Fitur dari pengobatan aterosklerosis dengan diagnosis diabetes

• Produk

Patologi endokrin dapat menjadi faktor negatif bagi kesehatan pembuluh darah. Gangguan metabolisme karbohidrat dengan peningkatan gula darah menyebabkan lesi multipel di arteri kecil berbagai organ. Jika aterosklerosis terjadi pada diabetes, pengobatan membutuhkan upaya lebih banyak, dan prognosis untuk pemulihan total sangat diragukan. Yang paling tidak menguntungkan bagi seseorang adalah komplikasi trofik pada diabetes.

Bentuk penyakit pembuluh darah diabetik

Setiap versi rumit dari pelanggaran metabolisme gula pada awalnya menyebabkan kekalahan arteri kecil (diabetes mikroangiopati). Kemudian perubahan dalam batang arteri kaliber menengah (makroangiopati) dimungkinkan. Dalam kasus terakhir, aterosklerosis menjadi dasar penyumbatan. Penyebab atherogenesis adalah faktor-faktor berikut:

• gangguan metabolisme (lipid dan karbohidrat);
• perubahan patologis dalam sistem pembekuan darah;
• kecenderungan untuk meningkatkan tekanan vaskular.

Semua masalah ini selalu terjadi dengan aterosklerosis, sehingga diabetes mellitus secara signifikan memperburuk patologi pembuluh darah, berkontribusi terhadap perkembangan penyakit aterosklerosis yang cepat.

Bentuk makroangiopati diabetes yang paling umum adalah:

• aterosklerosis arteri koroner dengan peningkatan risiko infark miokard;
• patologi pembuluh serebral dengan risiko stroke serebral;
• gabungan kerusakan pada arteri ekstremitas bawah dengan pembentukan ulkus trofik yang tidak dapat disembuhkan;
• nefropati diabetik dengan penyakit arteri renalis.

Perawatan varian patologi apa pun membutuhkan pendekatan terpadu dengan keterlibatan wajib dari ahli endokrin dan ahli bedah vaskular dalam terapi. Faktor terapeutik terpenting dalam diabetes melawan aterosklerosis adalah mempertahankan kadar gula darah yang stabil.

Fitur kombinasi aterosklerosis dan diabetes

Efek diabetes yang paling tidak menguntungkan pada pembuluh koroner. Penyakit aterosklerotik pada diabetes mellitus menyebabkan komplikasi jantung berikut:

• infark miokard mengalir atipikal, ketika seseorang tidak memiliki sindrom nyeri;
• gagal jantung yang parah berkembang sangat cepat;
• kardiomiopati berat dengan rongga jantung melebar timbul akibat mikroangiopati dan aterosklerosis stenosis arteri koroner.

Perubahan vaskular pada tungkai bawah dengan diabetes membentuk komplikasi berikut:

• trofik bisul penyembuhan pada kulit kaki;
• gangren kering jari;
• infeksi sekunder pada kulit dan kuku (mikosis, penjahat).

Sangat penting untuk mencegah momen-momen rumit ini, karena mengobati kondisi ini sangat sulit. Ini terutama benar dalam patologi jantung, ketika aterosklerosis pembuluh jantung dengan risiko tinggi kematian mendadak dengan cepat terbentuk pada orang dengan diabetes mellitus.

Pengobatan komplikasi

Faktor terapi utama dalam semua jenis diabetes mellitus adalah stabilitas konsentrasi glukosa dalam darah. Sangat penting untuk menghindari fluktuasi gula dengan lompatan atau penurunan tajam. Ketika dikombinasikan dengan diabetes dengan aterosklerosis, Anda harus menggunakan opsi perawatan berikut:

• diet dengan pembatasan karbohidrat, lemak, kolesterol;
• kontrol tekanan darah dan berat badan dengan pencegahan obesitas;
• penggunaan terapi insulin, yang diresepkan oleh dokter;
• terapi simtomatik.

Pada aterosklerosis pembuluh koroner, perlu dipantau oleh ahli jantung dan dirawat karena gagal jantung. Diperlukan pemantauan dan ekokardiografi EKG. Yang utama adalah memperhatikan keadaan preinfarcsi dalam waktu dan memulai terapi darurat.

Diabetes berkontribusi terhadap lesi aterosklerotik pembuluh serebral, yang dimanifestasikan oleh berbagai sindrom neurologis yang disebabkan oleh patologi vaskular. Penglihatan (retinopati diabetik) dan fungsi intelektual paling terpengaruh.

Dengan diabetes mellitus yang tidak terkontrol, ulkus kaki trofik hampir selalu terjadi. Perawatan segera akan membantu mencegah komplikasi yang tidak menyenangkan ini. Jika borok dan gangren muncul, perlu untuk merawat ahli bedah vaskular. Konsultasi wajib dari dokter kulit akan diperlukan: pengobatan infeksi jamur pada kaki dan kuku akan diperlukan

Gula darah tinggi secara negatif mempengaruhi keadaan pembuluh darah, menyebabkan aterosklerosis. Pengobatan varian patologi vaskular yang rumit dan tidak rumit harus dilakukan bersama dengan koreksi wajib kadar glukosa ke nilai normal.

Aterosklerosis dan diabetes melitus tipe 2: pengobatan

Aterosklerosis adalah proses patologis, manifestasi patogenetik yang merupakan lesi aterosklerotik pada endotel pembuluh darah.

Manifestasi morfologis dari penyakit ini adalah endapan kolesterol dan lipoprotein aterogenik pada dinding bagian dalam pembuluh arteri, dengan penghancuran bertahap dan kalsifikasi plak.

Gambaran klinis

Apa kata dokter tentang hipertensi?

Saya telah mengobati hipertensi selama bertahun-tahun. Menurut statistik, pada 89% kasus hipertensi berakhir dengan serangan jantung atau stroke dan kematian seseorang. Sekitar dua pertiga pasien sekarang meninggal dalam 5 tahun pertama penyakit.

Fakta selanjutnya adalah bahwa tekanan dapat dihancurkan, tetapi ini tidak menyembuhkan penyakit itu sendiri. Satu-satunya obat yang secara resmi direkomendasikan oleh Departemen Kesehatan untuk pengobatan hipertensi dan digunakan oleh ahli jantung dalam pekerjaan mereka adalah NORMIO. Obat tersebut mempengaruhi penyebab penyakit, sehingga memungkinkan untuk sepenuhnya menyingkirkan hipertensi. Selain itu, dalam kerangka program federal, setiap penduduk Federasi Rusia dapat menerimanya secara GRATIS.

Penyakit ini melibatkan pembuluh besar dan kecil dalam proses endotelium.

Sangat sering, diabetes disertai dengan aterosklerosis. Dengan demikian, aterosklerosis pada diabetes mellitus adalah proses terkait.

Paling sering, lesi vaskular aterosklerotik diamati pada pasien yang menderita diabetes tipe 2, karena selain metabolisme glukosa terganggu, spektrum lipid darah mereka terganggu. Metabolisme lipid adalah proses yang terkait dengan usia, jenis kelamin, hormonal dan gaya hidup pasien.

Dislipidemia memperumit perjalanan klasik diabetes, dan di samping itu, menginduksi perkembangan penyakit.

Mekanisme pengembangan penyakit

Kerusakan pada dinding endotelial pada aterosklerosis ditandai dengan gangguan stadium.

Endotelium arteri rentan terhadap gangguan atheromatous.

Tahapan morfologis berikut dari proses patologis dibedakan:

1. Panggung dolipid. Pada periode ini, tidak ada gejala subyektif, tetapi dalam data laboratorium perubahan khusus diamati.
2. Deposito tahap lipid. Pada tahap ini, kolesterol disimpan di tempat cacat di endotelium.
3. Sklerosis substrat. Pada tahap ini perkecambahan terjadi melalui jaringan fibrosa-plak. Plak selama periode ini menjadi padat dan terikat erat ke endotelium.
4. Periode atheromatous.
5. Pendidikan kalsifikasi.

Patogenesis aterosklerosis sistemik pada diabetes mellitus berat dibedakan oleh beberapa fitur.

