Obat Sulfonylurea untuk pengobatan diabetes

  • Hipoglikemia

Sulfonylurea adalah obat penurun glukosa oral yang berasal dari sulfamide dan digunakan untuk mengobati diabetes tipe 2. Tindakan obat sulfonilurea didasarkan pada stimulasi sel pulau (sel beta) pankreas, yang mengarah pada pelepasan insulin.

obat sulfonilurea termasuk klorpropamid, tolazamida (syn. Tolinaze), glibenclamide (syn. Amaryl, antibet, apogliburid, betanaz, genglib, gilemal, glemaz, glibamid, glibenclamide Teva, glyburide, glidanil, glimistada, glizitol, glyukobene, Daon, Dianta, maniglid, maninil, euglikon), tolbutamid, glimepiride (syn. glimepiride-Teva, meglimid), gliklazid (syn. glidiab, diabeton CF diabinaks, diabrezid, predian, reklid), glipizide (syn. antidiab, glibenez, glibenez retard minidab movogleklen).

Mekanisme kerja turunan sulfonylurea.

1. Merangsang sel beta pankreas (yang mempertahankan kadar insulin dalam darah, memberikan pembentukan dan pelepasan insulin yang cepat) dan meningkatkan sensitivitasnya terhadap glukosa.

2. Meningkatkan kerja insulin, menghambat aktivitas insulinase (enzim yang memecah insulin), melemahkan pengikatan insulin dengan protein, mengurangi pengikatan insulin dengan antibodi.

3. Meningkatkan sensitivitas reseptor otot dan jaringan lemak terhadap insulin, meningkatkan jumlah reseptor insulin pada membran jaringan.

4. Tingkatkan pemanfaatan glukosa pada otot dan hati dengan mempotensiasi insulin endogen.

5. Mereka menghambat pelepasan glukosa dari hati, menghambat glukoneogenesis (pembentukan glukosa dalam tubuh dari protein, lemak, dan zat non-karbohidrat lainnya), ketosis (peningkatan kadar badan keton) di hati.

6. Dalam jaringan adiposa: menghambat lipolisis (pembelahan lemak), aktivitas produksi trigliserida lipase (enzim yang memecah trigliserida menjadi gliserol dan asam lemak bebas), meningkatkan penyerapan dan oksidasi glukosa.

7. Menghambat aktivitas sel alfa di pulau Langerhans (sel alfa mensekresikan glukagon, suatu antagonis insulin).

8. Menekan sekresi somatostatin (somatostatin menghambat sekresi insulin).

9. Meningkatkan kadar seng, besi, magnesium dalam plasma.

Obat yang meningkatkan atau menghambat efek hipoglikemik obat sulfonilurea.

Perkuat aksi penurun gula.

Allopurinol, hormon anabolik, antikoagulan (kumarin), obat sulfanilamid, salisilat, tetrasiklin, penghambat beta, penghambat MAO, bezafibrate, cimetidine, siklofosfamid, kloramfenikol, fenfluramin, fenflbamin, etionamid, etionamid, etionamid

Menghambat efek hipoglikemik.

  • Asam nikotinat dan turunannya, saluretik (tiazid), obat pencahar,
  • indometasin, hormon tiroid, glukokortikoid, simpatomimetik,
  • barbiturat, estrogen, chlorpromazine, diazoxide, acetazolamide, rifampicin,
  • isoniazid, kontrasepsi hormonal, garam lithium, penghambat saluran kalsium.

Indikasi untuk pemberian obat sulfonylurea.

Diabetes tipe 2 dengan kondisi berikut:

  • - Berat badan pasien normal atau meningkat;
  • - Ketidakmampuan untuk mencapai kompensasi untuk penyakit hanya dengan satu diet;
  • - Durasi penyakit hingga 15 tahun.

Mekanisme aksi Sulfonylurea

Turunan Sulfonylurea (PSM) memiliki efek hipoglikemik yang paling menonjol di antara semua agen hipoglikemik oral.

Saat ini, ada lebih dari 20 turunan sulfonylurea yang berbeda di dunia.

Sulfonilurea turunan dari generasi pertama (carbutamide, tolbutamide, chlorpropamide, tolazamide) dan generasi kedua (glykyvidone, gliclazide, glybenclamide, glipizide, glimepiride) diisolasi.

Turunan dari sulfonilurea generasi pertama praktis tidak digunakan pada saat ini, karena turunan sulfonylurea generasi kedua melebihi mereka dalam tingkat keparahan tindakan hipoglikemik dan pada saat yang sama menyebabkan efek samping lebih jarang.

Mekanisme kerja turunan sulfonylurea dikaitkan dengan efeknya pada sel β pankreas. Ketika reseptor sulfonilurea sel β diaktifkan, saluran K + yang bergantung pada ATP ditutup dan membran sel β didepolarisasi. Karena depolarisasi membran sel, pembukaan saluran Ca + terjadi, dan ion kalsium mulai masuk ke dalam sel β. Hasilnya adalah pelepasan insulin dari butiran intraseluler dan pelepasan insulin ke dalam darah.

Dengan demikian, turunan sulfonilurea meningkatkan sensitivitas sel-β terhadap glukosa darah, sehingga penggunaannya hanya dibenarkan pada pasien dengan sel-sel β yang berfungsi. Dengan mode asupan yang dipilih dengan benar, bagian utama dari pelepasan insulin terstimulasi terjadi setelah makan, ketika kadar glukosa darah naik secara alami. Glibenclamide memiliki afinitas tertinggi untuk saluran K + yang bergantung pada ATP dari sel β, oleh karena itu, ia memiliki efek penurun gula yang paling nyata di antara semua turunan sulfonylurea.

Efek ekstrapancreatic dari turunan sulfonylurea tidak memiliki banyak signifikansi klinis, karena mereka tidak memainkan peran penting dalam efek terapi obat dari kelompok ini. Namun, perlu dicatat bahwa beberapa turunan sulfonylurea (terutama glimepiride) sedikit meningkatkan jumlah reseptor insulin dan pengangkut glukosa dalam otot dan jaringan adiposa, sehingga mengurangi resistensi insulin. Ada bukti bahwa turunan sulfonylurea merangsang pelepasan somatostatin, sehingga mereka sampai batas tertentu menghambat sekresi glukagon.

Turunan sulfonilurea diserap dengan baik di saluran pencernaan, namun, konsumsi makanan atau hiperglikemia berat pada pasien dapat menurunkan tingkat penyerapan. Hal ini disebabkan oleh kenyataan bahwa selama hiperglikemia, fungsi motorik saluran pencernaan terhambat, yang mengakibatkan penyerapan banyak obat. Untuk menghindari pencampuran dengan makanan, obat-obatan biasanya dianjurkan untuk diminum 30 menit sebelum makan.

