Insulin protein

Analisis

Diabetes adalah penyakit yang sangat kuno, deskripsinya ditemukan bahkan pada papirus Mesir kuno yang berusia lebih dari 3.500 tahun. Selama ini, manusia tidak berhasil menyingkirkan "penyakit manis", sampai pada tahun 1921, peneliti J. MacLeod, F. Baiting, Charles Best dan J. Collip gagal mengisolasi hormon Insulin dari sel pulau pankreas.

Perlu disebutkan di sini bahwa metode yang digunakan para peneliti Kanada untuk mengisolasi insulin pertama kali digunakan dan dijelaskan sebelumnya pada tahun 1900 oleh ilmuwan Rusia L.V. Sobolev di laboratorium I.P. Pavlova, tetapi pekerjaan itu, sayangnya, tidak selesai. Selanjutnya, orang Kanada mengambil keuntungan dari perkembangan ini, tetapi bahkan tidak merujuk pada karya Sobolev.

Yang paling penting, protein diekstraksi dari pankreas, yang menurunkan kadar gula darah, dan setelah beberapa bulan, pada Januari 1922, injeksi insulin pertama dalam sejarah pengobatan diabetes diberikan kepada Leonard Thompson yang berusia 14 tahun. Segera, Dr. Collip, yang merawatnya, mencatat bahwa kadar gula darahnya telah turun ke normal - bocah itu mulai pulih.

Maka dimulailah era baru dalam pengobatan diabetes. Saat ini di dunia, kehidupan lebih dari 10 juta orang sepenuhnya bergantung pada insulin.

Insulin: kimia dan etimologi

INSULIN - hormon yang diproduksi oleh sel-sel β pulau pankreas Langerhans, diterjemahkan dari pulau "insula" Latin. Ini adalah molekul protein yang terdiri dari 51 asam amino (2 rantai polipeptida).

Insulin ditemukan di semua organisme hewan, tetapi strukturnya sedikit berbeda pada spesies individu. Babi insulin adalah yang paling dekat dengan strukturnya - babi ini berbeda dari manusia hanya dalam satu asam amino, pada posisi 30 rantai asam amino pada manusia, asam amino treonin terletak, dan pada babi alanin. Bovine (sapi) dan insulin paus juga memiliki struktur yang mirip dengan insulin manusia, tetapi mereka berbeda dari manusia satu per tiga asam amino.

Fungsi insulin

Hormon Insulin sangat penting untuk metabolisme dan pemanfaatan energi yang diperoleh selama pencernaan makanan - terutama glukosa, ini disebabkan oleh transportasi glukosa melalui membran sel. Untuk semua, tanpa kecuali, sel-sel tubuh, insulin adalah "kunci" yang dihargai, membuka akses ke bagian dalam molekul glukosa. Hanya ketika molekul insulin berikatan dengan reseptor spesifik pada permukaan membran, "pintu" terbuka, di mana bahan bakar universal, glukosa, mulai memasuki sel.

Meningkatkan permeabilitas membran sel terhadap glukosa adalah salah satu yang paling penting, tetapi jauh dari tugas hormon, fungsi insulin lainnya:

Merangsang pembentukan glikogen di hati dan otot dari glukosa - bentuk khusus penyimpanan glukosa dalam sel hewan;
Menekan aktivitas enzim yang memecah glikogen dan lemak;
Meningkatkan sintesis lemak dan protein;
Ini mencegah penggunaan lemak sebagai sumber energi;
Ini mengontrol sistem lain dari tubuh dan mengatur penyerapan asam amino oleh sel-sel tubuh.

Sekresi insulin

Insulin disintesis dalam jumlah yang signifikan hanya dalam sel β pulau pankreas Langerhans. Pulau-pulau Langerhans sensitif terhadap tingkat glukosa dalam darah dan dengan peningkatan konsentrasi, insulin dilepaskan ke dalam darah. Dengan mengurangi kadar glukosa, sintesis insulin menurun.

Insulin, oleh karena itu, dapat mengatur kadar glukosa darah.

Meningkatkan konsentrasi darah asam amino dan asam lemak juga berkontribusi terhadap sekresi insulin (dalam jumlah yang lebih kecil).

Ketika insulin kurang

Karena hormon insulin mengontrol (sampai batas yang lebih besar atau lebih kecil) semua proses metabolisme - pelanggaran sekresi insulin menyebabkan penyakit seperti diabetes.

Pada pasien dengan diabetes tergantung insulin (tipe 1), fungsi β-sel terganggu - insulin diproduksi baik dalam jumlah yang tidak signifikan atau tidak diproduksi sama sekali. Glukosa tanpa "kunci" tidak bisa masuk ke dalam sel, di mana dalam mitokondria itu harus berubah menjadi energi, dan tetap dalam aliran darah - tingkat glukosa dalam darah naik. Pasien seperti itu perlu secara sistematis memberikan insulin.

Pasien dengan diabetes tergantung insulin (tipe 2) menderita patologi yang berbeda - penurunan sensitivitas sel-sel tubuh terhadap insulin, ini disebut resistensi insulin. Insulin, setidaknya pada awal penyakit, diproduksi oleh sel-β dalam jumlah yang cukup, tetapi sel-sel tubuh tidak merespons dengan benar (secara konvensional, "kunci" tidak sesuai dengan "kunci") dan kadar glukosa naik terus. Sel-β terus memproduksi insulin secara intensif dan seiring waktu ini menghabiskannya, dengan akibat bahwa pasien menjadi tergantung pada insulin eksternal, mulai membuat suntikan insulin.

Cara mengidentifikasi dan meningkatkan sensitivitas sel terhadap insulin

Jumlah orang dengan diabetes di seluruh dunia terus bertambah setiap tahun. Sudah, ada lebih dari 10 kali lebih banyak daripada 20 tahun yang lalu. Dan ramalan dokter di daerah ini mengecewakan. Oleh karena itu, banyak ahli mengarahkan upaya mereka untuk menemukan obat untuk disembuhkan, dan untuk mengoptimalkan penggunaan obat yang ada. Salah satu caranya adalah dengan meningkatkan sensitivitas insulin.

Sensitivitas insulin

Pada pertengahan abad terakhir, para ilmuwan berhipotesis bahwa sensitivitas sel terhadap insulin berkurang karena alasan genetik. Di saat-saat kelaparan total, tubuh mulai mengambil langkah-langkah seperti itu untuk dengan cepat mengakumulasikan "stok strategis" jika terjadi kekurangan makanan baru. Tetapi sebaliknya, orang mengembangkan hipertensi, obesitas dan diabetes.

Pada saat itu, ketika seseorang menderita diabetes mellitus, proses yang sulit untuk mengembangkan rejimen pengobatan dimulai. Awalnya, tentu saja, mereka menyerah, semua jenis tes, dan sekarang saatnya menghitung dosis insulin. Untuk melakukan ini, ada formula khusus yang memperhitungkan berat pasien, dan skema kekuatannya, dan beberapa poin lainnya. Dosis standar kemudian disesuaikan. Peran penting dalam hal ini dimainkan oleh fakta bahwa sensitivitas sel-sel tubuh terhadap hormon buatan bervariasi dari pasien ke pasien.