Biasanya, darah bergerak di sepanjang vaskular di bawah tekanan tertentu, terlepas dari parameter atmosfer. Darah mengisi semua pembuluh darah, sampai ke kapiler terkecil. Karena fenomena ini, semua jaringan tubuh dilengkapi dengan O2.

Sel darah merah mengandung protein khusus - hemoglobin, yang memiliki sifat transportasi relatif terhadap oksigen.

Dalam kasus pelanggaran rasio biokimia elemen dalam plasma, serta dalam tes darah umum, pelanggaran spektrum lipid berkembang. Pertama-tama, rasio protein, basis karbohidrat dan perubahan lipid.

Dalam plasma, kolesterol bebas menang, disosiasi lipoprotein aterogenik dan non-aterogenik. Tingkat elemen anti-aterogenik turun dan komponen jahat tumbuh.

Disosiasi semacam itu dalam spektrum lipid terjadi selama periode aterosklerosis laten. Dengan akumulasi yang cukup, substrat membentuk mata rantai patologis utama aterosklerosis - plak.

Untuk waktu yang lama, lesi aterosklerotik pada endotelium tidak menunjukkan gejala. Namun setelah beberapa waktu, sequester terbentuk di permukaan plak, tempat trombosit diendapkan. Setelah ini, penyakit mulai berkembang dan pada saat yang sama iskemia dari jaringan yang disuplai dengan pembuluh yang terkena berkembang.

Dengan demikian, trombus aterosklerotik terbentuk, yang dapat menyebabkan perkembangan patologi yang parah.

Etiologi aterosklerosis pada diabetes mellitus

Aterosklerosis vaskular dan diabetes mellitus tipe 2 memiliki hubungan patogenetik khusus.

Efek aterosklerosis pada perjalanan diabetes

Aterosklerosis adalah penyakit yang berhubungan dengan deposisi patologis zat lemak pada dinding pembuluh darah, dengan perkecambahan tempat deposisi secara bertahap oleh jaringan ikat. Nama penyakit ini berasal dari dua akar bahasa Latin: "ateros" - fat and "sclerosis" - solid. Penyakit ini mempengaruhi dinding pembuluh darah yang sebagian besar didominasi. Ini terutama berlaku untuk pasien dengan diabetes tipe 2. Metabolisme lemak lemak kehilangan intensitasnya seiring bertambahnya usia. Diabetes mellitus memperparah proses ini. Lemak, yang tidak diserap dan tidak dikeluarkan dari tubuh, mulai disimpan di dinding pembuluh darah bagian dalam - endotelium.

Mekanisme aterosklerosis

Kerusakan pada dinding vaskular pada aterosklerosis terjadi secara bertahap. Dinding pembuluh kecil dan besar dapat mengalami perubahan aterosklerotik. Pertama, pada endotelium pembuluh darah besar muncul di bawah pengaruh berbagai faktor (stres, peningkatan kadar lipid, glukosa, kolesterol) cedera ringan, seperti retakan.

Lemak, kolesterol terus-menerus hadir dalam aliran darah, dan "melekat" pada kekasaran di dinding bagian dalam pembuluh darah, secara bertahap disimpan di tempat ini. Plak kolesterol mulai terbentuk, yang meningkat seiring waktu, secara bertahap mempersempit lumen aliran darah.

Kemudian, kapiler kecil menempel pada lesi pembuluh darah besar yang besar. Pasokan darah ke organ atau bagian tubuh yang terkena terasa memburuk, gejala-gejala kelaparan oksigen pada jaringan muncul, dan fungsi organ terhambat.

Penyebab aterosklerosis pada diabetes mellitus

Alasan "peremajaan" aterosklerosis ini, para ilmuwan lihat dalam beberapa faktor.

1. Mengurangi tingkat latihan sehari-hari.
2. Perubahan nutrisi dengan peningkatan diet lemak, karbohidrat, termasuk asal buatan.
3. Meningkatnya pengaruh stres, stres emosional, ritme kehidupan.
4. Peningkatan jumlah orang muda di antara pasien dengan gangguan metabolisme lipid, penyakit endokrin, termasuk diabetes mellitus.

Dalam kasus diabetes, alasan-alasan yang tercantum di atas melengkapi faktor karakteristik penyakit ini.

1. Jumlah insulin yang tidak mencukupi menyebabkan metabolisme lemak terganggu.
2. Mengurangi toleransi dinding pembuluh darah terhadap glukosa, meningkatkan kerapuhannya.
3. Durasi dan tingkat keparahan penyakit yang mendasarinya.
4. Seberapa baik diungkapkan kondisi pasien dalam diabetes mellitus.

Gejala aterosklerosis pada diabetes

Aterosklerosis pembuluh kecil dan besar ditandai dengan penurunan tingkat fungsi organ yang terkena. Pada diabetes, pembuluh arteri jantung, arteri tungkai bawah, dan otak mengalami perubahan aterosklerotik. Ini dengan keparahan, lokalisasi dominan dari lesi, gejala aterosklerosis.

Rata-rata, kejadian infark miokard, stroke serebral (pendarahan otak), kardiosklerosis aterosklerosis pada diabetes adalah 30-42% lebih tinggi dibandingkan pada pasien non-diabetes. Tingkat keparahan penyakit ini jauh lebih tinggi, pengobatannya memberikan hasil yang lambat. Masa rehabilitasi diabetes lebih lama, dan komplikasi mungkin terjadi.

Gejala yang sangat khas dari aterosklerosis pada ekstremitas bawah pada diabetes mellitus. Muncul pertama kali:

• ketimpangan yang tidak permanen (disebut terputus-putus);
• rasa sakit saat berjalan, kadang saat istirahat;
• perasaan mati rasa;
• merinding;
• gatal ringan dan parestesia lainnya.

Kulit menjadi pucat terlebih dahulu, kemudian warna kebiruan yang khas, suhu kulit pada anggota tubuh yang terkena berkurang. Denyut berkurang segera di tempat denyut nadi diperiksa pada pembuluh besar (di pangkal paha, di lipatan poplitea), dan kemudian pada tungkai bawah.

Penurunan konstan dalam suplai darah jaringan di aterosklerosis pembuluh ekstremitas bawah menyebabkan penampilan daerah dengan kulit yang rusak. Ulkus trofik muncul - luka yang tidak dapat disembuhkan, pengobatannya sangat sulit karena aterosklerosis dan diperumit dengan peningkatan kadar gula darah.

Seringkali, aterosklerosis menyebabkan komplikasi gangren. Pengobatan gangren pada ekstremitas bawah dilakukan dalam kondisi stasioner.

Gangguan pasokan darah otak dinyatakan sebagai gejala umum, jadi mungkin lesi lokal dari sistem saraf pusat. Gejala umum adalah:

• pusing;
• Mengantuk;
• Penurunan kinerja;
• Lekas ​​marah, kadang-kadang sangat jelas;
• Labilitas sistem saraf.

Gejala kerusakan otak lokal tergantung pada lokasi oklusi pembuluh darah dengan plak aterosklerotik. Ini mungkin merupakan kemunduran pendengaran, penglihatan, ketakjuban, gangguan gerakan.

Lesi aterosklerotik pada diabetes mellitus sama-sama rentan terhadap pria dan wanita. Fase aktif penyakit ini dimulai pada usia muda, aterosklerosis berlanjut dengan kecepatan yang lebih tinggi, lebih ganas pada pasien tersebut.

Karena itu, sangat penting untuk deteksi dini pasien dengan diabetes mellitus dan perawatan yang tepat.

Perawatan

Pengobatan patologi aterosklerotik dalam diagnosis diabetes mellitus harus ditetapkan pada posisi berikut.

1. Terapi hipoglikemik yang adekuat. Pemilihan obat oral atau dosis insulin yang tepat akan memastikan kadar glukosa normal dalam darah, dan mencegah kerusakan dinding endotel pembuluh darah.
2. Melawan obesitas, normalisasi diet dan diet. Mengurangi tingkat lipid, kolesterol akan mengurangi penumpukan lemak di dinding pembuluh darah seminimal mungkin.
3. Pengobatan kondisi hipertensi, stabilisasi indikator tekanan darah pada tingkat normal. Aspek perawatan ini akan meringankan beban ekstra pada jantung, ginjal, dan otak.
4. Penolakan kebiasaan buruk: merokok, penyalahgunaan alkohol, penunjukan terapi fisik, di masa depan - gaya hidup aktif.

