang secara bertahap dan berlangsung dari beberapa jam hingga beberapa hari. Pada awal koma ketoasid, pasien mencatat mulut kering, haus dan poliuria. Semua gejala ini menunjukkan dekompensasi diabetes. Selanjutnya, gambaran klinis dilengkapi dengan pruritus karena kulit kering, kehilangan nafsu makan, kelemahan, kelemahan, nyeri pada tungkai dan sakit kepala.

Karena kehilangan nafsu makan dan hilangnya elektrolit, sakit perut, mual dan muntah "ampas kopi" dimulai. Nyeri perut kadang-kadang bisa sangat akut sehingga pada awalnya ada kecurigaan pankreatitis, maag atau peritonitis. Peningkatan dehidrasi meningkatkan toksisitas tubuh, yang dapat menyebabkan konsekuensi yang tidak dapat diubah. Para ilmuwan belum sepenuhnya mempelajari efek toksik pada sistem saraf pusat, tetapi asumsi utama kematian adalah dehidrasi neuron otak, yang terjadi sebagai akibat dari hyperosmolarity plasma.

Gambaran klinis utama dengan koma ketoasid adalah gejala khas untuk komplikasi ini, diekspresikan dalam pernapasan cepat, tetapi dalam (pernapasan Kussmaul) dengan bau aseton pada napas. Pasien memiliki turgor (elastisitas) kulit yang berkurang, dan kulit serta selaput lendir kering. Karena penurunan bcc pasien, pasien mungkin mengalami hipotensi ortostatik, disertai dengan kebingungan, secara bertahap berubah menjadi koma. Sangat penting untuk memperhatikan adanya gejala pada waktunya untuk memberikan bantuan tepat waktu.

Perawatan darurat untuk koma ketoacid

Mungkin, tidak ada gunanya mengingatkan bahwa pasien dengan diabetes mellitus, serta kerabat dan kerabat di sekitarnya, harus tahu segalanya tentang penyakit ini, termasuk penyediaan perawatan darurat. Namun, Anda dapat mengulangi urutan tindakan jika terjadi ketoacedosis:

1. Jika kemunduran kondisi pasien diperhatikan, dan terlebih lagi pelanggaran kesadaran, hingga transisi ke keadaan koma, tim ambulans dipanggil terlebih dahulu.
2. Selanjutnya adalah memeriksa denyut jantung, NPV dan tekanan darah dan ulangi kegiatan ini sampai kedatangan dokter.
3. Anda dapat menilai kondisi pasien dengan bantuan pertanyaan yang harus dijawab atau resor untuk menggosok cuping telinga dan dengan ringan menepuk wajah.

Selain itu, dimungkinkan untuk membedakan perawatan pra-rumah sakit, yang disediakan dalam gerbong ambulans dan mencakup tindakan berikut:

1. Pengenalan larutan garam dalam bentuk larutan isotonik dalam volume 400-500 ml i / v pada laju 15 ml / menit. Ini dilakukan untuk meringankan gejala dehidrasi.
2. Pengenalan dosis insulin subkutan kecil.

Setelah tiba di rumah sakit, pasien dirujuk ke unit perawatan intensif, di mana perawatan pasien dalam keadaan koma ketoacid berlanjut.

Perawatan

Perawatan pasien rawat inap melibatkan perjuangan melawan syok dan dehidrasi hipovolemik, normalisasi keseimbangan elektrolit, penghapusan keracunan, pemulihan fungsi fisiologis tubuh dan pengobatan penyakit terkait.

Prinsip perawatan dan pengobatan untuk koma ketoacetotic:

1. Rehidrasi. Tautan penting dalam rantai untuk menghilangkan komplikasi. Dengan ketoasidosis, tubuh mengalami dehidrasi dan cairan fisiologis dalam bentuk 5-10% glukosa dan 0,9% larutan natrium klorida disuntikkan untuk menggantikan cairan yang hilang. Glukosa diresepkan untuk mengembalikan dan mempertahankan osmolaritas darah.
2. Terapi insulin. Perawatan ini dimulai segera setelah diagnosis koma ketoacidonic. Namun dalam kasus ini, dalam kondisi mendesak lainnya dengan diabetes mellitus, insulin kerja pendek digunakan (Insuman Rapid, Actrapid NM, Actrapid MS, Humulin R). Awalnya, itu disuntikkan secara intramuskular ke rektus abdominis atau intravena. Setelah kadar glukosa mencapai 14 mmol / l, pasien memulai pemberian insulin kerja singkat secara subkutan. Segera setelah kadar glukosa darah ditetapkan pada tingkat 12-13 mmol / l, dosis insulin yang disuntikkan dikurangi setengahnya. Anda tidak dapat mengurangi kadar glukosa darah di bawah 10 mmol / l. Tindakan tersebut dapat memicu timbulnya perkembangan keadaan hipoglikemik dan darah hyposmolar. Segera setelah semua gejala koma ketoa-tedomik dihilangkan, pasien ditransfer ke 5-6 suntikan insulin satu kali dengan durasi singkat, dan dengan dinamika stabilisasi selanjutnya terapi insulin gabungan dilakukan.
3. Pemulihan keseimbangan elektrolit dan hemostasis. Peristiwa semacam itu merupakan bagian penting dari terapi. Dengan diperkenalkannya obat yang diperlukan, defisiensi kalsium dan keadaan asam-basa darah dipulihkan, sehingga memastikan normalisasi fungsi ginjal untuk menyerap kembali bikarbonat.
4. Meningkatkan sifat reologi darah. Dan juga, untuk mencegah koagulasi intravaskular, heparin intravena dapat diresepkan di bawah kendali koagulogram.
5. Pengobatan infeksi sekunder. Jika pasien mengalami penambahan infeksi sekunder, serta untuk mencegah kejadiannya, antibiotik spektrum luas dapat diresepkan.
6. Terapi simtomatik. Untuk mengembalikan tekanan darah dan menghilangkan efek syok, langkah-langkah terapi sedang diambil untuk meningkatkan aktivitas jantung. Selain itu, setelah koma, seorang pasien diresepkan diet hemat kaya kalium, karbohidrat dan protein. Lemak dari diet dikecualikan selama setidaknya 7 hari.

