Sindrom metabolik

• Diagnostik

Situs ini menyediakan informasi latar belakang. Diagnosis dan pengobatan penyakit yang adekuat dimungkinkan di bawah pengawasan dokter yang teliti.

Sindrom metabolik adalah perubahan kompleks yang terkait dengan gangguan metabolisme. Hormon insulin berhenti dirasakan oleh sel dan tidak menjalankan fungsinya. Dalam hal ini, resistensi insulin atau ketidakpekaan insulin berkembang, yang mengarah pada gangguan pengambilan glukosa oleh sel, serta perubahan patologis di semua sistem dan jaringan.

Hari ini, menurut klasifikasi penyakit internasional ke-10, sindrom metabolik tidak dianggap sebagai penyakit yang terpisah. Ini adalah kondisi di mana tubuh secara bersamaan menderita empat penyakit:

• hipertensi;
• obesitas;
• penyakit jantung koroner;
• diabetes tipe 2.

Kompleks penyakit ini sangat berbahaya sehingga dokter menyebutnya "kuartet kematian." Ini menyebabkan konsekuensi yang sangat serius: aterosklerosis vaskular, potensi penurunan dan ovarium polikistik, stroke dan serangan jantung.

Statistik pada sindrom metabolik.

Di negara-negara maju, di mana mayoritas populasi menjalani gaya hidup yang tidak banyak bergerak, 10–25% orang di atas 30 menderita gangguan ini. Pada kelompok usia yang lebih tua, tarifnya meningkat menjadi 40%. Jadi di Eropa jumlah pasien melebihi 50 juta orang. Selama seperempat abad berikutnya, insiden akan meningkat sebesar 50%.

Selama dua dekade terakhir, jumlah pasien di antara anak-anak dan remaja telah meningkat menjadi 6,5%. Statistik yang mengkhawatirkan ini dikaitkan dengan keinginan untuk diet karbohidrat.

Sindrom metabolik terutama memengaruhi pria. Wanita menghadapi penyakit ini selama dan setelah menopause. Untuk wanita dengan jenis kelamin yang lebih lemah setelah 50 tahun, risiko mengembangkan sindrom metabolik meningkat 5 kali lipat.

Sayangnya, pengobatan modern tidak dapat menyembuhkan sindrom metabolik. Namun, ada kabar baik. Sebagian besar perubahan yang dihasilkan dari sindrom metabolik bersifat reversibel. Perawatan yang tepat, nutrisi yang tepat dan gaya hidup sehat membantu menstabilkan kondisi untuk waktu yang lama.

Penyebab sindrom metabolik.

Insulin dalam tubuh melakukan banyak fungsi. Tetapi tugas utamanya adalah untuk terhubung ke reseptor insulin-sensitif yang ada di membran setiap sel. Setelah itu, mekanisme transportasi glukosa dari ruang antar sel ke dalam sel diluncurkan. Dengan demikian, insulin "membuka pintu" ke sel untuk glukosa. Jika reseptor tidak merespons insulin, maka hormon dan glukosa menumpuk di dalam darah.

Dasar dari pengembangan sindrom metabolik adalah ketidakpekaan insulin - resistensi insulin. Fenomena ini dapat disebabkan oleh sejumlah alasan.

1. Predisposisi genetik. Pada beberapa orang, ketidakpekaan insulin diletakkan pada tingkat genetik. Gen yang bertanggung jawab untuk pengembangan sindrom metabolik terletak pada kromosom 19. Mutasi dapat menyebabkan
   • sel kekurangan reseptor yang bertanggung jawab untuk pengikatan insulin;
   • reseptor tidak sensitif terhadap insulin;
   • sistem kekebalan menghasilkan antibodi yang memblokir reseptor yang peka terhadap insulin;
   • pankreas menghasilkan insulin abnormal.
   
   Ada teori bahwa berkurangnya sensitivitas terhadap insulin adalah hasil evolusi. Properti ini membantu tubuh untuk selamat dari kelaparan. Tetapi orang-orang modern dengan konsumsi makanan tinggi kalori dan berlemak pada orang-orang ini mengembangkan obesitas dan sindrom metabolik.
   
2. Pola makan yang tinggi lemak dan karbohidrat adalah faktor terpenting dalam perkembangan sindrom metabolik. Asam lemak jenuh yang dipasok dengan lemak hewani dalam jumlah besar berkontribusi pada perkembangan obesitas. Selain itu, asam lemak menyebabkan perubahan pada membran sel, membuatnya tidak sensitif terhadap aksi insulin. Diet tinggi kalori menyebabkan fakta bahwa banyak glukosa dan asam lemak masuk ke dalam darah. Kelebihan mereka disimpan dalam sel-sel lemak di jaringan lemak subkutan, serta di jaringan lain. Hal ini menyebabkan penurunan sensitivitas insulin mereka.
   
3. Gaya hidup menetap. Penurunan aktivitas fisik memerlukan penurunan laju semua proses metabolisme, termasuk pemecahan dan penyerapan lemak. Asam lemak memblokir transportasi glukosa ke dalam sel dan mengurangi sensitivitas insulinnya.
   
4. Hipertensi arteri berkepanjangan yang tidak diobati. Menyebabkan pelanggaran sirkulasi perifer, yang disertai dengan penurunan sensitivitas insulin pada jaringan.
   
5. Kecanduan diet rendah kalori. Jika asupan kalori dari ransum harian kurang dari 300 kkal, ini menyebabkan gangguan metabolisme yang tidak dapat diubah. Tubuh "menyimpan" dan membangun cadangan, yang mengarah pada peningkatan endapan lemak.
   
6. Stres. Stres mental jangka panjang melanggar pengaturan saraf organ dan jaringan. Akibatnya, produksi hormon, termasuk insulin, dan reaksi sel terhadapnya terganggu.
   
7. Obat antagonis insulin:
   • glukagon
   • kortikosteroid
   • kontrasepsi oral
   • hormon tiroid
   
   Obat ini mengurangi penyerapan glukosa oleh jaringan, yang disertai dengan penurunan sensitivitas insulin.
   
8. Overdosis insulin dalam pengobatan diabetes. Perawatan yang dipilih secara tidak tepat mengarah pada fakta bahwa ada sejumlah besar insulin dalam darah. Ini adalah reseptor adiktif. Resistensi insulin dalam hal ini adalah semacam reaksi protektif tubuh dari konsentrasi insulin yang tinggi.
   
9. Gangguan hormonal. Jaringan adiposa adalah organ endokrin dan mengeluarkan hormon yang mengurangi sensitivitas insulin. Apalagi, semakin berat obesitas, semakin rendah sensitivitasnya. Pada wanita, dengan peningkatan produksi testosteron dan berkurangnya estrogen, lemak menumpuk di tipe "pria", kerja pembuluh terganggu dan hipertensi arteri berkembang. Penurunan kadar hormon tiroid pada hipotiroidisme juga dapat menyebabkan peningkatan kadar lipid (lemak) dalam darah dan perkembangan resistensi insulin.
   
