Diabetes pada anak-anak. Gejala diabetes pada anak. Diabetes pada bayi. Penyebab perkembangan, komplikasi dan pengobatan diabetes pada anak-anak

  • Alasan

Diabetes pada anak-anak adalah penyakit endokrin kronis yang parah terkait dengan kurangnya insulin dalam tubuh dan ditandai oleh pelanggaran semua jenis metabolisme, tetapi di atas segalanya karbohidrat.

Pada diabetes, pankreas anak terpengaruh. Salah satu fungsi pankreas adalah mempertahankan kadar gula darah normal (normanya pada anak-anak adalah 3,3 - 5,5 mmol).

Untuk melakukan ini, pankreas diproduksi:

  • Sel-sel α dari pulau Langerhans menghasilkan hormon glukagon - itu adalah antagonis insulin dan bertanggung jawab untuk konversi glikogen (gula yang disimpan dalam tubuh) kembali menjadi glukosa.
  • Hormon insulin diproduksi oleh β-sel pulau Langerhans - mempromosikan transfer glukosa ke glikogen, yang disimpan di hati dan otot. Dia juga bertanggung jawab untuk penggunaan glukosa untuk keperluan energi, dan untuk transfer kelebihan glukosa menjadi lemak dan protein.

Penyebab perkembangan (etiologi) diabetes pada anak-anak

Diabetes pada anak-anak dapat terjadi pada semua usia, tetapi penyakit ini terutama sering berkembang selama periode pertumbuhan anak yang meningkat (pada usia 6, 8, 10 tahun dan pada masa remaja).

Etiologi diabetes tidak cukup dipelajari saat ini. Namun, dimungkinkan untuk mengidentifikasi faktor-faktor risiko yang berkontribusi terhadap terjadinya diabetes pada anak-anak:

  1. Predisposisi herediter Peluang terjadinya diabetes primer pada anak yang ayahnya atau ibunya menderita diabetes adalah sekitar 10-15%.
  2. Pelanggaran metabolisme karbohidrat pada anak. Terjadi ketika menggunakan sejumlah besar karbohidrat yang mudah dicerna (produk kaya, kue, pasta bukan dari gandum durum, kentang, semolina) dan kekurangan protein dan lemak.
  3. Obesitas
  4. Infeksi parah
  5. Kelebihan fisik dan mental anak

Patogenesis (perkembangan) diabetes pada anak-anak

Dalam patogenesis diabetes pada anak, ada beberapa poin:

  1. Dengan kekurangan insulin, transisi glukosa ke sel terganggu, dan tubuh mulai menggunakan lemak dan protein sebagai sumber energi, yang dioksidasi bukan untuk produk akhir (air dan karbon dioksida), tetapi ke yang menengah - badan keton. Akibatnya, asidosis dalam darah meningkat (pergeseran keseimbangan asam-basa tubuh ke sisi asam).
  2. Karena tubuh kekurangan energi dan gula dalam sel, glukagon memulai pemecahan glikogen menjadi glukosa. Tingkat glukosa dalam darah meningkat - terjadi hiperglikemia. Tetapi karena kekurangan atau tidak adanya insulin, glukosa tidak diproses dan tidak masuk ke dalam sel. Lingkaran setan dan hasil dalam tubuh anak yang menderita diabetes.

Gula mulai dikeluarkan dari tubuh dengan cara yang tidak biasa: melalui kelenjar keringat (karenanya kulit gatal) dan melalui ginjal dengan urin (glikosuria).

Gejala diabetes pada anak-anak

Diabetes pada anak-anak mungkin memiliki onset yang relatif akut atau berkembang secara bertahap.

Untuk serangan akut, yang disebut triad gejala diabetes adalah karakteristik:

  • Polidipsia - meningkatkan rasa haus pada anak (hingga 3 liter per hari), tetapi tidak ada edema yang terbentuk.
  • Poliuria - peningkatan jumlah urin yang diekskresikan (hingga beberapa liter)
  • Polyphagy - nafsu makan anak meningkat. Tetapi pada saat yang sama anak kurus dan tidak pulih sama sekali.

Untuk perkembangan bertahap diabetes pada anak ditandai dengan: kulit kering, garukan kulit, gatal pada selaput lendir di daerah genital, anak-anak cenderung terjadinya infeksi pustular.

Kemudian mikroangiopati berkembang (lesi aterosklerotik pada pembuluh besar tubuh anak), tuli nada jantung, jantung berdebar, gangguan irama, sesak napas, bermanifestasi pada anak-anak, kemudian penyakit jantung koroner.

Pada bagian sistem saraf, diabetes mellitus ditandai oleh munculnya gejala seperti kelesuan anak, apatis, kelelahan, dan kadang-kadang depresi.

Pada pasien dengan diabetes mellitus, hati sangat menderita - lipodistrofi lemak hati berkembang.

Pada bayi, diabetes terjadi:

  1. Menurut jenis kondisi septik (anak lesu, gelisah, kulit pucat, takikardia, kursi tidak stabil dan tidak berhubungan dengan menyusui ibu menyusui atau suplemen).
  2. Menurut jenis hipodistrofi (berat badan anak tidak normal dan tidak berhubungan dengan makanannya).

Juga gejala khas popok yang kaku (akibat glikosuria).

Diagnosis diabetes pada anak-anak

Untuk mengkonfirmasi diagnosis diabetes pada anak-anak, tes berikut dilakukan:

  • Darah untuk gula (anak-anak memiliki kadar gula darah 3,3 hingga 5,5 mmol / l)
  • Penentuan profil glukosurik - penentuan gula dalam urin, diambil dari satu makanan ke makanan lainnya.
  • Penentuan badan keton dalam darah (biasanya jumlah kecil dapat diterima) dan dalam urin (biasanya tidak seharusnya).
  • Tes toleransi glukosa - darah diambil dari vena di pagi hari dengan perut kosong, kemudian anak diberi air dengan gula. Setelah 2 jam, darah diambil lagi. Kadar glukosa normal harus pulih.
  • Penentuan hemoglobin terglikasi (ini adalah hemoglobin yang menangkap glukosa). Glycated hemoglobin 9% adalah kompensasi yang buruk.

Bentuk diabetes pada anak-anak

  1. Anak-anak ditandai oleh diabetes primer
  2. Untuk orang dewasa, diabetes adalah sekunder, yaitu terkait dengan penyakit pankreas.

Diabetes primer dapat:

  • Prediabetes - sementara gula darah puasa normal, tidak ada glukosa dalam urin, tes toleransi glukosa negatif.
    Pra-diabetes diberikan kepada anak-anak dengan kecenderungan herediter terhadap diabetes dan kembar, jika salah satunya adalah diabetes. Dalam hal ini, diabetes mellitus mungkin tidak berkembang, tetapi untuk ini dianjurkan untuk mempertahankan gaya hidup aktif, nutrisi yang tepat (tanpa kelebihan karbohidrat yang mudah dicerna), untuk menghindari stres.
  • Diabetes laten - sementara gula darah puasa normal, tidak ada gula dalam urin, tetapi tes toleransi glukosa positif.
  • Diabetes eksplisit - semua perubahan dalam darah dan urin hadir.

Tingkat keparahan diabetes terbuka:

  1. Diabetes mellitus ringan - kadar gula darah tidak lebih tinggi dari 8 mmol / l, dalam urin - tidak lebih dari 10-15 g / hari.
  2. Tingkat keparahan rata-rata diabetes mellitus adalah kadar gula darah dari 8 hingga 14 mmol / l, dalam urin - 20-25 g / hari.
  3. Diabetes berat - kadar gula darah lebih dari 14 mmol / l, dalam urin - 30-40 g / hari. Anak-anak dengan tingkat diabetes ini sering mengalami komplikasi.

