Glukosa darah tinggi (R73)

• Diagnostik

Dikecualikan:

• diabetes mellitus (E10-E14)
• diabetes selama kehamilan, persalinan dan periode postpartum (O24.-)
• gangguan neonatal (P70.0-P70.2)
• hipoinsulinemia pasca bedah (E89.1)

Diabetes:

• bahan kimia
• laten

Toleransi glukosa terganggu

Di Rusia, Klasifikasi Penyakit Internasional dari revisi ke-10 (ICD-10) diadopsi sebagai dokumen peraturan tunggal untuk menjelaskan kejadian penyakit, penyebab panggilan publik ke lembaga medis dari semua departemen, dan penyebab kematian.

ICD-10 diperkenalkan ke dalam praktik perawatan kesehatan di seluruh wilayah Federasi Rusia pada tahun 1999 atas perintah Kementerian Kesehatan Rusia tanggal 27 Mei 1997. №170

Rilis revisi baru (ICD-11) direncanakan oleh WHO pada tahun 2022.

R73.0 Penyimpangan hasil tes toleransi glukosa

Situs resmi Grup perusahaan RLS ®. Ensiklopedia utama obat-obatan dan berbagai macam farmasi dari Internet Rusia. Buku referensi obat-obatan Rlsnet.ru memberi pengguna akses ke instruksi, harga, dan deskripsi obat, suplemen makanan, perangkat medis, perangkat medis, dan barang-barang lainnya. Buku referensi farmakologis mencakup informasi tentang komposisi dan bentuk pelepasan, aksi farmakologis, indikasi untuk digunakan, kontraindikasi, efek samping, interaksi obat, metode penggunaan obat, perusahaan farmasi. Buku referensi obat berisi harga obat-obatan dan produk-produk pasar farmasi di Moskow dan kota-kota lain di Rusia.

Transfer, penyalinan, distribusi informasi dilarang tanpa izin dari RLS-Patent LLC.
Ketika mengutip bahan informasi yang diterbitkan di situs www.rlsnet.ru, referensi ke sumber informasi diperlukan.

Kami berada di jejaring sosial:

© 2000-2018. REGISTRI MEDIA RUSSIA ® RLS ®

Hak cipta dilindungi undang-undang.

Penggunaan materi secara komersial tidak diizinkan.

Informasi yang ditujukan untuk para profesional kesehatan.

Apa itu pelanggaran toleransi glukosa

Perkembangan diabetes mellitus tergantung insulin terjadi secara bertahap, ada bentuk laten, ketika tanda-tanda klinis patologi belum terwujud, tetapi ada pelanggaran proses metabolisme dalam tubuh, berbagai penyakit terjadi dengan komplikasi parah. Tingkat glikemia dapat meningkat secara signifikan dan perlahan-lahan menurun. Jadi ada pelanggaran toleransi glukosa oleh jaringan tubuh (ICB-10 R73), di masa depan, kondisi ini dapat menyebabkan munculnya gejala diabetes.

Kelompok risiko

Patologi ditandai dengan kerusakan pankreas dan penurunan resistensi jaringan perifer terhadap hormon protein. Ketika mengambil analisis, tingkat glikemia pada perut kosong mungkin dalam kisaran normal atau sedikit meningkat, gula tidak terdeteksi dalam urin. Jika angka ini meningkat secara signifikan, diabetes tipe 2 didiagnosis.

Untuk mengidentifikasi kegagalan dalam proses metabolisme, mengurangi kerentanan jaringan insulin pada tahap awal dapat dilakukan dengan menggunakan tes toleransi glukosa dalam tubuh manusia (mcb-10 R73). Lulus pemeriksaan ini secara rutin direkomendasikan untuk orang yang berisiko:

• kecenderungan genetik;
• kelebihan berat badan;
• peningkatan kadar lipoprotein densitas rendah dan trigliserida dalam darah;
• pengobatan jangka panjang dengan kortikosteroid, obat hormonal, diuretik;
• periodontitis kronis, furunculosis;
• hiperglikemia spontan dalam situasi stres;
• patologi kronis ginjal, hati, jantung dan pembuluh darah, ovarium polikistik;
• usia di atas 45-50 tahun;
• wanita yang memiliki diabetes gestasional selama kehamilan, yang memiliki kelahiran abnormal, yang melahirkan bayi dengan berat badan lebih besar dan cacat perkembangan.

Mereka yang berisiko dianjurkan untuk melakukan tes toleransi glukosa secara teratur, terutama setelah mencapai usia 45 tahun.

Gejala patologi

Toleransi glukosa yang terganggu (mcb-10 R73) atau prediabetes mungkin tidak memiliki gejala yang jelas untuk waktu yang lama dan muncul selama pemeriksaan medis atau perawatan penyakit lain. Jika ada tanda-tanda malaise, ini menunjukkan perkembangan diabetes laten.

Gejala pertama penyakit ini:

• haus yang konstan, pengeringan kulit, selaput lendir di mulut;
• sering buang air kecil, sementara volume cairan yang dikeluarkan meningkat secara signifikan;
• nafsu makan meningkat, konsumsi makanan dalam jumlah besar, menyebabkan kenaikan berat badan;
• cepat lelah, malaise umum;
• penampilan pusing, migrain setelah makan.

Untuk diagnosis yang benar, tes toleransi glukosa dilakukan, tes urin untuk keberadaan glukosa, asam urat ditentukan.

Tes

Sebelum melakukan studi laboratorium, pasien harus menahan diri dari makan untuk makan malam dan pada malam hari, melakukan analisis di pagi hari dengan perut kosong. Anda tidak dapat minum obat selama periode ini. Adanya eksaserbasi penyakit kronis, situasi stres, perdarahan menstruasi merupakan kontraindikasi pada tes ini. Dilarang minum alkohol, kopi kurang dari sehari sebelum penelitian.

Tes untuk toleransi glukosa terganggu pada pasien (mcb-10 R73), apa itu, apa indikator glukosa darah harus pada pasien setelah usia 50 tahun? Pasien mengambil darah dari jari ke tingkat gula dalam darah. Kemudian pasien meminum glukosa yang dilarutkan dalam air (dosisnya tergantung pada usia pasien), dan kembali melewati biomaterial. Untuk menghindari refleks mual dan muntah, asam sitrat ditambahkan ke dalam larutan. Pengambilan sampel darah dilakukan 30, 60, 90, dan 120 menit setelah mengonsumsi larutan, untuk melacak tingkat glikemik setelah asupan karbohidrat.

Untuk mendapatkan hasil yang andal, tes dilakukan dua kali. Jika perlu, solusinya diberikan secara intravena. Indikator yang salah dapat terjadi ketika hati, sistem endokrin, defisiensi kalium akut gagal, setelah menderita stres atau operasi.

Apa artinya ini, meningkatnya toleransi tubuh terhadap glukosa, mengapa bisa ada penurunan indikator seperti itu dalam darah, bagaimana patologi didiagnosis? Pada orang yang sehat, setelah setiap makan, glukosa dalam darah naik dan dengan cepat berkurang. Pada orang dengan toleransi glukosa yang terganggu, indikator glukosa saat perut kosong dapat mencapai 5,5 hingga 7,8 mmol / l. Jika dua jam setelah beban gula tidak mengurangi jumlah glukosa di bawah 11,1 mmol / l, maka toleransi glukosa terganggu didiagnosis. Dengan hasil yang lebih baik, diabetes mellitus tipe 2 didiagnosis, yang membutuhkan perawatan segera.

Pasien setelah 50 tahun dengan gangguan toleransi glukosa (MKB-10 R73) harus didaftarkan ke dokter. Menjalani pemeriksaan rutin, ikuti anjuran dan menunjuk dokter. Dengan deteksi tepat waktu dari kondisi patologis, banyak pasien berhasil menormalkan glukosa darah tanpa obat dan untuk menghindari perkembangan diabetes.

Metode pengobatan

Apa yang harus dilakukan jika toleransi glukosa terganggu (mkb-10 R73), perawatan apa yang harus dilakukan? Ketika mengidentifikasi hasil studi yang buruk harus berkonsultasi dengan ahli endokrin. Pasien meresepkan diet rendah karbohidrat, yang dengannya Anda dapat menyesuaikan jumlah gula yang dikonsumsi. Penting untuk secara teratur melakukan olahraga moderat, ini berkontribusi pada kecernaan glukosa yang lebih baik oleh sel-sel tubuh.

Pasien dengan berat badan berlebih, dianjurkan untuk meminimalkan asupan kalori makanan untuk menormalkan metabolisme lipid, mengurangi kandungan kolesterol berbahaya dan trigliserida dalam darah. Diet yang melanggar toleransi tubuh terhadap glukosa tidak termasuk makanan yang mengandung karbohidrat ringan, yang dengan cepat diserap dan masuk ke dalam darah. Selama perawatan, dilarang makan permen, semolina, kentang, anggur, kurma, dan minum alkohol.

Disarankan bahwa makanan fraksional, menu harus terdiri dari sayuran dan buah-buahan segar, sereal yang mengandung karbohidrat kompleks.

Dengan kelebihan berat badan dan kolesterol tinggi, lemak hewani, daging berlemak dan ikan tidak termasuk. Mereka digantikan oleh kalkun makanan, kelinci, atau daging sapi muda. Pasien setiap hari dapat berolahraga, berjalan-jalan di udara segar. Olahraga merangsang metabolisme dan meningkatkan resistensi insulin. Sangat penting untuk menunjukkan aktivitas fisik kepada orang di atas 45 tahun, karena semua proses metabolisme melambat seiring bertambahnya usia.

Pasien perlu mengubah gaya hidup mereka secara radikal, mengembangkan pola tidur, nutrisi, istirahat, pendidikan jasmani. Hilangkan kebiasaan buruk. Hanya perawatan kompleks yang akan membantu menormalkan proses metabolisme dan menghindari perkembangan penyakit serius.

Klasifikasi Internasional dan Pengkodean Penyakit

Kode apa untuk mkb-10 yang mengganggu toleransi glukosa? Penyimpangan hasil tes toleransi dari norma yang ditetapkan dikodekan dengan R73.0. Diagnosis: diabetes laten, bahan kimia, pradiabetes, toleransi glukosa terganggu. Peningkatan glukosa darah yang tidak spesifik dikodekan - R.73.9. Pada saat yang sama, ICD-10 mengecualikan diabetes tipe 1 dan tipe 2 (kode E10 - E14), diabetes gestasional (O24), malfungsi neonatal (P70), hiperglikemia pasca operasi (E89.1).

Toleransi glukosa yang terganggu adalah indikator tidak berfungsinya peralatan insular pada tahap awal pada pasien dalam kelompok beras, terutama pada orang di atas 50 tahun. Patologi yang diidentifikasi tepat waktu memungkinkan Anda untuk menormalkan proses metabolisme dalam tubuh, meningkatkan kerentanan jaringan terhadap insulin, menunda atau menghilangkan perkembangan diabetes.

Tanda dan pengobatan gangguan toleransi glukosa (karbohidrat)

Masalah dengan metabolisme karbohidrat mendahului perkembangan diabetes. Setelah melihat penyimpangan, perlu untuk segera memulai terapi. Pasien harus tahu: gangguan toleransi glukosa - apa itu dan bagaimana cara mengatasi kondisi ini. Langkah pertama adalah mencari tahu bagaimana penyakit itu memanifestasikan dirinya.

Karakteristik

Pelanggaran Toleransi (IGT) adalah suatu kondisi di mana konsentrasi gula dalam darah tidak meningkat secara signifikan. Dengan patologi ini, tidak ada alasan untuk menegakkan diagnosis diabetes pada pasien, tetapi ada risiko tinggi untuk mengembangkan masalah.

Spesialis harus mengetahui kode ICD 10 untuk NTG. Menurut kode klasifikasi internasional ditugaskan R73.0.

Sebelumnya, pelanggaran tersebut dianggap diabetes (tahap awal), tetapi sekarang dokter membedakannya secara terpisah. Ini adalah komponen dari sindrom metabolik, diamati secara bersamaan dengan peningkatan lemak visceral, hiperinsulinemia dan peningkatan tekanan.

Setiap tahun, 5-10% pasien dengan gangguan toleransi karbohidrat didiagnosis menderita diabetes. Biasanya transisi ini (perkembangan penyakit) diamati pada orang yang menderita obesitas.

Biasanya masalah muncul ketika proses produksi insulin terganggu dan sensitivitas jaringan terhadap hormon yang diberikan berkurang. Saat makan, sel-sel pankreas memulai proses memproduksi insulin, tetapi dilepaskan, asalkan konsentrasi gula dalam aliran darah meningkat.

Dengan tidak adanya gangguan, setiap peningkatan kadar glukosa memicu aktivitas tirosin kinase. Tetapi jika pasien memiliki prediabetes, proses pemutusan ikatan reseptor sel dan insulin dimulai. Karena itu, proses pengangkutan glukosa ke dalam sel terganggu. Gula tidak memberikan energi ke jaringan dalam volume yang dibutuhkan, ia tetap berada dalam aliran darah dan menumpuk.

Tanda-tanda patologi

Pada tahap awal penyakit tidak memanifestasikan dirinya. Anda dapat mengidentifikasinya selama perjalanan pemeriksaan fisik berikutnya. Tetapi sering didiagnosis pada pasien yang menderita obesitas atau kelebihan berat badan.

Gejalanya meliputi:

• penampilan kulit kering;
• perkembangan genital dan pruritus;
• penyakit periodontal dan gusi berdarah;
• furunculosis;
• masalah dengan penyembuhan luka;
• pelanggaran menstruasi pada wanita (hingga amenore);
• penurunan libido.

Selain itu, angioneuropati dapat dimulai: sendi kecil terpengaruh, prosesnya disertai dengan gangguan aliran darah dan kerusakan saraf, gangguan konduksi impuls.

