Diabetes tipe 1 - pengobatan dengan metode terbaru

• Hipoglikemia

Metode modern pengobatan diabetes tipe 1 bertujuan untuk menemukan alat baru yang dapat menyelamatkan pasien dari pemberian insulin harian. Metode ini harus meningkatkan penyerapan glukosa oleh sel, mencegah trauma pada pembuluh darah dan komplikasi diabetes lainnya.

Diabetes mellitus tipe pertama adalah penyakit autoimun, gejala utamanya adalah kurangnya insulin sendiri dalam tubuh. Insulin diproduksi oleh sel beta di zona endokrin (yang disebut pulau Langerhans) pankreas. Karena pasien memiliki kekurangan insulin, maka sel beta-nya tidak dapat mengeluarkan insulin. Terkadang keraguan tentang efektivitas terapi batang didasarkan pada fakta bahwa regenerasi sel beta, yang dapat dimulai dengan menggunakan sel induk pasien sendiri, tidak lebih dari mereproduksi sel "cacat" yang persis sama di pulau Langerhans, yang juga tidak dapat menghasilkan insulin.

Jika kita berbicara tentang kerusakan sel beta, maka, mungkin, itu akan terjadi. Tetapi cacat autoimun tidak ditransmisikan ke sel sekretori, tetapi ke sel-sel sistem kekebalan tubuh. Sel beta pada seseorang dengan tipe diabetes pertama, pada prinsipnya, sehat. Tetapi masalahnya adalah mereka ditekan oleh sistem kekebalan tubuh. Ini cacatnya!

Bagaimana penyakit ini berkembang? Dorongan awal adalah proses inflamasi di pankreas yang disebut insulitis. Itu muncul karena infiltrasi sel sistem kekebalan tubuh (T-limfosit) ke dalam pulau Langerhans. Karena cacat dalam pengkodean, limfosit T dikenali dalam sel beta oleh orang luar, pembawa infeksi. Karena tugas T-limfosit adalah menghancurkan sel-sel seperti itu, mereka menghancurkan sel beta. Sel beta yang hancur tidak dapat memproduksi insulin.

Pada prinsipnya, pulau Langerhans mengandung pasokan sel beta yang sangat besar, sehingga kehilangan awalnya tidak menimbulkan patologi serius. Tetapi karena sel beta tidak memperbaiki sendiri, dan limfosit-T terus menghancurkan mereka, cepat atau lambat kurangnya insulin yang diproduksi menyebabkan penyakit gula.

Diabetes (tipe pertama) terjadi dengan penghancuran 80-90 persen sel beta. Dan ketika kehancuran berlanjut, gejala-gejala defisiensi insulin terus meningkat.

Kurangnya insulin menghasilkan patologi yang parah. Gula (glukosa) tidak diserap oleh jaringan dan sel-sel tubuh yang tergantung insulin. Ini tidak dicerna - itu berarti tidak menghasilkan pakan energi mereka (glukosa adalah sumber energi utama pada tingkat biokimia). Glukosa yang tidak diklaim terakumulasi dalam darah, hati setiap hari menambahkan hingga 500 g glukosa baru. Di sisi lain, kurangnya sumber energi dalam jaringan menghambat proses pemecahan lemak. Lemak mulai menonjol dari reservoir jaringan alami dan memasuki darah. Tubuh keton (aseton) terbentuk dari asam lemak bebas dalam darah, yang mengarah ke ketoasidosis, titik akhirnya adalah koma ketoasidotik.

Beberapa metode mengobati diabetes mellitus tipe 1 sudah memberikan hasil yang baik. Tentu saja, beberapa dari mereka masih belum dipahami dengan baik - ini adalah kerugian utama mereka, tetapi jika pankreas telah mengembangkan semua sumber dayanya, pasien beralih ke mereka. Metode pengobatan apa yang sudah dipraktikkan di negara maju?

Pengobatan diabetes tipe 1 dengan sel induk

Pengobatan diabetes dengan sel punca di klinik di Jerman menjadi metode yang paling populer dan sukses, dengan harapan banyak dokter dan pasien. Anda dapat membaca tentang teknik ini di situs web kami secara lebih rinci dalam artikel terpisah.

Perawatan diabetes tipe 1 dengan vaksin

Diabetes mellitus tipe 1 menurut data modern adalah penyakit autoimun, ketika T-leukosit menghancurkan sel beta pankreas. Kesimpulan sederhana menunjukkan dirinya adalah untuk menyingkirkan T-leukosit. Tetapi jika Anda menghancurkan sel-sel darah putih ini, tubuh akan kehilangan perlindungan dari infeksi dan onkologi. Bagaimana cara mengatasi masalah ini?

Sebuah obat saat ini sedang dikembangkan di Amerika dan di Eropa yang mencegah sistem kekebalan dari menghancurkan sel beta. Fase tes akhir sedang berlangsung. Obat baru ini adalah vaksin berbasis nanoteknologi yang mengoreksi kerusakan yang disebabkan oleh T-leukosit dan mengaktifkan "baik" lainnya, tetapi leukosit T yang lebih lemah. T-leukosit yang lemah disebut baik, karena mereka tidak menghancurkan sel beta. Vaksin harus digunakan pada paruh pertama setelah diagnosis "diabetes mellitus tipe 1". Vaksin untuk pencegahan diabetes mellitus juga sedang dikembangkan, tetapi orang seharusnya tidak mengharapkan hasil yang cepat. Semua vaksin masih jauh dari penggunaan komersial.

Pengobatan diabetes mellitus tipe 1 dengan hemocorrection ekstrakorporeal

Dokter di banyak klinik di Jerman mengobati diabetes tidak hanya dengan metode konservatif, tetapi juga menggunakan bantuan teknologi medis modern. Salah satu metode terbaru adalah hemocorrection ekstrasorporal, yang efektif bahkan ketika terapi insulin tidak bekerja. Indikasi untuk hemokoreksi ekstrakorporeal - retinopati, angiopati, penurunan sensitivitas insulin, ensefalopati diabetik, dan komplikasi serius lainnya.

Inti dari pengobatan diabetes tipe 1 dengan bantuan hemocorrection ekstrakorporeal adalah untuk menghilangkan dari tubuh zat patologis yang menyebabkan kerusakan pembuluh darah diabetik. Efeknya dicapai melalui modifikasi komponen darah untuk mengubah propertinya. Darah dilewatkan melalui perangkat dengan filter khusus. Kemudian diperkaya dengan vitamin, obat-obatan dan zat bermanfaat lainnya dan dimasukkan kembali ke dalam aliran darah. Pengobatan diabetes dengan hemocorrection ekstrasorporal terjadi di luar tubuh, sehingga risiko komplikasi diminimalkan.

Di klinik-klinik di Jerman, penyaringan cascade plasma dan cryopheresis dianggap sebagai tipe yang paling populer dari hemocorrection darah extracorporal. Prosedur ini dilakukan di departemen khusus dengan peralatan modern.

Pengobatan diabetes dengan transplantasi pankreas dan sel beta terpilih

Ahli bedah di Jerman pada abad ke-21 memiliki potensi luar biasa dan pengalaman luas dalam operasi transplantasi. Pasien dengan diabetes tipe 1 berhasil diobati dengan mencangkokkan seluruh pankreas, jaringan individu, pulau Langerhans, dan bahkan sel. Operasi tersebut dapat memperbaiki kelainan metabolisme dan mencegah atau menunda komplikasi diabetes.

Transplantasi pankreas

Jika obat anti-transplantasi dipilih dengan benar oleh sistem kekebalan tubuh, maka tingkat kelangsungan hidup setelah transplantasi seluruh pankreas mencapai 90% selama tahun pertama kehidupan, dan pasien dapat melakukannya tanpa insulin selama 1-2 tahun.

Tetapi operasi seperti itu dilakukan dalam kondisi yang parah, karena risiko komplikasi selama intervensi bedah selalu tinggi, dan penggunaan obat yang menekan sistem kekebalan tubuh menyebabkan konsekuensi serius. Selain itu, selalu ada kemungkinan penolakan yang tinggi.

Transplantasi Langerhans pulau dan sel beta yang dipilih

Pada abad ke-21, pekerjaan serius sedang dilakukan untuk menyelidiki kemungkinan transplantasi pulau Langerhans atau sel beta individu. Untuk penggunaan praktis dari teknik ini, dokter masih berhati-hati, tetapi hasilnya menggembirakan.

Dokter dan ilmuwan Jerman optimis tentang masa depan. Banyak studi berada di garis akhir dan hasilnya sangat menggembirakan. Metode baru pengobatan diabetes mellitus tipe 1 menerima tiket hidup setiap tahun, dan segera pasien akan dapat menjalani gaya hidup sehat dan tidak tergantung pada asupan insulin.

Untuk informasi lebih lanjut tentang perawatan di Jerman
hubungi kami di nomor telepon bebas pulsa 8 (800) 555-82-71 atau ajukan pertanyaan Anda via

Baru dalam perawatan tipe 1 sd

Konsekuensi dan penyebab diabetes

Benar-benar semua komplikasi dan konsekuensi diabetes mellitus dikaitkan dengan peningkatan kadar glukosa darah, dan kondisi akut - dan zat lain, seperti asam laktat. Dalam tubuh yang sehat, produk-produk metabolik terurai dan diekskresikan melalui ginjal. Tetapi jika seseorang menderita diabetes, dan metabolismenya rusak, "limbah" ini tetap ada dalam darah. Komplikasi akut diabetes mellitus dan tipe 1, dan tipe 2 terjadi dalam beberapa hari atau jam, dan kadang-kadang beberapa menit.

Komplikasi kronis dari penyakit ini secara bertahap berkembang sepanjang waktu penyakit dan bermanifestasi pada mereka yang sakit selama 10-15 tahun. Efek-efek ini secara langsung berkaitan hanya dengan peningkatan gula darah. Penyebab langsungnya adalah kerapuhan pembuluh darah dan perubahan yang menyakitkan pada serabut saraf di tungkai. Pertama-tama, diabetes mempengaruhi pembuluh darah terkecil - kapiler. Mereka menembus retina mata, saringan ginjal, glomeruli, kulit kaki.

