Diabetes terkompensasi

Pencegahan

Subkompensasi diabetes mellitus adalah salah satu bentuk penyakit di mana terdapat risiko tinggi untuk mengembangkan komplikasi yang mengancam jiwa. Dalam perjalanan pengobatan, adalah mungkin untuk mencapai transisi dari tahap diabetes subkompensasi ke yang kompensasi, pencapaian dinamika positif hanya mungkin jika pasien memenuhi semua instruksi dokter.

Apa itu subkompensasi untuk diabetes?

Dalam kasus diabetes mellitus jenis apa pun, sudah lazim untuk memilih tiga varian perjalanan penyakit:

Tahap kompensasi;
Formulir subkompensasi;
Tahap dekompensasi.

Kompensasi diabetes adalah patologi di mana kadar gula darah mendekati normal dan, dengan demikian, tidak ada risiko mengembangkan komplikasi diabetes. Ini dapat dicapai dengan terus-menerus menggunakan obat yang diresepkan, mengikuti diet dan mengikuti cara hidup tertentu.

Fase dekompensasi diabetes mellitus adalah konsekuensi dari terapi yang tidak mencukupi atau ketidakhadiran total. Pada tahap ini penyakit ini cenderung mengembangkan ketacidosis, koma hiperglikemik.

Glukosa permanen dalam darah dalam jumlah besar menyebabkan kerusakan pembuluh darah, yang pada gilirannya menyebabkan gangguan fungsi ginjal, fungsi visual, dan sistem kardiovaskular. Dekompensasi sulit untuk membalikkan perkembangan, pasien merasa berat, prognosis patologi tidak menguntungkan.

Diabetes subkompensasi - batas antara kompensasi dan dekompensasi penyakit. Gejala penyakit ini semakin maju, risiko mengembangkan komplikasi akut meningkat.

Dengan fase yang panjang tanpa beralih ke bentuk kompensasi, kemungkinan komplikasi diabetes akhir meningkat. Pasien dengan diabetes subkompensasi perlu meninjau pengobatan dan terapi diet.

Kompensasi diabetes lebih mudah dicapai dengan penyakit insulin-independen tipe kedua. Patologi tipe 1 menyebabkan kerusakan sel yang tidak dapat dipulihkan yang memproduksi insulin, dan oleh karena itu pengobatan bentuk diabetes ini lebih sulit.

Dengan diabetes subkompensasi, lebih dari separuh pasien hidup. Untuk mencegah transisi penyakit ke fase dekompensasi, perlu untuk terus diperiksa dan, berdasarkan analisis, sesuaikan terapi.

Kriteria untuk pembentukan diabetes subkompensasi

Ketika menentukan tahap kompensasi untuk diabetes mellitus, tes laboratorium dan data fisiologis diperhitungkan.

Tes laboratorium meliputi:

Penentuan gula darah saat perut kosong. Pada orang yang benar-benar sehat, angka ini harus berada dalam kisaran 3,3 hingga 5,5 mmol / g. Jika analisis pasien diabetes menunjukkan nilai mendekati normal, maka ini menunjukkan tingkat kompensasi yang baik untuk patologi;
Analisis toleransi glukosa. Lakukan dua jam setelah makan larutan glukosa yang sakit. Norma - 7,7 mmol / l. Selain tingkat kompensasi diabetes, analisis ini digunakan untuk menentukan kecenderungan pradiabetes;
Glycated hemoglobin (HbA1c). Menunjukkan hubungan antara molekul hemoglobin yang bereaksi dengan molekul glukosa dan sisa hemoglobin. Normalnya adalah dari 3 hingga 6%, HbA1c menentukan nilai rata-rata glukosa sekitar 3 bulan sebelum analisis diambil;
Gula dalam urin. Normal dalam urin tidak ada glukosa. Batas yang diizinkan adalah 8,9 mmol / l, sementara indikator masih mempertahankan fungsi ginjal untuk filtrasi;
Kolesterol. Kolesterol "jahat" ditentukan, nilainya tidak boleh lebih dari 4 mmol / l. Kelebihan indikator menunjukkan awal dari perubahan patologis dalam pembuluh;
Trigliserida. Analisis ditugaskan untuk menentukan kemungkinan perubahan vaskular diabetes. Pada diabetes, trigliserida optimal setinggi 1,7 mmol / l.

Kompensasi untuk diabetes tergantung pada berat orang tersebut. Pada penderita diabetes, indeks massa tubuh harus dalam kisaran 24-25, dihitung dengan rumus di mana berat dalam kilogram dibagi dengan ketinggian dalam meter.

Sama pentingnya adalah nilai-nilai tekanan darah. Indikator normal adalah batas hingga 140/90 mm. Hg Seni Hipertensi menunjukkan kondisi pembuluh darah yang buruk.

Tentang diabetes kompensasi katakan ketika tes di atas tidak melampaui kinerja normal atau mendekati mereka. Subkompensasi dapat ditentukan dari tabel di bawah ini.

Konsep kompensasi, subkompensasi dan dekompensasi;

Secara virtual, setiap organ atau sistem organ memiliki mekanisme kompensasi yang memastikan adaptasi organ dan sistem terhadap perubahan kondisi (perubahan dalam lingkungan eksternal, perubahan gaya hidup organisme, efek faktor patogen). Jika kita mempertimbangkan keadaan normal suatu organisme dalam lingkungan eksternal normal sebagai keseimbangan, maka pengaruh faktor eksternal dan internal menghilangkan organisme atau organ individu dari keseimbangan, dan mekanisme kompensasi mengembalikan keseimbangan dengan memperkenalkan perubahan tertentu dalam fungsi organ atau mengubahnya. Misalnya, ketika ada cacat jantung atau aktivitas fisik yang konstan (pada atlet), hipertrofi otot jantung terjadi (pada kasus pertama, ini mengkompensasi cacat, pada kasus kedua, ini memberikan aliran darah yang lebih kuat untuk sering bekerja pada peningkatan beban).

Kompensasi bukanlah "bebas" - sebagai aturan, itu mengarah pada fakta bahwa organ atau sistem bekerja dengan beban yang lebih tinggi, yang mungkin menjadi alasan untuk penurunan resistensi terhadap efek berbahaya.

Setiap mekanisme kompensasi memiliki batasan tertentu pada tingkat keparahan pelanggaran, yang dapat dikompensasinya. Gangguan cahaya mudah dikompensasi, yang lebih parah mungkin tidak sepenuhnya dikompensasi dan dengan berbagai efek samping. Mulai dari tingkat keparahan tertentu, mekanisme kompensasi benar-benar menghabiskan kemampuannya atau gagal sendiri, akibatnya resistensi lebih lanjut terhadap pelanggaran menjadi tidak mungkin. Kondisi ini disebut dekompensasi.