Jika tanda-tanda tersebut muncul pada pasien yang menderita obesitas, mereka harus diperiksa. Sebagai hasil dari diagnosis, dapat dipastikan bahwa:

• pada perut kosong pada manusia, normoglikemia atau indeks sedikit meningkat;
• tidak ada gula dalam urin.

Ketika kondisi memburuk, tanda-tanda diabetes berkembang:

• haus obsesif yang intens;
• mulut kering;
• peningkatan buang air kecil;
• kerusakan kekebalan tubuh, penyakit jamur dan radang yang nyata.

Untuk mencegah transisi peningkatan toleransi terhadap glukosa menjadi diabetes adalah mungkin untuk hampir setiap pasien. Namun untuk ini Anda perlu tahu tentang metode pencegahan gangguan metabolisme karbohidrat.

Harus diingat bahwa meskipun tidak ada tanda-tanda patologi, perlu untuk secara berkala memeriksa efektivitas metabolisme metabolik pada orang dengan kecenderungan untuk pengembangan diabetes. Pada paruh kedua kehamilan (antara 24 dan 28 minggu), tes toleransi direkomendasikan untuk semua wanita di atas 25 tahun.

Penyebab masalah

Kemunduran proses asimilasi karbohidrat dapat terjadi pada semua orang di hadapan kecenderungan genetik dan faktor-faktor pemicu. Alasan untuk NTG meliputi:

• menderita stres berat;
• obesitas, kegemukan;
• asupan karbohidrat yang signifikan ke pasien;
• aktivitas fisik yang rendah;
• kerusakan proses insulin karena melanggar saluran pencernaan;
• penyakit endokrin, disertai dengan produksi hormon kontra-insular, termasuk disfungsi tiroid, sindrom Itsenko-Cushing.

Juga, penyakit ini terjadi selama kehamilan. Bagaimanapun, plasenta mulai menghasilkan hormon, yang menyebabkan kerentanan jaringan terhadap aksi insulin berkurang.

Faktor pemicu

Selain penyebab gangguan metabolisme karbohidrat, pasien harus tahu siapa yang lebih berisiko mengurangi toleransi. Pasien dengan kecenderungan genetik harus paling berhati-hati. Tetapi daftar faktor-faktor pemicu juga termasuk:

• aterosklerosis dan peningkatan lipid darah;
• masalah dengan hati, ginjal, pembuluh darah dan jantung;
• hipotiroidisme;
• asam urat;
• penyakit radang pankreas, yang menyebabkan produksi insulin berkurang;
• peningkatan konsentrasi kolesterol;
• munculnya resistensi insulin;
• minum obat tertentu (kontrasepsi hormonal, glukokortikoid, dll.);
• usia setelah 50 tahun.

Perhatian khusus diberikan kepada wanita hamil. Memang, hampir 3% dari calon ibu mengungkapkan diabetes gestasional. Faktor-faktor yang memprovokasi adalah:

• kelebihan berat badan (terutama jika dia muncul setelah 18 tahun);
• usia lebih dari 25-30 tahun;
• kecenderungan genetik;
• PCOS;
• perkembangan diabetes pada kehamilan sebelumnya;
• kelahiran anak dengan berat lebih dari 4 kg;
• meningkatkan tekanan.

Pasien yang berisiko harus secara berkala memeriksa kadar gula mereka.

Diagnosis patologi

Untuk menentukan penyakit hanya mungkin dengan bantuan diagnosa laboratorium. Untuk penelitian bisa mengambil darah kapiler atau vena. Aturan dasar untuk mengambil materi harus dipatuhi.

3 hari sebelum studi yang direncanakan, pasien harus mengamati cara hidup mereka yang biasa: Anda tidak harus mengubah diet menjadi rendah karbon. Ini dapat menyebabkan distorsi hasil aktual. Anda juga harus menghindari stres sebelum pengambilan sampel darah dan jangan merokok selama setengah jam sebelum tes. Setelah shift malam, sumbangkan darah untuk glukosa.

Untuk menetapkan diagnosis IGT harus:

• donasi darah dengan perut kosong;
• ambil larutan glukosa (300 ml cairan murni dicampur dengan 75 glukosa);
• 1-2 jam setelah mengambil solusinya, ulangi analisisnya.

Data yang diperoleh memungkinkan untuk menentukan apakah ada masalah. Kadang-kadang diperlukan untuk mengambil darah dengan interval sekali setiap setengah jam untuk memahami bagaimana tingkat glukosa dalam tubuh berubah.

Untuk menentukan gangguan toleransi pada anak-anak, mereka juga diuji dengan beban: 1,75 g glukosa diambil untuk setiap kilogram berat badan mereka, tetapi tidak lebih dari 75 g.

Indikator gula, dikirim pada perut kosong, harus tidak lebih dari 5,5 mmol / l, jika darah kapiler diuji, dan 6,1 - jika vena.

2 jam setelah minum glukosa, tanpa adanya masalah, gula tidak boleh lebih dari 7,8, di mana pun darah diambil.

Jika toleransi terganggu, nilai puasa akan mencapai 6,1 untuk kapiler dan hingga 7,0 untuk darah vena. Setelah mengambil larutan glukosa, mereka akan naik menjadi 7,8 - 11,1 mmol / l.

Ada 2 metode utama penelitian: seorang pasien dapat diberikan solusi untuk minum atau diberikan secara intravena. Dengan asupan cairan oral, pertama-tama Anda harus melalui perut, dan baru kemudian akan memulai proses memperkaya darah dengan glukosa. Ketika diberikan secara intravena, segera memasuki aliran darah.

Pemilihan taktik perawatan

Setelah menetapkan bahwa ada masalah, perlu untuk menghubungi ahli endokrin. Dokter ini berspesialisasi dalam gangguan jenis ini. Dia dapat memberi tahu Anda apa yang harus dilakukan jika toleransi glukosa terganggu. Banyak yang menolak untuk berkonsultasi dengan dokter, takut dia akan menunjuk suntikan insulin. Tetapi berbicara tentang perlunya perawatan seperti itu terlalu dini. Ketika IGT, terapi lain dilakukan: revisi gaya hidup, perubahan pola makan.

Hanya dalam kasus ekstrim, terapi obat diperlukan. Pada kebanyakan pasien, perbaikan terjadi jika:

• beralih ke makanan fraksional (makanan diambil 4-6 kali sehari, kandungan kalori dari makanan terakhir harus rendah);
• kurangi jumlah karbohidrat sederhana seminimal mungkin (keluarkan kue, kue kering, roti, permen);
• mencapai penurunan berat badan minimal 7%;
• minum sehari-hari sedikitnya 1,5 liter air bersih;
• untuk meminimalkan jumlah lemak hewani, lemak nabati harus datang dalam jumlah normal;
• termasuk dalam makanan sehari-hari sejumlah besar sayuran dan buah-buahan, kecuali anggur, pisang.

Perhatian khusus diberikan pada aktivitas fisik.

Kepatuhan dengan prinsip-prinsip nutrisi ini dalam kombinasi dengan olahraga yang layak adalah cara terbaik untuk mengobati pra-diabetes.

Tentang terapi obat katakanlah jika terapi tersebut tidak membuahkan hasil. Untuk menilai efektivitas pengobatan, mereka tidak hanya membuat tes toleransi glukosa, tetapi juga memeriksa tingkat hemoglobin terglikasi. Penelitian ini memungkinkan kami untuk memperkirakan kadar gula selama 3 bulan terakhir. Jika Anda melihat kecenderungan menurun, maka lanjutkan diet.

Jika ada masalah terkait atau penyakit yang memicu penurunan penyerapan insulin oleh jaringan, terapi yang memadai dari penyakit ini diperlukan.

Jika pasien melakukan diet dan memenuhi semua persyaratan dari ahli endokrin, tetapi tidak ada hasilnya, maka mereka dapat meresepkan obat yang digunakan dalam pengobatan diabetes mellitus. Ini bisa berupa:

• thiazolidinedione;
• inhibitor α-glukosa;
• turunan sulfonylurea.

Agen yang paling populer untuk mengobati gangguan metabolisme karbohidrat adalah turunan metformin: Metformin, Siofor, Glucophage, Formetin. Jika tidak mungkin mencapai hasil yang diinginkan, maka obat lain untuk mengobati diabetes diresepkan dalam kombinasi dengan obat-obatan ini.

Jika rekomendasi dipatuhi, pemulihan kadar gula darah normal diamati pada 30% pasien dengan diagnosis IGT. Tetapi pada saat yang sama, risiko tinggi terkena diabetes di masa depan tetap ada. Karena itu, bahkan ketika diagnosis dibuat, tidak mungkin untuk benar-benar rileks. Pasien harus memantau diet mereka, meskipun indulgensi sesekali diizinkan.

Penyebab dan gejala gangguan toleransi glukosa (kode ICD-10)

Gangguan toleransi glukosa (kode ICD-10) adalah tahap menengah antara keadaan normal dan diabetes mellitus. Artinya, gula darah naik, tetapi konsentrasinya tidak begitu penting untuk membuat diagnosis diabetes. Pada tahap ini, metabolisme karbohidrat terganggu, yang jika tidak ada pengobatan yang tepat pasti menyebabkan diabetes.

Toleransi glukosa terganggu - informasi umum

Baru-baru ini, gangguan toleransi glukosa dianggap sebagai awal perkembangan diabetes. Namun secara bertahap kondisi ini dipilih dalam patologi terpisah, yang disebut prediabetes. Kondisi ini seringkali membutuhkan pencegahan daripada perawatan.

Menariknya, NTG diamati pada 200 juta orang di dunia, sebagian besar dengan kelebihan berat badan. Sebagian besar bahkan tidak tahu tentang patologi mereka.

Setiap tahun, toleransi tubuh terhadap glukosa memicu perkembangan diabetes pada 5-10% orang.

Penyebab IGT

Alasan pelanggaran proses ini mungkin berbeda:

• faktor keturunan;
• resistensi insulin, yang terjadi ketika gangguan metabolisme;
• penyakit endokrin;
• kelebihan berat badan;
• aterosklerosis;
• hipotiroidisme (kekurangan hormon yang diproduksi oleh kelenjar tiroid);
• peningkatan konsentrasi kolesterol "jahat" dalam darah;
• peningkatan konsentrasi lipid darah;
• penyakit jantung dan hati;
• penyakit ginjal;
• asam urat;
• hipertensi arteri;
• penggunaan sejumlah besar protein sederhana yang terkandung dalam makanan;
• penggunaan obat jangka panjang (glukokortikosteroid, obat kontrasepsi);
• gaya hidup menetap.

Toleransi glukosa yang terganggu paling sering terdeteksi setelah 45 tahun. Banyak kasus patologi telah dicatat pada wanita hamil. Faktor-faktor pemicu dalam kasus ini mungkin kelebihan berat badan, kecenderungan genetik, ovarium polikistik.

Glukosa adalah salah satu sumber energi utama dalam tubuh. Kehadirannya di dalam tubuh berkontribusi pada proses metabolisme. Oleh karena itu, NTG sering disertai dengan hilangnya kekuatan, peningkatan rasa kantuk dan kelelahan.

Gejala ntg

Pada awal perkembangan, tidak ada tanda-tanda khas dari kondisi yang dekat dengan diabetes. Identifikasi secara kebetulan, selama perjalanan pemeriksaan profilaksis. Pasien yang kelebihan berat badan mengalami gejala sebelumnya. Gambaran klinis karakteristik dengan peningkatan toleransi glukosa adalah sebagai berikut:

• kulit kering;
• penurunan libido;
• gatal kulit dan kelamin;
• peningkatan gusi berdarah;
• kelelahan;
• penyembuhan luka yang berkepanjangan.

Toleransi glukosa yang terganggu pada wanita menyebabkan gangguan siklus menstruasi.

Perburukan kondisi ini dilengkapi dengan gejala-gejala berikut:

• berkurangnya kekebalan tubuh, yang dimanifestasikan oleh penyakit peradangan dan jamur yang sering;
• mulut kering;
• kehausan obsesif;
• sering buang air kecil.

Suatu kondisi yang dekat dengan diabetes biasanya terjadi pada latar belakang gangguan kardiovaskular:

• peningkatan tekanan;
• kolesterol darah tinggi;
• tingkat lipoprotein dan trigliserida yang tinggi.

Untuk mencegah pertumbuhan kadar glukosa dan transisi lebih lanjut dari keadaan ke diabetes mudah, Anda hanya perlu mengikuti rekomendasi medis.

Diagnostik NTG

Untuk menentukan keberadaan IGT dalam tubuh hanya mungkin setelah tes toleransi. Sebelum analisis, pasien harus menjalani kehidupan normal dan tidak meninggalkan produk yang biasa, jika tidak maka dapat merusak hasil penelitian. Penting untuk diingat bahwa Anda tidak dapat lulus analisis setelah shift malam. Juga sebelum pagar perlu untuk menghindari situasi stres dan tidak merokok setidaknya 1 jam sebelum prosedur.

Toleransi glukosa terganggu membutuhkan pengambilan sampel darah ganda. Prosedur ini terdiri dari dua tahap. Pertama kali darah diambil pada waktu perut kosong, kedua kalinya setelah pasien minum glukosa yang dilarutkan dalam air. Ini memungkinkan Anda untuk melacak tingkat glikemia dan aliran karbohidrat ke dalam tubuh. Jika perlu, larutan glukosa dapat diberikan secara intravena.

Pasien di atas usia 50 tahun yang memiliki kerentanan lebih tinggi terhadap diabetes harus didaftarkan dan diperiksa secara teratur.

Penting untuk diingat bahwa kadang-kadang tes dapat menunjukkan hasil positif palsu. Ini terjadi pada patologi endokrin dan hati. Seringkali, timbulnya diabetes dapat diamati setelah operasi baru-baru ini atau dengan kekurangan kalium akut dalam tubuh. Itu sebabnya tes untuk IGT dilakukan dua kali.