Pria perlu lebih berhati-hati daripada wanita, bahkan jika mereka tidak kelebihan berat badan. Pada hubungan seks yang lebih kuat, penyakit ini tidak selalu disebabkan oleh obesitas: diabetes pada pria sangat sering dikaitkan dengan faktor keturunan. Ciri lain dari perjalanan penyakit pada seks yang lebih kuat adalah bahwa tanda-tanda eksternal penyakit kurang dari pada wanita, tetapi berkembang lebih cepat. Karena itu, pada gejala pertama yang mencurigakan Anda harus lulus tes darah untuk gula.

Komplikasi akut

Koma diabetik berkembang karena peningkatan tajam kadar glukosa - hiperglikemia. Jenis komplikasi akut diabetes mellitus lainnya adalah ketoazidosis, hipoglikemik, dan koma "laktat". Masing-masing komplikasi dapat terjadi dengan sendirinya dan dalam kombinasi satu sama lain. Gejala dan konsekuensinya serupa dan sama-sama berbahaya: kehilangan kesadaran, gangguan kerja semua organ. Mereka dapat terjadi pada wanita dan pria, dan terutama terkait dengan durasi penyakit, dengan usia dan berat pasien.

Ketoasidosis lebih sering terjadi pada mereka yang memiliki penyakit tipe 1, dan hanya pada kasus yang parah pada pasien dengan diabetes tipe 2. Dengan kekurangan glukosa, tubuh tidak memiliki cukup energi, dan mulai memecah lemaknya. Tetapi karena dengan latar belakang penyakit ini, metabolisme tidak teratur, "limbah" dari pemrosesan mereka menumpuk di dalam darah. Pasien memiliki nafas aseton, kelemahan kuat, pernapasan cepat.

Hipoglikemia, yaitu penurunan tajam gula darah, juga ditemukan pada diabetes mellitus 1 dan penyakit tipe 2. Ini disebabkan oleh dosis insulin yang tidak akurat, alkohol kuat, olahraga berlebihan. Komplikasi diabetes ini dapat berkembang dalam beberapa menit.

Pada diabetes mellitus tipe 2 pada orang di atas lima puluh, sering ditemukan koma hiperosmolar dan "laktat". Yang pertama menyebabkan kelebihan natrium dan glukosa dalam darah, komplikasi berkembang selama beberapa hari. Pasien seperti itu tidak dapat menghilangkan dahaga, ia sering buang air kecil. Koma laktat mengancam orang dengan gagal jantung, jantung, ginjal. Ini muncul dengan cepat: tekanan darah pasien turun tajam dan ekskresi urin berhenti.

Mata: retinopati diabetik

Salah satu konsekuensi berbahaya dari penyakit ini (biasanya tipe 2) adalah miopia dan kebutaan. Retinopati diabetik rapuh pada kapiler terkecil yang menembus retina. Pembuluh pecah, dan pendarahan di fundus mata akhirnya menyebabkan ablasi retina. Komplikasi lain adalah pengaburan lensa, atau katarak. Retinopati dan miopia terjadi pada hampir semua orang yang telah sakit selama lebih dari 20 tahun.

Penderita diabetes harus ingat bahwa retinopati berkembang perlahan dan bertahap. Karena itu, mereka perlu memeriksa penglihatan mereka setahun sekali. Setelah memeriksa fundus mata, dokter akan menentukan berapa banyak pembuluh sudah menderita diabetes, dan meresepkan pengobatan. Namun, jika miopia sepenuhnya dikoreksi dengan kacamata, itu berarti bahwa miopia tidak terkait dengan diabetes!

Jantung dan sistem peredaran darah: angiopati

Ketika dinding pembuluh darah, termasuk otak dan jantung, kehilangan plastisitasnya, menjadi padat dan secara bertahap menyempit, tekanan darah pasien meningkat. Otot jantung menderita diabetes mellitus: pasien sering mengalami aritmia dan stroke. Penyakit tipe 2 setahun setelah penyakit dapat menyebabkan stroke atau serangan jantung! Risiko meningkat pada pria dan wanita yang lebih tua yang kelebihan berat badan dan pada pasien yang merokok.

Diabetes adalah penyakit yang sangat berbahaya. Konsekuensinya terkadang berkembang sangat lama, dan muncul seketika. Orang yang menderita penyakit ini harus memonitor tekanan mereka setiap hari. Ketika gula kehadiran penyakit ini dianjurkan untuk menjaga tekanan darah di kisaran 130 hingga 85 mm Hg. Seni

Nefropati: kerusakan ginjal

Seiring dengan mata, ginjal adalah organ yang paling banyak diderita diabetes. Filter ginjal diserap dengan kapiler tertipis, dan jika pembuluh menjadi rapuh, filter juga rusak. Mereka tidak memurnikan darah dari zat berbahaya, tetapi pada saat yang sama, misalnya, protein mengalir jauh dari urin.

Ginjal memiliki batas keamanan yang sangat besar. Tanda-tanda pertama gagal ginjal selama diabetes mellitus terkadang menjadi nyata ketika situasinya menjadi berbahaya! Karena itu, dalam kasus diabetes mellitus, analisis urine untuk protein harus dilakukan setahun sekali.

Polineuropati: tanda dan efek

Komplikasi berkembang secara bertahap, sering pada pria merokok dan wanita gemuk dengan penyakit tipe 2. Tanda-tanda pertama mulai muncul di malam hari. Pada awalnya, tampaknya bagi pasien bahwa ia mengenakan sarung tangan di tangannya, dan stokingnya diregangkan di atas kakinya, dan kulit di bawahnya menusuk dan terbakar, sementara anggota tubuhnya sendiri mati rasa. Sensitivitas secara bertahap menghilang sepenuhnya di jari-jari dan pada saat yang sama di kaki. Mereka tidak lagi merasakan panas, dingin, tetapi juga sentuhan, dan kemudian - bahkan rasa sakit.

Ini adalah polineuropati - lesi perifer, yaitu serat dan ujung saraf "jauh". Terkadang diabetes menyebabkan kelemahan pada lengan dan kaki. Beberapa penderita diabetes tersiksa oleh nyeri tembak yang parah pada persendian, kram pada otot-otot tangan, otot betis, dan otot-otot paha.

Apa itu kaki penderita diabetes?

Penyebab "kaki diabetik" adalah penurunan sensitivitas saraf dan gangguan sirkulasi darah di kaki. Orang-orang yang menderita diabetes mellitus selama beberapa dekade, terpaksa takut akan luka terkecil pada kaki - mereka tidak akan merasakannya! Namun, kalus yang ditumbuk ke darah dapat berubah menjadi ulkus terbuka, dan sedikit retak pada tumit dapat menjadi abses bernanah. Jauh lebih berbahaya bagi pasien diabetes tipe 2 dan penyakit jamur pada kulit dan kuku.

Luka pada kaki dengan latar belakang diabetes tipe 2 yang parah berbahaya bukan hanya karena mereka sulit disembuhkan. Seiring waktu, beberapa jaringan mulai mati, borok trofik muncul (dan kadang-kadang gangren), dan anggota tubuh harus diamputasi. Komplikasi ini lebih sering terjadi pada perokok pria yang lebih tua. Penderita diabetes harus memperhatikan kebersihan, Anda tidak harus memakai sepatu ketat dan tidak diinginkan untuk bertelanjang kaki.

Komplikasi diabetes yang umum

Diabetes mellitus mengganggu kerja semua organ manusia, meskipun hal itu memengaruhi sebagian dari mereka "terlihat", sementara yang lain "menyentuh secara tangensial". Karena gangguan sirkulasi darah, penderita diabetes menderita stomatitis, radang gusi, penyakit periodontal: gusi mereka membengkak, gigi kendur dan sehat rontok. Diabetes mellitus juga mempengaruhi saluran pencernaan - ini adalah penyakit hati, perluasan lambung.

Menderita diabetes 1 dan 2 dan lingkungan seksual. Pada wanita, jika mereka tidak dirawat, ada keguguran, persalinan prematur, dan kadang-kadang janin meninggal akibat efek diabetes. Pada pria, diabetes mellitus tipe 2 dalam bentuk parah menyebabkan impotensi. Penurunan libido diamati pada hampir setengah dari pria dengan diabetes tipe 2.

Komplikasi kehamilan

Diabetes mellitus jenis apa pun terutama berbahaya bagi wanita hamil, baik itu penyakit yang diderita wanita sebelum kehamilan, atau diabetes gestasional gula. Obesitas itu sendiri meningkatkan kebutuhan jaringan akan insulin, dan jika seorang wanita hamil makan untuk dua orang, ia akan menambah beberapa kilo untuk dirinya sendiri. Biasanya, setelah melahirkan, metabolisme kembali normal, tetapi pada wanita gemuk terkadang mengembangkan penyakit tipe 2.

Diabetes berbahaya ibu dan bayinya. Melalui tali pusat dan plasenta, ia mendapat terlalu banyak gula dan memiliki banyak berat saat lahir, dan organ-organ dalamnya tidak punya waktu untuk terbentuk. Efek jangka panjang dari penyakit ibu adalah kecenderungan untuk obesitas, terutama pada anak laki-laki, karena diabetes pada pria sering bersifat turun-temurun.

Riwayat diabetes

Sejarah diabetes mengikuti sejarah umat manusia. Misteri diabetes adalah salah satu yang paling kuno! Ini hanya bisa diselesaikan berkat sains modern, yang mencakup teknologi rekayasa genetika dan pengetahuan tentang struktur seluler dan molekuler.