10. Usia berubah pada pria. Dengan bertambahnya usia, produksi testosteron menurun, yang mengarah pada resistensi insulin, obesitas dan hipertensi.
    
11. Apnea dalam mimpi. Retensi pernapasan saat tidur menyebabkan oksigen kekurangan otak dan peningkatan produksi hormon somatotropik. Zat ini berkontribusi pada pengembangan ketidakpekaan insulin.

Gejala sindrom metabolik

Mekanisme perkembangan sindrom metabolik

1. Aktivitas fisik yang rendah dan nutrisi yang buruk menyebabkan gangguan sensitivitas reseptor yang berinteraksi dengan insulin.
2. Pankreas menghasilkan lebih banyak insulin untuk mengatasi ketidakpekaan sel dan memberi mereka glukosa.
3. Hiperinsulinemia berkembang (kelebihan insulin dalam darah), yang mengarah pada obesitas, metabolisme lipid, dan fungsi pembuluh darah, tekanan darah meningkat.
4. Glukosa yang tidak tercerna tetap berada dalam darah - hiperglikemia berkembang. Konsentrasi tinggi glukosa di luar sel dan di dalam rendah menyebabkan penghancuran protein dan munculnya radikal bebas yang merusak dinding sel dan menyebabkan penuaan dini.

Penyakit ini mulai tanpa disadari. Itu tidak menyebabkan rasa sakit, tetapi ini tidak membuatnya kurang berbahaya.

Sensasi subjektif pada sindrom metabolik

• Serangan mood buruk dalam keadaan lapar. Glukosa yang buruk di sel-sel otak menyebabkan lekas marah, serangan agresi dan suasana hati yang buruk.
• Meningkat kelelahan. Kerusakan ini disebabkan oleh fakta bahwa meskipun kadar gula yang tinggi dalam darah, sel-sel tidak menerima glukosa, tetap tanpa makanan dan sumber energi. Alasan untuk "kelaparan" sel adalah karena mekanisme pengangkutan glukosa melalui dinding sel tidak bekerja.
• Selektivitas dalam makanan. Daging dan sayuran tidak menimbulkan nafsu makan, saya ingin yang manis. Ini disebabkan oleh fakta bahwa sel-sel otak membutuhkan glukosa. Setelah mengonsumsi karbohidrat, suasana hati membaik sebentar. Makanan nabati dan protein (keju, telur, daging) menyebabkan kantuk.
• Serangan jantung berdebar. Peningkatan insulin mempercepat detak jantung dan meningkatkan aliran darah jantung selama setiap kontraksi. Ini pada awalnya mengarah ke penebalan dinding bagian kiri jantung, dan kemudian ke keausan dinding berotot.
• Rasa sakit di hati. Endapan kolesterol dalam pembuluh koroner menyebabkan kekurangan gizi jantung dan nyeri.
• Sakit kepala dikaitkan dengan penyempitan pembuluh darah otak. Kejang kapiler terjadi ketika tekanan darah naik atau karena vasokonstriksi oleh plak aterosklerotik.
• Mual dan kurangnya koordinasi disebabkan oleh peningkatan tekanan intrakranial karena gangguan aliran darah dari otak.
• Mulut haus dan kering. Ini adalah hasil dari depresi oleh saraf simpatik dari kelenjar ludah dengan konsentrasi insulin yang tinggi dalam darah.
• Cenderung sembelit. Obesitas organ internal dan kadar insulin yang tinggi memperlambat fungsi usus dan merusak sekresi cairan pencernaan. Karena itu, makanan tetap berada di saluran pencernaan untuk waktu yang lama.
• Berkeringat yang meningkat, terutama pada malam hari, adalah hasil dari stimulasi insulin pada sistem saraf simpatik.

Manifestasi eksternal dari sindrom metabolik

• Obesitas perut, penumpukan lemak di perut dan korset bahu. Muncul perut "bir". Jaringan adiposa terakumulasi tidak hanya di bawah kulit, tetapi juga di sekitar organ internal. Dia tidak hanya meremasnya, membuat mereka sulit untuk bekerja, tetapi juga memainkan peran organ endokrin. Lemak mengeluarkan zat yang berkontribusi terhadap munculnya peradangan dan peningkatan kadar fibrin dalam darah, yang meningkatkan risiko pengembangan gumpalan darah. Obesitas perut didiagnosis jika lingkar pinggang melebihi:
  • pada pria lebih dari 102 cm;
  • pada wanita lebih dari 88 cm.
• Bintik-bintik merah di dada dan leher. Ini adalah tanda-tanda peningkatan tekanan darah yang berhubungan dengan vasospasme, yang disebabkan oleh kelebihan insulin.

  Indikator tekanan darah (tanpa menggunakan obat antihipertensi)

  • tekanan darah sistolik (atas) melebihi 130 mm Hg. Seni
  • tekanan diastolik (lebih rendah) melebihi 85 mm Hg. Seni

Gejala laboratorium sindrom metabolik

Tes darah biokimia pada orang dengan sindrom metabolik menunjukkan kelainan yang signifikan.

1. Trigliserida - lemak, tanpa kolesterol. Pada pasien dengan sindrom metabolik, jumlahnya melebihi 1,7 mmol / l. Tingkat trigliserida meningkat dalam darah karena fakta bahwa dengan obesitas internal, lemak dilepaskan ke vena portal.
   
2. High-density lipoproteins (HDL) atau kolesterol "baik". Konsentrasi berkurang karena konsumsi minyak nabati dan gaya hidup yang kurang.
   • wanita - kurang dari 1,3 mmol / l
   • pria - kurang dari 1,0 mmol / l
3. Kolesterol, low density lipoprotein (LDL) atau peningkatan kolesterol "jahat" dalam kadar di atas 3,0 mmol / l. Sejumlah besar asam lemak dari jaringan adiposa yang mengelilingi organ internal masuk ke vena portal. Asam lemak ini merangsang hati untuk mensintesis kolesterol.
   
4. Glukosa darah puasa lebih dari 5,6-6,1 mmol / l. Sel-sel tubuh tidak mencerna glukosa dengan baik, sehingga konsentrasi darahnya tinggi bahkan setelah puasa semalaman.
   
5. Toleransi glukosa. 75 g glukosa diambil secara oral dan setelah 2 jam kadar glukosa dalam darah ditentukan. Pada orang yang sehat, glukosa diserap selama waktu ini, dan kadarnya kembali normal, tidak melebihi 6,6 mmol / l. Pada sindrom metabolik, konsentrasi glukosa adalah 7.8-11.1 mmol / l. Ini menunjukkan bahwa glukosa tidak diserap oleh sel dan tetap berada dalam darah.
   
6. Asam urat lebih dari 415 μmol / L. Tingkatnya naik karena gangguan metabolisme purin. Pada sindrom metabolik, asam urat terbentuk selama kematian sel dan diekskresikan dengan buruk oleh ginjal. Ini menunjukkan obesitas dan risiko tinggi terkena asam urat.
   