Langkah-langkah terapi harus komprehensif dan mencakup tidak hanya pengobatan penyakit yang mendasarinya - diabetes, tetapi juga pencegahan aterosklerosis, jika tidak ada gejala, pengobatan perubahan aterosklerotik yang ada.

Aterosklerosis pada diabetes

Gangguan sistem pembuluh darah pada diabetes mellitus

Jika diabetes ada selama beberapa tahun, gangguan pembuluh darah sering terjadi, melibatkan pembuluh besar dan kecil dan miokardium. Sebagian dari perubahan tersebut berkaitan langsung dengan karakteristik gangguan metabolisme diabetes, dan berkontribusi terhadap deteksi dini dan perjalanan yang lebih parah.

Aterosklerosis dengan lesi yang paling sering pada pembuluh koroner, pembuluh tungkai bawah dan otak adalah perubahan vaskular yang paling umum pada diabetes mellitus. Penyebab meningkatnya dan memburuknya aterosklerosis pada diabetes adalah pelanggaran metabolisme lipid, dengan kurangnya insulin dalam jaringan, sintesis lipid terutama mengarah pada pembentukan kolesterol. Perkembangan aterosklerosis juga berkontribusi terhadap diet tinggi lemak. Perkembangan aterosklerosis sampai batas tertentu tergantung pada usia, tingkat keparahan dan tingkat kompensasi diabetes.

Klinik angina, infark miokard dan kardiosklerosis aterosklerosis tidak memiliki kekhasan pada pasien dengan diabetes mellitus. Frekuensi lesi jantung ini pada diabetes meningkat secara signifikan. Jadi, infark miokard, kardiosklerosis dengan gagal jantung, serta perdarahan serebral merupakan penyebab kematian separuh dari semua pasien diabetes, dibandingkan dengan 20-25% di antara orang lain. Penyakit arteri koroner dua kali lebih umum pada pria diabetes dan tiga kali lebih banyak pada wanita dibandingkan pada orang yang tidak menderita diabetes dari jenis kelamin yang sama. Infark miokard biasanya parah, sehingga dalam dua bulan setelah pemindahannya, 42% pasien dengan diabetes meninggal, dibandingkan dengan 20% orang tanpa diabetes.

Dalam kasus infark miokard, sangat sering, dalam 42% kasus, dimungkinkan untuk mencatat penurunan toleransi glukosa yang terjadi di sepanjang tipe diabetes pada orang yang tidak memiliki pasien diabetes dalam keluarga. Dalam kasus ketika pelanggaran toleransi untuk tipe diabetes berlangsung lebih dari 2 minggu, itu harus dianggap sebagai manifestasi diabetes. Jika perubahan seperti itu seiring dengan waktu, maka pasien tersebut harus dipertimbangkan dan diawasi sebagai kecurigaan terhadap diabetes laten.

Jika infark miokard terjadi pada pasien dengan diabetes mellitus, perjalanan diabetes sering parah, hiperglikemia dan glikosuria meningkat, ketosis muncul, kebutuhan akan insulin meningkat, dan bahkan resistensi insulin bahkan dapat berkembang.

Pada diabetes, frekuensi lesi vaskular aterosklerotik otak, yang terjadi secara klinis dengan sifat fokal dan difus dari perubahan, juga meningkat.

Komplikasi diabetes yang sangat penting adalah lesi aterosklerotik arteri perifer dan terutama pembuluh darah ekstremitas bawah. Orang yang paling sering terkena dampak adalah lebih dari 40 tahun dan terutama 50 tahun. Pada pasien dengan diabetes berusia 40-49 tahun, gangren terjadi 156 kali lebih sering, pada pasien 50-59 tahun 85 kali lebih sering, dan pada pasien 60-69 tahun 53 kali lebih sering daripada pada orang tanpa diabetes. Sebagian besar kapal besar terpengaruh.

Penting untuk dicatat bahwa lesi arteriosklerotik pada pembuluh ekstremitas bawah sering bahkan dengan diabetes yang sangat ringan. Ini berkembang, sebagai suatu peraturan, pada orang yang lebih tua dari 50 tahun. Lesi pembuluh ekstremitas bawah dimanifestasikan oleh klaudikasio intermiten, nyeri, parestesia, mati rasa. Kaki menjadi dingin saat disentuh, pucat. Dengan perkembangan lebih lanjut, atrofi kulit, kulit yang terkena menjadi kebiru-biruan. Sudah pada manifestasi klinis pertama nadi tidak ditentukan. Dengan perkembangan proses lebih lanjut, perubahan trofik berkembang - gangguan non-penyembuhan dari integritas kulit, dan kemudian jaringan yang lebih dalam dengan perkembangan gangren. Gangren sering dimulai sebagai akibat dari cedera (mekanik, panas, dll.) Dan sering di bidang jagung.

Gangren kering kadang-kadang bisa berakhir dengan demarkasi dan penolakan terhadap jaringan nekrotik. Setelah kepatuhan infeksi, gangren kering dapat menjadi basah. Pada saat yang sama, ada tanda-tanda infeksi seperti demam, leukositosis neutrofilik, percepatan ESR. Gejala keracunan umum berkembang.

Kekalahan pembuluh ekstremitas atas jarang diamati. Sebagai hasil dari lesi vaskular, gangren jarang menyebar sangat tinggi. Di atas lutut, gangren menyebar hanya pada 7% pasien dengan diabetes dengan gangren, dibandingkan dengan 50% pada pasien dengan gangren tanpa diabetes, karena pada gangren yang terakhir sebagian besar disebabkan oleh kekalahan pembuluh yang lebih besar.

Prevalensi mikroangiopati pada diabetes menciptakan kondisi yang buruk untuk pengembangan sirkulasi kolateral. Biasanya, di hadapan lesi vaskular perifer, ada lesi pembuluh kecil area vaskular lainnya.

Hipertensi sering muncul. Namun, sulit untuk memutuskan apakah frekuensi hipertensi pada diabetes melampaui usia distribusinya. Pasien dengan diabetes mellitus berat dengan adanya asidosis memiliki kecenderungan untuk mengalami hipotensi.

Kerusakan pembuluh pada diabetes mellitus. Aterosklerosis pada diabetes

Patogenesis lesi vaskuler kaliber yang berbeda, tampaknya, tidak sama. Semua lesi vaskular pada diabetes mellitus dapat dikurangi menjadi tiga jenis: 1) lesi arteri besar, paling sering koroner, dan pembuluh ekstremitas melalui proses aterosklerotik; 2) perubahan pembuluh kecil - arteriol (khususnya, ginjal) arteriolosclerotic di alam dan 3) paling umum pada diabetes - perubahan kapiler dan venula (terutama pembuluh ginjal dan retina) - mikroangiopati.

Kekalahan arteri besar. menurut Le Compt (1955), terjadi dalam tiga arah: 1) media kalsifikasi; 2) fibrosis media yang menyebar dan 3) perkembangan aterosklerosis. Ketiga proses ini tidak spesifik untuk diabetes, namun, mereka lebih umum pada diabetes daripada pada individu non-diabetes.

Media kalsifikasi. patogenesis yang masih belum jelas sampai sekarang, berkembang terutama di pembuluh ekstremitas bawah dan, meskipun prevalensi dan keparahan diabetes, tidak menyebabkan gangguan sirkulasi perifer, karena tidak menyebabkan vasokonstriksi dan trombosis. Perubahan ini tidak berhubungan dengan perkembangan aterosklerosis dan dapat diamati pada penderita diabetes muda. Le Compt menunjukkan kemungkinan hubungan kalsifikasi media dengan perubahan substansi utama dari jaringan ikat yang diamati pada pasien diabetes. Beberapa penulis percaya bahwa proses ini (elastocalcinosis) mendahului perkembangan plak aterosklerotik, tetapi bukti ini belum tersedia.