• Studi diabetes
• Terminologi modern
• Sejarah diabetes dalam kurma
• Obat yang mengubah dunia
• Era pra-insulin
• Bekerja Sobolev
• Penemuan insulin
• Mulai gunakan insulin
• Insulin yang direkayasa secara genetik
• Tahap baru dalam evolusi diabetologi
• Terobosan dalam pengobatan diabetes tipe 1
• Terobosan dalam pengobatan diabetes tipe 2

Ilmuwan dan dokter jaman dahulu, Abad Pertengahan dan saat ini telah berkontribusi untuk mempelajari masalah ini. Tentang diabetes dikenal pada periode sebelum era kita di Yunani, Mesir, Roma.

Saat menggambarkan gejala penyakit ini, kata-kata seperti "melemahkan" dan "menyakitkan" digunakan. Kemajuan apa yang telah dibuat dalam studi penyakit ini dan pendekatan apa dalam pengobatan penyakit yang digunakan oleh dokter di zaman kita?

Studi diabetes

Sejarah ide-ide ilmiah tentang diabetes dikaitkan dengan perubahan pandangan berikut:

• inkontinensia air. Ilmuwan Yunani kuno menggambarkan kehilangan cairan dan rasa haus yang tak pernah terpuaskan;
• inkontinensia glukosa. Pada abad ketujuh belas, para ilmuwan telah menunjukkan perbedaan antara urin manis dan hambar. Dengan kata "diabetes" pertama kali ditambahkan kata, yang dari bahasa Latin berarti "manis seperti madu." Diabetes yang disebabkan oleh gangguan hormon atau penyakit ginjal juga digambarkan sebagai tidak berasa;
• kadar glukosa darah meningkat. Setelah para ilmuwan belajar untuk menentukan glukosa dalam darah dan urin, mereka menemukan bahwa, pada awalnya, hiperglikemia darah mungkin tidak mempengaruhi urin. Penjelasan tentang penyebab baru penyakit ini membantu merevisi pandangan tentang inkontinensia glukosa, ternyata mekanisme retensi glukosa oleh ginjal tidak terganggu;
• defisiensi insulin. Para ilmuwan telah membuktikan secara eksperimental bahwa setelah pengangkatan pankreas, diabetes berkembang. Mereka menyarankan bahwa kurangnya bahan kimia atau "pulau Langerhans" memicu perkembangan diabetes.

Terminologi modern

Saat ini, para ahli membagi diabetes menjadi dua kelompok utama:

• Tipe 1 - tergantung insulin.
• Tipe 2 - tidak tergantung insulin.

Sejarah diabetes dalam kurma

Pertimbangkan bagaimana dokter maju dalam studi diabetes

• II dalam SM. e. Dokter Yunani Demetrios dari Apamania memberi nama untuk penyakit itu;
• 1675. Tabib Romawi Kuno Areathaus menggambarkan rasa gula urin;
• 1869. Mahasiswa kedokteran Jerman Paul Langergans mempelajari struktur pankreas dan menarik perhatian pada sel-sel yang didistribusikan ke seluruh kelenjar. Kemudian terungkap bahwa rahasia yang terbentuk di dalamnya memainkan peran penting dalam proses pencernaan;
• 1889. Mehring dan Minkowski mengangkat pankreas pada hewan dan menyebabkan diabetes mellitus mereka;
• 1900. Dalam studi hewan, Sobolev menemukan hubungan antara diabetes dan fungsi pankreas;
• 1901. Peneliti Rusia Sobolev membuktikan bahwa zat kimia, yang sekarang dikenal sebagai insulin, diproduksi oleh formasi pankreas - pulau Langerhans;
• 1920. Sistem pertukaran makanan dikembangkan;
• 1920. Sekresi insulin dari jaringan pankreas anjing;
  1921. Ilmuwan Kanada menerapkan metode Sobolev dan memperoleh insulin dalam bentuk murni;
• 1922. Uji klinis pertama insulin pada manusia;
• 1936. Harold Percival membagi diabetes menjadi tipe pertama dan kedua;
• 1942. Penggunaan sulfonilurea sebagai obat antidiabetik yang mempengaruhi diabetes tipe 2;
• 50-an. Pil pertama yang menurunkan kadar gula muncul. Mereka mulai digunakan dalam pengobatan pasien dengan diabetes tipe 2;
• 1960. Menerima Hadiah Nobel atas penemuan metode imunokimiawi untuk mengukur insulin dalam darah;
• 1960. Struktur kimia insulin manusia didirikan;
• 1969. Pembuatan meteran glukosa darah portabel pertama;
• 1972. Menerima premi untuk penentuan struktur zat aktif biologis melalui sinar-X. Struktur tiga dimensi molekul insulin didirikan;
• 1976. Para ilmuwan belajar bagaimana mensintesis insulin manusia;
• 1988. Penentuan sindrom metabolik;
• 2007. Perawatan inovatif dengan sel induk diambil dari sumsum tulang mereka sendiri. Berkat perkembangan ini, seseorang tidak perlu injeksi insulin untuk waktu yang lama.

Obat yang mengubah dunia

Bahkan di era pra-insulin, orang yang menderita diabetes, rata-rata, hidup sampai empat puluh tahun. Penggunaan insulin diizinkan untuk memperpanjang usia pasien hingga 60-65 tahun. Penemuan insulin adalah salah satu penemuan dunia yang paling ambisius dan terobosan yang benar-benar revolusioner.

Era pra-insulin

Tabib Romawi Kuno Areathaus pada abad kedua SM pertama kali menggambarkan penyakit ini. Dia memberinya nama yang dari bahasa Yunani berarti "melewati." Dokter memperhatikan pasien dengan hati-hati, yang mengira cairan yang mereka minum dalam jumlah banyak, mengalir ke seluruh tubuh. Bahkan orang India kuno memperhatikan bahwa urin penderita diabetes, menarik semut.

Banyak dokter berusaha tidak hanya mengidentifikasi penyebab penyakit ini, tetapi juga menemukan metode yang efektif untuk mengatasinya. Terlepas dari aspirasi yang tulus seperti itu, tidak mungkin menyembuhkan penyakit, yang membuat pasien tersiksa dan menderita. Dokter mencoba merawat pasien dengan obat herbal dan latihan fisik tertentu. Kebanyakan orang meninggal, seperti yang sekarang dikenal, dengan penyakit autoimun.

Konsep "diabetes" hanya muncul pada abad ketujuh belas, ketika dokter Thomas Willis memperhatikan bahwa urin penderita diabetes memiliki rasa yang manis. Fakta ini telah lama menjadi fitur diagnostik yang penting. Selanjutnya, dokter menemukan peningkatan kadar gula dan darah. Tapi apa penyebab dari perubahan urin dan darah seperti itu? Selama bertahun-tahun jawaban atas pertanyaan ini tetap menjadi misteri.

Bekerja Sobolev

Kontribusi besar untuk studi diabetes dibuat oleh para ilmuwan Rusia. Pada tahun 1900, Leonid Vasilyevich Sobolev melakukan studi teoritis dan eksperimental untuk memperoleh insulin. Sayangnya, Sobolev tidak mendapat dukungan finansial.

Ilmuwan melakukan eksperimennya di laboratorium Pavlov. Selama percobaan, Sobolev sampai pada kesimpulan bahwa pulau Langerhans terlibat dalam metabolisme karbohidrat. Ilmuwan menyarankan menggunakan pankreas hewan muda untuk mengisolasi zat kimia yang dapat menyembuhkan diabetes.

Seiring waktu, endokrinologi lahir dan dikembangkan - ilmu kelenjar endokrin. Saat itulah para dokter mulai lebih memahami mekanisme perkembangan diabetes. Fisiolog Claude Bernard adalah pendiri endokrinologi.

Penemuan insulin

Pada abad kesembilan belas, ahli fisiologi Jerman Paul Langergans dengan hati-hati memeriksa pekerjaan pankreas, sebagai hasil dari penemuan unik yang dibuat. Ilmuwan berbicara tentang sel-sel kelenjar, yang bertanggung jawab untuk produksi insulin. Saat itulah hubungan langsung dibuat antara pankreas dan diabetes.

Pada awal abad kedua puluh, dokter Kanada Frederick Banting dan mahasiswa kedokteran Charles Best membantunya mendapatkan insulin dari jaringan pankreas. Mereka melakukan percobaan pada anjing dengan diabetes mellitus, di mana pankreas dikeluarkan.

Mereka menyuntiknya dengan insulin dan melihat hasilnya - kadar gula dalam darah menjadi jauh lebih rendah. Belakangan, insulin mulai menonjol dari pankreas hewan lain, seperti babi. Upaya menciptakan obat untuk diabetes oleh seorang ilmuwan Kanada dipicu oleh kecelakaan tragis - dua orang teman dekatnya meninggal karena penyakit ini. Untuk penemuan revolusioner ini, Mcleod dan Banting dianugerahi Hadiah Nobel dalam Fisiologi dan Kedokteran pada tahun 1923.

Bahkan sebelum Banting, banyak ilmuwan menyadari efek pankreas pada mekanisme diabetes, dan mereka mencoba mengisolasi zat yang akan memengaruhi kadar gula darah, tetapi semua upaya mereka tidak berhasil. Sekarang para ilmuwan memahami alasan kegagalan ini. Masalahnya adalah bahwa para ilmuwan sama sekali tidak punya waktu untuk mengisolasi ekstrak yang diinginkan, karena enzim pankreas mensintesis insulin menjadi molekul protein.

Frederic Banting memutuskan untuk menginduksi perubahan atrofi pada pankreas dengan bantuan intervensi bedah dan melindungi sel-sel yang memproduksi insulin dari efek enzimnya, dan setelah itu mencoba untuk mengisolasi ekstrak dari jaringan kelenjar.

Usahanya berhasil. Setelah hanya delapan bulan setelah percobaan hewan, para ilmuwan berhasil menyelamatkan manusia pertama. Dua tahun kemudian, insulin dilepaskan pada skala industri.