Suatu kondisi menyakitkan di mana gangguan aktivitas suatu organ, sistem atau organisme secara keseluruhan tidak dapat lagi dikompensasi dengan mekanisme adaptif yang disebut dalam kedokteran sebagai "tahap dekompensasi." Mencapai tahap dekompensasi adalah tanda bahwa tubuh tidak dapat lagi memperbaiki kerusakan dengan sumber dayanya sendiri. Dengan tidak adanya pengobatan radikal, penyakit yang berpotensi fatal pada tahap dekompensasi tidak dapat dihindari menyebabkan kematian. Sebagai contoh, sirosis pada tahap dekompensasi hanya dapat disembuhkan dengan transplantasi - hati tidak dapat pulih dengan sendirinya.

Dekompensasi (dari bahasa Latin. De... - awalan yang menunjukkan tidak adanya, dan kompensasi - penyeimbangan, kompensasi) - gangguan pada fungsi normal organ yang terpisah, sistem organ atau seluruh tubuh, yang dihasilkan dari habisnya kemungkinan atau gangguan pekerjaan mekanisme mekanisme adaptif.

Subkompensasi adalah salah satu tahap penyakit, di mana gejala klinis meningkat secara bertahap dan keadaan kesehatan semakin memburuk. Biasanya pada saat ini, pasien mulai memikirkan kesehatan mereka dan pergi ke dokter.

Dengan demikian, di seluruh perjalanan penyakit, 3 tahap berturut-turut dibedakan: kompensasi (awal, penyakit tidak memanifestasikan dirinya), subkompensasi dan dekompensasi (tahap terminal).

subkompensasi

Kamus Sinonim ASIS. V.N. Trishin. 2013

Lihat apa "subkompensasi" dalam kamus lain:

subkompensasi - subkompensasi... Referensi-kamus kamus ortografis

subkompensasi jantung - (sub + kompensasi; sinonim. gagal jantung laten) adalah kondisi peredaran darah di mana parameter hemodinamik utama saat istirahat dan selama olahraga normal untuk pasien tertentu tidak terganggu hanya melalui mobilisasi...... Kamus medis besar

gagal jantung laten - (mis. hal laten) lihat subkompensasi aktivitas jantung... The Big Medical Dictionary

Gagal jantung - I Gagal jantung adalah kondisi patologis yang disebabkan oleh ketidakmampuan jantung untuk menyediakan pasokan darah yang cukup ke organ dan jaringan selama latihan, dan dalam kasus yang lebih parah, dan saat istirahat. Dalam klasifikasi yang diadopsi di Kongres XII...... Ensiklopedia medis

Brucellosis - ICD 10 A... Wikipedia

Diabetes Tipe 1 - Artikel ini harus ditulis. Silakan buat sesuai dengan aturan artikel. Sakha... Wikipedia

Gagal ginjal kronis - Alat hemodialisis INNOVA. Digunakan sebagai pengobatan utama untuk gagal ginjal kronis, gagal ginjal kronis, ICD 10... Wikipedia

Brucellosis - Brucellosis ICD 10 A23. ICD 9... Wikipedia

CKD - mesin hemodialisis INNOVA. Digunakan sebagai pengobatan utama untuk gagal ginjal kronis. Gagal ginjal kronis ICD 10 N18. ICD 9... Wikipedia

kompensasi - kompensasi, ganti rugi, kompensasi, pertanggungan, pengisian, remunerasi; stabilisasi, leveling, balancing, balancing, balancing, menetralkan, meliputi, membayar, balancing. Semut. berayun, osilasi Kamus...... Kamus sinonim

Subkompensasi dalam kedokteran

Ensefalopati disirkulasi. Dalam praktik klinis, gangguan perlahan-lahan progresif dari sirkulasi serebral sering diamati - ensefalopati discirculatory, yang berkembang dengan latar belakang hipertensi arteri, aterosklerosis, kombinasinya, diabetes, dll. Gangguan sirkulasi serebral yang progresif lambat, seperti akut, adalah hasil dari banyak faktor. Dengan demikian, salah satu mekanisme untuk pengembangan ensefalopati discirculatory adalah ketidakseimbangan antara kebutuhan dan penyediaan jaringan otak dengan pasokan darah lengkap. Gejala klinis kerusakan otak difus dapat terjadi dengan latar belakang kekurangan pasokan darah permanen sebagai akibat dari kedua perubahan aterosklerotik dalam sistem pembuluh darahnya, dan pelanggaran sifat reologis darah dan hemostasis, kelambanan mekanisme autoregulasi sirkulasi serebral.

Ketidakcukupan kronis dari sirkulasi serebral mengarah pada metabolisme, dan pada akhirnya ke pergeseran destruktif pada jaringan otak dengan gambaran klinis yang sesuai dari ensefalopati discirculatory dari awal ke tahap yang diekspresikan. Substrat morfologis dari ensefalopati hipertensi discirculatory sering infark lacunar otak, perkembangan yang disebabkan oleh kerusakan pada arteri intracerebral dalam kasus penyakit hipertensi dengan pembentukan fokus kecil nekrosis di daerah dalam belahan otak. Serangan jantung lacunar yang ditransfer adalah dasar untuk pengembangan "keadaan racun" otak.

Klinik Menurut klasifikasi penyakit vaskular yang ada pada sistem saraf, ada tiga tahap ensefalopati discirculatory: awal (tahap I), subkompensasi (tahap II) dan dekompensasi (tahap III).

Untuk tahap I ensefalopati aterosklerotik discirculatory dan hipertensi, sindrom pseudoneurosthenic adalah karakteristik. Pasien memiliki keluhan iritabilitas, kurang perhatian, pelupa, kinerja berkurang. Tetapi yang paling khas adalah tiga serangkai gejala: sakit kepala, pusing, kehilangan memori untuk kejadian saat ini (non-profesional). Gangguan kognitif ringan dimanifestasikan oleh kemunduran satu atau lebih fungsi kognitif: persepsi informasi (gnosis), analisis dan pemrosesan, penyimpanan informasi (memori) dan transmisi (praksis dan ucapan). Gangguan kognitif terdeteksi oleh tes neuropsikologis. Akibatnya, ensefalopati discirculatory stage I secara klinis bertepatan dengan manifestasi awal suplai darah yang tidak mencukupi ke otak. Namun, itu dibedakan dengan adanya "mikroorganik" gejala kerusakan otak: refleks subkortikal (refleks oral Bechterew, gejala palmar-chinful, atau refleks Marinescu-Radovich), gangguan konvergensi, kebangkitan refleks tendon simetris, yang sering disertai dengan munculnya refleks patologis kaki (refleks patologis kaki). Strumpell) dan refleks patologis tangan (Rossolimo, Zhukovsky). Akal tidak menderita dalam hal ini. Pada fundus sering ditemukan manifestasi awal dari aterosklerotik atau angiopati hipertensi.

