Apa itu nefropati diabetik, klasifikasi, gejala utama dan metode pengobatannya?

• Hipoglikemia

Nefropati diabetik atau mikroangiopati glomerulus adalah salah satu komplikasi diabetes mellitus yang paling serius dan berbahaya.

Ini adalah lesi patologis dari glomeruli, tubulus, dan pembuluh ginjal, yang dapat menyebabkan penurunan kapasitas filtrasi organ, perkembangan glomerulosklerosis, nekrosis, atau gagal ginjal kronis pada tahap selanjutnya. Jika fungsi ginjal tidak dapat dipulihkan, dialisis atau transplantasi organ diindikasikan.

Nefropati diabetik sering menyebabkan kecacatan dan bahkan kematian, menurut statistik, lebih dari 70% dari semua penderita diabetes berisiko. Gambaran klinis penyakit ini diucapkan, ditandai dengan manifestasi hipertensi arteri, kelebihan protein dalam urin, sindrom nefrotik, mikroalbuminuria, gagal ginjal, uremia.

Untuk mendiagnosis suatu penyakit, perlu mengidentifikasi rasio kuantitatif dari indikator berikut:

• pembersihan kreatinin endogen;
• albumin dalam urin;
• spektrum lipid dan protein dalam darah.

Selain itu, pemeriksaan ultrasonografi ginjal dilakukan, serta ultrasonografi Doppler (USDG), yang dapat mendeteksi adanya anomali vaskular pada satu atau kedua organ.

Terapi medis didasarkan pada kepatuhan terhadap nutrisi makanan dengan koreksi protein, lemak, dan karbohidrat yang diterima; detoksifikasi ginjal; mengambil ARA dan ACE inhibitor; hemodialisis atau transplantasi ginjal (jika perlu).

Penyebab Patologi Ginjal

Jenis nefropati berkembang di bawah pengaruh penyakit yang menyertai (diabetes mellitus), di mana perubahan patologis terjadi pada pembuluh dan glomeruli ginjal. Mereka, pada gilirannya, bertanggung jawab untuk menyaring darah.

Terlepas dari kenyataan bahwa penyebab pasti dari pembentukan penyakit ini belum sepenuhnya dipahami, dan endokrinologi mempertimbangkan sejumlah teori; mekanisme pemicu yang mengarah pada pengembangan nefropati diabetik dapat dengan aman dianggap sebagai glukosa darah tinggi (hiperglikemia).

Dengan demikian, teori metabolisme pengembangan nefropati pada diabetes mellitus menunjukkan perubahan dalam proses biokimia, yang sangat mengurangi fungsi glomeruli. Di antara mereka, ada gangguan dalam metabolisme asam lemak dan keseimbangan air-elektrolit, penurunan transportasi oksigen ke jaringan, peningkatan permeabilitas pembuluh darah ginjal, dan sebagainya.

Menurut teori hemodinamik, gangguan aliran darah ginjal dan hipertensi arteri (peningkatan tekanan darah yang konstan) menyebabkan nefropati. Gejala jangka panjang seperti itu memprovokasi perubahan struktur glomeruli ginjal, menghasilkan tahap awal hiperfiltrasi, dan kemudian glomerulosklerosis (perubahan ireversibel pada glomeruli ginjal dalam bentuk bekas luka atau jaringan ikat), diikuti oleh perkembangan gagal ginjal kronis (CRF).

Dasar teori genetik dianggap sebagai kecenderungan genetik pasien terhadap manifestasi gangguan dalam proses metabolisme dan hemodinamik, serta langsung ke diabetes.

Selain peningkatan gula darah dan hipertensi arteri yang berkepanjangan, beberapa faktor risiko untuk pengembangan penyakit ini termasuk:

• semua jenis gangguan metabolisme;
• infeksi saluran kemih;
• anemia;
• kadar trigliserida dan kolesterol berlebih dalam darah;
• minum obat nefrotoksik;
• kebiasaan buruk (merokok tembakau, kecanduan alkohol).

Klasifikasi dan gejala utama nefropati diabetik

Gambaran klinis nefropati diabetik tergantung pada derajat perkembangannya. Untuk waktu yang lama, mungkin tidak ada gejala khusus sama sekali sampai terbentuknya komplikasi serius. Jadi, menurut klasifikasi yang ada, adalah memungkinkan untuk membedakan 5 tahap utama dari perkembangan penyakit:

Hiperfungsi ginjal (tahap pertama).

Tahap awal pembentukan penyakit. Dan jika sebelumnya diyakini bahwa nefropati diabetik mulai berkembang pada diabetes tipe 1 setelah sekitar 4-5 tahun, sekarang ada alasan untuk mengatakan bahwa perubahan fungsional terbentuk segera setelah tanda-tanda pertama diabetes.

Tidak ada gejala eksternal pada tahap ini, tetapi manifestasi internal masih ada. Mei:

• hipertrofi sel-sel pembuluh darah di ginjal terbentuk;
• untuk meningkatkan laju filtrasi glomerulus dengan rata-rata 30% dibandingkan dengan norma (di bawah pengaruh kadar glukosa yang terus meningkat);
• sedikit lebih aktif untuk mensirkulasi darah di pembuluh ginjal.

Jika waktu mengkompensasi diabetes tipe pertama, laju filtrasi dinormalisasi.

Jika terapi berbasis insulin tidak diresepkan tepat waktu, perubahan ireversibel dapat terjadi pada ginjal, dan laju filtrasi glomerulus akan terus meningkat.

Perubahan struktur organ (tahap kedua).

Tahap kedua nefropati diabetik dapat ditandai dengan timbulnya perubahan struktural. Rata-rata, itu terjadi dalam 2 tahun sejak dimulainya diabetes. Gejala karakteristik pada tahap ini juga tidak ada, fungsi ginjal tidak terganggu.

Nefropati diabetes sedang (tahap ketiga).

Tahap akhir dari perkembangan laten penyakit, sebagai suatu peraturan, terjadi dalam 5 tahun. Manifestasi eksternal nefropati tidak diamati lagi, namun, tahap ini dapat diidentifikasi berdasarkan:

• adanya sejumlah kecil protein (mikroalbuminuria);
• secara bertahap meningkatkan indikator tekanan darah dengan lompatan periodik;
• laju filtrasi glomerulus yang terus meningkat;
• meningkatkan sirkulasi darah di ginjal.

Karena tidak ada gejala yang jelas atau tidak ada sama sekali dalam tiga tahap pertama penyakit, selama periode inilah penting untuk mendiagnosisnya sesegera mungkin dan memulai perawatan yang tepat waktu.

Perkembangan lebih lanjut dari penyakit ini dapat mengarah pada peluncuran proses ireversibel di ginjal, setelah itu organ hanya dapat dikenakan restorasi parsial atau terapi seumur hidup. Sangat penting untuk melacak perubahan sekecil apa pun dalam analisis urin secara tepat waktu, dan jika perlu, mengumpulkan jaringan ginjal untuk dianalisis dengan biopsi.

Nefropati diabetik berat (tahap keempat).

Tahap penyakit ini terjadi setelah periode waktu yang cukup lama (10-15 tahun), ditandai dengan gejala yang cerah. Karena kerusakan parah pada pembuluh ginjal, laju filtrasi glomerulus berkurang secara signifikan. Sejumlah besar protein hadir dalam urin (proteinuria), yang menunjukkan pengerasan signifikan dari jaringan ginjal, dan penurunan tajam dalam konsentrasi protein terjadi dalam darah. Manifestasi eksternal dari penyakit mungkin terlihat seperti ini:

• pembengkakan yang berlebihan, meluas ke seluruh tubuh;
• kelemahan, kantuk;
• mual;
• sakit kepala;
• haus besar;
• kurang nafsu makan;
• peningkatan tekanan darah yang persisten;
• nafas pendek, nafas pendek;
• rasa sakit di hati.

