Diabetes - tips dan trik

  • Analisis

Dalam tubuh manusia, satu hormon disintesis yang dapat menurunkan kadar gula darah. Ini adalah insulin. Ini diproduksi oleh sel beta pulau Langerhans. Disebut demikian area khusus pankreas, tersebar secara acak ke seluruh tubuhnya. Hormon ini memainkan peran penting dalam metabolisme glukosa, mempertahankan levelnya pada level konstan dalam kisaran 3-8 mmol / l. Proses ini terjadi secara normal pada orang yang sehat. Tetapi jika hormon ini diproduksi dalam jumlah yang tidak mencukupi atau tidak diproduksi sama sekali, untuk mempertahankan kadar glukosa yang normal, hormon ini diperlukan untuk mengenalkannya secara buatan.

Untungnya, obat yang menggantikannya telah dibuat sejak lama, yang memungkinkan untuk menggunakan terapi substitusi pada diabetes mellitus. Berkat dia, pengidap penyakit ini bisa menjalani hidup yang hampir penuh. Ciri positif lain dari hormon ini adalah bahwa ia tidak memiliki afiliasi spesifik, oleh karena itu, produk hewani tidak berbeda dalam tindakan mereka dari yang manusia.

Hormon yang disintesis oleh pankreas, yaitu, yang ada dalam tubuh adalah insulin endogen. Obat yang diberikan secara eksternal adalah insulin eksogen. Meskipun tujuan keduanya sama, ada perbedaan yang signifikan antara hormon endogen dan obat yang kita gunakan untuk kekurangannya.

Apotek sekali lagi ingin menguangkan penderita diabetes. Ada obat Eropa modern yang masuk akal, tetapi mereka tetap diam tentang hal itu. Itu.

1. Insulin eksogen, tergantung pada jenis dan obat tambahan yang memperpanjang aksinya, memiliki tingkat difusi yang berbeda. Masing-masing obat ini memiliki onset kerja, puncak, dan durasi.

2. Hormon yang diproduksi oleh pulau pankreas pertama kali memasuki hati, dan baru kemudian - ke dalam aliran darah umum, yaitu, hati menerima dosis besar zat ini. Dengan hormon ini, ia menangkap glukosa dan menumpuknya dalam bentuk glikogen. Sisa protein endogen memasuki pinggiran melalui sirkulasi yang hebat. Dalam tubuh yang sehat, 80% protein ini digunakan oleh hati, dan 20% tidak aktif di ginjal.

Insulin eksogen yang disuntikkan di bawah kulit mempertahankan konsentrasi tinggi non-fisiologis di lokasi pemberian. Ini tidak segera memasuki hati, sebagai endogen, tetapi secara bertahap memasuki hati dan ginjal dalam proporsi yang sama.

3. Insulin alami dalam tubuh memiliki paruh pendek - hanya 4-5 menit. Ketika dikombinasikan dengan reseptor, aksinya berkepanjangan, karena reseptor ini hidup selama beberapa jam. Masa kerja insulin eksogen jauh lebih lama dan tergantung pada tingkat penyerapan zat ini. Karena itu, hiperinsulinemia hampir selalu diamati pada pasien dengan diabetes mellitus.

4. Sintesis insulin endogen tergantung pada seberapa banyak glukosa dalam darah. Pada konsentrasi rendah, sekresi hormon tersumbat, pada konsentrasi tinggi, pelepasannya distimulasi. Selain itu, hormon lain, seperti hormon continsulinic: adrenalin, glukagon, somatostatin, serta incretin, mempengaruhi proses ini. Artinya, konsentrasi protein ini dalam tubuh diatur berdasarkan umpan balik.

Dengan suntikan hormon eksogen, tidak ada hubungan seperti itu. Terlepas dari apa indikator glukosa darah, obat yang diberikan akan diserap dan memberikan efek pengurangan gula. Keadaan ini dengan kompensasi diabetes yang berkepanjangan menyebabkan efek toksisitas glukosa. Dan aspek yang paling penting dari itu - penindasan produksi hormon alami. Keadaan ini penting untuk pasien dengan diabetes mellitus tipe 2 dengan sekresi insulin yang diawetkan sendiri.

Semua faktor yang membedakan hormon eksogen dari endogen - alami, memerlukan perbaikan rejimen terapi insulin agar dapat memperkirakan secara maksimal kerja obat terhadap norma fisiologis.

Saya menderita diabetes selama 31 tahun. Sekarang sehat. Tapi, kapsul ini tidak dapat diakses oleh orang biasa, apotek tidak ingin menjualnya, itu tidak menguntungkan bagi mereka.

Insulin

1. Sintesis insulin Sintesis insulin terjadi pada sel-b dari pulau pankreas Langerhans. Gen insulin manusia terletak di lengan pendek kromosom 11. Insulin disintesis pada ribosom retikulum endoplasma kasar dalam bentuk preproinsulin (Mm 11500), yang pada ujung-N mengandung peptida sinyal yang terdiri dari 16 asam amino dan mengarahkan rantai peptida ke dalam lumen retikulum endoplasma. Dalam EPR, sinyal peptida dipisahkan dan setelah penutupan ikatan disulfida, proinsulin terbentuk (Mm 9000). Aktivitas biologis proinsulin adalah 5% dari aktivitas biologis insulin. Proinsulin memasuki aparatus Golgi, di mana dalam vesikel sekretori sejumlah C-peptida equimolar dibelah dan insulin matang terbentuk, yang tetap dalam bentuk heksamer yang mengandung seng sampai sekresi. Membran vesikel sekretori (granula) dalam proses sekresi bergabung ke dalam membran plasma sel, dan isinya dilepaskan ke ruang ekstraseluler. Menentukan konsentrasi C-peptida dalam darah dapat digunakan untuk menentukan fungsi pankreas ketika memberikan insulin eksogen atau ketika tidak mungkin untuk secara langsung menentukan insulin dalam serum darah karena adanya antibodi insulin.