Komplikasi diabetes pada anak-anak

Komplikasi diabetes pada anak bisa akut dan terlambat.

Komplikasi akut - dapat terjadi pada setiap periode penyakit dan membutuhkan perawatan darurat.

Komplikasi akut diabetes pada anak adalah:

  1. Koma hiperglikemik diabetes.
    Dasar dari koma hiperglikemik adalah kurangnya insulin.
    Berkembang secara bertahap: anak tampak lemah, mengantuk, bertambah haus dan poliuria. Ada sakit perut, mual, mungkin muntah. Takikardia (peningkatan jumlah detak jantung), tekanan darah menurun, pupil anak menyempit, bola matanya lunak, baunya berasal dari mulut (aseton). Lalu datanglah hilangnya kesadaran.
    Apa yang harus dilakukan: pengenalan insulin (biasanya merekomendasikan 0,5-1 E per 1 kg berat badan) dan panggilan dokter yang mendesak.
  2. Koma hipoglikemik.
    Dasar dari koma hipoglikemik adalah overdosis insulin.
    Ini berkembang secara akut: kulit anak basah, anak gelisah, pupil membesar, peningkatan nafsu makan.
    Apa yang harus dilakukan: memberi makan anak (Anda bisa memberikan teh manis) atau pemberian glukosa (20-40%) intravena 20-30 ml intravena.

Komplikasi diabetes yang terlambat - berkembang setelah beberapa tahun atau dekade sejak timbulnya penyakit.

Komplikasi terlambat diabetes pada anak-anak:

  1. Oftalmopati diabetes - kerusakan mata patologis pada diabetes mellitus. Dapat memanifestasikan retinopati diabetik (kerusakan pada retina), kerusakan saraf oculomotor (mengarah ke strabismus), dan pengurangan tajam dalam ketajaman visual (karena atrofi saraf optik dan neuropati iskemik).
  2. Arthropati diabetes - kerusakan sendi pada diabetes mellitus. Ini ditandai dengan nyeri sendi dan mobilitas sendi terbatas.
  3. Nefropati diabetik - kerusakan ginjal pada diabetes mellitus (protein dalam analisis urin). Selanjutnya mengarah pada perkembangan gagal ginjal kronis.
  4. Ensefalopati diabetes - mengarah pada perubahan suasana hati dan jiwa pada anak, diekspresikan dalam perubahan suasana hati yang cepat, ketidakstabilan mental, terjadinya depresi.
  5. Neuropati diabetik - kerusakan pada sistem saraf anak dengan diabetes mellitus. Terwujud oleh rasa sakit pada kaki saat istirahat dan malam hari, parestesia, mati rasa pada ekstremitas, dari sisi sistem kardiovaskular - infark miokard asimptomatik, gangguan trofik bermanifestasi sebagai borok pada kaki.

Ada komplikasi lain, tetapi mereka bukan karakteristik diabetes pada anak-anak.

Pengobatan diabetes pada anak-anak

Perawatan diabetes pada anak melibatkan prinsip-prinsip berikut:

  • Kebersihan kulit dan selaput lendir anak dengan hati-hati untuk mengurangi rasa gatal dan mencegah perkembangan penyakit pustular. Disarankan untuk melumasi kulit kering dari tangan dan kaki dengan krim untuk mengurangi risiko trauma.
  • Olahraga (olahraga harus direkomendasikan oleh dokter setelah menilai proses metabolisme tubuh anak).
  • Terapi diet. Merupakan kunci dalam pengobatan diabetes. Ini mengasumsikan beberapa pembatasan lemak dan pembatasan karbohidrat.
    • Biasanya, rasio protein, lemak, dan karbohidrat adalah 1: 1: 4. Pada pasien dengan diabetes mellitus, rasio protein, lemak dan karbohidrat adalah 1: 0, 75: 3,5. Pada saat yang sama setengah dari lemak yang dikonsumsi harus berupa sayuran.
    • Karbohidrat yang mudah diasimilasi sepenuhnya dikeluarkan dari diet (produk kaya roti, kue, pasta, semolina, anggur, pisang, kentang terbatas). Banyaknya asupan makanan adalah 4-5 kali sehari. Tingkat fruktosa harian pada anak yang menderita diabetes harus 10-20g per hari.
    • Dalam prinsip terapi diet, indikator utamanya adalah unit roti. 1 XE = 12g karbohidrat. Dalam diet harian anak harus dari 10 hingga 20 XE (jumlah unit roti, kata dokter, berdasarkan berat badan anak, usia dan proses metabolisme tubuh).
  • Bantuan psikologis. Aspek yang sangat penting dalam pengobatan diabetes pada anak-anak adalah bantuan psikologis kepada anak. Itu dilakukan oleh spesialis untuk membantu anak menerima kondisi hidup baru dan tidak merasa rendah diri. Ada sekolah diabetes khusus di mana kelas kelompok diadakan untuk anak-anak dan orang tua mereka. Dan bahkan jika Anda pikir Anda tahu segalanya tentang diabetes, tetap patut dikunjungi karena di sana anak akan melihat anak-anak lain dengan penyakit yang sama, menyadari bahwa dia tidak sendirian (dan perasaan ini paling sering terjadi segera setelah diagnosis sehubungan dengan dikeluarkannya makanan favorit dari makanan dan kebutuhan untuk terus-menerus menyuntikkan), akan lebih mudah untuk terbiasa dengan cara hidup yang baru dan pelajari cara melakukan injeksi insulin.

Pengobatan obat diabetes pada anak-anak

Dasar dari perawatan medis diabetes pada anak-anak adalah terapi penggantian insulin. Anak-anak menggunakan insulin kerja pendek. 1 ml mengandung 40 unit internasional (IU) insulin. Insulin disuntikkan secara subkutan di daerah perut, bahu, paha, dan bokong. Situs injeksi harus diganti untuk menghindari penipisan jaringan lemak subkutan. Mereka juga menggunakan pompa insulin (ada antrian untuk mereka, atau Anda dapat membelinya sendiri secara berbayar - rata-rata 100.000-200.000 rubel).

Kesimpulannya, saya ingin menambahkan, jika anak Anda didiagnosis menderita diabetes, jangan putus asa. Adalah penting untuk mendengarkan dengan cara yang positif dan membantu anak memasuki ritme kehidupan yang baru. Cobalah sendiri untuk tetap mengikuti diet dan gaya hidup anak (setidaknya bersamanya), sehingga Anda membuatnya lebih mudah dengan cara ini. Semoga beruntung!

Diabetes pada anak-anak. Etiologi. Patogenesis. Klinik Diagnosis Perawatan. Observasi apotik.

penyakit metabolik berbagai etiologi, yang ditandai dengan hiperglikemia kronis, akibat pelanggaran sekresi atau aksi insulin, atau kedua faktor secara bersamaan

Klasifikasi etiologis gangguan glikemik (WHO, 1999)

1. Diabetes mellitus tipe 1 (penghancuran sel B, biasanya mengakibatkan defisiensi insulin absolut)

2. Diabetes mellitus tipe 2 (dari resistensi insulin dominan dengan defisiensi insulin relatif ke defek sekretorik dominan dengan resistensi insulin atau tanpa itu).

3. Jenis diabetes spesifik lainnya

Cacat genetik dalam fungsi sel

Cacat genetik dalam aksi insulin

Penyakit pankreas eksokrin

Diabetes disebabkan oleh obat-obatan atau bahan kimia

Bentuk yang tidak biasa dari diabetes yang dimediasi kekebalan

Sindrom genetik lainnya, terkadang dikombinasikan dengan diabetes.