Glibenclamide memiliki indeks bioavailabilitas terendah di antara semua turunan sulfonylurea, oleh karena itu bentuknya yang disebut mikronisasi, yang telah meningkatkan parameter farmakokinetik, dikembangkan relatif baru-baru ini.

Dalam darah, sebagian besar turunan sulfonylurea terikat dengan protein plasma (90-99%). Efek dari kelompok obat ini biasanya dimulai 2-3 jam setelah pemberian (bentuk glibenclamide yang dikronifikasikan - 1 jam).

Meskipun waktu paruh pendek, durasi kerja turunan sulfonylurea secara signifikan lebih lama, sehingga sebagian besar obat diminum 1-2 kali sehari. Di satu sisi, ini disebabkan oleh kecenderungan turunan sulfonylurea untuk didistribusikan dan terakumulasi dalam tubuh, dan di sisi lain, oleh pembentukan metabolit aktif. Glipizid diturunkan agak lebih cepat daripada turunan sulfonylurea lainnya, sehingga harus diminum 3-4 kali sehari, dan karena itu bentuk barunya telah dikembangkan - pelepasan berkelanjutan. Ini memiliki membran osmotik yang menyerap cairan di dalam tablet dengan pelepasan zat aktif secara bertahap. Bentuk glipiside ini disebut sistem terapi gastrointestinal (GITS), yang perlu diminum hanya 1 kali per hari.

Semua turunan sulfonylurea dimetabolisme di hati, kadang-kadang dengan pembentukan metabolit aktif (glibenclamide, glimepiride). Ekskresi obat dari kelompok ini biasanya dilakukan melalui ginjal dengan urin, namun, glikidon diekskresikan dalam empedu melalui usus, oleh karena itu, jika seorang pasien mengalami gagal ginjal dari semua turunan sulfonylurea, obat ini lebih disukai.

Tab. Beberapa parameter farmakokinetik obat yang meningkatkan sekresi insulin

Meskipun terdapat hiperinsulinemia pada sebagian besar pasien dengan diabetes mellitus tipe 2, untuk mengatasi resistensi insulin yang ada dari insulin mereka sendiri tidak cukup dan perlu untuk meningkatkan konsentrasi hormon dalam darah dengan obat-obatan. Kompensasi diabetes yang baik dengan turunan sulfonylurea mencegah dan memperlambat perkembangan komplikasi penyakit yang terlambat.

Turunan sulfonilurea memiliki efek hipoglikemik yang paling jelas di antara semua agen hipoglikemik oral: monoterapi dengan obat-obatan dari kelompok ini mengurangi tingkat hemoglobin terglikasi (fraksi A 1 c ) (HbA 1 c ) sebesar 1,5-2%. Kemanjuran terapeutik relatif dari turunan sulfonylurea dari generasi kedua setidaknya 100 kali lebih tinggi dibandingkan dengan persiapan dari kelompok generasi pertama ini, oleh karena itu, yang terakhir jarang digunakan sekarang. Pengobatan dengan turunan sulfonylurea dianjurkan untuk mulai dengan obat yang lebih lemah (misalnya, dengan gliclazide atau glimepiride), dan jika tidak efektif, beralih ke yang lebih kuat (glibenclamide).

Turunan sulfonilurea generasi kedua ditentukan, dimulai dengan dosis minimum, dan, jika perlu, dosisnya ditingkatkan secara bertahap (dengan interval 1-2 minggu). Pasien usia lanjut harus menggunakan obat dengan durasi aksi terpendek, mengingat risiko tinggi kondisi hipoglikemik dalam kategori pasien ini.

Turunan sulfonilurea dapat digunakan baik sebagai monoterapi dan dalam kombinasi dengan agen hipoglikemik oral lainnya atau insulin. Harus diingat bahwa penunjukan dua turunan sulfonylurea pada saat yang sama tidak dapat diterima. Monoterapi dengan obat-obatan dari kelompok ini diindikasikan untuk mengkompensasi penyakit pasien dengan diabetes mellitus tipe 2 dengan berat badan normal dan penurunan kadar C-peptida. Seiring waktu, kompensasi hiperglikemia terhadap turunan sulfonylurea pada pasien ini dapat memburuk karena perkembangan defisiensi insulin absolut (dengan penurunan berat badan, asetonuria, ketoasidosis, penurunan yang signifikan dalam plasma C-peptide). Penjelasan yang mungkin adalah bahwa pasien menderita diabetes LADA. Dengan defisiensi insulin sejati, tujuan dari rejimen terapi insulin ini atau itu ditunjukkan. Penggunaan gabungan turunan sulfonylurea dan insulin pada pasien dengan diabetes tipe 2 tidak menunjukkan keuntungan dalam mengendalikan penyakit dibandingkan dengan monoterapi insulin.

Sebagai terapi kombinasi, turunan sulfonylurea dan metformin paling sering diresepkan secara bersama - sebagai aturan, pasien kelebihan berat badan yang monoterapi dengan metformin belum berhasil. Pada pencapaian kompensasi yang resisten terhadap suatu penyakit, perlu untuk mencoba menurunkan dosis turunan sulfonylurea dan kembali ke monoterapi dengan metformin. Hal ini diperlukan untuk menghindari pemberian dosis turunan sulfonylurea dosis terlalu tinggi, karena, di satu sisi, risiko mengembangkan kondisi hipoglikemik meningkat, dan di sisi lain, stimulasi konstan sel-β menyebabkan deplesi mereka. Hiperinsulinemia persisten yang diinduksi obat hanya meningkatkan resistensi insulin perifer - dengan kata lain, resistensi terhadap turunan sulfonylurea terbentuk. Maka Anda harus memindahkan pasien ke terapi insulin. Kadang-kadang ini adalah tindakan sementara, dan setelah beberapa bulan, ketika sensitivitas β-sel pankreas terhadap turunan sulfonylurea dipulihkan, Anda dapat mencoba secara bertahap mengganti insulin dengan mereka. Dengan ketidakefektifan kombinasi obat kelompok ini dengan metformin, atau jika ada kontraindikasi untuk penunjukan metformin, Anda dapat menggunakan kombinasi turunan sulfonylurea dengan thiazolidinedione.

Klorpropamid dapat efektif pada sejumlah pasien dengan diabetes parsial insipidus, terutama bila dikombinasikan dengan diabetes mellitus. Sebagai aturan, chlorpropamid direkomendasikan untuk digunakan dalam dosis 250-500 mg 1 p / hari.