Perkembangan gejala di atas menyebabkan penyimpangan yang lebih serius. Jadi, karena lesi yang cukup besar pada struktur ginjal, obat diuretik dalam memerangi edema kehilangan efektivitasnya.

Dalam kasus ini, tusukan ditampilkan (pengangkatan cairan dari tubuh melalui pembedahan).

Untuk mengisi kembali tingkat protein dalam darah, tubuh memulai mekanisme penghancuran diri, di mana pemecahan proteinnya sendiri terjadi. Akibatnya, pasien mengalami penurunan berat badan yang tajam.

Proteinuria yang berkepanjangan hampir selalu menyebabkan retinopati (gangguan sirkulasi darah retina bola mata), dan dengan perjalanan penyakit yang berkepanjangan dan kebutaan total. Patologi ini disebut sindrom ginjal-retina. Hasil proteinuria juga bisa segala macam kelainan dalam pekerjaan sistem kardiovaskular.

Uremia (tahap kelima).

Tahap uremik atau tahap gagal ginjal adalah tahap akhir dari perkembangan nefropati diabetik.

Ginjal tidak lagi dapat melakukan fungsi penyaringan dan ekskresi, gejalanya meningkat dan dapat memiliki konsekuensi yang mengancam jiwa. Pasien ditunjukkan terapi pengganti atau transplantasi ginjal-dan pankreas.

Tahap ini dapat menunjukkan tanda-tanda:

• anemia (menurunkan hemoglobin dalam darah);
• hipoproteinemia (penurunan protein dalam darah ke tingkat rekor terendah);
• leukositosis (peningkatan jumlah leukosit);
• hiperlipidemia (peningkatan jumlah lipid dalam darah);
• mengurangi jumlah urin yang dikeluarkan dari tubuh, dengan penghentian ekskresi di masa depan (isohypostenuria, oliguria, anuria).

Langkah-langkah diagnostik

Untuk menghindari komplikasi serius dan mengidentifikasi patologi dalam waktu, perlu menjalani diagnosis komprehensif setidaknya setahun sekali untuk pasien dengan diabetes tipe 1 dan tipe 2.

Diagnostik tersebut meliputi:

• tes darah umum dan biokimia;
• analisis umum dan biokimia urin;
• analisis urin menurut metode Zimnitsky;
• Analisis urin reberg;
• USDG pembuluh ginjal.

Laju filtrasi glomerulus dan mikroalbuminuria adalah indikator utama dimana nefropati diabetik dapat dideteksi pada awal perkembangannya.

Tahap proteinuria dapat dideteksi dengan adanya protein dalam urin, bahkan jika Anda tidak memperhitungkan gejala-gejala yang terkait (tekanan darah tinggi, pembengkakan, dll.). Tahap terakhir dari penyakit ini tidak sulit untuk didiagnosis, di sana, selain penurunan yang signifikan dalam tingkat filtrasi dan proteinuria yang diucapkan, patologi lain juga bergabung (hyperphosphatemia, hypocalcemia, azotemia, anemia, peningkatan kadar kreatinin dalam darah, edema, dll.).

Jika pasien menderita patologi ginjal lain (glomerulonefritis, pielonefritis, dll.), Prosedur diagnostik tambahan terkait dengan mereka, seperti:

• Ultrasonografi ginjal;
• analisis urin mikroflora;
• urografi ekskretoris;
• biopsi (terutama dengan perkembangan penyakit yang tajam).

Pengobatan nefropati pada diabetes

Tergantung pada tingkat perkembangan penyakit, pengobatan nefropati diabetik akan berbeda. Jika kita berbicara tentang tahap-tahap awal, sudah cukup untuk mengambil langkah-langkah pencegahan untuk menghindari perkembangan perubahan yang tidak dapat diperbaiki pada ginjal. Peristiwa ini meliputi:

• menurunkan kadar gula darah;
• mempertahankan tekanan darah adalah normal;
• kontrol dan kompensasi gangguan metabolisme dalam tubuh (karbohidrat, lipid, protein, mineral);
• diet bebas garam.

Terapi obat-obatan

Jadi, yang paling sering diresepkan adalah ARA-ACE inhibitor, yang menstabilkan fungsi ginjal dan tekanan darah. Diantaranya adalah obat-obatan seperti Enalapril, Fozinopril, Lisinopril, Trandolapril, Ramipril (ACE); Valsaran, Irbesartan, Lozartan (ARA).

Pada tahap keempat penyakit, ketika proteinuria mulai bermanifestasi, bersama dengan inhibitor, antagonis kalsium diresepkan.

Untuk memerangi pembengkakan yang berlebihan, pasang diuretik, seperti "Hypothiazide", "Furosemide", "Lasix" dan lainnya. Selain itu, meja makanan yang lebih kaku diberikan, dan rezim minum dimonitor.

Ketika nefropati diabetik telah mencapai tahap akhir, semua pengobatan yang mungkin dikurangi menjadi terapi radikal, ditunjukkan dialisis (membersihkan darah dari racun menggunakan alat khusus) atau transplantasi ginjal.

Diet untuk nefropati diabetik

Nutrisi makanan harus seimbang mungkin, terlepas dari tahap penyakitnya. Jadi, mulai dari tahap mikroalbuminuria, disarankan untuk membatasi asupan makanan protein (protein hewani):

• Daging dan jeroan;
• Ikan (termasuk kaviar) dan makanan laut;
• Telur;
• Produk susu fermentasi.

Selain itu, untuk memperbaiki tekanan darah tinggi pada tahap ini, Anda juga perlu mengikuti diet bebas garam, yaitu mengeluarkan garam dari makanan dalam bentuk apa pun. Aturan ini juga berlaku untuk produk-produk seperti:

• acar mentimun dan tomat;
• asinan kubis;
• jamur asin dan diasinkan;
• ikan dan daging kaleng;
• minuman berkarbonasi dan mineral.

Dalam kasus pengembangan hiperkalemia pada tahap penyakit ginjal kronis, juga sangat disarankan untuk membatasi asupan kalium, mengganti produk dengan konten yang kaya dengan produk di mana kalium jauh lebih sedikit.

Daftar makanan yang disetujui kalium rendah:

• mentimun;
• lada manis;
• kubis putih;
• bawang;
• semangka;
• melon;
• asparagus;

Produk dengan kandungan kalium rata-rata yang dapat dikonsumsi dalam jumlah sedang: kembang kol, terong, zucchini, bawang dan daun bawang, kacang hijau, selada, lobak, lobak, bit, wortel, tomat, kesemek, ceri, ceri, ceri, plum, apel, jeruk bali, jeruk, gooseberry, raspberry, blackberry, kismis merah.

Daftar makanan dengan kandungan kalium tinggi yang dilarang dalam hiperkalemia: kubis Brussel dan kubis merah, kentang, kacang polong kuning, kacang-kacangan, lobak, bayam, kelembak, sorrel, aprikot kering, plum, kismis, persik, aprikot, pisang, nanas, jagung, murbei, kurma, kurma kismis hitam.