Diabetes gestasional

DM tipe 1 paling umum terjadi pada anak-anak dan remaja, meskipun dapat bermanifestasi pada usia berapa pun. Diabetes mellitus tipe 2 dominan di kalangan orang dewasa, sangat jarang terjadi pada anak-anak. Namun, di beberapa negara, diabetes tipe 2 lebih umum dan dikaitkan dengan peningkatan prevalensi obesitas. Anak-anak Jepang, penduduk asli Amerika dan Kanada, Meksiko, Afrika-Amerika dan beberapa populasi lain dari diabetes tipe 2 lebih umum daripada diabetes tipe 1.

Diabetes tipe 2 pada anak-anak lebih sering tanpa gejala atau dengan gejala klinis minimal. Pada saat yang sama, dengan penyakit infeksi atau stres berat, ketoasidosis kadang-kadang dapat berkembang. Dalam perkembangan penyakit di masa kanak-kanak, kepentingan utama melekat pada faktor genetik.

Diabetes tipe 1

- Penyakit autoimun dengan kecenderungan proaktif + insentif eksternal untuk implementasi (virus, stres, bahan kimia, obat-obatan).

Etiologi dan patogenesis diabetes mellitus tipe 1;

Diabetes tipe 1 adalah penyakit yang ditandai dengan perusakan sel-B pankreas, yang selalu mengarah pada defisiensi insulin absolut dan kecenderungan untuk mengembangkan ketoasidosis. Peran kerentanan genetik dalam patogenesis diabetes tipe 1 tidak sepenuhnya jelas. Jadi, jika ayah menderita diabetes tipe 1, risiko perkembangannya pada anak adalah 5%, dengan penyakit ibu - 2,5%, kedua orang tua - sekitar 20%, jika salah satu dari kembar identik sakit dengan tipe I, maka yang kedua menjadi sakit pada 40-50 % kasus.

Dalam kasus ketika penurunan jumlah sel B disebabkan oleh proses imun atau autoimun, diabetes dianggap dimediasi imun atau autoimun. Predisposisi genetik, serta faktor-faktor non-genetik (protein susu sapi, zat beracun, dll.) Berkontribusi pada perubahan struktur antigenik membran sel-b, gangguan penyajian antigen sel-B, diikuti dengan peluncuran agresi autoimun. Reaksi autoimun ini dimanifestasikan dalam infiltrasi inflamasi pulau pankreas oleh sel imunokompeten dengan perkembangan insulitis, yang pada gilirannya mengarah pada penghancuran progresif sel-B yang dimodifikasi. Kematian sekitar 75% dari yang terakhir ini disertai dengan penurunan toleransi glukosa, sedangkan penghancuran 80-90% sel yang berfungsi menyebabkan manifestasi klinis diabetes tipe 1.

Dalam kasus di mana tidak ada hubungan dengan gen tertentu dan tidak ada data tentang keberadaan proses autoimun dalam sel B, namun, kerusakan dan penurunan jumlah sel B dapat dilacak, maka mereka berbicara tentang diabetes tipe 1 idiopatik.

Kekurangan insulin absolut pada diabetes mellitus tipe 1 menyebabkan penurunan progresif berat badan dan munculnya ketoasidosis. Perkembangan yang terakhir ini disebabkan oleh peningkatan lipolisis dalam jaringan adiposa dan penindasan lipogenesis di hati karena defisiensi insulin dan meningkatnya sintesis hormon kontra-insular (glukagon, kortisol, katekolamin, ACTH, hormon pertumbuhan). Peningkatan pembentukan asam lemak bebas disertai dengan aktivasi ketogenesis dan akumulasi badan keton asam (B-hydroxybutyrate, acetoacetate dan aseton).

Setelah manifestasi klinis diabetes tipe 1 dan kompensasi gangguan hormon dan metabolisme dengan pemberian insulin, kebutuhan untuk yang terakhir untuk waktu tertentu mungkin kecil. Periode ini disebabkan oleh sekresi insulin residu, tetapi kemudian sekresi ini berkurang dan kebutuhan akan insulin meningkat.

Gambaran klinis, fitur-fiturnya di masa kecil.

Pada anak yang lebih besar, dianosis diabetes mellitus tidak sulit dengan adanya gejala nyata. Gejala utamanya adalah:

  • poliuria;
  • polidipsia;
  • polifagia (nafsu makan meningkat);
  • penurunan berat badan;
  • enuresis (inkontinensia urin, sering malam).

Tingkat keparahan poliuria bisa berbeda. Jumlah urine yang dikeluarkan bisa mencapai 5-6 liter. Air seni, biasanya tidak berwarna, memiliki proporsi tinggi karena gula yang dikeluarkan. Pada siang hari, gejala ini, terutama pada anak-anak yang lebih tua, tidak menarik perhatian orang dewasa, sementara poliuria malam hari dan inkontinensia urin adalah tanda yang lebih jelas. Enuresis dikaitkan dengan poliuria berat dan seringkali merupakan gejala pertama diabetes. Polyuria adalah proses kompensasi, sejak membantu mengurangi hiperglikemia dan hiperosmolaritas dalam tubuh. Pada saat yang sama dengan urin, badan keton diekskresikan.Polidydia muncul karena dehidrasi mendadak tubuh, sebagai aturan, orang tua terutama memperhatikan rasa haus mereka di malam hari. Mulut kering membuat anak bangun beberapa kali di malam hari dan minum air putih. Anak-anak yang sehat yang memiliki kebiasaan minum air di siang hari, pada malam hari, sebagai aturan, jangan minum.

Polyphagy (rasa lapar konstan), yang berkembang sebagai akibat dari pelanggaran pemanfaatan glukosa dan kehilangan urin, tidak selalu dianggap sebagai gejala patologis dan tidak dicatat dalam jumlah keluhan, yang sering didorong oleh orang tua. Kehilangan berat badan adalah tanda patognomonik, terutama karakteristik pada saat manifestasi klinis diabetes pada anak-anak.

Seringkali, diabetes mellitus memulai debutnya pada anak-anak dengan sindrom pseudo-abdominal. Nyeri perut, mual, muntah yang terjadi ketika ketoasidosis berkembang dengan cepat, dianggap sebagai gejala patologi bedah. Seringkali, anak-anak ini keliru menjalani laparotomi karena diduga perut akut.

Pemeriksaan obyektif dari debut diabetes mellitus adalah hampir gejala konstan adalah kulit kering dan selaput lendir. Seborrhea kering dapat muncul di kulit kepala, dan mengelupas pada telapak tangan dan telapak kaki. Selaput lendir mulut, bibir biasanya merah terang, kering, di sudut mulut - iritasi, menggigit. Sariawan dan stomatitis dapat terjadi pada selaput lendir rongga mulut. Turgor kulit biasanya berkurang. Pada anak-anak kecil di ketiak, kulit tergantung pada lipatan.

Peningkatan hati pada anak-anak diamati cukup sering dan tergantung pada tingkat gangguan metabolisme dan patologi diabetes yang terjadi bersamaan (hepatitis, kolesistitis, diskinesia bilier). Hepatomegali pada diabetes mellitus biasanya dikaitkan dengan infiltrasi lemak karena defisiensi insulin. Pemberian insulin menyebabkan penurunan ukuran hati.

Debut diabetes pada periode pubertas pada anak perempuan dapat disertai dengan menstruasi yang tidak teratur. Di antara gangguan utama siklus menstruasi, oligo dan amenore ditemukan 3 kali lebih sering daripada populasi. Ada kecenderungan untuk menunda timbulnya menarche sebesar 0,8-2 tahun.