Pada tahap II ensefalopati discirculatory, ada tanda-tanda yang jelas dari insufisiensi vaskular difus atau regional. Hal ini dimanifestasikan oleh penurunan memori progresif (termasuk profesional), penurunan efisiensi, dan penurunan aktivitas fungsional. Perubahan kepribadian dicatat: lekas marah, viskositas pemikiran, sering volatilitas, kurangnya kontak, kadang-kadang apatis, suasana hati yang tertekan, berkurangnya kritik terhadap keadaan seseorang sendiri, egosentrisme berkembang. Perubahan patologis yang diamati dalam karakter dan perilaku - kekasaran, kemampuan luntur. Akal terputus, lingkaran kepentingan dipersempit. Ada kesulitan dalam jenis kegiatan profesional atau sosial yang paling sulit, meskipun pada umumnya pasien mempertahankan independensi dan independensi mereka. Khas adalah kantuk di siang hari dan tidur malam yang buruk. Gangguan kognitif dengan keparahan sedang terdeteksi tidak hanya dengan bantuan teknik khusus, tetapi juga terlihat dalam komunikasi sehari-hari dengan pasien.

Gejala kerusakan otak organik menjadi lebih jelas. Bersamaan dengan gejala-gejala "mikroorganik" yang tersebar, gejala-gejala yang diamati menunjukkan adanya gangguan fungsi lobus frontal otak, nodus subkortikal, dan batang otak. Selama pemeriksaan, refleks Marinescu-Radovich dan refleks Bechterew, serta refleks tahap I, terdeteksi lebih jelas dan lebih persisten daripada tahap pertama. Tampak refleks menggenggam, asimetri persarafan tengkorak, disartria. Refleks tendon meningkat secara signifikan dengan perluasan zona, mereka sering asimetris, refleks patologis ditentukan di bagian atas (Rossolimo, Bekhtereva, Zhukovsky) dan ekstremitas bawah (Strumpell, Sharapova-Raskolnikov, Oppenheim). Seiring dengan ketidakcukupan sistem piramidal, insufisiensi ekstrapiramidal berkembang: reaksi mimik yang tidak ekspresif, bradikinesia, tremor jari. Ada kelainan tonus otot berupa hipertensi plastik. Manifestasi sindrom pseudobulbar diamati. Ada tanda-tanda kerusakan pada bagian-bagian otak serebelum dari otak: vestibular, koordinator tunggul dan gangguan ataktis. Gejala-gejala ini dikombinasikan dengan gangguan pendengaran. Serangan drop-attack, terkadang serangan kejang sering diamati. Seringkali ada paroxysms vegetatif-vaskular dari tipe simpatis-adrenal atau vagina-insulin. Menjadi perubahan yang lebih jelas di kapal fundus.

Untuk ensefalopati dyscirculatory stage II, sindrom neurologis berikut adalah karakteristik: vestibular, vestibulo-atactic, ekstrapiramidal, piramidal, astenodepresif, hipotalamus, kejang.

Tahap ketiga ensefalopati dyscirculatory (dekompensasi) ditandai dengan perubahan morfologis difus pada jaringan otak yang disebabkan oleh meningkatnya insufisiensi vaskular serebral dan gangguan sirkulasi serebral akut. Pada tahap penyakit ini, pasien biasanya berhenti mengeluh. Ada beberapa sindrom neurologis seperti pseudobulbar, parkinsonisme, hemisyndrome, demensia. Mentalitas pasien ditandai oleh gangguan intelektual dan mental dan gangguan organik kotor lainnya. Karena gangguan kognitif yang parah, ketergantungan parsial atau lengkap pada bantuan luar terjadi.

Ensefalopati vena karena kongesti vena yang berkepanjangan di otak juga dibedakan. Kemacetan vena menyebabkan gangguan pada metabolisme neuron, metabolisme oksigen dan air, peningkatan hipoksia dan hiperkapnia, hipertensi cairan serebrospinal, dan edema otak. Pasien mengeluh sakit kepala yang tumpul, terutama di daerah frontal dan oksipital, lebih sering setelah tidur. Ada perasaan berat, kepenuhan di kepala, kadang-kadang menakjubkan, serta kelesuan, apatis. Seringkali terganggu oleh pusing, pingsan, kebisingan di kepala, mati rasa pada ekstremitas. Mengantuk di siang hari dan tidur malam yang terganggu adalah karakteristik. Kemungkinan kejang epilepsi.

Ada dua bentuk ensefalopati vena kronis: primer dan sekunder. Bentuk primer, atau distonik, termasuk kasus-kasus gangguan sirkulasi serebral vena yang disebabkan oleh perubahan regional dalam nada vena intrakranial. Dalam etiologi bentuk sekunder dari ensefalopati vena, peran penting dimainkan oleh kongesti vena di otak, yang dihasilkan dari pelanggaran saluran intrakranial dan ekstrakranial aliran keluar vena.

Perjalanan klinis bentuk utama ensefalopati vena lebih mudah dibandingkan dengan yang sekunder. Ini disertai oleh asteno vegetatif, pseudotumor hipertensi dan sindrom psikopatologis. Dalam ensefalopati vena sekunder, sindrom berikut dibedakan: hipertensi (pseudotumorous), lesi fokal kecil otak, betalepsi, asthenik (vegetatif-dysthymic) dan psikopatologis. Betalepsia, atau batuk epilepsi, berkembang dalam kasus bronkitis kronis, emfisema paru, dan asma bronkial. Batuk terus-menerus berakhir dengan paroksism epileptiformis atau kehilangan kesadaran mendadak (bentuk sinkopal).

Perawatan. Arah utama pengobatan pasien dengan ensefalopati discirculatory:

terapi penyakit yang mendasari yang menyebabkan perkembangan kecelakaan serebrovaskular progresif lambat (aterosklerosis, hipertensi arteri);
peningkatan pasokan darah otak;
normalisasi atau peningkatan metabolisme otak;
koreksi gangguan neurologis dan mental.

Di hadapan ensefalopati hipertensi, hipertensi arteri (AH) diobati. Kontrol tekanan darah yang memadai dapat mengurangi risiko ensefalopati discirculatory. Yang paling penting adalah terapi non-obat, yang menyediakan untuk menghilangkan kebiasaan buruk (merokok, penyalahgunaan alkohol), peningkatan aktivitas fisik, pembatasan penggunaan garam meja. Menurut rekomendasi WHO, dengan adanya AH, obat pilihan adalah diuretik (diuretik) dalam dosis kecil, a- dan β-blocker, antagonis kalsium, penghambat adrenoreseptor, penghambat ACE dan antagonis reseptor angiotensin II. Dalam kasus ketidakefektifan monoterapi antihipertensi, dosis obat tidak boleh ditingkatkan secara maksimal, dan dua atau tiga obat antihipertensi harus dikombinasikan. Kombinasi diuretik dengan β-blocker, ACE inhibitor, antagonis reseptor angiotensin II, ACE inhibitor dengan antagonis kalsium, β-blocker dengan a-adrenoreseptor blocker efektif.

Diuretik terutama dianjurkan untuk pasien dengan edema perifer, pastoznost, tanda-tanda osteoporosis. Diuretik tiazid paling sering digunakan: hidroklorotiazid (12,5-25 mg per hari), benzthiazide (12,5-50 mg per hari). Blocker p-adrenoreseptor harus diresepkan untuk pasien setengah baya dalam kasus kombinasi ensefalopati discirculatory dengan penyakit jantung iskemik, aritmia, kardiomiopati hipertrofik, gagal jantung (hati-hati dan sesuai dengan skema khusus), tanda-tanda simpatototonia.

