Koma ketoacidotic

• Alasan

Koma ketoasidosis adalah komplikasi akut diabetes mellitus akibat defisiensi insulin akibat terapi insulin yang tidak adekuat. Kondisi seperti itu berbahaya bagi kehidupan manusia dan bisa berakibat fatal. Menurut statistik, komplikasi ini terjadi pada 40 pasien dari 1000 pasien.

Pada 85-95% kasus, koma berakhir baik, dan pada 5-15% kasus berakhir dengan kematian untuk pasien. Orang berusia di atas 60 tahun paling rentan. Untuk orang tua, sangat penting untuk mengklarifikasi kebenaran terapi insulin dan kepatuhan dengan dosis obat.

Etiologi kejadian

Ada beberapa alasan mengapa komplikasi serius muncul. Mereka semua bertambah karena ketidakpatuhan terhadap rejimen pengobatan, pelanggaran rekomendasi yang ditentukan oleh dokter, serta aksesi infeksi sekunder. Jika kita menganalisis alasannya lebih terinci, kita dapat memilih faktor-faktor berikut yang memicu perkembangan penyakit seperti koma ketoacidotic:

• minum alkohol dalam jumlah besar;
• pembatalan penggunaan obat pengurang gula tanpa izin dokter;
• transisi yang tidak sah ke bentuk tablet pengobatan untuk diabetes mellitus yang tergantung insulin;
• injeksi insulin yang terlewat;
• pelanggaran aturan teknis pemberian insulin;
• penciptaan kondisi buruk untuk gangguan metabolisme;
• aksesi penyakit menular dan inflamasi;
• trauma, operasi, kehamilan;
• stres;
• stroke, infark miokard;
• obat yang tidak dikombinasikan dengan terapi insulin.

Terjadinya komplikasi pada semua kasus di atas disebabkan oleh penurunan sensitivitas sel-sel jaringan terhadap insulin atau peningkatan fungsi sekresi hormon kontra-insular (kortisol, epinefrin, norepinefrin, hormon pertumbuhan, glukagon). Pada sekitar 25% dari kasus koma ketoasid, tidak mungkin untuk mengenali penyebab kemunculannya.

Patogenesis koma ketoasid

Setelah dimulainya aksi beberapa faktor pemicu perkembangan diabetes mellitus, tubuh memulai rantai proses patologis yang mengarah pada pengembangan gejala komplikasi, serta kemungkinan konsekuensi. Bagaimana ketoasidosis koma dan gejalanya berkembang?

Pertama, kekurangan insulin muncul dalam tubuh, serta produksi dalam jumlah yang berlebihan dari hormon counterinsular. Pelanggaran seperti itu menyebabkan kurangnya penyediaan jaringan dan sel dengan glukosa dan penurunan pemanfaatannya. Dalam hal ini, glikolisis ditekan di hati dan keadaan hiperglikemik berkembang.

Kedua, di bawah pengaruh hiperglikemia, hipovolemia (penurunan BCC), kehilangan elektrolit dalam bentuk kalium, natrium, fosfat dan zat lain, serta terjadi dehidrasi (dehidrasi).

Ketiga, karena penurunan volume sirkulasi darah (BCC), peningkatan produksi katekolamin dimulai, yang menyebabkan penurunan yang lebih besar dalam tindakan fungsional insulin di hati. Dan dalam kondisi ini, ketika ada kelebihan katekolamin dan insulin dalam organ ini, mobilisasi asam lemak dari jaringan adiposa dimulai.

Tahap akhir dari mekanisme komplikasi adalah peningkatan produksi badan keton (aseton, asetoasetat, asam beta-hidroksibutirat). Karena kondisi patologis ini, tubuh tidak dapat memetabolisme dan menghilangkan tubuh keton yang berhubungan dengan akumulasi ion hidrogen, yang mengakibatkan penurunan pH darah dan kandungan bikarbonat dan pembentukan asidosis metabolik. Respons kompensasi tubuh terjadi dalam bentuk hiperventilasi dan penurunan tekanan parsial karbon dioksida. Koma ketoasid di bawah pengaruh patogenesis tersebut mulai menunjukkan gejala.

Gejala komplikasi

Gejala komplikasi berkembang secara bertahap dan berlangsung dari beberapa jam hingga beberapa hari. Pada awal koma ketoasid, pasien mencatat mulut kering, haus dan poliuria. Semua gejala ini menunjukkan dekompensasi diabetes. Selanjutnya, gambaran klinis dilengkapi dengan pruritus karena kulit kering, kehilangan nafsu makan, kelemahan, kelemahan, nyeri pada tungkai dan sakit kepala.

Karena kehilangan nafsu makan dan hilangnya elektrolit, sakit perut, mual dan muntah "ampas kopi" dimulai. Nyeri perut kadang-kadang bisa sangat akut sehingga pada awalnya ada kecurigaan pankreatitis, maag atau peritonitis. Peningkatan dehidrasi meningkatkan toksisitas tubuh, yang dapat menyebabkan konsekuensi yang tidak dapat diubah. Para ilmuwan belum sepenuhnya mempelajari efek toksik pada sistem saraf pusat, tetapi asumsi utama kematian adalah dehidrasi neuron otak, yang terjadi sebagai akibat dari hyperosmolarity plasma.

Gambaran klinis utama dengan koma ketoasid adalah gejala khas untuk komplikasi ini, diekspresikan dalam pernapasan cepat, tetapi dalam (pernapasan Kussmaul) dengan bau aseton pada napas. Pasien memiliki turgor (elastisitas) kulit yang berkurang, dan kulit serta selaput lendir kering. Karena penurunan bcc pasien, pasien mungkin mengalami hipotensi ortostatik, disertai dengan kebingungan, secara bertahap berubah menjadi koma. Sangat penting untuk memperhatikan adanya gejala pada waktunya untuk memberikan bantuan tepat waktu.

Perawatan darurat untuk koma ketoacid

Mungkin, tidak ada gunanya mengingatkan bahwa pasien dengan diabetes mellitus, serta kerabat dan kerabat di sekitarnya, harus tahu segalanya tentang penyakit ini, termasuk penyediaan perawatan darurat. Namun, Anda dapat mengulangi urutan tindakan jika terjadi ketoacedosis:

1. Jika kemunduran kondisi pasien diperhatikan, dan terlebih lagi pelanggaran kesadaran, hingga transisi ke keadaan koma, tim ambulans dipanggil terlebih dahulu.
2. Selanjutnya adalah memeriksa denyut jantung, NPV dan tekanan darah dan ulangi kegiatan ini sampai kedatangan dokter.
3. Anda dapat menilai kondisi pasien dengan bantuan pertanyaan yang harus dijawab atau resor untuk menggosok cuping telinga dan dengan ringan menepuk wajah.

Selain itu, dimungkinkan untuk membedakan perawatan pra-rumah sakit, yang disediakan dalam gerbong ambulans dan mencakup tindakan berikut:

1. Pengenalan larutan garam dalam bentuk larutan isotonik dalam volume 400-500 ml i / v pada laju 15 ml / menit. Ini dilakukan untuk meringankan gejala dehidrasi.
2. Pengenalan dosis insulin subkutan kecil.

Setelah tiba di rumah sakit, pasien dirujuk ke unit perawatan intensif, di mana perawatan pasien dalam keadaan koma ketoacid berlanjut.

Perawatan

Perawatan pasien rawat inap melibatkan perjuangan melawan syok dan dehidrasi hipovolemik, normalisasi keseimbangan elektrolit, penghapusan keracunan, pemulihan fungsi fisiologis tubuh dan pengobatan penyakit terkait.

Prinsip perawatan dan pengobatan untuk koma ketoacetotic:

1. Rehidrasi. Tautan penting dalam rantai untuk menghilangkan komplikasi. Dengan ketoasidosis, tubuh mengalami dehidrasi dan cairan fisiologis dalam bentuk 5-10% glukosa dan 0,9% larutan natrium klorida disuntikkan untuk menggantikan cairan yang hilang. Glukosa diresepkan untuk mengembalikan dan mempertahankan osmolaritas darah.
2. Terapi insulin. Perawatan ini dimulai segera setelah diagnosis koma ketoacidonic. Namun dalam kasus ini, dalam kondisi mendesak lainnya dengan diabetes mellitus, insulin kerja pendek digunakan (Insuman Rapid, Actrapid NM, Actrapid MS, Humulin R). Awalnya, itu disuntikkan secara intramuskular ke rektus abdominis atau intravena. Setelah kadar glukosa mencapai 14 mmol / l, pasien memulai pemberian insulin kerja singkat secara subkutan. Segera setelah kadar glukosa darah ditetapkan pada tingkat 12-13 mmol / l, dosis insulin yang disuntikkan dikurangi setengahnya. Anda tidak dapat mengurangi kadar glukosa darah di bawah 10 mmol / l. Tindakan tersebut dapat memicu timbulnya perkembangan keadaan hipoglikemik dan darah hyposmolar. Segera setelah semua gejala koma ketoa-tedomik dihilangkan, pasien ditransfer ke 5-6 suntikan insulin satu kali dengan durasi singkat, dan dengan dinamika stabilisasi selanjutnya terapi insulin gabungan dilakukan.
3. Pemulihan keseimbangan elektrolit dan hemostasis. Peristiwa semacam itu merupakan bagian penting dari terapi. Dengan diperkenalkannya obat yang diperlukan, defisiensi kalsium dan keadaan asam-basa darah dipulihkan, sehingga memastikan normalisasi fungsi ginjal untuk menyerap kembali bikarbonat.
4. Meningkatkan sifat reologi darah. Dan juga, untuk mencegah koagulasi intravaskular, heparin intravena dapat diresepkan di bawah kendali koagulogram.
5. Pengobatan infeksi sekunder. Jika pasien mengalami penambahan infeksi sekunder, serta untuk mencegah kejadiannya, antibiotik spektrum luas dapat diresepkan.
6. Terapi simtomatik. Untuk mengembalikan tekanan darah dan menghilangkan efek syok, langkah-langkah terapi sedang diambil untuk meningkatkan aktivitas jantung. Selain itu, setelah koma, seorang pasien diresepkan diet hemat kaya kalium, karbohidrat dan protein. Lemak dari diet dikecualikan selama setidaknya 7 hari.