Pencegahan koma ketoacetic

Tidak ada yang lebih baik daripada tidak sakit. Jika dalam hidup terjadi momen seperti itu bahwa penyakit kronis membutuhkan perhatian yang meningkat, itu adalah tanggung jawab khusus yang berhubungan dengan keadaan ini.

Pertama, Anda harus sangat memperhatikan semua rekomendasi yang ditentukan oleh dokter Anda. Kedua, Anda perlu memantau tanggal kadaluwarsa insulin, untuk mematuhi teknik pemberian, dosis dan waktu injeksi. Penting untuk menyimpan obat dalam bentuk yang sesuai. Jika pasien merasa tidak sehat dan memburuk kondisinya, dengan mana ia tidak dapat mengatasi sendiri, ia harus segera berkonsultasi dengan dokter, di mana ia akan diberikan perawatan darurat.

Komplikasi koma

Koma keto-acetotic dengan diagnosis yang benar dan koreksi gangguan biokimia yang tepat waktu memiliki hasil yang baik dan tidak menimbulkan konsekuensi serius. Komplikasi yang paling berbahaya dari kondisi ini adalah edema otak, yang pada 70% kasus berakhir dengan kematian.

Koma ketoacidotic dengan diabetes

Komplikasi akut diabetes yang paling umum adalah koma ketoasid. Menurut berbagai perkiraan, 1-6% penderita diabetes menghadapi gangguan ini. Tahap awal, ketoasidosis, ditandai dengan perubahan biokimia dalam tubuh. Jika keadaan ini tidak dihentikan dalam waktu, koma berkembang: perubahan signifikan dalam proses metabolisme, kehilangan kesadaran terjadi, fungsi sistem saraf, termasuk yang pusat, terganggu. Pasien memerlukan perawatan darurat dan pengiriman cepat ke fasilitas medis. Prognosis penyakit tergantung pada tahap koma, waktu yang dihabiskan tidak sadar, dan kemampuan kompensasi organisme.

Penting untuk diketahui! Sebuah kebaruan yang direkomendasikan oleh ahli endokrin untuk Pemantauan Diabetes Permanen! Hanya butuh setiap hari. Baca lebih lanjut >>

Menurut statistik, adalah mungkin untuk menyelamatkan 80-90% pasien yang dirawat di rumah sakit dalam keadaan koma ketoasidosis.

Koma ketoacidotic - apa itu?

Tipe koma ini merujuk pada komplikasi diabetes hiperglikemik. Ini adalah gangguan yang dimulai karena hiperglikemia - gula darah tinggi. Jenis koma ini merupakan gangguan yang berkembang pesat di semua jenis metabolisme, perubahan keseimbangan cairan dan elektrolit dalam tubuh, pelanggaran keseimbangan asam-basa darah. Perbedaan utama antara ketoasidotik dan jenis koma lainnya adalah adanya badan keton dalam darah dan urin.

Ada banyak kegagalan karena kekurangan insulin:

• mutlak, jika hormon pasien sendiri tidak disintesis, dan terapi penggantian tidak dilakukan;
• relatif, ketika insulin tersedia, tetapi karena resistensi insulin tidak dirasakan oleh sel.

Biasanya, koma berkembang dengan cepat, dalam beberapa hari. Seringkali, dialah yang merupakan tanda pertama diabetes tipe 1. Ketika bentuk insulin-independen dari penyakit dapat menumpuk gangguan perlahan selama berbulan-bulan. Ini biasanya terjadi ketika pasien tidak cukup memperhatikan pengobatan dan berhenti mengukur glikemia secara teratur.

Patogenesis dan penyebab

Situasi paradoks adalah dasar dari mekanisme inisiasi koma - jaringan tubuh mati kelaparan, sementara di dalam darah terdapat kadar glukosa yang tinggi - sumber energi utama.

