Subkompensasi apa itu

  • Hipoglikemia

Ensefalopati disirkulasi. Dalam praktik klinis, gangguan perlahan-lahan progresif dari sirkulasi serebral sering diamati - ensefalopati discirculatory, yang berkembang dengan latar belakang hipertensi arteri, aterosklerosis, kombinasinya, diabetes, dll. Gangguan sirkulasi serebral yang progresif lambat, seperti akut, adalah hasil dari banyak faktor. Dengan demikian, salah satu mekanisme untuk pengembangan ensefalopati discirculatory adalah ketidakseimbangan antara kebutuhan dan penyediaan jaringan otak dengan pasokan darah lengkap. Gejala klinis kerusakan otak difus dapat terjadi dengan latar belakang kekurangan pasokan darah permanen sebagai akibat dari kedua perubahan aterosklerotik dalam sistem pembuluh darahnya, dan pelanggaran sifat reologis darah dan hemostasis, kelambanan mekanisme autoregulasi sirkulasi serebral.

Ketidakcukupan kronis dari sirkulasi serebral mengarah pada metabolisme, dan pada akhirnya ke pergeseran destruktif pada jaringan otak dengan gambaran klinis yang sesuai dari ensefalopati discirculatory dari awal ke tahap yang diekspresikan. Substrat morfologis dari ensefalopati hipertensi discirculatory sering infark lacunar otak, perkembangan yang disebabkan oleh kerusakan pada arteri intracerebral dalam kasus penyakit hipertensi dengan pembentukan fokus kecil nekrosis di daerah dalam belahan otak. Serangan jantung lacunar yang ditransfer adalah dasar untuk pengembangan "keadaan racun" otak.

Klinik Menurut klasifikasi penyakit vaskular yang ada pada sistem saraf, ada tiga tahap ensefalopati discirculatory: awal (tahap I), subkompensasi (tahap II) dan dekompensasi (tahap III).

Untuk tahap I ensefalopati aterosklerotik discirculatory dan hipertensi, sindrom pseudoneurosthenic adalah karakteristik. Pasien memiliki keluhan iritabilitas, kurang perhatian, pelupa, kinerja berkurang. Tetapi yang paling khas adalah tiga serangkai gejala: sakit kepala, pusing, kehilangan memori untuk kejadian saat ini (non-profesional). Gangguan kognitif ringan dimanifestasikan oleh kemunduran satu atau lebih fungsi kognitif: persepsi informasi (gnosis), analisis dan pemrosesan, penyimpanan informasi (memori) dan transmisi (praksis dan ucapan). Gangguan kognitif terdeteksi oleh tes neuropsikologis. Akibatnya, ensefalopati discirculatory stage I secara klinis bertepatan dengan manifestasi awal suplai darah yang tidak mencukupi ke otak. Namun, itu dibedakan dengan adanya "mikroorganik" gejala kerusakan otak: refleks subkortikal (refleks oral Bechterew, gejala palmar-chinful, atau refleks Marinescu-Radovich), gangguan konvergensi, kebangkitan refleks tendon simetris, yang sering disertai dengan munculnya refleks patologis kaki (refleks patologis kaki). Strumpell) dan refleks patologis tangan (Rossolimo, Zhukovsky). Akal tidak menderita dalam hal ini. Pada fundus sering ditemukan manifestasi awal dari aterosklerotik atau angiopati hipertensi.

Pada tahap II ensefalopati discirculatory, ada tanda-tanda yang jelas dari insufisiensi vaskular difus atau regional. Hal ini dimanifestasikan oleh penurunan memori progresif (termasuk profesional), penurunan efisiensi, dan penurunan aktivitas fungsional. Perubahan kepribadian dicatat: lekas marah, viskositas pemikiran, sering volatilitas, kurangnya kontak, kadang-kadang apatis, suasana hati yang tertekan, berkurangnya kritik terhadap keadaan seseorang sendiri, egosentrisme berkembang. Perubahan patologis yang diamati dalam karakter dan perilaku - kekasaran, kemampuan luntur. Akal terputus, lingkaran kepentingan dipersempit. Ada kesulitan dalam jenis kegiatan profesional atau sosial yang paling sulit, meskipun pada umumnya pasien mempertahankan independensi dan independensi mereka. Khas adalah kantuk di siang hari dan tidur malam yang buruk. Gangguan kognitif dengan keparahan sedang terdeteksi tidak hanya dengan bantuan teknik khusus, tetapi juga terlihat dalam komunikasi sehari-hari dengan pasien.

Gejala kerusakan otak organik menjadi lebih jelas. Bersamaan dengan gejala-gejala "mikroorganik" yang tersebar, gejala-gejala yang diamati menunjukkan adanya gangguan fungsi lobus frontal otak, nodus subkortikal, dan batang otak. Selama pemeriksaan, refleks Marinescu-Radovich dan refleks Bechterew, serta refleks tahap I, terdeteksi lebih jelas dan lebih persisten daripada tahap pertama. Tampak refleks menggenggam, asimetri persarafan tengkorak, disartria. Refleks tendon meningkat secara signifikan dengan perluasan zona, mereka sering asimetris, refleks patologis ditentukan di bagian atas (Rossolimo, Bekhtereva, Zhukovsky) dan ekstremitas bawah (Strumpell, Sharapova-Raskolnikov, Oppenheim). Seiring dengan ketidakcukupan sistem piramidal, insufisiensi ekstrapiramidal berkembang: reaksi mimik yang tidak ekspresif, bradikinesia, tremor jari. Ada kelainan tonus otot berupa hipertensi plastik. Manifestasi sindrom pseudobulbar diamati. Ada tanda-tanda kerusakan pada bagian-bagian otak serebelum dari otak: vestibular, koordinator tunggul dan gangguan ataktis. Gejala-gejala ini dikombinasikan dengan gangguan pendengaran. Serangan drop-attack, terkadang serangan kejang sering diamati. Seringkali ada paroxysms vegetatif-vaskular dari tipe simpatis-adrenal atau vagina-insulin. Menjadi perubahan yang lebih jelas di kapal fundus.

Untuk ensefalopati dyscirculatory stage II, sindrom neurologis berikut adalah karakteristik: vestibular, vestibulo-atactic, ekstrapiramidal, piramidal, astenodepresif, hipotalamus, kejang.

Tahap ketiga ensefalopati dyscirculatory (dekompensasi) ditandai dengan perubahan morfologis difus pada jaringan otak yang disebabkan oleh meningkatnya insufisiensi vaskular serebral dan gangguan sirkulasi serebral akut. Pada tahap penyakit ini, pasien biasanya berhenti mengeluh. Ada beberapa sindrom neurologis seperti pseudobulbar, parkinsonisme, hemisyndrome, demensia. Mentalitas pasien ditandai oleh gangguan intelektual dan mental dan gangguan organik kotor lainnya. Karena gangguan kognitif yang parah, ketergantungan parsial atau lengkap pada bantuan luar terjadi.

Ensefalopati vena karena kongesti vena yang berkepanjangan di otak juga dibedakan. Kemacetan vena menyebabkan gangguan pada metabolisme neuron, metabolisme oksigen dan air, peningkatan hipoksia dan hiperkapnia, hipertensi cairan serebrospinal, dan edema otak. Pasien mengeluh sakit kepala yang tumpul, terutama di daerah frontal dan oksipital, lebih sering setelah tidur. Ada perasaan berat, kepenuhan di kepala, kadang-kadang menakjubkan, serta kelesuan, apatis. Seringkali terganggu oleh pusing, pingsan, kebisingan di kepala, mati rasa pada ekstremitas. Mengantuk di siang hari dan tidur malam yang terganggu adalah karakteristik. Kemungkinan kejang epilepsi.

Ada dua bentuk ensefalopati vena kronis: primer dan sekunder. Bentuk primer, atau distonik, termasuk kasus-kasus gangguan sirkulasi serebral vena yang disebabkan oleh perubahan regional dalam nada vena intrakranial. Dalam etiologi bentuk sekunder dari ensefalopati vena, peran penting dimainkan oleh kongesti vena di otak, yang dihasilkan dari pelanggaran saluran intrakranial dan ekstrakranial aliran keluar vena.

Perjalanan klinis bentuk utama ensefalopati vena lebih mudah dibandingkan dengan yang sekunder. Ini disertai oleh asteno vegetatif, pseudotumor hipertensi dan sindrom psikopatologis. Dalam ensefalopati vena sekunder, sindrom berikut dibedakan: hipertensi (pseudotumorous), lesi fokal kecil otak, betalepsi, asthenik (vegetatif-dysthymic) dan psikopatologis. Betalepsia, atau batuk epilepsi, berkembang dalam kasus bronkitis kronis, emfisema paru, dan asma bronkial. Batuk terus-menerus berakhir dengan paroksism epileptiformis atau kehilangan kesadaran mendadak (bentuk sinkopal).

Perawatan. Arah utama pengobatan pasien dengan ensefalopati discirculatory:

  • terapi penyakit yang mendasari yang menyebabkan perkembangan kecelakaan serebrovaskular progresif lambat (aterosklerosis, hipertensi arteri);
  • peningkatan pasokan darah otak;
  • normalisasi atau peningkatan metabolisme otak;
  • koreksi gangguan neurologis dan mental.

Di hadapan ensefalopati hipertensi, hipertensi arteri (AH) diobati. Kontrol tekanan darah yang memadai dapat mengurangi risiko ensefalopati discirculatory. Yang paling penting adalah terapi non-obat, yang menyediakan untuk menghilangkan kebiasaan buruk (merokok, penyalahgunaan alkohol), peningkatan aktivitas fisik, pembatasan penggunaan garam meja. Menurut rekomendasi WHO, dengan adanya AH, obat pilihan adalah diuretik (diuretik) dalam dosis kecil, a- dan β-blocker, antagonis kalsium, penghambat adrenoreseptor, penghambat ACE dan antagonis reseptor angiotensin II. Dalam kasus ketidakefektifan monoterapi antihipertensi, dosis obat tidak boleh ditingkatkan secara maksimal, dan dua atau tiga obat antihipertensi harus dikombinasikan. Kombinasi diuretik dengan β-blocker, ACE inhibitor, antagonis reseptor angiotensin II, ACE inhibitor dengan antagonis kalsium, β-blocker dengan a-adrenoreseptor blocker efektif.

Diuretik terutama dianjurkan untuk pasien dengan edema perifer, pastoznost, tanda-tanda osteoporosis. Diuretik tiazid paling sering digunakan: hidroklorotiazid (12,5-25 mg per hari), benzthiazide (12,5-50 mg per hari). Blocker p-adrenoreseptor harus diresepkan untuk pasien setengah baya dalam kasus kombinasi ensefalopati discirculatory dengan penyakit jantung iskemik, aritmia, kardiomiopati hipertrofik, gagal jantung (hati-hati dan sesuai dengan skema khusus), tanda-tanda simpatototonia.