Menariknya, perkembangan ilmuwan tidak berakhir di sana, ia berhasil mengisolasi ekstrak insulin dari jaringan pankreas anak sapi muda, di mana insulin disintesis dalam jumlah yang cukup, tetapi enzim pencernaan belum diproduksi. Akibatnya, ia berhasil selama tujuh puluh hari untuk mendukung kehidupan seekor anjing penderita diabetes.

Mulai gunakan insulin

Suntikan insulin pertama dilakukan pada sukarelawan Leonard Thompson yang berusia empat belas tahun, yang sekarat karena diabetes. Upaya pertama tidak sepenuhnya berhasil, karena ekstraknya tidak dibersihkan dengan baik karena remaja mengalami reaksi alergi.

Para ilmuwan terus bekerja keras untuk memperbaiki obat ini, setelah itu bocah itu diberikan suntikan kedua, yang membuatnya hidup kembali. Berita tentang keberhasilan penggunaan insulin hanyalah sensasi internasional. Para ilmuwan benar-benar membangkitkan pasien dengan komplikasi diabetes yang parah.

Insulin yang direkayasa secara genetik

Langkah selanjutnya dalam pengembangan ilmuwan adalah penemuan obat yang akan memiliki sifat yang sama dan memiliki struktur molekul yang sama dengan insulin manusia. Ini dimungkinkan melalui biosintesis, para ilmuwan memperkenalkan insulin manusia.

Untuk pertama kalinya, sintesis buatan insulin pada awal 1960-an hampir pada saat yang sama dilakukan Panayotis Katsoyanis di University of Pittsburgh dan Helmut Zan di RFTI Aachen.

Insulin manusia rekayasa genetika pertama diperoleh pada tahun 1978 oleh Arthur Riggs dan Keiichi Itakura di Beckmann Research Institute dengan partisipasi Herbert Boyer dari Genentech menggunakan teknologi DNA rekombinan (rDNA), mereka juga mendirikan persiapan komersial pertama dari insulin tersebut - Beckmann Research Institute pada 1980 dan Genentech di 1982 (di bawah merek Humulin).

Tahap baru dalam evolusi diabetologi

Pengembangan analog insulin adalah langkah selanjutnya dalam pengobatan diabetes. Ini mengarah pada peningkatan yang signifikan dalam kualitas hidup pasien dan memberikan kesempatan untuk hidup penuh. Analog insulin dapat mencapai regulasi metabolisme karbohidrat yang serupa, yang melekat pada orang sehat.

Analog insulin dibandingkan dengan insulin konvensional jauh lebih mahal dan karena itu tidak semua orang mampu. Namun popularitas mereka mendapatkan momentum, dan setidaknya ada tiga alasan untuk ini:

• lebih mudah untuk menangani penyakit dan menstabilkan kondisi pasien;
• jarang terjadi komplikasi berupa penurunan tajam glukosa darah, yang mengancam perkembangan koma;
• kesederhanaan dan kemudahan penggunaan.

Terobosan dalam pengobatan diabetes tipe 1

Para ilmuwan telah melakukan penelitian kecil, di mana ia mengungkapkan kemampuan obat eksperimental baru untuk mengembalikan kemampuan tubuh untuk memproduksi insulin, dan ini secara signifikan mengurangi kebutuhan akan suntikan.

Para ilmuwan telah menguji obat baru pada delapan puluh pasien dengan diabetes tipe 1. Mereka diberi antibodi anti-CD3, yang mencegah perkembangan reaksi autoimun. Dalam perjalanan percobaan ini, hasil berikut diperoleh: kebutuhan untuk suntikan insulin menurun dua belas persen, sedangkan kemampuan untuk memproduksi insulin meningkat.

Namun keamanan dari pengobatan alternatif semacam itu tidak terlalu tinggi. Hal ini disebabkan oleh terjadinya efek samping dari sistem hematopoietik. Pasien yang menggunakan obat selama uji klinis memiliki kondisi seperti flu, termasuk sakit kepala dan demam. Saat ini, dua studi independen obat ini sedang berlangsung.

Perlu juga dicatat studi yang saat ini sedang dilakukan di Amerika. Sudah dilakukan percobaan pada hewan dengan diabetes mellitus tipe pertama. Obat baru sama sekali menghilangkan kebutuhan untuk pemantauan kadar glukosa terus menerus dan melakukan injeksi insulin. Hanya perlu satu dosis, yang akan bersirkulasi dalam darah dan, jika perlu, akan diaktifkan.

Terobosan dalam pengobatan diabetes tipe 2

Beberapa perawatan saat ini untuk diabetes tipe 2 dirancang untuk meningkatkan sensitivitas insulin tubuh. Namun, para ilmuwan Amerika telah mengusulkan strategi yang sangat berbeda untuk memerangi penyakit ini. Esensinya adalah memperlambat produksi glukosa di hati.

Dalam perjalanan percobaan pada hewan, ditemukan bahwa karena penghambatan protein tertentu di hati, produksi glukosa menurun dan levelnya dalam darah menurun.

Dan para ilmuwan dari Selandia Baru percaya bahwa mereka telah berhasil membuat terobosan signifikan dalam pengobatan diabetes tipe 2. Metode mereka adalah menggunakan latihan fisik dan ekstrak keratin.

Para ilmuwan melakukan uji klinis pada manusia, di mana satu pasien melihat peningkatan dalam tidur dan konsentrasi, sementara yang lain mengalami penurunan kadar glukosa darah. Lima puluh persen dari waktu kadar gula kembali normal. Masih terlalu dini untuk membicarakan penemuan apa pun, karena penelitian ini masih berlangsung.

Jadi, teknologi rekayasa genetika yang digunakan dalam pengobatan suatu penyakit benar-benar sebuah keajaiban. Namun relevansi diabetes masih tidak kehilangan signifikansinya. Setiap tahun semakin banyak orang menjadi korban dari penyakit mengerikan ini.

Gaya hidup yang tepat, termasuk pola makan sehat seimbang dan aktivitas fisik sedang, akan membantu mencegah terjadinya penyakit. Jangan tinggal sendirian dengan masalah Anda, hubungi spesialis. Dokter akan mengambil riwayat kesehatan Anda, memberi Anda nasihat yang bermanfaat dan meresepkan perawatan terbaik.

Para ilmuwan tidak berhenti dalam upaya untuk menemukan obat yang benar-benar dapat menghilangkan penyakit. Tetapi sampai ini terjadi, ingatlah bahwa deteksi dini penyakit adalah kunci keberhasilan pemulihan. Jangan kencangkan dengan kampanye ke dokter, lulus inspeksi, dan menjadi sehat!

Obat dan metode baru untuk pengobatan diabetes tipe 2

Jika seseorang sehat, pankreasnya menghasilkan jumlah insulin yang diperlukan untuk mengontrol gula darah. Ketika mekanisme ini gagal, maka diabetes mulai berkembang.

Jika kita berbicara tentang diabetes tipe 2, maka prasyaratnya adalah tidak cukupnya produksi insulin atau gangguan kemampuan tubuh untuk menggunakannya.

Penyebab utama resistensi hormon pankreas adalah akumulasi lemak yang berlebihan dalam sel-sel hati dan jaringan otot. Ini adalah lemak yang dapat mengganggu seluruh proses, di mana insulin menyebabkan tubuh mengkonsumsi glukosa secara memadai dan menggunakannya sebagai bahan bakar.

Sebagian besar kelebihan gula tetap berada dalam aliran darah, dan itu dapat merusak jaringan tubuh, terutama pada konsentrasi tinggi. Selain itu, gula darah tinggi dapat menyebabkan:

• kebutaan;
• patologi ginjal;
• penyakit jantung dan pembuluh darah.

Untuk alasan ini, para ilmuwan modern ditugaskan untuk menemukan metode baru untuk mengurangi kandungan lemak. Selama studi ilmiah pada tikus, adalah mungkin untuk mencapai penghapusan lemak dari hati mereka.

Ini membantu hewan percobaan untuk menggunakan insulin secara memadai, dan sebagai hasilnya ada juga penurunan kadar glukosa dalam darah mereka, dan menyingkirkan diabetes.

Metode disosiasi mitokondria

Adalah mungkin untuk membakar kelebihan lemak dalam sel-sel hati dengan bantuan sediaan niklosamida yang dimodifikasi, garam etanolamin. Proses ini disebut disosiasi mitokondria.

Ini berkontribusi pada penghancuran cepat asam lemak bebas dan gula. Mitokondria adalah sumber energi mikroskopis untuk setiap sel dalam tubuh. Seringkali mereka dapat membakar lemak dan gula dalam jumlah kecil. Penting untuk mempertahankan fungsi normal sel.

Kunci untuk memulihkan kemampuan tubuh untuk merespons insulin secara memadai akan menghilangkan lemak di jaringan otot dan hati.

Penggunaan metode disosiasi mitokondria akan memungkinkan sel-sel tubuh untuk mengkonsumsi jumlah glukosa yang diperlukan. Ini mungkin cara baru untuk mengobati diabetes dengan obat-obatan.

Penting untuk dicatat bahwa obat yang digunakan adalah bentuk modifikasi buatan dari persiapan FDA yang disetujui dan aman. Para ilmuwan telah lama mencari obat yang sudah dikenal dan benar-benar aman yang dapat menguras lemak di dalam sel.

Alat baru dengan bentuk yang dimodifikasi, meskipun bukan obat yang digunakan untuk tubuh manusia, itu benar-benar aman pada mamalia lain. Mengingat hal ini, kemungkinan besar, obat baru akan menerima profil keamanan yang baik pada manusia.

Jumlah lemak berlebih di hati tidak selalu menjadi masalah orang dengan kelebihan berat badan. Bahkan dengan berat badan normal, diabetes dan infiltrasi lemak dapat berkembang.

Jika obat tersebut digunakan untuk mengobati diabetes tipe 2, mereka akan meringankan pasien dari kategori berat badan apa pun dari patologi.