2. Struktur insulin. Molekul insulin adalah polipeptida yang terdiri dari 2 rantai, rantai A (21 residu asam amino) dan rantai B (30 residu asam amino). Rantai saling berhubungan oleh jembatan disulfida. Jembatan disulfida terletak di antara residu asam amino A7-B7 dan A20-B19. Jembatan disulfida ketiga mengikat bersama 6 dan 11 residu asam amino dari rantai A. Lokalisasi ketiga jembatan disulfida adalah konstan.

Ada 3 situs konservatif dalam molekul insulin; 1) posisi 3 ikatan disulfida; 2) residu hidrofobik di bagian terminal-C dari rantai-B, dan 3) daerah terminal-C dan rantai-N dari rantai-A.

Insulin seseorang, seekor babi (perbedaan pada 1 asam amino) dan seekor sapi jantan (3 asam amino) paling mirip dalam struktur yang memungkinkan untuk menggunakannya sebagai terapi pengganti pada diabetes mellitus.

Pankreas manusia mengeluarkan hingga 40-50 unit. insulin per hari, yang setara dengan 15-20% dari total hormon di kelenjar.

3. Pengaturan sintesis insulin. Meningkatkan konsentrasi glukosa dalam darah adalah stimulus fisiologis utama untuk sekresi insulin. Ambang sekresi insulin adalah konsentrasi glukosa yang mengosongkan> 5,0 mmol / l, dan sekresi maksimum diamati pada konsentrasi glukosa 15-20 mmol / l. Selain itu, merangsang sintesis dan sekresi insulin adalah asam amino leusin, glukagon, hormon pertumbuhan, kortisol, laktogen plasenta, estrogen dan progesteron. Sintesis insulin dihambat oleh adrenalin.

4. Degradasi insulin. Dalam darah, insulin tidak memiliki protein pembawa. Waktu paruh adalah 3-5 menit. Katabolisme insulin terjadi terutama di hati, ginjal, dan plasenta. Sekitar 50% insulin dimetabolisme dalam satu aliran darah melalui hati. Degradasi insulin melibatkan 2 sistem enzim: 1) proteinase spesifik insulin, yang memecah insulin menjadi asam amino, dan 2) glutathione-insulin transhydrogenase, yang mengembalikan jembatan disulfida.

5. Bentuk insulin dalam darah. Ada 3 bentuk insulin dalam darah: 1) insulin bentuk bebas - mempromosikan pemanfaatan glukosa oleh lemak dan jaringan otot; 2) bentuk insulin yang terkait dengan protein - hanya memengaruhi jaringan adiposa; 3) Bentuk A adalah bentuk perantara insulin, yang muncul dalam darah sebagai respons terhadap kebutuhan tubuh yang cepat untuk insulin.

5. Mekanisme kerja insulin. Menurut mekanisme kerja, insulin mengacu pada hormon dengan mekanisme kerja campuran. Efek insulin dimulai dengan mengikat reseptor glikoprotein spesifik yang mengandung banyak residu glikosil pada permukaan sel target. Penghapusan asam sialat dan galaktosa mengurangi kemampuan reseptor untuk mengikat aktivitas hormon dan hormon.

Reseptor insulin terdiri dari 2 a dan 2 b-subunit yang dihubungkan oleh jembatan disulfida. Subunit-a terletak di luar sel dan mengikat insulin. Subunit-b memiliki aktivitas tirosin kinase dan mengandung situs autofosforilasi. Subunit β terfosforilasi mengaktifkan protein kinase dan fosfatase, memberikan efek biologis. Ketika insulin berikatan dengan reseptor, konformasi perubahan reseptor, kompleks hormon-reseptor memasuki sitosol oleh endositosis (internalisasi), sinyal di dalam sel dipecah dan dihasilkan. Reseptor dapat menjalani proteolisis atau pemrosesan ulang dan re-strand ke dalam membran. Insulin itu sendiri, ion kalsium, nukleotida siklik, produk degradasi fosfatidlinositol, peptida membran bertindak sebagai mediator intraseluler.

Berbagai efek insulin dibagi menjadi 1) cepat, yang muncul setelah beberapa detik atau menit (depolarisasi membran, glukosa dan transportasi ion, fosforilasi protein, aktivasi atau penghambatan enzim, sintesis RNA) dan 2) lambat - dari beberapa jam sehari (sintesis protein, DNA, proliferasi sel).

6. Efek metabolik dari insulin.

Semua organ dibagi menjadi insulin-sensitif (otot, jaringan adiposa dan sebagian hati) dan insulin-sensitif (jaringan saraf, sel darah merah).

Signifikansi biologis utama insulin adalah penciptaan cadangan zat dalam tubuh. Karena itu, insulin merangsang proses anabolik dan menghambat katabolisme.

Metabolisme karbohidrat. Insulin adalah satu-satunya hormon yang menurunkan kadar glukosa darah dengan mekanisme berikut.

1. Insulin meningkatkan permeabilitas membran otot dan jaringan lemak untuk glukosa, meningkatkan jumlah pembawa untuk glukosa dan translokasi mereka dari sitosol ke membran. Hepatosit mudah ditembus oleh glukosa dan insulin berkontribusi terhadap retensi glukosa dalam sel-sel hati, merangsang aktivitas glukokinase dan menghambat glukosa-6-fosfatase. Sebagai hasil dari fosforilasi yang mengalir cepat, konsentrasi glukosa bebas dalam hepatosit dipertahankan pada tingkat yang sangat rendah, yang memfasilitasi penetrasi ke dalam sel sepanjang gradien konsentrasi.