Ketika ensefalopati discirculatory genesis atherosclerotic meresepkan diet dengan pembatasan lemak dan garam, serta obat-obatan anti-kolesterolemia, terutama statin: simvastatin, pravastatin, lovastatin. Dosis obat tergantung pada toleransi dan pengaruhnya terhadap parameter spektrum lipid. Asam nikotinat memiliki aktivitas hipokolesterolemia. Juga disarankan untuk menggunakan setamiphen, lineitol, scleron, polysponin, Essentiale forte, lipostabil, parmidin, antioksidan (tokoferol asetat, asam askorbat, ascorutin, actovegin, ceraxon), serta sediaan dengan ekstrak ginkgo bilobate, glutamine, glutamine, glutamine, glutamine, glutamine, glutamine, glutamin.

Peningkatan hemodinamik serebral dan sentral melibatkan eliminasi atau pengurangan pengaruh faktor-faktor yang menyebabkan insufisiensi serebrovaskular kronis. Ini hanya mungkin setelah pemeriksaan menyeluruh pada pasien, yang akan memastikan individualisasi pengobatan. Di hadapan patologi jantung diresepkan vasodilator dan obat antiaritmia, obat kardiotonik. Asalkan sifat hemostatik dari perubahan darah, disaggregant (asam asetilsalisilat, dipyridamole atau kombinasi dari mereka, clopidogrel) direkomendasikan, dan heparin dalam dosis kecil juga ditentukan. Peningkatan sifat reologi darah dicapai dengan infus intravena dextran dengan berat molekul rendah.

Untuk meningkatkan aliran darah otak menggunakan obat vasoaktif: pentoxifylline, nicergoline, cavinton. Di hadapan ensefalopati vena, aminofilin, pentoksifilin, glevenol, escuzan, agen dehidrasi (furosemide, mannitol) ditentukan.

Efektivitas pengobatan pasien dengan ensefalopati discirculatory sebagian besar terkait dengan perluasan arsenal obat.
Berarti yang merangsang semua jenis neurometabolisme serebral, mengaktifkan proses pemulihan di sistem saraf pusat. Obat nootropik, aktivator metabolisme bioenergi termasuk dalam jenis obat ini: ceraxon (citicoline), nootropil, actovegin, piracetam, cerebrolysin. Untuk mencegah perkembangan ensefalopati discirculatory, penggunaan obat-obatan terapi enzim sistemik (phlogenzyme, dll) dianggap menjanjikan: mereka mengurangi viskositas darah, menghambat trombosit dan agregasi sel darah merah, meningkatkan sirkulasi otak dan sirkulasi mikro, dan mencegah trombosis.

Tunduk pada perubahan organik yang signifikan pada bagian sistem saraf, resep obat dilakukan dengan mempertimbangkan indikasi yang relevan dan adanya sindrom klinis terkemuka. Dalam kasus gangguan vestibular direkomendasikan betahistin (betaserk), diazepam (sibazon) Vinpocetine (Cavinton), di hadapan gejala amyostatic meresepkan obat yang meningkatkan transmisi dopaminergik, - trihexyphenidyl (tsiklodol), amantadine (midantan), selegiline (yumeks), carbidopa / Levodopa (nakom). Untuk insomnia, zolpidem (Ivadal), zopiclone (Ivanov), nitrazepam (Radeorm), dan persenforte persiapan herbal ditentukan. Dengan tingkat keparahan gangguan perhatian yang signifikan dan gangguan kognitif lainnya yang bersifat neurodinamik, penggunaan ceraxone dalam dosis 200 mg 3 kali sehari secara oral selama 1-1,5 bulan dibenarkan. Pada tahap awal penyakit untuk mencegah perkembangannya, penting untuk menghormati rezim kerja dan istirahat, tidur yang tepat waktu dan memadai. Pengerasan tubuh adalah penting, cukup terpapar udara segar, menjaga keseimbangan neuro-psikologis.

Kehadiran lesi stenoviruyuschey diucapkan dari arteri utama otak dapat menjadi dasar untuk memutuskan pertanyaan restorasi bedah aliran darah.

Demensia vaskular adalah sindrom heterogen pada asalnya, yang terjadi di hadapan berbagai bentuk penyakit serebrovaskular, terutama iskemik, baik fokal maupun difus. Ini adalah bentuk demensia kedua yang paling umum yang berkembang di usia tua. Tempat pertama dalam hal jumlah pasien adalah penyakit Alzheimer (sekitar 50% dari semua kasus demensia). Demensia vaskular berkembang pada 20% kasus, pada 12% pasien bentuk-bentuk ini digabungkan.

Etiologi. Dasar demensia vaskular adalah bentuk kronis progresif patologi vaskular otak, terutama ensefalopati disirkulasi genesis aterosklerotik dan hipertensi, yaitu hubungan karakteristik gangguan serebrovaskular dengan gangguan kognitif: gangguan mental, apraxia, aphasia. Infark otak Lacunar dapat menjadi substrat morfologis demensia vaskular: "Lacunas menjilat jiwa dan memengaruhi soma." Bersama dengan istilah "demensia vaskular", istilah "demensia multi-infark" digunakan sebagai sinonim. Ini mencerminkan sifat lokalisasi bilateral dan banyaknya perkembangan serangan jantung lacunar pada pasien dengan hipertensi arteri. Dalam hal ini, lesi terbentuk di bagian dalam otak. Jarang terjadi demensia multi-infark yang disebabkan oleh perkembangan serangan jantung di tingkat kortikal, yang penyebabnya paling sering adalah patologi arteri utama kepala genesis aterosklerotik. Untuk merujuk pada demensia vaskular, karena kekalahan dominan dari materi putih hemisfer serebral dalam kombinasi dengan infark kecil di nuklei subkortikal dan thalamus, istilah "ensefalopati arteriosklerotik subkortikal" (penyakit Binswanger) digunakan. Untuk menunjuk bentuk demensia vaskular, yang terjadi pada usia tua, istilah "demensia pikun tipe pikun" telah diusulkan.

Untuk diagnosis diferensial dari berbagai bentuk demensia, kriteria klinis dan data dari studi instrumental digunakan. Yang paling sulit adalah diagnosis banding demensia pikun tipe Alzheimer dan demensia multi-infark. Berbeda dengan penyakit Alzheimer, demensia vaskular memiliki riwayat faktor risiko stroke (hipertensi arteri, hiperglikemia, hiperlipidemia, penyakit arteri koroner, dan penyalahgunaan tembakau), serta riwayat PNMC, stroke. Kasus keluarga dari penyakit ini sangat jarang.

Untuk penyakit Alzheimer, faktor risiko stroke tidak seperti biasanya. Itu diamati di antara kerabat darah. Hal ini ditandai dengan perjalanan penyakit yang progresif, tidak adanya defisit neurologis fokal.

Fokus aktivitas lambat dicatat pada EEG dalam demensia vaskular, dan area dengan kepadatan yang berkurang atau atrofi otak terdeteksi pada CT. Pada pasien dengan demensia tipe Alzheimer, EEG tetap normal sampai tahap akhir penyakit, dan CT menunjukkan perubahan yang menunjukkan proses atrofi dengan ekspansi sulkus dan ventrikel, penurunan konvolusi (tanpa adanya fokus infark). Sifat perubahan aliran darah otak bervariasi tergantung pada jenis demensia. Dalam kasus demensia vaskular, berkurang jauh sebelum timbulnya tanda-tanda klinis, sedangkan pada penyakit Alzheimer, aliran darah otak tidak berubah untuk waktu yang lama dan terganggu hanya pada tahap selanjutnya, ketika sel-sel otak mati. Namun, diagnosis subtipe demensia vaskular tidak selalu memungkinkan. Menurut data metode neurovisualisasi, pada sebagian besar pasien, dua atau lebih tipe patogenetik demensia vaskular terdeteksi pada saat yang sama. Kriteria metabolik untuk diagnosis berbagai bentuk demensia dikembangkan menggunakan positron emission tomography.

Perawatan. Penggunaan metode penelitian baru, yang memungkinkan untuk mengklarifikasi substrat struktural, metabolisme dan sirkulasi demensia vaskular, serta pengenalan ke dalam praktik klinis kelas obat baru yang meningkatkan aliran darah otak dan metabolisme otak (Cerebrolysin) dengan sifat pelindung saraf (Ceraxon, Actovegin), memungkinkan untuk mencegah manifestasi parah lesi vaskular progresif otak dan lebih efisien untuk mengobati pasien tersebut. Pengamatan klinis menunjukkan bahwa fungsi kognitif pada pasien dengan demensia pada latar belakang hipertensi arteri membaik bahkan jika tekanan darah sistolik dipertahankan dalam 120-130 mm Hg. Art., Dan pada pasien dengan tekanan darah normal dalam kasus perfusi otak yang meningkat dan setelah penghentian merokok. Karena heterogenitas mekanisme patogenetik dari metode standar untuk mengobati demensia tidak ada.

Konsep kompensasi, subkompensasi dan dekompensasi;

Secara virtual, setiap organ atau sistem organ memiliki mekanisme kompensasi yang memastikan adaptasi organ dan sistem terhadap perubahan kondisi (perubahan dalam lingkungan eksternal, perubahan gaya hidup organisme, efek faktor patogen). Jika kita mempertimbangkan keadaan normal suatu organisme dalam lingkungan eksternal normal sebagai keseimbangan, maka pengaruh faktor eksternal dan internal menghilangkan organisme atau organ individu dari keseimbangan, dan mekanisme kompensasi mengembalikan keseimbangan dengan memperkenalkan perubahan tertentu dalam fungsi organ atau mengubahnya. Misalnya, ketika ada cacat jantung atau aktivitas fisik yang konstan (pada atlet), hipertrofi otot jantung terjadi (pada kasus pertama, ini mengkompensasi cacat, pada kasus kedua, ini memberikan aliran darah yang lebih kuat untuk sering bekerja pada peningkatan beban).

Kompensasi bukanlah "bebas" - sebagai aturan, itu mengarah pada fakta bahwa organ atau sistem bekerja dengan beban yang lebih tinggi, yang mungkin menjadi alasan untuk penurunan resistensi terhadap efek berbahaya.

Setiap mekanisme kompensasi memiliki batasan tertentu pada tingkat keparahan pelanggaran, yang dapat dikompensasinya. Gangguan cahaya mudah dikompensasi, yang lebih parah mungkin tidak sepenuhnya dikompensasi dan dengan berbagai efek samping. Mulai dari tingkat keparahan tertentu, mekanisme kompensasi benar-benar menghabiskan kemampuannya atau gagal sendiri, akibatnya resistensi lebih lanjut terhadap pelanggaran menjadi tidak mungkin. Kondisi ini disebut dekompensasi.

Suatu kondisi menyakitkan di mana gangguan aktivitas suatu organ, sistem atau organisme secara keseluruhan tidak dapat lagi dikompensasi dengan mekanisme adaptif yang disebut dalam kedokteran sebagai "tahap dekompensasi." Mencapai tahap dekompensasi adalah tanda bahwa tubuh tidak dapat lagi memperbaiki kerusakan dengan sumber dayanya sendiri. Dengan tidak adanya pengobatan radikal, penyakit yang berpotensi fatal pada tahap dekompensasi tidak dapat dihindari menyebabkan kematian. Sebagai contoh, sirosis pada tahap dekompensasi hanya dapat disembuhkan dengan transplantasi - hati tidak dapat pulih dengan sendirinya.