Turunan sulfonilurea biasanya ditoleransi dengan baik oleh pasien.

Efek samping yang paling sering dari obat-obatan dari kelompok yang dijelaskan (terutama obat jangka panjang seperti chlorpropamide dan glibenclamide) adalah hipoglikemia. Risiko terkena hipoglikemia berat tidak lebih dari 1-3% untuk turunan sulfonylurea generasi kedua. Secara signifikan lebih tinggi pada orang tua, yang dijelaskan oleh kejadian yang lebih besar pada usia faktor-faktor yang memicu hipoglikemia. Faktor-faktor tersebut termasuk gagal ginjal (mengarah pada penumpukan turunan sulfonylurea), gagal hati (kerusakan metabolik turunan sulfonylurea, pengurangan glukoneogenesis), asupan obat-obatan tertentu, sejumlah kecil makanan, konsumsi alkohol, dan kadang-kadang asupan tablet dalam jumlah besar. Selain itu, harus diingat bahwa seiring bertambahnya usia, pada beberapa pasien berat badan menurun dan mempertahankan penggunaan turunan sulfonylurea dalam dosis yang sama dapat menyebabkan hipoglikemia. Pengobatan hipoglikemia yang disebabkan oleh obat-obatan dari kelompok yang dijelaskan dilakukan dengan menggunakan larutan glukosa intravena; Mempertimbangkan aksi jangka panjang dari turunan sulfonylurea, administrasi berulang mungkin diperlukan dalam 24-48 jam.

Namun, lebih sering dengan adanya turunan sulfonylurea, ada peningkatan berat badan karena sekresi insulin endogen. Penambahan berat badan bisa dihindari dengan mengikuti diet rendah kalori.

Turunan sulfonilurea memblokir saluran K + yang bergantung pada ATP dalam miokardium dan pembuluh koroner, sehingga mengganggu dilatasi pembuluh darah, memperburuk fungsi ventrikel kiri dan, akibatnya, terbentuk area nekrosis yang luas. Oleh karena itu, ketika pasien mengalami komplikasi kardiovaskular, perlu untuk mengganti pengobatan dengan sufonylurea dengan terapi insulin.

Efek samping dari saluran pencernaan termasuk mual, muntah, diare, anoreksia, dan bahkan ikterus kolestatik, tetapi frekuensinya agak rendah.

Perkembangan reaksi alergi terhadap turunan sulfonylurea juga sangat jarang: ruam kulit terjadi pada kurang dari 1% pasien.

Sangat jarang prerapatik pada kelompok ini menyebabkan leukopenia dan trombositopenia, agranulositosis, anemia aplastik, dan hemolitik.

Chlorpropamide memiliki dua efek samping spesifik. Pertama, dengan menghambat metabolisme asetaldehida dengan latar belakang klorpropamid, setelah pasien mengonsumsi alkohol, reaksi seperti sulphiram dapat terjadi - sensasi yang tidak menyenangkan dalam bentuk darah memerah ke wajah. Kedua, chlorpropamid, mempotensiasi aksi hormon antidiuretik (ADH), dapat menyebabkan hiponatremia dan retensi cairan yang signifikan dalam tubuh - dengan kata lain, menyebabkan perkembangan sindrom sekresi ADH yang tidak adekuat.

Kontraindikasi untuk resep obat yang meningkatkan sekresi insulin meliputi:

  • Diabetes tipe 1.
  • Kehamilan
  • Laktasi.
  • Gagal ginjal berat.
  • Insufisiensi hati.

Saat ini, sebagian besar turunan sulfonylurea adalah kelas C untuk penggunaan risiko selama kehamilan; penggunaannya pada wanita hamil tidak dianjurkan, sebagai gantinya mereka diresepkan terapi insulin.

Orang tua karena peningkatan risiko hipoglikemia pada mereka tidak dianjurkan untuk meresepkan turunan sulfonylurea yang bekerja lama; alih-alih, lebih baik menggunakan obat aksi singkat (gliclazide, glycvidone).

Sebagian besar obat yang memiliki efek hipoglikemik, ketika diminum bersama dengan turunan sulfonilurea, dapat memicu perkembangan keadaan hipoglikemik.

Obat-obatan dengan efek hipoglikemik (meningkatkan efek insulin):

Beberapa obat menggusur turunan sulfonylurea dari hubungannya dengan protein plasma, sehingga meningkatkan konsentrasi produk obat bebas dari kelompok yang dijelaskan dalam darah dan meningkatkan pengaruhnya terhadap sel-sel β. Obat-obatan tersebut termasuk turunan sulfonylurea lainnya (misalnya, diuretik thiazide), clofibrate, turunan asam salisilat, warfarin.

Jika dosis turunan sulfonylurea dipilih dengan latar belakang pengobatan dengan tindakan hiperglikemik, pembatalan mendadak yang terakhir dapat menyebabkan perkembangan hipoglikemia.

Obat-obatan dengan aksi hiperglikemik (melemahkan efek insulin):

Tinjauan umum persiapan sulfonilurea

Dengan produksi insulin yang tidak memadai terpaksa peningkatan konsentrasinya. Turunan sulfonilurea adalah obat yang meningkatkan sekresi hormon dan merupakan obat hipoglikemik sintetis.

Mereka dicirikan oleh efek yang lebih nyata dibandingkan dengan cara tablet lain dengan efek yang sama.

Secara singkat tentang kelompok obat-obatan

Sulfonylurea derivatives (PSM) - sekelompok obat yang ditujukan untuk pengobatan diabetes. Selain itu hipoglikemik memiliki efek penurun kolesterol.

Klasifikasi obat sejak diperkenalkan:

  1. Generasi pertama diwakili oleh Chlorpropamide, Tolbutamide. Hari ini mereka praktis tidak digunakan. Ditandai dengan tindakan yang lebih pendek, untuk mencapai efek yang ditunjuk dalam volume yang lebih besar.
  2. Generasi kedua - Glibenclamide, Glipizid, Gliclazide, Glimepirid. Memiliki manifestasi efek samping yang kurang jelas, diangkat dalam jumlah yang lebih kecil.

Dengan bantuan sekelompok obat-obatan, dimungkinkan untuk mendapatkan kompensasi yang baik untuk diabetes. Ini memungkinkan Anda untuk mencegah dan memperlambat perkembangan komplikasi.

Penerimaan PSM menyediakan:

  • penurunan produksi glukosa hati;
  • stimulasi sel β pankreas untuk meningkatkan sensitivitas glukosa;
  • peningkatan sensitivitas jaringan terhadap hormon;
  • penghambatan sekresi somatostatin, yang menghambat insulin.