Gambaran klinis diabetes pada anak kecil

Onset yang lebih akut dengan periode prodromal kecil sering diamati dengan gejala ketosis pada bayi. Agak sulit mendiagnosis suatu penyakit, karena kehausan, poliuria dapat dilihat. Dalam kasus seperti itu, diabetes didiagnosis dalam keadaan prekoma dan koma.

Merupakan kebiasaan untuk membedakan dua pilihan klinis untuk debut diabetes pada bayi: perkembangan tiba-tiba keadaan toksik-septik (dehidrasi parah, muntah, keracunan dengan cepat menyebabkan perkembangan koma diabetik) dan kemunduran bertahap pada keparahan kondisi, perkembangan degenerasi, meskipun nafsu makan yang baik. Orang tua memperhatikan popok yang kaku, setelah mengeringkan urin atau lengket di lantai setelah air seni masuk.

Diabetes mellitus pada anak-anak dari 5 tahun pertama kehidupan juga ditandai oleh manifestasi yang lebih akut dan parah dibandingkan dengan pasien yang lebih tua. Pada anak-anak di bawah usia 5 tahun, manifestasi klinis diabetes sering terjadi dengan ketoasidosis dan memiliki kebutuhan yang lebih besar untuk insulin pada awal pengobatan.

Pada anak-anak tersebut, sindrom gangguan penyerapan (malabsorpsi) sering terdeteksi. Manifestasi klinis dari sindrom malabsorpsi pada anak-anak dengan diabetes adalah peningkatan ukuran perut, perut kembung, perkembangan kekurangan gizi dan retardasi pertumbuhan, polifagia.

Gejala diabetes mellitus dapat didahului oleh furunkulosis persisten, barley, penyakit kulit. Pada anak perempuan, mungkin ada keluhan gatal di genitalia eksternal dan di bagian tubuh lain, yang menyebabkan orang tua memeriksanya dengan dokter kandungan. Hipoglikemia spontan dapat terjadi beberapa tahun sebelum timbulnya diabetes. Sehubungan dengan hipoglikemia, anak memiliki keinginan yang meningkat untuk mengkonsumsi sejumlah besar hidangan manis. Gejala-gejala hipoglikemik ini mungkin mencerminkan disfungsi sel B pankreas selama tahap praklinis diabetes mellitus. Setelah 1-6 bulan. kebanyakan anak memiliki gejala klasik penyakit ini.

Kursus diabetes pada anak-anak dapat dibagi menjadi 5 tahap:

1 tahap awal atau debut diabetes

2 remisi setelah periode awal

3 perkembangan diabetes

tahap prapubertas yang tidak stabil

periode stabil diamati setelah pubertas.

Remisi setelah tahap awal tidak diamati pada semua anak. Periode ini juga disebut "bulan madu". Ini ditandai dengan peningkatan kesejahteraan dan sekresi insulin endogen yang cukup untuk mengimbangi metabolisme karbohidrat. Pada saat ini, untuk mencapai kontrol metabolisme yang optimal, anak-anak membutuhkan insulin kurang dari 0,5 u / kg berat badan per hari. Pada beberapa anak (yang jarang) kebutuhan akan insulin menghilang sepenuhnya. Durasi remisi berkisar dari beberapa minggu hingga beberapa bulan.

Kursus diabetes labil juga diamati pada anak-anak selama periode prapubertas dan pubertas. Hal ini disebabkan oleh ketidakstabilan regulasi neurohumoral, intensitas proses metabolisme karena pertumbuhan dan perkembangan yang intensif. Resistensi insulin lebih jelas pada semua tahap pubertas. Kebutuhan akan nutrisi yang teratur, kontrol glikemik yang konstan, ketakutan akan keadaan hipoglikemik, ketidakmampuan beberapa orang tua untuk menyediakan adaptasi sosio-psikologis yang diperlukan bagi remaja memperkuat perasaan inferioritas dibandingkan dengan teman sebaya. Faktor-faktor ini juga mempengaruhi kontrol metabolisme.

Hiperglikemia adalah gejala utama diabetes tipe 1 pada anak-anak.

  1. Pengukuran glukosa puasa (tiga kali).
    Glukosa plasma puasa normal mencapai 6,1 mmol / l.
    Jika 6,1-7,0 mmol / l - glukosa puasa terganggu.
    Lebih dari 7 mmol / l - diabetes.
  2. Tes toleransi glukosa. Ini dilakukan hanya dengan hasil yang meragukan, yaitu, jika glukosa dari 6,1 hingga 7,0 mmol / l.
    14 jam sebelum penelitian, rasa lapar diresepkan, kemudian diambil darah - kadar glukosa awal ditetapkan, kemudian 75 g glukosa dilarutkan dalam 250 ml air diberikan untuk diminum. Setelah 2 jam mereka mengambil darah dan menonton:
    - Jika kurang dari 7,8, maka toleransi glukosa normal.
    - jika dari 7.8-11.1 maka toleransi glukosa terganggu.
    - Jika lebih dari 11.1 maka SD.
  3. Penentuan C-peptide, perlu untuk diagnosis banding. Jika DM tipe 1, maka level C-peptida harus lebih dekat ke 0 (dari 0-2), jika di atas 2, maka DM tipe 2.
  4. Studi tentang hemoglobin terglikasi (metabolisme karbohidrat dalam 3 bulan terakhir). Angka ini kurang dari 6,5% hingga 45 tahun. Setelah 45 tahun hingga 65 - 7,0%. Setelah 65 tahun - 7.5-8.0%.
  5. Penentuan glukosa dalam urin.
  6. Aseton dalam urin, tes Lange.
  7. OAK, OAM, BH, profil glikemik.

Pengobatan diabetes tipe 1

Perawatan pasien dengan diabetes tipe 1 meliputi:

  • pendidikan pasien;
  • melakukan kontrol diri;
  • terapi insulin;
  • terapi diet;
  • aktivitas fisik yang diukur;
  • pencegahan dan pengobatan komplikasi.

PELATIHAN PASIEN DENGAN DIABETES MELLITUS

Tujuan utama pendidikan diabetes adalah untuk mengajarkan pasien untuk mengelola perawatan penyakit mereka. Pada saat yang sama, tugas ditetapkan: untuk menciptakan motivasi bagi pasien untuk menguasai metode mengendalikan diabetes, memberi tahu pasien tentang penyakit dan cara-cara untuk mencegah komplikasinya, dan mengajarkan metode pengendalian diri.

Bentuk utama pendidikan: individu (percakapan dengan pasien) dan kelompok (pendidikan pasien di sekolah khusus untuk pasien diabetes di rumah sakit atau pengaturan rawat jalan). Yang terakhir ini paling efektif dalam mencapai tujuan. Pelatihan dilakukan sesuai dengan program terstruktur khusus, dibedakan tergantung pada jenis diabetes, usia pasien (misalnya, sekolah untuk anak-anak, pasien dengan diabetes tipe 1 dan orang tua mereka), jenis perawatan yang digunakan (terapi diet, agen hipoglikemik oral atau terapi insulin untuk diabetes tipe 2) dan adanya komplikasi.

Ini adalah laporan pasien diabetes yang telah menjalani pelatihan, sensasi subyektif, glikemia, glikosuria, indikator lain, serta diet dan olahraga untuk membuat keputusan independen untuk mencegah komplikasi diabetes akut dan kronis. Kontrol diri meliputi:

1. Kontrol dan evaluasi gula darah sebelum makan dan sebelum setiap injeksi insulin setiap hari selama terapi insulin intensif. SC paling efektif dilakukan dengan menggunakan meteran glukosa darah - sistem uji portabel yang dirancang untuk analisis tingkat glikemik yang cepat.