Untuk menentukan sensitivitas terhadap insulin, lakukan tes khusus. Untuk melakukan ini, pasien diberikan satu unit hormon sintetis dengan tindakan singkat atau ultrashort. Setelah periode waktu tertentu, dimensi baru diambil. Definisi kontrol seperti itu sangat indikatif dan membantu dalam perawatan selanjutnya, karena atas dasar itu dimungkinkan untuk menghitung rasio yang diinginkan. Dan kemudian, jika perlu, pertanyaan tentang bagaimana cara meningkatkan sensitivitas terhadap hormon.

Setelah menerima hasil, perawatan disesuaikan. Tanpa definisi ini, coba-coba harus mengubah dosis secara acak sampai dosis yang diperlukan ditemukan. Ketidaktepatan jangka panjang dalam rejimen pengobatan dapat mempengaruhi kondisi kesehatan diabetes yang sudah sangat tidak baik.

Tanda-tanda sensitivitas insulin berkurang

Bahkan sebelum menguji tanda-tanda tertentu, individu yang tergantung insulin mungkin dicurigai mengalami penurunan sensitivitas terhadap hormon buatan.

Ada obesitas perut. Ini adalah apa yang disebut gulungan lemak yang sering wanita coba singkirkan.
Manifestasi hipertensi.
Jika tes darah menunjukkan bahwa ada peningkatan kadar kolesterol dan trigliserida.
Jika protein ditemukan dalam urin.

Gejala-gejala ini paling sering menunjukkan masalah yang sedang dijelaskan, tetapi belum tentu. Penentuan sensitivitas hormon di laboratorium sangat bermasalah, karena plasma darah mungkin mengandung insulin dalam batas yang cukup luas.

Sensitivitas jaringan berbeda

Studi laboratorium terhadap para ilmuwan telah menunjukkan bahwa jaringan tubuh yang berbeda memiliki sensitivitas insulin yang berbeda. Yang terpenting, bagaimana reaksi otot dan jaringan adiposa pasien. Selain itu, reaksi penting sel-sel hati. Perlu dicatat bahwa dengan adanya hormon jaringan lemak hancur dengan kesulitan besar, hati dengan energi besar melepaskan glukosa ke dalam darah, yang diserap dengan otot-otot dengan keinginan besar yang sama.

Sering terjadi bahwa interaksi insulin dengan tubuh yang berkurang atau meningkat ditentukan oleh genetika. Tetapi alasan yang lebih umum adalah banyaknya kebiasaan buruk dan gaya hidup yang tidak sehat. Dan justru karena pankreas telah selangit untuk waktu yang lama, ada kemungkinan peningkatan timbulnya penyakit itu sendiri, diabetes tipe 2.

Penentuan sensitivitas insulin

Ketika sensitivitas insulin ditentukan, dokter pertama-tama memperhitungkan fakta bahwa indikator dapat bervariasi pada waktu yang berbeda dalam sehari. Selain itu, beberapa faktor lain penting:

Seberapa baik kesehatan umum seseorang.
Apakah dia menghidupi dirinya dengan kegiatan fisik yang teratur?
Pada jam berapa tahun definisi tersebut.

Para ahli telah berhasil menetapkan bahwa jika profil glikemik hampir sama pada siang hari dan sedekat mungkin dengan normal, maka sensitivitas insulin akan tinggi. Data eksperimental menunjukkan bahwa setelah pengenalan 1 unit insulin sintetis kepada orang dewasa, indikator glikemiknya menurun dalam 2-3 mmol. Pada anak-anak, kecanduannya berbeda. Pasien-pasien yang beratnya tidak mencapai 25 kg menunjukkan penurunan indeks sebesar 5-10 mmol. Seorang anak usia sekolah, indikasinya antara: 3-6.5 mmol. Permulaan penyakit ini ditandai dengan nilai indikator yang tinggi, dan dengan berlalunya waktu dan perkembangan penyakit mereka berbicara tentang resistensi insulin, yaitu, penurunan sensitivitas.

Setiap penyakit manusia mengurangi sensitivitas insulin. Bahkan jika diagnosis infeksi virus pernapasan akut atau keracunan makanan dibuat, dosis hormon yang disuntikkan harus ditingkatkan, dan kadang-kadang sangat signifikan: hingga 2 kali lipat. Jika tubuh sering mengalami glikemia, dan glukosa datang dalam jumlah yang berkurang, adalah mungkin untuk mencapai peningkatan kerentanan terhadap hormon.

Jika seseorang telah didiagnosis dengan diabetes tipe 2, sensitivitas insulin diberikan arti yang sedikit berbeda. Istilah ini menjelaskan bagaimana jaringan tubuh dapat memahami hormonnya sendiri, yang diproduksi di dalam tubuh. Ketika seseorang memiliki jenis penyakit ini, musuh utamanya adalah kelebihan berat badan. Karena alasan inilah sensitivitas insulin paling memburuk.

Cara untuk Meningkatkan Sensitivitas Insulin

Terapi insulin yang tepat dari waktu ke waktu membantu meningkatkan sensitivitas insulin. Obat-obatan membantu membuat fluktuasi kadar gula darah tidak signifikan, dan juga mengurangi jumlah hemoglobin terglikasi. Aktivitas fisik yang teratur membantu mempercepat proses ini dan meningkatkan efeknya. Hal utama adalah tidak membiarkan lonjakan yang tiba-tiba, dan menjadikan pendidikan jasmani sebagai teman konstan yang bersifat moderat.

Dalam kasus di mana dimungkinkan untuk membawa kerentanan terhadap hormon ke kinerja maksimum, pengaturan penyimpangan glukosa dari norma dapat dilakukan dengan sangat cepat. Pada diabetes tipe kedua, seperti yang telah disebutkan, Anda perlu meminta bantuan olahraga dan berusaha untuk menjaga berat badan di bawah kendali konstan.

Setelah melakukan serangkaian pemeriksaan penuh, setelah menentukan koefisien sensitivitas, ahli endokrin mungkin merasa perlu untuk menghubungkan ke pengobatan beberapa obat yang tidak mengandung hormon. Mereka dirancang untuk meningkatkan sensitivitas insulin, tetapi pemberian sendiri dapat menyebabkan kerusakan yang tidak dapat diperbaiki. Kesehatan dan kesejahteraan diabetes sudah dalam keadaan sangat rentan, dan bahkan jika keseimbangan tercapai, sangat mudah untuk mengacaukannya dengan pengobatan sendiri.

Persiapan untuk meningkatkan sensitivitas insulin

Orang yang tergantung pada insulin harus mengikuti diet rendah karbohidrat. Selain itu, kebutuhan akan pengobatan terus menerus. Dokter akan menentukan apa sebenarnya obat ini. Kadang-kadang bisa terbatas pada pil, tetapi lebih sering injeksi datang untuk menyelamatkan. Banyak pasien harus mematuhi langkah-langkah ini sepanjang hidup. Tetapi tindakan seperti itu dapat secara signifikan memperbaiki kondisi pasien dan memungkinkannya menjalani kehidupan normal.