Daftar obat PSM: Glibamid, Maninil, Glibenclamide, Teva, Amaryl, Glizitol, Glemaz, Glizitol, Tolinase, Glibetik, Gliklada, Meglimid, Glidiab, Diabeton, Diazid, Reclid, Osiclide. Glibenez, Minidab, Movogleken.

Mekanisme tindakan

Komponen utama memengaruhi reseptor spesifik saluran dan secara aktif memblokirnya. Ada depolarisasi membran sel β, dan sebagai hasilnya, pembukaan saluran kalsium. Setelah itu, ion Ca masuk ke dalam sel beta.

Hasilnya adalah pelepasan hormon dari butiran intraseluler dan pelepasannya ke dalam darah. Efek PSM tidak tergantung pada konsentrasi glukosa. Untuk alasan ini, kondisi hipoglikemik sering terjadi.

Obat-obatan diserap dalam saluran pencernaan, aksi mereka dimulai 2 jam setelah konsumsi. Dimetabolisme di hati, diekskresikan, kecuali Glykvidon, melalui ginjal.

Waktu paruh dan durasi tindakan untuk setiap kelompok obat berbeda. Pengikatan protein plasma dari 94 hingga 99%. Jalur eliminasi tergantung pada obat adalah ginjal, ginjal-hati, hati. Penyerapan zat aktif berkurang saat berbagi makanan.

Indikasi untuk pengangkatan

Turunan sulfonilurea diresepkan untuk diabetes tipe 2 dalam kasus-kasus seperti:

  • dengan produksi insulin yang tidak mencukupi;
  • sekaligus mengurangi sensitivitas terhadap hormon jaringan;
  • dengan ketidakefektifan terapi diet.

Kontraindikasi dan efek samping

Kontraindikasi turunan sulfonylurea meliputi:

  • Diabetes tipe 1;
  • disfungsi hati;
  • kehamilan;
  • menyusui;
  • disfungsi ginjal;
  • ketoasidosis;
  • intervensi operasi;
  • hipersensitivitas terhadap sulfonamida dan komponen tambahan;
  • intoleransi terhadap PSM;
  • anemia;
  • proses infeksi akut;
  • usia hingga 18 tahun.

Tidak ada obat yang diresepkan untuk gula puasa tinggi - lebih dari 14 mmol / l. Juga, jangan diterapkan ketika kebutuhan harian untuk insulin lebih dari 40 U. Tidak direkomendasikan untuk pasien dengan diabetes mellitus berat dengan adanya defisiensi sel β.

Glykvidon dapat ditunjuk untuk orang-orang dengan sedikit pelanggaran pada ginjal. Penarikannya dilakukan (sekitar 95%) melalui usus. Penggunaan PSM dapat membentuk resistensi. Untuk mengurangi fenomena ini, mereka dapat dikombinasikan dengan insulin dan biguanida.

Kelompok obat biasanya ditoleransi dengan baik. Di antara efek negatif yang sering terjadi adalah hipoglikemia, hipoglikemia berat hanya ditemukan pada 5% kasus. Juga selama terapi, peningkatan berat badan diamati. Ini karena sekresi insulin endogen.

Efek samping berikut kurang umum:

  • gangguan pencernaan;
  • rasa logam di mulut;
  • hiponatremia;
  • anemia hemolitik;
  • gangguan ginjal;
  • reaksi alergi;
  • gangguan hati;
  • leukopenia dan trombositopenia;
  • penyakit kuning kolestatik.

Dosis dan Administrasi

Dosis PSM diresepkan oleh dokter. Itu ditentukan berdasarkan analisis data dari keadaan metabolisme.

Dianjurkan untuk memulai terapi dengan PSM dengan yang lebih lemah, jika tidak ada efek, beralih ke obat yang lebih kuat. Glibenclamide memiliki efek penurun gula yang lebih nyata daripada agen oral hipoglikemik lainnya.

Penerimaan obat yang ditunjuk dari kelompok ini dimulai dengan dosis minimum. Dalam dua minggu, secara bertahap meningkat. PSM dapat diberikan dengan insulin dan agen hipoglikemik preformed lainnya.

Dosis dalam kasus tersebut dikurangi, lebih tepat dipilih. Pada pencapaian ganti rugi tetap ada kembali ke skema kebiasaan pengobatan. Ketika kebutuhan akan insulin kurang dari 10 unit / hari, dokter membuat transisi pasien ke sediaan sulfonylurea.

Pengobatan diabetes tipe 2

Dosis obat tertentu ditunjukkan dalam petunjuk penggunaan. Generasi dan karakteristik obat itu sendiri (bahan aktif) diperhitungkan. Dosis harian untuk Chlorpropamide (generasi pertama) - 0,75 g, Tolbutamide - 2 g (generasi kedua), Glikvidona (generasi kedua) - hingga 0,12 g, Glibenclamide (generasi kedua) - 0,02 g. Pasien dengan gangguan ginjal dan hati, manula dosis awal dikurangi.

Semua dana kelompok PSM diambil setengah jam hingga satu jam sebelum makan. Ini memberikan penyerapan obat yang lebih baik dan, sebagai konsekuensinya, pengurangan glikemia postprandial. Jika ada gangguan dispepsia yang jelas, PSM diambil setelah makan.

Tindakan pencegahan keamanan

Pada orang tua, risiko hipoglikemia jauh lebih tinggi. Untuk mencegah konsekuensi yang tidak diinginkan, kategori pasien ini diresepkan obat dengan durasi terpendek.

Disarankan untuk menolak obat long-acting (Glibenclamide) dan beralih ke short-acting (Glikvidon, Gliclazide).

Mengambil turunan sulfonylurea menyebabkan risiko hipoglikemia. Dalam proses perawatan itu perlu untuk memantau tingkat gula. Disarankan untuk mengikuti rencana perawatan yang ditetapkan oleh dokter.

Jika ditolak, jumlah glukosa dapat bervariasi. Dalam kasus perkembangan penyakit lain selama pengobatan PSM, Anda harus memberi tahu dokter.

Dalam proses perawatan, indikator berikut dipantau:

Tidak dianjurkan untuk mengubah dosis, beralih ke obat lain, menghentikan pengobatan tanpa konsultasi. Obat-obatan penting untuk diterapkan pada waktu yang dijadwalkan.

Melebihi dosis yang ditentukan dapat menyebabkan hipoglikemia. Untuk menghilangkannya, pasien membutuhkan 25 g glukosa. Setiap situasi seperti dalam kasus peningkatan dosis obat dilaporkan ke dokter.