Karena peningkatan gula, osmolaritas darah meningkat, yang merupakan jumlah total semua partikel yang terlarut di dalamnya. Ketika tingkatnya melebihi 400 mosm / kg, ginjal mulai membuang kelebihan glukosa, menyaringnya dan mengeluarkannya dari tubuh. Jumlah urin meningkat secara substansial, volume cairan intraseluler dan ekstraseluler berkurang karena masuknya ke dalam pembuluh. Dehidrasi dimulai. Tubuh kita bereaksi dengan cara yang persis berlawanan: tubuh menghentikan ekskresi urin untuk menghemat cairan yang tersisa. Volume darah menurun, viskositasnya meningkat, dan pembentukan gumpalan darah aktif dimulai.

Di sisi lain, sel-sel yang kelaparan memperburuk situasi. Untuk mengimbangi kekurangan energi, hati membuang glikogen ke dalam darah yang sudah terlalu manis. Setelah penipisan cadangannya mulai oksidasi lemak. Ini terjadi dengan pembentukan keton: asetoasetat, aseton, dan beta-hidroksibutirat. Biasanya, keton digunakan di otot dan diekskresikan dalam urin, tetapi jika jumlahnya terlalu banyak, insulin tidak cukup, dan buang air kecil dihentikan karena dehidrasi, keton mulai menumpuk di dalam tubuh.

Kerusakan peningkatan konsentrasi badan keton (ketoasidosis):

1. Keton memiliki efek toksik, sehingga pasien mulai muntah, sakit perut, tanda-tanda efek pada sistem saraf pusat: pertama, kegembiraan, dan kemudian depresi kesadaran.
2. Mereka adalah asam lemah, sehingga akumulasi keton dalam darah menyebabkan kelebihan ion hidrogen di dalamnya dan kurangnya natrium bikarbonat. Hasilnya, pH darah menurun dari 7.4 menjadi 7-7.2. Asidosis dimulai, penuh dengan depresi jantung, sistem saraf dan pencernaan.

Dengan demikian, kurangnya insulin pada diabetes mellitus menyebabkan hiperosmolaritas, perubahan keseimbangan asam-basa, dehidrasi, keracunan tubuh. Kompleks gangguan ini mengarah pada pengembangan koma.

Kemungkinan penyebab koma:

• melewatkan 1 tipe diabetes;
• kontrol gula langka pada semua jenis diabetes;
• terapi insulin yang salah: kesalahan dalam perhitungan dosis, melewatkan injeksi, pena jarum suntik yang tidak berfungsi, atau insulin yang kadaluwarsa, salah, disimpan salah.
• kelebihan karbohidrat yang kuat dengan GI tinggi - pelajari tabel khusus.
• kurangnya insulin karena peningkatan sintesis hormon antagonis, yang mungkin terjadi dengan cedera serius, penyakit akut, stres, penyakit endokrin;
• pengobatan jangka panjang dengan steroid atau neuroleptik.

Tanda-tanda koma ketoacid

Ketoasidosis dimulai dengan dekompensasi diabetes - kenaikan gula darah. Gejala pertama dikaitkan dengan hiperglikemia: haus dan peningkatan volume urin.

Mual dan lesu mengindikasikan peningkatan konsentrasi keton. Untuk mengenali ketoasidosis saat ini, Anda dapat menggunakan strip tes. Ketika tingkat aseton meningkat, rasa sakit di perut dimulai, seringkali dengan gejala Shchetkin-Blumberg: sensasi meningkat ketika dokter menekan perut dan tiba-tiba mengangkat tangannya. Jika tidak ada informasi tentang diabetes pada pasien, dan kadar keton dan glukosa belum diukur, nyeri seperti itu dapat disalahartikan sebagai apendisitis, peritonitis, dan proses inflamasi lainnya dalam peritoneum.

Tanda lain dari ketoasidosis adalah iritasi pada pusat pernapasan dan, sebagai hasilnya, munculnya pernapasan Kussmaul. Pertama, pasien sering menghirup udara dan secara dangkal, kemudian bernafas menjadi jarang dan berisik, dengan bau aseton. Sebelum penemuan persiapan insulin, gejala inilah yang menunjukkan bahwa koma ketoasid dimulai dan kematian sudah dekat.

Tanda-tanda dehidrasi adalah kulit kering dan selaput lendir, kurangnya air liur dan air mata. Turgor kulit juga berkurang, jika Anda mencubitnya dalam lipatan, itu akan bekerja lebih lambat dari biasanya. Karena hilangnya air, berat diabetes berkurang beberapa kilogram.

Karena penurunan volume darah, keruntuhan ortostatik dapat diamati: pada pasien dengan perubahan posisi tubuh yang tajam, tekanan turun, oleh karena itu warnanya menjadi gelap di mata, pusing. Ketika tubuh beradaptasi dengan postur baru, tekanan kembali normal.

Tanda-tanda laboratorium koma yang baru mulai:

Penyebab koma ketoacidotic

diabetes yang tidak diobati;

pelanggaran rejimen pengobatan (penghentian pemberian insulin, pengurangan dosis yang tidak dapat dibenarkan);

alkohol atau keracunan makanan.

Faktor risiko: obesitas, akromegali, stres, pankreatitis, sirosis hati, penggunaan glukokortikoid, diuretik, kontrasepsi, kehamilan, hereditas yang terbebani.