Salah satu peran utama dalam regulasi metabolisme kalsium dan fosfor diberikan pada ginjal. Sebagai konsekuensi dari gangguan kerja mereka dan perkembangan gagal ginjal kronis, kondisi seperti hiperfosfatemia dan hipokalsemia dapat terjadi. Untuk memperbaiki patologi ini, perlu makan makanan yang kaya kalsium, membatasi makanan yang mengandung fosfor.

Daftar makanan yang kaya kalsium:

• aprikot kering;
• biji bunga matahari;
• buah-buahan kering (terutama apel);

jeruk;

kismis;

buah ara;

almond;

kacang tanah;

wijen;

kubis;

salad;

bawang;

seledri;

zaitun;

kacang-kacangan;

roti gandum dan gandum.

Untuk mengisi kembali jumlah kalsium yang dibutuhkan (sekitar 1500 mg per hari), satu diet tidak akan cukup, jadi dokter juga meresepkan pemberian garam kalsium ke dalam tubuh (laktat, karbonat, glukonat).

Selain itu, tergantung pada tingkat perkembangan CRF, ada 3 jenis diet dengan kandungan protein rendah (7a, 7b, 7P), yang dikembangkan secara khusus oleh Institute of Nutrition dari Akademi Ilmu Kedokteran Rusia. Mereka dengan jelas mengatur penggunaan makanan protein dan makanan dengan kandungan potasium dan fosfor yang diperlukan.

Nutrisi makanan dalam pengobatan nefropati diabetik, terutama dalam kasus proteinuria dan gagal ginjal kronis, memiliki hasil positif dan merupakan metode yang cukup efektif dalam memerangi perkembangan proses ireversibel dalam struktur ginjal. Namun jangan lupa bahwa gambaran klinis penyakitnya sangat beragam. Penting juga untuk mempertimbangkan karakteristik individu dari organisme setiap pasien dan, bersama dengan penggunaan diet rendah protein, untuk mengontrol tingkat tekanan darah dan pemeliharaan proses metabolisme karbohidrat.

Obat tradisional

Sebagai terapi ajuvan, dan hanya setelah berkonsultasi dengan dokter, Anda juga dapat beralih ke metode pengobatan tradisional. Dengan demikian, obat-obatan dapat melengkapi pengobatan atau pemulihan ginjal setelah perawatan.

Untuk mengembalikan fungsi ginjal yang rusak, oleskan infus dan rebusan berbagai ramuan penyembuhan, seperti chamomile, cranberry, lingonberry, strawberry, rosehip, pisang raja, buah rowan.

Berikut adalah beberapa resep populer yang dapat membantu dalam memerangi nefropati diabetik, terutama pada tahap awal penyakit ini:

1. Tangkai labu menuangkan air dalam perbandingan satu banding lima, rebus, saring, lalu gunakan seperempat cangkir sebelum makan 3 kali sehari.
2. Tuangkan 10-15 lembar daun salam dengan setengah liter air mendidih, biarkan selama dua jam, lalu ambil setengah cangkir 3 kali sehari sebelum makan.
3. Tuang 50 gram daun kacang kering dengan satu liter air mendidih, biarkan selama 3 jam, gunakan setengah cangkir sehari sekali selama sebulan.
4. Dua sendok makan tunas birch menuangkan segelas air dan didihkan, bersikeras selama setengah jam, kemudian gunakan dalam bentuk panas dua sendok makan sebelum makan selama dua minggu.

Dialisis dan transplantasi organ

Pada tahap akhir penyakit, ketika perubahan ireversibel telah terjadi di ginjal, prosedur dialisis atau transplantasi ginjal lengkap diindikasikan. Dengan bantuan prosedur dialisis, darah dibersihkan oleh perangkat keras alih-alih ginjal.

Ada dua jenis prosedur ini:

• hemodialisis;
• dialisis peritoneum.

Dengan hemodialisis, kateterisasi terjadi langsung ke arteri. Metode ini dapat dilakukan secara eksklusif di rumah sakit karena kemungkinan konsekuensi yang tidak menyenangkan (infeksi darah, penurunan tekanan yang tajam).

Selama dialisis peritoneum, kateter dimasukkan ke dalam rongga perut, bukan ke dalam arteri. Prosedur ini harus dilakukan setiap hari, mungkin dan di rumah, tetapi risiko infeksi di tempat-tempat masuknya tabung masih ada.

Karena fakta bahwa laju filtrasi glomerulus yang mempengaruhi perkembangan gangguan ginjal, serta retensi cairan, terjadi jauh lebih cepat dengan diabetes daripada patologi ginjal lainnya, transisi ke dialisis pasien ini terjadi jauh lebih awal.

Prosedur dialisis adalah tindakan sementara, yang digunakan sebelum transplantasi ginjal baru.

Setelah transplantasi organ dan untuk periode fungsinya lebih lanjut, kondisi pasien membaik secara signifikan, gagal ginjal kronis dan manifestasi penyakit yang mengancam jiwa lainnya menghilang. Perjalanan nefropati lebih lanjut sepenuhnya tergantung pada keinginan pasien untuk menangani penyakit lebih lanjut.

Pencegahan penyakit

Kompleks prosedur diagnostik di bawah pengawasan dokter yang hadir dan sejumlah spesialis lainnya (nephrolog, endokrinologis, ahli gizi) ditunjukkan sebagai tindakan pencegahan terhadap nefropati pada diabetes mellitus. Itu penting:

• memantau indeks glikemik (kadar gula darah);
• ikuti normalisasi tekanan darah (minum obat yang sesuai jika perlu);
• ikuti makanan diet;
• berhenti dari kebiasaan buruk (alkohol, merokok);
• memantau kadar kolesterol darah, mencegah perkembangan aterosklerosis.

Pasien yang menderita diabetes jenis apa pun perlu memantau kondisi mereka dengan cermat, karena tindakan diagnostik yang tepat waktu adalah kunci keberhasilan pengobatan nefropati diabetik.

Nefropati diabetik. Klasifikasi dan mekanisme pengembangan

Diabetic nephropathy (DN) adalah lesi spesifik ginjal pada diabetes, disertai dengan pembentukan nodular atau difus glomerulosklerosis, tahap akhir yang ditandai dengan CRF.

NAM dan CRF di seluruh dunia berkembang sebagai akibatnya adalah penyebab utama kematian pada pasien dengan diabetes tipe 1. Pada pasien dengan diabetes tipe 2, NAM adalah penyebab kematian paling umum ke-2 setelah CVD. Di AS dan Jepang, DN menempati urutan pertama dalam prevalensi di antara semua penyakit ginjal (35-45%), menyingkirkan penyakit ginjal primer ke-2-3 seperti glomerulonefritis, pielonefritis, penyakit ginjal polikistik, dll. Di Eropa epidemi "DN kurang mengancam, tetapi dengan ketegasan dijaga pada tingkat 20-25% pada kebutuhan untuk perawatan ekstra ginjal dari gagal ginjal. Di Rusia, masalah membantu pasien diabetes pada stadium CRF terminal (ESRD) sangat akut.

Menurut State Register of Pasien dengan Diabetes untuk tahun 2002, hanya 18 dari 89 daerah dan wilayah Rusia setidaknya sebagian menyediakan pasien dengan metode penggantian untuk pengobatan gagal ginjal: hemodialisis, lebih jarang dengan dialisis peritoneal, dan di pusat-pusat tunggal dengan transplantasi ginjal. Menurut daftar Rusia pasien dengan penyakit ginjal kronis pada tahun 2002, hanya 5-7% dari situs dialisis di Rusia ditempati oleh pasien diabetes, meskipun kebutuhan nyata untuk terapi dialisis untuk pasien ini tidak kalah dengan negara-negara maju di Eropa.