Dekompensasi (dari bahasa Latin. De... - awalan yang menunjukkan tidak adanya, dan kompensasi - penyeimbangan, kompensasi) - gangguan pada fungsi normal organ yang terpisah, sistem organ atau seluruh tubuh, yang dihasilkan dari habisnya kemungkinan atau gangguan pekerjaan mekanisme mekanisme adaptif.

Subkompensasi adalah salah satu tahap penyakit, di mana gejala klinis meningkat secara bertahap dan keadaan kesehatan semakin memburuk. Biasanya pada saat ini, pasien mulai memikirkan kesehatan mereka dan pergi ke dokter.

Dengan demikian, di seluruh perjalanan penyakit, 3 tahap berturut-turut dibedakan: kompensasi (awal, penyakit tidak memanifestasikan dirinya), subkompensasi dan dekompensasi (tahap terminal).

Diabetes terkompensasi

Subkompensasi diabetes mellitus adalah salah satu bentuk penyakit di mana terdapat risiko tinggi untuk mengembangkan komplikasi yang mengancam jiwa. Dalam perjalanan pengobatan, adalah mungkin untuk mencapai transisi dari tahap diabetes subkompensasi ke yang kompensasi, pencapaian dinamika positif hanya mungkin jika pasien memenuhi semua instruksi dokter.

Apa itu subkompensasi untuk diabetes?

Dalam kasus diabetes mellitus jenis apa pun, sudah lazim untuk memilih tiga varian perjalanan penyakit:

  • Tahap kompensasi;
  • Formulir subkompensasi;
  • Tahap dekompensasi.

Kompensasi diabetes adalah patologi di mana kadar gula darah mendekati normal dan, dengan demikian, tidak ada risiko mengembangkan komplikasi diabetes. Ini dapat dicapai dengan terus-menerus menggunakan obat yang diresepkan, mengikuti diet dan mengikuti cara hidup tertentu.

Fase dekompensasi diabetes mellitus adalah konsekuensi dari terapi yang tidak mencukupi atau ketidakhadiran total. Pada tahap ini penyakit ini cenderung mengembangkan ketacidosis, koma hiperglikemik.

Glukosa permanen dalam darah dalam jumlah besar menyebabkan kerusakan pembuluh darah, yang pada gilirannya menyebabkan gangguan fungsi ginjal, fungsi visual, dan sistem kardiovaskular. Dekompensasi sulit untuk membalikkan perkembangan, pasien merasa berat, prognosis patologi tidak menguntungkan.

Diabetes subkompensasi - batas antara kompensasi dan dekompensasi penyakit. Gejala penyakit ini semakin maju, risiko mengembangkan komplikasi akut meningkat.

Dengan fase yang panjang tanpa beralih ke bentuk kompensasi, kemungkinan komplikasi diabetes akhir meningkat. Pasien dengan diabetes subkompensasi perlu meninjau pengobatan dan terapi diet.

Kompensasi diabetes lebih mudah dicapai dengan penyakit insulin-independen tipe kedua. Patologi tipe 1 menyebabkan kerusakan sel yang tidak dapat dipulihkan yang memproduksi insulin, dan oleh karena itu pengobatan bentuk diabetes ini lebih sulit.

Dengan diabetes subkompensasi, lebih dari separuh pasien hidup. Untuk mencegah transisi penyakit ke fase dekompensasi, perlu untuk terus diperiksa dan, berdasarkan analisis, sesuaikan terapi.

Kriteria untuk pembentukan diabetes subkompensasi

Ketika menentukan tahap kompensasi untuk diabetes mellitus, tes laboratorium dan data fisiologis diperhitungkan.

Tes laboratorium meliputi:

  • Penentuan gula darah saat perut kosong. Pada orang yang benar-benar sehat, angka ini harus berada dalam kisaran 3,3 hingga 5,5 mmol / g. Jika analisis pasien diabetes menunjukkan nilai mendekati normal, maka ini menunjukkan tingkat kompensasi yang baik untuk patologi;
  • Analisis toleransi glukosa. Lakukan dua jam setelah makan larutan glukosa yang sakit. Norma - 7,7 mmol / l. Selain tingkat kompensasi diabetes, analisis ini digunakan untuk menentukan kecenderungan pradiabetes;
  • Glycated hemoglobin (HbA1c). Menunjukkan hubungan antara molekul hemoglobin yang bereaksi dengan molekul glukosa dan sisa hemoglobin. Normalnya adalah dari 3 hingga 6%, HbA1c menentukan nilai rata-rata glukosa sekitar 3 bulan sebelum analisis diambil;
  • Gula dalam urin. Normal dalam urin tidak ada glukosa. Batas yang diizinkan adalah 8,9 mmol / l, sementara indikator masih mempertahankan fungsi ginjal untuk filtrasi;
  • Kolesterol. Kolesterol "jahat" ditentukan, nilainya tidak boleh lebih dari 4 mmol / l. Kelebihan indikator menunjukkan awal dari perubahan patologis dalam pembuluh;
  • Trigliserida. Analisis ditugaskan untuk menentukan kemungkinan perubahan vaskular diabetes. Pada diabetes, trigliserida optimal setinggi 1,7 mmol / l.

Kompensasi untuk diabetes tergantung pada berat orang tersebut. Pada penderita diabetes, indeks massa tubuh harus dalam kisaran 24-25, dihitung dengan rumus di mana berat dalam kilogram dibagi dengan ketinggian dalam meter.

Sama pentingnya adalah nilai-nilai tekanan darah. Indikator normal adalah batas hingga 140/90 mm. Hg Seni Hipertensi menunjukkan kondisi pembuluh darah yang buruk.

Tentang diabetes kompensasi katakan ketika tes di atas tidak melampaui kinerja normal atau mendekati mereka. Subkompensasi dapat ditentukan dari tabel di bawah ini.

subkompensasi

Kamus Sinonim ASIS. V.N. Trishin. 2013

Lihat apa "subkompensasi" dalam kamus lain:

subkompensasi - subkompensasi... Referensi-kamus kamus ortografis

subkompensasi jantung - (sub + kompensasi; sinonim. gagal jantung laten) adalah kondisi peredaran darah di mana parameter hemodinamik utama saat istirahat dan selama olahraga normal untuk pasien tertentu tidak terganggu hanya melalui mobilisasi...... Kamus medis besar

gagal jantung laten - (mis. hal laten) lihat subkompensasi aktivitas jantung... The Big Medical Dictionary

Gagal jantung - I Gagal jantung adalah kondisi patologis yang disebabkan oleh ketidakmampuan jantung untuk menyediakan pasokan darah yang cukup ke organ dan jaringan selama latihan, dan dalam kasus yang lebih parah, dan saat istirahat. Dalam klasifikasi yang diadopsi di Kongres XII...... Ensiklopedia medis

Brucellosis - ICD 10 A... Wikipedia

Diabetes Tipe 1 - Artikel ini harus ditulis. Silakan buat sesuai dengan aturan artikel. Sakha... Wikipedia

Gagal ginjal kronis - Alat hemodialisis INNOVA. Digunakan sebagai pengobatan utama untuk gagal ginjal kronis, gagal ginjal kronis, ICD 10... Wikipedia

Brucellosis - Brucellosis ICD 10 A23. ICD 9... Wikipedia

CKD - ​​mesin hemodialisis INNOVA. Digunakan sebagai pengobatan utama untuk gagal ginjal kronis. Gagal ginjal kronis ICD 10 N18. ICD 9... Wikipedia

kompensasi - kompensasi, ganti rugi, kompensasi, pertanggungan, pengisian, remunerasi; stabilisasi, leveling, balancing, balancing, balancing, menetralkan, meliputi, membayar, balancing. Semut. berayun, osilasi Kamus...... Kamus sinonim

Subkompensasi apa itu

Direktur Institut Diabetes: “Buang meteran dan strip tes. Tidak ada lagi Metformin, Diabeton, Siofor, Glucophage dan Januvia! Perlakukan dengan ini. "

Diabetes mellitus adalah penyakit kronis yang sangat jarang dapat diobati. Menormalkan dan mempertahankan kadar gula darah dapat beberapa pasien - dalam pengobatan itu disebut kompensasi penyakit.

Untuk mencapai hasil seperti itu hanya mungkin melalui terapi kompleks dan kepatuhan yang ketat terhadap semua resep dokter. Kompensasi yang baik untuk diabetes tipe 1 atau tipe 2 melindungi terhadap kemungkinan risiko komplikasi dan memperkirakan harapan hidup penderita diabetes terhadap nilai rata-rata pada orang sehat.

Tergantung pada tahapan kompensasi, ada beberapa jenis penyakit:

  • Diabetes terkompensasi;
  • Dekompensasi;
  • Subkompensasi.

Subkompensasi adalah kondisi antara antara dua tahap pertama. Diabetes dekompensasi adalah yang paling berbahaya - pada tahap inilah risiko komplikasi yang mengancam kehidupan pasien sangat tinggi.

Apa yang perlu dilakukan untuk mencapai tahap kompensasi? Faktanya adalah bahwa prognosis pengobatan yang aman untuk diabetes melitus jenis apa pun selalu bergantung hanya pada pasien.

Seorang dokter dapat membuat janji dan memberikan rekomendasi - tetapi seorang pasien dengan diabetes tipe 1 atau tipe 2 harus melakukannya sendiri. Anda dapat memeriksa seberapa sukses perawatan dengan mengukur indikator ini secara teratur:

  1. Kadar gula darah.
  2. Adanya aseton dalam urin.
  3. Tingkat glukosa dalam urin.

Jika hasilnya tidak memuaskan, penyesuaian harus dilakukan pada diet dan rejimen insulin.

Apa saja ciri-ciri diabetes terkompensasi?

Tugas paling penting dalam diagnosis "diabetes mellitus" adalah mengembalikan dan mempertahankan kadar gula yang diperlukan dalam darah. Jika didiagnosis dengan diabetes tipe 1, tanpa pemberian insulin tambahan diperlukan.

Dalam kasus diabetes tipe 2, tidak perlu menusuk insulin, asalkan diet yang ditentukan benar-benar diamati, rutinitas harian dan latihan fisik yang diizinkan dilakukan. Daftar produk yang diizinkan, jumlah mereka, frekuensi makan selalu ditentukan secara individual oleh dokter yang hadir. Fitur fisiologis pasien dan tingkat aktivitas gaya hidupnya diperhitungkan.

Apa pun jenis diabetesnya, prinsip dasar nutrisi tidak berubah:

  • Pengecualian lengkap produk roti dari tepung gandum bermutu tinggi, permen, makanan asin, pedas dan berlemak;
  • Makanan harus menjalani perlakuan panas yang lembut - memasak, merebus, mengukus, mengukus, dalam kasus ekstrim, memanggang di atas kisi-kisi atau di dalam oven. Penting untuk menolak produk yang digoreng dalam minyak dan hidangan;
  • Pastikan untuk kekuatan pecahan pada prinsip "lebih baik sering, tetapi sedikit demi sedikit";
  • Pengabaian total semua karbohidrat yang mudah dicerna, terutama gula;
  • Penggunaan garam terbatas - per hari diperbolehkan tidak lebih dari 12 gram;
  • Kalori dihitung secara ketat dari berapa banyak energi yang dihabiskan, dan tidak lebih.