2. Insulin mempengaruhi pemanfaatan glukosa intraseluler dengan cara-cara berikut: 1)

50% glukosa yang diserap diubah menjadi energi (glikolisis); 2) 30-40% - dalam lemak dan

3. Insulin meningkatkan intensitas glikolisis di hati, meningkatkan aktivitas enzim glukokinase, fosfofruktokinase dan piruvat kinase. Glikolisis yang lebih intensif mendorong pemanfaatan glukosa yang lebih aktif dan, karenanya, membantu mengurangi pelepasan glukosa dari sel.

4. Di hati dan otot, insulin merangsang sintesis glikogen dengan menghambat adenilat siklase dan mengaktifkan fosfodiesterase. Akibatnya, konsentrasi cAMP berkurang, yang mengarah pada aktivasi glikogen sintase dan penghambatan fosfodiesterase.

5. Insulin menghambat glukoneogenesis dengan mengurangi konsentrasi fosfoenolpiruvat karboksilase (penghambatan transkripsi gen dan sintesis mRNA).

1. Insulin merangsang lipogenesis dalam jaringan adiposa dengan:

a) peningkatan konsentrasi asetil CoA dan NADPH2, yang diperlukan untuk sintesis asam lemak sebagai akibat dari aktivasi kompleks piruvat dehidrogenase piruvat dan jalur pentosa fosfat dekomposisi glukosa;

b) aktivasi enzim asetil KoA karboksilase mengkatalisis konversi asetil KoA menjadi malonil CoA;

c) aktivasi kompleks polienzim sintase asam lemak yang lebih tinggi dengan defosforilasi;

g) peningkatan aliran gliserol yang dibutuhkan untuk sintesis trigliserida;

2. Di hati dan jaringan adiposa, insulin menghambat lipolisis dengan mengurangi konsentrasi cAMP dan menghambat lipase hormon-sensitif;

3. Insulin menghambat sintesis tubuh keton di hati.

4. Insulin mempengaruhi pembentukan dan pembersihan VLDL dan LDL.

Pertukaran protein. Insulin memiliki efek anabolik pada metabolisme protein, karena merangsang sintesis dan menghambat pemecahan protein. Insulin merangsang pengiriman asam amino netral ke jaringan otot. Efek insulin pada sintesis protein pada otot rangka dan otot jantung tampak jelas pada tingkat mRNA terjemahan.

Proliferasi sel. Insulin merangsang proliferasi sel dalam kultur sel dan kemungkinan terlibat dalam regulasi pertumbuhan in vivo.

Pelanggaran metabolisme insulin. Dengan tidak adanya insulin, diabetes mellitus berkembang. Sekitar 90% pasien dengan diabetes memiliki diabetes mellitus tipe II yang tidak tergantung insulin. Itu adalah karakteristik untuk orang-orang usia dewasa. Untuk pasien seperti itu, obesitas, peningkatan kadar insulin dalam plasma dan penurunan jumlah reseptor insulin adalah tipikal. 10% menderita diabetes tipe I (tergantung insulin, remaja), dimulai pada usia dini. Karena kekalahan pankreas oleh berbagai faktor dan penurunan jumlah insulin dalam darah. Penghancuran sel β dapat disebabkan oleh obat, virus, proses autoimun.

Perubahan metabolik pada diabetes. Gejala utama insulin adalah: hiperglikemia, ketoasidosis, dan hipertrigliseridemia. Hiperglikemia disebabkan oleh penurunan pemanfaatan glukosa oleh jaringan perifer dan peningkatan produksi glukosa akibat aktivasi glukoneogenesis dan glikogenolisis. Ketika konsentrasi glukosa melebihi ambang reabsorpsi, glukosa diekskresikan dalam urin (glukosuria). Peningkatan mobilisasi asam lemak menyebabkan peningkatan produksi tubuh keton dan pengembangan ketoasidosis. Diabetes meningkatkan konversi asam lemak menjadi triasilgliserol dan sekresi VLDL dan kilomikron, yang menyebabkan peningkatan konsentrasi mereka dalam darah.

Tanggal Ditambahkan: 2015-06-12; Views: 661; PEKERJAAN PENULISAN PESANAN

Ilmu memimpin

Efek pemberian insulin pada sekresi c-peptida pada pasien yang sakit parah dengan diabetes tipe II

Para penulis berusaha untuk mempelajari efek pemberian insulin eksogen pada sekresi c-peptida (penanda reaksi sel beta pankreas) pada pasien yang sakit kritis dengan hiperglikemia.

Data dari 45 pasien sakit kritis dengan diabetes tipe II, diatur sesuai dengan protokol kontrol glukosa ringan (target level glukosa darah 10-14 mmol / l) dianalisis secara prospektif.

Secara total, 20 (44,4%) pasien membutuhkan insulin untuk mencapai target level glukosa darah. Pasien yang menerima insulin memiliki hemoglobin A1c terglikasi yang lebih tinggi, persyaratan insulin yang lebih tinggi untuk diabetes tipe 2, dan kadar glukosa darah yang lebih tinggi, tetapi kadar c-peptida yang lebih rendah saat masuk. Diabetes tergantung insulin dikaitkan dengan kadar c-peptida yang lebih rendah, sedangkan kadar kreatinin plasma yang lebih tinggi secara independen dikaitkan dengan kadar c-peptida yang lebih tinggi. Peningkatan sekresi c-peptida berkorelasi positif dengan peningkatan glukosa darah pada kedua pasien yang menerima insulin (r = 0,54, p = 0,01) dan mereka yang tidak menerimanya (r = 0,56, p = 0,004 ). Namun, pemberian insulin secara independen terkait dengan peningkatan kadar c-peptida (p = 0,04).