Patogenesis. Faktor patogenetik utama koma ketoasid adalah defisiensi insulin, yang mengarah pada: penurunan pemanfaatan glukosa oleh jaringan perifer, oksidasi lemak tidak lengkap dengan akumulasi tubuh keton; hiperglikemia dengan peningkatan tekanan osmotik dalam cairan ekstraseluler, dehidrasi sel dengan hilangnya sel kalium dan ion fosfor; glikosuria, peningkatan diuresis, dehidrasi, asidosis.

Manifestasi klinis koma berkembang secara perlahan - dalam beberapa jam atau bahkan berhari-hari; anak-anak mengalami koma lebih cepat daripada orang dewasa.

Tahapan koma ketoasid:

Tahap I - ketoasidosis kompensasi;

Tahap II - ketoasidosis dekompensasi (precoma);

Tahap III - koma ketoacidotic.

Fitur karakteristik tahap I: kelemahan umum, kelelahan, sakit kepala, kehilangan nafsu makan, haus, mual, poliuria.

Pada tahap II, apatis, kantuk, sesak napas (pernapasan Kussmaul) meningkat, rasa haus meningkat, muntah dan sakit perut muncul. Lidah kering, dilapisi; turgor kulit berkurang, poliuria diekspresikan, di udara yang dihembuskan - bau aseton.

Untuk tahap III, berikut ini adalah karakteristik: gangguan kesadaran yang parah (pingsan atau koma dalam), pupil menyempit, fitur wajah diperburuk; nada bola mata, otot, refleks tendon berkurang tajam; tanda-tanda gangguan sirkulasi perifer (hipotensi, takikardia, ekstremitas dingin). Meskipun dehidrasi diucapkan, peningkatan diuresis tetap ada. Napas dalam, nyaring (napas Kussmaul), di udara yang dihembuskan - bau aseton.

Bentuk klinis koma ketoasid:

abdominal, atau pseudoperitoneal (sindrom nyeri yang diekspresikan, gejala positif iritasi peritoneum, paresis usus);

kardiovaskular (gangguan hemodinamik yang diekspresikan);

renal (oligo- atau anuria);

encephalopathic (mengingatkan stroke).

Diagnosis diferensial koma ketoasidotik harus dilakukan dengan apoplexic, alkoholik, hiperosmolar, asidosis laktat, hipoglikemik, hati, uremik, koma hipokloremik dan berbagai keracunan (lihat Tabel 2). Fenomena ketoasidosis adalah karakteristik dari keadaan setelah puasa berkepanjangan, keracunan alkohol, penyakit lambung, usus, dan hati.

Ketoasidosis alkoholik berkembang setelah penggunaan alkohol yang berlebihan pada orang yang menderita alkoholisme kronis. Dengan glikemia normal atau rendah yang dikombinasikan dengan ketonemia dan asidosis metabolik, pengembangan ketoasidosis alkoholik adalah paling mungkin.

Pengembangan asidosis laktat dimungkinkan dengan tingkat laktat darah sekitar 5 mmol / l. Asidosis laktat dapat dikombinasikan dengan ketoasidosis diabetikum. Jika diduga asidosis laktat, laktat darah harus diperiksa.

Dengan keracunan dengan salisilat, asidosis metabolik berkembang, tetapi pengembangan alkalosis pernapasan primer dimungkinkan, sementara tingkat glikemia normal atau berkurang. Penting untuk mempelajari tingkat salisilat dalam darah.

Tingkat keton dengan keracunan metanol sedikit meningkat. Ditandai dengan gangguan penglihatan, sakit perut. Tingkat glikemia normal atau meningkat. Sebuah studi tentang tingkat metanol.

Ketika CRF ditemukan asidosis sedang, dengan tingkat keton - dalam batas normal. Ditandai dengan peningkatan kandungan kreatinin dalam darah.

Pengobatan dimulai dengan pengenalan larutan natrium klorida isotonik setelah menentukan tingkat glukosa dalam darah. Segera disuntikkan insulin intravena (10 U, atau 0,15 U / kg, setelah 2 jam - intravena b U / jam). Tanpa efek, laju administrasi menjadi dua kali lipat. Dengan penurunan kadar glikemia menjadi 13 mmol / l, mereka dipindahkan ke pemberian glukosa glukosa intravena 5-10% dengan insulin. Dengan penurunan kadar glukosa dalam darah kurang dari 14 mmol / l, larutan glukosa 5% diinfuskan (1000 ml untuk jam pertama, 500 ml / jam untuk dua jam berikutnya, dari jam ke-4 - 300 ml / jam).

Untuk hipokalemia (kurang dari 3 mmol / l) dan diuresis yang diawetkan, preparat kalium ditentukan. Koreksi pelanggaran larutan KOS natrium bikarbonat dilakukan, jika pH kurang dari 7,1.

Koma ketoasidotik hiperglikemik (perawatan darurat, pengobatan dan manifestasi klinis)

Koma ketoasidosis paling sering terjadi pada diabetes tipe 2 yang tidak diobati, tidak terkontrol, atau tidak terdiagnosis.