Ketika ensefalopati discirculatory genesis atherosclerotic meresepkan diet dengan pembatasan lemak dan garam, serta obat-obatan anti-kolesterolemia, terutama statin: simvastatin, pravastatin, lovastatin. Dosis obat tergantung pada toleransi dan pengaruhnya terhadap parameter spektrum lipid. Asam nikotinat memiliki aktivitas hipokolesterolemia. Juga disarankan untuk menggunakan setamiphen, lineitol, scleron, polysponin, Essentiale forte, lipostabil, parmidin, antioksidan (tokoferol asetat, asam askorbat, ascorutin, actovegin, ceraxon), serta sediaan dengan ekstrak ginkgo bilobate, glutamine, glutamine, glutamine, glutamine, glutamine, glutamine, glutamin.

Peningkatan hemodinamik serebral dan sentral melibatkan eliminasi atau pengurangan pengaruh faktor-faktor yang menyebabkan insufisiensi serebrovaskular kronis. Ini hanya mungkin setelah pemeriksaan menyeluruh pada pasien, yang akan memastikan individualisasi pengobatan. Di hadapan patologi jantung diresepkan vasodilator dan obat antiaritmia, obat kardiotonik. Asalkan sifat hemostatik dari perubahan darah, disaggregant (asam asetilsalisilat, dipyridamole atau kombinasi dari mereka, clopidogrel) direkomendasikan, dan heparin dalam dosis kecil juga ditentukan. Peningkatan sifat reologi darah dicapai dengan infus intravena dextran dengan berat molekul rendah.

Untuk meningkatkan aliran darah otak menggunakan obat vasoaktif: pentoxifylline, nicergoline, cavinton. Di hadapan ensefalopati vena, aminofilin, pentoksifilin, glevenol, escuzan, agen dehidrasi (furosemide, mannitol) ditentukan.

Efektivitas pengobatan pasien dengan ensefalopati discirculatory sebagian besar terkait dengan perluasan arsenal obat.
Berarti yang merangsang semua jenis neurometabolisme serebral, mengaktifkan proses pemulihan di sistem saraf pusat. Obat nootropik, aktivator metabolisme bioenergi termasuk dalam jenis obat ini: ceraxon (citicoline), nootropil, actovegin, piracetam, cerebrolysin. Untuk mencegah perkembangan ensefalopati discirculatory, penggunaan obat-obatan terapi enzim sistemik (phlogenzyme, dll) dianggap menjanjikan: mereka mengurangi viskositas darah, menghambat trombosit dan agregasi sel darah merah, meningkatkan sirkulasi otak dan sirkulasi mikro, dan mencegah trombosis.

Tunduk pada perubahan organik yang signifikan pada bagian sistem saraf, resep obat dilakukan dengan mempertimbangkan indikasi yang relevan dan adanya sindrom klinis terkemuka. Dalam kasus gangguan vestibular direkomendasikan betahistin (betaserk), diazepam (sibazon) Vinpocetine (Cavinton), di hadapan gejala amyostatic meresepkan obat yang meningkatkan transmisi dopaminergik, - trihexyphenidyl (tsiklodol), amantadine (midantan), selegiline (yumeks), carbidopa / Levodopa (nakom). Untuk insomnia, zolpidem (Ivadal), zopiclone (Ivanov), nitrazepam (Radeorm), dan persenforte persiapan herbal ditentukan. Dengan tingkat keparahan gangguan perhatian yang signifikan dan gangguan kognitif lainnya yang bersifat neurodinamik, penggunaan ceraxone dalam dosis 200 mg 3 kali sehari secara oral selama 1-1,5 bulan dibenarkan. Pada tahap awal penyakit untuk mencegah perkembangannya, penting untuk menghormati rezim kerja dan istirahat, tidur yang tepat waktu dan memadai. Pengerasan tubuh adalah penting, cukup terpapar udara segar, menjaga keseimbangan neuro-psikologis.

Kehadiran lesi stenoviruyuschey diucapkan dari arteri utama otak dapat menjadi dasar untuk memutuskan pertanyaan restorasi bedah aliran darah.

Demensia vaskular adalah sindrom heterogen pada asalnya, yang terjadi di hadapan berbagai bentuk penyakit serebrovaskular, terutama iskemik, baik fokal maupun difus. Ini adalah bentuk demensia kedua yang paling umum yang berkembang di usia tua. Tempat pertama dalam hal jumlah pasien adalah penyakit Alzheimer (sekitar 50% dari semua kasus demensia). Demensia vaskular berkembang pada 20% kasus, pada 12% pasien bentuk-bentuk ini digabungkan.

Etiologi. Dasar demensia vaskular adalah bentuk kronis progresif patologi vaskular otak, terutama ensefalopati disirkulasi genesis aterosklerotik dan hipertensi, yaitu hubungan karakteristik gangguan serebrovaskular dengan gangguan kognitif: gangguan mental, apraxia, aphasia. Infark otak Lacunar dapat menjadi substrat morfologis demensia vaskular: "Lacunas menjilat jiwa dan memengaruhi soma." Bersama dengan istilah "demensia vaskular", istilah "demensia multi-infark" digunakan sebagai sinonim. Ini mencerminkan sifat lokalisasi bilateral dan banyaknya perkembangan serangan jantung lacunar pada pasien dengan hipertensi arteri. Dalam hal ini, lesi terbentuk di bagian dalam otak. Jarang terjadi demensia multi-infark yang disebabkan oleh perkembangan serangan jantung di tingkat kortikal, yang penyebabnya paling sering adalah patologi arteri utama kepala genesis aterosklerotik. Untuk merujuk pada demensia vaskular, karena kekalahan dominan dari materi putih hemisfer serebral dalam kombinasi dengan infark kecil di nuklei subkortikal dan thalamus, istilah "ensefalopati arteriosklerotik subkortikal" (penyakit Binswanger) digunakan. Untuk menunjuk bentuk demensia vaskular, yang terjadi pada usia tua, istilah "demensia pikun tipe pikun" telah diusulkan.

Untuk diagnosis diferensial dari berbagai bentuk demensia, kriteria klinis dan data dari studi instrumental digunakan. Yang paling sulit adalah diagnosis banding demensia pikun tipe Alzheimer dan demensia multi-infark. Berbeda dengan penyakit Alzheimer, demensia vaskular memiliki riwayat faktor risiko stroke (hipertensi arteri, hiperglikemia, hiperlipidemia, penyakit arteri koroner, dan penyalahgunaan tembakau), serta riwayat PNMC, stroke. Kasus keluarga dari penyakit ini sangat jarang.

Untuk penyakit Alzheimer, faktor risiko stroke tidak seperti biasanya. Itu diamati di antara kerabat darah. Hal ini ditandai dengan perjalanan penyakit yang progresif, tidak adanya defisit neurologis fokal.