C-peptide, penanda respon sel beta, bereaksi dan berada di bawah pengaruh glikemia dan fungsi ginjal pada pasien yang sakit parah dengan diabetes tipe II. Selain itu, dalam penelitian kohort, pemberian insulin eksogen dikaitkan dengan peningkatan kadar c-peptida sebagai respons terhadap hiperglikemia.

Sumber: PubMed
Crisman M1, 2, Lucchetta L1, Luethi N1, Cioccari L1, Lam Q3, GM Eastwood, Bellomo R1,4, Mårtensson J5,6.
Efek pemberian insulin adalah pasien sakit kritis dengan diabetes tipe 2. // Ann Intensive Care. 2017 Des; 7 (1): 50. doi: 10.1186 / s13613-017-0274-5. Epub 2017 12 Mei.

Aksi insulin pada pankreas

Mengapa kita membutuhkan insulin dan berapa nilainya?

Metabolisme manusia adalah proses yang kompleks dan multi-langkah, dan berbagai hormon dan zat aktif biologis mempengaruhi jalannya. Insulin diproduksi oleh formasi khusus yang terletak di ketebalan pankreas (pulau Langerhans-Sobolev), adalah zat yang dapat secara langsung atau tidak langsung berpartisipasi dalam hampir semua proses metabolisme dalam jaringan tubuh.

Insulin adalah hormon peptida yang sangat penting untuk nutrisi normal dan fungsi sel-sel tubuh. Dia adalah pengangkut glukosa, asam amino dan kalium. Efek dari hormon ini adalah pengaturan keseimbangan karbohidrat. Setelah makan, peningkatan jumlah zat dalam serum darah sebagai respons terhadap produksi glukosa diamati.

Untuk apa insulin?

Insulin adalah hormon yang tak tergantikan, tanpanya proses normal nutrisi seluler dalam tubuh tidak mungkin. Ini membantu untuk mengangkut glukosa, kalium dan asam amino. Efeknya adalah menjaga dan mengatur keseimbangan karbohidrat dalam tubuh. Sebagai hormon peptida (protein), ia tidak dapat masuk ke tubuh dari luar melalui saluran pencernaan - molekulnya akan dicerna, seperti halnya zat protein apa pun di usus.

Insulin dalam tubuh manusia bertanggung jawab untuk metabolisme dan energi, yaitu, ia memiliki efek beragam dan kompleks pada metabolisme di semua jaringan. Banyak efek yang disadari karena kemampuannya untuk bertindak pada aktivitas sejumlah enzim.

Insulin adalah satu-satunya hormon yang membantu mengurangi glukosa darah.

Dalam kasus diabetes mellitus tipe pertama, kadar insulin dalam darah terganggu, dengan kata lain, karena produksi yang tidak mencukupi, kadar glukosa (gula) dalam darah meningkat, produksi urin meningkat dan gula muncul dalam urin, oleh karena itu penyakit ini disebut diabetes. Pada diabetes tipe kedua, aksi insulin terganggu. Untuk tujuan tersebut, perlu untuk memantau IRI dalam serum, yaitu tes darah untuk insulin imunoreaktif. Analisis kandungan indikator ini diperlukan untuk mengidentifikasi jenis diabetes, serta untuk menentukan kebenaran pankreas untuk penunjukan lebih lanjut dari pengobatan terapeutik dengan obat-obatan.

Analisis kadar hormon ini dalam darah memungkinkan tidak hanya mendeteksi gangguan pada fungsi pankreas, tetapi juga untuk secara akurat membedakan antara diabetes dan penyakit serupa lainnya. Itu sebabnya penelitian ini dianggap sangat penting.

Dengan diabetes melitus, bukan hanya metabolisme karbohidrat yang terganggu, metabolisme lemak dan protein juga terganggu. Kehadiran diabetes parah tanpa adanya pengobatan yang tepat waktu bisa berakibat fatal.

Obat yang mengandung insulin

Kebutuhan manusia akan insulin dapat diukur dalam satuan karbohidrat (UE). Dosis selalu tergantung pada jenis obat yang diberikan. Jika kita berbicara tentang kekurangan fungsional sel-sel pankreas, di mana terdapat kadar insulin yang rendah dalam darah, untuk terapi pengobatan diabetes mellitus diperlihatkan suatu agen yang merangsang aktivitas sel-sel ini, misalnya butamide.

Menurut mekanisme kerjanya, obat ini (dan juga analognya) meningkatkan penyerapan insulin, yang terdapat dalam darah, organ, dan jaringan, oleh karena itu, kadang-kadang dikatakan bahwa itu adalah insulin dalam pil. Pencariannya untuk pemberian oral memang sedang dilakukan, tetapi sampai saat ini tidak ada produsen yang mempresentasikan obat semacam itu di pasar farmasi yang dapat menyelamatkan jutaan orang dari suntikan harian.

Sediaan insulin biasanya disuntikkan secara subkutan. Rata-rata, aksi mereka dimulai dalam 15-30 menit, kadar darah maksimum diamati dalam 2 3 jam, durasi tindakan adalah 6 jam. Di hadapan diabetes yang jelas, insulin diberikan 3 kali sehari - pada perut kosong di pagi hari, saat makan siang dan di malam hari.

Untuk meningkatkan durasi kerja insulin, obat-obatan dengan aksi yang berkepanjangan digunakan. Obat-obatan ini harus termasuk suspensi seng-insulin (durasi aksi berkisar antara 10 hingga 36 jam), atau suspensi protamin-seng (durasi kerja 24-36 jam). Obat-obatan di atas dirancang untuk pemberian subkutan atau intramuskuler.

Overdosis obat

Dalam kasus overdosis sediaan insulin, penurunan glukosa darah yang tajam dapat diamati, kondisi ini disebut hipoglikemia. Dari tanda-tanda karakteristik, harus dicatat agresivitas, berkeringat, lekas marah, rasa lapar yang kuat, dalam beberapa kasus ada syok hipoglikemik (kejang, kehilangan kesadaran, gangguan aktivitas jantung). Pada gejala pertama hipoglikemia, pasien harus segera makan sepotong gula, kue, atau sepotong roti putih. Di hadapan syok hipoglikemik, pemberian larutan glukosa 40% intravena diperlukan.