Seluruh masalah terletak pada kenyataan bahwa, berbeda dengan koma hipoglikemik, koma hiperglikemik tidak berkembang begitu cepat pada latar belakang ketoasidosis, dan ini, pada gilirannya, memerlukan sejumlah masalah di mana penderita diabetes yang tubuhnya telah beradaptasi dengan nilai glikemia tinggi mungkin tidak mengkhawatirkan dalam waktu. dan tidak akan mengambil tindakan tepat waktu untuk mengurangi kadar glukosa darah.

Jika penderita diabetes yang tergantung pada insulin dipaksa untuk mengukur kadar gula beberapa kali sehari, pasien yang tidak tergantung pada insulin tidak dapat melakukan hal ini sama sekali (pada tahap awal diabetes) atau mengukur kadar gula pada kasus yang sangat jarang.

Ini mungkin menimbulkan sejumlah konsekuensi negatif, karena pasien yang tidak menyimpan buku harian diabetes sering berakhir di rumah sakit dengan penyakit yang sudah terabaikan, yang telah berkembang dengan komplikasi diabetes, mempersulit perawatan dan memperlambat proses rehabilitasi setelah timbulnya koma hiperglikemik.

Apa itu koma ketoacid dan apa penyebabnya

Kondisi ini adalah salah satu jenis hiperglikemik com, berkembang di latar belakang konsentrasi glukosa yang sangat tinggi dalam darah dan defisiensi insulin.

Sebagai aturan, ia didahului oleh ketoasidosis diabetikum.

Ini juga dapat dipicu oleh diabetes mellitus tipe 1 yang baru ditemukan, ketika pasien tidak mengetahuinya dan, karenanya, tidak dirawat.

Namun, penyebab paling umum dari koma tersebut adalah:

• diabetes jangka panjang yang tidak terkontrol
• terapi atau kegagalan insulin yang salah, menghentikan pengenalan insulin (misalnya, memperkenalkan sedikit insulin, yang tidak mencakup jumlah karbohidrat dari makanan)
• pelanggaran berat dalam diet (penderita diabetes mengabaikan nasihat ahli endokrin, ahli gizi, dan menyalahgunakan makanan manis)
• terapi hipoglikemik yang diadaptasi dengan buruk atau pasien sering membuat kesalahan serius (tidak minum pil tepat waktu, tidak meminumnya)
• kelaparan jangka panjang, sebagai akibatnya proses mendapatkan dan memproduksi glukosa dari sumber non-karbohidrat (lemak) diluncurkan
• infeksi
• penyakit intercurrent akut (ini termasuk infark miokard, stroke yang melanggar perifer, suplai darah sentral)

Selain itu, seseorang dapat mengalami koma akibat overdosis obat-obatan narkotika (khususnya kokain).

Patogenesis, kelahiran koma ketoasid

Dasar dari kondisi ini adalah kurangnya insulin.

Kekurangannya mungkin disebabkan (selain produksi yang tidak cukup oleh pankreas) produksi hormon continsulin yang berlebihan seperti glukagon, kortisol, katekolamin, hormon pertumbuhan dan lain-lain (mereka menekan produksi insulin).

Kondisi serupa terjadi ketika ada peningkatan kebutuhan hormon pengangkut glukosa. Misalnya, ketika seseorang lapar untuk waktu yang lama atau telah bekerja keras di gym selama beberapa hari dan mengikuti diet karbohidrat hipo untuk menurunkan berat badan.

Apa yang ada di pertama, bahwa dalam kasus kedua, kadar gula dalam darah turun tajam di tubuh. Ini memicu peluncuran mekanisme regulasi glukosa, misalnya, seperti glukoneogenesis sebagai hasil dari peningkatan protein, glikogenolisis (pemecahan glikogen - polisakarida).

Proses-proses ini terjadi dalam tubuh kita secara konstan. Selama tidur, kita tidak bisa makan dan mengisi kembali pasokan glukosa, sehingga tubuh untuk pemeliharaannya mensintesis sekitar 75% energi glukosa dari hati melalui glikogenolisis dan 25% dibentuk oleh glukoneogenesis. Proses semacam itu membantu mempertahankan jumlah rasa manis yang manis pada tingkat yang tepat, tetapi tanpa nutrisi normal, itu tidak cukup.

Cadangan glikogen di hati cepat habis, karena bahkan orang dewasa pun akan memiliki maksimal 2 hingga 3 hari rejimen pasif (jika ia tetap di tempat tidur dan membuat gerakan minimum).

Dalam hal ini, pengaturan gula disebabkan oleh produksi glukosa dari cadangan lemak (lipolisis), senyawa non-karbohidrat lainnya.

Mekanisme pengaturan ini tidak lulus tanpa jejak, karena mereka bukan yang utama (sumber utama glukosa adalah makanan), oleh karena itu, dalam proses produksi seperti itu, "produk sampingan" metabolisme - badan keton (asam beta-hidroksibutirat, asetoasetat dan aseton) masuk ke dalam darah.

Konsentrasi yang meningkat membuat darah kental, kental, dan juga meningkatkan keasamannya (menurunkan pH darah).

Kira-kira hal yang sama terjadi dengan diabetes.

Satu-satunya perbedaan adalah bahwa penyakit gula mempengaruhi pankreas, yang tidak dapat memproduksi insulin sama sekali (dengan diabetes tipe 1 dan subspesiesnya), atau tidak menghasilkan cukup, yang menyebabkan kelaparan sel.