2. Hitung dosis insulin dengan jumlah asupan makanan, pengeluaran energi harian, dan tingkat glikemia.

3. Kontrol atas berat badan (berat 2-4 kali per bulan).

4. Pada tingkat glukosa lebih dari 13 mmol / l, tes urine untuk aseton.

5. Menyimpan buku harian pasien dengan diabetes.

6. Pemeriksaan perawatan kaki dan kaki.

Melakukan kegiatan ini dengan SC pada akhirnya dapat meningkatkan kesehatan pasien, meningkatkan kualitas hidup mereka dan membatasi biaya perawatan. Perlu dicatat bahwa, saat ini, pendidikan pasien harus memainkan peran sebagai dasar untuk perawatan yang kompeten.

Terapi Insulin untuk Diabetes Tipe 1

Terapi insulin masih satu-satunya pengobatan yang efektif untuk diabetes tipe 1.

Klasifikasi sediaan insulin

1. Untuk durasi aksi:

✧ aksi ultrashort - Humalog, Novorapid (onset aksi setelah 15 menit, durasi aksi - 3-4 jam).

✧ short-acting - Humulin R, Insuman-Rapid, Actrapid-MS (timbulnya aksi setelah 30 menit - 1 jam; durasi aksi - 6-8 jam).

Duration durasi aksi sedang (isophane) - Humulin M1, M2, M3, M4; Humulin NPH, Insuman bazal. (permulaan tindakan setelah 1-2,5 jam, durasi tindakan - 14-20 jam).

✧ long-acting - Lantus (onset aksi setelah 4 jam; durasi aksi - hingga 28 jam).

Perhitungan dosis insulin

Terapi insulin dilakukan dengan tujuan substitusi, mengganti 2 jenis sekresi insulin: insulinemia basal dan stimulasi (makanan, bolus). Yang pertama adalah konsentrasi insulin dalam darah, yang menyediakan homeostasis glukosa dalam interval antara waktu makan dan saat tidur. Tingkat sekresi basal adalah 0,5-1 unit. per jam (12-24 unit per hari). Jenis sekresi kedua (insulin makanan) terjadi sebagai respons terhadap penyerapan glukosa makanan yang diperlukan untuk pemanfaatannya. Jumlah insulin ini sesuai kira-kira dengan jumlah karbohidrat yang diambil (1-2 unit per 1 XE). Dianggap 1 unit. insulin menurunkan gula darah sekitar 2,0 mmol / l,Akun insulin makanan sekitar 50-70% dari produksi insulin harian, dan basal 30-50%. Selain itu, harus diingat bahwa sekresi insulin tidak hanya bergantung pada makanan, tetapi juga fluktuasi harian. Jadi kebutuhan akan insulin meningkat tajam pada dini hari (fenomena subuh pagi), dan kemudian berkurang pada siang hari.

Dosis harian insulin awal dapat dihitung sebagai berikut:

pada tahun pertama sakit, kebutuhan akan insulin adalah 0,3-0,5 unit / kg berat badan (kadang-kadang kebutuhan mungkin bahkan lebih sedikit karena sisa sekresi insulin basal yang tersisa);

dengan durasi diabetes lebih dari 1 tahun dan kompensasi yang baik -0,6-0,7 unit / kg;

remaja di masa pubertas - 1-1.2 unit / kg;

dengan adanya dekompensasi diabetes, ketoasidosis, dosisnya adalah 0,8-1,2 unit / kg.

Dalam hal ini, kebutuhan basal diberikan oleh dua suntikan ISD (1/2 dosis insulin basal di pagi hari dan 1/2 sebelum tidur) atau satu injeksi IDD (seluruh dosis di pagi atau malam hari). Dosis insulin ini biasanya 12-24 unit. per hari. Sekresi makanan (bolus) diganti dengan suntikan ICD sebelum masing-masing makanan utama (biasanya sebelum sarapan, makan siang dan makan malam selama 30-40 menit). Perhitungan dosis didasarkan pada jumlah karbohidrat (CXE), yang seharusnya diambil selama makan yang akan datang (lihat di atas), serta tingkat glikemia sebelum makan ini (ditentukan oleh pasien menggunakan glukometer).

Contoh perhitungan dosis: pasien dengan diabetes tipe 1 dengan berat 65 kg dan kebutuhan karbohidrat 22 XE setiap hari. Perkiraan total dosis insulin adalah 46 unit. (0,7 unit / kg x 65 kg). Dosis ICD tergantung pada kuantitas dan kualitas XE: pada 8 jam (untuk 8 XE) kita masukkan 12 unit. actrapid, pada 13 jam (7 XE) - 8 unit. actrapid dan pada 17 jam (7 XE) - 10 unit. actrapid Dosis ICD per hari akan menjadi 30 unit, dan dosis ISD - 16 unit. (46 unit - 30 unit). Dalam 8 jam kami memasukkan 8-10 unit. monotard NM dan pada 22 jam - 6-8 unit. monotard NM. Dalam dosis berikutnya ISD dan ICD, Anda dapat menambah atau mengurangi (biasanya secara bersamaan tidak lebih dari 1-2 unit di setiap suntikan), tergantung pada konsumsi energi, jumlah HE dan tingkat glikemia.

Efektivitas terapi insulin intensif dinilai dari hasil pengendalian diri.

  • Hipoglikemia;
  • Reaksi alergi;
  • Resistensi insulin;
  • Lipodistrofi pasca injeksi;

Diet untuk diabetes tipe 1

Diet untuk diabetes tipe 1 - pembatasan paksa terkait dengan ketidakmampuan untuk mensimulasikan sekresi fisiologis insulin secara akurat dengan bantuan obat-obatan hormon ini. Oleh karena itu, ini bukan pengobatan diet, seperti diabetes tipe 2, tetapi gaya hidup dan gaya hidup yang membantu mempertahankan kompensasi optimal untuk diabetes. Masalah utama dalam hal ini adalah melatih pasien untuk mengubah dosis insulin sesuai dengan jumlah dan kualitas makanan yang diambil.

Diet harus bersifat fisiologis dan individual. Diet kalori harian harus memastikan keteguhan berat badan normal. Sebagian besar pasien dengan diabetes tipe 1 memiliki berat badan normal dan harus menerima diet isocaloric. Karbohidrat dalam diet harus 50-60% dari kalori harian, protein - 10-20%, lemak - 20-30% (jenuh - kurang dari 10%, tak jenuh tunggal - kurang dari 10% dan tak jenuh ganda - juga kurang dari 10%).

Makanan tersebut sebaiknya tidak mengandung karbohidrat yang mudah dicerna (mono- dan disakarida). Tingkat glikemia setelah makan makanan yang mengandung karbohidrat tertentu ditentukan oleh indeks glikemiknya (tingkat dan tingkat penyerapan karbohidrat yang terkandung di dalamnya). Lebih baik menggunakan karbohidrat dengan indeks rendah - kurang dari 70%, yang disebut lambat-menyerap (Tabel 3).

Ransum harian pasien harus mencakup setidaknya 40 g serat makanan (serat kasar), terutama banyak serat kasar yang ditemukan di beri liar dan taman (stroberi, raspberry, blackberry, cranberry, kismis hitam), jamur, abu gunung, apel kering dan pir.