Klasifikasi nefropati diabetik

Menurut klasifikasi DN modern, yang disetujui oleh Kementerian Kesehatan Rusia pada tahun 2000, tahapan-tahapan berikut dibedakan:
- panggung UIA;
- tahap PU dengan fungsi ginjal azototovydelitelnogo utuh;
- Tahap CKD.

Stadium UIA ditandai dengan ekskresi albumin urin dari 30 hingga 300 mg / hari (atau konsentrasi albumin dalam urin pagi hari dari 20 hingga 200 mg / ml). Pada saat yang sama, laju filtrasi glomerulus (GFR) tetap dalam batas normal, fungsi ginjal yang mengeluarkan nitrogen normal, tingkat tekanan darah biasanya normal pada diabetes tipe 1 dan dapat meningkat pada diabetes tipe 2. Dengan perawatan yang tepat waktu, tahap kerusakan ginjal ini dapat menjadi reversibel.

Stadium PU ditandai dengan ekskresi albumin dalam urin lebih dari 300 mg / hari atau protein lebih dari 0,5 g / hari. Dalam hal ini, penurunan GFR yang stabil dimulai pada tingkat 10-12 ml / menit / tahun, dan hipertensi persisten berkembang. Pada 30% pasien, sindrom nefrotik klasik terjadi dengan PU lebih dari 3,5 g / hari, hipoalbuminemia, hiperkolesterolemia, hipertensi, edema pada ekstremitas bawah. Pada saat yang sama, kreatinin serum dan urea dapat tetap dalam batas normal. Pengobatan aktif pada tahap DN ini dapat memperlambat penurunan GFR progresif untuk waktu yang lama, menunda timbulnya CRF.

Tahap ESRD didiagnosis ketika GFR lebih rendah dari 89 ml / menit / 1,73 m2 (klasifikasi tahapan patologi ginjal kronis K / DOQI). Pada saat yang sama, proteinuria dipertahankan, kadar kreatinin serum dan urea meningkat. Meningkatkan keparahan hipertensi. Dengan penurunan GFR kurang dari 15 ml / menit / 1,73 m2, ESRD berkembang, tidak sesuai dengan kehidupan dan membutuhkan terapi penggantian ginjal (hemodialisis, dialisis peritoneum, atau transplantasi ginjal).

Mekanisme Pengembangan NAM

Hiperglikemia adalah faktor metabolik utama yang memicu perkembangan kerusakan ginjal akibat diabetes. Dengan tidak adanya hiperglikemia, perubahan karakteristik jaringan ginjal dari diabetes tidak terdeteksi. Mekanisme efek nefrotoksik hiperglikemia dikaitkan dengan glikosilasi protein non-enzimatik dan lipid dari membran ginjal, mengubah struktur dan fungsinya; dengan efek toksik langsung glukosa pada jaringan ginjal, yang mengarah ke aktivasi protein enzim kinase C dan peningkatan permeabilitas pembuluh darah ginjal; dengan aktivasi reaksi oksidatif, yang mengarah pada pembentukan sejumlah besar radikal bebas dengan efek sitotoksik.

Hyperlipidemia adalah faktor metabolik lain dalam perkembangan nefropati diabetik. J. F. Moorhead dan J. Diamond telah membentuk analogi lengkap antara proses pembentukan nephrosclerosis (glomerulosclerosis) dan mekanisme perkembangan aterosklerosis vaskular. LDL teroksidasi menembus melalui endotelium kapiler glomeruli ginjal yang rusak, ditangkap oleh sel mesangial dengan pembentukan sel busa, di mana serat kolagen mulai terbentuk.

Hipertensi intrakulobral (tekanan hidrolik yang tinggi pada kapiler glomeruli ginjal) merupakan faktor hemodinamik terkemuka dalam perkembangan nefropati diabetik. Hipotesis tentang peran "tekanan hidrolik" dalam patologi ginjal pada diabetes pertama kali diajukan pada 1980-an oleh T. Hostetter dan V. M. Brenner dan kemudian dikonfirmasi dalam studi eksperimental dan klinis. Masih belum jelas, apa penyebab pembentukan "tekanan hidrolik" ini di glomeruli ginjal selama diabetes? Jawaban untuk pertanyaan ini diterima - aktivitas tinggi ASD ginjal, yaitu aktivitas tinggi ginjal AT II. Hormon vasoaktif inilah yang memainkan peran penting dalam pelanggaran hemodinamik intrahepatik dan perkembangan perubahan struktural pada jaringan ginjal pada diabetes.

AG, muncul sekunder akibat kerusakan ginjal akibat diabetes, pada tahap selanjutnya menjadi faktor yang paling kuat dalam perkembangan patologi ginjal, berkali-kali lebih kuat daripada faktor metaboliknya (hiperglikemia dan hiperlipidemia).

Dedov I.I., Shestakova M.V.

Adducins adalah protein dari sitoskeleton sel. Diasumsikan bahwa, di satu sisi, adducin mentransfer sinyal di dalam sel, dan di sisi lain, dalam interaksi dengan protein sitoskeleton lainnya, mengangkut ion melalui membran sel. Pada manusia, semua adducins terdiri dari dua kali.

Tujuan utama dalam perawatan pasien dengan diabetes adalah untuk mencegah kemungkinan perkembangan atau perkembangan yang cepat dari komplikasi vaskular yang menjadi karakteristik dari penyakit ini (DN, DR, kerusakan vaskular jantung, otak dan arteri besar lainnya). Tidak ada keraguan bahwa penyebab utama diindikasikan.

Diabetes mellitus adalah sekelompok penyakit metabolik (metabolik) yang ditandai oleh hiperglikemia, yang merupakan akibat dari defek sekresi insulin, kerja insulin, atau keduanya. Hiperglikemia kronis pada diabetes dikombinasikan dengan kerusakan, disfungsi dan perkembangan tidak.

Penyebab nefropati diabetik, klasifikasi dan cara mengobatinya

Diabetes adalah pembunuh diam-diam, kadar gula yang meningkat secara teratur memiliki sedikit efek pada kesejahteraan Anda, sehingga banyak penderita diabetes tidak memperhatikan secara berkala angka-angka yang terlalu tinggi pada meteran. Akibatnya, kesehatan sebagian besar pasien sudah 10 tahun kemudian menjadi rusak karena efek gula tinggi. Dengan demikian, kerusakan ginjal dan penurunan fungsinya, nefropati diabetik, didiagnosis pada 40% pasien diabetes yang menggunakan insulin, dan pada 20% kasus - pada mereka yang menggunakan agen hipoglikemik. Saat ini, penyakit ini adalah penyebab paling umum dari kecacatan pada diabetes.

Penting untuk diketahui! Sebuah kebaruan yang direkomendasikan oleh ahli endokrin untuk Pemantauan Diabetes Permanen! Hanya butuh setiap hari. Baca lebih lanjut >>

Penyebab Nefropati

Ginjal menyaring darah kita dari racun sepanjang waktu, pada siang hari itu dibersihkan berkali-kali. Jumlah total cairan yang masuk ke ginjal, memiliki sekitar 2 ribu liter. Proses ini dimungkinkan karena struktur khusus ginjal - semuanya diserap oleh jaringan mikrokapiler, tubulus, pembuluh darah.