Pencegahan koma ketoacetic

Tidak ada yang lebih baik daripada tidak sakit. Jika dalam hidup terjadi momen seperti itu bahwa penyakit kronis membutuhkan perhatian yang meningkat, itu adalah tanggung jawab khusus yang berhubungan dengan keadaan ini.

Pertama, Anda harus sangat memperhatikan semua rekomendasi yang ditentukan oleh dokter Anda. Kedua, Anda perlu memantau tanggal kadaluwarsa insulin, untuk mematuhi teknik pemberian, dosis dan waktu injeksi. Penting untuk menyimpan obat dalam bentuk yang sesuai. Jika pasien merasa tidak sehat dan memburuk kondisinya, dengan mana ia tidak dapat mengatasi sendiri, ia harus segera berkonsultasi dengan dokter, di mana ia akan diberikan perawatan darurat.

Komplikasi koma

Koma keto-acetotic dengan diagnosis yang benar dan koreksi gangguan biokimia yang tepat waktu memiliki hasil yang baik dan tidak menimbulkan konsekuensi serius. Komplikasi yang paling berbahaya dari kondisi ini adalah edema otak, yang pada 70% kasus berakhir dengan kematian.

Obat darurat

Koma ketoasidosis adalah komplikasi paling serius dari diabetes mellitus, merupakan manifestasi defisiensi insulin absolut atau relatif dan penurunan tajam dalam pemanfaatan glukosa oleh jaringan tubuh. Ini berkembang lebih sering pada pasien-pasien dengan diabetes tergantung-insulin, dicirikan oleh suatu kursus labil yang parah. Kurangnya insulin dalam tubuh, yang dapat disebabkan oleh penurunan pengenalan insulin eksogen (jarum suntik yang buruk, pengurangan dosis, penarikan insulin, dll.) Atau meningkatnya kebutuhan akan insulin (kehamilan, penyakit menular yang berulang, trauma, operasi, dll.) ), menyebabkan koma.

Gambaran klinis. Koma diabetes biasanya berkembang perlahan, bertahap, selama beberapa hari atau minggu. Pada penyakit akut atau keracunan, ketoasidosis dapat terjadi jauh lebih cepat dalam beberapa jam. Dari sudut pandang klinis, tiga tahap ketoasidosis diabetik yang berkembang secara berurutan dan berturutan dapat dibedakan: 1) tahap ketoasidosis sedang; 2) tahap prekoma, atau deko-kompo ketoasidosis, dan 3) tahap koma. Pasien, yang berada dalam tahap ketoasidosis sedang, khawatir tentang kelemahan umum, peningkatan kelelahan, kelesuan, kantuk, tinitus, kehilangan nafsu makan, mual, sakit perut yang tidak spesifik, kehausan, dan diuresis yang cepat. Di udara yang dihembuskan ditentukan oleh bau aseton.

Dalam ketoasidosis dekompensasi atau precoma diabetes benar-benar kehilangan nafsu makan, mual persisten disertai muntah, diperkuat kelemahan, apatis terhadap lingkungan, memburuk visi, dyspnea, ketidaknyamanan atau nyeri pada jantung dan nyeri perut, sering ingin buang air kecil menjadi haus tak terkendali. Keadaan precomatose dapat berlangsung dari beberapa jam hingga beberapa hari. Kesadaran dipertahankan, pasien benar berorientasi dalam ruang dan waktu, tetapi menjawab pertanyaan dengan penundaan, dengan suara bersuku kata satu, monoton, samar. Kulit kering, kasar, dingin saat disentuh. Bibirnya pecah-pecah kering, ditutupi dengan kerak panggang, kadang-kadang sianotik. Lidah berwarna merah tua, dengan sisa-sisa gigi yang tersisa di tepi, kering, ditutupi dengan lapisan cokelat kotor.

Jika langkah-langkah terapeutik yang mendesak dan tepat tidak diambil, pasien menjadi semakin tidak peduli pada lingkungan, menjawab pertanyaan dengan penundaan yang semakin meningkat atau tidak bereaksi sama sekali dan secara bertahap tenggelam dalam koma yang dalam di mana kesadaran benar-benar tidak ada. Manifestasi klinis pada pasien yang dalam keadaan koma diabetes adalah sama seperti pada precoma, hanya lebih jelas. Ada pernapasan yang dalam, berisik, dan jarang (seperti Kussmaul), aroma kuat aseton di udara yang dihembuskan, hipotensi berat (terutama diastolik), sering, pengisian kecil dan tensi (biasanya berirama) denyut nadi, retensi urin, intens, agak ditarik dan sebagian terlibat dalam tindakan bernapas perut. Refleks tendon melemah sebelum ini secara bertahap menghilang sepenuhnya (untuk beberapa waktu refleks pupil dan menelan bertahan). Suhu tubuh paling sering diturunkan; bahkan dengan penyakit menular yang parah, sedikit meningkat.

Perlu dicatat bahwa koma cotoacid dapat terjadi dalam bentuk gastrointestinal (perut), kardiovaskular (collaptoid), ginjal (nefrotik), pseudo-serebral (ensefalopati) atau bentuk dehidrasi. Sindrom ini atau itu jarang terjadi, karena, dimulai dengan satu sindrom (paling sering gastrointestinal), ketoasidosis diabetik sering dimanifestasikan kemudian oleh sindrom lain yang biasanya dehidrasi dan (atau) collaptoid.

Pertolongan pertama Dalam ketoasidosis diabetik, tidak hanya insulin yang digunakan, tetapi tindakan lain diperlukan untuk memerangi dehidrasi dan memulihkan gangguan metabolisme karena kurangnya insulin, memulihkan dan mempertahankan fungsi organ-organ internal lainnya (jantung, paru-paru, ginjal, dll.).

Metode terapi insulin tradisional, atau klasik, terdiri dari suntikan berulang dosis besar sederhana (larut, kristal) insulin. Dosis awal 50-100 IU secara intravena dan sama secara subkutan atau intramuskuler. Interval antara injeksi adalah 1-2-3 jam dan tergantung pada tingkat awal dan dinamika glikemia. Gula darah dan asetonuria dimonitor setiap 1–2 jam.Jika 1 jam setelah dosis pertama insulin diberikan, hiperglikemia tidak berkurang, dan bahkan lebih lagi jika meningkat, dianjurkan untuk memberikan kembali (secara intravena 4 subkutan atau intramuskuler) insulin dalam waktu yang sama. atau dosis yang lebih tinggi. Jika, setelah 1 jam setelah injeksi insulin pertama, ada kecenderungan penurunan glikemia, maka dosis kedua dikurangi setengahnya. Biasanya, 3-4 jam setelah injeksi insulin pertama (efek maksimalnya), kesadaran pasien pulih kembali. Dari titik ini, mereka hanya mentransfer ke pemberian obat subkutan setelah 3 jam di bawah kontrol glikemik lanjutan, glikosuria dan asetonuria. Ketika glukosa darah menurun menjadi 11-13 mmol / l (200–250 mg%), dosis insulin dikurangi menjadi 5–20 IU setiap 3 jam, karena selama periode inilah hipoglikemia sering berkembang. Dosis total insulin yang diperlukan untuk menghilangkan pasien dari koma menggunakan metode ini berkisar 200 hingga 1000 U.

Sudah pada tahap pra-rumah sakit dalam koma diabetes, perlu untuk melakukan implementasi langkah-langkah untuk menghilangkan gangguan dehidrasi, hipovolemia, dan hemokirculasi. Terapi infus harus intravena dan cukup kuat. Direkomendasikan agar tidak lebih dari 1 liter cairan dimasukkan pada jam pertama, dalam dua jam berikutnya - 1 liter lagi, dan liter ketiga - dalam tiga jam. Untuk koma ketoasid, larutan natrium klorida 0,9% biasanya digunakan untuk rehidrasi.