Selain itu, pada diabetes, sel juga dapat kehilangan sensitivitas insulin karena perkembangan resistensi insulin.

Ketika ada, insulin dalam darah bahkan mungkin surplus, tetapi sel-sel organ internal tidak merasakannya, oleh karena itu, mereka tidak bisa mendapatkan glukosa yang diberikan hormon ini kepada mereka.

Sel-sel lapar mengirim sinyal darurat untuk bantuan, yang memicu peluncuran sumber nutrisi alternatif, tetapi ini tidak membantu, karena sudah ada terlalu banyak glukosa dalam darah. Masalahnya bukan di dalamnya, tetapi pada kurangnya insulin atau dalam "kegagalan" dalam kinerja tugas utamanya.

Menghambat kerja insulin dan lipolisis hati, akibatnya, akibat penurunan volume darah yang bersirkulasi, produksi katekolamin meningkat. Semua ini bersama-sama berkontribusi pada mobilisasi asam lemak dari jaringan adiposa. Dalam kondisi ini, peningkatan jumlah badan keton diproduksi di hati.

Paling sering ketoasidosis terjadi pada anak-anak muda yang sangat sehat di bawah usia 5 - 6 tahun. Jika seorang anak terlalu hiperaktif, maka energi dalam tubuhnya mulai dihabiskan secara intensif, tetapi pada usia ini masih belum ada cadangan hati. Karena alasan ini, ada baiknya untuk memonitor diet anak dan kondisinya.

Jika, setelah permainan aktif, ia mulai sangat nakal, suhunya naik, ia menjadi terlalu lamban, melemah dan tidak pergi ke toilet untuk waktu yang lama, maka Anda harus memberinya minuman manis (lebih disukai dengan glukosa) untuk mengimbangi kekurangan energi.

Tanpa mengambil tindakan apa pun untuk menghilangkan kekurangan glukosa, orang tua mengambil risiko fakta bahwa bayi mereka akan mengalami serangan muntah asetonemik, yang dipicu oleh tubuh keton, yang secara aktif diproduksi oleh lipolisis. Muntah yang melimpah dapat menyebabkan dehidrasi parah, dan satu-satunya penyelamat adalah dropper, dikirim ke anak di rumah sakit.

Jangan izinkan pengembangan

Ketika ada banyak glukosa dalam darah dan bahkan lebih banyak tubuh keton, secara otomatis memprovokasi ginjal untuk bekerja lebih keras untuk membersihkan darah dari produk metabolisme yang berbahaya. Diuresis osmotik meningkat. Seseorang mulai pergi ke toilet lebih sering.

Dengan urin, banyak cairan dan elektrolit yang sangat signifikan (natrium, kalium, fosfat dan zat lain), yang terlibat dalam keseimbangan asam-basa, diekskresikan. Gangguan keseimbangan air dalam tubuh dan diuresis osmotik menyebabkan dehidrasi (dehidrasi) dan penebalan darah asam yang sudah beracun.

Asam yang terbentuk memiliki dua sifat: beberapa di antaranya dapat volatil, dan beberapa non-volatil. Dengan ketoasidosis, semua asam volatil dihilangkan selama respirasi, oleh karena itu, hiperventilasi terjadi pada manusia. Dia mulai bernapas tanpa sadar lebih sering, mengambil napas dalam-dalam dan menghembuskan napas pada interval waktu yang sama.

Gejala dan tanda koma ketoasidotik hiperglikemik

Koma ini tidak berkembang dengan segera, tetapi secara bertahap. Sampai seseorang jatuh koma, diperlukan beberapa jam hingga beberapa hari.

Dalam diabetes mellitus jangka panjang, dengan diabetes yang hidup selama beberapa tahun, tubuhnya agak beradaptasi dengan kadar glukosa tinggi, dan nilai glikemik target pada diabetes tipe 2 biasanya 1,5-2 mmol / liter lebih tinggi (kadang-kadang lebih tinggi).

Oleh karena itu, koma ketoasid hiperglikemik dapat terjadi pada setiap orang pada waktu yang berbeda. Itu semua tergantung pada kesehatan secara keseluruhan dan komplikasi penyakit yang terkait. Namun, pada orang dewasa, pada anak-anak, tanda-tandanya akan sama.

Di latar belakang penurunan berat badan:

• kelemahan umum
• haus
• polidipsia
• pruritus

Sebelum pengembangan koma muncul:

• anoreksia
• mual
• nyeri perut hebat dapat terjadi (perut "akut")
• sakit kepala
• sakit tenggorokan dan kerongkongan

Dengan latar belakang penyakit intercurrent akut, koma dapat berkembang tanpa tanda-tanda yang jelas.

Manifestasi klinis adalah sebagai berikut:

• dehidrasi
• kulit kering dan selaput lendir
• pengurangan turgor kulit dan bola mata
• perkembangan anuria secara bertahap
• pucat umum
• hiperemia lokal di daerah lengkung zygomatik, dagu, dahi
• kulitnya dingin
• hipotonia otot
• hipotensi arteri
• takipnea atau napas berisik Kussmaul
• bau aseton di udara yang dihembuskan
• mengaburkan kesadaran, pada akhirnya - koma

Diagnostik

Analisis yang paling mengungkapkan adalah tes darah. Dalam kasus kami, diagnosis laboratorium untuk glukosa adalah penting (tes cepat menggunakan strip tes dari jenis kertas lakmus, intensitas warna yang menentukan konsentrasi zat tertentu yang terkandung dalam darah dan urin).