7. Mikroalbuminuria. Munculnya molekul protein dalam urin menunjukkan perubahan pada ginjal yang disebabkan oleh diabetes mellitus atau hipertensi. Ginjal tidak menyaring urin dengan cukup baik, akibatnya, molekul protein memasukinya.

Diagnosis sindrom metabolik

Dokter mana yang harus dihubungi jika ada masalah dengan kelebihan berat badan?

Pengobatan sindrom metabolik dipraktikkan oleh ahli endokrin. Tetapi mengingat bahwa berbagai perubahan patologis terjadi dalam tubuh pasien, konsultasi mungkin diperlukan: terapis, ahli jantung, ahli gizi.

Pada penerimaan di dokter (ahli endokrin)

Polling

Pada resepsi, dokter mengumpulkan sejarah dan menyusun riwayat penyakit. Survei membantu menentukan penyebab yang menyebabkan obesitas dan perkembangan sindrom metabolik:

• kondisi hidup;
• kebiasaan makan, kecanduan makanan manis dan berlemak;
• berapa tahun kelebihan berat badan telah muncul;
• apakah kerabat menderita obesitas;
• penyakit kardiovaskular;
• tingkat tekanan darah.

Pemeriksaan pasien

• Menentukan jenis obesitas. Pada sindrom metabolik, lemak terkonsentrasi pada dinding perut anterior, batang tubuh, leher dan wajah. Ini adalah obesitas perut atau pria. Dalam kasus obesitas tipe ginoid atau wanita, lemak disimpan di bagian bawah tubuh: pinggul dan bokong.
  
• Mengukur lingkar pinggang. Perkembangan sindrom metabolik ditunjukkan oleh indikator berikut:
  • pada pria lebih dari 102 cm;
  • pada wanita lebih dari 88 cm.
  
  Jika ada kecenderungan genetik, maka diagnosis "obesitas" dibuat pada tingkat 94 cm dan 80 cm, masing-masing.
  
• Ukur rasio lingkar pinggang dan lingkar pinggul (OT / OB). Rasio mereka tidak boleh melebihi
  • untuk pria, lebih dari 1,0;
  • pada wanita lebih dari 0,8.
  
  Sebagai contoh, seorang wanita memiliki lingkar pinggang 85 cm dan lingkar pinggul 100 cm 85/100 = 0,85 - angka ini menunjukkan obesitas dan perkembangan sindrom metabolik.
  
• Menimbang dan mengukur pertumbuhan. Untuk melakukan ini, gunakan skala medis dan pengukur ketinggian.
  
• Hitung indeks massa tubuh (BMI). Untuk menentukan indeks menggunakan rumus:

BMI = berat (kg) / tinggi (m) 2

Jika indeks berada di kisaran 25-30, ini mengindikasikan kelebihan berat badan. Nilai indeks di atas 30 menunjukkan obesitas.

Misalnya, berat wanita adalah 90 kg, tinggi 160 cm, 90/160 = 35,16, yang mengindikasikan obesitas.

Adanya stretch mark (stretch mark) pada kulit. Dengan pertambahan berat badan yang tajam, lapisan mesh kulitnya pecah, dan kapiler darahnya kecil. Epidermis tetap utuh. Akibatnya, garis-garis merah dengan lebar 2-5 mm muncul di kulit, yang seiring waktu mengisi dengan serat ikat dan meringankan.

Diagnosis laboratorium sindrom metabolik

Total kolesterol meningkat ≤ 5,0 mmol / l. Ini disebabkan oleh pelanggaran metabolisme lipid dan ketidakmampuan tubuh untuk mencerna lemak dengan baik. Kadar kolesterol tinggi dikaitkan dengan makan berlebihan dan kadar insulin tinggi.

Lipoprotein dengan berat molekul tinggi (HDL atau kolesterol kepadatan tinggi) dikurangi hingga kurang dari 1 mmol / l pada pria dan kurang dari 1,3 mmol / l pada wanita. HDL adalah kolesterol "baik". Ini larut dengan baik, sehingga tidak disimpan di dinding pembuluh darah dan tidak menyebabkan aterosklerosis. Konsentrasi tinggi glukosa dan metilglioksal (produk dari pemecahan monosakarida) mengarah pada penghancuran HDL.

Konsentrasi lipoprotein berat molekul rendah (LDL atau kolesterol rendah) meningkat ≤ 3,0 mmol / l. "Kolesterol jahat" terbentuk dalam kondisi kelebihan insulin. Ini sangat larut, oleh karena itu, disimpan di dinding pembuluh darah dan membentuk plak aterosklerotik.

Trigliserida meningkat> 1,7 mmol / L. Ester asam lemak yang digunakan oleh tubuh untuk mengangkut lemak. Mereka masuk ke sistem vena dari jaringan adiposa, karena itu, dengan obesitas, konsentrasi mereka meningkat.

Glukosa darah puasa meningkat> 6,1 mmol / l. Tubuh tidak mampu menyerap glukosa dan levelnya tetap tinggi bahkan setelah puasa semalaman.

Insulin meningkat> 6,5 mmol / L. Tingginya kadar hormon pankreas ini disebabkan oleh ketidakpekaan jaringan terhadap insulin. Dengan meningkatkan produksi hormon, tubuh mencoba untuk bertindak pada reseptor sel yang sensitif insulin, dan untuk memastikan penyerapan glukosa.

Leptin meningkat> 15-20 ng / ml. Hormon yang diproduksi oleh jaringan adiposa yang menyebabkan resistensi insulin. Semakin banyak jaringan lemak, semakin tinggi konsentrasi hormon ini.

Perawatan

Terapi obat sindrom metabolik

Terapi obat sindrom metabolik ditujukan untuk meningkatkan penyerapan insulin, menstabilkan kadar glukosa dan menormalkan metabolisme lemak.

Sindrom metabolik

Sindrom metabolik - kompleks gejala, dimanifestasikan oleh pelanggaran metabolisme lemak dan karbohidrat, meningkatkan tekanan darah. Hipertensi arteri, obesitas, resistensi insulin, dan iskemia otot jantung terjadi pada pasien. Diagnosis meliputi pemeriksaan endokrinologis, penentuan indeks massa tubuh dan lingkar pinggang, penilaian spektrum lipid, glukosa darah. Jika perlu, lakukan pemeriksaan USG jantung dan pengukuran tekanan darah harian. Perawatan terdiri dari perubahan gaya hidup: mengejar olahraga aktif, diet khusus, normalisasi berat badan dan status hormon.

Sindrom metabolik

Sindrom metabolik (sindrom X) adalah penyakit komorbiditas yang mencakup beberapa patologi sekaligus: diabetes mellitus, hipertensi arteri, obesitas, penyakit jantung koroner. Istilah "Sindrom X" pertama kali diperkenalkan pada akhir abad kedua puluh oleh ilmuwan Amerika Gerald Riven. Prevalensi penyakit ini berkisar antara 20 hingga 40%. Penyakit ini sering menyerang orang berusia antara 35 dan 65 tahun, kebanyakan pasien pria. Pada wanita, risiko sindrom setelah menopause meningkat 5 kali lipat. Selama 25 tahun terakhir, jumlah anak dengan gangguan ini telah meningkat menjadi 7% dan terus meningkat.