Obat penunjang dan terapi sel induk

Saat ini, baru dalam pengobatan diabetes tipe 2 dapat disebut terapi suportif. Ini membantu tubuh orang yang sakit untuk lebih beradaptasi dengan gula darah tinggi. Untuk tujuan ini, persiapan yang mengatur gula dan agen hipoglikemik dari generasi baru digunakan.

Perawatan alternatif semacam itu bertujuan untuk membawa keseimbangan glukosa dan insulin menjadi normal. Dalam hal ini, sel-sel tubuh akan merasakan hormon mereka sendiri sepenuhnya normal.

Dan metode yang terakhir ini bisa disebut yang paling menjanjikan dalam hal menyingkirkan patologi diabetes mellitus, karena ditujukan pada penyebab penyakit yang lebih dalam.

Selain pengobatan diabetes tipe 2 dengan obat-obatan, kami akan menyebut terapi sel pendekatan yang relatif baru untuk menghilangkannya. Metode pengobatan sel punca menyediakan mekanisme berikut:

• pasien beralih ke pusat terapi sel, di mana jumlah yang diperlukan dari bahan biologis diambil darinya. Ini mungkin cairan tulang belakang atau volume kecil darah. Pilihan akhir bahan dibuat oleh dokter yang hadir;
• setelah itu, dokter mengisolasi sel dari bahan yang diperoleh dan memperbanyaknya. Dari 50 ribu keping, adalah mungkin untuk memperoleh sekitar 200 juta sel yang dikalikan diperkenalkan kembali ke dalam tubuh pasien. Segera setelah perkenalan, mereka secara aktif mulai mencari tempat-tempat di mana ada kerusakan.

Segera setelah area yang melemah ditemukan, sel-sel diubah menjadi jaringan sehat organ yang terkena. Ini dapat berupa organ apa saja, dan pankreas pada khususnya.

Dalam pengobatan diabetes tipe 2 dengan sel punca, dimungkinkan untuk mencapai penggantian jaringan yang sakit dengan yang sehat.

Jika patologi tidak terlalu diabaikan, maka metode baru untuk mengobati diabetes tipe 2 akan membantu untuk sepenuhnya meninggalkan tambahan penggunaan suntikan insulin dan terapi obat hipoglikemik.

Jika kami menganggap bahwa terapi seluler dapat secara signifikan mengurangi kemungkinan komplikasi, maka metode ini akan menjadi penyelamat bagi penderita diabetes.

Monoterapi dan Penggunaan Serat

Metode baru pengobatan diabetes tipe 2 dapat dilakukan tidak hanya obat, tetapi juga penggunaan serat. Ini diindikasikan untuk kelainan metabolisme karbohidrat.

Penyerapan glukosa dalam usus akan berkurang karena selulosa tanaman. Pada saat yang sama, konsentrasi gula dalam darah juga menurun.

Produk yang mengandung serat tanaman ini membantu:

1. menghapus dari tubuh akumulasi zat berbahaya dan racun diabetes;
2. menyerap kelebihan air.

Serat sangat penting dan bermanfaat bagi pasien yang kelebihan berat badan karena diabetes tipe 2. Ketika serat membengkak di saluran pencernaan, itu menyebabkan kenyang dan membantu mengurangi asupan kalori tanpa mengembangkan rasa lapar yang menyakitkan.

Terutama yang baru dalam pendekatan ini bukan, karena diet dengan diabetes tipe 2 selalu memberikan prinsip-prinsip nutrisi seperti itu.

Hasil maksimal dari pengobatan diabetes dapat dicapai jika Anda menggunakan obat-obatan dan makan serat dengan karbohidrat kompleks. Dalam diet pasien dengan diabetes tipe 2 harus menjadi minimum kentang.

Selain itu, sebelum perlakuan panas, itu benar-benar direndam. Penting juga untuk memantau jumlah karbohidrat ringan yang dikonsumsi yang terkandung dalam:

Mereka harus dikonsumsi tidak lebih dari 1 kali per hari. Dalam volume berapa pun, pasien dapat memasukkan labu, mentimun, zucchini, kubis, terong, sorrel, kohlrabi, daun selada, dan paprika dalam makanan mereka.

Makanan nabati ini sangat tinggi serat. Juga, tidak berlebihan akan menjadi penggunaan buah dan buah tanpa pemanis. Tapi kesemek, pisang dan buah ara paling baik dimakan sesering mungkin.

Adapun produk roti, mereka harus hadir di atas meja dalam jumlah kecil. Ideal - roti dengan dedak. Sereal dan produk sereal juga harus dipilih berdasarkan jumlah serat yang ada di dalamnya. Tidak berlebihan akan gandum, bubur jagung, gandum dan gandum.

Mempertimbangkan monoterapi sebagai metode pengobatan baru, perlu untuk menunjukkan kepatuhan dan kepatuhan terhadap prinsip-prinsip dasarnya. Jadi, ini penting:

• mengurangi asupan garam;
• kurangi jumlah lemak nabati menjadi setengah;
• Jangan mengkonsumsi lebih dari 30 ml alkohol per hari;
• berhenti merokok;
• minum obat yang aktif secara biologis.

Untuk mencegah komplikasi diabetes, monoterapi melarang makan ikan berlemak, daging, keju, sosis, semolina, nasi, soda, selai, jus, dan kue.

Sebuah revolusi dalam pengobatan diabetes tipe 1

Sel pankreas yang dienkapsulasi dalam amplop polimer baru dapat sepenuhnya menggantikan injeksi insulin reguler pada diabetes tipe 1.

Biomaterial unik, yang diusulkan oleh para ilmuwan Boston, memungkinkan sel-sel yang ditanamkan untuk menahan serangan sistem kekebalan tubuh dan untuk waktu yang lama untuk memastikan kebutuhan tubuh dalam insulinnya sendiri.

Pada halaman dua jurnal yang disegani - Obat Alami dan Bioteknologi Alam - para peneliti melaporkan bahwa implan eksperimental dengan sel beta tetap berada di tubuh tikus selama enam bulan dan terus memproduksi insulin, menggantikan suntikan hormon sebesar 100%.

Diabetes mellitus tipe 1 adalah hasil dari penghancuran sel-sel pankreas yang memproduksi insulin oleh sistem kekebalan tubuh pasien sendiri. Tanpa kemampuan untuk mensintesis insulin, tubuh tidak dapat lagi mengendalikan pertukaran glukosa, yang, tanpa perawatan, mengarah pada komplikasi serius.

Sekarang pasien dengan diabetes tipe 1 terpaksa memeriksa gula mereka beberapa kali sehari dan menyuntikkan insulin. Satu-satunya alternatif sejauh ini hanya transplantasi sel pulau, yang membutuhkan minum obat tambahan dan masih tidak memberi seseorang kebebasan abadi dari suntikan.

Meskipun prosedur serupa telah dilakukan pada ratusan pasien dengan diabetes tipe 1, keberhasilan mereka terbatas, karena sistem kekebalan pada akhirnya menghancurkan sel-sel asing, bahkan meskipun rejimen pengobatan imunosupresif canggih modern.

Itulah sebabnya pencarian aktif untuk perlindungan sel yang ditanamkan terus berlanjut di seluruh dunia.

Biomaterial yang menipu sistem kekebalan tubuh

Sekelompok ilmuwan dari Massachusetts Institute of Technology dan Harvard University, serta rekan-rekan mereka dari Boston Children's Hospital, mengembangkan dan menguji pada hewan suatu biomaterial baru yang membantu sel-sel yang ditanamkan untuk "bersembunyi" dari sistem kekebalan penerima.

Untuk pembuatan implan diaplikasikan metode baru untuk menumbuhkan sel pulau, dijelaskan oleh Harvard Profesor Douglas Melton (Douglas Melton). Turunan asam alginat (alginat) tampaknya menjadi biomaterial yang cocok untuk melindungi sel-sel ini.

Dengan bantuan gel berbasis alginat, adalah mungkin untuk berhasil merangkum sel-sel pulau tanpa merusaknya. Hal ini disebabkan oleh kenyataan bahwa gel polimer memungkinkan nutrisi (karbohidrat, protein) untuk bebas masuk ke dalam sel, sehingga sepenuhnya hidup dan merespon perubahan dalam tubuh.

Masalahnya adalah alginat yang biasa tidak melindungi sel-sel dari serangan dari sistem kekebalan tubuh, sehingga sel-sel implan dengan cepat berhenti bekerja dan mati, dan implan sembuh.

Bereksperimen dengan varian polimer baru, para ilmuwan mulai menempelkan berbagai molekul kecil ke rantai polimer dengan harapan bahwa mereka akan melindungi konten dari sel-sel kekebalan. Dan untuk pertama kalinya dalam sejarah mereka melakukannya: sel-sel terkapsul hidup di tubuh tikus selama 6 bulan!

Biopolimer baru dibangun atas dasar triazole-tiomorfolin dioksida (TMTD).

Jika tikus yang bekerja hidup di dalam tubuh tikus hingga 174 hari, untuk primata, sejauh ini, mereka hanya memeriksa cangkang kosong dari TMTD. Hasilnya cukup menjanjikan: setidaknya enam bulan tanpa bekas luka.

“Sekarang sangat penting untuk melihat berapa lama sel-sel akan hidup dalam tubuh primata. Jika kita dapat mereproduksi hasil yang diperoleh pada monyet, dan kemudian pada manusia, maka kita dapat dengan aman berbicara tentang revolusi dalam pengobatan diabetes tipe 1, ”kata Dr. Sarah Johnson dari JDRF.

Jika semuanya berjalan dengan baik, maka di masa depan, untuk pengobatan diabetes, itu akan cukup untuk memberikan suntikan sel enkapsulasi intraperitoneal setiap beberapa bulan. Dan semuanya: gula Anda di bawah kendali yang andal.