Terutama dari gula yang tinggi menumpuk kemacetan kapiler, yang mendapat darah. Mereka disebut glomeruli ginjal. Di bawah pengaruh glukosa, aktivitas mereka berubah, tekanan di dalam glomeruli meningkat. Ginjal mulai bekerja dalam mode dipercepat, protein yang tidak punya waktu untuk disaring sekarang masuk ke urin. Kemudian kapiler dihancurkan, jaringan ikat tumbuh di tempatnya, fibrosis terjadi. Bola berhenti bekerja sama sekali atau secara signifikan mengurangi produktivitasnya. Gagal ginjal muncul, ekskresi urin turun, keracunan organisme tumbuh.

Selain tumbuhnya tekanan dan kerusakan pembuluh darah akibat hiperglikemia, gula juga memengaruhi proses metabolisme, menyebabkan sejumlah gangguan biokimiawi. Glikosilasi (bereaksi dengan glukosa, gula), termasuk di dalam membran ginjal, meningkatkan aktivitas enzim, yang meningkatkan permeabilitas dinding pembuluh darah, meningkatkan pembentukan radikal bebas. Proses-proses ini mempercepat perkembangan nefropati diabetik.

Selain penyebab utama nefropati - jumlah glukosa yang berlebihan dalam darah, para ilmuwan mengidentifikasi faktor-faktor lain yang memengaruhi kemungkinan dan kecepatan perkembangan penyakit:

• Predisposisi genetik. Dipercayai bahwa nefropati diabetik hanya muncul pada individu dengan prasyarat genetik. Pada beberapa pasien, tidak ada perubahan pada ginjal bahkan dengan tidak adanya kompensasi yang lama untuk diabetes mellitus;
• Tekanan meningkat;
• Penyakit infeksi saluran kemih;
• Obesitas;
• Jenis kelamin laki-laki;
• Merokok

Gejala NAM

Nefropati diabetik berkembang sangat lambat, untuk waktu yang lama penyakit ini tidak mempengaruhi kehidupan pasien dengan diabetes. Gejala sama sekali tidak ada. Perubahan dalam glomeruli ginjal dimulai hanya setelah beberapa tahun hidup dengan diabetes. Manifestasi pertama nefropati terkait dengan keracunan ringan: kelesuan, rasa tidak enak di mulut, nafsu makan yang buruk. Peningkatan volume urin setiap hari, sering buang air kecil, terutama di malam hari. Gravitasi spesifik urin berkurang, tes darah menunjukkan hemoglobin rendah, peningkatan kreatinin dan urea.

Pada tanda pertama, berkonsultasilah dengan spesialis agar tidak memulai penyakit!

Gejala nefropati diabetik meningkat sejalan dengan meningkatnya stadium penyakit. Manifestasi klinis yang jelas dan nyata terjadi hanya setelah 15-20 tahun, ketika perubahan yang tidak dapat diperbaiki pada ginjal mencapai tingkat kritis. Mereka diekspresikan dalam tekanan tinggi, edema luas, keracunan parah pada tubuh.

Klasifikasi nefropati diabetik

Nefropati diabetik mengacu pada penyakit pada sistem genitourinari, ICD-10 kode N08.3. Ini ditandai dengan gagal ginjal, yang menurunkan laju filtrasi di glomeruli ginjal (GFR).

GFR mendasari pengembangan divisi nefropati diabetik:

1. Pada hipertrofi glomeruli awal menjadi lebih, volume darah yang disaring tumbuh. Terkadang mungkin ada peningkatan ukuran ginjal. Tidak ada manifestasi eksternal pada tahap ini. Analisis tidak menunjukkan peningkatan jumlah protein dalam urin. SCF>
2. Munculnya perubahan struktur glomerulus diamati beberapa tahun setelah debut diabetes. Pada saat ini, membran glomerular menebal, jarak antara kapiler meningkat. Setelah stres dan peningkatan gula yang signifikan dapat ditentukan protein dalam urin. GFR jatuh di bawah 90.
3. Onset nefropati diabetik ditandai dengan kerusakan parah pada pembuluh ginjal, dan sebagai hasilnya, peningkatan jumlah protein yang konstan dalam urin. Pasien mulai mengalami tekanan, pada awalnya hanya setelah persalinan fisik atau olahraga. GFR turun secara signifikan, kadang-kadang hingga 30 ml / menit, yang menunjukkan timbulnya gagal ginjal kronis. Sebelum timbulnya tahap ini setidaknya 5 tahun. Selama ini, perubahan pada ginjal dapat dibalik, memberikan perawatan yang tepat dan kepatuhan yang ketat terhadap diet.
4. DN yang parah secara klinis didiagnosis ketika perubahan pada ginjal menjadi ireversibel, protein dalam urin terdeteksi> 300 mg per hari, GFR 90

Persiapan untuk menurunkan tekanan darah pada diabetes mellitus

Kerusakan ginjal khusus pada penderita diabetes, itu adalah nefropati diabetik: klasifikasi berdasarkan tahapan dan gejala khasnya

Nefropati diabetes telah mendapatkan keunggulan di antara komplikasi diabetes, terutama yang tergantung insulin (tipe pertama). Pada kelompok pasien ini, ini diakui sebagai penyebab utama kematian.

Transformasi pada ginjal muncul pada tahap awal penyakit, dan tahap akhir (akhir) penyakit tidak lain adalah gagal ginjal kronis (disingkat CRF).

Ketika melakukan tindakan pencegahan, menangani tepat waktu ke spesialis yang berkualifikasi tinggi, perawatan yang tepat dan diet, adalah mungkin untuk meminimalkan perkembangan nefropati pada diabetes dan menunda waktu sejauh mungkin.

Klasifikasi penyakit, yang paling sering digunakan dalam praktek oleh spesialis, mencerminkan tahapan perubahan ginjal struktural pada pasien dengan diabetes mellitus.

Definisi

Istilah "nefropati diabetik" tidak berarti satu penyakit, tetapi serangkaian masalah spesifik yang terkait dengan kerusakan pembuluh ginjal dengan latar belakang perkembangan diabetes mellitus kronis: glomerulosklerosis, arteriosklerosis arteri di ginjal, deposisi lemak di tubulus ginjal, nekrosis, pielonefritis, dll.

Seringkali, gangguan dalam fungsi ginjal diamati dengan diabetes tipe-dependen insulin (tipe nefropati mempengaruhi 40 hingga 50% penderita diabetes kelompok ini).

Pada pasien dengan penyakit tipe kedua (tidak tergantung insulin), nefropati hanya ditemukan pada 15-30% kasus. Nefropati yang berkembang dengan latar belakang diabetes mellitus kronis juga disebut sindrom Kimmelstil-Wilson, dengan analogi dengan bentuk glomerulosklerosis pertama, dan istilah "glomerulosklerosis diabetik" sendiri sering digunakan sebagai sinonim untuk "nefropati" dalam referensi medis, kartu pasien.

Pengembangan patologi

Hiperglikemia, dipicu oleh diabetes mellitus, menyebabkan peningkatan tekanan darah (disingkat AD), yang mempercepat pekerjaan penyaringan yang dilakukan oleh glomeruli, glomeruli dari sistem pembuluh darah nefron, yang merupakan elemen fungsional dari ginjal.

Selain itu, kelebihan gula memodifikasi struktur protein yang membentuk masing-masing glomerulus individu. Anomali ini menyebabkan sklerosis (pengerasan) glomeruli dan pemakaian nefron yang berlebihan, dan, akibatnya, menjadi nefropati.