Penyebab sindrom metabolik

Sindrom X - suatu kondisi patologis yang berkembang dengan pengaruh simultan dari beberapa faktor. Alasan utamanya adalah pelanggaran sensitivitas sel terhadap insulin. Dasar dari resistensi insulin adalah kecenderungan genetik, penyakit pada pankreas. Faktor-faktor lain yang berkontribusi terhadap timbulnya kompleks gejala meliputi:

• Kegagalan daya. Peningkatan asupan karbohidrat dan lemak, serta makan berlebihan, menyebabkan kenaikan berat badan. Jika jumlah kalori yang dikonsumsi melebihi biaya energi, lemak tubuh menumpuk.
• Adynamia. Gaya hidup yang tidak aktif, pekerjaan "tidak aktif", kurangnya beban olahraga berkontribusi pada memperlambat metabolisme, obesitas, dan munculnya resistensi insulin.
• Penyakit jantung hipertensi. Episode hipertensi yang tidak terkontrol dan berjalan lama menyebabkan sirkulasi darah di arteriol dan kapiler terganggu, ada kejang pembuluh darah, gangguan metabolisme di jaringan.
• Stres saraf. Stres, pengalaman yang intens menyebabkan gangguan endokrin dan makan berlebihan.
• Gangguan keseimbangan hormon pada wanita. Selama menopause, kadar testosteron meningkat, produksi estrogen menurun. Ini menyebabkan perlambatan metabolisme tubuh dan peningkatan lemak tubuh pada tipe android.
• Ketidakseimbangan hormon pada pria. Penurunan kadar testosteron setelah usia 45 tahun berkontribusi terhadap kenaikan berat badan, gangguan metabolisme insulin, dan tekanan darah tinggi.

Gejala sindrom metabolik

Tanda-tanda pertama dari gangguan metabolisme adalah kelelahan, apatis, agresi yang tidak termotivasi dan suasana hati yang buruk dalam keadaan lapar. Biasanya, pasien selektif dalam memilih makanan, lebih memilih karbohidrat "cepat" (kue, roti, permen). Konsumsi permen menyebabkan perubahan suasana hati jangka pendek. Perkembangan lebih lanjut dari penyakit dan perubahan aterosklerotik pada pembuluh menyebabkan nyeri jantung berulang, serangan jantung. Insulin dan obesitas yang tinggi memicu gangguan pada sistem pencernaan, munculnya sembelit. Fungsi sistem saraf parasimpatis dan simpatis terganggu, takikardia dan tremor pada ekstremitas berkembang.

Penyakit ini ditandai dengan peningkatan lemak tubuh, tidak hanya di dada, perut, ekstremitas atas, tetapi juga di sekitar organ dalam (lemak visceral). Kenaikan berat badan yang tajam berkontribusi pada munculnya stretch mark burgundy (stretch mark) pada kulit perut dan paha. Sering ada episode peningkatan tekanan darah di atas 139/89 mm Hg. Seni., Disertai mual, sakit kepala, mulut kering dan pusing. Ada hiperemia pada bagian atas tubuh, karena gangguan tonus pembuluh perifer, peningkatan keringat akibat gangguan sistem saraf otonom.

Komplikasi

Sindrom metabolik menyebabkan hipertensi, aterosklerosis arteri koroner dan pembuluh otak dan, akibatnya, serangan jantung dan stroke. Keadaan resistensi insulin menyebabkan perkembangan diabetes tipe 2 dan komplikasinya - retinopati dan nefropati diabetik. Pada pria, gejala kompleks berkontribusi terhadap melemahnya potensi dan gangguan fungsi ereksi. Pada wanita, sindrom X adalah penyebab penyakit ovarium polikistik, endometriosis, dan penurunan libido. Pada usia reproduksi, kemungkinan gangguan menstruasi dan perkembangan infertilitas.

Diagnostik

Sindrom metabolik tidak memiliki gejala klinis yang jelas, patologinya sering didiagnosis pada stadium lanjut setelah timbulnya komplikasi. Diagnosis meliputi:

• Spesialis inspeksi. Ahli endokrinologi mempelajari sejarah hidup dan penyakit (keturunan, rutinitas harian, diet, komorbiditas, kondisi hidup), melakukan pemeriksaan umum (parameter tekanan darah, penimbangan). Jika perlu, pasien dikirim untuk konsultasi ke ahli gizi, ahli jantung, dokter kandungan atau ahli andrologi.
• Penentuan indikator antropometrik. Obesitas Android didiagnosis dengan mengukur lingkar pinggang. Pada sindrom X, indikator ini pada pria lebih dari 102 cm, pada wanita - 88 cm. Kelebihan berat badan terdeteksi dengan menghitung indeks massa tubuh (BMI) menggunakan rumus BMI = berat (kg) / tinggi (m) ². Diagnosis obesitas dibuat dengan BMI lebih dari 30.
• Tes laboratorium. Metabolisme lipid terganggu: tingkat kolesterol, LDL, trigliserida meningkat, tingkat kolesterol HDL menurun. Gangguan metabolisme karbohidrat menyebabkan peningkatan glukosa dan insulin dalam darah.
• Penelitian tambahan. Menurut indikasi, pemantauan harian tekanan darah, EKG, ekokardiogram, USG hati dan ginjal, profil glikemik dan tes toleransi glukosa ditentukan.

Gangguan metabolisme mengikuti penyakit yang berbeda dan sindrom Itsenko-Cushing. Pada saat terjadi kesulitan, penentuan ekskresi kortisol harian dengan urin, tes deksametason, tomografi kelenjar adrenal atau hipofisis dilakukan. Diagnosis banding gangguan metabolisme juga dilakukan dengan tiroiditis autoimun, hipotiroidisme, pheochromocytoma, dan sindrom hiperplasia ovarium stroma. Dalam hal ini, kadar ACTH, prolaktin, FSH, LH, dan hormon perangsang tiroid juga ditentukan.

Pengobatan sindrom metabolik

Pengobatan sindrom X melibatkan terapi kompleks yang ditujukan untuk normalisasi berat badan, parameter tekanan darah, parameter laboratorium dan kadar hormon.

• Mode daya. Pasien perlu menghilangkan karbohidrat yang mudah dicerna (kue kering, permen, minuman manis), makanan cepat saji, makanan kaleng, membatasi jumlah garam dan pasta yang dikonsumsi. Diet harian harus mencakup sayuran segar, buah-buahan musiman, sereal, ikan rendah lemak, dan daging. Makanan harus dikonsumsi 5-6 kali sehari dalam porsi kecil, mengunyah dengan seksama dan tidak minum air. Dari minuman, lebih baik memilih teh hijau atau putih tanpa pemanis, minuman buah dan minuman buah tanpa tambahan gula.
• Aktivitas fisik Dengan tidak adanya kontraindikasi dari sistem muskuloskeletal, jogging, berenang, Nordic walking, Pilates dan aerobik direkomendasikan. Olahraga harus teratur, setidaknya 2-3 kali seminggu. Latihan pagi yang bermanfaat, berjalan setiap hari di taman atau sabuk hutan.
• Terapi obat-obatan. Obat yang diresepkan untuk mengobati obesitas, mengurangi tekanan, menormalkan metabolisme lemak dan karbohidrat. Dalam kasus pelanggaran toleransi glukosa, persiapan metformin digunakan. Koreksi dislipidemia dengan ketidakefektifan nutrisi makanan dilakukan dengan statin. Pada hipertensi, ACE inhibitor, blocker saluran kalsium, diuretik, beta-blocker digunakan. Untuk menormalkan berat obat yang diresepkan yang mengurangi penyerapan lemak dalam usus.