Dengan penurunan tajam dalam tekanan darah (di bawah 80 mmHg), transfusi segera pengganti darah direkomendasikan, diikuti oleh infus larutan natrium klorida 0,9%, dilakukan pada kecepatan 1 liter selama 30 menit pertama dan 1 liter lagi untuk jam berikutnya.

Untuk memerangi keruntuhan koma diabetes sebaiknya tidak menggunakan katekolamin dan obat simpatotonik lainnya. Mereka dikontraindikasikan tidak hanya karena katekolamin adalah hormon kontra-insular, tetapi juga karena pada pasien diabetes efek stimulasi mereka pada sekresi glukagon jauh lebih jelas daripada yang sehat.

Seiring dengan terapi infus kuat pra-rumah sakit, tindakan anti-shock lainnya dilakukan: anestesi yang memadai (obat-obatan, anestesi inhalasi, anestesi lokal), imobilisasi fraktur, pemanasan pasien, terapi oksigen, dan, jika perlu, ventilasi buatan paru-paru, dll. campuran (termasuk kardiogenik) sindrom hypocirculatory berkembang, pemberian obat kardiotonik digitalis tidak diinginkan, karena mereka, berkontribusi terhadap Ada kekurangan kalium yang parah pada miokardium, yang dapat memperburuk aktivitas jantung. Ada juga kontraindikasi relatif terhadap penggunaan kafein, kordiamin, corazol, dan analeptik lainnya dengan efek stimulasi nyata pada pusat pernapasan, yang diekskresikan berlebihan dalam ketoasidosis. Stimulasi tambahan dari pusat pernapasan dalam kondisi seperti itu dapat menyebabkan penghambatan yang terbatas dan kelumpuhan pernapasan.

Koreksi keseimbangan asam-basa dilakukan dengan infus larutan natrium bikarbonat intravena: 400 ml larutan 2% (sekitar 90 mmol) dituangkan selama satu jam pertama. Kebutuhan untuk koreksi gangguan elektrolit (terutama defisiensi kalium) terjadi 3-4 jam setelah dimulainya rehidrasi dan terapi insulin dan dilakukan di rumah sakit. Untuk tujuan ini, larutan 20% kalium klorida disuntikkan secara intravena pada kecepatan 15-20 mmol / jam. Jika dengan terapi tersebut tingkat kalium darah menjadi lebih rendah dari 4 mmol / l, maka laju infus ditingkatkan menjadi 40-50 mmol / jam. Dalam terapi infus dosis rendah, asalkan terapi penggantian kalium dimulai pada tingkat 15-20 mmol / l pada waktu yang tepat, koma diabetes hampir tidak pernah disertai dengan perkembangan hipokalemia, dan jarang diperlukan untuk memulihkan lebih dari 200 mmol kalium pada hari pertama.

Ambulans, ed. B. D. Komarova, 1985

Pertolongan pertama untuk ketoasidosis diabetikum

Diabetes mellitus - penyakit berbahaya, berbahaya karena komplikasinya yang parah. Salah satunya, ketoasidosis diabetik, terjadi ketika, karena jumlah insulin yang tidak mencukupi, sel-sel alih-alih glukosa mulai memproses simpanan lemak tubuh.

Akibat kerusakan lipid, badan keton terbentuk, yang menyebabkan perubahan keseimbangan asam-basa.

Apa yang berbahaya tentang perubahan pH?

PH yang diterima tidak boleh melebihi 7.2-7.4. Peningkatan tingkat keasaman dalam tubuh disertai dengan memburuknya kondisi kesehatan penderita diabetes.

Dengan demikian, semakin banyak badan keton yang diproduksi, semakin besar keasaman meningkat dan semakin cepat pasien menjadi lemah. Jika diabetes tidak tertolong dalam waktu, koma akan berkembang, yang kemudian dapat menyebabkan kematian.

Berdasarkan hasil tes, pengembangan ketoasidosis dapat ditentukan dengan perubahan seperti:

• dalam darah, ada peningkatan rasio badan keton lebih besar dari 6 mmol / l dan glukosa lebih dari 13,7 mmol / l;
• badan keton hadir dalam urin;
• perubahan keasaman.

Patologi lebih sering dicatat dengan diabetes tipe 1. Pada orang dengan diabetes tipe 2, ketoasidosis jauh lebih jarang. Selama periode 15 tahun, lebih dari 15% kematian setelah onset ketoasidosis diabetik dicatat.

Untuk mengurangi risiko komplikasi tersebut, pasien harus belajar menghitung dosis hormon insulin secara independen dan menguasai teknik injeksi insulin.

Alasan utama untuk pengembangan patologi

Tubuh keton mulai diproduksi karena pelanggaran interaksi sel dengan insulin, serta dengan dehidrasi parah.

Ini dapat terjadi ketika diabetes mellitus tipe 2, ketika sel-sel kehilangan kepekaannya terhadap hormon, atau pada diabetes tipe 1, ketika pankreas yang rusak berhenti memproduksi insulin dalam jumlah yang cukup. Karena diabetes menyebabkan ekskresi urin yang intensif, kombinasi faktor-faktor ini menyebabkan ketoasidosis.

Alasan semacam itu dapat memicu ketoasidosis:

• hormonal, steroid, antipsikotik, dan diuretik;
• diabetes selama kehamilan;
• demam, muntah, atau diare yang berkepanjangan;
• operasi, pankreatektomi sangat berbahaya;
• cedera;
• durasi penyakit 2 jenis diabetes.

Alasan lain dapat dianggap sebagai pelanggaran terhadap grafik dan teknik injeksi insulin:

• penggunaan hormon yang telah kedaluwarsa;
• pengukuran konsentrasi gula darah yang jarang;
• pelanggaran diet tanpa kompensasi insulin;
• kerusakan jarum suntik atau pompa;
• pengobatan sendiri dengan metode populer dengan suntikan.

Ketoasidosis terjadi sebagai akibat dari kesalahan dalam proses mendiagnosis diabetes mellitus dan, oleh karena itu, penundaan awal pengobatan insulin.

Gejala penyakitnya

Badan keton terbentuk secara bertahap, biasanya dari tanda-tanda pertama hingga timbulnya keadaan pra-koma beberapa hari berlalu. Tetapi proses pertumbuhan ketoasidosis yang lebih cepat juga terjadi. Penting bagi setiap penderita diabetes untuk secara hati-hati memantau keadaan kesehatan mereka agar dapat mengenali tanda-tanda peringatan tepat waktu dan untuk mengambil tindakan yang diperlukan.

Pada tahap awal, Anda dapat memperhatikan manifestasi tersebut:

• dehidrasi parah pada selaput lendir dan kulit;
• urin sering dan melimpah;
• haus yang tak tertahankan;
• gatal muncul;
• kerusakan;
• penurunan berat badan yang tidak bisa dijelaskan.

Tanda-tanda ini sering tidak diperhatikan, karena merupakan karakteristik diabetes.

Perubahan keasaman dalam tubuh dan peningkatan pembentukan keton mulai diekspresikan oleh gejala yang lebih signifikan:

• ada serangan mual, berubah menjadi muntah;
• itu menjadi lebih berisik dan bernafas dalam;
• ada rasa dan bau aseton di mulut.

Di masa depan, kondisi semakin memburuk:

• serangan migrain muncul;
• tumbuh keadaan mengantuk dan lesu;
• penurunan berat badan berlanjut;
• ada rasa sakit di perut dan tenggorokan.

Sindrom nyeri muncul karena dehidrasi dan iritasi pada tubuh keton pada organ pencernaan. Nyeri hebat, meningkatnya ketegangan dinding peritoneum anterior, dan konstipasi dapat menyebabkan kesalahan dalam diagnosis dan menyebabkan kecurigaan penyakit infeksi atau inflamasi.

Sementara itu, gejala keadaan prematur muncul:

• dehidrasi parah;
• selaput lendir dan kulit kering;
• kulit menjadi pucat dan dingin;
• kemerahan dahi, tulang pipi dan dagu muncul;
• otot dan warna kulit melemah;
• tekanan turun tajam;
• bernafas menjadi lebih berisik dan disertai dengan bau aseton;
• kesadaran menjadi keruh, dan orang tersebut mengalami koma.

Diagnosis pada diabetes

Pada ketoasidosis, koefisien glukosa dapat mencapai lebih dari 28 mmol / l. Ini ditentukan oleh hasil tes darah, studi wajib pertama, yang dilakukan setelah pasien ditempatkan di unit perawatan intensif. Jika fungsi ekskresi ginjal sedikit terganggu, kadar gula mungkin rendah.

Faktor penentu dalam pengembangan ketoasidosis adalah adanya keton dalam serum darah, yang tidak diamati dengan hiperglikemia biasa. Konfirmasikan diagnosis akan memungkinkan adanya badan keton dalam urin.

Dengan pemeriksaan biokimia darah, adalah mungkin untuk menentukan kerugian dalam komposisi elektrolit, dan tingkat penurunan bikarbonat dan keasaman.