Klasifikasi Mogensen

Sampai saat ini, dokter dalam praktiknya paling sering menggunakan klasifikasi Mogensen, dikembangkan kembali pada tahun 1983 dan menggambarkan satu atau beberapa tahap spesifik dari penyakit ini:

1. hiperfungsi ginjal yang terjadi pada tahap awal diabetes mellitus, dimanifestasikan melalui hipertrofi, hiperperfusi, dan hiperfiltrasi ginjal;
2. kemunculan perubahan struktural pertama pada ginjal dengan penebalan membran basal glomeruli, ekspansi mesangium, dan hiperfiltrasi yang sama. Terwujud dalam periode 2 hingga 5 tahun setelah diabetes;
3. nefropati pemula. Ini dimulai tidak lebih awal dari 5 tahun setelah timbulnya penyakit dan mikroalbuminuria (dari 300 menjadi 300 mg / hari) dan peningkatan laju filtrasi glomerulus (disingkat GFR) membuatnya terasa;
4. nefropati diucapkan berkembang pada latar belakang diabetes dalam 10-15 tahun, dimanifestasikan oleh proteinuria, hipertensi arteri, penurunan GFR dan sklerosis, meliputi 50-75% glomeruli;
5. Uremia terjadi 15-20 tahun setelah diabetes dan ditandai dengan glomerulosklerosis nodular atau komplit total, penurunan GFR menjadi DIABENOT® - sebuah inovasi dalam pengobatan diabetes pada manusia

• Menstabilkan kadar gula dalam waktu lama
• Mengembalikan produksi insulin oleh pankreas

Nefropati diabetik sebagai komplikasi diabetes

Di antara semua komplikasi yang mengancam diabetes seseorang, nefropati diabetik menempati posisi terdepan. Perubahan pertama pada ginjal muncul pada tahun-tahun pertama setelah diabetes, dan tahap terakhir adalah gagal ginjal kronis (CRF). Tetapi kepatuhan yang hati-hati terhadap tindakan pencegahan, diagnosis tepat waktu dan pengobatan yang memadai membantu menunda perkembangan penyakit ini sebanyak mungkin.

Nefropati Diabetik

Nefropati diabetik bukan penyakit tunggal yang independen. Istilah ini menyatukan seluruh rangkaian berbagai masalah, esensi yang bermuara pada satu hal - ini adalah lesi pembuluh ginjal dengan latar belakang diabetes kronis.

Pada kelompok nefropati diabetik paling sering terungkap:

• arteriosklerosis arteri renalis;
• glomerulosklerosis diabetikum;
• timbunan lemak di tubulus ginjal;
• pielonefritis;
• nekrosis tubulus ginjal, dll.

Kode ICD-10 (Klasifikasi Penyakit Internasional resmi revisi ke-10), yang telah ada sejak tahun 1909, menggunakan 2 kode sindrom ini. Dan di berbagai sumber medis, catatan pasien dan buku referensi Anda dapat menemukan kedua opsi. Ini adalah E.10-14.2 (diabetes mellitus dengan kerusakan ginjal) dan N08.3 (lesi Glomerular pada diabetes mellitus).

Paling sering, berbagai disfungsi ginjal dicatat pada diabetes tipe 1, yaitu tergantung insulin. Nefropati terjadi pada 40-50% pasien diabetes dan diakui sebagai penyebab utama kematian akibat komplikasi pada kelompok ini. Pada orang yang menderita patologi tipe 2 (insulin independen), nefropati hanya tercatat pada 15-30% kasus.

Ginjal dengan diabetes

Penyebab penyakit

Pelanggaran kerja penuh ginjal - salah satu konsekuensi paling awal dari diabetes. Lagi pula, pada ginjal-lah pekerjaan utama membersihkan darah dari kotoran dan racun berlebih jatuh.

Ketika seorang penderita diabetes dalam darah dengan tajam melonjak tingkat glukosa, ia bertindak pada organ-organ internal sebagai racun yang paling berbahaya. Semakin sulit bagi ginjal untuk mengatasi tugas penyaringannya. Akibatnya, aliran darah melemah, ia menumpuk ion natrium, yang memicu penyempitan lumen pembuluh ginjal. Tekanan di dalamnya meningkat (hipertensi), ginjal mulai rusak, yang menyebabkan peningkatan tekanan yang lebih besar.

Tetapi, meskipun ada lingkaran setan, tidak semua pasien dengan diabetes mengalami kerusakan ginjal.

Karena itu, dokter mengidentifikasi 3 teori utama yang menyebut penyebab perkembangan penyakit ginjal.

1. Genetik. Salah satu alasan pertama mengapa seseorang terkena diabetes saat ini disebut kecenderungan turun temurun. Mekanisme yang sama dikaitkan dengan nefropati. Segera setelah seseorang menderita diabetes, mekanisme genetik misterius mempercepat perkembangan kerusakan pembuluh darah di ginjal.
2. Hemodinamik. Pada diabetes, selalu ada pelanggaran sirkulasi darah ginjal (sangat hipertensi). Akibatnya, sejumlah besar protein albumin muncul dalam urin, pembuluh darah di bawah tekanan seperti itu dihancurkan, dan daerah yang rusak diperketat dengan jaringan parut (sclerosis).
3. Tukar Teori ini memberikan peran destruktif utama dari peningkatan glukosa dalam darah. Semua pembuluh dalam tubuh (termasuk ginjal) dipengaruhi oleh toksin "manis". Aliran darah vaskular terganggu, proses metabolisme normal berubah, dan lemak disimpan dalam pembuluh, yang mengarah ke nefropati.

Klasifikasi

Saat ini, dokter dalam pekerjaan mereka menggunakan klasifikasi yang diterima secara umum oleh tahapan nefropati diabetik menurut Mogensen (dikembangkan pada 1983):

Tetapi sering dalam literatur referensi ada juga pemisahan nefropati diabetik secara bertahap berdasarkan perubahan pada ginjal. Berikut adalah tahapan penyakit ini:

1. Hyperfiltration. Pada saat ini, aliran darah dalam glomeruli melaju (mereka adalah filter utama), volume urin meningkat, organ-organ itu sendiri sedikit bertambah besar. Tahap terakhir hingga 5 tahun.
2. Mikroalbuminuria. Ini adalah sedikit peningkatan kadar protein albumin dalam urin (30-300 mg / hari), yang metode laboratorium konvensional belum dapat memastikan. Jika perubahan ini didiagnosis dalam waktu dan perawatan diatur, tahap ini dapat berlangsung selama sekitar 10 tahun.
3. Proteinuria (makroalbuminuria dengan cara yang berbeda). Di sini, laju penyaringan darah melalui ginjal berkurang tajam, seringkali tekanan arteri renal (BP) melonjak. Tingkat albumin dalam urin pada tahap ini dapat berkisar dari 200 hingga lebih dari 2000 mg / hari. Fase ini didiagnosis pada tahun ke-10 sejak timbulnya penyakit.
4. Nefropati yang parah. GFR berkurang bahkan lebih, pembuluh ditutupi oleh perubahan sklerotik. Didiagnosis 15-20 tahun setelah perubahan pertama pada jaringan ginjal.
5. Gagal ginjal kronis. Muncul setelah 20-25 tahun hidup dengan diabetes.

Diagram perkembangan nefropati diabetik

Gejala

Tiga tahap pertama patologi Mogensen (atau periode hiperfiltrasi dan mikroalbuminuria) disebut praklinis. Pada saat ini, gejala eksternal benar-benar tidak ada, volume urin normal. Hanya dalam beberapa kasus, pasien dapat melihat peningkatan tekanan secara berkala pada akhir tahap mikroalbuminuria.

Pada saat ini, hanya tes khusus untuk penentuan kuantitatif albumin dalam urin pasien diabetes yang dapat mendiagnosis penyakit.