Fokus aktivitas lambat dicatat pada EEG dalam demensia vaskular, dan area dengan kepadatan yang berkurang atau atrofi otak terdeteksi pada CT. Pada pasien dengan demensia tipe Alzheimer, EEG tetap normal sampai tahap akhir penyakit, dan CT menunjukkan perubahan yang menunjukkan proses atrofi dengan ekspansi sulkus dan ventrikel, penurunan konvolusi (tanpa adanya fokus infark). Sifat perubahan aliran darah otak bervariasi tergantung pada jenis demensia. Dalam kasus demensia vaskular, berkurang jauh sebelum timbulnya tanda-tanda klinis, sedangkan pada penyakit Alzheimer, aliran darah otak tidak berubah untuk waktu yang lama dan terganggu hanya pada tahap selanjutnya, ketika sel-sel otak mati. Namun, diagnosis subtipe demensia vaskular tidak selalu memungkinkan. Menurut data metode neurovisualisasi, pada sebagian besar pasien, dua atau lebih tipe patogenetik demensia vaskular terdeteksi pada saat yang sama. Kriteria metabolik untuk diagnosis berbagai bentuk demensia dikembangkan menggunakan positron emission tomography.

Perawatan. Penggunaan metode penelitian baru, yang memungkinkan untuk mengklarifikasi substrat struktural, metabolisme dan sirkulasi demensia vaskular, serta pengenalan ke dalam praktik klinis kelas obat baru yang meningkatkan aliran darah otak dan metabolisme otak (Cerebrolysin) dengan sifat pelindung saraf (Ceraxon, Actovegin), memungkinkan untuk mencegah manifestasi parah lesi vaskular progresif otak dan lebih efisien untuk mengobati pasien tersebut. Pengamatan klinis menunjukkan bahwa fungsi kognitif pada pasien dengan demensia pada latar belakang hipertensi arteri membaik bahkan jika tekanan darah sistolik dipertahankan dalam 120-130 mm Hg. Art., Dan pada pasien dengan tekanan darah normal dalam kasus perfusi otak yang meningkat dan setelah penghentian merokok. Karena heterogenitas mekanisme patogenetik dari metode standar untuk mengobati demensia tidak ada.

Fase subkompensasi klinis (FCC)

Kondisi umum pasien memuaskan. Adaptasi sosial-pekerja seringkali tetap memadai. Kesadaran biasanya jelas, kadang-kadang hanya unsur-unsur menakjubkan yang terungkap. Sakit kepala paling umum di antara gejala-gejala otak. Dalam kebanyakan kasus, itu bisa paroksismal, lateralisasi, tetapi relatif jarang menjadi intens. Perasaan berat di kepala mendominasi. Terkadang pusing, mual, dan gejala hipertensi lainnya bergabung. Perubahan stagnan pada fundus juga dapat dideteksi.

Gejala neurologis fokal adalah umum, menjadi permanen, berbeda dalam keragaman dan melampaui rentang usia. Gangguan gerakan terjadi, terutama dalam bentuk tanda-tanda piramidal dan hemiparesis lemah atau monoparesis, serta ketidakcukupan pusat saraf wajah.

FCC dapat mendeteksi gangguan bicara ringan (terutama dalam bentuk kombinasi elemen motorik dan aphasia sensorik), gangguan sensitivitas (terutama hemihypalgesia), perubahan dalam bidang visual. Kadang-kadang ada kejang epilepsi, serta halusinasi visual, pendengaran, penciuman.

Gangguan mental, terutama dalam bentuk kehilangan memori, pelanggaran kritik, disorientasi orientasi waktu, tempat, meskipun dinyatakan lemah atau sedang, mulai memainkan peran penting dalam fase subkompensasi. Perkembangan perubahan mental biasanya lambat, tetapi manifestasinya yang cepat terkadang dapat terjadi. Namun, penilaian mereka tentang bagaimana tepatnya tanda-tanda CX kadang-kadang sulit, terutama pada orang tua dan orang tua.

Gejala subkortikal seringkali tidak melampaui perubahan terkait usia. Tidak ada gejala dislokasi batang. Fungsi vital tidak terganggu secara signifikan, tetapi kadang-kadang ada bradikardia relatif (60-64 denyut per menit), atau takikardia moderat (hingga 100 denyut per menit), serta ketidakstabilan tekanan darah dalam bentuk hipo atau hipertensi yang diucapkan cukup sedang.

Perubahan somatik pada FCC dimanifestasikan hanya dengan eksaserbasi penyakit yang terjadi secara kronis (aterosklerosis, hipertensi, insufisiensi jantung atau paru, penyakit pada organ perut, ginjal, kandung kemih, dll).

Electroencephalograms dalam fase subkompensasi klinis mengungkapkan dua jenis perubahan:

Tipe I - EEG rendah, termasuk "garis batas" (beberapa irama irama utama dengan dominasi gelombang beta dan getaran lambat tunggal, lebih banyak di daerah frontal), dan electroencephalogram "datar".

Tipe II - EEG yang disinkronkan. Sindrom sinkronisasi ditandai dengan perubahan serebral dalam biopotensi dari berbagai tingkat ekspresi.

Dalam EEG, perubahan lokal sering dicatat dalam bentuk asimetri interhemispheric ringan atau ringan, tanda-tanda fokus tidak permanen.

Fase subkompensasi klinis CHG sering diamati baik dalam transisi dari fase kompensasi dan dalam perbaikan kondisi pasien yang berada dalam fase dekompensasi. FCC juga ditemui dengan tidak adanya fase kompensasi dalam perjalanan klinis CHC (misalnya, dalam pengembangan hematoma kronis dengan latar belakang cedera otak dengan keparahan sedang). Dalam kasus-kasus transisi seperti longsoran dari pasien dari fase kompensasi langsung ke fase dekompensasi atau selama pembentukan hematoma dengan latar belakang kontusio otak yang parah, fase subkompensasi tidak berkembang.

Transisi ke fase subkompensasi terjadi terutama dalam 2-10 hari, seringkali lebih lama, terutama pada orang tua dan orang tua. Manifestasi cepat dari gambaran klinis FCC biasanya dipicu oleh pilek, alkohol, cedera otak traumatis ringan yang berulang, dll., Lebih umum pada orang muda.

Durasi fase subkompensasi bervariasi: dari beberapa hari hingga satu tahun atau lebih; Namun, tergantung pada volume hematoma dan usia pasien tidak dipasang.

Dekompensasi: tanda, tipe dasar dasar dan pengobatan

Dekompensasi - pelanggaran keseimbangan biologis atau mental tubuh akibat kerusakan atau menipisnya mekanisme adaptif. Dalam psikologi dan psikiatri, kita berbicara tentang eksaserbasi tajam gejala penyakit atau keadaan psikologis, yang dikombinasikan dengan perubahan cerah dalam latar belakang emosional.