Tingkat kekentalan darah juga penting. Darah kental menghambat kerja otot jantung, yang mengakibatkan kekurangan oksigen pada miokardium dan otak. Kerusakan serius pada organ vital seperti itu menyebabkan komplikasi serius setelah kondisi premakomatosa atau koma.

Kreatinin dan urea akan menjadi indikator darah lain yang harus diperhatikan. Tingkat kinerja yang tinggi menunjukkan dehidrasi yang kuat, akibatnya intensitas aliran darah berkurang.

Peningkatan konsentrasi leukosit dalam darah dijelaskan oleh keadaan stres tubuh terhadap ketoasidosis atau penyakit menular yang terjadi bersamaan.

Suhu pasien biasanya disimpan tidak lebih tinggi dari normal atau sedikit berkurang, yang disebabkan oleh tekanan rendah dan perubahan keasaman.

Diagnosis banding sindrom hipersolar dan ketoasidosis dapat dilakukan menggunakan tabel:

Rejimen pengobatan

Ketoasidosis diabetik dianggap komplikasi yang berbahaya. Ketika seseorang dengan diabetes tiba-tiba memburuk, ia membutuhkan perawatan darurat. Jika tidak ada penghentian patologi yang tepat waktu, koma ketoasid parah berkembang dan, akibatnya, kerusakan otak dan kematian mungkin terjadi.

Untuk pertolongan pertama, Anda perlu mengingat algoritma tindakan yang benar:

1. Setelah memperhatikan gejala pertama, diperlukan, tanpa penundaan, untuk memanggil ambulans dan memberi tahu petugas medis bahwa pasien menderita diabetes dan dia memiliki bau aseton. Ini akan memungkinkan tim medis yang berkunjung untuk tidak membuat kesalahan dan tidak menyuntikkan obat glukosa kepada orang yang terkena dampak. Tindakan standar seperti itu akan menimbulkan konsekuensi serius.
2. Putar korban ke sisinya dan beri dia udara segar.
3. Jika memungkinkan, periksa denyut nadi, tekanan, dan detak jantung.
4. Buat suntikan insulin pendek subkutan manusia dalam dosis 5 unit dan hadir di sebelah korban sebelum kedatangan dokter.

Kesehatan dan kehidupan penderita diabetes tergantung pada tindakan yang jelas dan tenang selama serangan.

Dokter yang tiba akan membuat suntikan insulin intramuskular kepada pasien, memberikan infus dengan larutan garam untuk mencegah dehidrasi, dan akan membawanya ke unit perawatan intensif.

Dalam hal ketoasidosis, pasien ditempatkan di unit perawatan intensif atau di unit perawatan intensif.

Langkah-langkah pemulihan di rumah sakit meliputi tindakan berikut:

• kompensasi insulin dengan injeksi atau difusi;
• pemulihan keasaman optimal;
• kompensasi kekurangan elektrolit;
• dehidrasi;
• meringankan komplikasi yang timbul pada latar belakang pelanggaran.

Untuk memantau kondisi pasien, serangkaian studi perlu dilakukan:

• keberadaan aseton dalam urin dimonitor selama beberapa hari pertama, dua kali sehari, dan kemudian sekali sehari;
• uji gula setiap jam untuk menetapkan level 13,5 mmol / l, kemudian dengan interval tiga jam;
• darah untuk elektrolit diambil dua kali sehari;
• darah dan urin untuk pemeriksaan klinis umum - pada saat masuk ke rumah sakit, kemudian dengan istirahat dua hari;
• keasaman dan hematokrit darah - dua kali sehari;
• darah untuk mempelajari residu urea, fosfor, nitrogen, klorida;
• jumlah urin yang terkontrol setiap jam diekskresikan;
• denyut nadi, suhu, tekanan arteri dan vena diukur secara teratur;
• aktivitas jantung terus dipantau.

Jika bantuan diberikan tepat waktu dan pasien sadar, maka setelah stabilisasi, kondisinya ditransfer ke departemen endokrinologis atau terapeutik.

Materi video tentang perawatan darurat untuk pasien dengan ketoasidosis:

Terapi insulin untuk ketoasidosis dengan adanya diabetes

Terjadinya patologi dapat dicegah dengan suntikan insulin sistematis, mempertahankan kadar hormon setidaknya 50 μU / ml, ini dilakukan dengan memberikan dosis kecil obat kerja singkat setiap jam (dari 5 hingga 10 unit). Terapi ini memungkinkan Anda untuk mengurangi pemecahan lemak dan pembentukan keton, dan juga tidak memungkinkan peningkatan konsentrasi glukosa.

Dalam pengaturan rumah sakit, penderita diabetes menerima insulin dengan pemberian intravena terus menerus melalui infus. Dalam kasus probabilitas tinggi untuk mengembangkan ketoasidosis, hormon tersebut harus dicerna secara perlahan dan tanpa gangguan pada tubuh pasien pada 5-9 U / jam.

Untuk mencegah konsentrasi insulin yang berlebihan, albumin manusia ditambahkan ke pipet dengan dosis 2,5 ml per 50 unit hormon.

Perkiraan dalam hal bantuan tepat waktu yang diberikan cukup menguntungkan. Di rumah sakit, ketoasidosis dihentikan dan kondisi pasien stabil. Kematian hanya mungkin terjadi jika tidak ada pengobatan atau tidak dimulai dalam tindakan resusitasi waktu.

Dengan perawatan yang terlambat, ada risiko konsekuensi yang parah:

• menurunkan konsentrasi kalium atau glukosa dalam darah;
• akumulasi cairan di paru-paru;
• stroke;
• kejang-kejang;
• kerusakan otak;
• henti jantung.

Untuk mencegah kemungkinan komplikasi ketoasid, kepatuhan terhadap beberapa rekomendasi akan membantu:

• secara teratur mengukur kadar glukosa dalam tubuh, terutama setelah latihan saraf yang berlebihan, cedera dan penyakit menular;
• menggunakan strip cepat untuk mengukur tingkat badan keton dalam urin;
• kuasai teknik injeksi insulin dan pelajari cara menghitung dosis yang diperlukan;
• ikuti jadwal untuk injeksi insulin;
• jangan mengobati sendiri dan ikuti semua rekomendasi dokter;
• jangan minum obat tanpa penunjukan spesialis;
• mengobati penyakit menular dan peradangan serta gangguan pencernaan yang tepat waktu;
• tetap berpegang pada diet;
• menahan diri dari kebiasaan buruk;
• mengkonsumsi lebih banyak cairan;
• memperhatikan gejala yang tidak biasa dan segera mencari bantuan medis.

91. Koma diabetes (ketoacidotic), gejala dan perawatan darurat.

Koma diabetes adalah kondisi darurat yang berkembang sebagai akibat dari defisiensi insulin absolut atau relatif, ditandai oleh hiperglikemia, asidosis metabolik, dan gangguan elektrolit.

Patogenesis koma diabetes dikaitkan dengan akumulasi tubuh keton dalam darah dan efeknya pada sistem saraf pusat. Seringkali berkembang pada pasien yang tidak diobati dengan diabetes tipe 1.

Dengan kekurangan insulin dalam persiapan

Hentikan suntikan insulin

Tekanan tambahan (intervensi bedah)

Koma berkembang perlahan. punya waktu untuk membantu.

Tahapan koma diabetes:

Ketoasidosis sedang: semua diabetes + mual, kehilangan nafsu makan, haus, bau aseton dari mulut, gula darah sekitar 20 mmol / l.

Prekoma: muntah parah, menyebabkan kehilangan cairan, menghasilkan metabolisme elektrolit. Nafas pendek meningkat.

Koma: pasien kehilangan kesadaran, ada penurunan suhu tubuh, kekeringan dan kelemahan kulit, hilangnya refleks, hipotensi otot. Ada napas Kussmaul yang dalam dan berisik. Denyut nadi menjadi kecil dan sering, tekanan darah menurun, kolaps dapat terjadi. Dalam studi laboratorium mengungkapkan hiperglikemia tinggi (22-55 mmol / l), glikosuria, asetonuria. Dalam darah, isi tubuh keton, kreatinin meningkat, tingkat natrium menurun, leukositosis dicatat.

Bantuan: kami memperkenalkan insulin: dosis kecil (8 IU per jam dalam / dalam tetesan), kami rehidrasi dengan salin, kami juga memperkenalkan larutan alkali natrium bikarbonat dan larutan kalium klorida.

92. Gejala hipoglikemia dan pertolongan pertama untuk kondisi hipoglikemik.

Koma hipoglikemik sering berkembang dengan meningkatnya tanda-tanda hipoglikemia.

Saya bingung pasien, yaitu memperkenalkan banyak insulin

Lupa makan, dan memperkenalkan insulin.

Alkohol: "Hepatosit melakukan segalanya terhadap alkohol dan melupakan glukosa."

Penggunaan karbohidrat tidak cukup.

Patogenesis dikaitkan dengan hipoksia otak akibat hipoglikemia.