Mengobati suatu kondisi yang menyebabkan diabetes

Toleransi glukosa yang terganggu ditangani oleh ahli endokrin. Sebagai aturan, strategi perawatan ditujukan untuk mencegah diabetes. Perbaikan terjadi setelah langkah-langkah tersebut:

• pengurangan konsumsi karbohidrat sederhana dan lemak hewani;
• transisi ke makanan fraksional (porsi kecil makanan setidaknya 5 kali sehari);
• asupan cairan harian dalam jumlah minimal 1,5 liter;
• penurunan berat badan (setidaknya 6-7 kg);
• konsumsi banyak buah dan sayuran segar.

Kepatuhan dengan nutrisi yang tepat harus dikombinasikan dengan olahraga ringan.

Jika metode di atas tidak membawa hasil yang diinginkan, maka untuk mencegah perkembangan diabetes, lanjutkan ke terapi obat, yang terdiri dari:

• inhibitor a-glukosa;
• turunan sulfonylurea;
• thiazolidinediones.

Seringkali, turunan metformin digunakan untuk mengobati prediabetes. Ini termasuk:

Toleransi glukosa terganggu

Toleransi glukosa terganggu (menurut klasifikasi lama, diabetes mellitus laten, prediabetes) ditandai dengan kadar glukosa darah puasa normal, kurangnya glukosa dalam urin, sebagai aturan, tidak bermanifestasi klinis dan terdeteksi hanya selama tes toleransi glukosa [1].

Konten

Gambaran klinis

Seringkali, orang dengan gangguan toleransi glukosa mengalami gejala paradiabetik:

• furunculosis,
• gusi berdarah,
• pelonggaran dini dan kehilangan gigi, paradontosis,
• gatal kulit dan kelamin,
• kulit kering
• cedera non-penyembuhan jangka panjang dan penyakit kulit,
• kelemahan seksual, gangguan menstruasi hingga amenore,
• angioneuropati dari berbagai lokalisasi dan tingkat keparahan, hingga proliferasi retinopati atau aterosklerosis yang dilenyapkan dengan jelas (obliterating endarteritis) [1].

Identifikasi kondisi ini berfungsi sebagai dalih untuk tes toleransi glukosa.

Diagnosis laboratorium

Evaluasi hasil uji toleransi glukosa oral dua jam klasik pada pria dan wanita tidak hamil sesuai dengan kriteria American Diabetes Association (1998):

• Saat perut kosong, konsentrasi glukosa plasma: 6.1... 6.69 mmol / l;
• 30, 60, 90 menit setelah pemberian glukosa> (lebih atau sama) 11,1 mmol / l (setidaknya dalam satu sampel);
• 120 menit setelah mengonsumsi glukosa: 7,8... 11,09 mmol / l [2].

Lihat juga

Catatan

1. ↑ 12 Efimov A.S., Skrobonskaya N.A. Diabetologi klinis. — K.: Zdorovya, 1998.— 320 hal. ISBN 5-311-00917-9
2. ↑ Endokrinologi. Ed. N. Longsoran. Per. dari Bahasa Inggris - M., Praktika, 1999. - 1128 p. ISBN 5-89816-018-3

• Tambahan artikel (artikel ini terlalu pendek atau hanya berisi definisi kamus).

Wikimedia Foundation. 2010

Lihat apa yang dimaksud dengan "Toleransi Glukosa yang Gangguan" dalam kamus lain:

Prediabet - ICD 10 R73.073.0 ICD 9 790.29790.29 MeSH... Wikipedia

Sindrom metabolik - Pria: tinggi 177 cm, berat badan 146... Wikipedia

ICD-10: Kelas IV - Daftar kelas Klasifikasi Penyakit Internasional dari revisi ke 10 Kelas I. Beberapa penyakit menular dan parasit Kelas II. Neoplasma Kelas III. Penyakit darah, organ pembentuk darah dan gangguan individu yang melibatkan kekebalan...... Wikipedia

ICD-10: Kelas E - Klasifikasi daftar Klasifikasi Penyakit Internasional dari revisi ke 10 Kelas I. Beberapa penyakit menular dan parasit Kelas II. Neoplasma Kelas III. Penyakit darah, organ pembentuk darah dan gangguan individu yang melibatkan kekebalan...... Wikipedia

ICD-10: Kode E - Daftar Klasifikasi Klasifikasi Penyakit Internasional dari revisi ke-10 Kelas I. Beberapa penyakit menular dan parasit Kelas II. Neoplasma Kelas III. Penyakit darah, organ pembentuk darah dan gangguan individu yang melibatkan kekebalan...... Wikipedia

Diabetes Tipe 1 - Artikel ini harus ditulis. Silakan buat sesuai dengan aturan artikel. Sakha... Wikipedia

Diabetes mellitus - Lihat juga: Diabetes Lihat juga: Diabetes insipidus Diabetes mellitus... Wikipedia

Diabetes mellitus - I Diabetes mellitus (diabetes mellitus; sinonim: penyakit gula, diabetes gula) adalah penyakit endokrin yang disebabkan oleh kekurangan hormon insulin dalam tubuh atau aktivitas biologisnya yang rendah; ditandai dengan kursus kronis... Ensiklopedia medis

Diabetes kehamilan - ICD 10 O24.24. ICD 9 648.8648.8 MedlinePlus... Wikipedia

Asidosis laktat - L (+... Wikipedia

Glukosa darah tinggi (R73)

Dikecualikan:

• diabetes mellitus (E10-E14)
• diabetes selama kehamilan, persalinan dan periode postpartum (O24.-)
• gangguan neonatal (P70.0-P70.2)
• hipoinsulinemia pasca bedah (E89.1)

Diabetes:

• bahan kimia
• laten

Toleransi glukosa terganggu

Cari berdasarkan teks ICD-10

Cari berdasarkan kode ICD-10

Pencarian Alfabet

Kelas ICD-10

• I Beberapa penyakit menular dan parasit
  (A00-B99)

Di Rusia, Klasifikasi Penyakit Internasional dari revisi ke-10 (ICD-10) diadopsi sebagai dokumen peraturan tunggal untuk menjelaskan kejadian penyakit, penyebab panggilan publik ke lembaga medis dari semua departemen, dan penyebab kematian.

ICD-10 diperkenalkan ke dalam praktik perawatan kesehatan di seluruh wilayah Federasi Rusia pada tahun 1999 atas perintah Kementerian Kesehatan Rusia tanggal 27 Mei 1997. №170

Rilis revisi baru (ICD-11) direncanakan oleh WHO pada tahun 2008 2017 2018

Diabetes Melitus (E10-E14)

Jika perlu, identifikasi obat yang menyebabkan diabetes, gunakan kode tambahan penyebab eksternal (kelas XX).

Tanda-tanda keempat berikut digunakan dengan rubrik E10-E14:

• Diaberic:
  • koma dengan ketoasidosis (ketoasidotik) atau tanpa itu
  • koma hipersmolar
  • koma hipoglikemik
• NOS koma hiperglikemik

.1 Dengan ketoasidosis

• asidosis> tidak menyebutkan koma
• ketoasidosis> tidak menyebutkan koma

.2+ Kerusakan ginjal

• Nefropati Diabetik (N08.3 *)
• Glomerulonefrosis intrapapiler (N08.3 *)
• Sindrom Kimmelstil-Wilson (N08.3 *)

.3+ Dengan kerusakan mata

.4+ Dengan komplikasi neurologis

.5 Dengan gangguan sirkulasi perifer

.6 Dengan komplikasi spesifik lainnya.

• Arthropati diabetes + (M14.2 *)
• neuropatik + (M14.6 *)

.7 Dengan banyak komplikasi

.8 Dengan komplikasi yang tidak ditentukan

.9 Tanpa komplikasi

[lihat pos di atas]

Termasuk: diabetes (gula):

• labil
• dengan awal di usia muda
• ketosis

Dikecualikan:

• diabetes:
  • terkait gizi buruk (E12.-)
  • bayi baru lahir (P70.2)
  • selama kehamilan, selama persalinan dan pada periode postpartum (O24.-)
• glikosuria:
  • BDU R81
  • renal (E74.8)
• gangguan toleransi glukosa (R73.0)
• hipoinsulinemia pasca operasi (E89.1)

[lihat subpos di atas]

Termasuk:

• diabetes (gula) (obesitas) (obesitas):
  • dengan awal di masa dewasa
  • dengan onset di masa dewasa
  • tanpa ketosis
  • stabil
• diabetes mellitus tergantung insulin muda

Dikecualikan:

• diabetes:
  • terkait gizi buruk (E12.-)
  • pada bayi baru lahir (P70.2)
  • selama kehamilan, selama persalinan dan pada periode postpartum (O24.-)
• glikosuria:
  • BDU R81
  • renal (E74.8)
• gangguan toleransi glukosa (R73.0)
• hipoinsulinemia pasca operasi (E89.1)

[lihat subpos di atas]

Termasuk: diabetes yang berhubungan dengan kekurangan gizi:

• tipe I
• tipe II

Dikecualikan:

• diabetes selama kehamilan, selama persalinan dan pada periode postpartum (O24.-)
• glikosuria:
  • BDU R81
  • renal (E74.8)
• gangguan toleransi glukosa (R73.0)
• diabetes pada bayi baru lahir (P70.2)
• hipoinsulinemia pasca operasi (E89.1)

[lihat subpos di atas]

Dikecualikan:

• diabetes:
  • terkait gizi buruk (E12.-)
  • neonatal (P70.2)
  • selama kehamilan, selama persalinan dan pada periode postpartum (O24.-)
  • tipe I (E10.-)
  • tipe II (E11.-)
• glikosuria:
  • BDU R81
  • renal (E74.8)
• gangguan toleransi glukosa (R73.0)
• hipoinsulinemia pasca operasi (E89.1)

[lihat subpos di atas]

Termasuk: diabetes BDU

Dikecualikan:

• diabetes:
  • terkait gizi buruk (E12.-)
  • bayi baru lahir (P70.2)
  • selama kehamilan, selama persalinan dan pada periode postpartum (O24.-)
  • tipe I (E10.-)
  • tipe II (E11.-)
• glikosuria:
  • BDU R81
  • renal (E74.8)
• gangguan toleransi glukosa (R73.0)
• hipoinsulinemia pasca operasi (E89.1)

Diet yang melanggar toleransi glukosa

Toleransi glukosa terganggu: apa itu dan penyebab gangguan

Setidaknya sekali dalam seumur hidup, setiap orang harus lulus tes toleransi glukosa. Ini adalah analisis yang cukup umum untuk menentukan dan memantau gangguan toleransi glukosa. Kondisi ini cocok untuk ICD 10 (klasifikasi penyakit internasional dari revisi ke-10)

Apa itu, mengapa itu dilakukan dan kapan itu benar-benar diperlukan? Apakah diet dan perawatan diperlukan jika kadar glukosa tinggi?

Pelanggaran toleransi sebagai konsep

Beberapa tahun lalu, gangguan toleransi glukosa disebut sebagai bentuk laten diabetes. Dan baru-baru ini penyakit ini menjadi penyakit terpisah, terjadi dalam bentuk laten, tanpa tanda-tanda yang pasti. Dalam hal ini, tingkat glukosa dalam darah dan urin akan berada dalam batas yang diizinkan, dan hanya tes toleransi glukosa yang akan menunjukkan penurunan kecernaan gula dan sintesis insulin yang stabil.

Penyakit ini disebut prediabetic karena alasan bahwa gambaran klinis dapat digambarkan sebagai berikut. Tingkat glukosa darah pasien melebihi norma, tetapi tidak terlalu banyak sehingga ahli endokrin dapat mencapai kesimpulan - diabetes. Produksi insulin terjadi tanpa tanda-tanda gangguan endokrin.

Jika tes toleransi glukosa positif, maka pasien ditempatkan dalam kelompok risiko utama untuk diabetes. Sangat penting untuk secara berkala melakukan tes toleransi glukosa. Ini akan membantu mencegah dan dalam beberapa kasus menghindari gangguan pada sistem kardiovaskular.

Gejala penyakit - toleransi glukosa terganggu

Seringkali toleransi glukosa yang terganggu tidak terwujud. Dan hanya dalam beberapa kasus, termasuk selama kehamilan, gejalanya mirip dengan diabetes mellitus:

1. Kulit kering;
2. Mengeringkan selaput lendir;
3. Sensitif, gusi berdarah cenderung;
4. Luka penyembuhan lama dan lecet.

Bagaimana pengujian toleransi glukosa dilakukan?

Untuk menentukan apakah ada pelanggaran toleransi glukosa, dua metode utama digunakan:

• Pengambilan sampel darah kapiler.
• Pengambilan sampel darah vena.

Injeksi glukosa intravena diperlukan ketika pasien menderita penyakit pada sistem pencernaan atau gangguan metabolisme. Dalam hal ini, glukosa tidak dapat diserap jika dikonsumsi secara oral.

Tes untuk menguji toleransi glukosa ditentukan dalam kasus-kasus seperti:

1. Jika ada kecenderungan genetik (kerabat dekat menderita diabetes mellitus tipe 1 atau 2);
2. Jika ada gejala diabetes selama kehamilan.

Ngomong-ngomong, pertanyaan apakah diabetes melitus diwariskan harus relevan untuk setiap penderita diabetes.

10-12 jam sebelum tes diperlukan untuk tidak makan makanan dan minuman apa pun. Jika Anda minum obat apa pun, Anda harus terlebih dahulu memeriksa dengan ahli endokrin, tidak akan mempengaruhi apakah penerimaan mereka pada hasil ICD 10.