Dalam beberapa kasus, Anda akan menerima rekomendasi untuk minum obat yang termasuk kromium atau magnesium. Selain itu, asam lemak tak jenuh ganda memiliki efek yang baik. Ahli endokrin juga dapat meresepkan obat-obatan yang akan memungkinkan untuk mempercepat proses penurunan berat badan, yang kadang-kadang penting untuk penderita diabetes tipe 2.

Aturan Sensitivitas

Untuk meningkatkan sensitivitas insulin, salah satu langkah utama adalah persiapan yang tepat dari tabel diet. Ini tidak hanya akan membantu meningkatkan kerentanan terhadap hormon, tetapi juga menciptakan kondisi untuk memperbaiki kondisi umum tubuh. Lagipula, nutrisi yang tepat terkadang bisa menghasilkan keajaiban. Untuk mencapai efek yang diharapkan sepenuhnya, diet harus mematuhi beberapa hukum sederhana:

Jangan memasukkan makanan kaya karbohidrat sederhana. Spesies ini hampir secara langsung dan sangat cepat dalam darah, mulai ada aktivitas negatifnya. Dengan kata lain, itu adalah gula dan semua makanan manis.
Lemak yang membentuk makanan harus sehat. Ini berarti Anda harus menghitung masakan agar ikan berlemak, alpukat, dan kacang-kacangan muncul di atas meja, serta minyak ikan dan selai kacang. Anda dapat mengisi ulang makanan dengan minyak zaitun atau biji rami. Mereka semua mengandung lemak tak jenuh tunggal dan lemak omega yang mengikat jaringan yang tergantung insulin dan hormon yang diproduksi oleh tubuh. Namun, jika mengganti produk-produk di atas dengan lemak trans, ia akan segera merespons penurunan sensitivitas insulin. Namun, lemak sehat tidak boleh melimpahi diet Anda.
Anda perlu memastikan bahwa tubuh menerima banyak serat. Dari unsur ini, proses pencernaan jauh lebih baik. Efek menguntungkan lainnya adalah karena karbohidrat yang diserap lebih lambat. Ini berarti bahwa insulin, yang ada di dalam darah, memiliki peluang untuk melakukan tugasnya dengan lebih baik. Serat berlimpah di sayuran dan buah-buahan segar. Penggunaannya yang teratur memungkinkan Anda meningkatkan kandungan vitamin dalam tubuh manusia, orang-orang yang diperlukan dan sehat, dan menderita ketergantungan insulin.
Makan makanan protein dalam jumlah besar. Makanan yang kaya protein: ikan, makanan laut, ayam, tidak menambah jumlah gula dalam darah, dan juga membantu menjaga berat badan tetap terkendali. Terkadang dengan diabetes, dokter merekomendasikan penurunan berat badan melalui nutrisi protein.

Beberapa hari kepatuhan dengan metode baru memberi pasien kesempatan untuk merasakan peningkatan yang signifikan dalam kondisi mereka. Dan setelah 1,5-2 bulan, kolesterol jahat mulai digantikan oleh bentuk yang baik. Reaksi tubuh ini membantu mengurangi risiko aterosklerosis.

Tidak ada cara yang lebih efektif untuk meningkatkan sensitivitas insulin daripada pemeliharaan seumur hidup dari diet rendah karbohidrat. Karena itu, Anda tidak boleh percaya mengundang slogan iklan yang menawarkan pil ajaib, setelah itu diabetes akan berlalu, dan tubuh akan mulai bekerja seperti jam. Kegagalan untuk mengikuti rekomendasi dokter dalam kasus diabetes mellitus dapat berakibat fatal. Karena itu, pasien perlu mematuhi nutrisi yang tepat, minum obat, dan berharap kepala ilmuwan yang cerdas. Genetika dan ahli mikrobiologi telah lama berjanji untuk membuat revolusi di bidang ini.

Membunuh protein susu (bagian 1)

Dasar dari perawatan kelebihan berat badan dan obesitas adalah diet rasional yang didasarkan pada pengurangan asupan kalori. Tetapi lemak dan karbohidrat yang mudah dicerna memberikan peran utama dalam terapi diet obesitas, oleh karena itu banyak penulis secara tradisional merekomendasikan untuk mengurangi jumlah makanan dan karbohidrat yang mengandung lemak dengan indeks glikemik tinggi (GI), yang cepat diserap dalam saluran pencernaan. traktat (GIT), berkontribusi terhadap peningkatan tajam dalam pelepasan insulin, sementara meningkatkan proporsi protein dalam makanan. Di antara berbagai jenis protein hewani, preferensi diberikan kepada produk susu, secara konsisten menunjukkan efek menguntungkan pada regulasi glukosa, berat badan dan mengurangi risiko pengembangan diabetes mellitus tipe 2 (DM-2). Akuntansi untuk efek produk pada sekresi insulin adalah wajib, karena Sekarang diketahui bahwa salah satu penyebab timbulnya dan perkembangan obesitas dan komplikasinya adalah resistensi insulin (IR) dan kompensasi hyperinsulism, yang bertujuan mempertahankan metabolisme glukosa normal. Resistensi insulin dan hiperinsulinemia sering diamati secara bersamaan, dan peningkatan konsentrasi insulin menyebabkan resistensi insulin. Dalam hal ini, protein susu menyebabkan respons insulin yang lebih signifikan daripada yang diharapkan oleh GI rendah. Mengingat hal ini, kami menyimpulkan bahwa mengurangi beban pada alat insular yang dicapai dengan terapi diet sangat penting dalam pengobatan obesitas.

Resistensi insulin adalah penurunan sensitivitas jaringan terhadap insulin endogen atau eksogen. Jaringan yang tergantung insulin termasuk otot, berlemak, dan hati. Glukosa memasuki sel-sel jaringan ini hanya setelah interaksi insulin dengan reseptornya, aktivasi reseptor tirosin kinase dan fosforilasi substrat reseptor insulin (IRS-1) dan protein lain yang mentransfer vesikel dengan protein transporter glukosa (GLUT-4) dari ruang intraseluler ke membran plasma. Telah terbukti bahwa IR secara langsung tergantung pada tingkat obesitas dan didiagnosis pada orang yang kelebihan berat badan jauh sebelum timbulnya diabetes. Berkurangnya transpor glukosa yang tergantung insulin mengarah pada fakta bahwa pankreas meningkatkan produksi insulin untuk mengatasi resistensi insulin dan mengembangkan hiperinsulisme. Dalam kebanyakan kasus, kadar insulin yang tinggi adalah faktor utama dan menyebabkan resistensi insulin dan obesitas. Sebagai contoh, kontrol ketat kadar gula darah dalam pengobatan diabetes membutuhkan dosis insulin yang signifikan, yang mengarah pada hiperinsulinemia dengan peningkatan berat badan secara progresif, bahkan dengan pengurangan asupan kalori. DelPrato et al. menunjukkan bahwa pengindeksan hiperinsulinemia pada konsentrasi fisiologis dalam waktu 48-72 jam dalam kondisi normoglikemia menyebabkan penurunan sensitivitas insulin sebesar 20-40% pada orang sehat.