Makanan harus fraksional, 5-6 kali sehari (2-3 kali makan dasar dan 2-3 kali makan tambahan). Distribusi rasional karbohidrat, protein dan lemak pada siang hari dengan b-makan dapat sebagai berikut: sarapan - 25%, sarapan 2 - 10%, makan siang - 30%, teh sore hari - 5%, makan malam - 25% dan 2 makan malam - 5%.

Pengganti gula dapat ditambahkan ke makanan, yang meningkatkan rasa makanan (memiliki rasa manis), tetapi tidak mempengaruhi glikemia. Dalam diet pasien diabetes, garam meja dibatasi hingga 4-6 g per hari, dan alkohol juga dikecualikan. Untuk pengobatan pasien dengan diabetes di rumah sakit M.I. Pevznerom mengembangkan diet standar: tabel 9, 9A, 9B dan 8.

Dosis insulin yang diberikan kepada pasien tergantung pada jumlah karbohidrat di setiap makanan, sehingga mereka harus diperhitungkan. Saat ini, perhitungan yang disederhanakan dari proporsi karbohidrat dalam makanan, berdasarkan konsep unit roti (1 XE sesuai dengan 12 g karbohidrat). Jadi, misalnya, jika kebutuhan harian untuk karbohidrat adalah 260-300 g, maka itu akan sesuai dengan 22-25 HE, (di antaranya untuk sarapan - b HE, 2 sarapan -2-3 HE, makan siang - b HE, teh tinggi - 1 -2 HE, makan malam - 6 HE, makan malam 2 - 1-2 HE).

BEBAN FISIKAL DIABETES MELLITUS

Bagian integral dari perawatan pasien dengan diabetes adalah latihan fisik. Di bawah pengaruh aktivitas fisik (FN), pengikatan insulin dengan reseptor eritrosit meningkat, dan penyerapan glukosa dengan kerja otot rangka meningkat. FN membantu mengurangi sekresi insulin berlebih, meningkatkan pelepasan glukosa dari hati untuk memberikan energi pada otot yang bekerja.

Respon terhadap aktivitas fisik sangat ditentukan oleh tingkat kompensasi diabetes dan jumlah aktivitas fisik. Ketika kadar glukosa darah lebih dari 16 mmol / l, olahraga dosis dikontraindikasikan. Jam sore (setelah 16 jam) adalah waktu yang optimal untuk melakukan kelas terapi fisik untuk pasien diabetes.

TAKTIK MENDAPATKAN BEBAN FISIK

Seleksi individu dari aktivitas fisik dengan mempertimbangkan jenis kelamin, usia dan kondisi fisik (untuk orang muda - beban berbeda dan permainan kolektif, dan untuk orang tua - berjalan 30 menit 5-6 kali seminggu).

Mulai FN 1-2 jam setelah makan.

  • FN yang optimal adalah jalan cepat, lari, berenang, bersepeda, mendayung, ski, olahraga (tenis, bola voli, dll.). Angkat besi, olahraga kekuatan, mendaki gunung, lari maraton, dll. Dikontraindikasikan.

Olahraga setiap hari membantu mempertahankan kompensasi diabetes yang stabil dan penurunan kebutuhan insulin yang nyata. Olahraga teratur membantu menormalkan metabolisme lipid, mengurangi hipersekresi katekolamin sebagai respons terhadap situasi stres, yang pada akhirnya mencegah perkembangan komplikasi vaskular.

Komplikasi diabetes

Semua komplikasi diabetes dibagi menjadi 2 kelompok besar: awal (darurat) dan kronis.

Urgent termasuk koma ketoasidosis, koma hipoglikemik. Di sini orang juga dapat memiliki koma hyperosmolar dan kondisi asam laktat, tetapi mereka sangat langka di masa kanak-kanak.

Diabetic ketoacidosis (DKA) adalah dekompensasi metabolik diabetes yang parah. Ini peringkat pertama dalam hal insiden komplikasi akut pada penyakit endokrin. Pada anak-anak dengan diabetes, DKA dan koma adalah penyebab paling umum kematian. Kematian akibat koma diabetes adalah 7-19% dan sebagian besar ditentukan oleh tingkat perawatan khusus (Kasatkina EP). DKA berkembang sebagai akibat dari defisiensi insulin absolut atau relatif yang parah. Dengan manifestasi diabetes mellitus, DFA berkembang pada 80% ketika, karena satu dan lain alasan, diagnosis penyakit ini tertunda, atau resep insulin tertunda dengan diagnosis yang sudah ada. Terutama DKA cepat berkembang pada anak-anak muda.

Penyebab DFA pada pasien yang menerima insulin

1. Perawatan yang salah (resep dosis insulin tidak mencukupi).

2. Pelanggaran mode terapi insulin (injeksi yang tidak terjawab, penggunaan insulin yang kadaluwarsa, penggunaan pena jarum suntik yang rusak, kurangnya kontrol diri).

3. Gangguan makan parah, pada gadis pubertas, kadang sadar, dengan tujuan menurunkan berat badan akibat dekompensasi diabetes mellitus.

4. Peningkatan tajam kebutuhan akan insulin, yang dapat berkembang karena sejumlah alasan (tekanan, obat-obatan, intervensi bedah).

GAMBAR KLINIS DAN DATA LABORATORIUM

DKA dalam banyak kasus berkembang secara bertahap, selama beberapa hari. Perkembangan yang lebih cepat diamati pada anak-anak muda, dengan penyakit menular yang parah, infeksi racun bawaan makanan.

Pada tahap awal DFA, gejala yang biasa dari dekompensasi diabetes mellitus diamati: poliuria, polidipsia, sering polifagia, penurunan berat badan, kelemahan, dan gangguan visual dapat terjadi. Di masa depan, ada peningkatan kelemahan, penurunan tajam dalam nafsu makan, mual, muntah, sakit kepala, kantuk, bau aseton di udara yang dihembuskan muncul. Secara bertahap, poliuria digantikan oleh oligoanuria, sesak napas muncul, pertama dengan aktivitas fisik, dan kemudian saat istirahat. Pemeriksaan obyektif menunjukkan gambaran exsiccosis yang diucapkan: turgor jaringan yang berkurang tajam, cekung, bola mata lunak, kulit kering dan selaput lendir, retraksi pegas anak-anak kecil. Nada otot, refleks tendon, dan suhu tubuh berkurang. Takikardia, denyut nadi lemah dan tegang, sering berirama. Hati pada kebanyakan kasus membesar secara signifikan, terasa nyeri pada palpasi.

Seringkali, muntah meningkat, menjadi tak terkalahkan, pada 50% kasus ada nyeri perut. Nyeri perut, muntah, dan leukositosis yang terjadi pada DSA dapat meniru berbagai penyakit bedah (gejala "perut akut"). Diyakini bahwa gejala ini disebabkan oleh ketonemia, yang memiliki efek iritasi pada mukosa usus, serta dehidrasi peritoneum dan gangguan elektrolit yang parah, perdarahan, dan iskemia pada organ perut. Dengan pseudoperitonitis, gejala iritasi peritoneum dan tidak adanya bising usus dapat diamati. Diagnosis keliru yang tidak dapat diterima dalam situasi ini, pembedahan dapat menyebabkan kematian. Mengumpulkan sejarah dengan hati-hati dengan penentuan kronologi pengembangan manifestasi klinis dapat memberikan bantuan yang signifikan dalam membangun proses patologis terkemuka. Harus diingat bahwa demam bukan karakteristik DKA.

Dengan semakin memburuknya kondisi ini, ketika pH darah turun di bawah 7,2, pernapasan Kussmaul muncul - jarang, dalam, pernapasan bising, yang merupakan kompensasi pernapasan dari asidosis metabolik.