Perlu dipahami bahwa rezim untuk diabetes bukan hanya penggunaan wajar produk resmi. Daftar kegiatan yang diperlukan juga mencakup:

  1. Tes rutin glukosa darah dan urin.
  2. Keadaan psiko-emosional yang stabil - stres pada diabetes jenis apa pun sangat berbahaya.
  3. Latihan dalam batas yang dapat diterima.

Olahraga yang terlalu aktif, serta kurangnya aktivitas, hanya membahayakan dengan diagnosis semacam itu. Idealnya, Anda dapat berjalan kaki setiap hari, joging pendek di pagi atau latihan pagi. Latihan terapi pada diabetes selalu diterima.

Terkadang diabetes mellitus tipe 2 tidak dapat dikompensasi, bahkan jika diet dan aktivitas fisiknya cukup. Maka tidak ada jalan keluar selain memulai terapi insulin. Konfirmasi bahwa kompensasi penyakit berhasil, akan menjadi indikator berikut:

  • Hipoglikemia "Lapar" di pagi hari - dari 0,5 menjadi 5,5 Mmol / l;
  • Tekanan darah tidak lebih rendah dari 14090;
  • Kolesterol - tidak lebih dari 5,2 mmol / l;
  • Glycated hemoglobin - dari 6 hingga 6,5%;
  • Konsentrasi gula dalam dua jam setelah setiap makan adalah 7,5-8 mmol / l;
  • Glikemia sebelum tidur - dari 6,0 ke 7,0 mmol / l.

Tergantung pada indikatornya, tingkat kompensasi juga ditentukan.

Tingkat kompensasi untuk diabetes tipe 1 dan 2

Tingkat kompensasi adalah bukti paling dapat diandalkan tentang seberapa baik pengobatan diabetes sedang dirawat. Jika kompensasi, perkembangan yang baik dari fenomena seperti sindrom metabolik praktis berhenti.

Bagi mereka yang menderita penyakit tipe 1, ini berarti tidak adanya komplikasi yang tidak diinginkan seperti gagal ginjal dan retinopati diabetik. Pada diabetes mellitus tipe 2, infark miokard hampir tidak termasuk.

Dengan diabetes mellitus subkompensasi dari jenis apa pun, atau, dengan kata lain, hanya diberikan kompensasi sebagian, risiko mengembangkan patologi sistem kardiovaskular masih tinggi.

Diabetes mellitus dekompensasi sering menyebabkan komplikasi seperti hiperglikemia kronis. Tingkat gula dalam darah bisa tetap terlalu tinggi untuk waktu yang lama.

Glukosa, yang ada di dalam darah dalam konsentrasi tinggi, masuk ke dalam reaksi kimia dengan zat lain.

Penghancuran bertahap pembuluh kecil dan kapiler di bawah pengaruh reaksi ini dimulai. Akibatnya, banyak organ yang terpengaruh, pertama-tama - mata dan ginjal.

Kriteria Tingkat Kompensasi

Pada diabetes, Anda harus selalu diuji untuk memiliki gagasan yang jelas tentang seberapa efektif taktik pengobatan yang dipilih. Indikator utama untuk menentukan tingkat kompensasi adalah:

  • aseton dalam urin;
  • gula dalam urin dan darah;
  • hemoglobin terglikasi;
  • profil lipid;
  • fruktosamin.

Beberapa dari mereka harus dipertimbangkan secara lebih rinci.

Hemoglobin terglikosilasi

Hemoglobin adalah protein, komponen penting dari darah, fungsi utamanya adalah pengangkutan oksigen ke dalam sel-sel jaringan. Fitur dan keunikan utamanya adalah kemampuan untuk menangkap molekul oksigen dan membawanya.

Tetapi dengan cara yang sama, hemoglobin dapat menangkap molekul glukosa. Senyawa ini, glukosa + hemoglobin, disebut hemoglobin terglikasi. Ini berbeda dalam periode keberadaan yang sangat panjang: bukan berjam-jam, bukan berhari-hari, tetapi berbulan-bulan penuh.

Dengan demikian, melacak tingkat hemoglobin terglikasi dalam darah, Anda dapat mengatur konsentrasi rata-rata glukosa dalam darah selama dua bulan terakhir dan dengan demikian melacak dinamika penyakit. Itulah sebabnya indikator ini sangat penting jika perlu untuk menentukan tingkat kompensasi pada pasien dengan diabetes mellitus tipe 1 atau 2.

Untuk menetapkan konsentrasi hemoglobin terglikasi dalam darah, dua metode digunakan:

  1. Metode imunokimia;
  2. Kromatografi penukar ion.

Dalam analisis pertama, tingkat hemoglobin terglikasi dalam tubuh yang sehat berkisar 4,5 hingga 7,5%. Dalam analisis kedua - 4,5-5,7%. Jika ada kompensasi yang baik, laju hemoglobin jenis ini pada penderita diabetes adalah 6-9%. Apa artinya jika menurut hasil tes indeks hemoglobin terglikasi melebihi yang ditunjukkan?

Ini berarti bahwa taktik perawatan tidak dipilih dengan benar, bahwa kadar gula pasien dalam darah masih terlalu tinggi, dan ia mengembangkan diabetes dekompensasi. Alasannya mungkin:

  • Gagal mengikuti jadwal injeksi insulin atau dosis obat yang tidak mencukupi;
  • Gangguan diet;
  • Kurangnya aktivitas fisik;
  • Mengabaikan resep dokter.

Karena kombinasi hemoglobin dan glukosa disimpan dalam darah untuk waktu yang sangat lama, analisis berulang dilakukan beberapa minggu setelah penyesuaian pengobatan.

Fructosamine

Ini adalah indikator terpenting berikutnya yang digunakan untuk menentukan tingkat kompensasi untuk diabetes mellitus jenis apa pun. Zat ini terbentuk sebagai hasil pengikatan protein plasma dengan glukosa. Jika konsentrasi fruktosamin plasma meningkat, itu berarti bahwa dalam minggu-minggu terakhir kadar gula darah melebihi norma.

Artinya, indikator kandungan fruktosamin membantu tidak hanya untuk secara akurat menilai kondisi pasien pada diabetes tipe 1 atau tipe 2, tetapi juga untuk mendapatkan gambaran tentang perjalanan penyakit.

Konsentrasi normal fruktosamin dalam darah tidak lebih dari 285 μmol / l. Dalam hal ini, pasien dapat diberi selamat - ia telah memperoleh kompensasi yang baik untuk penyakit ini.

Jika indikatornya lebih tinggi, kita dapat berbicara tentang perkembangan diabetes subkompensasi atau dekompensasi. Perlu diingat tentang peningkatan risiko infark miokard dan patologi lain dari sistem kardiovaskular.

Lipidogram

Indikator ini tidak begitu penting, tetapi juga digunakan untuk menentukan tingkat kompensasi untuk penyakit ini. Ini menunjukkan jumlah lipid (lemak) dalam fraksi darah yang berbeda. Saat mengeluarkan analisis dalam bentuk biasanya ditunjukkan oleh komentar dokter. Untuk analisisnya menggunakan metode fotometri kolorimetri. Satuannya milimol per liter.

Untuk melakukan jenis analisis ini, darah diambil dari vena. Sebelum ini, Anda tidak bisa:

  • Makan dalam waktu 12 jam;
  • Untuk merokok
  • Gugup dan mengalami stres.

Jika persyaratan ini tidak terpenuhi, lebih baik untuk menunda analisis. Tes ini juga akan menentukan indikator-indikator seperti kolesterol total, trigliserida, indeks aterogenik dan lipid kepadatan tinggi, rendah dan sangat rendah.

Jika nilai yang diizinkan terlampaui, risiko penyakit seperti aterosklerosis, infark miokard, stroke, disfungsi ginjal meningkat.

Secara virtual, setiap organ atau sistem organ memiliki mekanisme kompensasi yang memastikan adaptasi organ dan sistem terhadap perubahan kondisi (perubahan dalam lingkungan eksternal, perubahan gaya hidup organisme, efek faktor patogen). Jika kita mempertimbangkan keadaan normal suatu organisme dalam lingkungan eksternal normal sebagai keseimbangan, maka pengaruh faktor eksternal dan internal menghilangkan organisme atau organ individu dari keseimbangan, dan mekanisme kompensasi mengembalikan keseimbangan dengan memperkenalkan perubahan tertentu dalam fungsi organ atau mengubahnya. Misalnya, ketika ada cacat jantung atau aktivitas fisik yang konstan (pada atlet), hipertrofi otot jantung terjadi (pada kasus pertama, ini mengkompensasi cacat, pada kasus kedua, ini memberikan aliran darah yang lebih kuat untuk sering bekerja pada peningkatan beban).

Kompensasi bukanlah "bebas" - sebagai aturan, itu mengarah pada fakta bahwa organ atau sistem bekerja dengan beban yang lebih tinggi, yang mungkin menjadi alasan untuk penurunan resistensi terhadap efek berbahaya.

Setiap mekanisme kompensasi memiliki batasan tertentu pada tingkat keparahan pelanggaran, yang dapat dikompensasinya. Gangguan cahaya mudah dikompensasi, yang lebih parah mungkin tidak sepenuhnya dikompensasi dan dengan berbagai efek samping. Mulai dari tingkat keparahan tertentu, mekanisme kompensasi benar-benar menghabiskan kemampuannya atau gagal sendiri, akibatnya resistensi lebih lanjut terhadap pelanggaran menjadi tidak mungkin. Kondisi ini disebut dekompensasi.

Suatu kondisi menyakitkan di mana gangguan aktivitas suatu organ, sistem atau organisme secara keseluruhan tidak dapat lagi dikompensasi dengan mekanisme adaptif yang disebut dalam kedokteran sebagai "tahap dekompensasi." Mencapai tahap dekompensasi adalah tanda bahwa tubuh tidak dapat lagi memperbaiki kerusakan dengan sumber dayanya sendiri. Dengan tidak adanya pengobatan radikal, penyakit yang berpotensi fatal pada tahap dekompensasi tidak dapat dihindari menyebabkan kematian. Sebagai contoh, sirosis pada tahap dekompensasi hanya dapat disembuhkan dengan transplantasi - hati tidak dapat pulih dengan sendirinya.

Dekompensasi (dari bahasa Latin. De... - awalan yang menunjukkan tidak adanya, dan kompensasi - penyeimbangan, kompensasi) - gangguan pada fungsi normal organ yang terpisah, sistem organ atau seluruh tubuh, yang dihasilkan dari habisnya kemungkinan atau gangguan pekerjaan mekanisme mekanisme adaptif.

Subkompensasi adalah salah satu tahap penyakit, di mana gejala klinis meningkat secara bertahap dan keadaan kesehatan semakin memburuk. Biasanya pada saat ini, pasien mulai memikirkan kesehatan mereka dan pergi ke dokter.