Proses kedua diamati di pembuluh tipe elastis fibrosis intima difus, juga tidak dapat dianggap spesifik hanya untuk diabetes. Beberapa penulis bahkan menganggapnya sebagai manifestasi dari perubahan terkait usia pada dinding pembuluh darah, namun, terlepas dari namanya, proses ini tidak menyebar, tetapi terutama mempengaruhi pembuluh-pembuluh tersebut di mana proses aterosklerotik paling sering berkembang.

Taylor (1953) menunjukkan bahwa fibrosis intimal sering disertai dengan fragmentasi elastik dan deposit besar mucopolysaccharides, yang dapat berkontribusi pada infiltrasi selanjutnya dari dinding pembuluh darah dengan kolesterol. Sangat mungkin bahwa fibrosis intima merupakan predisposisi bagi perkembangan proses aterosklerotik.

Kesamaan faktor predisposisi juga menunjukkan beberapa hubungan antara kedua proses ini. Dengan demikian, ditetapkan bahwa fibrosis intima lebih sering diamati pada pria daripada pada wanita, dan jauh lebih jelas ketika penyakit hipertensi hadir pada pasien.

Adapun aterosklerosis. kemudian berkembang pada pasien dengan diabetes jauh lebih sering daripada non-diabetes, dan ini sangat sulit, memberikan sejumlah komplikasi. Menurut N. N. Anichkov (1956), M. Ya, Brightman (1949), aterosklerosis terjadi pada pasien diabetes 3,5-5 kali lebih sering daripada pada pasien non-diabetes.Dalam kebanyakan pasien, aterosklerosis ditemukan pada bagian yang lebih muda umur dari penderita diabetes. I. N. Koshnitsky (1958), P. E. Lukomsky (1957), Warren (1952) dan Le Compt (1955) menunjukkan bahwa mereka belum melihat satu pun kasus diabetes melintang yang bertahan lebih dari 5 tahun, di mana tidak akan ada yang diucapkan. aterosklerosis.

Banyak penulis cenderung mengaitkan prevalensi dan keparahan aterosklerosis pada diabetes dengan derajat sercholesterolemia. Sebagai contoh, White (1956) percaya bahwa pada diabetes, yang terjadi dengan hiperkolesterol-sterilemia parah, aterosklerosis berkembang 15 kali lebih cepat dan lebih sering daripada pasien diabetes dengan kadar kolesterol darah normal.

Dari semua area vaskular, aterosklerosis pada pasien diabetes mempengaruhi terutama arteri koroner dan pembuluh darah ekstremitas bawah, yang menyebabkan penyempitan lumen dan pembentukan bekuan darah di pembuluh ini, yang menyebabkan komplikasi serius seperti infark miokard dan perkembangan gangren pada ekstremitas bawah.

Aterosklerosis pada pasien dengan diabetes sering menyebabkan komplikasi parah dan memberikan persentase kematian yang lebih besar daripada non-penderita diabetes (hampir 2 kali lebih banyak, menurut Sievers et al. 1961).

Atherosclerosis pendamping yang hampir abadi pada diabetes mellitus: bagaimana menghindari manifestasi negatif

Kekalahan arteri perifer pada diabetes mellitus terjadi 4 kali lebih sering. Ini disebabkan oleh efek merusak sendi dari gula darah tinggi dan kolesterol darah. Pada penderita diabetes, aterosklerosis ditandai dengan perkembangan awal dan perkembangan cepat. Obat-obatan diresepkan untuk perawatan dengan latar belakang diet khusus.

Baca di artikel ini.

Komunikasi menghilangkan aterosklerosis dan diabetes

Kehadiran diabetes menyebabkan lesi difus pada arteri otak, miokardium, ginjal, dan pembuluh darah perifer pada ekstremitas bawah. Ini dimanifestasikan dalam bentuk stroke, serangan jantung, hipertensi ginjal dan terjadinya komplikasi parah seperti kaki diabetik. Konsekuensinya adalah gangren, dan terjadi pada penderita diabetes 20 kali lebih sering daripada populasi lainnya.

Kursus aterosklerosis pada diabetes mellitus memiliki ciri khas:

• terwujud lebih awal 10 tahun;
• hasil dengan komplikasi;
• menyebar dengan cepat;
• arteri koroner, serebral, perifer, dan pembuluh organ internal dipengaruhi hampir secara bersamaan.

Dan di sini lebih lanjut tentang atherosclerosis yang melenyapkan pada ekstremitas bawah.

Efek diabetes dan aterosklerosis pada dinding pembuluh darah

Pada diabetes dan aterosklerosis, ada gangguan umum - penghancuran arteri berdiameter sedang dan besar. Angiopati diabetik biasanya terjadi dengan perjalanan penyakit jangka panjang, yang disertai dengan penurunan kadar gula darah. Pada saat yang sama, lesi meliputi jalur besar (makroangiopati) dan jalur darah kecil (mikroangiopati), bersama-sama mereka menyebabkan patologi pembuluh darah total.

Makroangiopati dimanifestasikan oleh aterosklerosis koroner, otak dan perifer, dan mikroangiopati meliputi perubahan retina, parenkim ginjal dan pembuluh darah ekstremitas bawah. Selain itu, kadar glukosa yang tinggi melukai serat saraf, oleh karena itu, dengan kekalahan ekstremitas bawah, neuropati juga dicatat.

Fluktuasi glukosa darah menghancurkan lapisan dalam arteri, memfasilitasi penetrasi lipoprotein densitas rendah dan pembentukan plak kolesterol. Selanjutnya, itu diresapi dengan garam kalsium, mengalami ulserasi dan pecah menjadi fragmen. Di tempat ini, gumpalan darah terbentuk yang menghalangi lumen pembuluh, dan bagian-bagiannya dibawa oleh aliran darah ke cabang-cabang yang lebih kecil, menghalangi mereka.

Mengapa patologi berkembang dengan gula tinggi

Penyebab spesifik gangguan vaskular pada aterosklerosis dan diabetes adalah:

• efek defisiensi insulin pada metabolisme lemak - meningkatkan kolesterol dan fraksi aterogeniknya, memperlambat perusakan lemak di hati;
• pembentukan radikal bebas;
• proses inflamasi;
• pelanggaran integritas cangkang bagian dalam, melemahnya sifat pelindungnya;
• trombosis;
• kejang pembuluh darah.

Tingkat angiopati juga dipengaruhi oleh obesitas, yang umum pada diabetes tipe 2, hipertensi arteri, dan peningkatan viskositas darah. Situasi ini diperburuk oleh merokok, bahaya pekerjaan, aktivitas motorik rendah, pada pasien usia menengah dan tua, dibebani dengan faktor keturunan pada kedua penyakit.

Manifestasi aterosklerosis dan angiopati diabetik

Lesi aorta dan arteri koroner menyebabkan varian infark atipikal (bentuk tanpa rasa sakit dan aritmia), disertai dengan komplikasi:

Perubahan aterosklerotik pada arteri otak menyebabkan stroke atau ensefalopati discirculatory, tergantung pada apakah ada perjalanan penyakit akut atau kronis, dengan hipertensi bersamaan, perdarahan di otak sering berkembang.

Atherosclerosis yang melemahkan pembuluh darah pada ekstremitas bawah ditemukan pada sekitar setiap lima pasien dengan diabetes. Ini disertai dengan gejala-gejala berikut:

• berkurangnya sensitivitas;
• mati rasa dan kesemutan di kaki;
• kaki yang selalu dingin;
• rasa sakit saat berjalan (klaudikasio intermiten) di otot-otot kaki, paha, dan bokong.

Dengan penurunan tajam dalam aliran darah, bentuk iskemia jaringan yang parah terjadi, diikuti oleh nekrosis - nekrosis dan gangren kaki. Dengan luka ringan - luka, retak, infeksi jamur - perlahan-lahan penyembuhan bisul trofik muncul.

Diagnosis status vaskular

Dalam kasus aterosklerosis perifer, konsultasi dengan ahli bedah vaskular diperlukan, seorang ahli jantung memeriksa pasien dengan angina, dan ahli saraf dengan manifestasi otak. Mereka dapat memperluas daftar laboratorium dan metode pemeriksaan instrumental. Paling sering direkomendasikan:

• tes darah untuk glukosa, hemoglobin terglikasi, kolesterol, trigliserida, kompleks lipoprotein, koagulogram;
• EKG, pemantauan tekanan darah dan EKG menurut Holter, tes fungsional, ultrasound jantung, aorta, skintigrafi, angiografi koroner, angiografi arteri koroner dengan CT atau MRI;
• Ultrasonografi pembuluh darah leher dan kepala dalam mode pemindaian dupleks, angiografi arteri serebral;
• Ultrasonografi Doppler dari arteri ekstremitas bawah, angiografi pembuluh kaki, rheovasography.