Insulin adalah hormon utama yang mengatur lipogenesis dalam jaringan adiposa, pertama-tama, dengan masuknya asetil-KoA dan energi dalam bentuk HADPH, yang terbentuk dalam jalur pentosa fosfat, yang diperlukan untuk sintesis asam lemak. Kedua, insulin mengaktifkan enzim asetil Ko-karboksilase yang mengkatalisis konversi asetil KoA menjadi malonil Coa, menyediakan blok bangunan bikarbonik untuk pembuatan asam lemak yang lebih besar, dan sintesis asam lemak. Ketiga, karena masuknya gliserol yang terbentuk dari 3-fosfogliserat untuk membentuk trigliserida. Keempat, mengaktifkan enzim lipoprotein lipase. Selain itu, insulin adalah penghambat lipolisis yang kuat di hati dan jaringan adiposa karena kemampuannya menghambat aktivitas lipase yang peka terhadap hormon, dan, sebagai hasilnya, insulin mengurangi jumlah asam lemak dalam darah.

Sekresi insulin menyebabkan lebih banyak faktor daripada respons glikemik terhadap asupan karbohidrat. Untuk makanan, indeks insulin (AI) lebih penting. Nilai ini, yang menjadi ciri produk makanan dalam hal respons insulin terhadapnya. Makanan yang kaya protein, terutama protein susu, memiliki indeks insulin yang lebih tinggi secara proporsional (dari urutan 90-98) daripada yang diharapkan dari reaksi glikemik (15-30). Sebuah studi crossover acak membandingkan efek dari empat jenis protein: protein whey, tuna, kalkun, dan albumin telur pada glukosa postprandial, konsentrasi insulin, dan nafsu makan. Semua jenis protein menyebabkan respons insulin, meskipun jumlah karbohidrat dapat diabaikan, dan respons insulin yang paling kuat menyebabkan protein whey (semua protein). < 0,001).

Protein diet, seperti glukosa, dapat merangsang sekresi insulin secara langsung. Tetapi tidak hanya interaksi nutrisi ini dengan sel beta pulau Langerhans, tetapi juga hormon usus yang terlibat dalam stimulasi sekresi insulin. Respons insulin terhadap produk susu berkorelasi dengan kandungan asam amino esensial dengan rantai bercabang (BCAA) - seperti leusin, valin dan isoleusin, dengan penekanan khusus pada leusin - yang memulai sintesis dua peptida yang terkait langsung dengan efek endokrin dan disebut glukagon like peptide -1 (GLP-1) dan insulinotropic polypeptide (HIP) yang bergantung pada glukosa. Peran incretin ini adalah untuk mengurangi kadar glukosa dalam darah dengan merangsang sekresi insulin sambil secara bersamaan menekan pelepasan glukagon, yang mengurangi peningkatan glukosa postprandial. Incretin disintesis dari prekursor umum yang disebut proglucagon. Proglucagon dimetabolisme dalam dua cara. Dengan bantuan enzim prohormonone-convertase-2, glukagon terbentuk dalam sel alfa pankreas. Pada saat yang sama, GLP-1 dan GLP-2 terbentuk di saluran pencernaan menggunakan prohormonone convertase-1. GLP-1 dan GLP-2 diproduksi oleh sel-L dari bagian endokrin dari usus (jejunum dan ileum) yang sebagian besar distal. ISU disekresikan sebagai bentuk biologis aktif tunggal oleh sel-K yang terletak di bagian atas usus kecil (duodenum dan jejunum). Ternyata dua zat yang berlawanan bekerja secara simultan dibentuk dari proglucagon: glukagon, yang merupakan antagonis insulin dan meningkatkan glikemia, dan incretin, yang merangsang sekresi insulin. Sekitar 60% insulin yang dikeluarkan sebagai respons terhadap asupan makanan campuran disebabkan oleh efek incretin. Kedua hormon memiliki efek insulinotropic yang serupa pada konsentrasi glukosa 5,5 mmol / l.

Nilai rata-rata insulin dan increstin secara signifikan lebih besar ketika berbagi makanan karbohidrat dan protein daripada karbohidrat atau protein secara terpisah. Dalam percobaan, beban nutrisi awal whey diikuti oleh sarapan tinggi karbohidrat standar meningkatkan insulin dan GLP-1 masing-masing sebesar 105% dan 141%, dibandingkan dengan kontrol (250 ml air putih sebelum sarapan). Sejalan dengan ini, berbagai sumber protein mempengaruhi glukosa darah postprandial berbeda. Jika asupan protein saja tidak mempengaruhi kadar glukosa, dan itu tetap stabil, maka campuran leusin, isoleusin, dan valin secara dramatis meningkatkan pembersihan glukosa setelah beban karbohidrat yang hilang karena peningkatan insulin. Protein whey, kaya akan asam amino ini, paling efektif dalam mengurangi glikemia. Efek ini tentu saja merupakan nilai tambah dalam kontrol hiperglikemia untuk pasien diabetes, tetapi apa yang terjadi dengan glukosa darah dan apakah kelebihannya dapat menjadi sumber pembentukan trigliserida "de novo" di hati tetap tidak terjawab.

Lebih dari 30 tahun yang lalu, hubungan asam amino BCAA bercabang dengan resistensi insulin ditemukan dan berulang kali dikonfirmasi setelahnya. Anehnya, asam amino BCAA, bukan metabolisme lipid, adalah penanda utama yang paling erat terkait dengan sensitivitas insulin, sebagaimana dikonfirmasi dalam penelitian yang melibatkan orang yang menderita sindrom metabolik dan dalam kelompok yang berat badannya relatif rendah pada pria Cina dan Asia. Peningkatan konsentrasi baseline BCAA dikaitkan dengan penurunan progresif dalam toleransi glukosa dan indeks distribusi glukosa dari waktu ke waktu pada remaja setelah 2,3 ± 0,6 tahun masa tindak lanjut. Studi Fiehn menunjukkan bahwa leusin dan valin dari lebih dari 350 metabolit meningkat pada wanita Afrika-Amerika yang menderita DM-2. Setelah 12 tahun masa tindak lanjut, ketika membandingkan 189 orang dengan diabetes yang berkembang dan 189 orang yang tidak memiliki berat badan yang sama, profil lipid, dan indikator klinis lainnya, kelima metabolit memiliki hubungan signifikan tertinggi dengan perkembangan diabetes di masa depan - leusin, isoleusin, valin, fenilalanin, dan tirosin. Temuan-temuan ini dan lainnya menyoroti peran kunci potensial dari metabolisme asam amino dalam patogenesis resistensi insulin.

Pertanyaan apakah asam amino BCAA hanyalah penanda resistensi insulin, atau apakah mereka peserta langsung dalam pengembangan resistensi insulin, menarik minat penelitian yang meningkat. Studi intervensi telah menunjukkan bahwa pemberian asam amino jangka pendek menyebabkan resistensi insulin perifer pada orang sehat dengan menghambat transportasi glukosa / fosforilasi dan, dengan demikian, mengurangi sintesis glikogen. Konsentrasi glikogen dan glukosa-6-fosfat intramuskuler dipantau dengan spektroskopi 13C dan 31P NMR. Peningkatan 2,1 kali lipat asam amino plasma mengurangi pemanfaatan glukosa sebesar 25% (hal < 0,01). Уровень синтеза мышечного гликогена снизился на 64% (р < 0,01), что сопровождалось снижением глюкозо-6-фосфата.