Tahap proteinuria sudah memiliki fitur eksternal spesifik:

• tekanan darah reguler meningkat;
• pasien mengeluh bengkak (wajah dan kaki membengkak, kemudian air menumpuk di rongga tubuh);
• berat badan menurun tajam dan nafsu makan berkurang (tubuh mulai menghabiskan simpanan protein untuk mengisi kekurangan tersebut);
• kelemahan parah, kantuk;
• haus dan mual.

Diagnostik

Diagnosis kerusakan ginjal diabetik didasarkan pada dua indikator utama. Ini adalah riwayat pasien diabetes pasien (tipe diabetes, berapa lama penyakit berlangsung, dll) dan indikator metode penelitian laboratorium.

Pada tahap praklinis perkembangan kerusakan ginjal vaskular, metode utama adalah penentuan kuantitatif albumin dalam urin. Untuk analisis, baik total volume urin per hari atau yang pagi (yaitu, porsi malam) diambil.

Indikator Albumen diklasifikasikan sebagai berikut:

Metode diagnostik penting lainnya adalah identifikasi cadangan ginjal fungsional (peningkatan GFR sebagai respons terhadap stimulasi eksternal, misalnya, pemberian dopamin, pemuatan protein, dll.). Tingkat ini dianggap meningkatkan tingkat GFR sebesar 10% setelah prosedur.

Tingkat indeks GFR itu sendiri adalah ≥90 ml / min / 1,73 m2. Jika angka ini turun di bawah, ini menunjukkan penurunan fungsi ginjal.

Prosedur diagnostik tambahan juga digunakan:

• Uji Reberg (definisi SCF);
• analisis darah dan urin umum;
• Ultrasonografi ginjal dengan Doppler (untuk menentukan kecepatan aliran darah di pembuluh darah);
• biopsi ginjal (untuk indikasi tertentu).

Perawatan

Pada tahap awal, tugas utama dalam pengobatan nefropati diabetik adalah untuk mempertahankan kadar glukosa yang memadai dan untuk mengobati hipertensi arteri. Ketika tahap proteinuria berkembang, semua tindakan terapi harus diatasi untuk memperlambat penurunan fungsi ginjal dan penampilan CRF.

Persiapan

Obat-obatan berikut digunakan:

• Penghambat ACE - enzim pengonversi angiotensin, untuk koreksi tekanan ("Enalapril", "Captopril", "Fozinopril", dll.);
• persiapan untuk koreksi hiperlipidemia, yaitu, peningkatan kadar lemak dalam darah (Simvastatin dan statin lainnya);
• diuretik (Indapamide, Furosemide);
• persiapan besi untuk koreksi anemia, dll.

Diet

Diet rendah protein khusus direkomendasikan sudah dalam fase praklinis nefropati diabetik - dengan hiperfiltrasi ginjal dan mikroalbuminuria. Selama periode ini, Anda perlu mengurangi "porsi" protein hewani dalam makanan sehari-hari menjadi 15-18% dari total kalori. Ini adalah 1 g per 1 kg berat badan pasien diabetes. Jumlah harian garam juga harus dikurangi secara dramatis - menjadi 3-5 g. Penting untuk membatasi asupan cairan untuk mengurangi pembengkakan.

Jika tahap proteinuria telah berkembang, diet khusus menjadi metode terapi yang lengkap. Diet berubah menjadi protein rendah - 0,7 g protein per 1 kg. Jumlah garam yang dikonsumsi harus dikurangi sebanyak mungkin, menjadi 2-2,5 gram per hari, ini akan mencegah edema yang kuat dan mengurangi tekanan.

Dalam beberapa kasus, pasien dengan nefropati diabetik diresepkan analog keton asam amino untuk mengeluarkan tubuh dari pemisahan protein dari cadangannya sendiri.

Hemodialisis dan dialisis peritoneum

Pembersihan darah secara artifisial dengan hemodialisis ("ginjal buatan") dan dialisis biasanya dilakukan pada tahap akhir nefropati, ketika ginjal asli tidak dapat lagi mengatasi filtrasi. Kadang-kadang hemodialisis diresepkan pada tahap awal, ketika nefropati diabetik sudah didiagnosis, dan organ-organ perlu didukung.

Selama hemodialisis, kateter dimasukkan ke dalam vena pasien, yang terhubung ke mesin hemodialisis - alat penyaringan. Dan seluruh sistem memurnikan darah racun, bukan ginjal dalam 4-5 jam.

Seberapa sering prosedur pemurnian darah diperlukan, hanya dokter yang memutuskan berdasarkan tes dan kondisi diabetes pasien. Jika nephropathy belum masuk ke CKD, adalah mungkin untuk menghubungkan "ginjal buatan" seminggu sekali. Ketika fungsi ginjal sudah habis, hemodialisis dilakukan tiga kali seminggu. Dialisis peritoneal dapat dilakukan setiap hari.

Pemurnian darah buatan dalam nefropati diperlukan ketika GFR turun menjadi 15 ml / menit / 1,73 m2 dan tingkat kalium yang tinggi secara abnormal dicatat di bawah ini (lebih dari 6,5 mmol / l). Dan jika ada risiko edema paru akibat akumulasi air, juga ada semua tanda-tanda kegagalan protein-energi.

Pencegahan

Untuk pasien diabetes, pencegahan nefropati harus mencakup beberapa poin utama:

• mendukung kadar gula darah yang aman dalam darah (mengatur aktivitas fisik, menghindari stres dan terus-menerus mengukur kadar glukosa);
• nutrisi yang tepat (diet dengan persentase protein dan karbohidrat yang berkurang, penolakan dari rokok dan alkohol);
• memantau rasio lipid dalam darah;
• melacak tekanan darah (jika melonjak di atas 140/90 mm Hg, sangat perlu untuk mengambil tindakan).

Semua tindakan pencegahan harus disetujui oleh dokter Anda. Diet terapeutik juga harus dilakukan di bawah kendali ketat seorang ahli endokrin dan nefrologi.

Nefropati Diabetik dan Diabetes

Pengobatan nefropati diabetik tidak dapat dipisahkan dari pengobatan penyebabnya - diabetes itu sendiri. Kedua proses ini harus berjalan secara paralel dan disesuaikan sesuai dengan hasil analisis pasien dengan diabetes dan stadium penyakit.

Tugas utama dalam diabetes dan kerusakan ginjal adalah sama - pemantauan kadar glukosa dan tekanan darah sepanjang waktu. Agen non-farmakologis utama adalah sama pada semua tahap diabetes. Ini mengontrol tingkat berat badan, terapi nutrisi, mengurangi jumlah stres, menghentikan kebiasaan buruk, olahraga teratur.

Situasi dengan minum obat agak lebih rumit. Pada tahap awal diabetes dan nefropati, kelompok obat utama adalah untuk koreksi tekanan. Di sini Anda perlu memilih obat yang aman pada pasien dengan ginjal, diizinkan untuk komplikasi diabetes lainnya, dan pada saat yang sama memiliki sifat kardioprotektif dan non-profilaksis. Ini adalah mayoritas penghambat ACE.

Ketika tes menunjukkan proteinuria, penurunan fungsi ginjal dan hipertensi berat harus dipertimbangkan dalam pengobatan diabetes. Pembatasan khusus berlaku untuk penderita diabetes dengan patologi tipe 2: bagi mereka daftar agen hipoglikemik oral (PSSS) yang disetujui, yang perlu diminum terus menerus, berkurang tajam. Glikvidon, Gliklazid, Repaglinid tetap merupakan obat yang paling aman. Jika GFR dengan nefropati turun hingga 30 ml / menit dan lebih rendah, transfer pasien ke insulin diperlukan.