CT scan pembuluh darah otak dalam mode angiografi

Pengobatan aterosklerosis pada ekstremitas bawah pada pasien

Untuk pasien dengan gangguan metabolisme lemak dan karbohidrat secara simultan, kelompok obat ini digunakan:

• mengurangi gula darah - adanya lesi yang luas pada arteri dan kurangnya efek pil merupakan indikasi terapi insulin pada diabetes tipe 2, dan yang pertama diresepkan suatu metode pemberian hormon yang intensif;
• hypocholesterolemic - Lovastatin, Atokor, Liprimar dengan diet;
• agen antiplatelet - clopidogrel, dipyridamole, ipaton, aspirin;
• antikoagulan - Heparin, Clexane;
• meningkatkan sirkulasi darah - Berlisi, Actovegin.
• hipotensi (tingkat target tekanan pada diabetes adalah 135/85 mm Hg. Seni.) - Prenes, Capoten, Lerkamen

Diet untuk masalah

Prinsip utama nutrisi terapeutik pada diabetes dengan aterosklerosis lanjut adalah:

• asupan makanan fraksional - 5 - 6 kali;
• penurunan kandungan kalori total dengan kelebihan berat badan;
• penolakan tepung dan hidangan manis;
• Asupan karbohidrat dari sayuran (kecuali kentang), roti hitam, sereal, buah-buahan (kecuali anggur, pisang);
• daging tanpa lemak tidak lebih dari 3 kali seminggu, produksi protein utama dari ikan, produk susu rendah lemak, makanan laut;
• dikecualikan dari menu daging babi, domba, sosis, produk setengah jadi dan produk samping, kaldu daging, makanan kaleng;
• dengan tekanan tinggi garam meja sebaiknya tidak lebih dari 5 g per hari, daripada direkomendasikan kale laut kering, ditumbuk dalam penggiling kopi, sayuran hijau dan jus lemon;
• Untuk meningkatkan eliminasi kolesterol dan gula berlebih, dedak direkomendasikan, mereka diseduh dengan air mendidih dan ditambahkan ke sereal, keju cottage, jus, digunakan untuk breading, dan hidangan pertama disiapkan dengan kaldu;
• sayuran lebih baik dimakan dalam bentuk salad, dibumbui dengan satu sendok makan minyak sayur atau dikukus; wortel, bit, dan kentang diizinkan tidak lebih dari 3 kali seminggu;
• untuk persiapan makanan penutup gunakan buah dan beri tanpa pemanis, pengganti gula.

Tonton video tentang nutrisi pada diabetes:

Kombinasi diabetes dan aterosklerosis menyebabkan kekalahan pembuluh darah besar dan menengah, pembuluh darah kecil. Ketika kekurangan insulin memperburuk metabolisme lemak, dan kelebihan glukosa menghancurkan membran pembuluh darah, memfasilitasi perlekatan plak.

Dan di sini lebih lanjut tentang aritmia pada diabetes.

Makroangiopati mempengaruhi pembuluh koroner, serebral, dan perifer. Untuk pengobatannya dilakukan terapi obat komprehensif. Prasyarat untuk mengurangi gula darah dan kolesterol adalah nutrisi yang tepat.

Diet untuk aterosklerosis pada ekstremitas bawah, otak, dan jantung melibatkan pengecualian jenis produk tertentu. Tapi ini kesempatan untuk hidup lama.

Jika tiba-tiba ada ketimpangan, rasa sakit saat berjalan, maka tanda-tanda ini mungkin mengindikasikan melenyapkan aterosklerosis pembuluh pada ekstremitas bawah. Dalam keadaan penyakit yang terabaikan, yang terjadi dalam 4 tahap, operasi amputasi mungkin diperlukan. Apa saja opsi perawatan yang mungkin?

Penderita diabetes berisiko terkena penyakit jantung. Infark miokard pada diabetes mellitus dapat berakhir pada kematian. Infark akut cepat. Dengan tipe 2, ancamannya lebih tinggi. Bagaimana perawatannya? Apa saja fitur-fiturnya? Diet apa yang dibutuhkan?

Stroke iskemik terjadi pada orang tua cukup sering. Konsekuensi setelah 55 sangat sulit, pemulihannya kompleks dan tidak selalu berhasil, tetapi perkiraannya tidak begitu optimis. Stroke otak yang rumit dengan adanya diabetes.

Jika angiopati ditemukan, obat tradisional menjadi cara tambahan untuk mengurangi aspek negatif dan mempercepat pengobatan retina. Mereka juga akan membantu retinopati diabetik, angiopati aterosklerotik.

Plak kolesterol yang ditemukan di arteri karotis adalah ancaman serius bagi otak. Perawatan seringkali melibatkan operasi. Penghapusan dengan metode tradisional mungkin tidak efektif. Bagaimana cara membersihkan dengan diet?

Pada saat yang sama, diabetes dan angina pektoris adalah ancaman kesehatan yang serius dan serius. Bagaimana cara mengobati angina pada diabetes tipe 2? Gangguan apa dalam ritme jantung yang dapat terjadi?

Secara umum, sklerosis Menkeberg mirip dengan aterosklerosis umum dalam gejala. Namun, penyakit ini dimanifestasikan oleh kalsifikasi dinding, dan bukan oleh pengendapan kolesterol. Bagaimana cara mengobati menkeberg arteriosclerosis?

Tidak terlalu mengerikan bagi orang sehat, aritmia pada diabetes dapat menjadi ancaman serius bagi pasien. Ini sangat berbahaya pada diabetes tipe 2, karena dapat menjadi pemicu stroke dan serangan jantung.

Aterosklerosis sebagai satelit diabetes

Aterosklerosis adalah proses patologis yang berkembang selama penumpukan zat lemak pada dinding pembuluh darah. Kapal yang paling sering terkena, ukuran besar. Perlu dicatat bahwa risiko mengembangkan patologi meningkat untuk orang dengan diabetes tipe 2, dan pasien di atas usia 50 tahun.

Kemajuan penyakit ini disebabkan oleh kenyataan bahwa intensitas proses metabolisme lipid kehilangan intensitasnya seiring bertambahnya usia. Diabetes mellitus aterosklerosis tidak memprovokasi, tetapi merupakan faktor yang secara signifikan meningkatkan kemungkinan mengembangkan penyakit. Kemajuan patologi disebabkan oleh fakta bahwa lemak yang tidak tercerna tidak ditampilkan pada batas-batas tubuh, tetapi disimpan di dinding pembuluh darah.

Di mana hubungan antara kedua penyakit tersebut.

Di mana hubungan antara kedua penyakit ini?

Aterosklerosis pada diabetes mellitus berkembang dengan latar belakang gangguan metabolisme karbohidrat dan lipid - ini adalah faktor utama. Manifestasi gangguan vaskuler sering didahului oleh kegagalan sistem kekebalan tubuh, dengan latar belakang ini bahwa antibodi autoimun terbentuk.

Diabetes sebagai penyebab rusaknya dinding pembuluh darah.

Dengan latar belakang peningkatan gula, lipid, dan protein pelindung, endotelium pembuluh rusak dan permeabilitasnya meningkat. Setelah beberapa waktu, sebuah plak terbentuk di lokasi lesi.

Penyebab aterosklerosis pada diabetes mellitus adalah sebagai berikut:

• pelanggaran pembekuan darah;
• perubahan konsentrasi dan persentase lemak yang terkandung dalam darah;
• hipertensi

Ketika diabetes diperlukan untuk memantau indikator tekanan darah.

Ciri khasnya adalah bahwa pada diabetes mellitus tipe 2, aterosklerosis berkembang dengan cepat dan dapat terjadi tanpa memandang usia pasien. Pada diabetes tipe 1, penyakit ini berkembang pada orang tua, seringkali mengklaim mengalami gejala yang parah.