Dengan demikian, di seluruh perjalanan penyakit, 3 tahap berturut-turut dibedakan: kompensasi (awal, penyakit tidak memanifestasikan dirinya), subkompensasi dan dekompensasi (tahap terminal).

Kompensasi untuk diabetes

Ketika seorang pasien yang menderita diabetes, kadar glukosa dalam tubuh mendekati parameter normal, dalam hal ini, kita dapat mengatakan bahwa penyakit itu dikompensasi. Untuk mengimbangi penyakit ini bisa, jika Anda mengikuti aturan diet. Selain itu, sangat penting untuk mengamati rejimen harian, yang dirancang khusus untuk pasien diabetes.

Senam terapeutik juga membantu, namun, hanya perlu melakukan latihan tertentu dengan tingkat dan dosis pengulangan yang terverifikasi. Diet dikembangkan secara individual untuk setiap orang yang menderita penyakit ini. Saat berdiet memperhitungkan semua aktivitas fisik dan aktivitas pasien. Jika tidak, jumlah insulin yang tidak mencukupi akan dimasukkan ke dalam tubuh, atau, sebaliknya, kelebihannya akan muncul sel-sel otot akan mengkonsumsi karbohidrat dalam jumlah yang berbeda dengan penurunan atau peningkatan aktivitas fisik. Diet, yang dihitung per hari, harus mencakup pengeluaran energi yang dibutuhkan oleh tubuh untuk fungsinya.

Terlepas dari jenis diabetes, Anda pasti perlu membagi makanan menjadi beberapa porsi. Pada hari itu Anda perlu makan 5-6 kali. Penting untuk memperkenalkan camilan kecil di antara waktu makan dengan porsi yang lebih besar. Secara umum, porsinya harus kecil. Dari diet Anda perlu menghilangkan karbohidrat sepenuhnya, yang sangat cepat diserap. Hal yang sama berlaku untuk produk yang mengandung gula.

Dalam beberapa kasus, semua tindakan ini tidak mengarah pada hasil yang diinginkan. Dalam situasi seperti itu, penggunaan insulin dianjurkan bagi pasien untuk mempertahankan kadar glukosa yang diperlukan. Dapat diresepkan obat yang mempengaruhi kadar gula darah dan mengurangi isinya.

Tingkat kompensasi

Untuk menilai tingkat dan tingkat kompensasi pada diabetes mellitus, perlu memperhatikan hemoglobin dari tipe terglikasi dan fruktosamin, yang ditemukan dalam tubuh manusia. Selama pengobatan penyakit, perhatian difokuskan terutama pada tingkat kompensasi di mana pasien berada.

Jika pasien telah mencapai tingkat diabetes kompensasi, maka sindrom tipe metabolik akan berkembang sangat lambat. Dalam hal ini, pasien dengan diabetes mellitus tipe pertama tidak akan mengganggu kerja organ optik. Selain itu, gagal ginjal tidak akan menjadi kronis. Jika pasien memiliki jenis penyakit kedua, maka bentuk kompensasi yang dicapai mengarah pada penurunan tajam dalam risiko mengembangkan berbagai penyakit, yang paling berbahaya di antaranya adalah infark miokard.

Jika diabetes tidak terkompensasi, maka pasien dapat mengalami hiperglikemia dalam bentuk kronis. Ini disebabkan oleh kenyataan bahwa terlalu banyak gula terkonsentrasi dalam darah. Ini mengarah pada fakta bahwa glukosa bereaksi dengan banyak zat yang bersirkulasi dengan sel darah dan mulai melekat padanya.

Aktivitas zat ini, di tempat pertama, mempengaruhi ginjal (karena mereka memompa sejumlah besar darah per hari) dan mata. Ketika glukosa menjadi aktif, produk kerjanya adalah jenis hemoglobin terglikasi. Zat baru ini adalah hasil dari bagaimana glukosa menempel pada molekul hemoglobin, yang terletak di sel darah merah. Hemoglobin jenis ini menyebabkan hiperglikemia selama 4 bulan. Istilah seperti itu dijelaskan oleh fakta bahwa banyak sel yang hidup dari sel darah merah. Dengan kata lain, jika sebuah sel mencapai akhir hidupnya, dan hemoglobinnya tetap terglikosilasi, maka dalam 4 bulan ke depan akan ada kadar glukosa darah yang tinggi. Parameter ini membantu dokter menentukan tingkat penyakit yang diderita pasien. Tergantung pada ini, strategi pengobatan penyakit dikembangkan.

Apa itu diabetes subkompensasi?

Diabetes subkompensasi adalah kondisi rata-rata ketika seseorang memiliki jenis diabetes mellitus antara kompensasi dan dekompensasi.

Kompensasi adalah peningkatan kesehatan pasien ketika semua parameter mendekati normal karena terapi medis.

Dekompensasi adalah proses kebalikannya, ketika diabetes mellitus dapat menyebabkan komplikasi serius pada kondisi pasien. Ketika disubkompensasi dengan urin, sekitar 50 g gula dilepaskan. Parameter glukosa darah tidak lebih dari 13,8 mmol / liter. Deteksi aseton gagal. Tetapi dengan dekompensasi mungkin muncul. Koma hiperglikemik, ketika pasien mengalami subkompensasi diabetes, adalah mustahil. Tentu saja, pasien tidak memiliki kondisi kesehatan terbaik, tetapi cukup stabil dan tidak memburuk ketika semua aturan dan persyaratan untuk perawatan terpenuhi.

Bagaimana cara menentukan tingkat kompensasi untuk diabetes?

Untuk menentukan parameter tipe hemoglobin terglikasi dalam darah, dua metode digunakan.

Pasien dapat menggunakan teknik imunokimia atau kromatografi tipe pertukaran ion. Dalam kromatografi pertukaran ion, kandungan hemoglobin dari bentuk glikosilasi adalah 4,5-7,5 persen dari total hemoglobin. Indikator ini khas untuk orang sehat. Ketika menggunakan metode imunokimia, indikatornya harus sekitar 4,5-5,7 persen dari total hemoglobin dalam darah seseorang dengan kesehatan yang baik. Ketika seorang pasien memiliki diabetes kompensasi, angka ini dapat bervariasi antara 6 dan 9 persen.

Jika parameter melebihi batas atas, maka orang tersebut mengembangkan dekompensasi. Ini menunjukkan bahwa semua perawatan yang memungkinkan tidak dapat menjaga kadar glukosa pada tingkat stabil standar. Dekompensasi dapat terjadi jika ada kesalahan nutrisi atau pasien tidak mengikuti diet. Ini juga dapat terjadi dalam kasus di mana pasien menolak atau lupa minum obat yang membantu mengurangi kadar gula.

Indikator kedua, yang membantu mengidentifikasi tingkat kompensasi, adalah fructosamine. Zat ini dapat terbentuk ketika glukosa mulai berinteraksi dengan senyawa protein dalam plasma darah. Ketika parameter mulai meningkat, ini menunjukkan bahwa selama 2-3 minggu terakhir tingkat glukosa meningkat secara bertahap. Jika dimungkinkan untuk mengontrol parameter fruktosamin, maka kondisi pasien dapat diatur. Pada orang yang sehat, fruktosamin dalam darah tidak melebihi 285 μmol / liter.

Kedua indikator ini membantu untuk memahami risiko berbagai perubahan patologis pada pasien dengan diabetes mellitus. Terutama membantu mengidentifikasi penyakit jantung dan sistem peredaran darah. Selain itu, perlu memperhatikan parameter metabolisme lipid. Pastikan untuk memantau glukosa tidak hanya dalam darah, tetapi juga dalam urin.