Perkembangan koma didahului oleh perasaan lapar, lemah, berkeringat, gemetaran anggota badan, motorik dan agitasi mental. Pasien memiliki kelembaban kulit yang tinggi, kejang-kejang, takikardia. Tes darah menunjukkan kadar glukosa yang rendah (2,2-2,7 mmol / l), tidak ada tanda-tanda ketoasidosis.

Bantuan: segera memberikan sepotong gula kepada pasien atau melarutkannya dalam air dan memberikan minuman, dalam / dalam larutan glukosa 40% (2-3 ampul), membuat suntikan adrenalin (tidak hanya di / dalam).

93. Tanda-tanda klinis insufisiensi adrenal akut. Prinsip perawatan darurat.

Insufisiensi adrenal akut) - kondisi darurat akibat penurunan tajam dalam produksi hormon oleh korteks adrenal, yang secara klinis dimanifestasikan oleh adinami yang parah, kolapsnya pembuluh darah, dan pemadaman kesadaran secara bertahap.

tiga tahap berturut-turut:

Tahap 1 - peningkatan kelemahan dan hiperpigmentasi kulit dan selaput lendir, sakit kepala, kehilangan nafsu makan, mual dan menurunkan tekanan darah. Ciri khas hipotensi pada ONN adalah kurangnya kompensasi dari obat hipertensi - tekanan darah hanya meningkat sebagai respons terhadap pemberian gluko dan mineralokortikoid.

Tahap 2 - kelemahan parah, menggigil, sakit perut parah, hipertermia, mual dan muntah berulang dengan tanda-tanda dehidrasi, oliguria, palpitasi, penurunan tekanan darah yang progresif.

Tahap 3 - koma, kolaps pembuluh darah, anuria, dan hipotermia.

Ada berbagai bentuk manifestasi klinis ONH: kardiovaskular; gastrointestinal dan neuropsik.

Dalam bentuk krisis kardiovaskular, gejala insufisiensi vaskular terjadi. Tekanan darah, nadi pengisian yang lemah, bunyi jantung progresif berkurang secara progresif, pigmentasi meningkat dan karena sianosis, suhu tubuh menurun. Dengan perkembangan lebih lanjut dari gejala-gejala ini, keruntuhan berkembang.

Bentuk gastrointestinal dari suatu krisis ditandai dengan penurunan nafsu makan, mulai dari kehilangan total sampai ke keengganan terhadap makanan dan bahkan oleh baunya. Lalu ada mual, muntah. Dengan perkembangan krisis, muntah menjadi tak terkalahkan, kotoran longgar bergabung. Muntah dan diare yang berulang dengan cepat menyebabkan dehidrasi. Ada rasa sakit di perut, sering memakai karakter tumpah. Terkadang ada gambar perut yang akut.

Gangguan neuropsikiatri muncul selama perkembangan krisis addisonic: kejang epilepsi, gejala penambangan, reaksi delusi, lesu, pingsan, pingsan. Gangguan otak yang terjadi selama krisis addisonic disebabkan oleh edema serebral, ketidakseimbangan elektrolit, hipoglikemia. Menghilangkan kejang epileptik kejang pada pasien dengan preparat mineralokortikoid memberikan efek terapi yang lebih baik daripada berbagai antikonvulsan.

Peningkatan kandungan kalium dalam plasma pada pasien dengan ONN menyebabkan gangguan rangsangan neuromuskuler. dimanifestasikan dalam bentuk paresthesia, gangguan konduktif sensitivitas superfisial dan mendalam. Kram otot terjadi sebagai akibat dari penurunan cairan ekstraseluler.

Perdarahan masif akut pada kelenjar adrenal disertai dengan keadaan kolaptoid mendadak. Tekanan darah semakin berkurang, ada ruam kulit petekie, peningkatan suhu tubuh, tanda-tanda gagal jantung akut - sianosis, sesak napas, denyut nadi kecil yang cepat. sakit perut parah, sering di bagian kanan atau daerah umbilical. Dalam beberapa kasus, gejala pendarahan internal terjadi.

Bantuan: untuk ONN, sangat penting untuk meresepkan terapi pengganti dengan obat-obatan gluko dan mineralokortikoid dan mengambil langkah-langkah untuk menghilangkan pasien dari syok. Hari-hari pertama hipokortisisme akut adalah yang paling berbahaya bagi kehidupan.

Ketika preferensi ONH diberikan untuk persiapan hidrokortison. Pemberiannya ditentukan secara intravena dalam aliran dan tetesan, untuk tujuan ini mereka menggunakan sediaan hidrokortison natrium suksinat. Untuk pemberian intramuskuler, preparat hidrokortison asetat digunakan dalam bentuk suspensi.

melakukan tindakan terapeutik untuk memerangi fenomena dehidrasi dan syok. Jumlah larutan isotonik natrium klorida dan larutan glukosa 5% pada hari pertama adalah 2,5-3,5 liter. Selain larutan isotonik natrium klorida dan glukosa, jika perlu, poliglukin diberikan dengan dosis 400 ml.

8.1. Ketoasidosis diabetikum

8.1. Ketoasidosis diabetikum

Diabetic ketoacidosis (DKA) adalah komplikasi akut diabetes mellitus (DM), yang ditandai dengan peningkatan kadar glukosa darah 14 mmol / l, ketonemia berat, dan perkembangan asidosis metabolik. Ini adalah kondisi yang mengancam jiwa yang biasanya berkembang pada pasien dengan diabetes tipe I dan kadang-kadang merupakan debut penyakit. Dalam kasus yang jarang terjadi, ketoasidosis diabetik juga dapat terjadi pada diabetes tipe II.

Patofisiologi

Pengembangan DFA didasarkan pada defisiensi insulin yang jelas akibat diagnosa diabetes yang terlambat, penarikan atau kekurangan dosis insulin yang disuntikkan, dan penyakit yang menyertai (penyakit infeksi pada ginjal dan saluran kemih, paru-paru dan saluran kemih, paru-paru dan saluran pernapasan, dan organ panggul kecil; penyakit disertai dengan demam; infark miokard dan lainnya), cedera dan intervensi bedah, kehamilan, pengobatan - antagonis insulin (glukokortikoid). Kurangnya insulin menyebabkan fakta bahwa glukosa - substrat energi utama - tidak dapat memasuki sel, dan "kelaparan energi" dari seluruh organisme berkembang. Dengan

proses kompensasi ini diaktifkan, yang bertujuan untuk meningkatkan produksi glukosa (pemecahan glikogen di hati dan otot, sintesis glukosa dari asam amino). Semua ini mengarah pada peningkatan glukosa yang tidak terkontrol, yang, karena kurangnya insulin, tidak dapat sepenuhnya diserap oleh jaringan. Hiperglikemia menyebabkan diuresis osmotik (glukosa "menarik" air di belakangnya sendiri) dan berkontribusi pada pengembangan dehidrasi yang nyata. Karena glukosa tidak diserap oleh sel, untuk mengisi kembali energi, lemak membelah untuk membentuk asam lemak bebas, yang diubah menjadi badan keton sebagai akibat dari kerusakan. Akumulasi tubuh keton secara bertahap menyebabkan perkembangan dan perkembangan asidosis metabolik. Proses-proses ini menyebabkan hilangnya ion kalium oleh tubuh. Akibat dehidrasi, hipoksia, ketonemia, asidosis, dan defisiensi energi, gangguan kesadaran dapat terjadi hingga pingsan dan koma.

Inspeksi awal

• Cari tahu apakah pasien sebelumnya menderita diabetes.

• Perhatikan tanda-tanda dekompensasi metabolisme karbohidrat: poliuria, haus, penurunan berat badan, kelemahan, kelemahan.

• Evaluasi tanda-tanda dehidrasi: kulit kering dan selaput lendir, penurunan turgor jaringan lunak dan nada bola mata, hipotensi arteri.

• Identifikasi tanda-tanda ketoasidosis: bau aseton dalam udara yang dihembuskan, pernapasan Kussmaul (pernapasan dalam, sering, berisik), mual, muntah, sindrom perut (nyeri perut, gejala perut akut yang berhubungan dengan dehidrasi, iritasi peritoneum dengan badan keton, gangguan elektrolit) paresis usus).

• Menilai gangguan kesadaran.

• Identifikasi tanda-tanda komorbiditas: infeksi saluran kemih, pneumonia, infark miokard, stroke, trauma, operasi terbaru.

Pasien dengan DKA harus dirawat di rumah sakit di departemen endokrinologi khusus, dan dalam kasus koma ketoasid diabetes - di unit perawatan intensif.

Pertolongan pertama

• Jika pasien koma, pastikan jalan napas dapat dilewati dan persiapkan pasien untuk intubasi endotrakeal dan ventilasi mekanis.

• Jika perlu (sesuai arahan dokter), persiapkan pasien untuk pemasangan kateter vena sentral, kateterisasi kandung kemih, pasang tabung nasogastrik.

• Lakukan pengambilan sampel darah untuk analisis cepat untuk menentukan kadar glukosa, kalium, natrium, studi keadaan asam-basa (KHS); hitung darah lengkap.