Ada juga skema obat khusus untuk penderita diabetes, tergantung pada tahap nefropati, indikator albumin, kreatinin, dan GFR. Jadi, jika creatinindo meningkat hingga 300 μmol / l, dosis ATP inhibitor dibelah dua, jika melonjak lebih tinggi, dan sepenuhnya dibatalkan - sebelum hemodialisis. Selain itu, dalam kedokteran modern, ada pencarian tanpa henti untuk obat baru dan skema terapi yang memungkinkan pengobatan simultan diabetes dan nefropati diabetik dengan komplikasi minimal.
Dalam video tentang penyebab, gejala dan pengobatan nefropati diabetik:

Klasifikasi nefropati diabetik

Nefroangiopati diabetik (nefropati)

Nefropati diabetik adalah penyebab utama kecacatan dan mortalitas yang tinggi pada pasien dengan diabetes. Frekuensi perkembangannya bervariasi dari 40 hingga 50% pada pasien dengan IDDM dan dari 15 hingga 30% pada pasien dengan NIDDM (MB Antsiferov et al., 1995). Menurut statistik dunia, hanya 50% pasien dengan nefropati diabetik hidup sampai 50 tahun. Sisanya mati terutama karena gagal ginjal terminal pada usia 20-45 tahun.

Dasar morfologis nefropati diabetik adalah nefroangiosklerosis glomerulus ginjal. Ini dari dua jenis - nodular dan difus. Seringkali ada glomerulosklerosis difus dengan penebalan yang cukup seragam dari membran basal glomeruli seluruh ginjal, perubahan kemajuan secara perlahan dan sangat terlambat menyebabkan perkembangan CRF.

Glomerulosklerosis nodular dijelaskan oleh Kimmelstil dan Wilson. Ini berkembang cukup awal setelah timbulnya gejala diabetes dan berkembang pesat. Bentuk nefropati ditandai oleh perkembangan mikroaneurisma glomerulokapiler di sekitar pinggiran atau di pusat glomeruli. Selanjutnya, mikroaneurisma ini ditransformasikan menjadi nodul hialin, ada sunyi pembuluh, perolehan lumennya. Glomerulosklerosis nodular spesifik untuk diabetes mellitus.

Pada glomerulosklerosis difus dan nodular, bersama dengan kerusakan pada kapiler glomerulus, penebalan membran basal mereka, terdapat lesi arteriol, penebalan intima mereka, karena akumulasi mucopolysaccharides.

Faktor utama patogenesis dan perkembangan

A. Gangguan metabolisme

1. Gangguan metabolisme karbohidrat
   • hiperglikemia memiliki efek merusak (toksisitas glukosa) pada kapiler ginjal dan endotelium;
   • hiperglikemia mengganggu ekspresi gen yang bertanggung jawab untuk sintesis proteoglikan dalam pembuluh glomerulus;
   • glikosilasi protein mesangium dan membran dasar kapiler melanggar sintesis komponen utama mereka, dan juga menyebabkan penebalan membran basement, pelanggaran strukturnya;
   • penumpukan sorbitol di kapiler glomeruli dan pembuluh ginjal lainnya menyebabkan gangguan pada struktur membran basement.
2. Gangguan metabolisme lipid:
   • hiperlipidemia memiliki efek merusak pada endotelium kapiler glomerulus;
   • deposisi lipid dalam mesangium menyebabkan pembentukan matriks ekstraseluler dan glomerulosklerosis yang berlebihan;
   • lipid berikatan dengan glikosaminoglikan dari membran dasar dan merusak fungsinya.

B. Gangguan hemodinamik:

• hipertensi intratubular berkembang sehubungan dengan perluasan bantalan dan penyempitan arteriol keluar, serta sehubungan dengan perkembangan hipertensi arteri sistemik; hipertensi intraglomerular berkontribusi pada hilangnya muatan negatif membran basal dan meningkatkan permeabilitasnya;
• laju filtrasi glomerulus meningkat (pada tahap awal penyakit), cadangan ginjal fungsional menurun, tetapi ketika nefropati meningkat dan hipertensi arteri sistemik meningkat, laju filtrasi glomerulus menurun.

C. Disfungsi endotel dan gangguan hemostasis:

• endotelium III menurunkan produksi antitrombin III, nitrit oksida, prostasiklin dan meningkatkan tromboksan dan endotelin, yang menyebabkan kejang pembuluh ginjal dan secara tajam meningkatkan agregasi trombosit;
• aktivitas fibrinolitik berkurang, yang berkontribusi terhadap mikrothrombosis pada mikrovaskulatur.

D. Gangguan imunologis:

• dalam membran basal tubulus, kapiler glomeruli, dalam kapsul glomeruli albumin, IgG, IgM, C terdeteksi₃-komponen pelengkap, antibodi terhadap komponen membran basal (antigen) yang rusak, kompleks imun. Gangguan imunologis menyebabkan kerusakan lebih lanjut pada kapiler glomerulus.

E. Pelanggaran struktur membran basal dari kapiler glomerulus:

• di membran basal, kandungan proteo-glikus, heparan sulfat berkurang, yang mengarah pada hilangnya sifat selektif-muatan dan peningkatan permeabilitas membran basal terhadap protein;
• kecenderungan genetik untuk pelanggaran sintesis heparan sulfat dalam nefropati diabetes didirikan;
• hiperproduksi oleh endotelium dari faktor pertumbuhan diamati, yang mengarah pada sintesis kolagen, glikoprotein dan penebalan membran basement kapiler yang berlebihan.

Manifestasi klinis dan laboratorium

1. Manifestasi subyektif nefropati diabetik pada tahap awal tidak ada. Mereka hanya karakteristik untuk tahap yang dinyatakan secara klinis dan ditandai dengan sakit kepala, penurunan penglihatan (di hadapan hipertensi), keluhan pembengkakan wajah, kelemahan umum, kehilangan nafsu makan, fenomena dispepsia (dengan perkembangan CRF). Insidiousness dari komplikasi diabetes ini adalah bahwa ia berkembang secara bertahap dan tetap tidak diperhatikan untuk waktu yang lama, karena tidak menyebabkan ketidaknyamanan pada pasien pada tahap awal (A.V. Vorontsov, M.V. Shestakova, 1996).
2. Nefropati diabetik pada stadium klinis nyata memanifestasikan dirinya:
   • meningkatkan proteinuria;
   • hipertensi;
   • sindrom nefrotik (sekitar 30% pasien);
   • penurunan progresif dalam filtrasi glomerulus dan pengembangan klinik untuk gagal ginjal kronis (lihat “Penyakit Ginjal”).
3. Mikroalbuminuria adalah tanda awal nefropati diabetik. Mikroalbuminuria adalah ekskresi albumin dalam urin, melebihi nilai normal, tetapi tidak mencapai tingkat proteinuria. Biasanya, tidak lebih dari 30 mg albumin diekskresikan dalam urin per hari. Dengan perkembangan proteinuria, ekskresi albumin dalam urin melebihi 300 mg per hari. Kisaran mikroalbuminuria berkisar antara 30 hingga 300 mg / hari. Munculnya mikroalbuminuria permanen pada pasien dengan diabetes menunjukkan bahwa tahap nefropati diabetik yang signifikan secara klinis akan terbentuk dalam 5-7 tahun ke depan.

Klasifikasi albuminuria disajikan dalam tabel. 41 (dikutip oleh: M. B. Antsiferov et al., 1995).