Akibat dehidrasi, kram dapat terjadi pada otot perut dan tungkai bawah. Dengan tidak adanya bantuan tepat waktu, gangguan neurologis semakin meningkat: kelesuan, apatis, dan peningkatan rasa kantuk, yang digantikan oleh keadaan ganas. Sopor, atau keadaan pra-koma - keadaan pingsan yang tajam, yang darinya seorang pasien dapat diangkat hanya dengan bantuan rangsangan yang kuat dan berulang. Tahap akhir dari depresi SSP adalah koma.

Penyebab kematian paling umum adalah pembengkakan otak.

Komplikasi ini membutuhkan diagnosis tepat waktu dan perawatan darurat yang berbeda.

Perawatan DKA mencakup 5 poin utama:

3. Pemulihan gangguan elektrolit

Berjuang melawan asidosis

Perawatan kondisi yang menyebabkan DKA.

Meskipun terjadi hiperosmolaritas yang jelas, rehidrasi dilakukan dengan larutan NaCl 0,9%, dan bukan dengan larutan hipotonik.

Rehidrasi pada anak-anak dengan DKA harus dilakukan lebih lambat dan hati-hati daripada dalam kasus dehidrasi lainnya.

Metode berikut dapat digunakan untuk menghitung volume cairan yang disuntikkan:

Volume cairan yang disuntikkan = defisiensi + perawatan

Perhitungan kekurangan cairan:

% dehidrasi (tabel 3) x berat badan (dalam kg) adalah hasil dalam ml.

Perhitungan volume cairan yang diperlukan untuk mempertahankan proses metabolisme dibuat dengan mempertimbangkan usia anak (Tabel 2).

Dalam 1-2 hari ke depan, volume cairan disuntikkan, sama dengan defisit + setengah volume cairan make-up.

Dengan penurunan glikemia di bawah 14 mmol / l, komposisi larutan yang disuntikkan meliputi 5-10% larutan glukosa untuk mempertahankan osmolaritas dan untuk menghilangkan defisit energi dalam tubuh, mengembalikan kandungan glikogen di hati, mengurangi ketogenesis dan glukoneogenesis.

Semua solusi harus diberikan pemanasan sampai 37 °, mengingat hipotermia berkembang di DKA.

Pengenalan insulin dianjurkan untuk dimulai segera setelah diagnosis DKA. Namun, jika pasien syok, pemberian insulin tidak boleh dimulai sampai syok dihilangkan dan terapi rehidrasi belum dimulai. Yang terbaik adalah pemberian insulin dosis kecil secara bertahap secara intravena. Dalam DFA, hanya insulin kerja pendek yang digunakan.

PRINSIP DASAR TERAPI INSULIN SELAMA:

Dosis insulin awal adalah 0,1 unit / kg dari berat badan aktual anak per jam, pada anak kecil, dosis ini mungkin 0,05 unit / kg

Pengurangan glikemia pada jam pertama harus 4-5 mmol / l per jam. Jika ini tidak terjadi, dosis insulin dinaikkan 50%.

Dengan penurunan glikemia menjadi 12-15 mmol / l, perlu untuk mengganti larutan infus dengan glukosa untuk mempertahankan kadar gula darah pada level 8-12 mmol / l.

Jika kadar glukosa turun di bawah 8 mmol / l atau menurun terlalu cepat, perlu untuk meningkatkan konsentrasi glukosa yang disuntikkan hingga 10% atau lebih. Jika kadar glukosa darah tetap di bawah 8 mmol / l, meskipun sudah ada glukosa, perlu untuk mengurangi jumlah insulin yang disuntikkan.

Anda tidak boleh menghentikan pemberian insulin atau mengurangi dosisnya di bawah 0,05 unit / kg per jam, karena kedua substrat, glukosa dan insulin, diperlukan untuk memulihkan proses anabolik dan mengurangi ketosis. Ketika keadaan asam-basa pasien dinormalisasi, pasien ditransfer ke insulin subkutan setiap 2 jam. Dengan tidak adanya ketosis, selama 2-3 hari anak dipindahkan ke 5-6 kali sehari untuk insulin kerja singkat, dan kemudian ke terapi insulin kombinasi reguler.

PEMULIHAN GANGGUAN ELEKTROLITIK

Pertama-tama, ini menyangkut pengisian kekurangan K +. Dengan DFA, cadangan elektrolit ini dalam tubuh berkurang secara signifikan. Dalam kebanyakan kasus, pengisian ulang K + dimulai 2 jam setelah dimulainya terapi infus - setelah resusitasi selesai.

PENGENDALIAN ACIDOSIS

Meskipun terdapat asidosis, pemberian bikarbonat intravena tidak pernah digunakan pada awal terapi DSA.

Normalisasi bertahap keseimbangan asam-basa dimulai bersamaan dengan pengobatan DFA karena rehidrasi dan pemberian insulin. Pemulihan volume cairan mengarah pada pemulihan sistem buffer darah, dan pengenalan insulin menekan ketogenesis. Pada saat yang sama, pengenalan bikarbonat secara signifikan dapat memperburuk kondisi pasien, terutama karena peningkatan asidosis SSP yang tampaknya “paradoks”.

Kemungkinan menggunakan bikarbonat dapat dipertimbangkan dalam kasus gangguan kontraktilitas miokardial dalam kondisi syok persisten, yang biasanya berkembang dengan resusitasi yang tidak adekuat, aksi insulin yang tidak adekuat selama kondisi septik.

Penting untuk terus memantau perubahan dalam kondisi asam-basa, ketika pH mencapai 7,0, pengenalan bikarbonat dihentikan.

Biasanya, 1-2 mmol / kg bikarbonat (2,5 ml / kg massa aktual larutan natrium bikarbonat 4%) disuntikkan secara intravena, sangat lambat selama 60 menit.

Hipoglikemia dan koma hipoglikemik

Hipoglikemia adalah komplikasi akut paling sering pada diabetes tipe 1. Ini adalah faktor paling penting yang membatasi kemampuan untuk mencapai normoglikemia menggunakan terapi penggantian insulin.

Koma hipoglikemik adalah hasil dari keadaan hipoglikemik parah, jika, karena berbagai alasan, tindakan tidak diambil untuk menghentikannya tepat waktu. Koma hipoglikemik menyebabkan 3-4% kematian pada pasien dengan diabetes

Sebagai indikator laboratorium hipoglikemia, kadar gula darah adalah 2,2-2,8 mmol / l, pada bayi baru lahir - kurang dari 1,7 mmol / l, prematur - kurang dari 1,1 mmol / l. Dalam kebanyakan kasus, tingkat gula dalam darah, di mana ada kemunduran kesehatan, berkisar 2,6 hingga 3,5 mmol / l (plasma - dari 3,1 ke 4,0 mmol / l). Karena itu, penderita diabetes harus menjaga kadar gula darah di atas 4 mmol / l.

Manifestasi klinis. Gejala pertama dari kondisi hipoglikemik adalah akibat dari glikofenyosis (kebingungan, disorientasi, kelesuan, mengantuk atau, sebaliknya, agresivitas, euforia, dan juga sakit kepala, pusing, "kabut" atau berkedip "lalat" di depan mata Anda, perasaan lapar yang tajam atau - pada anak-anak, kategori tertentu) penolakan makan). Manifestasi hypercatecholaminemia (takikardia, peningkatan tekanan darah, berkeringat, pucat pada kulit, tremor pada ekstremitas) sangat cepat bergabung dengan mereka.