• Lakukan pengumpulan urin untuk analisis umum dan penilaian tingkat ketonuria.

• Lakukan pemeriksaan EKG dan rontgen organ dada (seperti yang ditentukan oleh dokter).

• Siapkan sistem infus untuk memberikan pemberian kalium, larutan insulin, dan rehidrasi secara intravena.

Untuk rehidrasi, larutan NaCl 0,9% biasanya digunakan, yang disuntikkan pada kecepatan 1000 ml untuk 1 jam pertama, 500 ml untuk 2 jam berikutnya, dan 300 ml / jam mulai dari jam ke-4. dan selanjutnya. Dengan penurunan glikemia menjadi 13 - 14 mmol / l pada hari pertama transisi menuju pengenalan larutan glukosa 5 - 10%.

Dengan penurunan cepat glikemia (lebih dari 5,5 mmol / l / jam) ada risiko mengembangkan sindrom osmotik

ketidakseimbangan dan pembengkakan otak! Semua solusi disuntikkan dalam kondisi panas (hingga 37 ° C).

Terapi insulin dilakukan hanya dengan menggunakan insulin kerja pendek, yang harus diberikan secara intravena (lebih disukai) atau sangat intramuskuler. Pada jam pertama, insulin disuntikkan secara intravena ke dalam jet dengan dosis 10–14 U, mulai dari jam kedua - 4–8 U / jam secara terus menerus (melalui perfusi), dalam / di infus atau di “gusi” sistem infus. Untuk injeksi IV atau injeksi insulin, perlu menggunakan jarum suntik insulin dengan jarum persiapan yang telah ditentukan sebelumnya untuk injeksi intramuskuler; dalam hal ini, Anda dapat menghindari kesalahan, yang terdiri dari pengenalan dosis insulin yang lebih rendah daripada yang ditunjukkan, dan juga untuk menghindari (ketika saya / administrasi) masuknya insulin ke dalam lemak subkutan, di mana penyerapannya secara signifikan terganggu. Itu selalu perlu untuk memperhatikan kepatuhan konsentrasi insulin yang digunakan (ditunjukkan pada botol - U-40 atau U-100, berarti jumlah unit insulin dalam 1 ml larutan) dan jarum suntik insulin, karena kesalahan dalam kasus ini dapat menyebabkan dosis obat,, 5 kali lebih atau kurang dari yang dibutuhkan. Untuk pemberian infus atau pemberian insulin terus menerus, larutan albumin serum manusia 20% harus digunakan. Jika tidak, penyerapan (sedimentasi) insulin pada gelas dan plastik dalam botol dan sistem infus akan menjadi 10-50%, yang membuatnya sulit untuk mengontrol dan memperbaiki dosis yang disuntikkan.

Jika tidak mungkin menggunakan 20% albumin manusia, lebih baik memberikan insulin 1 kali per jam ke dalam gusi sistem infus. Persiapan larutan insulin untuk perfusor melibatkan hubungan 50 U insulin kerja pendek dengan 2 ml albumin serum manusia 20%, dan sebagai kesimpulan - membawa volume total campuran menjadi 50 ml menggunakan larutan natrium klorida 0,9%.

Larutan kalium diberikan pada kecepatan 1 - 3 g / jam, tergantung pada konsentrasi kalium dalam darah, durasi terapi ditentukan secara individual.

Selain itu, dilakukan:

• pengobatan dan pencegahan infeksi menular - penunjukan antibiotik spektrum luas yang tidak memiliki efek nefrotoksik (sebagaimana diarahkan oleh dokter);

• pencegahan pelanggaran dalam sistem pembekuan darah (trombosis) - penunjukan heparin di / dalam dan s / c (seperti yang diarahkan oleh dokter).

• pencegahan dan pengobatan edema serebral:

profilaksis terdiri dalam memperlambat kadar glukosa darah dan osmolaritas pada latar belakang infus dan terapi insulin;

pengobatan termasuk pemberian parenteral diuretik osmotik (manitol, lasix).

Tindak lanjut

• Kontrol tekanan darah, detak jantung, suhu tubuh setiap 2 jam.

• Kontrol diuresis setiap jam sampai dehidrasi dihilangkan.

• Tes glukosa darah cepat setiap jam (dengan insulin intravena).

• Tes darah untuk menentukan tingkat kalium setiap 2 jam sampai tingkat kalium dinormalisasi. Darah untuk penelitian ini tidak diambil dari vena, yang baru-baru ini dilakukan infus larutan kalium, untuk menghindari kesalahan diagnostik.

• Tes darah untuk studi keadaan asam-basa (KHS) 2 - 3 kali / hari sampai normalisasi pH darah stabil.

• Tes darah / urin untuk menentukan tubuh keton dalam serum atau urin, masing-masing, 2 kali / hari selama 2 hari pertama, kemudian 1 kali / hari.

• Tes darah untuk analisis umum (dinamika hemokonsentrasi), pemeriksaan koagologis (dinamika sistem koagulasi, pemantauan dengan terapi heparin), pemeriksaan biokimia (tingkat kreatinin); pengumpulan urin untuk analisis umum, pemeriksaan bakteriologis (identifikasi dan kontrol pengobatan infeksi saluran kemih) dan lainnya - sebagaimana diarahkan oleh dokter.

• Kontrol EKG (seperti yang diinstruksikan oleh dokter) - deteksi tanda-tanda gangguan elektrolit, aritmia jantung.

Tindakan pencegahan

• Memberitahu pasien tentang konsekuensi serius dari penghentian pemberian insulin.

• Mengajar pasien dengan keterampilan terapi insulin diabetes, mengubah cara pemberian insulin jika terjadi komorbiditas (meningkatkan frekuensi pengukuran glikemia; memeriksa ketonuria; meningkatkan pemberian insulin berdasarkan peningkatan kebutuhan; menggunakan cairan yang cukup; hubungi lembaga medis dengan hiperglikemia persisten, mual, muntah, ketonuria).

• Mengajar pasien untuk mengenali gejala awal DCA.

Koma ketoasidotik hiperglikemik (perawatan darurat, pengobatan dan manifestasi klinis)

Koma ketoasidosis paling sering terjadi pada diabetes tipe 2 yang tidak diobati, tidak terkontrol, atau tidak terdiagnosis.

Seluruh masalah terletak pada kenyataan bahwa, berbeda dengan koma hipoglikemik, koma hiperglikemik tidak berkembang begitu cepat pada latar belakang ketoasidosis, dan ini, pada gilirannya, memerlukan sejumlah masalah di mana penderita diabetes yang tubuhnya telah beradaptasi dengan nilai glikemia tinggi mungkin tidak mengkhawatirkan dalam waktu. dan tidak akan mengambil tindakan tepat waktu untuk mengurangi kadar glukosa darah.

Jika penderita diabetes yang tergantung pada insulin dipaksa untuk mengukur kadar gula beberapa kali sehari, pasien yang tidak tergantung pada insulin tidak dapat melakukan hal ini sama sekali (pada tahap awal diabetes) atau mengukur kadar gula pada kasus yang sangat jarang.

Ini mungkin menimbulkan sejumlah konsekuensi negatif, karena pasien yang tidak menyimpan buku harian diabetes sering berakhir di rumah sakit dengan penyakit yang sudah terabaikan, yang telah berkembang dengan komplikasi diabetes, mempersulit perawatan dan memperlambat proses rehabilitasi setelah timbulnya koma hiperglikemik.

Apa itu koma ketoacid dan apa penyebabnya

Kondisi ini adalah salah satu jenis hiperglikemik com, berkembang di latar belakang konsentrasi glukosa yang sangat tinggi dalam darah dan defisiensi insulin.

Sebagai aturan, ia didahului oleh ketoasidosis diabetikum.

Ini juga dapat dipicu oleh diabetes mellitus tipe 1 yang baru ditemukan, ketika pasien tidak mengetahuinya dan, karenanya, tidak dirawat.

Namun, penyebab paling umum dari koma tersebut adalah:

• diabetes jangka panjang yang tidak terkontrol
• terapi atau kegagalan insulin yang salah, menghentikan pengenalan insulin (misalnya, memperkenalkan sedikit insulin, yang tidak mencakup jumlah karbohidrat dari makanan)
• pelanggaran berat dalam diet (penderita diabetes mengabaikan nasihat ahli endokrin, ahli gizi, dan menyalahgunakan makanan manis)
• terapi hipoglikemik yang diadaptasi dengan buruk atau pasien sering membuat kesalahan serius (tidak minum pil tepat waktu, tidak meminumnya)
• kelaparan jangka panjang, sebagai akibatnya proses mendapatkan dan memproduksi glukosa dari sumber non-karbohidrat (lemak) diluncurkan
• infeksi
• penyakit intercurrent akut (ini termasuk infark miokard, stroke yang melanggar perifer, suplai darah sentral)

Selain itu, seseorang dapat mengalami koma akibat overdosis obat-obatan narkotika (khususnya kokain).