  • • Dan kriteria untuk diagnosis penyakit internal
  • • Hipertensi arteri Klasifikasi hipertensi arteri (μb, x revisi, 1992)
  • • Penyakit jantung hipertensi
  • • Sekunder (simtomatik) harus dicurigai ketika:
  • • Klasifikasi tingkat neraka (Rekomendasi un, 2007)
  • • Kriteria untuk stratifikasi risiko (Rekomendasi tidak, 2004. Proyek)
  • • Kriteria untuk kategori risiko (Rekomendasi tidak, 2004)
  • • Klasifikasi jantung hipertensi - tahap "jantung hipertonik" menurut e.D. Frohlich (1987)
  • • Krisis hipertensi
  • • Klasifikasi krisis hipertensi A.L. Myasnikova
  • • Klasifikasi Aterosklerosis (mkb, x revisi, 1992)
  • • Klasifikasi aterosklerosis (A.L. Myasnikov, 1960)
  • • Klasifikasi penyakit jantung koroner (i20 - i25) (mcb, x revisi, 1992)
  • • Klasifikasi Ibs.
  • • Angina pektoris Klasifikasi angina pektoris stabil (Canadian Cardiovascular Society, 1976, Vnoe, 2004)
  • • Sindrom koroner akut
  • • Dua bentuk utama OX pada data klinis dan EKG:
  • • Kriteria klinis untuk oks tanpa mengangkat segmen st:
  • • Klasifikasi angina tidak stabil (ns). (c.W.Hamm, e.Braunwald, Circulation 2000, 102-118)
  • • Infark miokard akut
  • • Klasifikasi bentuk atipikal dari mereka (vknts amn ussr, 1984):
  • • Membedah Klasifikasi aneurisma aorta (mcb, x revisi, 1992)
  • • I71 Aneurisma dan diseksi aorta
  • • Klasifikasi aneurisma aorta pembedahan (Stanford):
  • • Klasifikasi (De Bakey):
  • • Klasifikasi Perikarditis (mkb, x revisi, 1992)
  • • Klasifikasi perikarditis (Rekomendasi dari European Society of Cardiology, 2004)
  • • Klasifikasi klinis dan morfologis penyakit perikardial
  • • I. Perikarditis
  • • IV. Kista (volume konstan, meningkat)
  • • V. Cacat perikardial bawaan
  • • Klasifikasi Gagal Jantung (mkb, x revisi, 1992)
  • • Kriteria Framingham untuk gagal jantung
  • • Kriteria gagal jantung
  • • Tradisional untuk Rusia adalah klasifikasi hsn N. D. Strazhesko dan V. Kh. Vasilenko, 1935.
  • • Klasifikasi New York Heart Association (nyha, 1964) menerima popularitas terbesar di luar negeri:
  • • Modifikasi FC nyha (Revisi 7, 1994) dilengkapi dengan 4 derajat keparahan kerusakan jantung (misalnya, menurut Echo-kg):
  • • Klasifikasi endokarditis infektif (mcb, x revisi, 1992)
  • • Kriteria diagnostik untuk IE (Dukes criteria, 1994)
  • • Kriteria diagnostik untuk subakut yaitu
  • • Klasifikasi klinis endokarditis infektif (A.A. Demin, V.P. Drobysheva, 2003)
  • • Klasifikasi penyakit miokard (mcb, x revisi, 1992)
  • • Klasifikasi penyakit miokardial menurut etiologi (WHO, 1980)
  • • Kriteria Klasifikasi Myocarditis (New York Heart Association, 1964, 1973).
  • • Kriteria Dallas untuk diagnosis histologis miokarditis (1986)
  • • Klasifikasi miokarditis (n.R.Paleev, 1982)
  • • Klasifikasi Kardiomiopati (mkb, x revisi, 1992)
  • • Klasifikasi kardiomiopati (WHO, 1995) Klasifikasi fungsional
  • • Kardiomiopati spesifik
  • • Klasifikasi kardiomiopati etiologi. (Joshua Wynne, Eugene Braunwald)
  • • saya Dengan keterlibatan utama miokardium.
  • • ii. Dengan keterlibatan miokard sekunder.
  • • Kriteria DCM (Goodwin, 1973)
  • • Opsi dan kriteria gkmp.
  • • Penyebab cangkir ketat.
  • • saya CMP terbatas idiopatik:
  • • Distrofi miokard
  • • Klasifikasi Aritmia (mkb, x revisi, 1992)
  • • Klasifikasi gangguan irama dan konduksi. (Orlov v.N, 1983)
  • • Klasifikasi atrial fibrillation (mp) (berdasarkan rekomendasi gabungan dari American College of Cardiology, American Heart Association, dan European Society of Cardiology, 2001)
  • • Blok atrioventrikular
  • • Saya gelar
  • • Tingkat II
  • • Tingkat III.
  • • Klasifikasi cacat jantung bawaan.
  • • Tanda-tanda diagnostik tambahan
  • • Gejala eksklusif
  • • Tingkat keparahan ncd
  • • Klasifikasi krisis vaskular (L.S. Gitkina, 1986)
  • • Klasifikasi demam rematik akut (rematik) Klasifikasi (MC, Khperesmot, 1992)
  • • Klasifikasi kerja demam rematik (rl) (April, 2003)
  • • Kriteria diagnostik (WHO, 1992)
  • • Tingkat III:
  • • Gelar II:
  • • Gelar saya:
  • • Klasifikasi rematik (A.N.Nesterov, 1964)
  • • Kelainan jantung yang didapat
  • • I34 Lesi non-reumatik pada katup mitral
  • • I35 Penyakit katup aorta non-reumatik
  • • Stenosis aorta
  • • Ketidakcukupan katup aorta Menurut ekokardiografi dengan studi Doppler
  • • Stenosis mulut arteri pulmonalis Menurut studi ekokardiografi Doppler
  • • Stenosis aorta terkalsinasi
  • • Kriteria Diagnostik untuk Ac (N. Shostak et al., 2004)
  • • Tingkat keparahan ac sesuai dengan echo
  • • Klasifikasi artritis reumatoid (mkb, x revisi, 1992)
  • • Kriteria klasifikasi untuk rheumatoid arthritis (American Rheumatological Association, 1987)
  • • Klasifikasi kerja rheumatoid arthritis (Rusia, 1980)
  • • Klasifikasi lupus erythematosus sistemik (mcb, x revisi, 1992)
  • • Kriteria klasifikasi untuk diagnosis SLE (kriteria dari American Rheumatological Association)
  • • Klasifikasi SLE oleh A.Nasonova (1972 - 1986)
  • • Sindrom antifosfolipid
  • • Kriteria untuk sindrom antifosfolipid (American Rheumatological Association) Kriteria klinis
  • • Kriteria laboratorium
  • • Kriteria klasifikasi sindrom antifosfolipid
  • • Klasifikasi scleroderma sistemik (mcb, x revisi, 1992)
  • • Kriteria klasifikasi untuk SSD (American Rheumatological Association, 1980)
  • • Klasifikasi nG.Gusevoy et al. (1975)
  • • Bentuk klinis ssd
  • • Opsi saat ini:
  • • Aktivitas (terkait erat dengan jenis aliran):
  • • Klasifikasi vaskulitis sistemik (mcb, x revisi, 1992)
  • • Klasifikasi vaskulitis sistemik domestik (1997)
  • • Klasifikasi vaskulitis sistemik (konferensi konsensus kapel bukit, 1992)
  • • Nomenklatur vaskulitis sistemik
  • • Periarteritis nodosa Penyebab periarteritis nodosa (paket):
  • • Kriteria klasifikasi untuk American Rheumatologic Association (1990)
  • • Myopathies radang Klasifikasi myopathies inflamasi (dikutip oleh: "Panduan untuk penyakit internal. Penyakit rematik", Moscow, Medicine, 1997)
  • • Klasifikasi Polymyositis / Dermatomyositis (mcb, x revisi, 1992)
  • • Kriteria untuk diagnosis polymyositis
  • • Kriteria untuk diagnosis dermatomiositis
  • • Dermatomiositis idiopatik / polimiositis. Kriteria diagnostik untuk polymyositis / dermatomyositis
  • • Klasifikasi sindrom Sjogren (mcb, x revisi, 1992)
  • • Kriteria untuk sindrom Sjogren (Vitali et al., 1993)
  • • Fibromyalgia
  • • Kriteria untuk fibromyalgia (Wolfe et al, 1990)
  • • Klasifikasi Osteoarthrosis (mkb, x revisi, 1992)
  • • Kriteria klasifikasi untuk osteoartritis (American College of Rheumatology, 1990)
  • • X-ray stadium gonarthrosis:
  • • Osteoartritis
  • • Klasifikasi Gout (mcb, x revisi, 1992)
  • • Kriteria klasifikasi untuk diagnosis gout, direkomendasikan oleh WHO pada tahun 2000. Untuk praktik klinis (Wallance et al., 1977):
  • • Diagnosis artritis gout dapat dibuat:
  • • Klasifikasi pneumonia sesuai dengan Klasifikasi Internasional Penyakit, Cedera, Penyebab Kematian, dan Revisi X. (1992)
  • • Klasifikasi klinis pneumonia (European Respiratory Society, 1993; Konsensus nasional Rusia tentang pneumonia, 1995)
  • • Tingkat keparahan pneumonia (N.S. Molchanov)
  • • Kriteria keparahan pneumonia:
  • • Sistem penilaian untuk menilai faktor risiko pneumonia yang didapat masyarakat (Fine m.J., 1997)
  • • Kategori risiko dan profil klinis pasien dengan pneumonia yang didapat komunitas sesuai dengan skala Fine (m.Fine, 1997)
  • • Klasifikasi bronkitis akut (mcb, x revisi, 1992)
  • • Klasifikasi bronkitis kronis (mcb, x revisi, 1992)
  • • Klasifikasi bronkitis kronis (A.N. Kokos, 1998)
  • • Klasifikasi (mcb, x revisi, 1992)
  • • Klasifikasi Chobl berdasarkan tingkat keparahan (emas, 2003):
  • • Asma bronkial (revisi MBC x, WHO, 1992):
  • • Klasifikasi berdasarkan prinsip etiopatogenetik (WHO, 1993):
  • • Klasifikasi BA berdasarkan tingkat keparahan (Kelompok Kerja Internasional tentang Risiko dan Keamanan Terapi Anti-Asma, 1994):
  • • Pertanyaan untuk dicurigai ba:
  • • Terminologi asma bronkial berat.
  • • Status asma
  • • Klasifikasi status asma (B. Fedoseev, 2001):
  • • Klasifikasi Emfisema Paru-paru (mcb, x revisi, WHO, 1992)
  • • Klasifikasi emfisema paru (N.V.Putov, 1984):
  • • Klasifikasi Pnematoorax (mkb, x revisi, 1992)
  • • Klasifikasi pneumotoraks (S.A. San, 1986):
  • • Pneumotoraks spontan.
  • • Pneumotoraks traumatis
  • • Klasifikasi bronkiektasis (BE) (N.V.Putov, 1984): Anatomi
  • • Patomorfologis
  • • Etiopatogenetik
  • • Fase aliran
  • • Komplikasi
  • • Kriteria diagnostik:
  • • Klasifikasi BE berdasarkan etiologi (Thurlbeck w. M., 1995):
  • • Klasifikasi bronkiektasis (N.V.Putov, 1984):
  • • Klasifikasi Cystic Fibrosis (mkb, x revisi, WHO, 1992)
  • • Klasifikasi fibrosis kistik (yaitu, Hembitskaya, 2000):
  • • Proses diseminata dalam Klasifikasi paru-paru (mkb, x revisi, WHO, 1992):
  • • Klasifikasi proses disebarluaskan di paru-paru (M.I. Ilkovich, A.N. Kokosov, 1984):
  • • Klasifikasi Pneumokoniosis (mcb, x revisi, 1992)
  • • Definisi: Klasifikasi pneumokoniosis (G.N. Kaliyevskaya et al., 1976)
  • • Karakteristik klinis dan radiologis
  • • Klasifikasi sarkoidosis respiratorik (ibc, x revisi, WHO, 1992):
  • • Klasifikasi sarkoidosis (A.E. Rabukhin, 1975)
  • • malformasi paru-paru
  • • (displasia)
  • • Klasifikasi malformasi paru-paru (displasia)
  • • (N.V.Putov, B.Fedoseev, 1984):
  • • Klasifikasi kegagalan pernapasan (mkb, x revisi, WHO, 1992):
  • • Klasifikasi kegagalan pernafasan (S.N. Avdeev, 2002) Menurut jenis gangguan fungsi ventilasi paru
  • • Menurut perkembangan gangguan fungsional
  • • Beratnya pada saat eksaserbasi
  • • Tahapan (mencerminkan dinamika dalam proses perkembangan):
  • • Gagal pernapasan akut
  • • Klasifikasi klinis (A.P. Silber, 1990):
  • • Klasifikasi hipoksemia (M. Sykes et al., 1974):
  • • Klasifikasi jantung paru kronis (mcb, x revisi, 1992)
  • • Kriteria untuk hipertensi paru:
  • • Berdasarkan sifat arus:
  • • Penyakit dengan pengembangan penyakit jantung paru kronis (berdasarkan rekomendasi WHO, 1960)
  • • Klasifikasi jantung paru (B.E. Votchal, 1964)
  • • Kriteria diagnostik:
  • • Klasifikasi hipertensi paru (n.R.Paleev, 1986):
  • • VPSilvestrov (1986) memilih 4 fc (kelas fungsional):
  • • Klasifikasi tromboemboli paru (mcb, x revisi, WHO, 1992):
  • • Kriteria diagnostik:
  • • Klasifikasi tubuh (European Society of Cardiology, 1978):
  • • Gastroenterologi
  • • Esofagitis
  • • Sistematisasi esofagitis kronis pada Yu.V. Vasilyev (1998)
  • • Klasifikasi esofagitis yang dimodifikasi oleh Savary-Miller (1998)
  • • Sistem klasifikasi-esofagitis (I.Modlin, g. Sachs, 1998)
  • • Penyakit refluks gastroesofagus
  • • Bedakan: - gerba tanpa esofagitis, gerba dengan refluks esofagitis. Klasifikasi gerb secara bertahap (Yu.V. Vasilyev, 1998)
  • • Achalasia cardia
  • • Achalasia dari kardia (b. V. Petrovsky, 1962)
  • • Achalasia cardia (h.P. Sweet, j. Terracol, 1958; oleh T. A. Suvorov, 1959 sebagaimana dimodifikasi oleh A. L. Grebenev, 1969 dan A. A. Geppe, 1976)
  • • Tingkat kompensasi:
  • • Penyakit fungsional kerongkongan
  • • G. Penyakit penyerta divertikula esofagus
  • • Klasifikasi esofagus diverticula (Yu. E. Berezov, M. S. Grigoriev, 1965, V. Kh. Vasilenko, 1971)
  • • Tumor kerongkongan Klasifikasi tumor jinak pada kerongkongan
  • • Klasifikasi kanker esofagus internasional (sistem tnm)
  • • Penyakit lambung dan duodenum. Klasifikasi gastritis dan duodenitis (ICB, x revisi, 1992)
  • • D2. Nyeri perut fungsional nonspesifik gastritis kronis
  • • Sydney Classification, 1990 (Houston modifikasi, 1996)
  • • saya Menurut etiologi
  • • ii. Dengan topografi:
  • • III. Secara morfologi: Skala analog visual dari perubahan morfologis mukosa lambung pada gastritis kronis
  • • Kriteria untuk diagnosis gastritis kronis yang terkait nr dan autoimun (Aruin L.I. et al., 1993)
  • • Dispepsia fungsional Klasifikasi dispepsia (ICB, x revisi, 1992)
  • • Kriteria Roma II (Konsensus Internasional tentang Gangguan Gastrointestinal Fungsional 1999):