Waktu optimal untuk lulus analisis adalah dari jam 7.30 hingga 10 pagi. Tes dilakukan seperti ini:

• Awalnya, darah pertama kali dikirim saat perut kosong.
• Maka Anda harus mengambil komposisi untuk tes toleransi glukosa.
• Setelah satu jam, darahnya menyerah.
• Pengambilan sampel darah terakhir pada GTT menyerah setelah 60 menit.

Dengan demikian, total minimal 2 jam diperlukan untuk ujian. Selama periode ini, sangat dilarang untuk makan atau minum. Dianjurkan untuk menghindari aktivitas fisik, idealnya, pasien harus duduk diam atau berbaring.

Juga dilarang untuk lulus tes lain selama tes intoleransi glukosa, karena hal ini dapat menyebabkan penurunan kadar gula darah.

Untuk mendapatkan hasil yang paling dapat diandalkan, tes dilakukan dua kali. Intervalnya 2-3 hari.

Analisis tidak dapat dilakukan dalam kasus-kasus seperti:

• pasien sedang stres;
• ada intervensi bedah atau persalinan - tes harus ditunda selama 1,5-2 bulan;
• pasien mengalami menstruasi bulanan;
• ada gejala sirosis yang disebabkan oleh penyalahgunaan alkohol;
• untuk penyakit menular (termasuk pilek dan flu);
• jika orang yang diuji menderita penyakit pada sistem pencernaan;
• di hadapan tumor ganas;
• dengan hepatitis dalam bentuk dan tahap apa pun;
• jika seseorang bekerja keras sehari sebelumnya, mengalami peningkatan aktivitas fisik atau tidak tidur dalam waktu lama;
• jika diet ketat diamati melanggar toleransi glukosa.

Jika satu atau lebih dari faktor-faktor yang tercantum di atas diabaikan, serta selama kehamilan, keandalan hasil akan diragukan.

Ini adalah bagaimana analisis akan terlihat normal: sampel darah pertama tidak boleh lebih tinggi dari 6,7 mmol / l, yang kedua tidak boleh lebih tinggi dari 11,1 mmol / l, yang ketiga harus 7,8 mmol / l. Jumlahnya mungkin sedikit berbeda pada pasien usia lanjut dan usia anak, dan tingkat gula dalam kehamilan juga berbeda.

Jika indikator berbeda dari norma, jika semua aturan analisis diikuti dengan ketat, pasien memiliki pelanggaran terhadap toleransi glukosa.

Fenomena seperti itu dapat menyebabkan perkembangan diabetes mellitus tipe 2, dan dengan mengabaikan sinyal mengkhawatirkan - untuk diabetes tergantung insulin. Ini sangat berbahaya selama kehamilan, perawatan diperlukan, bahkan jika gejala yang jelas belum tersedia.

Mengapa toleransi glukosa terganggu

1. Predisposisi keluarga: jika orang tua menderita diabetes, risiko mengembangkan penyakit meningkat beberapa kali.
2. Sensitivitas sel terganggu terhadap insulin (resistensi insulin).
3. Obesitas.
4. Pelanggaran insulin, misalnya, akibat peradangan pankreas.
5. Gaya hidup menetap.
6. Penyakit endokrin lainnya, disertai dengan produksi hormon contrainsular (peningkatan glukosa darah) yang berlebihan, misalnya, penyakit dan sindrom Itsenko-Cushing (penyakit di mana kadar hormon korteks adrenal meningkat).
7. Minum obat tertentu (misalnya, glukokortikoid - hormon adrenal).

Metode pengobatan untuk toleransi glukosa yang terganggu

Jika selama tes, dugaan diagnosis prediabetes (gangguan toleransi glukosa) atau diabetes laten dikonfirmasi, perawatan yang diresepkan oleh spesialis akan menjadi kompleks (diet, olahraga, lebih jarang minum obat) dan ditujukan untuk menghilangkan penyebabnya, dan pada saat yang sama - gejala dan tanda-tanda penyakit.

Paling sering, kondisi umum pasien dapat dikoreksi dengan perubahan gaya hidup, terutama dengan mengubah kebiasaan diet, yang bertujuan untuk menormalkan proses metabolisme dalam tubuh, yang pada gilirannya akan membantu mengurangi berat badan dan mengembalikan kadar glukosa darah ke batas yang dapat diterima.

Prinsip dasar nutrisi dalam kondisi pra-diabetes yang didiagnosis menunjukkan:

• benar-benar meninggalkan karbohidrat mudah dicerna: produk roti dan tepung, permen seperti makanan penutup dan permen, kentang;
• mengurangi jumlah karbohidrat yang sulit dicerna (gandum hitam dan roti cokelat, croup) dan distribusi merata mereka sepanjang hari;
• mengurangi jumlah lemak hewani yang dikonsumsi, terutama daging berlemak, lemak babi, sosis, mayones, mentega, kaldu daging berlemak;
• peningkatan konsumsi buah-buahan dan sayuran dengan kandungan serat tinggi dan kadar gula rendah: preferensi harus diberikan kepada buah-buahan asam dan asam-manis, serta kacang-kacangan, kacang-kacangan, dll., karena mereka berkontribusi pada saturasi tubuh yang cepat;
• pengurangan jumlah alkohol yang dikonsumsi, jika mungkin - penolakan itu, selama periode rehabilitasi;
• peningkatan jumlah makanan menjadi 5 - 6 per hari dalam porsi kecil: diet semacam itu memungkinkan lebih sedikit tekanan pada organ pencernaan, termasuk pankreas, dan untuk menghindari makan berlebihan.

Selain diet, menyesuaikan kondisi pra-diabetes juga membutuhkan perubahan gaya hidup, yang menyiratkan:

1. aktivitas fisik harian (dari 10–15 menit sehari dengan peningkatan bertahap dalam durasi kelas);
2. gaya hidup yang lebih aktif;
3. berhenti merokok: nikotin memiliki efek negatif tidak hanya pada paru-paru, tetapi juga pada sel-sel pankreas yang bertanggung jawab untuk produksi insulin;
4. kontrol kadar gula darah: pengiriman tes kontrol dilakukan sebulan atau satu setengah setelah dimulainya pengobatan. Tes kontrol memungkinkan kami untuk menentukan apakah kadar gula darah kembali ke kisaran normal dan apakah dapat dikatakan bahwa toleransi glukosa terganggu telah disembuhkan.

Dalam beberapa kasus, dengan kemanjuran yang rendah dari diet dan aktivitas fisik yang aktif, spesialis mungkin juga akan diresepkan obat-obatan yang membantu mengurangi kadar gula dan kolesterol, terutama jika kontrol keadaan pra-diabetes juga menyiratkan pengobatan penyakit yang menyertai (seringkali sistem kardiovaskular).

Biasanya, dengan diagnosis gangguan toleransi yang tepat waktu, serta ketika pasien mematuhi semua resep dokter mengenai diet dan olahraga, kadar gula darah dapat distabilkan, sehingga menghindari transisi keadaan pra-diabetes menjadi diabetes tipe 2.
Kondisi pra-diabetes: pencegahan

Karena kenyataan bahwa paling sering kondisi pra-diabetes disebabkan oleh faktor eksternal, biasanya dapat dihindari atau didiagnosis pada tahap awal jika langkah-langkah pencegahan berikut diikuti:

1. kontrol berat badan: jika ada kelebihan berat badan, itu harus ditumpahkan di bawah pengawasan dokter, agar tidak menguras tubuh;
2. menyeimbangkan nutrisi;
3. berhenti dari kebiasaan buruk;
4. memimpin gaya hidup yang aktif, melakukan kebugaran, menghindari situasi stres;
5. wanita dengan diabetes gestasional atau ovarium polikistik harus secara teratur memeriksa kadar gula darahnya dengan menguji glukosa;
6. mengambil tes glukosa untuk tujuan profilaksis setidaknya 1-2 kali setahun, terutama di hadapan penyakit jantung, saluran pencernaan, sistem endokrin, serta dalam hal diabetes dalam keluarga;
7. membuat janji dengan spesialis pada tanda-tanda pertama dari gangguan toleransi dan menjalani diagnosis dan kemungkinan perawatan pra-diabetes berikutnya.

Pencegahan gangguan toleransi glukosa

Toleransi glukosa yang terganggu adalah fenomena yang sangat berbahaya yang mengarah pada komplikasi serius. Oleh karena itu, solusi terbaik adalah menghindari pelanggaran seperti itu daripada melawan konsekuensi dalam bentuk diabetes mellitus sepanjang hidup saya. Pencegahan akan membantu mendukung tubuh, yang terdiri dari aturan sederhana:

• tinjau frekuensi makan;
• menghilangkan makanan berbahaya dari diet;
• menjaga tubuh dalam bentuk fisik yang sehat dan menghindari kelebihan berat badan.

NGT sering mengejutkan bagi pasien, karena memiliki manifestasi klinis tersembunyi, yang menyebabkan terapi terlambat dan komplikasi serius. Diagnosis tepat waktu memungkinkan untuk memulai terapi tepat waktu, yang akan memungkinkan untuk menyembuhkan penyakit dan memperbaiki kondisi pasien dengan bantuan diet dan teknik pencegahan.

Nutrisi yang tepat melanggar toleransi glukosa

Dalam proses pengobatan berperan penting nutrisi yang tepat.

Makan terjadi setidaknya lima hingga enam kali sehari, tetapi dengan syarat porsinya kecil. Metode mendapatkan makanan ini meringankan organ pencernaan.

Ketika penyakit tidak termasuk permen, gula.

Ini harus dihapus dari diet karbohidrat yang mudah dicerna - roti dan pasta, kentang, madu, beberapa jenis beras, dll.

Pada saat yang sama, tambahkan ke menu produk yang mengandung karbohidrat kompleks, seperti: buah-buahan dan sayuran mentah, sereal gandum sereal, sayuran segar, yogurt alami, keju cottage rendah lemak, polong-polongan. Perlu untuk mengurangi atau bahkan menghilangkan penggunaan daging berlemak, lemak babi, krim, margarin. Pada saat yang sama, minyak nabati dan ikan adalah produk yang diinginkan di atas meja.

Perhatikan konsumsi air. Volumenya adalah 30 ml per kilogram berat manusia setiap hari, jika tidak ada kontraindikasi khusus. Beberapa dokter menyarankan untuk tidak minum kopi dan teh, karena minuman ini cenderung meningkatkan glukosa darah.

ICD 10. Kelas IV (E00-E90)

ICD 10. Kelas IV. Penyakit endokrin, nutrisi dan metabolisme (E00-E90)

Catatan Semua neoplasma (baik secara fungsional aktif dan tidak aktif) termasuk dalam kelas II. Kode yang sesuai dalam kelas ini (misalnya, E05.8, E07.0, E16-E31, E34. -), jika perlu, dapat digunakan sebagai kode tambahan untuk mengidentifikasi tumor yang aktif secara fungsional dan jaringan endokrin ektopik, serta fungsi hiper dan hipofungsi kelenjar endokrin, terkait dengan neoplasma dan gangguan lain yang diklasifikasikan dalam pos lainnya.
Tidak termasuk: komplikasi kehamilan, persalinan dan periode postpartum (O00-O99), gejala, tanda dan penyimpangan dari norma yang diidentifikasi dalam studi klinis dan laboratorium, tidak diklasifikasikan di tempat lain (R00-R99), transient endokrin dan gangguan metabolisme, spesifik untuk janin dan bayi baru lahir (Р70-Р74)

Kelas ini berisi blok berikut:
E00-E07 Penyakit pada kelenjar tiroid
E10-E14 Diabetes
E15-E16 Pelanggaran lainnya terhadap regulasi glukosa dan sekresi internal pankreas
E20-E35 Pelanggaran kelenjar endokrin lainnya
E40-E46 Kegagalan daya
E50-E64 Jenis kekurangan gizi lainnya
E65-E68 Obesitas dan Nutrisi Kelebihan Lainnya
E70-E90 Gangguan metabolisme

Tanda bintang menunjukkan kategori berikut:
E35 Gangguan kelenjar endokrin pada penyakit yang diklasifikasikan di tempat lain
E90 Gangguan makan dan gangguan metabolisme pada penyakit yang diklasifikasikan dalam rubrik lain

Penyakit pada Kelenjar Tiroid (E00-E07)

E00 Sindrom Defisiensi Yodium Bawaan

Termasuk: kondisi endemik yang terkait dengan kekurangan yodium di lingkungan secara langsung,
dan karena kekurangan yodium dalam tubuh ibu. Beberapa dari kondisi ini tidak dapat dianggap sebagai hipotiroidisme sejati, tetapi merupakan hasil dari sekresi hormon tiroid yang tidak memadai pada janin yang sedang berkembang; mungkin ada hubungan dengan faktor goiter alami. Jika perlu, identifikasi keterlambatan perkembangan mental terkait menggunakan kode tambahan (F70-F79).
Dikeluarkan: hipotiroidisme subklinis karena defisiensi yodium (E02)

E00.0 Sindrom defisiensi yodium bawaan, bentuk neurologis. Kretinisme endemik, bentuk neurologis
E00.1 Sindrom defisiensi yodium bawaan, miksedema.
Kretinisme endemik:
. hipotiroid
. myxedema
E00.2 Sindrom defisiensi yodium bawaan, bentuk campuran.
Kretinisme endemik, bentuk campuran
E00.9 Sindrom defisiensi yodium bawaan, tidak spesifik.
Hipotiroidisme kongenital karena defisiensi yodium. Kretinisme endemik NDU

E01 Penyakit kelenjar tiroid yang berhubungan dengan defisiensi yodium dan kondisi serupa

Tidak termasuk: sindrom defisiensi yodium bawaan (E00. -)
hipotiroidisme subklinis karena defisiensi yodium (E02)

E01.0 Striter (endemik) gondok terkait dengan defisiensi yodium
E01.1 Multi-simpul (endemik) gondok terkait dengan defisiensi yodium. Goiter nodular berhubungan dengan defisiensi yodium
E01.2 Goiter (endemik), terkait dengan defisiensi yodium, tidak spesifik. Gondok endemik
E01.8 Penyakit tiroid lainnya yang berhubungan dengan defisiensi yodium dan kondisi terkait.
Hipotiroidisme didapat karena defisiensi iod NOS

E02 Hipotiroidisme subklinis karena defisiensi yodium.