Metode baru mengobati diabetes tipe 1 (Yuri Zakharov)

Penulis buku Zakharov Yu. A. (MD, Ph. D) pada usia 14 didiagnosis menderita diabetes tipe 1. Ini menentukan nasibnya. Pada tahun 2000, RAM NTSH menerima paten: "Metode untuk pengobatan diabetes mellitus tipe 1". Pengalaman bertahun-tahun telah menunjukkan bahwa penghapusan terapi insulin adalah mungkin, itu hanya masalah durasi terapi dan pendekatan individu. Penggunaan terapi sel induk telah mengurangi waktu pengobatan menjadi 36 bulan.

Daftar isi

• Tentang penulis
• Kata Pengantar.. Buku untuk dibaca
• Entri
• Diabetes tipe 1
• Hipoglikemia sangat serius!

Bagian pengantar yang diberikan dari buku Metode Baru untuk Pengobatan Diabetes Mellitus Tipe 1 (Yuri Zakharov) disediakan oleh mitra buku kami - liter perusahaan.

Diabetes tipe 1

Ini adalah penyakit yang sangat serius. Jika Anda memutuskan untuk bertarung dengannya, maka Anda perlu mempersiapkan perjalanan yang sulit dan panjang. Tidak ada yang bisa dilakukan dengan cepat dan instan di sini. Semuanya didasarkan pada fisiologi yang paling umum, tubuh memiliki siklus normal sendiri pembaruan struktur sel, untuk sel punca pada fase yang berbeda berkisar antara 90 hingga 120 hari dan sangat jarang untuk melacak perubahan nyata dalam 36 bulan terakhir tanpa menggunakan metode teknologi tinggi. Dan ini dalam kondisi yang menguntungkan dan tidak adanya komorbiditas.

Pertama-tama, diabetes dalam arti luas adalah pelanggaran metabolisme glukosa dalam tubuh.

1. Glukosa darah masuk:

• Saluran gastrointestinal (saluran pencernaan) MAKANAN;

• dari hati (hati mensintesis glukosa).

2. Dari darah, glukosa harus masuk ke dalam sel, melewati "gerbang" - membran sel menggunakan:

3. Bagian endokrin pankreas memiliki sel B khusus, yang darinya hormon insulin memasuki darah dan berikatan dengan reseptornya, menciptakan molekul tunggal. "Gerbang" terbuka di dinding sel, dan glukosa memasuki sel. Mengapa saya menulis ini? Untuk menunjukkan bahwa gangguan metabolisme glukosa dalam tubuh dapat terjadi karena berbagai alasan dan skenario:

• berkurang / sepenuhnya menghentikan produksi hormon insulin di pankreas itu sendiri;

• insulin tidak mengikat reseptor.

Apa yang terjadi ketika ini terjadi? Glukosa tidak memasuki sel, dan sel berada di ambang hidup dan mati. Pada saat yang sama, glukosa sangat banyak dalam darah. Tubuh sedang mencoba untuk beralih ke "sumber makanan" alternatif, membelah lemak, tanpa menggunakan glukosa, dan pada saat yang sama metabolit berbahaya (produk metabolisme) mulai menumpuk di dalam tubuh. Pada saat yang sama, glukosa belum menghilang di mana pun, glukosa ada di dalam tubuh dan mulai benar-benar menjenuhkan dinding pembuluh darah, menyebabkan aterosklerosis, kehilangan elastisitas. Serabut saraf juga menderita. Tubuh mulai mengeluarkan glukosa oleh ginjal (itulah sebabnya "ambang ginjal" disebut) ketika tingkat glukosa mencapai 10-11 mmol. Pada saat yang sama, buang air kecil meningkat (inilah sebabnya anak-anak sebelum manifestasi “sering lari ke toilet”) dan ada kehausan yang besar. Tidak sia-sia di zaman kuno, kondisi ini disebut "diabetes."

Hanya tentang pekerjaan pankreas

Pankreas adalah organ endokrin dan eksokrin. Sebagian besar melayani pencernaan, menghasilkan enzim pencernaan yang sangat agresif yang siap untuk memecah apa pun. Kadang-kadang ini mengarah pada komplikasi yang paling sulit ketika pencernaan diri dan nekrosis pankreas terjadi. Tetapi hanya sedikit orang yang tahu bahwa kondisi yang mengancam jiwa ini seringkali dapat disebabkan hanya dengan bantuan makanan berlemak, terlebih lagi, ada 1 kasus mayones yang menyebabkan pankreatitis akut dan nekrosis pankreas! Mumi, saya masih perlu menjelaskan mengapa anak kecil (terutama) tidak perlu membumbui salad dengan mayones?

Bagian kedua pankreas terdiri dari sel-sel insulin (pulau kecil) dan menghasilkan hormon insulin langsung ke dalam darah. Faktanya, semuanya sedikit lebih rumit: pankreas menghasilkan "proinsulin": ini adalah dua rantai asam amino dengan yang ketiga, C-peptide. Dalam darah, proinsulin dibagi menjadi insulin itu sendiri dan C-peptida. Dari sini muncul analisis favorit banyak orang: C-peptida "basal", yang dengannya seseorang dapat menilai berapa banyak insulin sendiri yang diproduksi.

Di sini, di pankreas, zat-zat penting lainnya juga diproduksi, dan di atas semua itu, glukagon, yang meningkatkan kadar glukosa dalam darah, secara harfiah memerasnya keluar dari hati.

PERHATIAN! Insulin adalah protein. Penting untuk mengingat ini untuk memahami logika beberapa pembatasan diet yang sangat serius. Jadi, contoh paling sederhana: memberi makan pada usia dini dengan susu sapi. Pada anak-anak seperti itu, tubuh yang kebal terhadap protein whey bovine ditemukan, tetapi yang terburuk, protein susu sapi (beta kasein) memiliki struktur yang mirip dengan sel pulau pankreas, masing-masing, dan sel kasein dan B hancur.

Jika Anda menggali lebih dalam lagi, Anda harus beralih ke salah satu studi skala besar yang paling menarik, dari mana tampak bahwa dengan semua penyakit autoimun, semakin jelas reaksi autoimun, semakin banyak protein memasuki tubuh. Lihat: The Chinese Study (The China Study) adalah buku populer yang ditulis pada tahun 2004 oleh Colin Campbell.

Efek biologis dari insulin terutama terdiri dalam mempercepat penyerapan gula oleh sel-sel, yang dalam tubuh hanya diwakili oleh molekul glukosa. Glukosa digunakan untuk energi, yang tanpanya organ dan jaringan tidak akan dapat melakukan tugasnya. Insulin mendorong masuknya asam amino ke dalam sel, yang merupakan blok pembangun bagi molekul protein, yaitu, insulin juga menyebabkan penumpukan protein dalam tubuh. Insulin juga menyimpan dan menumpuk lemak dalam tubuh. Ini sangat nyata dalam overdosis insulin dan sebaliknya - itulah sebabnya kami bersikeras agar anak ditimbang setiap minggu, dan masukkan informasi ini dalam buku harian glikemia.

Penyebab utama manifestasi penyakit

Mekanisme pemicu dapat:

1. Saya mengerti bahwa semua orang akan menerkam saya, tetapi ini benar, kadang-kadang vaksinasi menimbulkan manifestasi. Ini tidak berarti bahwa itu tidak boleh dilakukan - itu perlu, tetapi pertama-tama kunjungi imunolog dan diskusikan kemungkinan risiko dengannya.

2. Infeksi yang terinfeksi:

• cacar air, campak dan infeksi virus herpes lainnya;

Di sini saya ingin tinggal lebih banyak. Saat ini, ada kebangkitan luas minat dalam mikroflora usus dan dampaknya terhadap kesehatan dan penyakit manusia. Fakta baru telah muncul menunjukkan bahwa biocenosis usus dikaitkan dengan penyakit tidak hanya pada saluran pencernaan (GIT), tetapi juga penyakit obesitas, diabetes, alergi, dan autoimun. Studi terbaru telah "mengguncang" pemahaman standar patogenesis banyak penyakit dan berfungsi sebagai faktor pemicu untuk studi mendalam tentang mikrobiota manusia. Perkembangan dipromosikan oleh pengembangan teknologi molekuler-genetik baru yang memungkinkan identifikasi berbagai jenis bakteri yang tidak setuju untuk budidaya. Pada 2008, proyek global microbiome manusia (HMR) diluncurkan, yang bertujuan untuk menguraikan genom bakteri yang menghuni tubuh manusia.

Apa alasan perhatian seperti itu pada usus? Michael Nauck (Jerman), direktur rumah sakit khusus untuk pasien dengan diabetes dan penyakit endokrin lainnya, menyelidiki glukagon-like peptide-1 (GLP-1), hormon yang diproduksi oleh mukosa usus (incretin), dengan efek anti-diabetes multilateral dan signifikan. Efeknya termasuk: a) efek insulinotropic yang bergantung pada glukosa; b) aksi glukagonostatik; c) kehilangan nafsu makan / munculnya perasaan kenyang, yang mengarah pada penurunan jumlah makanan yang dikonsumsi dan penurunan berat badan; d) stimulasi pertumbuhan pulau pankreas, diferensiasi dan regenerasinya.

Saat ini, terbukti bahwa mikroflora simbiotik normal tubuh yang sedang dibentuk pada tahun-tahun pertama kehidupan adalah salah satu faktor pengatur utama yang memastikan adaptasi anak terhadap kondisi hidup di luar kandungan, mempertahankan homeostasis, pematangan morfofungsional dari sistem kekebalan tubuh dan pembentukan regulasi neuroendokrin dari respon imun [B. Shenderov, 1998; Bondarenko, V.M. et al., 2007; Netrebenko O. K., 2009; Benteng G.A., Bruner L. R., 2005; Lin Y.P., 2006].