Penting untuk diketahui

Untuk memahami makna umum, ada baiknya mempertimbangkan mekanisme dekompensasi itu sendiri. Dengan beberapa jenis kerusakan pada tubuh, organ atau sistem "berfungsi untuk dua", menyesuaikan dengan kondisi yang berubah ini. Ini disebut proses kompensasi. Namun, itu tidak bisa "gratis." Dalam kedokteran, "pembayaran" ini terlihat jelas: misalnya, hipertrofi otot jantung berkembang.

Tetapi dalam hal kehidupan mental pasien, kompensasi mungkin tidak terlihat. Kesendirian dan kecenderungan kesepian, misalnya, tidak selalu merupakan tanda-tanda kompensasi, tetapi dapat bertindak sebagai sifat kepribadian. Karena itu, sulit untuk menentukan mekanisme kompensasi yang dikembangkan.

Setelah beberapa waktu, faktor-faktor berbahaya tambahan mengarah pada fakta bahwa sistem berhenti berfungsi. Ini adalah dekompensasi.

Jika kita mempertimbangkan hal ini dari sudut pandang jiwa, maka pasien dengan pemikiran kritis yang dipertahankan sebagian dengan beberapa cara “menyesuaikan” dengan situasi atau orang tersebut dalam pengampunan; dan klien dengan masalah psikologis menyelesaikannya dengan mengorbankan metode "tambahan" pembongkaran: alkohol, menemukan kambing hitam, dll. Namun, ada saatnya ketika, di bawah pengaruh faktor-faktor tambahan (informasi baru, perubahan situasi, waktu dalam setahun dan serangkaian perubahan yang tampaknya tidak signifikan) terjadi "gangguan", yang ditandai dengan eksaserbasi tajam gejala mental atau psikopat. Penderita skizofrenia, misalnya, menderita delusi dan halusinasi. Depresi dimanifestasikan oleh upaya bunuh diri. Pada sindrom pasca-trauma, seseorang dapat jatuh ke dalam histeris atau aktivitas fisik yang tidak terkendali.

Namun, kerusakan ini jarang terjadi dalam sekejap. Sebagai aturan, ini terjadi melalui tahap subkompensasi, di mana gejala klinis meningkat secara bertahap. Keadaan kesehatan berubah, orang itu sendiri merasakannya dan mulai memahami: “ada sesuatu yang salah” sedang terjadi. Setelah subkompensasi pasien memasuki tahap dekompensasi.

Gejala

Tanda-tanda dekompensasi meliputi:

perilaku yang tidak pantas;
kurangnya kekritisan terhadap tindakan mereka;
peningkatan yang jelas dalam perubahan mental;
berkurangnya kecerdasan;
penurunan kinerja;
masalah dengan adaptasi sosial.

Konsekuensi dari episode dekompensasi semacam itu, sebagai suatu peraturan, adalah peningkatan masalah psikologis dan kejiwaan. Dan semakin lama periode dekompensasi, semakin sulit konsekuensinya.

Faktor-faktor yang dapat mempengaruhi spesifisitas reaksi yang diamati:

keterampilan motorik;
aktivitas mental;
kekakuan atau mobilitas proses saraf;
orang intra atau ekstrover.

Selain itu, poin terpenting adalah tipe kepribadian, menunjukkan tanda-tanda penyakit seperti dekompensasi.

Jadi tipe asthenic akan mudah habis di bawah pengaruh iritasi. Stenicus - tipe yang kuat, sebaliknya, untuk menunjukkan peningkatan aktivitas (termasuk motor). Dystenicism dapat, dalam berbagai kondisi, memanifestasikan satu atau lain cara reaksi.

Manifestasi psikopat sangat bervariasi. Oleh karena itu, tanda-tanda yang memanifestasikan dekompensasi, akan sangat bervariasi. Namun, setiap kasus yang diperiksa oleh spesialis akan memiliki gejala dasar. Dengan menggunakannya, Anda dapat mengidentifikasi jenis dekompensasi, yang disebut klinis. Ada tiga tipe dasar utama:

neurotik;
afektif;
anomali.

Tipe neurotik memiliki skenario pengembangan berikut:

Dengan asthenia. Ada kelelahan, perasaan lesu, lemah, masalah dengan berkonsentrasi. Pasien merasakan migrain, gangguan vegetatif dalam bentuk keringat berlebih, detak jantung yang tidak dapat dipahami tanpa olahraga. Dan juga: pelanggaran pencernaan, peningkatan air liur, air mata. Ada penurunan tajam dalam gerakan, hingga masalah keluar dari tempat tidur dan mempertajam fitur wajah.

Dengan sindrom ipohodrichesky. Seseorang mengembangkan keyakinan yang kuat di hadapan penyakit serius atau bahkan fatal. Karena itu, semua perubahan kondisi kesehatan dan "tanda-tanda kemunduran" yang tidak signifikan dari kondisi ini dipantau. Selain itu, berbagai upaya sedang dilakukan untuk memanipulasi orang lain, merujuk pada "penyakit serius" ini.

Dengan sindrom obsesif-fobia. Ketakutan pasien yang berulang dan menghantui; pikiran yang tertekan dan luar biasa. Ini mengarah pada kontrol yang menyakitkan, verifikasi tindakan mereka. Dalam hal ini koneksi dengan peristiwa yang menyebabkan dekompensasi dilacak dengan baik. Ucapan ceroboh dan tidak sopan yang dibuat oleh suaminya mengenai keteraturan di rumah dan kemungkinan perpisahan karena hal ini, menyebabkan manifestasi gejala seperti dekompensasi dengan lingkaran konstan pada penggosokan furnitur, sudut ruang perasaan, dll.

Jenis Easteroneurotic memanifestasikan dirinya dalam bentuk gejala yang berlebihan. Anda dapat mengamati pelanggaran jenis vegetatif, serta kecenderungan histeris yang signifikan.

Jenis afektif meliputi:

perubahan suasana hati yang tidak stabil secara efektif, gambaran yang dapat berubah dari manifestasi gangguan;
Pengurangan mood eksposur-disfonik, yang dinyatakan dalam kewaspadaan, kemarahan, ketegangan, isolasi, kewaspadaan, konflik, agresi dalam hal seseorang disentuh;
tipe subdepresif dengan penurunan suasana hati yang berkepanjangan, kurangnya keinginan untuk sesuatu, jelas dan menekankan ketidakpuasan dengan segala sesuatu dan semua orang, kecemasan. Seringkali ada gangguan tidur.

Jenis Anamalnicholnostny ditandai dengan meningkatnya keparahan bentuk perilaku yang tidak pantas. Dan itu tergantung pada sifat penyakit itu sendiri atau trauma psikologis.