Jika leusin asam amino tikus meningkatkan toleransi glukosa, pada hewan dan manusia lain, leusin menguranginya.

Mengganti 1% dari nilai energi dari diet karbohidrat dengan jumlah energi yang setara dari protein dikaitkan dengan peningkatan 5% dalam risiko diabetes-2, dan mengganti 1% dari nilai energi protein hewani dengan protein nabati dikaitkan dengan penurunan 18% dalam risiko diabetes. Asosiasi ini bertahan setelah amandemen BMI.

Pengangkatan 15 g asam amino BCAA untuk wanita dan 20 g untuk pria per hari selama 3 bulan pada kelompok vegan dan omnivora menurunkan sensitivitas insulin pada vegan. Pada omnivora, perubahan seperti itu tidak diamati, tetapi pada saat yang sama menyebabkan peningkatan ekspresi gen enzim lipogenik dalam jaringan adiposa.

ProFiMet, uji coba terkontrol secara acak, menyelidiki efek dari empat diet isoenergi dengan kadar lemak sedang, tetapi dengan kandungan protein dan biji-bijian yang berbeda pada profil asam amino pada orang yang kelebihan berat badan atau obesitas dan memiliki risiko diabetes yang tinggi. Tingkat dasar asam amino, termasuk rantai bercabang, sebagian besar terkait dengan IR, massa lemak visceral, dan infiltrasi lemak hati. Penurunan kandungan protein dan peningkatan serat gandum secara signifikan mengurangi IR. Pemodelan analitik menunjukkan bahwa perubahan profil asam amino berkorelasi dengan perubahan total IR dan IR hati masing-masing sebesar 70% dan 62%. Studi serupa lainnya membandingkan tiga jenis diet (protein tinggi, diet tinggi serat, dan diet campuran) untuk sensitivitas insulin. Proporsi energi yang berasal dari protein, karbohidrat dan serat didistribusikan sebagai berikut: 17%, 52% dan 14 g (kontrol); 17%, 52% dan 43 g (dengan kandungan serat tinggi); 28%, 43% dan 13 g (protein tinggi); 23%, 44% dan 26 g (campuran). Sensitivitas insulin adalah 25% lebih tinggi setelah 6 minggu pada kelompok diet serat tinggi daripada pada diet protein tinggi.

Insulin

Jaringan tubuh dibagi menjadi dua jenis sesuai dengan sensitivitas insulin:

1. ketergantungan insulin - ikat, lemak, otot; jaringan hati kurang sensitif terhadap insulin;

2. insulin-independent - jaringan saraf, eritrosit, epitel usus, tubulus ginjal, testis.

Efek metabolisme insulin beragam - pengaturan metabolisme karbohidrat, lipid dan protein. Biasanya, insulin dilepaskan ke aliran darah setelah makan dan mempercepat proses anabolik: sintesis protein dan zat yang merupakan cadangan energi (glikogen, lipid). Ini adalah satu-satunya hormon yang menurunkan konsentrasi glukosa dalam darah.

Pengaruh insulin pada metabolisme karbohidrat:

1. meningkatkan permeabilitas membran sel terhadap glukosa;

2. menginduksi sintesis glukokinase, sehingga mempercepat fosforilasi glukosa dalam sel;

3. meningkatkan aktivitas dan jumlah enzim glikolisis utama (fosfofruktokinase, piruvat kinase)

4. merangsang sintesis glikogen dengan mengaktifkan glikogen sintase dan mengurangi pemecahan glikogen;

5. menghambat glukoneogenesis, menghambat sintesis enzim kunci glukoneogenesis;

6. meningkatkan aktivitas jalur pentosa fosfat.

Hasil keseluruhan dari stimulasi proses ini adalah penurunan konsentrasi glukosa dalam darah. Sekitar 50% glukosa digunakan dalam proses glikolisis, 30-40% diubah menjadi lipid, dan sekitar 10% terakumulasi dalam bentuk glikogen.

Efek insulin pada metabolisme lipid:

1. menghambat lipolisis (pemecahan triasilgliserol) dalam jaringan adiposa dan hati;

2. merangsang sintesis triasilgliserol dalam jaringan adiposa;

3. mengaktifkan sintesis asam lemak;

4. menghambat sintesis tubuh keton di hati.

Pengaruh insulin pada metabolisme protein:

1. merangsang transportasi asam amino ke dalam sel-sel otot, hati;

2. mengaktifkan sintesis protein di hati, otot, jantung, dan mengurangi kerusakannya;

3. merangsang proliferasi dan jumlah sel dalam kultur dan kemungkinan akan terlibat dalam regulasi pertumbuhan in vivo.

Hipofungsi pankreas

Dengan sekresi insulin yang tidak mencukupi, diabetes mellitus berkembang. Ada dua jenis diabetes: insulin-dependent (tipe I) dan insulin-independent (tipe II).

Diabetes mellitus dependen-insulin (pada 10% pasien) adalah penyakit yang disebabkan oleh kerusakan sel-β pulau Langerhans. Ditandai dengan defisiensi insulin absolut.

Diabetes mellitus dependen-insulin (pada 90% pasien) terjadi paling sering pada orang yang obesitas. Alasan utama adalah penurunan sensitivitas reseptor terhadap insulin, peningkatan tingkat katabolisme insulin, disregulasi sekresi hormon. Tingkat insulin dalam darah normal. Faktor risiko untuk mengembangkan penyakit ini adalah kecenderungan genetik, obesitas, hipodinamik, stres.

Gejala diabetes mellitus: hiperglikemia - meningkatkan konsentrasi glukosa dalam darah; glukosuria - ekskresi glukosa dalam urin; ketonemia - peningkatan konsentrasi darah tubuh keton; ketonuria - pengangkatan badan keton dengan urin; poliuria - meningkatkan diuresis harian (rata-rata hingga 3-4 liter).

Akumulasi badan keton mengurangi kapasitas buffer darah, yang mengarah ke asidosis. Proses katabolik teraktivasi: pemecahan protein, lipid, glikogen; konsentrasi darah dalam darah asam amino, asam lemak, lipoprotein.

Hiperfungsi pankreas

Insulinoma adalah tumor sel β dari pulau Langerhans, disertai dengan peningkatan produksi insulin, hipoglikemia berat, kejang, kehilangan kesadaran. Dengan hipoglikemia ekstrim, kematian dapat terjadi. Hiperinsulinisme dapat dihilangkan dengan pemberian glukosa dan hormon yang meningkatkan glukosa (glukagon, adrenalin).

Insulin: hormon kesehatan dan umur panjang

Ekologi kehidupan. Kesehatan: Insulin adalah hormon penting bagi kesehatan dan umur panjang kita, serta untuk mengendalikan berat badan dan strukturnya (pertumbuhan otot dan penurunan massa lemak tubuh). Namun, ada banyak mitos tentang insulin yang menipu pembaca tanpa persiapan ilmiah yang tepat. Karena itu, saya akan mencoba memberi tahu Anda secara detail dan dengan nuansa.