  • • Gejala dispepsia fungsional sesuai dengan kriteria Roma II
  • • Klasifikasi
  • • Gejala dispepsia fungsional menurut kriteria Roma III
  • • Duodenitis kronis
  • • Klasifikasi duodenitis kronis (Sheptulin A.A., Zaprudnov A.M., 1991)
  • • Klasifikasi duodenitis kronis (Avdeev v.G., 1996)
  • • Klasifikasi ulkus dan erosi gastroduodenal (ibc, x revisi, 1992)
  • • Penyakit tukak lambung
  • • Penentuan tingkat kehilangan darah menurut Bryusov P.G. (1986)
  • • Perhitungan Algover indeks kejut
  • • Tingkat aktivitas perdarahan gastrointestinal oleh Forrest
  • • Catatan. Tingkat aktivitas perdarahan gastrointestinal ditentukan oleh pemeriksaan endoskopi. Contoh perumusan diagnosis:
  • • Erosi lambung dan duodenum
  • • Contoh-contoh perumusan diagnosis:
  • • Obstruksi duodenum kronis
  • • Klasifikasi obstruksi duodenum kronik (Zimmerman I.S., 1992)
  • • Kanker perut
  • • Kanker lambung adalah tumor ganas yang berasal dari epitel mukosa lambung.
  • • Klasifikasi internasional kanker lambung berdasarkan sistem tnm
  • • Pengelompokan berdasarkan tahapan
  • • Klasifikasi morfologis (internasional)
  • • Klasifikasi polip lambung
  • • Gejala keganasan polip (Poddubny B.K., 1979)
  • • Klasifikasi sindrom pasca-gastroreseksi (Samsonov M.A., 1984)
  • • Hepatitis kronis
  • • Kriteria diagnostik yang disederhanakan untuk hepatitis autoimun (Hennes et al., 2008; Kochar, Fallon m., 2010)
  • • Kerusakan hati akibat alkohol (mcb-10, Geneva, 1992; Standarisasi, nomenklatur, kriteria diagnostik, dan prognosis penyakit pada hati dan saluran empedu, New York, 1994)
  • • Klasifikasi penyakit hati alkoholik.
  • • Penyakit hati berlemak non-alkohol
  • • Klasifikasi steatosis hati (h. Thaler, 1982)
  • • Tahapan ensefalopati hati
  • • Kista hati
  • • Tumor hati Klasifikasi tumor hati jinak
  • • Klasifikasi tumor ganas pada hati
  • • Hemokromatosis
  • • saya Porfiria Erythropoietic
  • • ii. Porfiria hepatik akut
  • • Klasifikasi penyakit pada sistem bilier (Mazurin A.V., Zaprudnov A.M., 1984; SpaglirdiE., 1976, seperti yang dimodifikasi)
  • • Diskinesia bilier
  • • Klasifikasi diskinesia bilier
  • • Disfungsi bilier
  • • Contoh-contoh perumusan diagnosis:
  • • Kolesistitis
  • • Klasifikasi kolesistitis kronis (Khazanov A.I., 1995)
  • • kolangitis
  • • Klasifikasi kolangitis kronis (menurut Leushner u., 2001)
  • • Klasifikasi kolesterosis
  • • Sindrom postcholecystoectomy
  • • Klasifikasi sindrom postcholecystectomy
  • • Papilitis stenosis
  • • Klasifikasi Opisthorchiasis (mkb, x revisi, 1992)
  • • Tumor kandung empedu dan saluran Klasifikasi tumor jinak kandung empedu
  • • Klasifikasi tumor ganas kandung empedu
  • • Klasifikasi tumor ganas papilla duodenum besar.
  • • Penyakit pankreas
  • • Pankreatitis kronis
  • • Klasifikasi pankreatitis kronis Marseille-Romawi (1988)
  • • Klasifikasi klinis dan morfologis pankreatitis kronis (Ivashkin V.T., Khazanov G.I., 1996)
  • • Klasifikasi sistem pankreatitis tigar - 0.
  • • Tumor pankreas; Klasifikasi histologis internasional tumor pankreas (Jenewa, 1983)
  • • Klasifikasi Kanker Pankreas (Masyarakat Kanker Eropa)
  • • Klasifikasi kanker pankreas oleh sistem tnm
  • • Klasifikasi penyakit Crohn (Wina, 1998)
  • • tingkat peradangan
  • • Klasifikasi penyakit Crohn (Loginov A.S. et al., 1992)
  • • Klasifikasi kolitis ulserativa
  • • Klasifikasi dan kriteria evaluasi untuk kolitis ulserativa
  • • 4. Tingkat keparahan eksaserbasi kolitis ulserativa (P.Y. Grigoriev, A.V. Yakovenko, 1997)
  • • 5. Indeks endoskopi aktivitas kolitis ulserativa menurut Rashmilevich (1989)
  • • 6. Indeks aktivitas klinis kolitis ulserativa menurut Rashmilevich (1989)
  • • 7. Evaluasi aktivitas histologis kolitis ulserativa sesuai dengan endoskopi
  • • Klasifikasi gastroenteritis eosinofilik (n.C. Klein et al., 1970, n.J. Talley et al., 1990)
  • • Kriteria Romawi untuk sindrom iritasi usus besar (menurut Vanner s.J. Et al., 1999)
  • • Klasifikasi sindrom iritasi usus (oleh f. Weber dan r. McCallum, 1992)
  • • Kriteria tambahan:
  • • Varian sindrom iritasi usus
  • • Penilaian tingkat keparahan sindrom iritasi usus:
  • • Enteritis kronis
  • • Klasifikasi enteritis kronis (Zlatkina A.R. et al., 1983, 1985)
  • • Kolitis kronis
  • • Klasifikasi kolitis kronis (Nogaller A.M., Yuldashev K.Yu., Malygin A.G., 1989)
  • • Disbakteriosis
  • • Klasifikasi dysbiosis usus (A.F. Bilibin, 1970)
  • • 1. Dysbacteriosis klinis:
  • • 2. Dysbacteriosis berdasarkan jenis mikroorganisme:
  • • Klasifikasi bentuk klinis dysbacteriosis usus (VN Krasnogolovets, 1989)
  • • Sindrom Malabsorpsi
  • • Klasifikasi sindrom malabsorpsi (Greenberger n.J., Isselbacher k.J., 1996)
  • • Klasifikasi gangguan malabsorpsi bawaan (Frolkis A.V., 1995)
  • • Klasifikasi enteropati gluten (Parfenov, A.I., et al., 1992)
  • • Klasifikasi enteropati gluten (Dierkx r. Et al., 1995)
  • • Penyakit divertikular
  • • Klasifikasi penyakit divertikular (S.V. Herman, 1995)
  • • Klasifikasi penyakit iskemik pada sistem pencernaan
  • • Klasifikasi patogenetik dari konstipasi (A.I. Parfenov, 1997)
  • • Klasifikasi diare (ya.S. Zimmerman, 1999)
  • • Klasifikasi megakolon (VD Fedorov, G.I. Vorobev, 1986)
  • • (V.D. Fedorov, A.M. Nikitin, 1985)
  • • (Knish V.I., Peterson S.B., 1996; g.Gerold, 1997)
  • • Klasifikasi karsinoma kolorektal (g.Gerold, 1997)
  • • Klasifikasi diabetes mellitus Endokrinologi (ibc, x revisi, 1992)
  • • Klasifikasi diabetes mellitus (WHO, 1999)
  • • Kriteria diagnostik untuk kategori SD dan hiperglikemia lainnya (WHO, 1999)
  • • Kriteria untuk kompensasi metabolisme karbohidrat pada tipe cd 1
  • • Kriteria untuk kompensasi metabolisme karbohidrat pada cd tipe 2
  • • Menentukan tingkat keparahan diabetes
  • • Target terapi untuk diabetes mellitus tipe 1 (European Diabetes Policy Group, 1998) Indikator metabolisme karbohidrat
  • • Metabolisme lipid
  • • Menargetkan nilai tekanan darah
  • • Target terapi untuk diabetes tipe 2
  • • Indikator metabolisme karbohidrat (European Diabetes Policy Group, 1998-99)
  • • Indikator metabolisme lipid (European Diabetes Policy Group, 1998-99)
  • • Indikator pemantauan tekanan darah
  • • Komplikasi tahap proliferatif obat:
  • • Nefropati diabetik Klasifikasi nefropati diabetik (hari)
  • • Indikator diagnostik albuminuria
  • • Klasifikasi nefropati diabetik (S.E. Mogensen, 1983)
  • • Makroangiopati diabetikum
  • • Sindrom kaki diabetik
  • • Klasifikasi kaki diabetik (kata-kata diagnosis):
  • • Tingkat keparahan tukak pada sindrom kaki diabetik
  • • Persyaratan untuk merumuskan diagnosis pada diabetes mellitus:
  • • Klasifikasi penyakit hipotalamus-hipofisis (mcb, x revisi, 1992) E22 Hipofisis hiperfungsi
  • • E23 Hipofungsi dan kelainan kelenjar hipofisis lainnya
  • • Diabetes mellitus Diabetes insipidus diklasifikasikan menurut prinsip patogenetik:
  • • Penyakit Klasifikasi kelenjar tiroid (mcb, x revisi, 1992) e00 Sindrom defisiensi yodium bawaan
  • • E02 Hipotiroidisme subklinis akibat defisiensi yodium.
  • • E04 Bentuk lain dari gondok tidak beracun
  • • E06 Tiroiditis
  • • E07 Penyakit tiroid lainnya
  • • Klasifikasi penyakit tiroid
  • • Sindrom tirotoksikosis
  • • Penyakit kelenjar tiroid, terjadi tanpa merusak fungsinya
  • • Oftalmopati endokrin
  • • Klasifikasi nospecs endokrin ophthalmopathy (1997)
  • • Hipotiroidisme Klasifikasi hipotiroidisme, dengan mempertimbangkan patogenesisnya
  • • Kanker tiroid
  • • Penyakit Klasifikasi kelenjar adrenal (mcb, x revisi, 1992). E24 Sindrom Cushing
  • • E25 Gangguan Adrenogenital
  • • E26 Hyperaldosteronism
  • • E27 Gangguan adrenal lainnya
  • • "Penyakit" dan "sindrom" dan caching-cushing
  • • Klasifikasi hiperkortisolisme (varian kedua), berdasarkan ada / tidak adanya hiperproduksi aktg.
  • • Primer aldosteronisme hiper Klasifikasi aldosteronisme hiper primer sehubungan dengan prinsip nosologis:
  • • Aldosteronisme hiper sekunder
  • • karsinoma korteks adrenal
  • • Insufisiensi adrenal Insufisiensi adrenal dibagi lagi:
  • • Klasifikasi insufisiensi adrenal akut
  • • Klasifikasi Obesitas (mkb, x revisi, 1992). E65 Deposisi lemak lokal
  • • Klasifikasi obesitas.
  • • (Kelompok Internasional tentang obesitas)
  • • Klasifikasi penyakit ginjal (mcb, x revisi, 1992)
  • • Klasifikasi Kerja Penyakit Ginjal, Inisiatif Kualitas Penyakit Ginjal (k / doqi, usa, 2002)
  • • Glomerulonefritis
  • • Varian morfologis utama glomerulonefritis (Tinsley R. Harrison, 2002)
  • • Klasifikasi klinis glomerulonefritis (e.M.Tareev, 1958, dengan tambahan 1972)
  • • Infeksi saluran kemih
  • • Berdasarkan lokalisasi, imp diklasifikasikan ke dalam:
  • • Pielonefritis
  • • Klasifikasi pielonefritis (n. A. Lopatkin, 1974)
  • • Amiloidosis
  • • Klasifikasi amiloidosis (WHO, 1993)
  • • Stadium amiloidosis dengan kerusakan ginjal yang dominan (mis. T. Tarev, 1958, m.L.Sherba, 1963)
  • • Kriteria untuk diagnosis amiloidosis menyeluruh:
  • • Gagal ginjal akut
  • • Klasifikasi dan kriteria diagnostik untuk berbagai jenis deteksi
  • • Periode klinis opn (E.M., Tareev, 1972)
  • • Gagal ginjal kronis
  • • Klasifikasi XCP (k / doqi, 2002).
  • • Klasifikasi Anemia (ibc, x revisi, 1992)
  • • D50 Anemia defisiensi besi
  • • D58.8 Lainnya anemia hemolitik herediter yang ditentukan
  • • Klasifikasi anemia (V.Y. Shustov, 1988):
  • • Klasifikasi anemia etiopatogenetik (I.A. Kassirsky, A.Alekseev, 1970, p.M.Alperin, Yu.Miterev, 1983, l.I.Idelson, 1979, A.V. Demidova, 1993)
  • • 4. Anemia hipo-aplastik
  • • 6. Anemia metaplastik
  • • Anemia diklasifikasikan:
  • • Anemia besi
  • • Anemia besi (sideroahresticheskaya)
  • • Anemia megaloblastik (defisiensi B12)
  • • Anemia aplastik (hipoplastik)
  • • Kriteria:
  • • mikrosferositosis herediter (penyakit Minkowski-Shoffar)
  • • Hemoglobinuria paroxysmal nocturnal (penyakit Marcafae-Michela)
  • • Anemia hemolitik didapat dari kekebalan
  • • Klasifikasi diatesis hemoragik (mkb, x revisi, 1992)
  • • Klasifikasi diatesis hemoragik (I.N. Bokarev, b.C. Smolensky, 1996):
  • • Klasifikasi diatesis hemoragik (Z. S. Barkagan 1988):
  • • Klasifikasi Leukemia Leukemia (mcb, x revisi, 1992)
  • • Diagnosis leukemia akut bifenotipik
  • • Karakteristik penanda imunologis dari berbagai varian yang berbeda
  • • penyakit limfoproliferatif kronis Klasifikasi tumor sistem limfatik:
  • • Klasifikasi leukemia limfositik kronis (mkb, x revisi, 1992)
  • • Klasifikasi (mcb, x revisi, 1992)
  • • Klasifikasi histologis (r.E.A.L. - klasifikasi penyakit limfoproliferatif Eropa-Amerika yang direvisi, 1995)
  • • Klasifikasi klinis oleh Ann Arbor (1971).
  • • Faktor prognostik yang merugikan:
  • • Menurut A.I. Vorobiev, NHL dibagi menjadi:
  • • Pementasan dilakukan sesuai dengan sistem Ann Arbor (1971):
  • • Faktor prognostik:
  • • Infeksi menular seksual utama - infeksi
  • • Klasifikasi (mkb, x revisi, 1992)
  • • Penyakit B24 yang disebabkan oleh human immunodeficiency virus (HIV), tidak spesifik
  • • PCR - diagnostik
  • • Rekomendasi untuk pengujian infeksi HIV
  • • Indikasi klinis:
  • • saya Sindrom dan gejala genesis yang tidak spesifik
  • • ii. Diagnosis yang diperkirakan atau dikonfirmasi
  • • Indikasi epidemiologis:
  • • Lainnya:
  • • Kriteria umum untuk tingkat keparahan syok.
  • • Fase syok patofisiologis
  • • Syok kardiogenik
  • • Klasifikasi syok kardiogenik berdasarkan keparahan (oleh A.V. Vinogradov et al., 1961; p.E.Lukomsky, 1970):
  • • Klasifikasi Sepsis (mkb, x revisi, 1992)
  • • Klasifikasi:
  • • Dvs-sindrom
  • • Kriteria untuk sindrom dvs:
  • • Syok septik (infeksius dan toksik)
  • • Menurut etiologi berbeda:
  • • Kriteria klinis untuk kondisi septik:
  • • Tahapan syok septik (infeksi dan toksik):
  • • Tahap I (kompensasi).
  • • Tahap II (subkompensasi).
  • • Tahap III (dekompensasi).
  • • Sindrom demam tidak jelas
  • • 3 kelompok etiologi utama:
  • • Indeks
  • • Rematologi
  • • Pulmonologi
  • • Gastroenterologi
  • • Endokrinologi
  • • Nefrologi
  • • Hematologi
  • • Klasifikasi lain