Bagaimana penyakit ini berkembang?

Pada aterosklerosis, lesi dinding pembuluh darah terjadi secara bertahap. Dinding pembuluh besar dan kecil sama-sama rentan terhadap perubahan aterosklerotik patologis. Pada endotelium pembuluh besar, muncul deformasi ringan yang dapat disebut retakan.

Lemak dan kolesterol jahat secara konstan hadir dalam aliran darah sistemik, yang disimpan pada titik-titik kasar ini dan terakumulasi di tempat tertentu dalam jumlah yang signifikan - ini adalah plak kolesterol. Seiring waktu, plak akan bertambah besar ukurannya, menghalangi lumen unggun.

Kekalahan kapal kecil dan kapiler tidak kalah berbahaya. Terhadap latar belakang ini, intensitas pasokan darah ke organ-organ atau bagian tubuh yang terpengaruh berubah secara signifikan. Gejala-gejala kelaparan oksigen dimanifestasikan, dan fungsi normal organ-organ terbebani secara signifikan.

Penyebab dan faktor pemicu penyakit

Daftar alasan utama yang memicu perkembangan lesi aterosklerotik dapat direpresentasikan sebagai berikut:

• penurunan intensitas aktivitas fisik atau ketiadaannya;
• prevalensi dalam menu produk yang merupakan sumber lemak dan karbohidrat;
• stres dan stres emosional;
• mengubah ritme kehidupan;
• gangguan metabolisme lipid;
• adanya penyakit endokrin.

Kompensasi sebagai penyebab aterosklerosis.

Pada diabetes, patologi dapat berkembang sebagai akibat dari faktor-faktor berikut:

• penggunaan dosis insulin yang tidak memadai;
• penurunan toleransi dinding pembuluh darah terhadap glukosa, meningkatkan kerapuhannya;
• perjalanan diabetes yang berkepanjangan dan rumit;
• kompensasi penyakit yang rendah.

Perhatian! Pasien harus sadar bahwa diabetes tidak menjamin perkembangan aterosklerosis. Hasil patologi sangat tergantung pada pasien itu sendiri. Mencapai kompensasi yang baik dan pemantauan diabetes yang konstan memastikan tidak ada masalah.

Gambaran klinis

Lesi aterosklerotik pembuluh berbagai ukuran menyebabkan penurunan efisiensi organ internal.

Pada diabetes, aterosklerosis paling sering meliputi:

• pembuluh otak;
• arteri tungkai bawah;
• koroner;
• pembuluh ginjal;
• pembuluh besar jantung.

Perhatian! Intensitas manifestasi gejala sangat tergantung pada luas dan lokasi lesi.

Sakit kepala sebagai gejala lesi.

Pada tahap awal proses patologis, ketika sebuah plak baru saja terbentuk, gejala apa pun, sebagai aturan, tidak ada.

Daftar gejala spesifik penyakit yang terjadi saat patologi berkembang dapat direpresentasikan sebagai berikut:

• detak jantung yang dipercepat;
• nafas pendek;
• rasa sakit di ruang retrosternal, diperburuk oleh aktivitas fisik;
• pusing;
• kantuk yang bervariasi;
• gangguan pendengaran;
• lekas marah;
• visi berkurang;
• berkurangnya aktivitas otak;
• ketimpangan;
• rasa sakit saat berjalan, yang semakin parah di malam hari;
• kejang-kejang;
• mati rasa anggota badan;
• merinding;
• gatal;
• pengurangan denyut pembuluh darah;
• bisul trofik;
• sakit pinggang;
• mual;
• dorongan emetik;
• peningkatan tekanan darah.

Kita tidak boleh lupa bahwa dalam kasus diabetes mellitus rasa sakit tidak memanifestasikan dirinya secara intensif, dan pasien dapat mengabaikan tanda-tanda lain untuk waktu yang lama. Dalam hal ini, bahayanya adalah bahwa waktu yang diberikan untuk pemulihan lesi tepat waktu hilang.

Penyakit jantung dengan latar belakang ini berkembang pesat, risiko komplikasi berbahaya meningkat. Serangan jantung yang berulang sering menyebabkan pasien menjadi fatal.

Risiko serangan jantung meningkat.

Aterosklerosis pada pembuluh ekstremitas bawah sering menyebabkan perkembangan ulkus trofik. Lesi seperti itu sulit diobati, hasilnya adalah lesi gangren, yang menjadi alasan diamputasi.

Plak kolesterol yang tidak kalah berbahaya, terlokalisasi di dinding aorta. Deformasi seperti itu pasti mengarah pada perluasan area yang terkena dampak. Pecahnya aneurisma berbahaya - menjadi penyebab kematian.

Aterosklerosis sama rentannya dengan pria. Begitu juga wanita. Ciri khasnya adalah frekuensi perkembangannya pada wanita selama menopause.

Dokter mengasosiasikan fitur ini dengan fluktuasi yang signifikan dalam kadar hormon. Aterosklerosis pada diabetes mellitus terjadi cukup cepat, karena tujuan utamanya adalah mengidentifikasi gejalanya tepat waktu dan mengambil tindakan preventif dan kuratif.

Perawatan

Pengobatan aterosklerosis pada penderita diabetes dilakukan oleh ahli endokrin dan kardiologis. Jika perlu, gunakan bantuan ahli flebologi atau ahli bedah vaskular.

Tujuan utama terapi adalah untuk mencegah perkembangan penyakit dan menghilangkan komplikasi berbahaya. Dalam kasus ketika pengobatan aterosklerosis dengan metode konservatif tidak mungkin untuk menghilangkan plak secara bedah.

Aturan dasar perawatan yang efektif dapat direpresentasikan sebagai berikut:

• melakukan terapi insulin yang efektif, tunduk pada pemilihan dosis dana yang paling efektif;
• mengambil pengganti gula;
• penggunaan statin dan fibrat untuk koreksi saturasi darah kolesterol;
• penggunaan obat antihipertensi dan antikoagulan;
• mengambil vitamin kompleks;
• pemantauan konstan fraksi gula dan lemak darah;
• kontrol aktivitas otot jantung.

Perhatian! Pasien harus sadar bahwa pengobatan aterosklerosis pada diabetes harus komprehensif. Metode terapi konservatif mengharuskan pasien untuk melakukan aktivitas fisik secara teratur, meninjau diet dan mengamati aturan dasar gaya hidup sehat.

Aterosklerosis dan plak kolesterol pada diabetes mellitus

Bagaimana aterosklerosis terbentuk?

Plak kolesterol: apa itu?

Awalnya, plak sklerotik terbentuk dari lemak yang menempel dengan konsistensi menyerupai semolina. Kemudian, timbunan lemak ditutup dengan jaringan ikat.

Pertumbuhan jaringan ikat yang tidak normal dalam pengobatan telah menerima nama "sclerosis". Dengan demikian, penyakit itu disebut aterosklerosis.

• Konsentrasi kolesterol tinggi dalam darah.
• Adanya penyimpangan atau kerusakan internal, radang lapisan dalam kapal. Ini tidak hanya memfasilitasi pembentukan lengket, tetapi juga menciptakan kondisi untuk pertumbuhannya. Faktanya adalah bahwa jaringan ikat internal pembuluh darah (endotelium) dalam keadaan sehat mencegah penetrasi kolesterol agresif yang dalam. Kerusakan pada endotel dimungkinkan karena beberapa alasan. Sebagai contoh, pada tekanan tinggi (di atas 140/90 mmHg. Art.) Kapal menerima mikrotraumas dan membentuk jaringan microcracks di sepanjang permukaan bagian dalam. Dalam ketidakteraturan ini, kolesterol diendapkan. Seiring berjalannya waktu, endapan tumbuh jauh ke dalam dan lebarnya kalsinasi menjadi sulit. Di tempat pertumbuhan lemak mengubah elastisitas pembuluh darah. Dinding kapal juga dikalsinasi, menjadi kaku, kehilangan elastisitas dan kemampuan untuk meregangkan. Masa pertumbuhan plak membutuhkan waktu beberapa tahun dan pada periode awal tidak menyebabkan ketidaknyamanan.