Prognosis dan pencegahan

Dengan diagnosis dan pengobatan sindrom metabolik yang tepat waktu, prognosisnya menguntungkan. Deteksi yang terlambat terhadap patologi dan kurangnya terapi kompleks menyebabkan komplikasi serius pada ginjal dan sistem kardiovaskular. Pencegahan sindrom termasuk diet seimbang, penolakan kebiasaan buruk, olahraga teratur. Hal ini diperlukan untuk mengontrol tidak hanya berat, tetapi juga parameter gambar (lingkar pinggang). Di hadapan penyakit endokrin bersamaan (hipotiroidisme, diabetes mellitus), pengamatan apotik dari ahli endokrin dan studi tingkat hormon direkomendasikan.

Sindrom metabolik

Topik 9. Sindrom metabolik • F-165

Konsep "sindrom" biasanya diartikan sebagai kombinasi gejala, gejala kompleks. Ketika membahas masalah sindrom metabolik, maksud saya bukan totalitas gejala, seperti kombinasi beberapa penyakit, disatukan oleh patogenesis awal yang umum dan terkait dengan gangguan metabolisme tertentu.

Evolusi konsep sindrom metabolik dibentuk sepanjang hampir seluruh abad kedua puluh, dan itu harus dipertimbangkan awal tahun 1922, ketika dalam salah satu karyanya, dokter terkemuka Rusia GF Lang menunjuk ke keberadaan hubungan yang erat antara hipertensi arteri dan obesitas pertukaran dan gout Kronologis peristiwa lebih lanjut yang mengarah pada pembentukan konsep modern sindrom metabolik dapat diringkas sebagai berikut:

30-an. Abad XX. MP Konchalovsky menggabungkan kelebihan berat badan, asam urat, kecenderungan penyakit sistem kardiovaskular dan asma bronkial dengan istilah "konstitusi artritis (diatesis)";

1948 E. M. Tareev menetapkan kemungkinan mengembangkan hipertensi dengan latar belakang kelebihan berat badan dan hiperurisemia;

60-an Abad XX. J.P. Kamus menetapkan kombinasi diabetes mellitus, hipertrigliseridemia, dan asam urat dengan istilah "metabolic trisyndrome";

1988. Ilmuwan Amerika G. M. Riven mengusulkan istilah "sindrom metabolik X" untuk menunjuk kombinasi gangguan metabolisme karbohidrat dan lipid, termasuk hiperinsulinemia (GI), gangguan toleransi glukosa (NTG), hipertrigliseridemia (GTG), dan penurunan kadar kolesterol lipoprotein tinggi. kepadatan (kolesterol HDL) dan hipertensi arteri (AH). Gejala yang tercantum ditafsirkan oleh penulis sebagai kelompok gangguan metabolisme yang berkaitan dengan patogenesis umum, elemen kunci dari perkembangan di antaranya adalah resistensi insulin (IR). Dengan demikian, GM Riven untuk pertama kali mengemukakan teori sindrom metabolik sebagai arah baru mempelajari patogenesis penyakit multifaktorial.

Kemudian, untuk nominasi kelainan metabolisme kompleks ini, istilah lain diusulkan: sindrom resistensi insulin; sindrom plurimetabolik: sindrom dismetabolik; Istilah "kuartet kematian" diusulkan oleh N. M. Kaplan untuk menunjuk kombinasi obesitas abdominal (komponen paling signifikan dari sindrom, menurut penulis), NTG, hipertensi arteri dan TG. Sebagian besar penulis menempelkan resistensi insulin pada peran utama dalam patogenesis gangguan ini, dan dari sudut pandang ini, istilah "sindrom resistensi insulin" yang diusulkan oleh S. M. Hafner tampaknya menjadi yang paling dapat diterima. Namun, peneliti lain menganggap peran obesitas perut daripada resistensi insulin menjadi lebih penting dan dominan dalam pengembangan patologi ini.

Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) (1999) merekomendasikan penggunaan istilah "sindrom metabolik". Federasi Diabetes Internasional (2005) telah memasukkan gangguan berikut dalam sindrom metabolik (MS):

resistensi insulin dan hiperinsulinemia kompensasi;

hiperglikemia (karena gangguan toleransi glukosa dan / atau glukosa puasa tinggi, hingga perkembangan diabetes mellitus);

dislipidemia aterogenik (kombinasi trigliserida konsentrasi tinggi, partikel kecil dan padat lipoprotein densitas rendah (LDL) dan konsentrasi kolesterol rendah);

peradangan subklinis kronis (peningkatan kadar protein C-reaktif dan sitokin proinflamasi lainnya);

pelanggaran sistem hemostasis: hiperkoagulasi dengan meningkatkan konsentrasi fibrinogen dan mengurangi aktivitas fibrinolitik darah - hipofibrinolisis.

Studi lebih lanjut secara signifikan memperluas daftar komponen MC. Dalam beberapa tahun terakhir, gejala, sindrom, dan penyakit yang diamati pada sindrom metabolik juga dikaitkan dengan:

apnea tidur obstruktif;

hiperurisemia dan asam urat;

hiperandrogenisme dan sindrom ovarium polikistik.

Menurut konsep modern, kombinasi dominan dalam gambaran klinis MS adalah obesitas, hipertensi arteri, hiperkolesterolemia dan diabetes mellitus.

Dengan demikian, adalah mungkin untuk mengidentifikasi sindrom metabolik sebagai kompleks gangguan regulasi neurohumoral karbohidrat, lemak, protein dan jenis metabolisme lainnya, yang disebabkan oleh resistensi insulin dan kompensasi hiperinsulinemia dan faktor risiko untuk pengembangan obesitas, aterosklerosis, diabetes mellitus tipe II, penyakit pada sistem kardiovaskular (hipertensi)., penyakit jantung iskemik) dengan komplikasi selanjutnya, terutama genesis iskemik.

Etiologi sindrom metabolik

Dalam genesis sindrom metabolik, penyebab (faktor internal) dan faktor perkembangan gangguan metabolisme (faktor eksternal, faktor risiko) dibedakan. Penyebab MS meliputi: kondisionalitas atau kecenderungan genetik, gangguan hormonal, gangguan dalam proses pengaturan nafsu makan di hipotalamus, gangguan produksi adipositokin jaringan adiposa, usia lebih dari 40 tahun. Faktor eksternal MS adalah hipodinamik, nutrisi berlebihan atau pelanggaran diet yang memadai untuk kebutuhan organisme, stres kronis.