Pada saat yang sama, pelanggaran proses pembentukan mikrobiota pada anak-anak kecil pasti mempengaruhi perkembangan mereka, keadaan kesehatan dan resistensi. Dalam hal ini, perubahan dysbiotik dalam komposisi mikrobiosenosis dari biotop utama tubuh anak (usus besar dan orofaring) adalah prekursor perubahan dalam status fisiologisnya yang terkait dengan keracunan kronis, perkembangan gangguan metabolisme, hipoksia jaringan, gangguan kekebalan tubuh dan gangguan neurohumoral [A. Shenderov, 1998; A. I. Khavkin, 2004, 2006];

• virus Coxsackie B;

3. Kontak profesional dengan pestisida, senyawa amino.

4. Trauma (karena dampak) pankreas.

6. Ketakutan yang kuat, stres gugup.

Pada anak-anak dengan kecenderungan genetik, infeksi virus mengaktifkan pembentukan antibodi terhadap sel pulau Langerhans. Antibodi ini menghancurkan sel pembentuk insulin, tetapi tanda-tanda diabetes mellitus hanya muncul ketika lebih dari 80% sel beta hilang. Dalam hal ini, antara timbulnya penyakit dan munculnya gejala klasik mungkin memakan waktu berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun.

Virus cacar, Coxsackie B, adenovirus dianggap memiliki tropisme (hubungan) dengan jaringan pankreas insular. Penghancuran pulau-pulau setelah infeksi virus dikonfirmasi oleh perubahan aneh pada pankreas dalam bentuk "insulitis", diekspresikan dalam infiltrasi dengan limfosit dan sel plasma. Ketika diabetes "viral" terjadi, autoantibodi yang bersirkulasi ke jaringan pulau terdeteksi dalam darah. Sebagai aturan, setelah 1-3 tahun antibodi hilang.

Pada manusia, hubungan yang paling banyak dipelajari dengan diabetes adalah virus Mumps, Coxsacke B, rubella dan cytomegalovirus. Hubungan antara penyakit gondong dan diabetes I tercatat pada awal 1864. Dilakukan kemudian, banyak penelitian telah mengkonfirmasi hubungan ini. Setelah epidemi gondong, periode 3-4 tahun diamati, setelah itu diabetes I sering memanifestasikan dirinya (K. Helmke et al., 1980).

Rubella kongenital terkait erat dengan perkembangan diabetes I selanjutnya (Banatvala J. E. et al., 1985). Dalam kasus seperti itu, diabetes I adalah konsekuensi paling sering dari penyakit ini, tetapi penyakit autoimun dari kelenjar tiroid dan penyakit Addison juga terjadi bersamaan dengannya (Rayfield E. J. et al., 1987).

Cytomegalovirus (CMV) lemah terkait dengan diabetes I (Lenmark A. et al., 1991). Namun, CMV ditemukan di sel pulau pasien dengan diabetes anak-anak dengan infeksi sitomegalovirus dan pada 20 dari 45 anak-anak yang meninggal karena infeksi CMV yang disebarluaskan (Jenson A. B. et al., 1980). Urutan CMV genomik ditemukan pada limfosit pada 15% pasien yang baru-baru ini menderita diabetes I (Pak S. et al., 1988).

Sebuah karya baru oleh para ilmuwan Norwegia tentang etiologi diabetes tipe 1 diterbitkan dalam jurnal Diabetes.Para penulis menemukan protein virus dan enterovirus RNA dalam jaringan pankreas yang diperoleh pada pasien dengan diabetes yang baru didiagnosis. Dengan demikian, hubungan antara infeksi dan perkembangan penyakit jelas terbukti. Kehadiran protein kaps enterovirus 1 (protein kapsid 1 (VP1)) dan peningkatan produksi antigen kompleks histokompatibilitas utama dalam sel dikonfirmasi secara imunohistokimia. Metode PCR dan metode sekuensing digunakan untuk mengisolasi RNA enterovirus dari sampel biologis. Hasil yang diperoleh lebih lanjut mengkonfirmasi hipotesis bahwa peradangan lambat di pankreas terkait dengan infeksi enterovirus berkontribusi pada pengembangan diabetes mellitus tipe 1.

Saya merekomendasikan bahwa setiap orang melakukan studi mikrobiota di Eropa jika memungkinkan. Kenapa tidak di Rusia? Ada organisasi yang bagus: Atlas, ia melakukan dan menginterpretasikan analisis ini. Tetapi ada perbedaan. Di Eropa, ketika data dibawa kepada saya, semuanya jelas, keadaan kualitatif dan kuantitatif mikroflora ditunjukkan pada formulir. Dalam "Atlas" Anda memiliki halaman di akun pribadi Anda, yang secara harfiah mengatakan sebagai berikut: "dari beberapa (yang?) Grup mikroflora normal, ada tiga (yang tidak ditunjukkan)". Dan apa yang harus saya lakukan dengan kesimpulan seperti itu?

Fitur etiologi dan patogenesis diabetes tipe 1 - insulitis multifaset

Diabetes tipe 1 adalah penyakit autoimun pada orang yang memiliki kecenderungan secara genetis, di mana insulitis limfositik kronis mengarah pada penghancuran sel-B, diikuti oleh perkembangan defisiensi insulin absolut. Diabetes tipe 1 rentan terhadap ketoasidosis.

Studi baru menunjukkan bahwa kumpulan sel imun yang terlibat dalam serangan inflamasi pada sel-β adalah variabel, dan perubahan ini terjadi pada tingkat pasien secara individu. Sebagai hasilnya, dua profil insulin yang berbeda telah diidentifikasi yang berbeda secara agresif dan oleh karena itu mungkin memerlukan pendekatan terapi yang dirancang khusus untuk memperlambat perkembangan penyakit. Selain itu, hasilnya juga berbeda dalam bentuk yang lebih agresif (disebut "CD20Hi") dikaitkan dengan hilangnya sel-β secara luas dan permulaan awal penyakit (13 tahun) dan pelestarian proporsi sel-sel β residual yang lebih tinggi. Dalam ulasan ini, temuan baru ini dijelaskan dan implikasinya dievaluasi dalam hal perawatan di masa depan.

"Membawa pankreas manusia ke fokus: paradigma baru untuk pemahaman diabetes tipe 1."

Kami tidak tahu segalanya atau mencari tahu tingkat pengetahuan ahli endokrin Anda!

Pasien yakin bahwa dokter (ilmuwan) tahu segalanya. Bukan itu. Ketika kita berbicara tentang etiologi dan patogenesis diabetes, kita tidak boleh lupa bahwa sebenarnya kita hanya mengetahui sebagian kecil dari pekerjaan tubuh kita. Setiap tahun kami belajar semakin banyak. Mengapa saya menulis ini? Cobalah berbicara untuk rasa ingin tahu dengan seorang dokter sains (apa saja) dan seorang siswa tahun ke-4. Dokter sains adalah hal pertama yang memberi tahu Anda bahwa sampai akhir mekanisme fenomena ini atau itu tidak diketahui, mereka perlu dipelajari. Siswa kelas 4... tahu segalanya! Itu mengejutkan saya ketika beberapa ahli endokrin meresepkan terapi penggantian insulin dengan insulin atau diabetes tipe 2, obat hipoglikemik, mereka yakin bahwa mereka mengetahui segalanya dan tidak mungkin sebaliknya!

Selama 20 tahun terakhir, saya telah berkali-kali diyakinkan bahwa pengamatan yang dijelaskan (dan diterbitkan) oleh saya kemudian dikonfirmasi oleh publikasi dalam studi asing, "tokoh-tokoh kita" berusaha untuk tidak mengingat. Saya ingin sekali lagi menarik orang-orang - baca sendiri, pelajarilah sendiri, ahli endokrinologi kabupaten Anda bukanlah kebenaran pamungkas. Di sini, misalnya, sebuah artikel yang menceritakan tentang penemuan yang sama sekali tidak terduga sehubungan dengan diabetes tipe 2, coba tanyakan pada ahli endokrin Anda: apakah ini benar untuk diabetes tipe 2? Setelah semua, dari sudut pandang beberapa dokter, ini adalah "kebodohan" yang lengkap:

“Para peneliti di Fakultas Kedokteran Universitas Texas (Houston, AS) telah menunjukkan bahwa protein amiloid terlibat dalam patogenesis diabetes tipe 2. Protein ini membentuk kelompok dalam sel-sel pankreas, mirip dengan yang terbentuk di otak pada penyakit Alzheimer, dan seiring waktu menghancurkan sel-sel yang memproduksi insulin. Injeksi struktur amiloid ini ke dalam rongga perut tikus telah menyebabkan perkembangan gejala diabetes. Dengan demikian, diabetes dapat memiliki banyak kesamaan dengan penyakit prion, di mana agen infeksius adalah protein. Artikel ilmiah diterbitkan dalam jurnal The Journal of Experimental Medicine.

Kasus khusus amiloidosis adalah penyakit prion di mana protein amiloid dalam tubuh mulai berkumpul, bukan dengan sendirinya, tetapi sebagai akibat dari infeksi. Faktanya adalah bahwa protein amiloid memiliki kemampuan untuk "merusak" protein dari jenisnya, yaitu, untuk memaksa protein yang berfungsi normal untuk agregat. Dengan demikian, protein amiloid dapat bertindak sebagai agen infeksi - dalam kasus ini mereka disebut prion. Untuk beberapa amiloidosis, telah ditunjukkan bahwa perkembangan penyakit ini disebabkan oleh infeksi prion. Ini termasuk, misalnya, penyakit kanuru kanuru dan penyakit sapi gila.

Pada diabetes tipe kedua, kelompok protein amiloid IAPP (isil amiloid polipeptida) juga terbentuk dalam sel-sel pankreas. Plak IAPP kemungkinan menyebabkan kematian sel β penghasil insulin di pankreas. Ini mengarah pada pengembangan defisiensi insulin pada tahap penyakit tertentu.