Jika kita menganggap penyakit bukan sebagai masalah psikologis dan kejiwaan, tetapi mengambil contoh dari penyakit fisiologis murni, kita dapat mempertimbangkan tahap dekompensasi jika pasien mengalami penyakitnya. Bagaimanapun, penyakit serius apa pun dapat melalui tahapan berikut:

Fase pra-pengobatan, ketika gejala muncul, dan muncul pertanyaan: "apa yang harus dilakukan?"
Perubahan gaya hidup yang tiba-tiba ketika pasien dalam isolasi paksa. Terutama sulit jika pasien mengalami kecacatan.
Adaptasi aktif, ketika gejala nyeri mereda, dan kehidupan di lembaga medis atau di bawah pengawasan dianggap memadai. Namun, jika perawatannya tertunda atau tidak membaik, maka orang tersebut dapat melanjutkan ke tahap berikutnya.
Dekompensasi psikis dicirikan oleh harapan yang tertipu, pembongkaran ilusi. Seseorang menunjukkan ketidakpercayaan dan pertengkaran dengan dokter, mengubahnya, konflik dengan staf perawat, terutama dengan mereka yang berperilaku kasar.

Dalam hal ini, dekompensasi adalah reaksi mental terhadap penyakit, dan bukan gejala itu sendiri.

Perawatan

Perawatan ini simtomatik dan bertujuan untuk meredakan kejang dan manifestasinya yang paling menonjol. Misalnya, dengan stimulasi motorik yang tidak terkontrol, obat penenang diresepkan, dan untuk upaya bunuh diri, obat antidepresan diresepkan. Dan hampir semua pasien - obat penenang.

Namun, perlu diingat bahwa perawatan harus ditentukan oleh psikiater. Dia mungkin melibatkan spesialis lain untuk konsultasi yang diperlukan: psikolog, ahli saraf, ahli jantung, dan banyak lainnya.

Oleh karena itu, pengobatan sendiri di rumah tidak hanya dapat membantu tetapi memperburuk situasi. Selain itu, rejimen pengobatan yang diresepkan sebelumnya juga harus ditinjau dalam kasus tanda-tanda pelanggaran yang jelas.

Galina Lapshun, Magister Psikologi, Psikolog Kategori I

Dekompensasi (kondisi, tanda, sindrom, proses)

Dekompensasi dalam kedokteran adalah (dari kata Latin - Dekompensasi dan kata Latin - Penolakan, pengurangan, penghapusan dan kompensasi - penggantian, kompensasi, keseimbangan) cacat struktural tubuh dan kegagalan atau kekurangan mekanisme untuk memulihkan gangguan fungsional. Dekompensasi dapat terjadi dengan latar belakang perkembangan penyakit atau proses patologis, karena latihan fisik yang berlebihan atau terlalu banyak pekerjaan, sebagai akibat dari efek pada tubuh cedera, faktor suhu (terlalu panas, dingin) atau sebagai akibat dari penyakit yang terjadi bersamaan. Kelaparan, stres emosional, alkohol berat, dan jenis keracunan lainnya, pelanggaran rezim istirahat dan persalinan dapat menjadi faktor etiologis dekompensasi.

Dalam kedokteran, mekanisme pembentukan keadaan dekompensasi dapat dikaitkan dengan pemulihan yang tidak lengkap, misalnya, tubuh tetap disebut sebagai tempat dengan resistensi paling rendah; kondisi hidup yang lebih baik menyebabkan seseorang menjadi sehat secara praktis, dan paparan faktor-faktor buruk menyebabkan dekompensasi, dan terkadang kambuh penyakit. Misalnya, eksaserbasi sindrom radikular terjadi ketika hipotermia, beberapa dermatosis (neurodermatitis, eksim) - setelah stres, dll.

Senang tahu

© VetConsult +, 2015. Hak cipta dilindungi undang-undang. Penggunaan materi apa pun yang diposting di situs diizinkan asalkan tautan ke sumber daya. Saat menyalin atau menggunakan sebagian bahan dari halaman situs, perlu untuk menempatkan hyperlink langsung ke mesin pencari yang terletak di subtitle atau di paragraf pertama artikel.

Apa yang dimaksud dengan diabetes subkompensasi?

KEMENTERIAN KESEHATAN FEDERASI RUSIA: “Buang meteran dan strip uji. Tidak ada lagi Metformin, Diabeton, Siofor, Glucophage dan Januvia! Perlakukan dengan ini. "

Diabetes subkompensasi adalah keadaan tersuspensi antara dekompensasi dan kompensasinya. Kompensasi muncul ketika indikator mendekati normal, dekompensasi ditandai dengan komplikasi, penurunan kondisi pasien. Untuk bentuk diabetes ini, tidak lebih dari 50 g gula hilang dalam urin per hari, glukosa dalam darah mengandung sekitar 13,8 mmol / l. Tidak ada aseton dalam urin, tidak seperti bentuk dekompensasi, ketika muncul. Koma hiperglikemik dalam keadaan ini tidak dapat terjadi, pasien tidak dalam kondisi terburuk, tetapi tidak sehat.

Kompensasi untuk diabetes subkompensasi tidak tergantung pada jenisnya, ia diamati pada tipe pertama dan kedua. Dekompensasi terjadi pada kadar glukosa lebih dari 9 milimolar beberapa jam setelah makan. Hemoglobin memiliki persentase lebih dari 9%, darah puasa mengandung lebih dari 7 mmol / l glukosa. Dalam kondisi kompensasi, semua indikator ini masing-masing 7,5 mmol / l, 6,5% dan 6,1 mmol / l. Batas antara dua angka ini adalah zona subkompensasi, dan, yang lebih buruk, mereka tidak selalu berubah. Menampilkan tubuh dari dua keadaan pertama dengan arah pelanggaran kompensasi diet yang tidak benar, stres dan, bahkan, kegembiraan yang kuat dari pasien.

Penggunaan obat yang tidak teratur menyebabkan konsekuensi yang sama. Dalam beberapa kasus, Anda mungkin perlu menambah dosis, yang diresepkan dokter. Hasil glukosa selama beberapa minggu terakhir dapat diperoleh untuk fruktosamin, konsentrasi normal tidak boleh lebih tinggi dari 285 μmol / L. Pada pasien dengan diabetes tipe 2, metabolisme lipid akan menjadi indikator penting. Lipidogram beroperasi dengan indikator seperti TAG triasilgliserida, lipoprotein LDL dan HDL, kolesterol. Pada tahap dekompensasi, nilai TAG akan di atas 2,3, LDL lebih dari 4, dan HDL lebih dari 1. Kolesterol akan dari 6 mmol per liter.

Subkompensasi diabetes

Apotek sekali lagi ingin menguangkan penderita diabetes. Ada obat Eropa modern yang masuk akal, tetapi mereka tetap diam tentang hal itu. Itu.

Tahap subkompensasi diabetes mellitus ditandai oleh kadar kolesterol 6-4,8 mmol / l, TAG 2.2–1.7; HDL - 1,2 - 1; LDL - 4-3 mmol / l. Tingkat kompensasi merupakan parameter penting, membantu menghindari komplikasi, memperlambat perkembangan penyakit. Risiko gagal ginjal dan masalah penglihatan pada orang dengan diabetes tipe 1 subkompensasi, infark miokard pada pasien dengan diabetes tipe 2 berkurang. Rata-rata orang perlu menerima 0,5 unit insulin per unit berat setiap hari. Oleh karena itu, dosis harian untuk pasien dibagi menjadi beberapa bagian, sehingga diserap lebih baik. Dalam kasus subkompensasi diabetes, keluhan pasien tidak ada atau minimal.