Tindakan etiologis penyebab internal dan faktor eksternal dalam pengembangan MS ditandai dengan interelasi yang kompleks dan saling ketergantungan dari pengaruh berbagai kombinasi dari mereka. Hasil dari tindakan ini dan pada saat yang sama hubungan utama dalam patogenesis MS adalah resistensi insulin (IR).

Mekanisme pembentukan resistensi insulin. Di bawah resistensi insulin dipahami sebagai pelanggaran tindakan biologisnya, dimanifestasikan dalam penurunan transpor glukosa yang tergantung insulin ke dalam sel dan menyebabkan hiperinsulinemia kronis. IR, sebagai komponen utama patogenesis MS, disertai dengan pelanggaran pemanfaatan glukosa pada jaringan yang peka terhadap insulin: otot rangka, hati, jaringan adiposa, miokardium.

Penyebab genetik yang mengarah pada pengembangan resistensi insulin dan MS selanjutnya adalah karena mutasi gen yang dikendalikan secara turun-temurun yang mengendalikan sintesis protein metabolisme karbohidrat. Metabolisme karbohidrat disediakan oleh sejumlah besar protein, yang, pada gilirannya, mengarah pada berbagai kemungkinan mutasi gen dan penyebab genetik itu sendiri. Sebagai hasil dari mutasi gen, perubahan berikut dalam struktur protein membran menjadi mungkin:

penurunan jumlah reseptor insulin yang disintesis:

sintesis reseptor yang berubah;

gangguan pada sistem transportasi glukosa ke sel (protein GLUT);

gangguan pada sistem transmisi sinyal dari reseptor ke sel:

perubahan aktivitas enzim kunci metabolisme glukosa intraseluler - glikogen sintetase dan piruvat dehidrogenase.

Hasil akhir dari modifikasi ini adalah pembentukan IR.

Mutasi gen protein yang mentransmisikan sinyal insulin, protein substrat reseptor insulin, glikogen sintetase, lipase sensitif hormon, p₃-adrenoreseptor, tumor necrosis factor a (TNF-a), dll.

Dalam perkembangan gangguan proses pengaturan nafsu makan di hipotalamus, peran leptin, hormon protein yang disekresikan oleh adiposit, telah banyak diteliti. Efek utama dari leptin - menekan nafsu makan dan meningkatkan biaya energi. Ini dilakukan melalui penurunan produksi neuropeptida Y di hipotalamus. Efek langsung leptin pada sel-sel rasa, yang mengarah pada penghambatan aktivitas makanan, terungkap. Penurunan aktivitas leptin dalam kaitannya dengan pusat pengatur hipotalamus terkait erat dengan obesitas visceral, yang disertai dengan resistensi relatif hipotalamus terhadap aksi sentral hormon dan, akibatnya, kelebihan gizi dan gangguan diet biasanya.

Penuaan (usia di atas 40 tahun) dan obesitas visceral memainkan peran penting dalam perkembangan gangguan hormonal yang menyebabkan resistensi insulin, dimanifestasikan oleh:

peningkatan konsentrasi testosteron, androstenedion, dan penurunan progesteron pada wanita;

penurunan testosteron pada pria;

penurunan konsentrasi somatotropin;

Jaringan adiposa mampu mengeluarkan sejumlah besar zat aktif biologis, banyak di antaranya dapat menyebabkan perkembangan IR. Ini termasuk apa yang disebut "adipositokin": leptin, adipsin, stimulator protein asilasi, adiponektin, TNF-a, protein C-reaktif, interleukin-1 (IL-1), interleukin-6 (IL-6) dan lainnya. Peningkatan berat badan karena jaringan adiposa visceral menyebabkan gangguan produksi adipositokin oleh jaringan adiposa. Mekanisme kerja leptin telah dijelaskan di atas. Sedangkan untuk adipocytokine lainnya, efeknya sangat beragam dan seringkali sinergis.

Misalnya, adipsin dengan tidak adanya asupan makanan merangsang pusat lapar di hipotalamus, menyebabkan nafsu makan meningkat, asupan makanan yang berlebihan dan kenaikan berat badan.

Asilasi merangsang protein dengan mengaktifkan pengambilan glukosa oleh sel-sel lemak merangsang proses lipolisis, yang, pada gilirannya, mengarah pada stimulasi diasilgliserol asiltransferase, penghambatan lipase dan pertumbuhan sintesis trigliserida.

Kekurangan adiponektin, yang diamati pada obesitas, telah ditemukan menjadi penyebab IR, mengurangi sifat anti-aterogenik dari sitokin dan dikaitkan dengan penurunan sensitivitas insulin pada wanita dengan hiperandrogenimia.

Dengan peningkatan berat badan, produksi TNF-a meningkat tajam, yang mengurangi aktivitas reseptor insulin tirosin kinase, fosforilasi substratnya dan menyebabkan penghambatan ekspresi protein GLUT dari transportasi glukosa intraseluler. Sinergisme dari aksi TNF-a dengan IL-1 dan IL-6 telah dilakukan. Bersama dengan IL-6 dan protein C-reaktif TNF-a menyebabkan aktivasi koagulasi.

Efek penuaan (usia lebih dari 40 tahun) sebagai penyebab internal IR saling terkait erat dan dimediasi melalui aksi penyebab dan faktor MS lainnya: cacat genetik, aktivitas fisik, kelebihan berat badan, gangguan hormon, stres kronis.

Mekanisme yang mengarah pada pembentukan IL selama penuaan terutama dikurangi menjadi perubahan berturut-turut berikut. Penuaan, bersama dengan penurunan aktivitas fisik, mengarah pada penurunan produksi hormon somatotropik (STH). Peningkatan kadar kortisol, yang disebabkan oleh peningkatan ketegangan sosial dan pribadi yang selalu menyertai proses penuaan, juga merupakan faktor dalam penurunan produksi GH. Ketidakseimbangan kedua hormon ini (pengurangan hormon pertumbuhan dan pertumbuhan kortisol) adalah penyebab obesitas visceral, yang, di samping itu, dirangsang oleh kelebihan nutrisi. Obesitas visceral dan terkait dengan peningkatan stres kronis dalam aktivitas simpatis menyebabkan peningkatan kadar asam lemak bebas, yang mengurangi sensitivitas insulin seluler.

Hipodinamik - sebagai faktor risiko yang mempengaruhi sensitivitas jaringan terhadap insulin, disertai dengan penurunan translokasi protein transpor glukosa (protein-GLUT) pada miosit. Keadaan yang terakhir merupakan salah satu mekanisme pembentukan IR. Lebih dari 25% subjek yang menjalani gaya hidup tidak aktif menunjukkan resistensi insulin.

Nutrisi berlebih dan pelanggaran diet secara bersamaan yang cukup untuk kebutuhan organisme (khususnya, konsumsi lemak hewani yang berlebihan) menyebabkan perubahan struktural pada fosfolipid membran sel dan penghambatan ekspresi gen yang mengendalikan transfer sinyal insulin ke sel. Gangguan ini disertai dengan hipertrigliseridemia, yang menyebabkan penumpukan lipid yang berlebihan dalam jaringan otot, yang mengganggu aktivitas enzim metabolisme karbohidrat. Mekanisme pembentukan IR pada pasien dengan obesitas visceral sangat jelas.