Apa itu diabetes?

Secara umum, istilah diabetes mellitus saat ini menyiratkan seluruh kelompok penyakit metabolik (penyakit metabolik), yang ditandai dengan gejala umum - peningkatan kadar glukosa darah, yang disebabkan oleh gangguan sekresi insulin, aksi insulin, atau kedua faktor ini secara bersamaan. Glukosa darah yang meningkat (hiperglikemia) adalah nilai indikator ini melebihi 6 mmol / l. Biasanya, konsentrasi glukosa darah harus dalam kisaran 3,5 - 5,5 mmol / l. Setelah masuk pasien dengan diabetes mellitus ke rumah sakit, perlu untuk menentukan konsentrasi glukosa dalam darah dan urin. Pada diabetes yang parah, mereka juga menentukan tingkat tubuh keton dalam urin.

Kapan hiperglikemia patologis dan fisiologis?
Namun, hiperglikemia tidak selalu berarti adanya diabetes. Ada hiperglikemia fisiologis dan patologis. Hiperglikemia fisiologis meliputi:

  • makanan, yaitu, berkembang setelah makan
  • neurogenik, yaitu, berkembang sebagai akibat efek stres

Hiperglikemia patologis, di samping diabetes mellitus, dapat menyertai berbagai kelainan neuroendokrin, penyakit hipofisis, tumor adrenal, penyakit tiroid, hepatitis menular dan sirosis hati.

Insulin - terdiri dari apa dan di mana ia terbentuk, apa fungsi insulin?

Konsep proinsulin dan C-peptide. Di mana dan bagaimana insulin diproduksi?

Namun, mari kita kembali ke pertimbangan masalah diabetes. Jadi, sindrom utama diabetes mellitus - hiperglikemia, akibat pelanggaran pada aksi insulin. Apa itu insulin? Insulin adalah protein yang terdiri dari 51 asam amino, yang disintesis di pankreas. Pankreas mensintesisnya dalam bentuk proinsulin, yang terdiri dari 74 asam amino. Bagian dari 23 asam amino proinsulin disebut C-peptida. Setelah pembentukan proinsulin di pankreas, C-peptida dibelah dan molekul insulin terbentuk, terdiri dari dua rantai - A dan B. Selanjutnya, insulin dan C-peptida dalam jumlah yang sama masuk ke pembuluh darah hati. Di hati, sekitar 50-60% insulin yang diterima didaur ulang. Dan hati mengeluarkan insulin ke dalam darah, tergantung pada kebutuhan tubuh (tingkat glukosa dalam darah).

Dalam darah, insulin dan pendahulunya terikat dengan protein plasma. Sejumlah besar insulin juga teradsorpsi pada permukaan sel darah merah. Tidak diketahui apakah insulin berikatan dengan reseptor pada permukaan sel darah merah atau hanya diserap ke permukaan sel. Dengan masuknya insulin ke dalam tubuh dari luar, jumlah antibodi yang bersirkulasi dalam darah - imunoglobulin - berkurang. Fakta ini disebabkan oleh fakta bahwa insulin berikatan dengan antibodi dan menghilangkannya "turun".

Fungsi insulin dalam tubuh manusia
Mengapa insulin penting? Apa fungsinya di dalam tubuh manusia? Jadi, pertimbangkan efek insulin pada metabolisme dalam tubuh:

  1. satu-satunya hormon yang menurunkan gula darah
  2. mempengaruhi metabolisme protein dan lemak, metabolisme asam nukleat, yaitu, mempengaruhi jaringan adiposa, hati dan otot
  3. merangsang sintesis glikogen (suatu bentuk penyimpanan glukosa) dan asam lemak di hati
  4. merangsang sintesis gliserol dalam jaringan adiposa
  5. merangsang penyerapan asam amino dan, sebagai hasilnya, sintesis protein dan glikogen dalam otot
  6. menghambat pemecahan glikogen dan sintesis glukosa dari cadangan internal tubuh
  7. menghambat pembentukan badan keton
  8. menghambat degradasi lipid
  9. menghambat pemecahan protein di otot

Karena insulin adalah satu-satunya hormon yang mengurangi kadar glukosa dalam darah, aktivitas dan jumlahnya sangat penting untuk fungsi normal tubuh. Insulin menurunkan kadar glukosa darah dengan mendistribusikan kembali glukosa ke dalam sel dari aliran darah. Dan dalam sel, glukosa digunakan untuk kebutuhan sel itu sendiri.

Jenis diabetes

Jadi, berdasarkan hal di atas, alasan utama untuk pengembangan diabetes mellitus adalah defisiensi insulin relatif atau absolut. Pertimbangkan opsi apa yang bisa terjadi untuk diabetes. Kami menyajikan klasifikasi diabetes mellitus oleh Organisasi Kesehatan Dunia, yang diadopsi pada tahun 1999.

Baca Lebih Lanjut Tentang Diabetes

Gejala Diabetes

Indeks Glikemik