E03 Bentuk lain dari hipotiroidisme

Dikeluarkan: hipotiroidisme yang terkait dengan defisiensi yodium (E00-E02)
hipotiroidisme mengikuti prosedur medis (E89.0)

E03.0 Hipotiroidisme bawaan dengan gondok difus.
Bawaan (tidak beracun) bawaan:
. BDU
. parenkim
Tidak termasuk: gondok bawaan sementara dengan fungsi normal (P72.0)
E03.1 Hipotiroidisme bawaan tanpa gondok. Aplasia kelenjar tiroid (dengan miksedema).
Bawaan:
. atrofi tiroid
. hipotiroidisme NOS
E03.2 Hipotiroidisme disebabkan oleh obat-obatan dan zat eksogen lainnya.
Jika perlu, identifikasi penyebabnya menggunakan kode tambahan penyebab eksternal (kelas XX).
E03.3 Hipotiroidisme postinfective
E03.4 Atrofi tiroid (didapat).
Tidak termasuk: atrofi bawaan kelenjar tiroid (E03.1)
E03.5 Komedo Myxedema
E03.8 Hipotiroidisme spesifik lainnya
E03.9 Hipotiroidisme, tidak spesifik. Myxedema BDU

E04 Bentuk lain dari gondok tidak beracun

Dikecualikan: gondok bawaan:
. BDU>
. menyebar> (E03.0)
. parenkim>
gondok terkait dengan defisiensi yodium (E00-E02)

E04.0 Gondok difus tidak beracun.
Gondok tidak beracun:
. difus (koloid)
. sederhana
E04.1 Goiter simpul tunggal tidak beracun. Node koloidal (kistik) (tiroid).
Goiter mononodose tidak beracun, simpul tiroid (kistik) BDU
E04.2 Gondok multinodular tidak beracun. NOS gondok kistik Polinodose (cystic) goiter BDU
E04.8 Gondok spesifik tidak beracun lainnya
E04.9 Gondok tidak beracun, tidak spesifik. Goiter BDU. Gondok nodular (tidak beracun) BDU

E05 Tirotoksikosis [hipertiroidisme]

Tidak termasuk: tiroiditis kronis dengan tirotoksikosis sementara (E06.2)
tirotoksikosis neonatal (P72.1)

E05.0 Tirotoksikosis dengan gondok difus. NOS panggilan exophthalmic atau beracun. Penyakit Kuburan. Gondok beracun difus
E05.1 Tirotoksikosis dengan gondok node tunggal yang toksik. Tirotoksikosis dengan gondok mononodosa toksik
E05.2 Tirotoksikosis dengan gondok multinodular toksik. Noduk nodular gondok mengangguk
E05.3 Tirotoksikosis dengan ektopia jaringan tiroid
E05.4 tirotoksikosis buatan
E05.5 Krisis tiroid atau koma
E05.8 Bentuk lain dari tirotoksikosis. Hipersekresi hormon perangsang tiroid.
Jika perlu, identifikasi penyebabnya menggunakan kode tambahan penyebab eksternal (kelas XX).
E05.9 Tirotoksikosis, tidak spesifik. Hipertiroidisme NOS. Penyakit Jantung Tirotoksik (I43.8)

E06 Tiroiditis

Tidak Termasuk: tiroiditis postpartum (O90.5)

E06.0 Tiroiditis akut. Abses tiroid.
Tiroiditis:
. piogenik
. bernanah
Jika perlu, identifikasi agen infeksi menggunakan kode tambahan (B95-B97).
E06.1 Tiroiditis subakut.
Tiroiditis:
. de kerwen
. sel raksasa
. granulomatosa
. tidak bernanah
Tidak Termasuk: tiroiditis autoimun (E06.3)
E06.2 Tiroiditis kronis dengan tirotoksikosis sementara.
Tidak Termasuk: tiroiditis autoimun (E06.3)
E06.3 Tiroiditis autoimun. Tiroidit Hashimoto. Hassitoxicosis (bergulir). Gondok limfoadenomatosa.
Tiroiditis limfositik. Struma limfomatosa
E06.4 Obat tiroiditis
Jika perlu, identifikasi obat menggunakan kode tambahan penyebab eksternal (kelas XX).
E06.5 Tiroiditis:
. kronis:
. BDU
. berserat
. kayu
. Riedel
E06.9 Tiroiditis, tidak spesifik

E07 Penyakit tiroid lainnya

E07.0 Hipersekresi kalsitonin. Hiperplasia sel-C kelenjar tiroid.
Hipersekresi hiperkalsetonin
E07.1 Gondok dishormonal. Gondok dyshormonal keluarga. Sindrom pendred.
Tidak termasuk: gondok bawaan sementara dengan fungsi normal (P72.0)
E07.8 Penyakit spesifik lainnya dari kelenjar tiroid. Globulin yang mengikat tirosin rusak.
Pendarahan>
Infark> kelenjar tiroid (th) (dalam)
Eutiroidisme sindrom
E07.9 Penyakit tiroid, tidak spesifik

Diabetes mellitus (E10-E14)

Jika perlu, identifikasi obat yang menyebabkan diabetes, gunakan kode tambahan penyebab eksternal (kelas XX).

Tanda-tanda keempat berikut digunakan dengan rubrik E10-E14:
.0 Dengan koma
Diaberic:
. koma dengan ketoasidosis (ketoasidotik) atau tanpa itu
. koma hipersmolar
. koma hipoglikemik
NOS koma hiperglikemik

.1 Dengan ketoasidosis
Diabetes:
. asidosis>
. ketoasidosis> tidak menyebutkan koma

.2 Dengan kerusakan ginjal
Nefropati Diabetik (N08.3)
Glomerulonefrosis intrapapiler (N08.3)
Sindrom Kimmelstil-Wilson (N08.3)

.3 Dengan kerusakan mata
Diabetes:
. katarak (Н28.0)
. retinopati (H36.0)

.4 Dengan komplikasi neurologis
Diabetes:
. amyotrophy (G73.0)
. neuropati otonom (G99.0)
. mononeuropati (G59.0)
. polineuropati (G63.2)
. otonom (G99.0)

.5 Dengan gangguan sirkulasi perifer
Diabetes:
. gangren
. angiopati perifer (I79.2)
. maag

.6 Dengan komplikasi spesifik lainnya.
Arthropati diabetes (M14.2)
. neuropatik (M14.6)

.7 Dengan banyak komplikasi

.8 Dengan komplikasi yang tidak ditentukan

.9 Tanpa komplikasi

E10 Diabetes mellitus tergantung insulin

[lihat pos di atas]
Termasuk: diabetes (gula):
. labil
. dengan awal di usia muda
. ketosis
. tipe I
Tidak termasuk: diabetes:
. terkait gizi buruk (E12. -)
. bayi baru lahir (R70.2)
. selama kehamilan, selama persalinan dan di postpartum
periode (O24. -)
glikosuria:
. NDI (R81)
. renal (E74.8)
gangguan toleransi glukosa (R73.0)
hipoinsulinemia pasca operasi (E89.1)

E11 Insulin Independent Diabetes Mellitus

[lihat subpos di atas]
Termasuk: diabetes (gula) (non-obesitas) (obesitas):
. dengan onset di masa dewasa
. tanpa ketosis
. stabil
. tipe II
Tidak termasuk: diabetes:
. terkait gizi buruk (E12. -)
. pada bayi baru lahir (P70.2)
. selama kehamilan, selama persalinan dan di postpartum
periode (O24. -)
glikosuria:
. NDI (R81)
. renal (E74.8)
gangguan toleransi glukosa (R73.0)
hipoinsulinemia pasca operasi (E89.1)

E12 Diabetes mellitus terkait dengan malnutrisi

[lihat subpos di atas]
Termasuk: diabetes yang berhubungan dengan kekurangan gizi:
. tergantung insulin
. tidak tergantung insulin
Tidak termasuk: diabetes selama kehamilan, saat melahirkan
dan pada periode postpartum (O24. -)
glikosuria:
. NDI (R81)
. renal (E74.8)
gangguan toleransi glukosa (R73.0)
diabetes pada bayi baru lahir (P70.2)
hipoinsulinemia pasca operasi (E89.1)

E13 Bentuk spesifik diabetes lainnya

[lihat subpos di atas]
Tidak termasuk: diabetes:
. tergantung insulin (E10. -)
. terkait gizi buruk (E12. -)
. neonatal (P70.2)
. tidak tergantung insulin (E11. -)
. selama kehamilan, selama persalinan dan di postpartum
periode (O24. -)
glikosuria:
. NDI (R81)
. renal (E74.8)
gangguan toleransi glukosa (R73.0)
hipoinsulinemia pasca operasi (E89.1)

E14 Diabetes, tidak spesifik

[lihat subpos di atas]
Termasuk: diabetes BDU
Tidak termasuk: diabetes:
. tergantung insulin (E10. -)
. terkait gizi buruk (E12. -)
. bayi baru lahir (P70.2)
. tidak tergantung insulin (E11. -)
. selama kehamilan, selama persalinan dan di postpartum
periode (O24. -)
glikosuria:
. NDI (R81)
. renal (E74.8)
gangguan toleransi glukosa (R73.0)
hipoinsulinemia pasca operasi (E89.1)

GANGGUAN LAINNYA DARI PERATURAN GLUKOSA DAN PENYIMPANAN INTERNAL

Pankreas (E15-E16)

E15 Koma hipoglikemik non-diabetes. Koma insulin non-diabetes yang disebabkan oleh obat
berarti. Hiperinsulinisme dengan koma hipoglikemik. NOS koma hipoglikemik
Jika perlu, identifikasi obat yang menyebabkan koma hypolichemic nondiabetes, gunakan kode tambahan penyebab eksternal (kelas XX).

E16 Gangguan lain dari sekresi internal pankreas

E16.0 Hipoglikemia medis tanpa koma.
Jika perlu, identifikasi obat menggunakan kode tambahan untuk alasan eksternal (kelas XX).
E16.1 Bentuk lain dari hipoglikemia. Hipoglikemia non-hiperinsulinemia fungsional.
Hiperinsulinisme:
. BDU
. fungsional
Hiperplasia sel beta pankreas pulau NDU. Ensefalopati setelah koma hipoglikemik
E16.2 Hipoglikemia, tidak spesifik
E16.3 Peningkatan sekresi glukagon.
Hiperplasia sel pulau pankreas dengan hipersekresi glukagon
E16.8 Gangguan spesifik lainnya dari sekresi internal pankreas. Hypergastrinemia.
Hipersekresi:
. hormon pertumbuhan hormon pelepas
. polipeptida pankreas
. somatostatin
. polipeptida usus vasoaktif
Sindrom Zollinger-Ellison
E16.9 Gangguan sekresi internal pankreas, tidak spesifik. Hiperplasia sel pulau NOS.
Hiperplasia sel endokrin pankreas NOS

PELANGGARAN DARI GLANDS ENDOKRIN LAINNYA (E20-E35)

Galaktorea dikecualikan (N64.3)
gynecomastia (N62)

E20 Hipoparatiroidisme

Tidak Termasuk: Sindrom Di Georg (D82.1)
hipoparatiroidisme mengikuti prosedur medis (E89.2)
Tetany BDU (R29.0)
hipoparatiroidisme sementara bayi baru lahir (P71.4)

E20.0 Hipoparatiroidisme idiopatik
E20.1 Pseudohypoparathyroidism
E20.8 Bentuk lain dari hipoparatiroidisme
E20.9 Hipoparatiroidisme, tidak spesifik. Teori paratiroid

E21 Hiperparatiroidisme dan gangguan lain pada kelenjar paratiroid [paratiroid]

Tidak termasuk: osteomalacia:
. pada orang dewasa (M83. -)
. masa kecil dan remaja (E55.0)

E21.0 Hiperparatiroidisme primer. Hiperplasia kelenjar paratiroid.
Osteodistrofi berserat umum [penyakit tulang Recklinghausen]
E21.1 Hiperparatiroidisme sekunder, tidak diklasifikasikan di tempat lain.
Tidak termasuk: hiperparatiroidisme sekunder yang berasal dari ginjal (N25.8)
E21.2 Bentuk lain dari hiperparatiroidisme.
Tidak termasuk: hiperkalsemia hipokalsemia familial (E83.5)
E21.3 Hiperparatiroidisme, tidak spesifik
E21.4 Gangguan paratiroid spesifik lainnya
E21.5 Penyakit paratiroid, tidak spesifik

E22 Hipofungsi hipofisis

Tidak Termasuk: Sindrom Itsenko-Cushing (E24. -)
Sindrom Nelson (E24.1)
hipersekresi:
. hormon adrenokortikotropik [ACTH], tidak terikat
Sindrom Itsenko-Cushing (E27.0)
. Hipofisis ACTH (E24.0)
. hormon perangsang tiroid (E05.8)

E22.0 Akromegali dan gigantisme hipofisis.
Arthropathy terkait dengan acromegaly (M14.5).
Hipersekresi hormon pertumbuhan.
Dikecualikan: konstitusional:
. gigantisme (E34.4)
. perawakan tinggi (E34.4)
hipersekresi hormon pertumbuhan hormon pelepas (E16.8)
E22.1 Hiperprolaktinemia. Jika perlu, identifikasi obat yang menyebabkan hiperprolaktinemia, gunakan kode tambahan penyebab eksternal (kelas XX).
E22.2 Sindrom sekresi hormon antidiuretik yang tidak adekuat
E22.8 Kondisi lain dari hipofungsi hipofisis. Pubertas prematur yang berasal dari pusat
E22.9 Hiperfungsi kelenjar hipofisis, tidak spesifik