Patogenesis, kelahiran koma ketoasid

Dasar dari kondisi ini adalah kurangnya insulin.

Kekurangannya mungkin disebabkan (selain produksi yang tidak cukup oleh pankreas) produksi hormon continsulin yang berlebihan seperti glukagon, kortisol, katekolamin, hormon pertumbuhan dan lain-lain (mereka menekan produksi insulin).

Kondisi serupa terjadi ketika ada peningkatan kebutuhan hormon pengangkut glukosa. Misalnya, ketika seseorang lapar untuk waktu yang lama atau telah bekerja keras di gym selama beberapa hari dan mengikuti diet karbohidrat hipo untuk menurunkan berat badan.

Apa yang ada di pertama, bahwa dalam kasus kedua, kadar gula dalam darah turun tajam di tubuh. Ini memicu peluncuran mekanisme regulasi glukosa, misalnya, seperti glukoneogenesis sebagai hasil dari peningkatan protein, glikogenolisis (pemecahan glikogen - polisakarida).

Proses-proses ini terjadi dalam tubuh kita secara konstan. Selama tidur, kita tidak bisa makan dan mengisi kembali pasokan glukosa, sehingga tubuh untuk pemeliharaannya mensintesis sekitar 75% energi glukosa dari hati melalui glikogenolisis dan 25% dibentuk oleh glukoneogenesis. Proses semacam itu membantu mempertahankan jumlah rasa manis yang manis pada tingkat yang tepat, tetapi tanpa nutrisi normal, itu tidak cukup.

Cadangan glikogen di hati cepat habis, karena bahkan orang dewasa pun akan memiliki maksimal 2 hingga 3 hari rejimen pasif (jika ia tetap di tempat tidur dan membuat gerakan minimum).

Dalam hal ini, pengaturan gula disebabkan oleh produksi glukosa dari cadangan lemak (lipolisis), senyawa non-karbohidrat lainnya.

Mekanisme pengaturan ini tidak lulus tanpa jejak, karena mereka bukan yang utama (sumber utama glukosa adalah makanan), oleh karena itu, dalam proses produksi seperti itu, "produk sampingan" metabolisme - badan keton (asam beta-hidroksibutirat, asetoasetat dan aseton) masuk ke dalam darah.

Konsentrasi yang meningkat membuat darah kental, kental, dan juga meningkatkan keasamannya (menurunkan pH darah).

Kira-kira hal yang sama terjadi dengan diabetes.

Satu-satunya perbedaan adalah bahwa penyakit gula mempengaruhi pankreas, yang tidak dapat memproduksi insulin sama sekali (dengan diabetes tipe 1 dan subspesiesnya), atau tidak menghasilkan cukup, yang menyebabkan kelaparan sel.

Selain itu, pada diabetes, sel juga dapat kehilangan sensitivitas insulin karena perkembangan resistensi insulin.

Ketika ada, insulin dalam darah bahkan mungkin surplus, tetapi sel-sel organ internal tidak merasakannya, oleh karena itu, mereka tidak bisa mendapatkan glukosa yang diberikan hormon ini kepada mereka.

Sel-sel lapar mengirim sinyal darurat untuk bantuan, yang memicu peluncuran sumber nutrisi alternatif, tetapi ini tidak membantu, karena sudah ada terlalu banyak glukosa dalam darah. Masalahnya bukan di dalamnya, tetapi pada kurangnya insulin atau dalam "kegagalan" dalam kinerja tugas utamanya.

Menghambat kerja insulin dan lipolisis hati, akibatnya, akibat penurunan volume darah yang bersirkulasi, produksi katekolamin meningkat. Semua ini bersama-sama berkontribusi pada mobilisasi asam lemak dari jaringan adiposa. Dalam kondisi ini, peningkatan jumlah badan keton diproduksi di hati.

Paling sering ketoasidosis terjadi pada anak-anak muda yang sangat sehat di bawah usia 5 - 6 tahun. Jika seorang anak terlalu hiperaktif, maka energi dalam tubuhnya mulai dihabiskan secara intensif, tetapi pada usia ini masih belum ada cadangan hati. Karena alasan ini, ada baiknya untuk memonitor diet anak dan kondisinya.

Jika, setelah permainan aktif, ia mulai sangat nakal, suhunya naik, ia menjadi terlalu lamban, melemah dan tidak pergi ke toilet untuk waktu yang lama, maka Anda harus memberinya minuman manis (lebih disukai dengan glukosa) untuk mengimbangi kekurangan energi.

Tanpa mengambil tindakan apa pun untuk menghilangkan kekurangan glukosa, orang tua mengambil risiko fakta bahwa bayi mereka akan mengalami serangan muntah asetonemik, yang dipicu oleh tubuh keton, yang secara aktif diproduksi oleh lipolisis. Muntah yang melimpah dapat menyebabkan dehidrasi parah, dan satu-satunya penyelamat adalah dropper, dikirim ke anak di rumah sakit.

Jangan izinkan pengembangan

Ketika ada banyak glukosa dalam darah dan bahkan lebih banyak tubuh keton, secara otomatis memprovokasi ginjal untuk bekerja lebih keras untuk membersihkan darah dari produk metabolisme yang berbahaya. Diuresis osmotik meningkat. Seseorang mulai pergi ke toilet lebih sering.

Dengan urin, banyak cairan dan elektrolit yang sangat signifikan (natrium, kalium, fosfat dan zat lain), yang terlibat dalam keseimbangan asam-basa, diekskresikan. Gangguan keseimbangan air dalam tubuh dan diuresis osmotik menyebabkan dehidrasi (dehidrasi) dan penebalan darah asam yang sudah beracun.

Asam yang terbentuk memiliki dua sifat: beberapa di antaranya dapat volatil, dan beberapa non-volatil. Dengan ketoasidosis, semua asam volatil dihilangkan selama respirasi, oleh karena itu, hiperventilasi terjadi pada manusia. Dia mulai bernapas tanpa sadar lebih sering, mengambil napas dalam-dalam dan menghembuskan napas pada interval waktu yang sama.

Gejala dan tanda koma ketoasidotik hiperglikemik

Koma ini tidak berkembang dengan segera, tetapi secara bertahap. Sampai seseorang jatuh koma, diperlukan beberapa jam hingga beberapa hari.

Dalam diabetes mellitus jangka panjang, dengan diabetes yang hidup selama beberapa tahun, tubuhnya agak beradaptasi dengan kadar glukosa tinggi, dan nilai glikemik target pada diabetes tipe 2 biasanya 1,5-2 mmol / liter lebih tinggi (kadang-kadang lebih tinggi).

Oleh karena itu, koma ketoasid hiperglikemik dapat terjadi pada setiap orang pada waktu yang berbeda. Itu semua tergantung pada kesehatan secara keseluruhan dan komplikasi penyakit yang terkait. Namun, pada orang dewasa, pada anak-anak, tanda-tandanya akan sama.

Di latar belakang penurunan berat badan:

• kelemahan umum
• haus
• polidipsia
• pruritus

Sebelum pengembangan koma muncul:

• anoreksia
• mual
• nyeri perut hebat dapat terjadi (perut "akut")
• sakit kepala
• sakit tenggorokan dan kerongkongan

Dengan latar belakang penyakit intercurrent akut, koma dapat berkembang tanpa tanda-tanda yang jelas.

Manifestasi klinis adalah sebagai berikut:

• dehidrasi
• kulit kering dan selaput lendir
• pengurangan turgor kulit dan bola mata
• perkembangan anuria secara bertahap
• pucat umum
• hiperemia lokal di daerah lengkung zygomatik, dagu, dahi
• kulitnya dingin
• hipotonia otot
• hipotensi arteri
• takipnea atau napas berisik Kussmaul
• bau aseton di udara yang dihembuskan
• mengaburkan kesadaran, pada akhirnya - koma

Diagnostik

Analisis yang paling mengungkapkan adalah tes darah. Dalam kasus kami, diagnosis laboratorium untuk glukosa adalah penting (tes cepat menggunakan strip tes dari jenis kertas lakmus, intensitas warna yang menentukan konsentrasi zat tertentu yang terkandung dalam darah dan urin).

Glikemia darah dengan koma dapat mencapai nilai yang sangat tinggi yaitu 28 - 30 mmol / l.

Tetapi dalam beberapa kasus, peningkatannya mungkin tidak signifikan. Indikator ini secara signifikan dipengaruhi oleh ginjal, penurunan fungsi ekskresi yang mengarah ke nilai yang tinggi (laju filtrasi glomerulus menurun ketika penyakit diabaikan - nefropati diabetik).

Menurut analisis biokimiawi, hiperketonemia akan dicatat - peningkatan kadar keton, yang keberadaannya membedakan koma ketoasidotik dari koma diabetes hiperglikemik lainnya.

Sebagai plasma darah juga dinilai pada tahap ketoasidosis, yang menyebabkan koma. Koma dapat terjadi dengan penurunan pH (6,8-7,3 unit dan di bawah) dan penurunan isi bikarbonat (kurang dari 10 mEq / l).