Piring dan plak di kapal: mengapa itu buruk?

1. Pertama, endapan kolesterol menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengganggu sirkulasi darah normal. Kekurangan darah menyebabkan kekurangan oksigen di berbagai organ dan tidak cukupnya pembuangan racun dari sel. Ini mempengaruhi pengurangan kekebalan umum, vitalitas, kelelahan, penyembuhan luka yang buruk. Setelah beberapa tahun pertumbuhan, plak benar-benar tumpang tindih dengan pembuluh darah, menghambat aliran darah dan menyebabkan nekrosis jaringan.
2. Kedua, sebagian plak lepas dan, bersama dengan aliran darah, mulai bergerak melalui sistem peredaran darah. Jika lumen pembuluh tidak cukup besar, penyumbatan tiba-tiba terjadi. Darah berhenti mengalir ke jaringan dan organ, terjadi nekrosis (nekrosis). Ini adalah bagaimana serangan jantung terbentuk (jika penyumbatan terjadi di pembuluh darah), gangren diabetes kering (pembuluh ekstremitas ternyata tersumbat).

• penyakit jantung
• gangguan pasokan darah ke anggota badan,
• berbagai proses inflamasi.

Fitur aterosklerosis pada penderita diabetes

Apa itu kolesterol tinggi dan kepadatan rendah?

Kolesterol dalam tubuh manusia adalah bahan bangunan yang diperlukan. Ini terdiri dari membran sel dan serabut saraf. Selain itu, kolesterol lipid

• terlibat dalam produksi hormon dan empedu,
• hubungkan kortikosteroid,
• membantu penyerapan vitamin D.

Lemak yang masuk ke tubuh teroksidasi di hati dan diangkut melalui darah oleh lipoprotein densitas tinggi. Proses ini menyediakan fungsi-fungsi yang tercantum dalam selaput bangunan dan vitamin asimilasi.

Apa peran insulin dan glukosa dalam metabolisme lemak?

Lemak juga merupakan jenis cadangan energi, sehingga surplus yang masuk disimpan dalam jaringan lemak.

Berapa probabilitas penularan penyakit melalui pewarisan? Baca lebih lanjut di sini.

Iskemia asimptomatik pada diabetes

Karena itu, penderita diabetes sering menderita PJK tanpa gejala nyeri, bahkan serangan jantung tanpa rasa sakit.

Metode pengobatan dan pencegahan aterosklerosis pada diabetes

Pengobatan dan pencegahan komplikasi aterosklerosis pada penderita diabetes harus dilakukan terus menerus. Obat apa yang diresepkan dokter?

• Mengurangi kolesterol (fibrat, statin).
• Pemulihan: vitamin.
• Anti-inflamasi (jika ada).

Pencegahan perkembangan aterosklerosis memperlambat proses penghancuran pembuluh darah dan didasarkan pada langkah-langkah berikut:

• Diet rendah karbohidrat.
• Kontrol glukosa darah.
• Kontrol tekanan (jangan biarkan itu meningkat lebih dari 130/80 mm Hg. Art.).
• Kontrol kolesterol dalam darah (tidak lebih dari 5 mol / l).
• Berolahraga.
• Pemeriksaan harian anggota badan dan kulit.

Jangan menunda kesehatan Anda untuk nanti! Pilihan dan janji temu gratis ke dokter:

MED24INfO

Karpov RS, Dudko V.A. Aterosklerosis: patogenesis, klinik, diagnostik fungsional, pengobatan., 1998

Aterosklerosis dan diabetes mellitus

Sebelum membahas aspek biokimia, patogenetik dan klinis dari hubungan antara karbohidrat dan gangguan metabolisme lipid, harus diingat bahwa diabetes mellitus merupakan faktor risiko independen untuk PJK dan sama pentingnya dengan hipertensi arteri dan hiperkolesterolemia. Pelanggaran metabolisme karbohidrat berkontribusi pada percepatan perkembangan aterosklerosis dan merupakan satu-satunya penyakit di mana perbedaan jenis kelamin dalam kejadian penyakit jantung koroner dihapus. Dan di sini penting untuk dicatat bahwa hiperglikemia bukan merupakan faktor langsung yang mempercepat perkembangan aterosklerosis, karena pengobatan yang mengarah ke normalisasi kadar glukosa darah tidak mencegah aterosklerosis [55,81].
Menurut Komite Pakar WHO (1981), penyakit arteri koroner 2-3 kali lebih sering pada pasien diabetes daripada populasi umum, stroke iskemik 2-5 kali lebih sering, dan klaudikasio intermiten 4-7 kali lebih sering.
Data epidemiologis, eksperimental dan klinis yang terakumulasi sejauh ini menunjukkan bahwa faktor hormonal, metabolik, imunologis, genetik, dan eksternal terlibat dalam patogenesis aterosklerosis pada diabetes. Penyebab utama dari sebagian besar, jika tidak semua, gangguan metabolisme dan endokrin yang diamati pada diabetes, adalah kurangnya insulin untuk target sel. Kekurangan insulin jaringan menyebabkan gangguan metabolisme, tidak hanya karbohidrat, tetapi juga lemak dan protein. Selain itu, dalam kondisi kekurangan insulin, regulasi sekresi hormon kontrainsular (glukagon, somatostatin, glukokortikoid, katekolamin) dilanggar [55,82].
Telah ditetapkan bahwa pada defisiensi insulin, metabolisme karbohidrat terutama terganggu, yaitu, penetrasi glukosa ke dalam sel otot dan lemak berkurang. Proses fosforilasi oksidatifnya, sintesis glikogen juga berkurang. Sebagai akibat dari pelanggaran pemanfaatan glukosa dalam jaringan dan peningkatan aktivitas hormon contrainsular, kandungan glukosa dalam darah meningkat. Hiperglikemia pada diabetes mellitus sebagian memainkan peran kompensasi, karena peningkatan konsentrasi glukosa dalam darah memfasilitasi penetrasi ke dalam sel, di mana lemak dan protein digunakan sebagai sumber energi, bukan glukosa. Tentang dipercepat

Katabolisme lemak dan protein dalam jaringan pasien diabetes ditandai dengan peningkatan kadar asam lemak bebas, badan keten, asam amino, serta peningkatan ekskresi zat nitrogen dengan urin [82]. Peningkatan asupan asam lemak bebas di hati menyebabkan peningkatan sintesis trigliserida dan kolesterol yang lebih rendah, yang bila dikombinasikan dengan apoprotein, dilepaskan ke dalam aliran darah [81].
Paradoksnya, defisiensi insulin jaringan pada pasien dengan diabetes mellitus dikombinasikan dengan hiperinsulinemia [83,84]. Penyebab hyperine-sulinemia tidak sama untuk berbagai jenis diabetes. Pada diabetes tipe I yang bergantung pada insulin, yang ditandai dengan insufisiensi absolut insulin endogen akibat penipisan sel beta pulau pankreas Langerhans, hiperinsulinemia disebabkan oleh pemberian insulin eksogen, yang seringkali lebih tinggi dari normal dalam darah selama terapi insulin. Pada pasien dengan diabetes mellitus tipe II yang tidak tergantung insulin, hiperinsulinemia adalah hasil dari sekresi insulin berlebihan yang bersifat kompensasi dalam menanggapi hiperglikemia karena penurunan sensitivitas insulin (resistensi insulin) [84]. Selain itu,
Tabel 1.4
Kandungan lipid dan lipoprotein dalam plasma darah pasien pria dan wanita
diabetes mellitus.