Dengan tidak adanya bantuan tepat waktu, anak dapat mengembangkan kesadaran bingung, trisisme, kejang, menghabiskan cadangan energi terbaru dalam sistem saraf pusat, koma. Gejala hipoglikemia berkembang sangat cepat, dan gambaran klinisnya dapat mengakibatkan "tidak sadar", menurut orang tua, hilangnya kesadaran. Semua kasus kehilangan kesadaran mendadak pada anak dengan diabetes memerlukan penelitian mendesak gula darah.

Penyebab hipoglikemia dapat:

dosis insulin yang salah pilih, sering kali peningkatan berlebihan dalam dosis insulin yang berkepanjangan pada waktu tidur pada anak dengan sindrom "fajar pagi" untuk meredakan hiperglikemia pagi;

kesalahan dalam pengenalan insulin pada waktu tidur;

Berolahraga di siang hari atau malam hari.

Salah satu alasan penting dalam masa remaja mungkin adalah asupan alkohol dan kurangnya pengetahuan tentang efek alkohol pada metabolisme karbohidrat.

penyakit yang menyertai disertai dengan muntah, termasuk infeksi toksik bawaan makanan.

Perawatan hipoglikemia terdiri dari konsumsi langsung karbohidrat yang mudah dicerna (misalnya, 5-15 g glukosa atau gula atau 100 ml minuman manis, jus, atau cola). Jika reaksi hipoglikemik tidak hilang dalam waktu 10-15 menit, perlu untuk mengulang asupan karbohidrat. Dengan peningkatan kesejahteraan atau normalisasi kadar glukosa darah, karbohidrat kompleks (buah, roti, susu) harus dikonsumsi untuk mencegah terulangnya hipoglikemia.

Pengukuran gula darah dilakukan untuk mengkonfirmasi keadaan hipoglikemik pada anak-anak dengan gejala minimal.

Dengan perkembangan hipoglikemia berat, ketika pasien tidak sadar, dengan kemungkinan kejang dan muntah, terapi mendesak dilakukan. Metode tercepat, termudah, dan teraman adalah dengan memberikan glukagon: 0,5 mg pada usia 12, 1,0 mg pada usia 12 dan lebih tua (atau 0,1-0,2 mg / kg berat badan). Dengan tidak adanya glukagon atau reaksi yang tidak mencukupi, ia diinjeksikan ke / ke dalam larutan glukosa 40% 20-80 ml sampai pemulihan kesadaran sepenuhnya.

Dengan tidak adanya efek terapi, deksametason dapat diberikan dengan dosis 0,5 mg / kg. Jika kesadaran tidak dipulihkan, meskipun terdapat pencapaian gula darah yang cukup (optimal adalah hiperglikemia kecil), pemeriksaan diperlukan untuk mengecualikan edema serebral dan cedera otak traumatis karena kemungkinan jatuhnya anak dengan kehilangan kesadaran.

Komplikasi kronis SDD dibagi menjadi dua kelompok: vaskular dan neurologis. Komplikasi pembuluh darah dibagi menjadi mikroangiopati, ini termasuk nefropati dan retinopati, dan makroangiopati - aterosklerosis arteri koroner dan utama, pembuluh darah otak. Neuropati diabetes dibagi menjadi sensorimotor, dimanifestasikan oleh gangguan sensitif pada ekstremitas distal, dan otonom, ditandai dengan lesi persarafan otonom organ internal.

124. Diabetes pada anak-anak. Etiologi, patogenesis.

Diabetes adalah sekelompok penyakit metabolik (metabolik) yang ditandai dengan hiperglikemia, yang merupakan akibat dari pelanggaran sekresi insulin, aksi insulin, atau keduanya (WHO, 1999).

KLASIFIKASI (WHO, 1999)

3. Jenis DM lainnya:

♦ cacat genetik pada fungsi sel-p;

♦ cacat genetik dalam aksi insulin;

♦ penyakit pada pankreas eksokrin; * endokrinopati;

“■ diabetes yang disebabkan oleh obat-obatan atau bahan kimia;

♦ bentuk yang tidak biasa dari diabetes yang dimediasi kekebalan;

♦ sindrom genetik lainnya dikombinasikan dengan diabetes.

4. Diabetes gestasional.

Pada anak-anak, DM tipe 1 dominan diamati. Hal ini ditandai dengan defisiensi insulin absolut yang disebabkan oleh proses autoimun, yang mengarah pada kerusakan selektif progresif pada sel beta pankreas pada individu yang rentan.

Diasumsikan bahwa dalam pengembangan proses ini, baik kecenderungan genetik dan faktor lingkungan adalah penting. Predisposisi herediter pada DM tipe 1 dikaitkan dengan kombinasi gen normal yang tidak menguntungkan yang terletak di lokus berbeda pada kromosom yang berbeda, yang sebagian besar mengendalikan berbagai bagian proses autoimun dalam tubuh. Lebih dari 95% pasien dengan diabetes tipe 1 memiliki alel HLA-DR3, -DR4 atau -DR3 / allele. Kombinasi varian alelik tertentu dari HLA-DQ dan DR-gen membawa tingkat kerentanan tinggi terhadap diabetes tipe 1.

Selain itu, berbagai faktor lingkungan terlibat dalam patogenesis diabetes. Sebagian besar faktor ini tidak diketahui, tetapi infeksi virus (enterovirus, virus rubella) dan faktor gizi (misalnya, susu sapi pada anak usia dini) dapat menjadi faktor pemicu yang memicu proses autoimun pada individu yang rentan. Proses imunologis yang mengarah pada manifestasi diabetes tipe 1 dimulai bertahun-tahun sebelum timbulnya gejala klinis penyakit. Selama periode pra-diabetes ini, peningkatan titer berbagai autoantibodi terhadap sel pulau (ICA) dan insulin (IAA) atau ke protein yang ditemukan dalam sel pulau, GAD (glutamat decarboxboxase), dapat dideteksi dalam darah pasien.

Dalam perkembangan penyakit ada enam tahap.

• Tahap I - kecenderungan genetik yang terkait dengan HLA.

• Tahap II - efek faktor yang memprovokasi autoimun insulitis.

• Stadium III - insulitis autoimun kronis.

• Tahap IV - penghancuran parsial sel-p. mengurangi sekresi insulin untuk memberikan glukosa sambil mempertahankan glikemia basal (saat perut kosong).

• Stadium V - manifestasi klinis penyakit dengan sekresi insulin residual.

• Tahap VI - penghancuran total sel-p, defisiensi insulin absolut.

Kekurangan insulin menyebabkan penurunan transportasi glukosa ke sel-sel hati, adiposa dan jaringan otot, dan peningkatan hiperglikemia. Untuk mengimbangi kekurangan energi, mekanisme pembentukan glukosa endogen di hati diaktifkan.

Di bawah pengaruh hormon "contrainsular" (glukagon, adrenalin, GCS), glikogenolisis, glukoneogenesis, proteolisis, dan lipolisis diaktifkan. Hiperglikemia meningkat, kandungan asam amino, kolesterol, asam lemak bebas meningkat dalam darah, dan defisit energi diperburuk. Ketika kadar glukosa darah di atas 9 mmol / l, glikosuria muncul, diuresis osmotik berkembang, yang pada gilirannya menyebabkan poliuria, dehidrasi, dan polydipsia. Kekurangan insulin dan hiperaglukemia berkontribusi pada konversi asam lemak menjadi keton. Akumulasi keton menyebabkan asidosis metabolik. Keton, diekskresikan dalam urin bersama dengan kation, meningkatkan kehilangan air dan elektrolit. Peningkatan dehidrasi, asidosis, hiperosmolaritas, dan defisiensi oksigen menyebabkan berkembangnya koma diabetes.