Predisposisi herediter terhadap IR dan obesitas, dikombinasikan dengan aktivitas fisik dan nutrisi yang berlebihan, menimbulkan lingkaran setan patogenesis MS. Kompensasi GI, yang disebabkan oleh IR, menyebabkan penurunan, dan selanjutnya menghambat sensitivitas reseptor insulin. Konsekuensi dari ini adalah pengendapan jaringan lemak lipid dan glukosa dari makanan, yang meningkatkan IR, dan setelah itu, GI. Hiperinsulinemia memiliki efek depresan pada lipolisis, yang menyebabkan perkembangan obesitas.

Efek stres kronis sebagai faktor eksternal dalam perkembangan sindrom metabolik dikaitkan dengan aktivasi sistem saraf otonom simpatis dan peningkatan konsentrasi kortisol dalam darah. Sympathicotonia adalah salah satu alasan untuk pengembangan resistensi insulin. Dasar dari tindakan ini adalah kemampuan katekolamin untuk meningkatkan lipolisis dengan peningkatan konsentrasi asam lemak bebas, yang mengarah pada pembentukan IL. Resistensi insulin, pada gilirannya, memiliki efek pengaktifan langsung pada pembagian simpatik sistem saraf otonom (ANS). Dengan demikian, lingkaran setan terbentuk: sympathicotonia - peningkatan konsentrasi asam lemak bebas (FFA) - resistensi insulin - peningkatan aktivitas ANS simpatik. Selain itu, hypercatecholaminemia, menghambat ekspresi protein GLUT, menyebabkan penghambatan transportasi glukosa yang dimediasi insulin.

Glukokortikoid mengurangi sensitivitas insulin pada jaringan. Tindakan ini diwujudkan melalui peningkatan jumlah jaringan adiposa dalam tubuh karena peningkatan akumulasi lipid dan penghambatan mobilisasi mereka. Polimorfisme gen reseptor glukokortikoid, yang dikaitkan dengan peningkatan sekresi kortisol, serta polimorfisme gen reseptor dopamin dan leptin, terkait dengan peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis pada MS, ditemukan. Umpan balik dalam sistem hipotalamus-hipofisis-adrenal menjadi tidak efektif dengan polimorfisme di lokus kelima gen reseptor glukokortikoid. Gangguan ini disertai oleh resistensi insulin dan obesitas perut.

Pertumbuhan kortisol memiliki efek langsung dan tidak langsung (melalui penurunan tingkat hormon pertumbuhan) pada pembentukan obesitas visceral, yang mengarah pada peningkatan FFA dan perkembangan resistensi insulin.

Patogenesis sindrom metabolik.

Resistensi insulin, penyebabnya dijelaskan di atas, adalah mata rantai utama patogenesis dan dasar pemersatu dari semua manifestasi sindrom metabolik.

Tautan selanjutnya dalam patogenesis MS adalah hiperinsulinemia sistemik. Di satu sisi, GI adalah fenomena kompensasi fisiologis yang bertujuan mempertahankan transpor glukosa normal ke dalam sel dan mengatasi IR, dan di sisi lain, GI memainkan peran penting dalam pengembangan karakteristik gangguan metabolisme, hemodinamik, dan organ dari MS.

Kemungkinan terjadinya, serta bentuk manifestasi klinis GI, terkait erat dengan adanya penyebab genetik atau kecenderungan. Dengan demikian, pada individu yang membawa gen yang membatasi kemampuan (3 sel pankreas untuk meningkatkan sekresi insulin, IL menyebabkan perkembangan diabetes mellitus tipe 2 (DM). Pada subjek yang membawa gen yang mengontrol Na + / K + -seluler pompa, GI disertai dengan pengembangan akumulasi intraseluler Na dan Ca dan peningkatan sensitivitas sel terhadap aksi angiotensin dan noradrenalin. Hasil akhir dari gangguan metabolisme di atas adalah perkembangan hipertensi arteri. Perubahan herediter dalam komposisi lipid darah dapat merangsang ekspresi gen yang sesuai dan memulai munculnya fenotipe yang ditandai dengan peningkatan kadar lipoprotein densitas rendah (LDL) dan penurunan kadar lipoprotein densitas tinggi (HDL), yang mengarah pada pengembangan aterosklerosis dan penyakit terkait pada sistem tubuh dan pertama-tama, sistem peredaran darah.

Peran penting dalam pengembangan dan perkembangan resistensi insulin dan gangguan metabolisme terkait dimainkan oleh jaringan adiposa dari daerah perut, gangguan neurohumoral yang terkait dengan obesitas perut, peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis.

Diterbitkan pada tahun 1983, hasil studi Framingham menunjukkan bahwa obesitas merupakan faktor risiko independen untuk penyakit kardiovaskular. Pengamatan prospektif 26 tahun terhadap 5209 pria dan wanita menggunakan metode analisis regresi menemukan bahwa peningkatan berat badan awal adalah faktor risiko penyakit jantung koroner (IVS), kematian akibat penyakit jantung koroner dan gagal jantung, tidak tergantung pada usia, kadar kolesterol darah., merokok, nilai tekanan darah sistolik (BP), hipertrofi ventrikel kiri dan toleransi glukosa terganggu.

Risiko terkena penyakit kardiovaskular dan diabetes yang tidak tergantung insulin pada obesitas disebabkan tidak begitu banyak oleh kehadiran obesitas seperti jenisnya.

Hubungan antara sifat distribusi lemak dan kemungkinan aterosklerosis, hipertensi arteri, diabetes mellitus dan gout yang tergantung insulin pertama kali menarik perhatian Vagu pada tahun 1956. Mereka ditawari pilihan android saat ini (sentral, obesitas pada bagian atas tubuh, viscero-abdominal) dan ganoid (terutama) bagian bawah tubuh, gluteofemoral) obesitas.

Jenis obesitas sentral biasanya berkembang setelah 30 tahun dan dikaitkan dengan gangguan umpan balik fisiologis dalam sistem hipotalamus-hipofisis-adrenal: penurunan sensitivitas zona hipotalamus-hipofisis terhadap efek penghambatan kortisol, karena perubahan terkait usia dan stres psikologis kronis. Akibatnya, hiperkortisolisme berkembang. Gambaran klinis obesitas abdominal mirip dengan distribusi jaringan adiposa pada sindrom Cushing sejati. Kelebihan kecil tapi kronis dari kortisol mengaktifkan lipase lipoprotein yang bergantung pada kortisol pada kapiler sel-sel lemak di bagian atas tubuh, dinding perut dan jaringan lemak visceral, yang mengarah pada peningkatan deposisi lemak dan hipertrofi adiposit dari area-area di atas. Pada saat yang sama, peningkatan konsentrasi kortisol mengurangi sensitivitas jaringan terhadap insulin, berkontribusi pada pengembangan resistensi insulin dan kompensasi GI, yang menstimulasi lipogenesis (pembentukan lemak sebagai respons terhadap kehilangan selama lipolisis) dan menghambat lipolisis (pemecahan lemak dengan pelepasan asam lemak dan gliserol). Glukokortikoid memengaruhi pusat yang mengatur nafsu makan dan aktivitas sistem saraf otonom. Di bawah aksi glukokortikoid, ekspresi gen yang bertanggung jawab untuk adipogenesis terjadi.