Legenda:
= tingkat lipid tidak berbeda dari norma;
gt; peningkatan kadar lipid dan lipoprotein;
gt; gt; peningkatan yang signifikan;
itu; reduksi lipid.

pengobatan pasien diabetes dengan obat hipoglikemik oral dari kelompok turunan sulfonylurea meningkatkan sekresi insulin. Secara umum, dalam kasus diabetes mellitus tipe II, hiperinsulinemia terjadi lebih sering dan lebih jelas daripada diabetes tipe 1 [56,82]. Mungkin ini menjelaskan insiden lebih tinggi dari perubahan aterosklerotik di pembuluh pada diabetes tipe II dibandingkan dengan tipe I [46].
Penyebab resistensi insulin jaringan, yang menyebabkan defisiensi insulin relatif dan hiperinatori kompensasi -
Sulinemia, dapat berupa: 1) produk modifikasi dari sekresi sel beta pulau Langerhans (perubahan dalam molekul insulin, pelanggaran konversi proinsulin menjadi insulin); 2) sirkulasi antagonis insulin (peningkatan konsentrasi hormon kontrainsular, antibodi terhadap insulin, antibodi terhadap reseptor insulin); 3) cacat jaringan target (cacat reseptor insulin, cacat pasca-reseptor) [55,83].
Peningkatan kadar lemak serum pada pasien dengan diabetes melitus dijelaskan oleh W. Kussmaul pada tahun 1874, dan saat ini gangguan diabetes pada metabolisme lipid tidak diragukan. Pada saat yang sama, frekuensi dislipoproteinemia bervariasi dari 25 hingga 68%, dan tipe hiperlipoproteinemia 11b dan IV yang paling umum (menurut klasifikasi Fredrickson) [56,82]. Peningkatan kadar trigliserida dalam komposisi VLDL dan kolesterol dalam komposisi LDL pada pasien diabetes disebabkan oleh: 1) peningkatan asupan asam lemak bebas dari depot lemak ke hati; 2) aktivasi di bawah pengaruh insulin trigliserida dan sintetase
HMG-CoA reductase, enzim spesifik yang mengkatalisis hati dan sel endotel, masing-masing, sintesis trigliserida dan kolesterol. Sejalan dengan ini, kadar HDL anti-aterogenik dalam darah berkurang, yang tampaknya disebabkan oleh percepatan katabolisme mereka dan lebih jelas pada pasien dengan diabetes tipe 2 [81,82].
Sangat mengherankan bahwa diabetes memiliki efek yang berbeda pada komposisi lipid darah pada pria dan wanita (Tabel 1.4). Terlihat bahwa perubahan aterogenik pada indikator-indikator ini dalam bentuk peningkatan kadar trigliserida, kolesterol total, kolesterol LDL, dan kadar kolesterol HDL yang lebih rendah diamati terutama pada wanita. Jelas, ini dapat menjelaskan fakta bahwa diabetes pada wanita lebih penting sebagai faktor risiko aterosklerosis dan penyakit jantung iskemik daripada pria [46,51,85].
Pada diabetes mellitus, tidak hanya isi fraksi lipoprotein terpisah dalam darah berubah, tetapi juga komposisi mereka, khususnya, di bawah kondisi hiperglikemia, glikosilasi LDL dan HDL non-enzimatik diamati. Sebagai hasil dari transformasi tersebut, sifat lipoprotein ini berubah secara signifikan [4,81, 86].
LDL asli, seperti diketahui, tidak ditangkap oleh sel-sel sistem fagosit mononuklear. Katabolisme mereka terjadi terutama di hati, serta di fibroblas dan sel-sel otot polos, di mana metabolisme LDL yang dimediasi reseptor diatur oleh mekanisme umpan balik (dengan peningkatan penyerapan reseptor kolesterol LDL, sintesisnya di dalam sel berkurang). Tidak seperti LDL asli, LDL yang dimodifikasi ditangkap oleh makrofag.

Fig. 1.3. Diagram hubungan hiperinsulinemia dengan aterosklerosis dan gangguan metabolisme lipid dan karbohidrat ([90] dengan modifikasi).
MI, yang memperlambat katabolisme mereka, tetapi, yang paling penting, dalam makrofag, metabolisme LDL tidak diatur oleh mekanisme umpan balik, dan karenanya pada mereka, dan akhirnya pada dinding pembuluh darah, jumlah kolesterol berlebih menumpuk. Selain itu, glikosilasi mempercepat katabolisme HDL, yang menyebabkan penurunan kandungannya dalam darah. Tetapi tidak diketahui apakah fungsi transportasi HDL berubah sebagai hasil dari modifikasi glikosilasi mereka.
Dengan demikian, pada pasien dengan diabetes mellitus, diucapkan perubahan kualitatif dan kuantitatif dalam komposisi lipid darah, berkontribusi pada pengembangan aterosklerosis

dinding pembuluh darah [55,56].
Seiring dengan gangguan lipid, pasien diabetes mengungkapkan: 1) tingkat prostasiklin yang rendah terhadap latar belakang peningkatan kadar tromboksan A2, yang meningkatkan kecenderungan trombosis dan vasokonstriksi; 2) peningkatan tingkat kompleks imun yang bersirkulasi, deposisi yang di dinding pembuluh darah mungkin menjadi salah satu penyebab kerusakan endotel pembuluh darah dan akhirnya mengarah pada pengembangan angiopati diabetikum; 3) peningkatan konsentrasi insulin yang bersirkulasi dalam darah menyebabkan kerusakan pada endotel pembuluh darah dan proliferasi sel otot polos [82,87].
Sekarang kita hanya dapat menekankan bahwa, menurut data yang ada, peran patogenetik utama dalam mekanisme gangguan yang dijelaskan di atas pada pasien dengan diabetes mellitus milik hiperinsulinemia, dikombinasikan dengan defisiensi insulin jaringan (Gbr. 1.3). Dalam hal ini, sebuah hipotesis muncul tentang makna independen dari hiperinsulinemia dan resistensi insulin jaringan dalam patogenesis aterosklerosis. Diyakini [88] bahwa peningkatan kadar VLDL dan LDL dalam darah dan penurunan kadar HDL dapat menyebabkan resistensi insulin dan mendorong perkembangan hiperinsulinemia. Namun, sedikit lebih awal ditunjukkan bahwa hiperinsulinemia hadir di hampir semua pasien IHD, terlepas dari ada atau tidak adanya hiperlipoproteinemia [89]. Dan hari ini ada bukti epidemiologis dan klinis yang meyakinkan bahwa hiperinsulinemia terkait erat dengan aterosklerosis, tidak disebabkan oleh iskemia pankreas dan jaringan lain dan mendahului manifestasi klinis penyakit. Yang menarik adalah penelitian yang dilakukan di Helsinki di antara petugas polisi, yang menunjukkan bahwa peningkatan insulin pada saat perut kosong dan setelah memuat glukosa dengan tingkat kemungkinan yang cukup besar menunjukkan kemungkinan pengembangan PJK dalam 3-5 tahun ke depan. Atas dasar ini, asumsi dibuat tentang nilai prognostik dari konten insulin reaksi dalam menanggapi beban glukosa, yang tidak tergantung pada faktor risiko lain seperti kolesterol, gula darah dan tekanan darah [90].
Faktor utama yang menyebabkan resistensi insulin pada jaringan perifer pada aterosklerosis mungkin adalah antagonis hormonal insulin dan defek pada jaringan target. Antagonis fisiologis insulin dalam pengaturan metabolisme karbohidrat dan memastikan kadar glukosa optimal dalam darah adalah hormon kelenjar adrenal, kelenjar tiroid, hormon somatotropik, dan glukagon.
Pada pasien dengan penyakit arteri koroner dengan peningkatan ekskresi glukokortikoid, peningkatan kandungan 11 oxycorticosteroids diamati sebagai respons terhadap pengenalan glukosa, yang dapat menunjukkan resistensi sistem hipotalamus-hipofisis terhadap inhibisi homeostatik dan
dapat mengindikasikan peningkatan aktivitasnya. Pada saat yang sama, efek kortikosteroid pada perkembangan aterosklerosis dimediasi melalui perubahan sekresi insulin dan metabolisme glukosa [90]. Namun, penelitian eksperimental telah menunjukkan bahwa glukokortikoid, meskipun penting, tetapi bukan satu-satunya faktor yang menyebabkan resistensi insulin pada aterosklerosis [83].
Dengan demikian, data di atas menunjukkan hubungan langsung dan umpan balik yang dekat antara karbohidrat dan gangguan metabolisme lipid, peran yang tidak diragukan dari defisiensi insulin jaringan dalam atherogenesis dan saling ketergantungan yang sangat sulit terkait diabetes mellitus dan lesi vaskular aterosklerotik. Namun, mekanisme intim dari koneksi ini, sayangnya, tidak diketahui.