Glikemia darah dengan koma dapat mencapai nilai yang sangat tinggi yaitu 28 - 30 mmol / l.

Tetapi dalam beberapa kasus, peningkatannya mungkin tidak signifikan. Indikator ini secara signifikan dipengaruhi oleh ginjal, penurunan fungsi ekskresi yang mengarah ke nilai yang tinggi (laju filtrasi glomerulus menurun ketika penyakit diabaikan - nefropati diabetik).

Menurut analisis biokimiawi, hiperketonemia akan dicatat - peningkatan kadar keton, yang keberadaannya membedakan koma ketoasidotik dari koma diabetes hiperglikemik lainnya.

Sebagai plasma darah juga dinilai pada tahap ketoasidosis, yang menyebabkan koma. Koma dapat terjadi dengan penurunan pH (6,8-7,3 unit dan di bawah) dan penurunan isi bikarbonat (kurang dari 10 mEq / l).

Diagnosis yang benar memungkinkan analisis urin, sesuai dengan yang terdeteksi glukosuria dan ketonuria (dalam urin, glukosa, dan badan keton).

Biokimia darah memungkinkan untuk mendeteksi berbagai anomali dalam komposisi elektrolit plasma (defisiensi kalium, natrium).

Darah juga diuji osmolaritasnya, mis. lihat ketebalannya.

Semakin tebal - komplikasi yang lebih serius dapat terjadi setelah koma.

Secara khusus, darah kental mempengaruhi aktivitas kardiovaskular. Fungsi jantung yang buruk memicu reaksi berantai ketika miokardium tidak hanya menderita, tetapi juga organ lain (terutama otak) karena pasokan darah yang tidak mencukupi. Dengan koma seperti itu, osmolaritas meningkat karena akumulasi dalam darah sejumlah besar zat (lebih dari 300 mosm / kg).

Dengan mengurangi volume darah yang bersirkulasi (selama dehidrasi), kandungan urea dan kreatinin di dalamnya meningkat.

Sering ditemukan leukositosis - peningkatan kadar leukosit, yang merupakan akibat dari beberapa peradangan (pada penyakit infeksi, seperti saluran kemih), hipertrigliseridemia (konsentrasi besar trigliserida) dan hiperlipoproteinemia (banyak lipoprotein), karakteristik dislipidemia.

Semua kriteria ini, terutama ketika pasien memiliki sakit perut akut, kadang-kadang menjadi penyebab membuat diagnosis yang salah - pankreatitis akut.

Perawatan darurat untuk koma ketoacid (algoritme tindakan)

Segera setelah mereka menyadari bahwa penderita diabetes menjadi sakit, kondisinya memburuk dengan cepat, ia tidak lagi menanggapi dengan tepat pembicaraan orang-orang di sekitarnya, kehilangan orientasi dalam ruang dan semua gejala koma ketoacid yang dijelaskan sebelumnya ada (terutama jika terapi hipoglikemiknya tidak konsisten, ia sering melewatkan) mengambil metformin atau ditandai dengan peningkatan glikemia, yang sulit untuk diperbaiki), maka:

Segera panggil ambulans dan turunkan pasien (lebih disukai ke samping, seperti dalam kasus muntah, muntah akan lebih mudah dihilangkan, dan situasi ini tidak akan membuat seseorang dalam keadaan semi koma tersedak)

Pantau detak jantung, denyut nadi, dan tekanan darah pasien

Periksa apakah diabetes berbau seperti aseton

Jika insulin ada, maka suntikkan dosis tunggal kecil secara subkutan (aksi singkat, tidak lebih dari 5 unit)

Tunggu kedatangan ambulans

Begitu penderita diabetes sendiri merasa tidak enak, ada baiknya segera memeriksa glukosa darah dengan glukometer.

Sangat penting dalam situasi ini untuk tidak kehilangan ketenangan!

Sayangnya, banyak perangkat portabel tidak hanya memiliki kesalahan dalam perhitungan, tetapi mereka juga tidak dirancang untuk mengenali glikemia yang sangat tinggi. Masing-masing dari mereka memiliki ambang batas yang diijinkan sendiri. Oleh karena itu, jika meteran tidak menunjukkan apa-apa setelah pengumpulan darah yang dilakukan dengan benar atau mengeluarkan kode kesalahan numerik atau alfabet khusus, maka perlu untuk berbaring, memanggil Ambulance dan jika mungkin memanggil keluarga atau menelepon tetangga Anda sehingga mereka dapat menunggu brigade tiba. Sampai ketemu lagi. "

Jika penderita diabetes dibiarkan sendirian, maka yang terbaik adalah membuka pintu terlebih dahulu sehingga ketika pasien kehilangan kesadaran, para dokter dapat dengan mudah masuk ke rumah!