Saya menderita diabetes selama 31 tahun. Sekarang sehat. Tapi, kapsul ini tidak dapat diakses oleh orang biasa, apotek tidak ingin menjualnya, itu tidak menguntungkan bagi mereka.

Umpan Balik dan Komentar

Belum ada ulasan atau komentar! Tolong ekspresikan pendapat Anda atau tentukan sesuatu dan tambahkan!

Apa itu diabetes subkompensasi, alasan terjadinya

Diabetes subkompensasi adalah kondisi yang cukup serius yang dapat menyebabkan efek kesehatan yang berbahaya. Untuk membuat diagnosis yang akurat dan memilih perawatan, perlu untuk melakukan diagnosis secara terperinci.

Ada sejumlah kriteria yang membantu menentukan tingkat kompensasi. Menurut hasil penelitian, para ahli meresepkan obat dan membuat rekomendasi untuk koreksi gaya hidup.

Apa itu kompensasi?

Jika kadar glukosa dalam tubuh sedekat mungkin dengan normal, kita dapat berbicara tentang kompensasi patologi. Ini bisa dicapai dengan mengamati diet khusus. Juga, pastikan untuk mematuhi mode khusus hari ini.

Diet harus dipilih tergantung pada aktivitas pasien. Jika Anda tidak memperhitungkan faktor ini, ada risiko kekurangan atau kelebihan insulin. Dari menu, hapus karbohidrat yang diserap terlalu cepat. Hal yang sama berlaku untuk produk dengan kandungan gula.

Terkadang tindakan ini tidak memberikan hasil yang diinginkan. Dalam situasi seperti itu, seseorang disarankan untuk menggunakan insulin untuk memastikan tingkat glukosa yang diperlukan.

Dokter mungkin meresepkan obat yang mempengaruhi jumlah gula. Berkat penggunaannya, dimungkinkan untuk mengurangi konten zat ini.

Esensi diabetes subkompensasi

Banyak orang tertarik dengan apa itu subkompensasi diabetes. Istilah ini dipahami sebagai keadaan menengah, yang ditandai dengan perkembangan diabetes tipe menengah antara tahap kompensasi dan tahap dekompensasi. Ketika bentuk patologi ini terjadi, konsentrasi glukosa terlampaui. Ini dapat menyebabkan dekompensasi diabetes.

Dekompensasi adalah proses yang berbahaya, dengan perkembangan itu diabetes melitus memicu konsekuensi berbahaya.
Subkompensasi diabetes mellitus disertai dengan eliminasi sekitar 50 g gula dalam urin. Kandungan glukosa dalam darah tidak lebih dari 13,8 mmol / l. Aseton dalam situasi ini tidak terdeteksi, sedangkan pada tahap dekompensasi sering hadir.

Dengan berkembangnya subkompensasi diabetes, jangan takut akan terjadinya koma hiperglikemik. Seseorang tidak dibedakan oleh kesehatan yang paling baik, namun tetap stabil dan tidak dilanggar, tunduk pada penerapan rekomendasi medis.

Penyebab subkompensasi

Ada beberapa faktor yang menyebabkan pengembangan diabetes tanpa kompensasi. Ini termasuk yang berikut:

Gangguan makan;
Terapi tidak efektif;
Situasi stres;
Kehilangan cairan yang mengesankan karena peningkatan suhu.

Perlu diingat bahwa situasi stres mempengaruhi proses metabolisme, yang dapat menyebabkan peningkatan kadar glukosa. Efek serupa memiliki kehilangan cairan karena peningkatan suhu.

Karena dasar pengobatan subkompensasi diabetes tipe 2 adalah diet. Ini membantu mencegah perkembangan kondisi berbahaya - dekompensasi fase. Glikemia yang berkepanjangan dapat menyebabkan komplikasi serius yang menyebabkan kecacatan dan kematian.

Metode diagnostik

Untuk menentukan stadium diabetes, Anda perlu mengevaluasi sejumlah indikator klinis dan kondisi umum pasien. Pada fase kompensasi, hasil tes dan kesejahteraan pasien mendekati normal.

Untuk menentukan subkompensasi patologi, nilai indikator berikut:

Hemoglobin terglikosilasi;
Tingkat gula urin;
Perubahan glukosa saat makan;
Volume kolesterol;
Indeks massa tubuh;
Konten lipid.

Studi yang paling informatif adalah penilaian hemoglobin terglikasi. Dengan itu, dimungkinkan untuk menentukan tingkat gula dalam 3 bulan terakhir. Pada orang sehat, parameter ini adalah 4,5-7,5% dari total hemoglobin.

Ketika mengimbangi diabetes, hemoglobin terglikasi adalah 6-9%. Jika parameter ini lebih dari 9%, ini menunjukkan fase dekompensasi diabetes. Ketika muncul, tidak mungkin mempertahankan kadar glukosa normal dengan metode apa pun. Pelanggaran ini adalah akibat dari kesalahan dalam nutrisi, pengobatan yang tidak sistematis.

Indikator penting lainnya untuk menilai tingkat kompensasi adalah fructosamine. Elemen ini dibentuk oleh pengikatan protein glukosa dan plasma.

Jika tingkat fruktosamin meningkat, ini menandakan peningkatan glukosa dalam 2-3 minggu terakhir. Berkat diagnosis ini, kondisi pasien dapat dikendalikan.

Dalam kondisi normal, indikator ini tidak lebih dari 285 µmol / l.

Ini adalah volume hemoglobin terglikasi dan fruktosamin yang memungkinkan menilai risiko berbagai lesi jantung dan pembuluh darah. Pada tahap kompensasi untuk diabetes, semua ancaman minimal, dengan subkompensasi mereka berada pada tingkat rata-rata, pada tahap dekompensasi risikonya sangat tinggi.

Pencegahan komplikasi

Untuk mencegah transisi diabetes subkompensasi ke diabetes dekompensasi, perlu melakukan kontrol diri dan menjalani pemeriksaan sistematis. Diabetes melitus tipe 2 yang disubkompensasikan mensyaratkan kepatuhan pada diet.

Diagnosis teratur sangat relevan untuk pasien dengan gangguan toleransi glukosa. Juga pemeriksaan sistematis penting bagi orang dengan kecenderungan genetik. Hal yang sama berlaku untuk wanita yang telah melahirkan anak yang sudah meninggal atau balita dengan massa tubuh tinggi.

Penderita diabetes perlu melakukan ultrasonik ginjal secara sistematis, mengevaluasi kondisi pembuluh darah, dan melakukan rontgen dada. Juga memerlukan saran rutin dari ahli jantung, dokter kulit, dokter gigi. Ini akan membantu menghindari konsekuensi negatif.

Subkompensasi diabetes adalah kondisi peralihan di mana kesehatan manusia tetap memuaskan.