Insulin adalah hormon penting untuk kesehatan dan umur panjang kita, serta untuk mengendalikan berat badan dan strukturnya (pertumbuhan otot dan penurunan massa lemak tubuh). Namun, ada banyak mitos tentang insulin yang menipu pembaca tanpa persiapan ilmiah yang tepat. Karena itu, saya akan mencoba memberi tahu Anda secara detail dan dengan nuansa.

Jadi kita tahu bahwa insulin adalah hormon pankreas yang mengatur kadar glukosa darah. Setelah Anda makan sesuatu, karbohidrat dari makanan dipecah menjadi glukosa (gula, yang digunakan oleh sel sebagai bahan bakar). Insulin membantu memastikan glukosa masuk ke hati, otot, dan sel-sel lemak. Ketika konsentrasi glukosa menurun, kadar insulin menurun. Sebagai aturan, kadar insulin diturunkan di pagi hari karena sekitar delapan jam telah berlalu sejak makan terakhir.

Insulin adalah pemilik yang bersemangat ("semua yang ada di rumah" - tidak peduli apa dan di mana). Karena itu, jika Anda tidak memiliki ruang untuk kalori, itu menambah mereka untuk apa pun. Karena itu, kronobiologi nutrisi dan aktivitas fisik sangat penting.

Insulin merangsang dan menekan pada saat bersamaan.

Penting untuk dipahami bahwa insulin memiliki dua jenis efek dan kemampuannya untuk menghambat proses-proses tertentu sama pentingnya dengan efek stimulasinya. Fungsi penghambatan insulin seringkali jauh lebih penting daripada fungsi pengaktifan atau stimulasinya. Dengan demikian, insulin lebih seperti pengontrol lalu lintas atau lampu lalu lintas di persimpangan jalan. Ini membantu memperlambat dan merampingkan gerakan. Tanpa lampu lalu lintas atau pengontrol lalu lintas, akan ada kekacauan total dan banyak kecelakaan. Yaitu, glukoneogenesis, glikolisis, proteolisis, sintesis tubuh keton dan lipolisis tanpa adanya insulin akan berlangsung pada kecepatan tinggi tanpa kontrol. Dan semuanya akan berakhir dengan hiperglikemia, ketoasidosis, dan kematian.

Misalnya, insulin tinggi:

merangsang sintesis protein
menghambat pemecahan lemak
merangsang akumulasi lemak
menghambat kerusakan glikogen

1. Insulin membantu pertumbuhan otot. Insulin merangsang sintesis protein dengan mengaktifkan produksinya dengan ribosom. Selain itu, insulin membantu mentransfer asam amino ke serat otot. Insulin secara aktif mengangkut asam amino tertentu ke dalam sel otot. Ini tentang BCAA. Asam amino rantai cabang “secara pribadi” dikirim oleh insulin ke sel-sel otot. Dan ini sangat bagus jika Anda berniat membangun massa otot.

2. Insulin mencegah katabolisme protein. Insulin mencegah kerusakan otot. Meskipun kedengarannya tidak terlalu menarik, sifat anti-katabolik insulin sama pentingnya dengan sifat anaboliknya.

Siapa pun yang mengerti keuangan akan memberi tahu Anda bahwa bukan hanya berapa banyak uang yang Anda hasilkan. Juga penting berapa banyak uang yang Anda habiskan. Hal yang sama berlaku untuk otot. Setiap hari, tubuh kita mensintesis sejumlah protein, dan pada saat yang sama menghancurkan yang lama. Apakah Anda berhasil mendapatkan massa otot dari waktu ke waktu atau tidak tergantung pada "aritmatika fisiologis". Untuk meningkatkan otot, Anda harus mensintesis lebih banyak protein daripada menghancurkannya selama katabolisme.

3. Insulin mengaktifkan sintesis glikogen. Insulin meningkatkan aktivitas enzim (misalnya, glikogen sintase), yang merangsang pembentukan glikogen. Ini sangat penting karena membantu memastikan pasokan glukosa dalam sel otot, sehingga meningkatkan kinerja dan pemulihannya.

4. Mengangkat insulin membantu perasaan kenyang dan menekan rasa lapar. Insulin adalah salah satu dari banyak hormon yang berperan dalam penampilan perasaan kenyang. Misalnya, protein, merangsang insulin, berkontribusi pada penurunan nafsu makan. Banyak penelitian telah menunjukkan bahwa insulin sebenarnya menekan nafsu makan.

Insulin black side (metabolisme)

1. Insulin menghambat reseptor hormon lipase. Insulin memblokir enzim yang disebut hormon-reseptor lipase, yang bertanggung jawab atas kerusakan jaringan adiposa. Jelas, ini buruk, karena jika tubuh tidak dapat memecah lemak yang tersimpan (trigliserida) dan mengubahnya menjadi bentuk yang dapat dibakar (asam lemak bebas), Anda tidak akan kehilangan berat badan.

2. Insulin mengurangi penggunaan lemak. Insulin (insulin tinggi) mengurangi penggunaan lemak untuk energi. Sebaliknya, ini membantu membakar karbohidrat. Sederhananya, insulin "menghemat lemak." Meskipun ini memiliki efek negatif pada penampilan tubuh kita, tindakan seperti itu masuk akal jika kita ingat bahwa fungsi utama insulin adalah untuk membuang kelebihan glukosa dalam darah.

3. Insulin meningkatkan sintesis asam lemak. FFA (asam lemak bebas) adalah penyebab utama resistensi insulin! Insulin meningkatkan sintesis asam lemak di hati, yang merupakan langkah pertama dalam proses penumpukan lemak.

Tetapi itu juga tergantung pada ketersediaan karbohidrat berlebih - jika volumenya melebihi tingkat tertentu, mereka bisa langsung dibakar atau disimpan sebagai glikogen. Tanpa ragu, kelebihan insulin adalah alasan pertama peningkatan kadar trigliserida dalam tubuh, lemak yang sebelumnya dianggap relatif aman.

Jerawat, ketombe dan seborrhea. Tidak menyangka? Semakin tinggi insulin - semakin kuat lipogenesis, semakin intens lipogenesis - semakin tinggi tingkat trigliserida dalam darah, semakin tinggi tingkat trigliserida dalam darah - semakin banyak "lemak" disekresi melalui kelenjar sebaceous yang terletak di seluruh tubuh, terutama pada kulit kepala dan wajah. Kita berbicara tentang hiperfungsi dan hipertrofi kelenjar sebaceous di bawah aksi insulin.

Orang-orang dengan kulit halus yang sangat alami, yang tidak pernah memiliki jerawat atau jerawat, efek samping insulin ini mungkin sama sekali tidak ada. Pada individu dengan kulit berminyak kurang lebih, dengan kemampuan untuk membentuk jerawat, insulin dapat menyebabkan jerawat, hipertrofi kelenjar sebaceous dan perluasan pori-pori kulit. Jerawat pada wanita seringkali merupakan salah satu tanda hiperandrogenisme, yang mungkin disertai dengan hiperinsulinemia dan dislipidemia.

4. Insulin mengaktifkan lipoprotein lipase. Insulin mengaktifkan enzim yang disebut lipoprotein lipase. Jika Anda terbiasa dengan istilah medis, ini awalnya dapat dianggap sebagai karakteristik positif dari insulin. Bagaimanapun, lipase adalah enzim yang memecah lemak, jadi mengapa tidak menambah volumenya?