Penggunaan insulin dapat menyebabkan sejumlah reaksi alergi, misalnya kemerahan di tempat suntikan, urtikaria dan lain-lain. Dalam kasus seperti itu, disarankan untuk beralih ke obat lain, misalnya, suinsulin, setelah berkonsultasi dengan profesional kesehatan. Mustahil untuk menolak pemberian zat yang ditentukan sendiri - pasien mungkin dengan cepat memiliki tanda-tanda kekurangan hormon dan koma, penyebabnya menjadi glukosa darah tinggi.

Insulin: apa itu, mekanisme kerja, peran dalam tubuh

Ada banyak kesalahpahaman tentang insulin. Ketidakmungkinan untuk menjelaskan situasi seperti itu mengapa beberapa orang menahan berat badannya pada 90 kg per 250 g karbohidrat per hari, sementara yang lain tidak mempertahankan 80 kg pada 400 g karbohidrat, menimbulkan banyak pertanyaan. Sudah waktunya untuk mencari tahu semuanya.

Informasi umum tentang insulin

Mekanisme kerja insulin

Insulin adalah hormon yang mengatur kadar glukosa darah. Ketika seseorang makan sebagian karbohidrat, kadar glukosa dalam darah naik. Pankreas mulai memproduksi hormon insulin, yang mulai memanfaatkan glukosa (setelah menghentikan proses produksi glukosa hati) dengan menyebarkannya ke sel-sel seluruh tubuh. Pada orang yang sehat, insulin berhenti diproduksi ketika kadar glukosa darah menurun. Hubungan antara insulin dan sel sehat.

Ketika sensitivitas insulin terganggu, pankreas memproduksi terlalu banyak insulin. Proses penetrasi glukosa ke dalam sel menjadi sulit, kehadiran insulin dalam darah menjadi sangat lama, yang mengarah pada konsekuensi buruk bagi metabolisme (melambat).

Namun, insulin bukan hanya pengatur gula darah. Ini juga merangsang sintesis protein di otot. Ini juga menghambat lipolisis (pembelahan lemak) dan merangsang lipogenesis (akumulasi cadangan lemak).

Insulin membantu mengangkut glukosa ke sel dan menembusnya melalui membran sel.

Dengan fungsi terakhir inilah reputasi buruknya terhubung. Jadi beberapa berpendapat bahwa diet kaya makanan yang merangsang peningkatan produksi insulin, tentu mengarah pada kelebihan berat badan. Ini tidak lebih dari mitos yang akan dihilangkan di bawah ini.

Efek fisiologis insulin pada berbagai proses dalam tubuh:

  • Memastikan glukosa dalam sel. Insulin meningkatkan permeabilitas membran sel sebesar 20 kali lipat untuk glukosa, sehingga memasok bahan bakar.
  • Merangsang sintesis, menghambat pemecahan glikogen di hati dan otot.
  • Menyebabkan hipoglikemia (penurunan kadar gula darah).
  • Merangsang sintesis dan menghambat pemecahan lemak.
  • Merangsang simpanan lemak dalam jaringan adiposa.
  • Merangsang sintesis dan menghambat pemecahan protein.
  • Meningkatkan permeabilitas membran sel terhadap asam amino.
  • Merangsang sintesis i-RNA (kunci informasi untuk proses anabolisme).
  • Merangsang produksi dan meningkatkan efek hormon pertumbuhan.

Daftar lengkap fungsi dapat ditemukan di buku referensi V. V. Verin, V. V. Ivanov, HORMON DAN EFEK MEREKA (St. Petersburg, FOLIANT, kota).

Apakah insulin teman atau musuh?

Sensitivitas sel terhadap insulin pada orang yang sehat sangat tergantung pada komposisi tubuh (persentase otot dan lemak). Semakin banyak otot dalam tubuh, semakin banyak energi yang Anda butuhkan untuk memberinya makan. Sel-sel otot orang berotot lebih cenderung mengonsumsi nutrisi.

Gambar di bawah ini menunjukkan grafik kadar insulin pada orang dengan lemak rendah dan orang gemuk. Seperti yang terlihat bahkan selama periode puasa, kadar insulin pada orang gemuk lebih tinggi. Orang dengan persentase lemak yang rendah memiliki tingkat penyerapan nutrisi yang lebih tinggi, oleh karena itu, kehadiran insulin dalam darah lebih singkat dalam waktu dibandingkan pada orang gemuk yang penyerapan nutrisi jauh lebih lambat.

Kadar insulin selama masa puasa dan 1, 2, 3 jam setelah makan (orang biru, dengan sedikit lemak; orang merah, dengan obesitas)

Patologi ini adalah resistensi insulin, ketika pankreas memproduksi insulin untuk masa depan, lebih dari yang diperlukan, karena Mekanisme pengaturan untuk jumlah yang tepat dari hormon ini rusak. Metabolisme terhambat. Adanya insulin menghambat lipolisis, sel tidak menerima nutrisi dari makanan secara tepat waktu. Bahkan dengan sedikit kalori dalam makanan sehari-hari, orang-orang seperti itu dengan cepat menambah berat badan, dan menurunkan berat badan bagi mereka adalah subjek yang menyakitkan. Efek jangka panjang dari semua ini adalah diabetes.