Pada hipoglikemia berat, yang disertai dengan hilangnya kesadaran, Anda harus mencari bantuan medis.

Glukosa yang diperkenalkan. Anda mungkin memerlukan suntikan glukagon IM / IV tambahan. Setelah pertolongan pertama, perlu untuk memantau kondisi selama beberapa hari dengan pengukuran gula secara teratur.

Video tentang obat diabetes tipe 2:

Interaksi PSM dengan obat lain

Saat mengambil obat lain, kompatibilitasnya dengan sulfonylureas diperhitungkan. Hormon anabolik, antidepresan, penghambat beta, sulfonamid, Klofibrate, hormon pria, kumarin, obat tetrasiklin, Miconazole, salisilat, agen hipoglikemik lainnya, dan insulin meningkatkan efek hipoglikemik.

Kortikosteroid, barbiturat, glukagon, pencahar, estrogen dan gestagen, asam nikotinat, Klorpromazin, Fenotiazin, diuretik, hormon tiroid, Isoniazid, tiazid mengurangi efek PSM.

Kelompok farmakologis - Sintetik hipoglikemik dan cara lain

Persiapan subkelompok tidak termasuk. Aktifkan

Deskripsi

Obat hipoglikemik atau antidiabetik adalah obat yang menurunkan glukosa darah dan digunakan untuk mengobati diabetes.

Seiring dengan insulin, yang sediaan hanya cocok untuk penggunaan parenteral, ada sejumlah senyawa sintetik yang memiliki efek hipoglikemik dan efektif bila dikonsumsi secara oral. Obat ini memiliki kegunaan utama pada diabetes mellitus tipe 2.

Agen hipoglikemik oral (hipoglikemik) dapat diklasifikasikan sebagai berikut:

- turunan sulfonylurea (glibenclamide, glycidone, gliclazide, glimepiride, glipizide, chlorpropamide);

- meglitinides (nateglinide, repaglinide);

- biguanides (buformin, metformin, phenformin);

- thiazolidinediones (pioglitazone, rosiglitazone, cyglitazone, englitazone, troglitazone);

- inhibitor alpha-glukosidase (acarbose, miglitol);

Sifat hipoglikemik turunan sulfonylurea ditemukan secara kebetulan. Kemampuan senyawa dari kelompok ini untuk memiliki efek hipoglikemik ditemukan pada 50-an, ketika penurunan glukosa darah diamati pada pasien yang menerima persiapan sulfanilamide antibakteri untuk pengobatan penyakit menular. Dalam hal ini, pencarian dimulai untuk turunan sulfonamide dengan efek hipoglikemik yang jelas pada tahun 1950-an. Sintesis turunan sulfonylurea pertama, yang dapat digunakan untuk pengobatan diabetes, telah dilakukan. Obat-obatan seperti pertama adalah carbutamide (Jerman, 1955) dan tolbutamide (USA, 1956). Di awal 50-an. turunan sulfonylurea ini telah mulai diterapkan dalam praktik klinis. Di 60-70-an Persiapan Sulfonylurea dari generasi II muncul. Perwakilan pertama dari obat sulfonylurea generasi kedua - glibenclamide - mulai digunakan untuk pengobatan diabetes pada tahun 1969, pada tahun 1970 mulai menggunakan glibornurid, sejak tahun 1972 - glipizide. Hampir bersamaan, gliclazide dan glikvidon muncul.

Pada tahun 1997, repaglinide (sekelompok meglitinida) diizinkan untuk pengobatan diabetes.

Sejarah penerapan biguanides tanggal kembali ke Abad Pertengahan, ketika tanaman Galega officinalis (French lily) digunakan untuk mengobati diabetes. Pada awal abad ke-19, alkaloid galegin (isoamyleneguanidine) diisolasi dari tanaman ini, tetapi dalam bentuknya yang murni ternyata sangat beracun. Pada 1918–1920 Obat pertama - turunan guanidin - biguanida dikembangkan. Selanjutnya, karena penemuan insulin, upaya untuk mengobati diabetes mellitus dengan biguanides memudar menjadi latar belakang. Biguanida (fenformin, buformin, metformin) diperkenalkan ke praktik klinis hanya pada tahun 1957-1958. setelah turunan sulfonylurea dari generasi pertama. Obat pertama dari kelompok ini adalah fenformin (karena efek samping yang nyata - pengembangan asidosis laktat - tidak digunakan). Buformin, yang memiliki efek hipoglikemik yang relatif lemah dan potensi bahaya asidosis laktat, juga telah dihentikan. Saat ini, hanya metformin yang digunakan dari kelompok biguanide.

Thiazolidinediones (glitazones) memasuki praktik klinis pada tahun 1997. Troglitazone adalah obat pertama yang disetujui untuk digunakan sebagai agen hipoglikemik, tetapi penggunaannya dilarang pada tahun 2000 karena hepatotoksisitasnya yang tinggi. Hingga saat ini, dua obat digunakan dalam kelompok ini - pioglitazone dan rosiglitazone.

Aksi turunan sulfonylurea terkait terutama dengan stimulasi sel beta pankreas, disertai dengan mobilisasi dan peningkatan pelepasan insulin endogen. Prasyarat utama untuk manifestasi efeknya adalah adanya sel beta yang aktif secara fungsional di pankreas. Pada membran sel beta, turunan sulfonilurea terikat pada reseptor spesifik yang terkait dengan saluran kalium yang bergantung pada ATP. Gen reseptor sulfonylurea dikloning. Reseptor sulfonilurea afinitas tinggi klasik (SUR-1) ditemukan sebagai protein dengan berat molekul 177 kDa. Tidak seperti turunan sulfonylurea lainnya, glimepiride berikatan dengan protein lain yang terkonjugasi dengan saluran kalium yang bergantung pada ATP dan memiliki berat molekul 65 kDa (SUR-X). Selain itu, saluran K 6.2 berisi subunit Kir 6.2 (protein dengan massa molekul 43 kDa), yang bertanggung jawab untuk pengangkutan ion kalium. Dipercayai bahwa sebagai hasil interaksi ini, terjadi "penutupan" saluran kalium sel beta. Peningkatan konsentrasi ion K + di dalam sel berkontribusi terhadap depolarisasi membran, pembukaan saluran Ca 2+ yang tergantung potensial, dan peningkatan kandungan ion kalsium intraseluler. Hasilnya adalah pelepasan insulin dari sel beta.