Ingatlah bahwa kita baru saja membahas bagaimana insulin meningkatkan sintesis asam lemak di hati. Setelah asam lemak ekstra ini dikonversi menjadi trigliserida, mereka ditangkap oleh lipoprotein (misalnya, protein VLDL - lipoprotein dengan densitas sangat rendah), dilepaskan ke dalam aliran darah, dan mencari tempat untuk menyimpan.

Sejauh ini, sangat baik, karena trigliserida tidak dapat diserap oleh sel-sel lemak. Jadi, meskipun Anda mungkin memiliki cukup trigliserida dalam darah Anda, Anda tidak akan menumpuk lemak. sampai lipoprotein lipase berperan, Setelah diaktifkan oleh insulin, lipoprotein lipase memecah trigliserida ini menjadi asam lemak yang dapat diserap, yang dengan cepat dan mudah diserap oleh sel-sel lemak, sekali lagi diubah menjadi trigliserida, dan tetap dalam sel lemak.

5. Insulin menghambat penggunaan glikogen.

Sisi hitam insulin (seperti hormon pertumbuhan)

Dengan tingkat insulin yang meningkat secara kronis (resistensi insulin), sisi-sisi lain dari insulin yang hitam muncul. Kelebihan insulin mengganggu fungsi normal hormon lain, menghambat hormon pertumbuhan. Tentu saja, insulin adalah salah satu mesin untuk pertumbuhan penuh anak-anak. Tetapi pada orang dewasa, kelebihannya mendekati penuaan dini.

1. Kelebihan insulin menghancurkan arteri.

Kelebihan insulin menyebabkan penyumbatan pembuluh darah karena merangsang pertumbuhan jaringan otot polos di sekitar pembuluh darah. Penggandaan sel seperti itu memainkan peran yang sangat besar dalam perkembangan aterosklerosis, ketika ada akumulasi plak kolesterol, penyempitan pembuluh darah dan penurunan aliran darah. Selain itu, insulin mengganggu kerja sistem disolusi trombus, meningkatkan tingkat inhibitor aktivator plasminogen-1. Dengan demikian, pembentukan gumpalan darah, yang menyumbat arteri, distimulasi.

2 Insulin meningkatkan tekanan darah.

Jika Anda memiliki tekanan darah tinggi, ada kemungkinan 50% bahwa Anda menderita resistensi insulin dan terlalu banyak dalam aliran darah Anda. Bagaimana tepatnya insulin bertindak pada tekanan darah belum diketahui. Dengan sendirinya, insulin memiliki efek vasodilator langsung. Pada orang normal, pemberian dosis fisiologis insulin tanpa hipoglikemia menyebabkan vasodilatasi, bukan peningkatan tekanan darah. Namun, dalam kondisi resistensi insulin, hiperaktivasi sistem saraf simpatis menyebabkan munculnya hipertensi arteri karena stimulasi simpatik jantung, pembuluh darah dan ginjal.

3. Insulin merangsang pertumbuhan tumor kanker.

Insulin adalah hormon pertumbuhan, dan kelebihannya dapat menyebabkan peningkatan proliferasi sel dan tumor. Pada orang yang kelebihan berat badan, lebih banyak insulin diproduksi, karena ini merupakan kelebihan insulin yang menyebabkan obesitas, sehingga mereka lebih cenderung mengembangkan tumor kanker daripada orang dengan berat badan normal. Orang dengan pertumbuhan tinggi juga mengalami peningkatan produksi insulin (semakin tinggi pertumbuhannya, semakin banyak insulin), sehingga risiko terkena kanker lebih tinggi. Ini adalah statistik dan fakta-fakta terkenal.

Di sisi lain, jika Anda mengurangi produksi insulin dalam tubuh, risiko terkena tumor kanker juga akan berkurang. Dalam percobaan pada hewan, ditemukan bahwa istirahat teratur dalam makanan yang lama juga mengurangi risiko kanker, bahkan jika total kalori dalam makanan hewan tidak berkurang, dengan kata lain, setelah istirahat ini mereka diberi banyak makan. Dalam percobaan ini, ditemukan bahwa makanan langka menyebabkan penurunan kadar insulin dalam darah yang stabil dan permanen.

4. Hyperinsulinemia merangsang peradangan kronis.

Hiperinsulinemia merangsang pembentukan asam arakidonat, yang kemudian berubah menjadi stimulasi peradangan PG-E2 dan jumlah peradangan dalam tubuh meningkat secara dramatis. Kadar insulin atau hiperinsulinemia yang tinggi secara kronis juga menyebabkan kadar adiponektin yang rendah, dan ini merupakan masalah karena meningkatkan resistensi dan peradangan insulin.

Adiponektin adalah hormon jaringan lemak yang mendukung sensitivitas insulin normal, mencegah perkembangan diabetes, dan risiko penyakit kardiovaskular berkurang. Adiponektin memainkan peran penting dalam pengaturan energi, serta dalam metabolisme lemak dan karbohidrat, mengurangi kadar glukosa dan lemak, meningkatkan sensitivitas insulin dan memiliki efek antiinflamasi. Pada orang gemuk (khususnya dengan obesitas perut), sekresi harian adiponektin, pada siang hari, berkurang.

Kronologi insulin.

Untuk memahami operasi insulin yang tepat, Anda perlu mempertimbangkan:

1. Tingkat insulin basal (tergantung sensitivitas insulin)
2. Makanan insulin (kuantitas makanan dan indeks insulin).
3. Jumlah makanan dan interval di antara mereka.

Jika Anda makan, misalnya, tiga kali sehari dan menjaga interval di antara waktu makan, maka lipogenesis dan lipolisis saling menyeimbangkan. Ini adalah grafik yang sangat kasar, di mana area hijau mewakili lipogenesis, yang dipicu oleh makanan. Dan area biru menunjukkan lipolisis yang terjadi antara waktu makan dan saat tidur.

Peningkatan insulin yang tinggi dengan makanan baik. Ini bagus karena memungkinkan Anda mengontrol kadar gula darah secara efektif. Puncak insulin memastikan aliran normal proses fisiologis yang penting.

Ngemil dan membakar lemak

Ditemukan bahwa fase pertama ini terganggu pada orang-orang dengan toleransi glukosa yang terganggu (orang-orang yang gula darahnya naik setelah makan lebih tinggi dari normal, dan kadar gula darah puasa lebih tinggi, tetapi tidak ada diabetes). Sebagai contoh, respon insulin berkorelasi dengan kandungan asam amino rantai cabang seperti leusin, valin dan isoleusin. Sebagai contoh, leusin merangsang pankreas untuk memproduksi insulin.

Tahap pertama, fase cepat, umumnya tidak ada pada diabetes tipe 2.

Dan fase kedua berlanjut sementara ada stimulus glukosa dalam darah. Yaitu, pada awalnya insulin yang sudah tersedia dilepaskan, dan diproduksi tambahan (insulin dikeluarkan oleh sel-b dari prekursor (prekursor) - proinsulin). Memulihkan fase cepat dari respon insulin meningkatkan pengaturan gula darah pada penderita diabetes: peningkatan cepat dalam level insulin bukanlah hal yang buruk dalam dirinya sendiri.