Di bawah ini adalah tabel yang menunjukkan kadar insulin setelah mengambil berbagai makanan. Harap dicatat bahwa lompatan insulin terbesar terjadi sebagai respons terhadap pengambilan (perhatian!)... protein whey. Alasan untuk ini adalah tiga asam amino yang merupakan bagian dari aditif BCAA. leusin, isoleusin dan valin. Produk yang mengandung asam amino ini (susu, ayam, keju, telur, dll.) Akan selalu menghasilkan insulin tingkat tinggi. Takut asupan karbohidrat karena lonjakan insulin tidak sepadan. Takut mengonsumsi protein juga.

Insulin melompat dalam menanggapi makan makanan yang berbeda

Studi (Pustaka 1. Tautan 2) menunjukkan bahwa kadar insulin yang tinggi selama nutrisi protein tinggi tidak menyebabkan penambahan berat badan (keseimbangan energi positif kalori, yaitu, kelebihannya, menyebabkan kenaikan berat badan).

Anda tidak perlu takut akan indeks glikemik yang tinggi. Studi menunjukkan bahwa makanan dengan GI tinggi tidak selalu memberikan tingkat insulin yang tinggi dan sebaliknya. Jangan takut dengan insulin.

Bahkan para pengikut insulin-demonizing (orang-orang yang keras kepala takut akan hormon ini) akan menemukan penelitian mereka sendiri. yang menunjukkan bahwa tubuh akan mendapatkan lemak bahkan pada kadar insulin yang rendah secara konstan. Kondisi set seperti itu sangat sederhana: Anda harus makan berlebihan. Keseimbangan energi kembali mengirimi kami salam!

Grafik lain akan membantu menangani masalah ketergantungan kehilangan lemak pada lompatan insulin. Berbeda dengan periode aktivitas hormon ini, ada periode kepasifan dari aksi insulin. Yaitu ketika insulin bekerja, lipogenesis terjadi (akumulasi nutrisi dalam simpanan lemak). Ketika insulin beristirahat, lipolisis terjadi. Seperti yang dapat dilihat, efek total insulin diimbangi oleh kepasifannya, yaitu. mengurangi keseimbangan menjadi nol, berat Anda tetap sama. Jika Anda makan dalam persediaan pendek - Anda menurunkan berat badan, jika Anda makan dalam surplus - Anda bertambah.

Area hijau - stimulasi penumpukan lemak, area biru - stimulasi kehilangan lemak (kadar insulin rendah)

Tidak ada lonjakan insulin pada makanan apa pun yang berdampak pada pembakaran lemak pada orang sehat. Peningkatan insulin secara terus-menerus (resistensi insulin) terjadi pada orang gemuk dengan persentase lemak yang tinggi (lebih dari 20%). Di sini mereka perlu menyelesaikan masalah (dari dokter), termasuk normalisasi nutrisi, dan pelatihan.

Kesimpulan

Insulin adalah teman kita, dan pertama-tama itu adalah pengatur hormon dari banyak proses dalam tubuh kita, dan bukan hanya hormon pengisian cadangan lemak.

Memiliki sensitivitas sel yang sehat terhadap insulin dan meningkatkan metabolisme mereka, misalnya, latihan kekuatan, ditambah dengan pengerasan. Anda dapat berhasil membakar lemak (dengan defisit kalori total) dengan mengonsumsi 400 gram karbohidrat (untuk orang yang terlatih, ini adalah karbohidrat rendah). Tubuh Anda akan dengan mudah menggunakan glukosa, dan Anda tidak akan mendapatkan lemak berlebih.

Hormat kami, Malyuta Igor. Menjadi lebih baik dan lebih kuat dengan bodytrain.ru

Baca artikel lain di blog basis pengetahuan.

Insulin dan Pankreas

Lebih dari tiga ratus tahun yang lalu, dokter hanya dapat melakukan tes sederhana dengan bantuan indera mereka, termasuk rasa. Jadi dimungkinkan untuk menetapkan bahwa gula ada dalam urin beberapa pasien. Dan pada akhir abad kesembilan belas, berkat banyak percobaan, terbukti bahwa alasan penyimpangan dari norma adalah gangguan fungsi normal pankreas, yang memainkan peran besar dalam proses metabolisme. Pankreas memiliki bentuk prisma trihedral yang sangat memanjang. Panjangnya rata-rata 20-23 cm, ketebalan 4-6 cm, dan beratnya 90-120 gram.

Di dalam pankreas terdapat kanal-kanal sempit, menyatu ke dalam saluran ekskresi utama yang disebut, yang mengalir ke bagian desodenum duodenum. Saluran ini memasuki saluran pencernaan dari produk sel kelenjar, jus pankreas, yang mengandung enzim yang diperlukan untuk pencernaan normal, terutama untuk pemecahan lemak.

Selain fakta bahwa pankreas adalah salah satu kelenjar pencernaan utama, ia juga bertindak sebagai kelenjar endokrin yang penting. Tentang fungsi pankreas ini dan akan dibahas. Dalam hormon pankreas terbentuk - insulin, glukagon dan lipokain, menembus langsung ke dalam darah - ke dalam kapiler darah kelenjar.

Studi telah menunjukkan bahwa insulin tidak terbentuk di seluruh jaringan pankreas, tetapi hanya di tempat-tempat akumulasi sel-sel khusus yang terletak dalam bentuk pulau yang aneh. Dengan nama ilmuwan yang menggambarkan mereka, gugus sel ini disebut pulau Langerhans. Lingkaran tersebut mewakili salah satu pulau Langerhans di bidang pandang mikroskop. Di sini Anda dapat melihat sel-sel alfa yang menghasilkan glukagon, sel beta pankreas yang memproduksi insulin, dan kapiler pembuluh darah dengan sel darah merah.

Pulau-pulau Langerhans berbentuk bulat. Dalam seperseribu gram jaringan kelenjar ini ada sekitar 15 pulau seperti itu, dan jumlah totalnya sekitar 2-3 persen dari berat seluruh kelenjar. Beberapa keadaan, seperti kelaparan atau hanya makan karbohidrat, dapat menyebabkan peningkatan jumlah pulau. Ketika tubuh dalam kondisi normal, jumlah pulau kembali normal.