Dengan pengobatan jangka panjang dengan turunan sulfonylurea, efek stimulasi awal pada sekresi insulin menghilang. Ini diduga disebabkan oleh penurunan jumlah reseptor pada sel beta. Setelah istirahat dalam perawatan, reaksi sel beta untuk mengambil obat dalam kelompok ini dipulihkan.

Beberapa obat sulfonylurea juga memiliki efek ekstra-pankreas. Efek ekstrapankreatik tidak memiliki signifikansi klinis, ini termasuk peningkatan sensitivitas jaringan yang tergantung insulin terhadap insulin endogen dan penurunan pembentukan glukosa di hati. Mekanisme pengembangan efek-efek ini disebabkan oleh kenyataan bahwa obat-obatan ini (terutama glimepiride) meningkatkan jumlah reseptor yang peka terhadap insulin pada sel target, memperbaiki interaksi reseptor insulin, mengembalikan transduksi sinyal pasca-reseptor.

Selain itu, ada bukti bahwa sulfonilurea primer merangsang pelepasan somatostatin dan dengan demikian menghambat sekresi glukagon.

Generasi I: tolbutamide, carbutamide, tolazamide, acetohexamide, chlorpropamide.

Generasi II: glibenclamide, glizoxepid, glibornuril, glikvidon, gliclazide, glipizid.

Generasi III: glimepiride.

Saat ini, di Rusia, persiapan sulfonylurea generasi I praktis tidak digunakan.

Perbedaan utama antara obat generasi kedua dari turunan sulfonilurea generasi pertama adalah aktivitas yang lebih besar (50-100 kali), yang memungkinkan mereka digunakan dalam dosis yang lebih rendah dan, karenanya, mengurangi kemungkinan efek samping. Perwakilan individu dari turunan sulfonylurea hipoglikemik dari generasi pertama dan kedua berbeda dalam aktivitas dan tolerabilitas. Dengan demikian, dosis harian obat-obatan dari generasi pertama - tolbutamide dan chlorpropamide - 2 dan 0,75 g, masing-masing, dan obat-obatan dari generasi kedua - glibenclamide - 0,02 g; glycvidone - 0,06-0,12 g. Persiapan generasi kedua biasanya ditoleransi lebih baik oleh pasien.

Obat Sulfonylurea memiliki tingkat keparahan dan durasi aksi yang berbeda, yang menentukan pilihan obat untuk penunjukan. Efek hipoglikemik yang paling menonjol dari semua turunan sulfonylurea adalah glibenclamide. Ini digunakan sebagai referensi untuk menilai efek hipoglikemik dari obat yang baru disintesis. Efek hipoglikemik yang kuat dari glibenclamide adalah karena fakta bahwa ia memiliki afinitas tertinggi untuk saluran potassium sel beta pankreas yang bergantung pada ATP. Saat ini, glibenclamide diproduksi baik dalam bentuk sediaan tradisional dan dalam bentuk mikron - bentuk khusus yang dihancurkan dari glibenclamide, yang menyediakan profil farmakokinetik dan farmakodinamik yang optimal karena penyerapan cepat dan lengkap (ketersediaan hayati sekitar 100%) dan memungkinkan penggunaan obat dosis yang lebih kecil.

Gliclazide adalah agen hipoglikemik oral kedua yang paling sering diresepkan setelah glibenclamide. Selain fakta bahwa gliclazide memiliki efek hipoglikemik, ia meningkatkan parameter hematologi, sifat reologi darah, dan memiliki efek positif pada sistem hemostasis dan mikrosirkulasi; mencegah perkembangan mikrovaskulitis, termasuk. lesi retina; menghambat agregasi trombosit, secara signifikan meningkatkan indeks disagregasi relatif, meningkatkan aktivitas heparin dan fibrinolitik, meningkatkan toleransi terhadap heparin, dan juga menunjukkan sifat antioksidan.

Glikvidon adalah obat yang dapat diresepkan untuk pasien dengan gangguan ginjal cukup parah, karena hanya 5% metabolit yang dihilangkan melalui ginjal, sisanya (95%) melalui usus.

Glipizid, memiliki efek yang jelas, minimal dalam hal reaksi hipoglikemik, karena tidak menumpuk dan tidak memiliki metabolit aktif.

Obat antidiabetik oral adalah obat utama untuk pengobatan diabetes mellitus tipe 2 (tidak tergantung insulin) dan biasanya diresepkan untuk pasien berusia di atas 35 tahun tanpa ketoasidosis, defisiensi nutrisi, komplikasi atau penyakit bersamaan yang memerlukan terapi insulin segera.

Obat sulfonilurea tidak dianjurkan untuk pasien yang, dengan diet yang tepat, memiliki kebutuhan insulin harian lebih dari 40 U. Mereka juga tidak diresepkan untuk pasien dengan bentuk diabetes mellitus yang parah (dengan defisiensi sel beta yang parah), dengan riwayat ketosis atau koma diabetes, dengan hiperglikemia di atas 13,9 mmol / l (250 mg%) pada perut kosong dan glukosuria tinggi pada latar belakang terapi diet.

Transfer ke pengobatan dengan pasien sulfonylurea dengan diabetes mellitus yang menggunakan terapi insulin dimungkinkan jika gangguan metabolisme karbohidrat dikompensasi dengan dosis insulin kurang dari 40 U / hari. Dengan dosis insulin hingga 10 IU / hari, Anda dapat segera beralih ke pengobatan dengan turunan sulfonylurea.

Penggunaan turunan sulfonylurea yang berkepanjangan dapat menyebabkan perkembangan resistensi, yang dapat diatasi melalui terapi kombinasi dengan sediaan insulin. Pada diabetes mellitus tipe 1, kombinasi persiapan insulin dengan turunan sulfonylurea memungkinkan untuk mengurangi kebutuhan harian akan insulin dan berkontribusi untuk meningkatkan perjalanan penyakit, termasuk memperlambat perkembangan retinopati, yang sampai batas tertentu terkait dengan aktivitas angioprotektif dari turunan sulfonylurea (terutama generasi II). Namun, ada indikasi kemungkinan efek aterogenik mereka.

Selain itu, turunan sulfonylurea dikombinasikan dengan insulin (kombinasi ini dianggap tepat jika kondisi pasien tidak membaik dengan penunjukan lebih dari 100 IU insulin per hari), kadang-kadang mereka dikombinasikan dengan biguanides dan acarbose.