Diagnosis yang benar memungkinkan analisis urin, sesuai dengan yang terdeteksi glukosuria dan ketonuria (dalam urin, glukosa, dan badan keton).

Biokimia darah memungkinkan untuk mendeteksi berbagai anomali dalam komposisi elektrolit plasma (defisiensi kalium, natrium).

Darah juga diuji osmolaritasnya, mis. lihat ketebalannya.

Semakin tebal - komplikasi yang lebih serius dapat terjadi setelah koma.

Secara khusus, darah kental mempengaruhi aktivitas kardiovaskular. Fungsi jantung yang buruk memicu reaksi berantai ketika miokardium tidak hanya menderita, tetapi juga organ lain (terutama otak) karena pasokan darah yang tidak mencukupi. Dengan koma seperti itu, osmolaritas meningkat karena akumulasi dalam darah sejumlah besar zat (lebih dari 300 mosm / kg).

Dengan mengurangi volume darah yang bersirkulasi (selama dehidrasi), kandungan urea dan kreatinin di dalamnya meningkat.

Sering ditemukan leukositosis - peningkatan kadar leukosit, yang merupakan akibat dari beberapa peradangan (pada penyakit infeksi, seperti saluran kemih), hipertrigliseridemia (konsentrasi besar trigliserida) dan hiperlipoproteinemia (banyak lipoprotein), karakteristik dislipidemia.

Semua kriteria ini, terutama ketika pasien memiliki sakit perut akut, kadang-kadang menjadi penyebab membuat diagnosis yang salah - pankreatitis akut.

Perawatan darurat untuk koma ketoacid (algoritme tindakan)

Segera setelah mereka menyadari bahwa penderita diabetes menjadi sakit, kondisinya memburuk dengan cepat, ia tidak lagi menanggapi dengan tepat pembicaraan orang-orang di sekitarnya, kehilangan orientasi dalam ruang dan semua gejala koma ketoacid yang dijelaskan sebelumnya ada (terutama jika terapi hipoglikemiknya tidak konsisten, ia sering melewatkan) mengambil metformin atau ditandai dengan peningkatan glikemia, yang sulit untuk diperbaiki), maka:

Segera panggil ambulans dan turunkan pasien (lebih disukai ke samping, seperti dalam kasus muntah, muntah akan lebih mudah dihilangkan, dan situasi ini tidak akan membuat seseorang dalam keadaan semi koma tersedak)

Pantau detak jantung, denyut nadi, dan tekanan darah pasien

Periksa apakah diabetes berbau seperti aseton

Jika insulin ada, maka suntikkan dosis tunggal kecil secara subkutan (aksi singkat, tidak lebih dari 5 unit)

Tunggu kedatangan ambulans

Begitu penderita diabetes sendiri merasa tidak enak, ada baiknya segera memeriksa glukosa darah dengan glukometer.

Sangat penting dalam situasi ini untuk tidak kehilangan ketenangan!

Sayangnya, banyak perangkat portabel tidak hanya memiliki kesalahan dalam perhitungan, tetapi mereka juga tidak dirancang untuk mengenali glikemia yang sangat tinggi. Masing-masing dari mereka memiliki ambang batas yang diijinkan sendiri. Oleh karena itu, jika meteran tidak menunjukkan apa-apa setelah pengumpulan darah yang dilakukan dengan benar atau mengeluarkan kode kesalahan numerik atau alfabet khusus, maka perlu untuk berbaring, memanggil Ambulance dan jika mungkin memanggil keluarga atau menelepon tetangga Anda sehingga mereka dapat menunggu brigade tiba. Sampai ketemu lagi. "

Jika penderita diabetes dibiarkan sendirian, maka yang terbaik adalah membuka pintu terlebih dahulu sehingga ketika pasien kehilangan kesadaran, para dokter dapat dengan mudah masuk ke rumah!

Berbahaya mengambil obat hipoglikemik, tekanan darah korektif dalam keadaan ini, karena mereka dapat menyebabkan resonansi ketika seseorang dikeluarkan dari koma di unit perawatan intensif.

Banyak obat memiliki efek sebaliknya, karena mungkin tidak sesuai dengan zat dan obat-obatan yang akan digunakan di rumah sakit. Ini terutama penuh dengan ketentuan bahwa tidak ada yang akan memberi tahu para dokter tentang apa dan kapan tepatnya obat-obatan diminum. Selain itu, dengan hiperglikemia yang sangat tinggi, obat-obatan seperti itu tidak akan memiliki efek yang diinginkan dan pada kenyataannya akan berlebihan.

Saat memanggil ambulans, tetap tenang dan beri tahu operator 3 hal penting:

1. pasien menderita diabetes
2. kadar glukosa darahnya tinggi dan dia berbau seperti aseton dari mulutnya
3. kondisinya memburuk dengan cepat

Operator akan mengajukan pertanyaan tambahan: jenis kelamin, usia, nama lengkap pasien, di mana dia (alamat), apa reaksinya terhadap pidato, dll. Bersiaplah untuk ini dan jangan panik.

Jika Anda tidak memberi tahu operator bahwa kemungkinan alasan untuk memburuknya kondisi diabetes adalah hiperglikemia sesuai dengan skema di atas, dokter dari tim ambulans akan diberikan larutan glukosa berair untuk mencegah konsekuensi serius lebih lanjut!

Mereka akan melakukan ini dalam banyak kasus, karena kematian karena kekurangan glukosa terjadi jauh lebih cepat daripada dengan koma hiperglikemik ketoacidotic.

Jika waktu tidak membantu, maka kemungkinan komplikasi berbahaya adalah edema otak, yang tingkat kematiannya lebih dari 70%.

Perawatan

Dalam keadaan koma, seseorang dengan cepat dipindahkan ke unit perawatan intensif, di mana prinsip-prinsip berikut digunakan selama perawatan:

• terapi insulin
• penghapusan dehidrasi untuk menormalkan metabolisme mineral dan elektrolit
• pengobatan penyakit ketoasidosis bersamaan, infeksi, komplikasi

Pengenalan insulin aktif meningkatkan pemanfaatan glukosa oleh jaringan, memperlambat pengiriman asam lemak dan asam amino dari jaringan perifer ke hati. Hanya insulin pendek atau ultrashort yang digunakan, yang diberikan dalam dosis kecil dan sangat lambat.

Tekniknya adalah sebagai berikut: dosis insulin (10-20 unit) diberikan secara intravena dalam aliran atau injeksi intramuskuler, setelah infus dengan kecepatan 0,1 unit per kg berat badan atau 5-10 unit per jam. Sebagai aturan, glikemia menurun pada tingkat 4,2 - 5,6 mmol / l per jam.

Jika kadar glukosa darah tidak menurun dalam 2 hingga 4 jam, dosis hormon meningkat 2 hingga 10 kali.

Dengan penurunan glukosa darah hingga 14 mmol / l, laju pemberian insulin menurun menjadi 1 - 4 unit / jam.

Untuk mencegah hipoglikemia selama terapi insulin, diperlukan tes darah cepat untuk gula setiap 30 hingga 60 menit.

Situasi berubah agak jika orang tersebut memiliki resistensi insulin, karena ada kebutuhan untuk memperkenalkan dosis insulin yang lebih tinggi.

Setelah normalisasi glikemia dan menghentikan penyebab utama ketoasidosis dalam pengobatan koma ketoasidosis, dokter dapat meresepkan pemberian insulin kerja-sedang untuk menjaga tingkat dasar hormon.

Hipoglikemia juga dapat terjadi setelah seseorang meninggalkan ketoasidosis, karena hal ini meningkatkan kebutuhan sel-sel dalam glukosa, yang mulai secara intensif menggunakannya untuk tujuan pemulihan mereka sendiri (regenerasi). Karena itu, penting untuk secara khusus menyesuaikan dosis insulin.

Untuk menghilangkan kekurangan cairan (dengan ketoasidosis dapat melebihi 3-4 liter), 2-3 liter larutan saline 0,9% juga diberikan secara bertahap (selama 1-3 jam pertama) atau 5-10 ml per kg berat badan per jam. Jika konsentrasi natrium plasma meningkat (lebih dari 150 mmol / l), larutan natrium 0,45% diberikan secara intravena dengan pengurangan laju pemberian 150 hingga 300 ml per jam untuk memperbaiki hiperkloremia. Ketika tingkat glikemia menurun menjadi 15-16 mmol / l (250 mg / dl), perlu untuk menyuntikkan larutan glukosa 5% untuk mencegah hipoglikemia dan memastikan pengiriman glukosa ke jaringan bersama-sama dengan larutan natrium klorida 0,45% yang diberikan dengan kecepatan 100-200 ml / jam.

Jika ketoasidosis disebabkan oleh infeksi, maka antibiotik spektrum luas akan diresepkan.

Penting juga untuk melakukan diagnosa terperinci lebih lanjut untuk mengidentifikasi komplikasi lain yang juga memerlukan perawatan segera, karena itu mempengaruhi kesehatan pasien.