Snacking dan chunking memiliki efek yang sangat negatif pada regulasi insulin. Menanggapi camilan, insulin lepas landas dalam 2-3 menit, dan kembali normal dalam 30-40 menit.

Pada grafik, panah atas menandai waktu kapan makanan atau camilan dimulai. Fluktuasi harian pada level insulin ditampilkan pada grafik atas, dan fluktuasi gula pada grafik bawah. Seperti yang Anda lihat, gelombang insulin setelah satu gigitan (S) mencapai ketinggian yang hampir sama dengan setelah makan penuh (M). Tetapi gelombang insulin setelah kudapan lain begitu tinggi sehingga bahkan lebih tinggi dari yang lainnya (kudapan malam hari!)

Dalam percobaan pada tikus, ditemukan bahwa jika mereka diberi makan setiap hari, mereka hidup lebih lama dan tidak jatuh sakit. Ketika tikus tidak diberi makan selama 24 jam berturut-turut selama sisa hidup mereka, dan dalam 24 jam berikutnya mereka memberi makanan ke tempat sampah, dibandingkan dengan tikus yang diberi makan setiap hari 3 kali sehari, mereka, pertama, tidak kehilangan berat badan, makan sendiri ketika ada makanan, kedua, mereka tidak pernah sakit, dan ketiga, mereka hidup satu setengah kali lebih lama daripada tikus yang makan secara teratur 3 kali setiap hari. Fakta ini hanya dijelaskan - tikus yang makan lebih jarang memancarkan lebih sedikit insulin daripada yang makan lebih sering. Harap dicatat bahwa jumlahnya lebih sedikit - tidak berarti lebih sedikit, karena dalam jumlah kalori tidak ada perbedaan, berat mereka dan tikus lain adalah sama.

Insulin dan stres.

Jika ada zat yang merangsang pelepasan insulin, maka ada zat yang menghambat pelepasan ini. Zat-zat ini termasuk hormon kontrinsular. Salah satu yang paling kuat adalah hormon medula adrenal, yang merupakan mediator dalam sistem saraf simpatik - adrenalin dan norepinefrin.

Tahukah Anda untuk apa hormon-hormon ini? Ini adalah hormon yang menyelamatkan kita. Mereka menonjol di bawah tekanan akut untuk memobilisasi seluruh tubuh. Salah satu sifat mereka adalah peningkatan kadar gula darah, yang merupakan kondisi penting bagi organisme untuk bertahan hidup selama stres.

Ini menjelaskan stres hiperglikemia, yang berlalu setelah hilangnya ancaman terhadap kehidupan. Pada penyakit seperti pheochromocytoma, kelebihan hormon ini disintesis, yang memiliki efek yang sama. Karena itu, pada penyakit ini, diabetes mellitus sangat sering berkembang. Hormon stres juga termasuk glukokortikoid - hormon korteks adrenal, yang paling terkenal adalah kortisol.

Insulin dan penuaan.

Tingkat insulin yang rendah dikaitkan dengan kesehatan yang baik, dan sensitivitas insulin yang rendah dikaitkan dengan yang buruk.

Seperti yang baru-baru ini dinyatakan: tampaknya paradoks bahwa melemahnya sinyal insulin / IGF-1 memperpanjang hidup (kadar insulin rendah dalam darah), tetapi resistensi insulin (resistensi) mengarah pada diabetes tipe 2. Paradoks sebenarnya adalah mengapa, dalam kasus mamalia, kadar insulin yang rendah dikaitkan dengan kesehatan yang baik, dan respons yang lebih lemah terhadap insulin adalah buruk. Teori quasi-program yang diluncurkan oleh TOR memberikan jawabannya. Insulin dan IGF - 1 mengaktifkan TOR. Dengan demikian, pelemahan sinyal insulin / IGF - 1 mengurangi aktivitas TOR dan dengan demikian memperlambat penuaan.

Resistensi insulin adalah manifestasi dari peningkatan aktivitas TOR, karena TOR yang terlalu aktif menyebabkan resistensi insulin. Jadi dalam kedua kasus, peningkatan aktivitas TOR adalah yang harus disalahkan untuk semuanya: apakah itu disebabkan oleh insulin atau apakah itu memanifestasikan dirinya dalam bentuk resistensi insulin.

Insulin yang rendah adalah "kesehatan yang baik," dan sinyal insulin yang melemah adalah "buruk untuk kesehatan." (B) Dengan adanya TOR, tidak ada paradoks. TOR hiperaktif mungkin merupakan hasil dari peningkatan level insulin, dan penurunan sinyal insulin mungkin disebabkan oleh hiperaktifitas TOR. Dalam kedua kasus tersebut, hiperaktifitas TOR “tidak sehat”

Sensitivitas insulin.

Semakin tinggi jumlah insulin dalam darah (rata-rata), semakin sering dilepaskan dan berlangsung lebih lama, semakin buruk sensitivitas insulin. Konsentrasi reseptor pada permukaan sel (dan ini termasuk reseptor insulin) tergantung, antara lain, pada tingkat hormon dalam darah. Jika tingkat ini meningkat secara signifikan dan untuk waktu yang lama, jumlah reseptor hormon yang sesuai berkurang, yaitu Bahkan, ada penurunan sensitivitas sel terhadap hormon dalam darah secara berlebihan. Begitu juga sebaliknya.

Telah dipastikan bahwa sensitivitas jaringan terhadap insulin berkurang hingga 40% ketika berat badan melebihi 35-40% dari normanya. Sensitivitas insulin, di sisi lain, sangat baik. Dalam hal ini, sel-sel Anda - terutama sel-sel otot - merespon dengan baik bahkan untuk sejumlah kecil insulin

Dan, karenanya, Anda perlu sedikit insulin untuk menerjemahkannya ke dalam keadaan anabolik. Jadi sensitivitas insulin yang tinggi adalah apa yang kita cari. Sensitivitas insulin yang menentukan rasio lemak dan otot dalam tubuh Anda, terutama pada saat Anda mencoba menambah atau mengurangi berat badan.

Jika Anda lebih sensitif terhadap insulin pada saat Anda menambah berat badan, Anda akan mendapatkan lebih banyak otot daripada lemak. Misalnya, dengan sensitivitas insulin yang biasa, Anda akan mendapatkan 0,5 kg otot per kilogram lemak, yaitu, rasionya adalah 1: 2. Dengan sensitivitas yang meningkat, Anda akan dapat memperoleh 1 kg otot untuk setiap kilogram lemak. Atau bahkan lebih baik.

Aktivitas fisik adalah faktor terpenting dalam menjaga sensitivitas insulin normal. Gaya hidup yang menetap dan tidak adanya aktivitas kekuatan menyebabkan pukulan yang kuat.

Ini akan menarik bagi Anda:

Kesimpulan

1. Tujuan kami: insulin basal rendah dan sensitivitas yang baik untuk itu.

2. Ini tercapai: 2-3 kali sehari. Idealnya - dua. Kurangnya semua ngemil dan irisan

3. Normalisasi tingkat stres (menghilangkan pemicu insulin non-makanan).

4. Jangan makan makanan tinggi karbohidrat tanpa tingkat aktivitas fisik yang tepat.