Di pulau Langerhans, pankreas seseorang menghasilkan rata-rata sekitar dua miligram insulin per hari. Hormon ini mengatur metabolisme gula dalam tubuh, memastikan oksidasi salah satu nutrisi utama - glukosa dan pengendapan kelebihannya di hati dalam bentuk glikogen. Jika tubuh tidak menghasilkan cukup insulin, hati berhenti mencerna gula. Sebagian besar tetap dalam darah, dan kemudian menembus melalui filter ginjal dan diekskresikan dalam urin. Itu sebabnya itu menjadi manis. Penyakit ini disebut diabetes mellitus, atau diabetes.

Pada orang sehat, karena fungsi tubuh saling mengatur, kelebihan gula yang menyertai makanan menyebabkan peningkatan sekresi insulin, yang mengubah gula darah menjadi glikogen hati dan dengan demikian mempertahankan kadar gula darah normal. Dan sebaliknya: jika sedikit gula memasuki tubuh, insulin diproduksi lebih sedikit.

Pada pasien dengan diabetes, pankreas berhenti secara halus menanggapi jumlah gula dalam darah. Selain itu, kelebihan gula tidak hanya tidak merangsang produksi insulin tambahan, tetapi, sebaliknya, menghambat aktivitas pulau Langerhans. Itu sebabnya pasien dengan diabetes gula disarankan untuk membatasi makanan manis dalam diet mereka.

Hormon kedua pankreas, glukagon, sampai batas tertentu merupakan antagonis insulin, karena ia berkontribusi pada pemecahan glikogen di hati. Benar, glukagon tidak mempengaruhi oksidasi glukosa di jaringan lain.

Saat ini, hormon ketiga, lipocain, telah diisolasi dari pankreas. Efeknya adalah mencegah endapan lemak berlebih di hati. Dan proses patologis seperti obesitas hati sering terjadi pada diabetes dan mengganggu aktivitas normalnya.

Tindakan insulin paling penting bagi kesehatan manusia. Sejak dua puluhan abad terakhir, hormon ini mampu mengisolasi diri dalam bentuk murni, dokter telah menerima senjata ampuh dalam memerangi diabetes. Pemberian obat secara intramuskular dalam beberapa menit pertama mengembalikan metabolisme gula normal dalam tubuh.

Meskipun efektif dari suntikan ini, mereka menciptakan ketidaknyamanan bagi pasien. Tapi Anda tidak bisa minum insulin, karena segera dihancurkan oleh aksi jus pencernaan. Insulin yang telah melewati saluran gastrointestinal kehilangan sifat-sifatnya. Itulah sebabnya para ilmuwan mencari obat-obatan hormonal yang bisa dikonsumsi pada diabetes alih-alih insulin melalui mulut.

Efek insulin eksogen pada pankreas

 Penyaringan molekul glukosa dari lumen kapiler darah tubuh ginjal ke dalam rongga kapsul Bowmana–Shumlyansky dilakukan secara proporsional dengan konsentrasi glukosa dalam plasma darah.

 Reabsorpsi. Biasanya, semua glukosa diserap kembali pada paruh pertama tubulus proksimal berbelit-belit pada laju 1,8 mmol / mnt (320 mg / mnt). Reabsorpsi glukosa terjadi (serta penyerapannya di usus) melalui transfer gabungan ion natrium dan glukosa.

 Sekresi. Glukosa pada individu sehat tidak disekresikan ke dalam lumen tubulus nefron.

 Glikosuria. Glukosa muncul dalam urin ketika terkandung dalam plasma darah lebih dari 10 mM.

Antara resepsi makanan glukosa memasuki aliran darah dari hati, di mana ia terbentuk karena glikogenolisis (pemecahan glikogen menjadi glukosa) dan glukoneogenesis (pembentukan glukosa dari asam amino, laktat, gliserol, dan piruvat). Karena aktivitas glukosa-6-fosfatase yang rendah, glukosa tidak memasuki darah dari otot.

 Saat istirahat, kadar glukosa dalam plasma darah adalah 4,5-5,6 mM, dan kadar glukosa total (perhitungan untuk pria sehat dewasa) dalam 15 liter cairan interselular adalah 60 mmol (10,8 g), yang secara kasar sesuai dengan konsumsi per jam dari ini gula Harus diingat bahwa glukosa tidak disintesis atau disimpan sebagai glikogen di sistem saraf pusat atau di eritrosit dan pada saat yang sama merupakan sumber energi yang sangat penting.

 Di antara waktu makan, glikogenolisis, glukoneogenesis dan lipolisis berlaku. Bahkan dengan puasa singkat (24-48 jam), keadaan reversibel yang dekat dengan diabetes berkembang - diabetes kelaparan. Pada saat yang sama, neuron mulai menggunakan tubuh keton sebagai sumber energi.

Dengan fisik memuat Konsumsi glukosa meningkat beberapa kali. Ini meningkatkan glikogenolisis, lipolisis dan glukoneogenesis, diatur oleh insulin, serta antagonis insulin fungsional (glukagon, katekolamin, hormon pertumbuhan, kortisol).

 Glukagon. Efek glukagon (lihat di bawah).

 Katekolamin. Berolahraga melalui pusat-pusat hipotalamus (glucostat hipotalamus) mengaktifkan sistem simpatoadrenal. Akibatnya, pelepasan insulin dari sel α menurun, sekresi glukagon dari sel α meningkat, aliran glukosa ke dalam darah dari hati meningkat, dan lipolisis meningkat. Katekolamin juga mempotensiasi T yang diinduksi3 dan t4 peningkatan konsumsi oksigen oleh mitokondria.