Jaringan adiposa visceral, tidak seperti jaringan adiposa lokalisasi lain, lebih kaya persarafan, memiliki jaringan kapiler yang lebih luas yang terhubung langsung dengan sistem portal. Adiposit visceral memiliki kepadatan tinggi p₃-adrenoreseptor, reseptor untuk kortisol dan steroid androgenik dan kepadatan insulin dan p yang relatif rendah₂ _ adrenoreseptor. Hal ini menyebabkan sensitivitas tinggi jaringan adiposa viseral terhadap efek lipolitik katekolamin, lebih dari efek insulin yang merangsang lipogenesis.

Berdasarkan fitur anatomis dan fungsional di atas dari jaringan adiposa visceral, teori portal resistensi insulin dirumuskan, menunjukkan bahwa IR dan manifestasi terkaitnya adalah karena asupan berlebihan asam lemak bebas ke dalam hati melalui vena portal, melaksanakan aliran darah dari jaringan adiposa visceral. Ini mengurangi aktivitas proses pengikatan dan degradasi insulin dalam hepatosit dan mengarah pada pengembangan resistensi insulin pada tingkat hati dan penghambatan efek supresi insulin pada produksi glukosa oleh hati. Masuk ke sirkulasi sistemik, FFA berkontribusi pada gangguan penyerapan dan pemanfaatan glukosa dalam jaringan otot, menyebabkan resistensi insulin perifer.

Pengaruh langsung FFA yang terbentuk selama lipolisis pada fungsi enzim dan transportasi protein yang terlibat dalam metabolisme glukosa dan sintesis glikogen telah terbukti. Di hadapan peningkatan konsentrasi FFA di hati dan otot, aktivitas dan sensitivitas insulin dari glikolisis dan enzim glikogenesis berkurang, dan glukoneogenesis di hati meningkat. Manifestasi klinis dari proses ini adalah peningkatan konsentrasi glukosa (saat perut kosong), gangguan transportasi dan peningkatan resistensi insulin.

Salah satu aspek penting dari patogenesis MS adalah potensi aterogeniknya, yaitu risiko pengembangan komplikasi kardiovaskular akibat aterosklerosis.

Gangguan metabolisme lipid yang paling khas pada MS adalah peningkatan konsentrasi trigliserida dan penurunan konsentrasi kolesterol lipoprotein densitas tinggi (kolesterol HDL) dalam plasma darah. Yang kurang umum adalah peningkatan kolesterol total (kolesterol) dan kolesterol LDL. Penghapusan LDL dari darah diatur oleh lipoprotein lipase (LPL). Enzim ini dikendalikan oleh konsentrasi insulin dalam darah. Dengan perkembangan obesitas, diabetes tipe 2 dan sindrom resistensi insulin LPL menjadi resisten terhadap aksi insulin. Jumlah insulin yang berlebihan merangsang jalannya LDL ke dinding arteri dan mengaktifkan penangkapan kolesterol oleh monosit. Insulin juga merangsang migrasi sel otot polos ke intima dan proliferasi mereka. Di intima, sel-sel otot polos dengan monosit diisi dengan kolesterol membentuk sel busa, yang mengarah pada pembentukan plak ateromatosa. Dengan mempromosikan pembentukan aterosklerotik

plak, insulin mencegah kemungkinan perkembangan terbalik. Insulin juga mengaktifkan adhesi dan agregasi trombosit, produksi faktor pertumbuhan trombosit oleh mereka.

Hipertensi sering merupakan salah satu manifestasi klinis pertama dari sindrom metabolik. Gangguan hemodinamik utama pada MS adalah peningkatan volume darah yang bersirkulasi, curah jantung, dan resistensi vaskular perifer umum.

Mekanisme resistensi insulin mengarah pada perkembangan hipertensi tidak sepenuhnya diungkapkan. Diasumsikan bahwa insulin bekerja pada saluran membran sel yang mengatur asupan natrium dan kalsium ke dalam sel. Kalsium intraseluler adalah salah satu faktor yang menentukan ketegangan dan kontraktilitas miosit vaskular sebagai respons terhadap aksi faktor vasokonstriktor. Telah terbukti bahwa asupan kalsium dalam sel otot polos dan trombosit berkurang oleh insulin. Saat IR, insulin tidak mampu mengurangi masuknya kalsium ke dalam sel, yang mungkin berperan dalam perkembangan hipertensi.

Hyperinsulinemia, menjadi salah satu faktor utama peningkatan tekanan darah pada MS, mengarah pada efek berikut:

peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis;

aktivasi reabsorpsi natrium dan air dalam tubulus ginjal, yang menyebabkan peningkatan volume darah yang bersirkulasi;

stimulasi pertukaran transmembran ion natrium dan hidrogen, yang mengarah pada akumulasi natrium dalam sel otot polos pembuluh darah, meningkatkan sensitivitasnya terhadap agen pressor endogen (noradrenalin, angiotensin-2, dll.) dan meningkatkan resistensi pembuluh darah perifer;

modulasi a₂-transmisi adrenergik impuls pada tingkat dinding pembuluh darah;

renovasi dinding pembuluh darah dengan merangsang proliferasi sel otot polos.

Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatik dengan latar belakang hiperinsulinemia diwujudkan terutama melalui hubungan sentral regulasi simpatis sirkulasi darah - penghambatan aktivitas₂-adrenoreseptor dan reseptor Ij-imidazoline. Ada bukti peran profilaksis leptin, yang diwujudkan melalui stimulasi aktivitas simpatis.

Peningkatan resistensi pembuluh darah perifer menyebabkan penurunan aliran darah ginjal, menyebabkan aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron.

Kontribusi penting terhadap genesis hipertensi pada sindrom metabolik adalah disfungsi endotel vaskular. Endothelium adalah "organ target" resistensi insulin. Pada saat yang sama, produksi vasokonstriktor endotelium ditingkatkan, dan sekresi vasodilator (prostasiklin, oksida nitrat) berkurang.

Gangguan sifat hemorheologis darah (peningkatan kadar fibrinogen dan peningkatan aktivitas penghambat plasminogen jaringan) dalam kombinasi dengan hiperlipidemia berkontribusi terhadap trombosis dan gangguan sirkulasi mikro pada organ vital. Ini berkontribusi pada kekalahan awal "organ target" hipertensi seperti jantung, otak, ginjal.

Gejala utama dan manifestasi sindrom metabolik adalah:

resistensi insulin dan hiperinsulinemia;

gangguan toleransi glukosa dan diabetes tipe 2;