E23 Hipofungsi dan kelainan kelenjar hipofisis lainnya

Termasuk: daftar kondisi yang disebabkan oleh penyakit hipofisis dan hipotalamus
Dikecualikan: hipopituitarisme yang dihasilkan dari prosedur medis (E89.3)

E23.0 Hipopituitarisme. Sindrom eunuchoid subur. Hipogonadisme hipogonadotropik.
Kekurangan hormon pertumbuhan idiopatik.
Kegagalan terisolasi:
. gonadotropin
. hormon pertumbuhan
. hormon hipofisis lainnya
Sindrom Kalmann
[Dwarfisme] Lorain-Levy berukuran terlalu kecil
Nekrosis kelenjar pituitari (postpartum)
Panhypopituitarism
Hipofisis:
. cachexia
. kegagalan NOS
. perawakan pendek [dwarfisme]
Sindrom Shyhen Penyakit Simmond
E23.1 Hipopituitarisme medis.
Jika perlu, identifikasi produk obat menggunakan kode tambahan penyebab eksternal (kelas XX).
E23.2 Diabetes insipidus.
Dikeluarkan: Nephrogenic diabetes insipidus (N25.1)
E23.3 Disfungsi hipotalamus, tidak diklasifikasikan di tempat lain.
Sindrom Prader-Willi (Q87.1), sindrom Russell-Silver (Q87.1) tidak termasuk.
E23.6 Penyakit lain dari kelenjar hipofisis. Abses hipofisis. Distrofi adiposogenital
E23.7 Penyakit kelenjar hipofisis, tidak spesifik

E24 Itsenko-Cushing syndrome

E24.0 Penyakit Itsenko-Cushing yang berasal dari hipofisis. ACTH hipersekresi oleh kelenjar hipofisis.
Hyperadrenocorticism yang berasal dari hipofisis
E24.1 Sindrom Nelson
E24.2 Sindrom Obat Itsenko-Cushing.
Jika perlu, identifikasi produk obat menggunakan kode tambahan penyebab eksternal (kelas XX).
E24.3 Sindrom ACTH ektopik
E24.4 Sindrom Cushingoid yang diinduksi alkohol
E24.8 Kondisi lain yang ditandai oleh sindrom cushingoid
E24.9 Sindrom Itsenko-Cushing, tidak spesifik

E25 Gangguan Adrenogenital

Termasuk: sindrom adrenogenital, virilisasi atau feminisasi, didapat atau disebabkan oleh hiperplasia
kelenjar adrenal, yang merupakan konsekuensi dari cacat enzim bawaan dalam sintesis hormon
perempuan:
. hermafroditisme palsu adrenal
. seks palsu prematur heteroseksual
jatuh tempo
laki-laki:
. seks palsu prematur isoseksual
jatuh tempo
. makrogenitomi awal
. pubertas dini sebelum waktunya dengan hiperplasia
kelenjar adrenal
. virilisasi (perempuan)

E25.0 Kelainan adrenogenital bawaan yang terkait dengan defisiensi enzim. Hiperplasia adrenal kongenital. Kekurangan 21-hidroksilase. Hiperplasia adrenal kongenital menyebabkan kehilangan garam
E25.8 Gangguan adrenogenital lainnya. Gangguan adrenogenital idiopatik.
Jika perlu, identifikasi obat yang menyebabkan gangguan adrenogenital, gunakan kode tambahan untuk penyebab eksternal (kelas XX).
E25.9 Gangguan adrenogenital, tidak spesifik. Sindrom adrenogenital NOS

E26 Hyperaldosteronism

E26.0 Hiperaldosteronisme primer. Sindrom kon. Aldosteronisme primer karena hiperplasia
renal (bilateral)
E26.1 Hiperaldosteronisme Sekunder
E26.8 Bentuk lain dari hiper aldosteronisme. Sindrom barter
E26.9 Hyperaldosteronism, tidak spesifik

E27 Gangguan adrenal lainnya

E27.0 Jenis lain dari hipersekresi korteks adrenal.
Hipersekresi hormon adrenokortikotropik [ACTH], tidak terkait dengan penyakit Itsenko-Cushing.
Tidak Termasuk: Sindrom Itsenko-Cushing (E24. -)
E27.1 Ketidakcukupan adrenal primer. Penyakit Addison. Peradangan kelenjar adrenal autoimun.
Tidak termasuk: amiloidosis (E85. -), penyakit Addison yang berasal dari tuberkulosis (A18.7), sindrom Waterhouse-Friederiksen (A39.1)
E27.2 Krisis Addisonov. Krisis adrenal. Krisis adrenokortikal
E27.3 Ketidakcukupan adrenal obat. Jika perlu, identifikasi obat menggunakan kode tambahan untuk penyebab eksternal (kelas XX).
E27.4 Ketidakcukupan adrenal lainnya dan tidak spesifik.
Adrenal:
. berdarah
. serangan jantung
Kecukupan NDU korteks adrenal. Hypoaldosteronism.
Tidak termasuk: adrenoleukodystrophy [Addison-Schilder] (E71.3), sindrom Waterhouse-Friederiksen (A39.1)
E27.5 Hiperfungsi medula adrenal. Hiperplasia medula adrenal.
Hipersekresi katekolamin
E27.8 Gangguan adrenal spesifik lainnya. Globulin pengikat kortisol
E27.9 Penyakit kelenjar adrenal, tidak spesifik

E28 Disfungsi ovarium

Tidak termasuk: insufisiensi gonadotropik terisolasi (E23.0)
Kegagalan ovarium setelah prosedur medis (E89.4)

E28.0 Kelebihan Estrogen. Jika perlu, identifikasi obat yang menyebabkan kelebihan estrogen, gunakan kode tambahan untuk penyebab eksternal (kelas XX).
E28.1 Kelebihan androgen. Hipersekresi androgen ovarium. Jika perlu, identifikasi obat yang menyebabkan kelebihan androgen, menggunakan kode tambahan penyebab eksternal (kelas XX).
E28.2 Sindrom ovarium polikistik, sindrom ovarium sklerokistik. Sindrom Stein-Leventhal
E28.3 Kegagalan ovarium primer. Konten estrogen yang rendah. NOS menopause dini.
Sindrom ovarium resisten.
Tidak termasuk: menopause dan status menopause wanita (N95.1)
disgenesis gonad murni (Q99.1)
Turner syndrome (Q96. -)
E28.8 Jenis lain dari disfungsi ovarium. Hiperfungsi Ovarium NOS
E28.9 Disfungsi ovarium, tidak spesifik

E29 Disfungsi testis

Tidak termasuk: sindrom resistensi androgenik (E34.5)
azoospermia atau oligospermia BDU (N46)
insufisiensi gonadotropik terisolasi (E23.0)
Sindrom Klinefelter (Q98.0-Q98.2, Q98.4)
hipofungsi testis mengikuti prosedur medis (E89.5)
feminisasi testis (sindrom) (E34.5)

E29.0 Hiperfungsi testis. Hipersekresi hormon testis
E29.1 Hipofungsi testis. Gangguan biosintesis androgen testis androgen NOS
Defisiensi 5-alpha-reductase (dengan pseudohermafroditisme pria). Hipogonadisme testis BDU.
Jika perlu, identifikasi obat yang menyebabkan hipofungsi testis, gunakan tambahan
kode penyebab eksternal (kelas XX).
E29.8 Disfungsi testis lainnya
E29.9 Disfungsi testis, tidak spesifik

E30 Gangguan pubertas, tidak diklasifikasikan di tempat lain.

E30.0 Pubertas tertunda. Konstitusi menunda pubertas.
Pubertas tertunda
E30.1 Pubertas dini. Menstruasi dini.
Tidak termasuk: Sindrom Albright (-Mac-Kyuna) (- Sternberg) (Q78.1)
perkembangan seksual awal yang berasal dari pusat (E22.8)
hiperplasia adrenal kongenital (E25.0)
pubertas prematur palsu heteroseksual perempuan (E25. -)
pubertas prematur palsu isoseksual pria (E25. -)
E30.8 Gangguan pubertas lainnya. Raja prematur
E30.9 Gangguan pubertas, tidak spesifik

E31 Disfungsi poliglandular

Dieliminasi: ataksia telangiectatic [Louis Bar] (G11.3)
distrofi miotonik [Steinert] (G71.1)
pseudohypoparathyroidism (E20.1)

E31.0 Insufisiensi poliglandular autoimun. Sindrom Schmidt
E31.1 Hiperfungsi poliglandular.
Tidak termasuk: multiple endocrine adenomatosis (D44.8)
E31.8 Disfungsi poliglandular lainnya
E31.9 Disfungsi poliglandular, tidak spesifik

E32 Penyakit kelenjar timus

Tidak termasuk: aplasia atau hipoplasia dengan defisiensi imun (D82.1), miastenia gravis (G70.0)

E32.0 hiperplasia timus persisten. Hipertrofi timus
E32.1 Abses timus
E32.8 Penyakit lain dari kelenjar timus
E32.9 Penyakit kelenjar timus yang tidak spesifik

E34 Gangguan endokrin lainnya

Tidak termasuk: pseudohypoparathyroidism (E20.1)

E34.0 Carcinoid syndrome.
Catatan Jika perlu untuk mengidentifikasi aktivitas fungsional yang terkait dengan tumor karsinoid, kode tambahan dapat digunakan.
E34.1 Keadaan lain dari hipersekresi hormon usus
E34.2 Sekresi hormon ektopik, tidak diklasifikasikan di tempat lain
E34.3 Perawakannya pendek [kerdil], tidak diklasifikasikan di tempat lain.
Perawakan pendek:
. BDU
. konstitusional
. ketik Larona
. psikososial
Progeria dikecualikan (E34.8)
Sindrom Russell-Silver (Q87.1)
pemendekan anggota tubuh immunodeficiency (D82.2)
perawakan pendek:
. achondroplastic (Q77.4)
. hypochondroplastic (Q77.4)
. dengan sindrom dysmorphic tertentu
(disandikan sindrom ini; lihat Indeks Alfabet)
. makanan kecil (E45)
. hipofisis (E23.0)
. renal (N25.0)
E34.4 Tinggi konstitusional. Gigantisme konstitusional
E34.5 Androgen Resistance Syndrome. Pseudo-hermafroditisme jantan dengan resistensi androgen.
Gangguan penerimaan hormon perifer. Sindrom Reyfenshteyn. Feminisasi testis (sindrom)
E34.8 Gangguan endokrin spesifik lainnya. Disfungsi kelenjar pineal. Progeria
E34.9 Gangguan endokrin, tidak spesifik.
Pelanggaran:
. NOS endokrin
. BDU hormonal

E35 Gangguan kelenjar endokrin pada penyakit yang diklasifikasikan di tempat lain

E35.0 Gangguan kelenjar tiroid pada penyakit yang diklasifikasikan di tempat lain.
Tuberkulosis kelenjar tiroid (A18.8)
E35.1 Gangguan adrenal pada penyakit yang diklasifikasikan di tempat lain.
Penyakit etiologi tuberkular Addison (A18.7). Sindrom Waterhouse-Frideriksen (meningokokus) (A39.1)
E35.8 Pelanggaran kelenjar endokrin lainnya pada penyakit yang diklasifikasikan di tempat lain

POWER FAILURE (E40-E46)

Catatan Tingkat malnutrisi biasanya dinilai oleh indikator berat badan, dinyatakan dalam standar deviasi dari rata-rata populasi referensi. Kurangnya penambahan berat badan pada anak-anak atau bukti berkurang
Berat badan pada anak-anak atau orang dewasa dengan satu atau lebih pengukuran massa tubuh sebelumnya biasanya merupakan indikator malnutrisi. Di hadapan indikator hanya pengukuran tunggal berat badan, diagnosis didasarkan pada asumsi dan tidak dianggap final, kecuali studi klinis dan laboratorium lainnya telah dilakukan. Dalam kasus luar biasa, ketika tidak ada informasi tentang berat badan, data klinis diambil sebagai dasar. Jika berat badan seseorang di bawah rata-rata untuk populasi referensi, maka gizi buruk dapat diasumsikan dengan tingkat probabilitas tinggi ketika nilai yang diamati adalah 3 atau lebih standar deviasi di bawah rata-rata untuk kelompok referensi; defisiensi nutrisi sedang jika besarnya yang diamati adalah 2 atau lebih, tetapi kurang dari 3 standar deviasi di bawah rata-rata, dan tingkat malnutrisi ringan, jika indeks massa tubuh yang diamati adalah 1 atau lebih, tetapi kurang dari 2 standar deviasi di bawah rata-rata untuk grup referensi.