Ketika menggunakan obat-obatan hipoglikemik sulfonamid, harus diperhitungkan bahwa sulfonamida antibakteri, antikoagulan tidak langsung, butadion, salisilat, etionamida, tetrasiklin, levomiketin, siklofosfamid menghambat metabolisme mereka dan meningkatkan kemanjuran (hipoglikemia dapat berkembang). Ketika kombinasi turunan sulfonylurea dengan diuretik thiazide (hidroklorotiazid dan lainnya) dan BPC (nifedipine, diltiazem, dll.) Antagonisme terjadi dalam dosis besar - tiazid mengganggu efek turunan sulfonylurea akibat pembukaan saluran kalium, dan mengganggu aliran kalsium ke kalsium. kelenjar.

Turunan sulfonilurea meningkatkan efek dan intoleransi alkohol, mungkin karena oksidasi asetaldehida yang tertunda. Reaksi seperti antabus mungkin terjadi.

Semua obat hipoglikemik sulfonamid direkomendasikan untuk diminum 1 jam sebelum makan, yang berkontribusi terhadap penurunan glikemia postprandial (setelah makan) yang lebih jelas. Dalam kasus manifestasi parah dari gejala dispepsia, dianjurkan untuk menggunakan obat ini setelah makan.

Efek yang tidak diinginkan dari turunan sulfonylurea, selain hipoglikemia, adalah gangguan dispepsia (termasuk mual, muntah, diare), penyakit kuning kolestatik, peningkatan massa tubuh, leukopenia reversibel, trombositopenia, agranulositosis, anemia alergi, alergi, alergi, alergi, alergi, alergi, alergi, alergi, alergi. gatal-gatal, eritema, dermatitis)

Penggunaan sulfonylureas selama kehamilan tidak dianjurkan, karena kebanyakan dari mereka termasuk kelas C di bawah FDA (Food and Drug Administration), terapi insulin yang diresepkan sebagai gantinya.

Pasien lanjut usia tidak dianjurkan untuk menggunakan obat long-acting (glibenclamide) karena peningkatan risiko hipoglikemia. Pada usia ini, lebih disukai menggunakan turunan jarak pendek - gliclazide, glykvidon.

Meglitinida - Regulator prandial (repaglinide, nateglinide).

Repaglinide adalah turunan dari asam benzoat. Meskipun terdapat perbedaan dalam struktur kimia dari turunan sulfonylurea, ia juga memblokir saluran kalium yang bergantung pada ATP dalam membran sel beta yang berfungsi secara fungsional dari peralatan pulau pankreas, menyebabkan depolarisasi dan pembukaan saluran kalsium, sehingga memicu lonjakan insulin. Respon insulinotropik terhadap asupan makanan berkembang dalam 30 menit setelah aplikasi dan disertai dengan penurunan kadar glukosa darah selama periode makan (konsentrasi insulin tidak meningkat di antara waktu makan). Seperti halnya turunan sulfonilurea, efek samping utamanya adalah hipoglikemia. Dengan hati-hati, repaglinide diresepkan untuk pasien dengan insufisiensi hati dan / atau ginjal.

Nateglinide adalah turunan dari D-phenylalanine. Tidak seperti agen hipoglikemik oral lainnya, efek nateglinide pada sekresi insulin lebih cepat, tetapi kurang persisten. Nateglinide digunakan terutama untuk mengurangi hiperglikemia postprandial pada diabetes tipe 2.

Biguanides, yang mulai digunakan untuk mengobati diabetes tipe 2 pada tahun 70-an, jangan merangsang sekresi insulin oleh sel beta pankreas. Tindakan mereka terutama ditentukan oleh penekanan glukoneogenesis di hati (termasuk glikogenolisis) dan peningkatan pemanfaatan glukosa oleh jaringan perifer. Mereka juga menghambat inaktivasi insulin dan meningkatkan ikatannya dengan reseptor insulin (ini meningkatkan penyerapan glukosa dan metabolismenya).

Biguanides (tidak seperti turunan sulfonylurea) tidak mengurangi kadar glukosa darah pada orang sehat dan pada pasien dengan diabetes tipe 2 setelah puasa semalaman, tetapi secara signifikan membatasi kenaikannya setelah makan tanpa menyebabkan hipoglikemia.

Biguanides hipoglikemik - metformin dan lain-lain - juga digunakan untuk diabetes mellitus tipe 2. Selain tindakan menurunkan gula, biguanida dengan penggunaan jangka panjang memiliki efek positif pada metabolisme lipid. Persiapan kelompok ini menghambat lipogenesis (proses dimana glukosa dan zat lain diubah menjadi asam lemak dalam tubuh), mengaktifkan lipolisis (proses pemisahan lipid, terutama trigliserida yang terkandung dalam lemak, menjadi asam lemak mereka di bawah aksi enzim lipase), mengurangi nafsu makan, mempromosikan penurunan berat badan. Dalam beberapa kasus, penggunaannya disertai dengan penurunan kadar trigliserida, kolesterol dan LDL (ditentukan pada perut kosong) dalam serum darah. Pada diabetes mellitus tipe 2, gangguan metabolisme karbohidrat dikombinasikan dengan perubahan metabolisme lipid. Jadi, 85-90% pasien dengan diabetes mellitus tipe 2 mengalami peningkatan berat badan. Oleh karena itu, dengan kombinasi kelebihan berat badan dan diabetes mellitus tipe 2, obat-obatan yang menormalkan metabolisme lipid ditunjukkan.

Indikasi untuk resep biguanide adalah diabetes mellitus tipe 2 (terutama dalam kasus yang melibatkan obesitas) dengan tidak efektifnya terapi diet, serta dengan tidak efektifnya obat sulfonylurea.

Dengan tidak adanya insulin, efek biguanides tidak muncul.

Biguanides dapat digunakan dalam kombinasi dengan insulin dengan adanya resistensi terhadapnya. Kombinasi obat-obatan ini dengan turunan sulfonamide diindikasikan dalam kasus-kasus di mana yang terakhir tidak memberikan koreksi lengkap dari gangguan metabolisme. Biguanida dapat menyebabkan perkembangan asidosis laktat (asidosis laktat), yang membatasi penggunaan obat dalam kelompok ini.

Biguanides dapat digunakan dalam kombinasi dengan insulin dengan adanya resistensi terhadapnya. Kombinasi obat-obatan ini dengan turunan sulfonamide diindikasikan dalam kasus-kasus di mana yang terakhir tidak memberikan koreksi lengkap dari gangguan metabolisme. Biguanida dapat menyebabkan perkembangan asidosis laktat (asidosis laktat), yang membatasi penggunaan obat-obatan tertentu dalam kelompok ini.