Berbahaya mengambil obat hipoglikemik, tekanan darah korektif dalam keadaan ini, karena mereka dapat menyebabkan resonansi ketika seseorang dikeluarkan dari koma di unit perawatan intensif.

Banyak obat memiliki efek sebaliknya, karena mungkin tidak sesuai dengan zat dan obat-obatan yang akan digunakan di rumah sakit. Ini terutama penuh dengan ketentuan bahwa tidak ada yang akan memberi tahu para dokter tentang apa dan kapan tepatnya obat-obatan diminum. Selain itu, dengan hiperglikemia yang sangat tinggi, obat-obatan seperti itu tidak akan memiliki efek yang diinginkan dan pada kenyataannya akan berlebihan.

Saat memanggil ambulans, tetap tenang dan beri tahu operator 3 hal penting:

1. pasien menderita diabetes
2. kadar glukosa darahnya tinggi dan dia berbau seperti aseton dari mulutnya
3. kondisinya memburuk dengan cepat

Operator akan mengajukan pertanyaan tambahan: jenis kelamin, usia, nama lengkap pasien, di mana dia (alamat), apa reaksinya terhadap pidato, dll. Bersiaplah untuk ini dan jangan panik.

Jika Anda tidak memberi tahu operator bahwa kemungkinan alasan untuk memburuknya kondisi diabetes adalah hiperglikemia sesuai dengan skema di atas, dokter dari tim ambulans akan diberikan larutan glukosa berair untuk mencegah konsekuensi serius lebih lanjut!

Mereka akan melakukan ini dalam banyak kasus, karena kematian karena kekurangan glukosa terjadi jauh lebih cepat daripada dengan koma hiperglikemik ketoacidotic.

Jika waktu tidak membantu, maka kemungkinan komplikasi berbahaya adalah edema otak, yang tingkat kematiannya lebih dari 70%.

Perawatan

Dalam keadaan koma, seseorang dengan cepat dipindahkan ke unit perawatan intensif, di mana prinsip-prinsip berikut digunakan selama perawatan:

• terapi insulin
• penghapusan dehidrasi untuk menormalkan metabolisme mineral dan elektrolit
• pengobatan penyakit ketoasidosis bersamaan, infeksi, komplikasi

Pengenalan insulin aktif meningkatkan pemanfaatan glukosa oleh jaringan, memperlambat pengiriman asam lemak dan asam amino dari jaringan perifer ke hati. Hanya insulin pendek atau ultrashort yang digunakan, yang diberikan dalam dosis kecil dan sangat lambat.

Tekniknya adalah sebagai berikut: dosis insulin (10-20 unit) diberikan secara intravena dalam aliran atau injeksi intramuskuler, setelah infus dengan kecepatan 0,1 unit per kg berat badan atau 5-10 unit per jam. Sebagai aturan, glikemia menurun pada tingkat 4,2 - 5,6 mmol / l per jam.

Jika kadar glukosa darah tidak menurun dalam 2 hingga 4 jam, dosis hormon meningkat 2 hingga 10 kali.

Dengan penurunan glukosa darah hingga 14 mmol / l, laju pemberian insulin menurun menjadi 1 - 4 unit / jam.

Untuk mencegah hipoglikemia selama terapi insulin, diperlukan tes darah cepat untuk gula setiap 30 hingga 60 menit.

Situasi berubah agak jika orang tersebut memiliki resistensi insulin, karena ada kebutuhan untuk memperkenalkan dosis insulin yang lebih tinggi.

Setelah normalisasi glikemia dan menghentikan penyebab utama ketoasidosis dalam pengobatan koma ketoasidosis, dokter dapat meresepkan pemberian insulin kerja-sedang untuk menjaga tingkat dasar hormon.

Hipoglikemia juga dapat terjadi setelah seseorang meninggalkan ketoasidosis, karena hal ini meningkatkan kebutuhan sel-sel dalam glukosa, yang mulai secara intensif menggunakannya untuk tujuan pemulihan mereka sendiri (regenerasi). Karena itu, penting untuk secara khusus menyesuaikan dosis insulin.

Untuk menghilangkan kekurangan cairan (dengan ketoasidosis dapat melebihi 3-4 liter), 2-3 liter larutan saline 0,9% juga diberikan secara bertahap (selama 1-3 jam pertama) atau 5-10 ml per kg berat badan per jam. Jika konsentrasi natrium plasma meningkat (lebih dari 150 mmol / l), larutan natrium 0,45% diberikan secara intravena dengan pengurangan laju pemberian 150 hingga 300 ml per jam untuk memperbaiki hiperkloremia. Ketika tingkat glikemia menurun menjadi 15-16 mmol / l (250 mg / dl), perlu untuk menyuntikkan larutan glukosa 5% untuk mencegah hipoglikemia dan memastikan pengiriman glukosa ke jaringan bersama-sama dengan larutan natrium klorida 0,45% yang diberikan dengan kecepatan 100-200 ml / jam.

Jika ketoasidosis disebabkan oleh infeksi, maka antibiotik spektrum luas akan diresepkan.

Penting juga untuk melakukan diagnosa terperinci lebih lanjut untuk mengidentifikasi komplikasi lain yang juga memerlukan perawatan segera, karena itu mempengaruhi kesehatan pasien.