Tidak termasuk: gangguan penyerapan usus (K90. -)
anemia pencernaan (D50-D53)
efek dari kekurangan protein dan energi (E64.0)
penyakit yang melemahkan (B22.2)
puasa (T73.0)

E40 Kwashiorkor

Malnutrisi berat, disertai edema pencernaan dan pigmentasi pada kulit dan rambut
Dikecualikan: marasmatic kwashiorkor (E42)

E41 Kegilaan Kesedihan

Gangguan makan berat disertai dengan marasmus
Dikecualikan: marasmatic kwashiorkor (E42)

E42 Marasmatic Kwashiorkor

Kekurangan energi protein yang parah [seperti pada E43]:
. bentuk peralihan
. dengan gejala kwashiorkor dan marasmus

E43 Kekurangan energi protein yang parah, tidak spesifik

Kehilangan berat badan yang parah pada anak-anak atau orang dewasa atau kurangnya kenaikan berat badan pada anak, yang mengarah pada fakta bahwa berat badan yang terdeteksi setidaknya 3 standar deviasi di bawah rata-rata untuk kelompok referensi (atau penurunan serupa dalam berat badan, tercermin dengan metode statistik lainnya). Jika data hanya tersedia dari pengukuran tunggal berat badan, maka kita dapat berbicara tentang kelelahan parah dengan tingkat probabilitas tinggi ketika berat badan yang terdeteksi adalah 3 atau lebih standar deviasi di bawah rata-rata untuk kelompok populasi referensi. Bengkak lapar

E44 Kekurangan energi-protein sedang dan lemah

E44.0 Kekurangan energi-protein sedang. Kehilangan berat badan pada anak-anak atau orang dewasa, atau kurangnya kenaikan berat badan pada anak, yang mengarah pada fakta bahwa berat badan yang terdeteksi di bawah rata-rata
untuk populasi referensi, 2 standar deviasi atau lebih, tetapi kurang dari 3 standar deviasi (atau
penurunan berat badan yang serupa tercermin dari metode statistik lainnya). Jika hanya ada satu pengukuran berat badan yang tersedia, maka dimungkinkan untuk berbicara tentang kekurangan protein-energi sedang dengan tingkat probabilitas tinggi ketika berat badan yang terdeteksi adalah 2 atau lebih standar deviasi di bawah rata-rata untuk kelompok populasi referensi.

E44.1 Kekurangan protein-energi cahaya. Kehilangan berat badan pada anak-anak atau orang dewasa, atau kurangnya kenaikan berat badan pada anak, yang mengarah pada fakta bahwa berat badan yang terdeteksi di bawah rata-rata
untuk populasi referensi, sebesar 1 atau lebih, tetapi kurang dari 2 standar deviasi (atau penurunan yang serupa dalam berat badan, tercermin dengan metode statistik lainnya). Jika hanya ada satu pengukuran berat badan yang tersedia, maka kekurangan protein-energi ringan dapat dikatakan dengan tingkat probabilitas tinggi ketika berat badan yang terdeteksi adalah 1 atau lebih, tetapi kurang dari 2 standar deviasi di bawah rata-rata untuk kelompok populasi referensi.

E45 Keterlambatan perkembangan karena defisiensi protein-energi

Makanan kecil:
. perawakan pendek (dwarfisme)
. keterlambatan pertumbuhan
Perkembangan fisik yang tertunda karena kekurangan gizi

E46 Kekurangan energi protein, tidak spesifik

Kegagalan daya BDU
Ketidakseimbangan protein-energi NDU

KEGAGALAN DAYA LAINNYA (E50-E64)

Tidak termasuk: anemia alimentary (D50-D53)

E50 Kekurangan vitamin A

Tidak termasuk: efek defisiensi vitamin A (E64.1)

E50.0 Kekurangan vitamin A dengan xerosis konjungtiva
E50.1 Kekurangan vitamin A dengan plak Bito dan xerosis konjungtiva. Plakat Bito pada anak kecil
E50.2 Kekurangan vitamin A dengan kornea xerosis
E50.3 Kekurangan vitamin A dengan ulserasi kornea dan xerosis
E50.4 Kekurangan vitamin A dengan keratomalacia
E50.5 Kekurangan vitamin A dengan kebutaan malam
E50.6 Kekurangan vitamin A dengan bekas luka xerophthalmic kornea
E50.7 Manifestasi okular lainnya dari defisiensi vitamin A. Xerophthalmia NOS
E50.8 Manifestasi lain dari kekurangan vitamin A.
Keratosis folikel> karena kegagalan
Xeoderm> Vitamin A (L86)
E50.9 Kekurangan vitamin A, tidak spesifik. Hipovitaminosis A BDU

Kekurangan tiamin E51

Tidak termasuk: efek defisiensi tiamin (E64.8)

E51.1 Beriberi.
Beriberi:
. bentuk kering
. bentuk basah (I98.8)
E51.2 Ensefalopati Wernicke
E51.8 Manifestasi lain dari defisiensi tiamin
E51.9 Kekurangan tiamin, tidak spesifik

E52 Kekurangan asam nikotinat [pellagra]

Kegagalan:
. niacin (-triptophane)
. nikotinamid
Pellagra (alkoholik)
Tidak termasuk: efek dari kekurangan asam nikotinat (E64.8)

E53 Ketidakcukupan vitamin B lainnya

Tidak termasuk: efek defisiensi vitamin B (E64.8)
anemia defisiensi vitamin B12 (D51. -)

E53.0 Kekurangan riboflavin. Ariboflavinoz
E53.1 Kekurangan piridoksin. Kekurangan vitamin B6.
Tidak termasuk: anemia sideroblastik responsif piridoksin (D64.3)
E53.8 Kekurangan vitamin B lainnya yang disuling.
Kegagalan:
. biotin
. sianokobalamin
. folat
. asam folat
. asam pantotenat
. vitamin b12
E53.9 Kekurangan vitamin B, tidak spesifik

E54 Kekurangan Asam Askorbat

Kekurangan vitamin C. Tsing.
Tidak termasuk: anemia kudis (D53.2)
efek dari kekurangan vitamin C (E64.2)

E55 Kekurangan vitamin D

Tidak termasuk: osteomalacia pada orang dewasa (M83. -)
osteoporosis (M80-M81)
konsekuensi dari rakhitis (E64.3)

E55.0 Rickets aktif.
Osteomalacia:
. anak-anak
. awet muda
Tidak termasuk: rakhitis:
. intestinal (K90.0)
. Krone (K50. -)
. tidak aktif (E64.3)
. renal (N25.0)
. tahan vitamin D (E83.3)
E55.9 Kekurangan vitamin D, tidak spesifik. Vitamin D

E56 Kegagalan vitamin lainnya

Tidak termasuk: efek defisiensi vitamin lainnya (E64.8)

E56.0 Kekurangan vitamin E
E56.1 Kekurangan vitamin K.
Tidak termasuk: kekurangan faktor koagulasi karena kekurangan vitamin K (D68.4)
defisiensi vitamin K pada bayi baru lahir (P53)
E56.8 Kegagalan vitamin lainnya
E56.9 Kekurangan vitamin, tidak spesifik

E58 Kekurangan kalsium pencernaan

Gangguan metabolisme kalsium (E83.5) tidak termasuk.
efek defisiensi kalsium (E64.8)

E59 Kekurangan nutrisi selenium

Penyakit Keshan
Tidak termasuk: efek defisiensi selenium (E64.8)

E60 Defisiensi zinc

E61 Kegagalan baterai lainnya

Jika perlu, identifikasi obat yang menyebabkan kegagalan, gunakan kode tambahan penyebab eksternal (kelas XX).
Tidak termasuk: gangguan metabolisme mineral (E83. -)
disfungsi tiroid yang berhubungan dengan defisiensi yodium (E00-E02)
efek kekurangan gizi dan kekurangan gizi lainnya (E64. -)

E61.0 Kegagalan Tembaga
E61.1 Kekurangan zat besi.
Tidak termasuk: anemia defisiensi besi (D50. -)
E61.2 Kekurangan magnesium
E61.3 Kekurangan mangan
E61.4 Kekurangan Chromium
E61.5 Kekurangan Molibdenum
E61.6 Defisiensi vanadium
E61.7 Kekurangan banyak baterai
E61.8 Ketidakcukupan baterai tertentu lainnya
E61.9 Kekurangan baterai, tidak spesifik

E63 Malnutrisi lainnya

Tidak Termasuk: dehidrasi (E86)
displasia (R62.8)
masalah pemberian makan bayi (P92. -)
efek kekurangan gizi dan kekurangan gizi lainnya (E64. -)

E63.0 Ketidakcukupan asam lemak esensial
E63.1 Asupan makanan yang tidak seimbang
E63.8 Malnutrisi tertentu lainnya
E63.9 Malnutrisi, tidak spesifik. Kardiomiopati karena malnutrisi BDU + (I43.2)

E64 Konsekuensi dari kekurangan nutrisi dan kekurangan nutrisi.

E64.0 Konsekuensi kekurangan protein dan energi.
Tidak termasuk: keterlambatan perkembangan karena defisiensi protein-energi (E45)
E64.1 Konsekuensi kekurangan vitamin A
E64.2 Konsekuensi Kekurangan Vitamin C
E64.3 Konsekuensi dari rakhitis
E64.8 Konsekuensi dari kekurangan vitamin lainnya
E64.9 Konsekuensi kekurangan nutrisi, tidak spesifik

OBESITAS DAN JENIS PENAWARAN LAINNYA (E65-E68)

E65 Penumpukan Lemak Lokal

E66 Obesitas

Tidak termasuk: distrofi adiposogenital (E23.6)
lipomatosis:
. NOS (E88.2)
. menyakitkan [penyakit Derkum] (E88.2)
Sindrom Prader-Willi (Q87.1)

E66.0 Obesitas karena asupan energi berlebih
E66.1 Obesitas disebabkan oleh pengobatan.
Jika perlu, identifikasi obat menggunakan kode tambahan penyebab eksternal (kelas XX).
E66.2 Obesitas ekstrem, disertai hipoventilasi alveolar. Sindrom pikkvik
E66.8 Bentuk lain dari obesitas. Obesitas yang tidak sehat
E66.9 Obesitas, tidak spesifik. NOS obesitas sederhana

E67 Jenis redundansi daya lainnya

Dikecualikan: idu makan berlebihan (R63.2)
konsekuensi dari kelebihan daya (E68)

E67.0 Hypervitaminosis A
E67.1 Hypercarotemia
E67.2 Sindrom Megadosis vitamin B6
E67.3 Hypervitaminosis D
E67.8 Bentuk redundansi tertentu lainnya

E68 Konsekuensi redundansi daya

GANGGUAN SUBSTANSI (E70-E90)

Tidak termasuk: sindrom resistensi androgenik (E34.5)
hiperplasia adrenal kongenital (E25.0)
Sindrom Ehlers-Danlos (Q79.6)
anemia hemolitik akibat gangguan enzim (D55. -)
Sindrom Marfan (Q87.4)
5 defisiensi alfa reduktase (E29.1)

E70 Gangguan metabolisme asam amino aromatik

E70.0 Phenylketonuria Klasik
E70.1 Jenis lain dari hiperfenilalaninemia
E70.2 Pelanggaran metabolisme tirosin. Alcaptonuria. Hipertirosinemia. Sinkronisasi Tirosinemia. Tyrosis
E70.3 Albinisme.
Albinisme:
. mata
. mata
Sindrom:
. Chediak (-Steinbrinka) -Higashi
. Salib
. Hermansky Pudlaka
E70.8 Gangguan lain dari metabolisme asam amino aromatik.
Pelanggaran:
. metabolisme histidin
. pertukaran triptofan
E70.9 Gangguan pertukaran asam amino aromatik, tidak spesifik

E71 Gangguan metabolisme asam amino rantai cabang dan metabolisme asam lemak

E71.0 penyakit sirup maple
E71.1 Jenis lain dari gangguan asam amino rantai cabang. Hyperleucine-isoleucinemia. Hipervalinemia.
Asidemia issovalerik. Asidemia metilmalonik. Asidemia Propionik
E71.2 Gangguan metabolisme asam amino rantai cabang, tidak spesifik
E71.3 Gangguan metabolisme asam lemak. Adrenoleukodystrophy [Addison-Schilder].
Kurangnya otot karnitin palmityl transferase.
Tidak Termasuk: Penyakit kambuhan kembali (G60.1)
Penyakit Schilder (G37.0)
Sindrom Zellweger (Q87.8)

E72 Gangguan metabolisme asam amino lainnya

Dikecualikan: penyimpangan dari norma tanpa manifestasi penyakit (R70-R89)
pelanggaran:
. pertukaran asam amino aromatik (E70. -)
. pertukaran asam amino rantai cabang (E71.0-E71.2)
. metabolisme asam lemak (E71.3)
. pertukaran purin dan pirimidin (E79. -)
pirai (M10. -)

E72.0 Pelanggaran transportasi asam amino. Sistinosis. Cystinuria.
Sindrom Fanconi (-de Tony) (- Debre), penyakit Hartnap. Sindrom rendah.
Tidak Termasuk: Gangguan metabolisme triptofan (E70.8)
E72.1 Gangguan metabolisme asam amino yang mengandung sulfur. Cystathioninuria.
Homocystinuria. Metioninemia. Defisiensi sulfase oksidase.
Tidak termasuk: defisiensi transcobalamin II (D51.2)
E72.2 Gangguan metabolisme siklus urea. Argininemia. Argininosukcinaaciduria. Citrullinemia Hiperamonemia.
Gangguan metabolisme ornithine dikeluarkan (E72.4)
E72.3 Gangguan metabolisme lisin dan hidroksilysin. Glutaricaciduria. Hydroxylysinemia. Hyperlysinemia
E72.4 Gangguan pertukaran ornithine. Ornitinemia (tipe I, II)
E72.5 Gangguan metabolisme glisin. Hyperhydroxyprolinemia. Hiperprolinemia (tipe I, II). Hiperglikemia non-keton.
Sarkosinemia
E72.8 Gangguan metabolisme asam amino spesifik lainnya.
Pelanggaran:
. metabolisme asam amino beta
. siklus gamma glutamin
E72.9 Gangguan metabolisme asam amino, tidak spesifik

E73 Intoleransi laktosa

E73.0 Defisiensi bawaan laktase
E73.1 Kekurangan laktase sekunder
E73.8 Jenis lain dari intoleransi laktosa
E73.9 Intoleransi laktosa, tidak spesifik

E74 Gangguan metabolisme karbohidrat lainnya

Tidak termasuk: peningkatan sekresi glukagon (E16.3)
diabetes mellitus (E10-E14)
hipoglikemia NOS (E16.2)
mucopolysaccharidosis (E76.0-E76.3)