Hormone Hormon pertumbuhan berkontribusi pada peningkatan glukosa plasma dengan meningkatkan glikogenolisis di hati, mengurangi sensitivitas otot dan sel-sel lemak terhadap insulin (sebagai hasilnya, penyerapan glukosa menurun), dan juga dengan merangsang pelepasan glukagon dari sel .

 Glukokortikoid merangsang glikogenolisis dan glukoneogenesis, tetapi menekan transpor glukosa dari darah ke sel yang berbeda.

Glucostat. Pengaturan glukosa di lingkungan internal tubuh bertujuan untuk mempertahankan homeostasis gula ini dalam kisaran normal (konsep glukosa) dan dilakukan pada tingkat yang berbeda. Mekanisme mempertahankan homeostasis glukosa pada tingkat pankreas dan organ target insulin (glukostat perifer) dibahas di atas. Dipercayai bahwa regulasi sentral kadar glukosa (glukostat sentral) dilakukan oleh sel-sel saraf peka-insulin dari hipotalamus, mengirimkan sinyal aktivasi lebih lanjut dari sistem simpatoadrenal, serta ke neuron hipotalamus yang mensintesis kortikoliberin dan somatoliberin. Penyimpangan glukosa dalam lingkungan internal tubuh dari nilai-nilai normal, sebagaimana dinilai oleh kadar glukosa dalam plasma darah, mengarah pada pengembangan hiperglikemia atau hipoglikemia.

 Hipoglikemia - penurunan glukosa darah kurang dari 3,33 mmol / l. Hipoglikemia dapat terjadi pada individu sehat setelah beberapa hari puasa. Secara klinis, hipoglikemia terjadi ketika kadar glukosa turun di bawah 2,4-3,0 mmol / l. Kunci untuk mendiagnosis hipoglikemia adalah triad Whipple: manifestasi neuropsik selama puasa, glukosa darah kurang dari 2,78 mmol / l, menghentikan serangan dengan pemberian larutan dekstrosa oral atau intravena (40-60 ml larutan glukosa 40%). Manifestasi ekstrim dari hipoglikemia adalah koma hipoglikemik.

 Hiperglikemia. Masuknya massa glukosa ke dalam lingkungan internal tubuh menyebabkan peningkatan kandungannya dalam darah - hiperglikemia (kadar glukosa dalam plasma darah melebihi 6,7 mM.). Hiperglikemia menstimulasi sekresi insulin dari sel-α dan menghambat sekresi glukagon dari sel-sel α di pulau. Langerhans. Kedua hormon memblokir pembentukan glukosa di hati selama glikogenolisis dan glukoneogenesis. Hiperglikemia - karena glukosa adalah zat yang aktif secara osmotik - dapat menyebabkan dehidrasi sel, perkembangan diuresis osmotik dengan kehilangan elektrolit. Hiperglikemia dapat menyebabkan kerusakan pada banyak jaringan, terutama pembuluh darah. Hiperglikemia adalah gejala khas diabetes.

Diabetes Diabetes mellitus tipe I. Sekresi insulin yang tidak memadai menyebabkan perkembangan hiperglikemia - peningkatan kadar glukosa dalam plasma darah. Defisiensi insulin yang persisten menyebabkan penyakit metabolik umum dan berat dengan kerusakan ginjal (nefropati diabetik), retina (retinopati diabetik), pembuluh arteri (angiopati diabetik), saraf perifer (neuropati diabetik) - diabetes mellitus yang bergantung pada insulin (diabetes mellitus tipe I, diabetes mellitus) kebanyakan pada usia muda). Bentuk diabetes mellitus ini berkembang sebagai akibat dari penghancuran sel is pulau secara autoimun. Langerhans pankreas dan lebih jarang karena mutasi gen insulin dan gen yang terlibat dalam sintesis dan sekresi insulin. Kekurangan insulin yang persisten menyebabkan banyak konsekuensi: misalnya, di hati, lebih banyak diproduksi daripada pada orang sehat, glukosa dan keton, yang terutama mempengaruhi fungsi ginjal: diuresis osmotik berkembang. Karena keton adalah asam organik yang kuat, ketoasidosis metabolik tidak dapat dihindari pada pasien tanpa pengobatan. Pengobatan diabetes mellitus tipe I - terapi penggantian dengan pemberian insulin secara intravena. Saat ini digunakan persiapan insulin manusia rekombinan (diperoleh dengan rekayasa genetika). Digunakan sejak 30-an abad ke-20, babi dan sapi insulin berbeda dari residu insulin 1 dan 3 asam amino manusia, yang cukup untuk pengembangan konflik imunologis (menurut uji klinis acak terbaru, Anda dapat menggunakan insulin babi setara dengan insulin manusia. Secara paradoks, tetapi benar! )

Diabetes Diabetes tipe II. Dalam bentuk diabetes mellitus ("diabetes lansia," berkembang terutama setelah 40 tahun kehidupan, terjadi 10 kali lebih sering daripada diabetes tipe I),  клетки sel-sel pulau Langerhans tidak mati dan terus mensintesis insulin (karenanya nama lain dari penyakit ini, insulin-independen) diabetes mellitus). Pada penyakit ini, sekresi insulin terganggu (kelebihan gula dalam darah tidak meningkatkan sekresi insulin), atau sel-sel target disimpangkan untuk insulin (ketidakpekaan berkembang - resistensi insulin), atau kedua faktor itu penting. Karena tidak ada kekurangan insulin, kemungkinan mengembangkan ketoasidosis metabolik rendah. Dalam kebanyakan kasus, pengobatan diabetes mellitus tipe II dilakukan dengan bantuan administrasi oral dari turunan sulfonylurea (lihat bagian “Regulator sekresi insulin” di atas).

Baca Lebih Lanjut Tentang Diabetes

Gejala Diabetes

Indeks Glikemik