Biguanida dikontraindikasikan dengan adanya asidosis dan kecenderungannya (memprovokasi dan meningkatkan akumulasi laktat), dalam kondisi yang disertai dengan hipoksia (termasuk gagal jantung dan pernapasan, fase akut infark miokard, insufisiensi akut sirkulasi serebral, anemia), dll.

Efek samping biguanides lebih umum daripada turunan sulfonylurea (20% berbanding 4%), pertama-tama ini adalah reaksi samping dari saluran pencernaan: rasa logam di mulut, fenomena dispepsia, dll. Tidak seperti turunan sulfonylurea, hipoglikemia ketika menggunakan biguanides (misalnya, metformin a) jarang terjadi.

Asidosis laktat, yang kadang-kadang muncul ketika mengambil metformin, dianggap sebagai komplikasi serius, sehingga metformin tidak boleh diresepkan untuk gagal ginjal dan kondisi yang mempengaruhi perkembangannya - gangguan fungsi ginjal dan / atau hati, gagal jantung, dan patologi paru-paru.

Biguanida tidak boleh diberikan bersamaan dengan simetidin, karena mereka bersaing satu sama lain dalam proses sekresi tubular di ginjal, yang dapat menyebabkan penumpukan biguanida, di samping itu, simetidin mengurangi biotransformasi biguanida di hati.

Kombinasi glibenclamide (turunan sulfonylurea generasi kedua) dan metformin (biguanide) secara optimal menggabungkan sifat-sifatnya, memungkinkan Anda untuk mencapai efek hipoglikemik yang diinginkan dengan dosis yang lebih rendah dari masing-masing obat dan mengurangi risiko efek samping.

Sejak 1997, praktik klinis termasuk thiazolidinediones (glitazones), Struktur kimianya didasarkan pada cincin tiazolidin. Kelompok agen antidiabetes baru ini termasuk pioglitazone dan rosiglitazone. Obat-obatan dari kelompok ini meningkatkan sensitivitas jaringan target (otot, jaringan adiposa, hati) terhadap insulin, menurunkan sintesis lipid dalam sel otot dan lemak. Tiazolidinediones adalah agonis reseptor PPAR sel selektif (peroxisome proliferator-activated receptor-gamma). Pada manusia, reseptor ini ditemukan di "jaringan target" penting untuk aksi insulin: di jaringan adiposa, otot rangka, dan di hati. Reseptor nuklir PPARγ mengatur transkripsi gen yang bertanggung jawab insulin yang terlibat dalam kontrol produksi, transportasi, dan pemanfaatan glukosa. Selain itu, gen sensitif PPARγ terlibat dalam metabolisme asam lemak.

Agar tiazolidinediones memiliki efeknya, keberadaan insulin diperlukan. Obat-obat ini mengurangi resistensi insulin dari jaringan perifer dan hati, meningkatkan konsumsi glukosa yang tergantung insulin dan mengurangi pelepasan glukosa dari hati; mengurangi kadar trigliserida rata-rata, meningkatkan konsentrasi HDL dan kolesterol; mencegah hiperglikemia saat perut kosong dan setelah makan, serta glikosilasi hemoglobin.

Inhibitor alfa glukosidase (acarbose, miglitol) menghambat pemecahan poli-dan oligosakarida, mengurangi pembentukan dan penyerapan glukosa dalam usus dan dengan demikian mencegah perkembangan hiperglikemia postprandial. Karbohidrat tidak berubah yang diambil bersama makanan masuk ke bagian bawah usus besar dan kecil, sementara penyerapan monosakarida diperpanjang hingga 3-4 jam, tidak seperti agen hipoglikemik sulfonamide, mereka tidak meningkatkan pelepasan insulin dan, karenanya, tidak menyebabkan hipoglikemia.

Terapi acarbose jangka panjang telah terbukti disertai dengan pengurangan yang signifikan dalam risiko pengembangan komplikasi jantung yang bersifat aterosklerotik. Inhibitor alfa-glukosidase digunakan sebagai monoterapi atau dalam kombinasi dengan agen hipoglikemik oral lainnya. Dosis awal adalah 25-50 mg segera sebelum makan atau selama makan, dan selanjutnya dapat ditingkatkan secara bertahap (dosis harian maksimum 600 mg).

Indikasi untuk penunjukan inhibitor alpha-glukosidase adalah diabetes mellitus tipe 2 dengan ketidakefektifan terapi diet (yang harus minimal 6 bulan), serta diabetes mellitus tipe 1 (sebagai bagian dari terapi kombinasi).

Persiapan kelompok ini dapat menyebabkan fenomena dispepsia yang disebabkan oleh gangguan pencernaan dan penyerapan karbohidrat, yang dimetabolisme di usus besar untuk membentuk asam lemak, karbon dioksida dan hidrogen. Oleh karena itu, pengangkatan inhibitor alpha-glukosidase membutuhkan kepatuhan yang ketat terhadap diet dengan kandungan karbohidrat kompleks yang terbatas, termasuk sukrosa.

Acarbose dapat dikombinasikan dengan agen antidiabetik lainnya. Neomycin dan Kolestiramin meningkatkan efek acarbose, sambil meningkatkan frekuensi dan tingkat keparahan efek samping dari saluran pencernaan. Ketika dikombinasikan dengan antasida, adsorben dan enzim yang meningkatkan proses pencernaan, efektivitas acarbose berkurang.

Saat ini, kelas baru agen hipoglikemik telah muncul - mretetik incretin. Incretin adalah hormon yang disekresikan oleh beberapa jenis sel usus kecil sebagai respons terhadap asupan makanan dan merangsang sekresi insulin. Dua hormon telah diidentifikasi - sebuah polipeptida seperti glukagon (GLP-1) dan sebuah insulinotropic polypeptide (HIP) yang bergantung pada glukosa.

Untuk mretetik incretin termasuk 2 kelompok obat:

- zat yang meniru aksi GLP-1 adalah analog dari GLP-1 (liraglutide, exenatide, lixisenatide);

- zat yang memperpanjang kerja GLP-1 endogen karena blokade dipeptidyl peptidase-4 (DPP-4) - enzim yang menghancurkan GLP-1 - penghambat DPP-4 (sitagliptin, vildagliptin, saxagliptin, linagliptin, alogliptin).

Dengan demikian, kelompok agen hipoglikemik mencakup sejumlah obat yang efektif. Mereka memiliki mekanisme aksi yang berbeda, berbeda dalam parameter farmakokinetik dan farmakodinamik. Pengetahuan tentang fitur-fitur ini memungkinkan dokter untuk membuat pilihan terapi yang paling individual dan benar.

Baca Lebih Lanjut Tentang Diabetes

Gejala Diabetes

Indeks Glikemik