E74.0 Penyakit akumulasi glikogen. Glikogenosis jantung.
Penyakit:
. Andersen
. Corey
. Forbes
. Gersa
. Mac Ardla
. Pompe
. Tauri
. Girke
Kekurangan fosforilase hati
E74.1 Gangguan metabolisme fruktosa. Fruktosuria esensial.
Defisiensi Fruktosa-1,6-difosfatase. Intoleransi fruktosa herediter
E74.2 Gangguan metabolisme galaktosa. Kekurangan Galactic kinase. Galaktosemia
E74.3 Gangguan penyerapan karbohidrat lainnya di usus. Gangguan penyerapan glukosa-galaktosa.
Kurang sukrosa.
Dikecualikan: intoleransi laktosa (E73. -)
E74.4 Gangguan metabolisme piruvat dan glikoneogenesis.
Kegagalan:
. phosphoenolpyruvate carboxykinase
. piruvat:
. karboksilase
. dehidrogenase
Tidak termasuk: dengan anemia (D55. -)
E74.8 Gangguan metabolisme karbohidrat spesifik lainnya. Pentozuria penting. Oxalosis Oxaluria.
Glukosuria ginjal
E74.9 Gangguan metabolisme karbohidrat, tidak spesifik

E75 Gangguan metabolisme sphingolipid dan penyakit lain dari akumulasi lipid

Mucolipidosis, tipe I-III (E77.0-E77.1) tidak termasuk.
Penyakit pemulihan (G60.1)

E75.0 Gangliosidosis-GM2.
Penyakit:
. Sendhoff
. Tay-Sachs
GM2-gangliosidosis:
. BDU
. orang dewasa
. remaja
E75.1 Gangliosidosis lainnya.
Gangliosidosis:
. BDU
. GM1
. GM3
Mucolipidosis IV
E75.2 Sphingolipidosis lainnya.
Penyakit:
. Fabry (-Anderson)
. Gaucher
. Krabbe
. Niemann Pick
Sindrom Faber. Leukodistrofi metakromatik. Kekurangan sulfatase.
Tidak termasuk: adrenoleukodystrophy (Addison-Schilder) (E71.3)
E75.3 Sphingolipidosis, tidak spesifik
E75.4 Lipofuscinosis neuron.
Penyakit:
. Reng
. Bilshovsky-Jansky
. Kufsa
. Spielmeier-Vogt
E75.5 Gangguan penyimpanan lipid lainnya. Ceresterandsid cholesterosis [Van-Bogart-Scherer-Epstein]. Penyakit Volman
E75.6 Gangguan penumpukan lipid, tidak spesifik

E76 Gangguan metabolisme glukosaminoglikan

E76.0 Mucopolysaccharidosis Type I.
Sindrom:
. Hurler
. Hurler-Sheye
. Sheye
E76.1 Mucopolysaccharidosis, tipe II. Sindrom Gunter
E76.2 Mukosa lainnya. Kekurangan beta-glukuronidase. Mucopolysaccharidosis tipe III, IV, VI, VII
Sindrom:
. Maroto-Lamy (ringan) (berat)
. Morkio (-seperti) (klasik)
. Sanfilippo (tipe B) (tipe C) (tipe D)
E76.3 Mucopolysaccharidosis, tidak spesifik
E76.8 Gangguan glukosaminoglikan lainnya
E76.9 Gangguan metabolisme glukosaminoglikan, tidak spesifik

E77 Gangguan metabolisme glikoprotein

E77.0 Cacat modifikasi pasca-translasional dari enzim lisosom. Mucolipidosis II [penyakit 1-sel].
Mucolipidosis III [Gurler pseudopolidystrophy]
E77.1 Cacat degradasi glikoprotein. Aspartylglucosaminuria. Fucosidosis. Mannosideosis. Sialidosis [Mucolipidosis I]
E77.8 Gangguan metabolisme glikoprotein lainnya
E77.9 Gangguan metabolisme glikoprotein, tidak spesifik

E78 Gangguan metabolisme lipoprotein dan lipidemia lainnya

Tidak Termasuk: sphingolipidosis (E75.0-E75.3)
E78.0 Hiperkolesterolemia murni. Hiperkolesterolemia familial. Hyperlipoporteinemia Fredrickson, tipe IIa.
Hiper-beta-lipoproteinemia. Hiperlipidemia, kelompok A. Hiperlipoproteinemia dengan lipoprotein densitas rendah
E78.1 Hyperglyceridemia murni. Hyperglyceridemia endogen. Hyperlipoporteinemia Fredrickson, tipe IV.
Hiperlipidemia, kelompok B. Hipertre-beta-lipoproteinemia. Hiperlipoproteinemia dengan lipoprotein yang sangat rendah
kepadatan
E78.2 Campuran hiperlipidemia. Beta-lipoproteinemia yang luas atau mengambang.
Fredrickson Hyperlipoporteinemia, tipe IIb atau III. Hiperbetalipoproteinemia dengan lipoproteinemia pra-beta.
Hiperkolesterolemia dengan hiperglikeridemia endogen. Hiperlipidemia, kelompok C. Xantoma erupsi-tub.
Xanthoma tuberous.
Tidak termasuk: cerebroandyne cholesterosis [Van-Bogart-Scherer-Epstein] (E75.5)
E78.3 Hyperchilomycronemia. Fredrickson Hyperlipoporteinemia, tipe I atau V.
Hiperlipidemia, kelompok D. Hiperglikeridemia campuran
E78.4 Hiperlipidemia lainnya. Hiperlipidemia gabungan familial
E78.5 Hyperlipidemia, tidak spesifik
E78.6 Kekurangan lipoprotein. A-beta-lipoproteinemia. Kekurangan lipoprotein densitas tinggi.
Lipoproteinemia hipo-alfa. Hipo-beta-lipoproteinemia (familial). Ketidakcukupan lecithin-kolesterol acyltransferase. Penyakit tangier
E78.8 Gangguan metabolisme lipoprotein lainnya
E78.9 Gangguan metabolisme lipoprotein, tidak spesifik

E79 Gangguan metabolisme purin dan pirimidin

Tidak termasuk: batu ginjal (N20.0)
kombinasi imunodefisiensi (D81. -)
pirai (M10. -)
anemia orotaciduric (D53.0)
Xeroderma pigmentosa (Q82.1)

E79.0 Hiperurisemia tanpa tanda-tanda artritis inflamasi dan kelenjar gout. Hiperurisemia asimptomatik
E79.1 Sindrom Lesch-Nychen
E79.8 Gangguan lain metabolisme purin dan pirimidin. Xanthinuria herediter
E79.9 Gangguan metabolisme purin dan pirimidin, tidak spesifik

E80 Gangguan dalam pertukaran porfirin dan bilirubin

Termasuk: defek katalase dan peroksidase

E80.0 Porfiria eritropoietik herediter. Porfiria erythropoietic bawaan.
Protoporphyria Erythropoietic
E80.1 Porfiria kulit yang lambat
E80.2 Porfiria lainnya. Coproporphyria keturunan
Porphyria:
. BDU
. intermiten akut (hati)
Jika perlu, identifikasi penyebabnya menggunakan kode tambahan penyebab eksternal (kelas XX).
E80.3 Cacat katalase dan peroksidase. Acatalasia [Takahary]
E80.4 Gilbert's Syndrome
E80.5 Sindrom Criggler-Nayar
E80.6 Gangguan metabolisme bilirubin lainnya. Sindrom Dubin-Johnson. Sindrom Rotor
E80.7 Gangguan metabolisme bilirubin, tidak spesifik

E83 Gangguan metabolisme mineral

Tidak termasuk: kekurangan mineral (E58-E61)
gangguan paratiroid (E20-E21)
defisiensi vitamin D (E55. -)

E83.0 Gangguan metabolisme tembaga. Penyakit Menkes [penyakit rambut keriting] ["baja" rambut]. Penyakit Wilson
E83.1 Gangguan metabolisme zat besi. Hemochromatosis.
Tidak termasuk: anemia:
. kekurangan zat besi (D50. -)
. sideroblastic (D64.0-D64.3)
E83.2 Gangguan metabolisme seng. Acrodermatitis Enteropatik
E83.3 Gangguan metabolisme fosfor. Kekurangan asam fosfatase. Hipofosfatemia familial. Hypophosphatasia.
Tahan vitamin D:
. osteomalacia
. rakhitis
Tidak termasuk: osteomalacia pada orang dewasa (M83. -)
osteoporosis (M80-M81)
E83.4 Gangguan metabolisme magnesium. Hypermagnesemia. Hipomagnemia
E83.5 Gangguan metabolisme kalsium. Hiperkalsemia hipokalsemia familial. Hiperkalsiuria idiopatik.
Tidak Termasuk: Chondrocalcinosis (M11.1-M11.2)
hiperparatiroidisme (E21.0-E21.3)
E83.8 Gangguan metabolisme mineral lainnya
E83.9 Gangguan metabolisme mineral, tidak spesifik

E84 Cystic Fibrosis

E84.0 Fibrosis kistik dengan manifestasi paru
E84.1 Fibrosis kistik dengan manifestasi usus. Meconium ileus (P75)
E84.8 Fibrosis kistik dengan manifestasi lain. Fibrosis kistik dengan manifestasi gabungan
E84.9 Cystic fibrosis, tidak spesifik

E85 Amiloidosis

Dikecualikan: Penyakit Alzheimer (G30. -)

E85.0 Amiloidosis familial herediter tanpa neuropati. Demam Mediterania familial.
Nefropati amiloid herediter
E85.1 Amiloidosis familial herediter neuropatik. Amyloid Polyneuropathy (Portugis)
E85.2 Amiloidosis keluarga turunan, tidak spesifik
E85.3 Amiloidosis sistemik sekunder. Amiloidosis yang berhubungan dengan hemodialisis
E85.4 Amiloidosis terbatas. Amiloidosis terlokalisasi
E85.8 Bentuk amiloidosis lainnya
E85.9 Amiloidosis, tidak spesifik

Pengurangan Cairan E86

Dehidrasi. Penurunan plasma atau cairan ekstraseluler. Hipovolemia
Tidak termasuk: dehidrasi pada bayi baru lahir (P74.1)
syok hipovolemik:
. NIS (R57.1)
. pasca operasi (T81.1)
. traumatis (T79.4)

E87 Gangguan lain metabolisme air-garam atau keseimbangan asam-basa

E87.0 Hiperosmolaritas dan hipernatremia. Kelebihan natrium [Na]. Natrium berlebihan [Na]
E87.1 Hipo- molaritas dan hiponatremia. Kekurangan natrium [Na].
Tidak termasuk: sindrom gangguan sekresi hormon antidiuretik (E22.2)
E87.2 Asidosis.
Asidosis:
. BDU
. asam laktat
. metabolisme
. pernapasan
Tidak termasuk: asidosis diabetes (E10-E14 dengan tanda keempat yang umum.1)
E87.3 Alkalosis.
Alkalosis:
. BDU
. metabolisme
. pernapasan
E87.4 Ketidakseimbangan asam-basa campuran
E87.5 Hiperkalemia. Kelebihan kalium [K]. Kelebihan kalium [K]
E87.6 Hipokalemia. Kekurangan kalium [K]
E87.7 Hypervolemia.
Dikecualikan: edema (R60. -)
E87.8 Gangguan lain keseimbangan air-garam, tidak diklasifikasikan di tempat lain.
Gangguan ketidakseimbangan elektrolit. Hiperkloremia. Hipokloremia

E88 Gangguan metabolisme lainnya

Tidak Termasuk: histiocidosis X (kronis) (D76.0)
Jika perlu, identifikasi obat yang menyebabkan gangguan metabolisme, gunakan kode tambahan penyebab eksternal (kelas XX).

E88.0 Gangguan metabolisme protein plasma, tidak diklasifikasikan di tempat lain. Kekurangan alfa-1-antitripsin.
Bis-albuminiemia.
Tidak termasuk: gangguan metabolisme lipoprotein (E78. -)
gammopathy monoklonal (D47.2)
polyclonal hyper gamma globulinemia (D89.0)
Waldenstrom macroglobulinemia (C88.0)
E88.1 Lipodistrofi, tidak diklasifikasikan di tempat lain. Lipodistrofi no.
Tidak Termasuk: Penyakit Whipple (K90.8)
E88.2 Lipomatosis, tidak diklasifikasikan di tempat lain.
Lipomatosis:
. BDU
. menyakitkan [penyakit Derkum]
E88.8 Gangguan metabolisme spesifik lainnya. Adenolipomatosis Lonois-Bansoda. Trimethylaminuria
E88.9 Gangguan metabolisme, tidak spesifik

E89 Gangguan endokrin dan metabolisme yang timbul setelah prosedur medis, tidak diklasifikasikan di tempat lain

E89.0 Hipotiroidisme yang disebabkan oleh prosedur medis.
Radiasi menginduksi hipotiroidisme. Hipotiroidisme pasca operasi
E89.1 Hipoinsulinemia mengikuti prosedur medis. Hiperglikemia setelah pengangkatan pankreas.
Hipoinsulinemia pasca operasi
E89.2 Hipoparatiroidisme muncul setelah prosedur medis. Parathyrethia tetany
E89.3 Hipopituitarisme muncul setelah prosedur medis. Radiasi menginduksi hipopituitarisme
E89.4 Disfungsi ovarium yang disebabkan oleh prosedur medis.
E89.5 Hipofungsi testis setelah prosedur medis.
E89.6 Hipofungsi korteks adrenal (medula) yang timbul setelah prosedur medis
E89.8 Gangguan endokrin dan metabolisme lainnya muncul setelah prosedur medis
E89.9 Gangguan endokrin dan metabolisme yang terjadi setelah prosedur medis, tidak spesifik