Sebagai aturan, diabetes tipe kedua berkembang pada latar belakang obesitas dan gaya hidup yang menetap, tetapi mekanisme molekuler kemunculannya tidak sepenuhnya jelas. Para ilmuwan telah menyarankan bahwa protein IAPP terlibat dalam patogenesis diabetes, dan itu adalah transformasi amiloid yang dapat mengarah pada pengembangan gejala penyakit. Dalam hal ini, IAPP dapat berfungsi sebagai agen infeksius yang "membawa" diabetes.

Para penulis menguji hipotesis mereka pada tikus transgenik yang memproduksi IAPP manusia - sebuah model untuk pengembangan diabetes tipe 2. Pada usia 12 bulan, tikus-tikus ini membentuk plak di pankreas dan mengembangkan diabetes. Para ilmuwan telah menyiapkan ekstrak pankreas tikus tua dan menyuntikkannya ke rongga perut tikus muda yang belum memiliki gejala penyakit. Akibatnya, tikus muda di pankreas sangat cepat membentuk kelompok IAPP dan kadar glukosa darah naik. Jika agregat IAPP sebelumnya dihapus dari ekstrak dengan antibodi, efek ini tidak diamati.

Tingkat glukosa darah normal pada orang sehat dan menderita diabetes 1

Saya sengaja membagi tarif menjadi dua opsi. Tentu saja, seseorang yang menderita diabetes 1 harus berjuang untuk norma dan menjaga kompensasi pada nilai target, tetapi indikator-indikator ini dalam kehidupan nyata akan berbeda dari nilai tabel.

Menurut kriteria diagnostik WHO, norma (mmol):

• keseluruhan (kapiler) 3.3 - 5.6;

• vena (plasma) ke 6.1.

Sekarang mari kita pertimbangkan tingkat glikemia pada pasien dengan diabetes tipe 1, memiliki pengalaman lebih dari 3 tahun, akan berbeda:

Pada tingkat glikemia di bawah 5 mmol, tubuh akan bereaksi seolah-olah menjadi HYPOGLYCEMIA!

Pada tingkat glikemia di atas 8 mmol, tubuh akan bereaksi seolah-olah menjadi HYPERGLYCEMIA!

Para ahli teori (ahli endokrin dari klinik distrik) tidak akan setuju dengan saya, tetapi mereka yang telah menggunakan insulin untuk waktu yang lama akan mengkonfirmasi bahwa memang demikian. Itu sebabnya penting untuk menjaga koridor dengan biaya berapa pun dari 5 hingga 7,5 mmol, maka tidak akan ada komplikasi.

Selain itu, dalam beberapa kasus, ketika datang tidak hanya terapi penggantian, tetapi juga pengobatan diabetes tipe 1, nilai target dapat bergeser ke 8-9 mmol khusus. Hal ini dilakukan dengan latar belakang program terapi khusus ketika "stimulasi alami" diperlukan, yang bertujuan untuk meregenerasi bagian insular pankreas. Dalam kasus lain, level C-peptide sendiri hanya digunakan untuk diagnosis. Ini menggunakan "basal" dan "terstimulasi".

Diagnostik, manifestasi diabetes tipe 1 dan kehilangan waktu berharga

Hampir setiap orang tua yakin bahwa diagnosa itu salah. Tetapi faktanya adalah bahwa anak-anak biasanya pergi ke rumah sakit di ruang gawat darurat tepat dalam perawatan intensif dengan tingkat glikemik sekitar 20 mmol, dan dokter dipaksa untuk menyelamatkan hidup pasien dengan menyuntikkan insulin, yang kemudian tetap selamanya.

Di sini tidak begitu sederhana. Sering terjadi segera setelah keluar dari rumah sakit, pasien mulai hypowat (tingkat glikemik menurun tajam), orang tua yang terinspirasi mengurangi, atau bahkan sepenuhnya membatalkan insulin - tingkat glikemia di bawah 3-4 mmol! Dan pergi ke apa yang disebut "bulan madu", yang dapat berlangsung beberapa bulan. Selama ini mereka mencari tabib, dokter yang tidak mengkonfirmasi diagnosa, dan sebagainya. Kemudian tingkat glikemia mulai tumbuh dan... terapi insulin seumur hidup.

Tetapi jika mereka yang dalam kondisi "pra-diabetes" atau "bulan madu", atau bahkan dengan dosis insulin terendah, menghubungi kami dalam 120 hari pertama setelah demonstrasi, semuanya bisa berbeda. Mari kita cari tahu.

Dapat dibagi menjadi dua bagian:

1. Diagnosis primer.

Jika peningkatan kadar glikemia pada perut kosong terdeteksi (setidaknya 8 jam tanpa makan atau minum!), Tes toleransi glukosa oral dilakukan. Jika setelah 2 jam nilainya lebih tinggi dari 11 mmol, maka SD diatur. Jika dari 7 hingga 11 mmol - toleransi glukosa terganggu.

2. Konfirmasi / verifikasi diagnosis. Penanda diabetes mellitus tipe 1:

genetik - HLA DR3, DR4 dan DQ. Dalam menilai kemungkinan mengembangkan diabetes mellitus, studi tentang polimorfisme dalam sistem HLA (human leucocyte antigen) memiliki peran tertentu. Antigen histokompatibilitas (kompleks HLA) - sistem manusia yang terdiri dari kompleks gen dan produknya (protein) yang melakukan berbagai fungsi biologis dan, di atas segalanya, menyediakan kontrol genetik dari respons imun dan interaksi antara sel yang mengimplementasikan respons ini. Analisis ini diberikan di laboratorium "Invitro" atau "Gemotest", lebih disukai genetika kesimpulan;

• imunologis: antibodi terhadap glutamic acid decarboxylase (GAD), insulin (IAA) dan antibodi terhadap sel pulau Langerhans (ICA). Studi imunologi yang diperluas dari imunitas seluler dan humoral (profil 192 dalam sistem Invitro);

• metabolik: glikohemoglobin A1, kehilangan fase pertama sekresi insulin setelah tes toleransi glukosa intravena.

Menurut rekomendasi WHO (1981), diagnosis diabetes mellitus memenuhi syarat jika kadar gula darah puasa melebihi 120 mg% dan kadar gula darah pasca makan di atas 180 mg% (darah dari vena). Karena nilai-nilai ini ditafsirkan oleh pusat medis yang berbeda dan penulis berbeda, dalam kasus yang meragukan disarankan untuk melakukan tes toleransi glukosa.

Setelah penentuan kadar glukosa darah pertama, orang yang perutnya kosong membutuhkan 75 g glukosa (gula anggur) yang dilarutkan dalam 300 ml air. Solusinya perlahan diminum lebih dari 10 menit. Penentuan glukosa darah berikut dilakukan pada 60 dan 120 menit dari awal larutan.

Jika dalam darah lengkap kapiler diambil pada waktu perut kosong, kadar gula melebihi 6,6 mmol, dan 2 jam setelah beban di atas 11 mmol / l, maka ini menegaskan bahwa pasien menderita diabetes. Pelanggaran toleransi glukosa diindikasikan jika kadar gula dalam darah yang diambil pada waktu perut kosong di bawah 6,6 mmol, dan gula darah yang diambil setelah 2 jam adalah antara 7,7 mmol dan 11 mmol.

Negatif (yaitu, tidak mengkonfirmasikan diagnosis diabetes) tes toleransi glukosa dipertimbangkan jika gula dalam darah yang diambil pada perut kosong di bawah 6,6 mmol, dan gula dalam darah yang diambil setelah 2 jam di bawah 7,7 mmol.

Dalam penelitian internasional, adalah umum untuk menggunakan MMTT untuk mengukur konsentrasi C-peptida dalam darah sebagai “standar emas” untuk menilai fungsi sekretori dari sel-sel ß [Greenbaum S., 2008]. Penggunaan jumlah standar makanan campuran dianggap sebagai stimulator fisiologis yang lebih banyak dari sekresi insulin daripada pemberian glukagon intravena dan pemberian oral larutan glukosa. Dalam hal ini, pertanyaan-pertanyaan tentang perubahan komparatif dalam aktivitas sekretori ß-sel pada diabetes mellitus 1, LADA dan diabetes mellitus 2 sangat menarik.

Fungsi sisa sel B pankreas

Setelah manifestasi DM tipe 1, fungsi sel-b dipertahankan untuk waktu yang lama. Tidak setuju dengan ini (dilihat dari reaksi di semua forum khusus yang dapat dibayangkan, karyawan EC), mereka percaya bahwa sel-sel mati sepenuhnya. Pada saat yang sama, ketika analisis pasien yang diobati dengan C-peptide yang menjalani pengobatan ditunjukkan, reaksi lain segera muncul: "itu berarti ini adalah bulan madu", dan kemudian frasa berubah lagi: "keadaan bulan madu dapat bertahan satu tahun atau lebih", dan Yuri Zakharov menggunakan pasien bulan madu untuk menunjukkan efektivitas pengobatan. Satu-satunya masalah adalah bahwa pasien dalam keadaan bulan madu sangat jarang dirawat, mereka memiliki ilusi bahwa diagnosis salah dan dalam 99% kasus mereka hanya berubah ketika MM telah berakhir dalam keadaan dekompensasi. Untungnya, para ilmuwan asing tidak setuju dengan ini.

Sebuah studi baru oleh para ilmuwan Universitas Yale menemukan bahwa beberapa sel beta mampu "bertahan" diabetes tipe 1 dengan mengubah respons mereka terhadap reaksi autoimun tubuh.

Diabetes mellitus memicu perubahan pada sel beta tubuh. Menurut Kevan Herold, penulis utama studi ini, sebagai hasil dari perubahan ini, dua kelompok sel beta terbentuk. Kelompok pertama adalah sel-sel yang mati akibat respon imun tubuh. Sel-sel dari kelompok kedua memperoleh beberapa fitur yang memungkinkan mereka untuk "bertahan" terhadap serangan sistem kekebalan tubuh. Selain itu, sel-sel ini dapat kembali ke tahap perkembangan sebelumnya, yang memungkinkan mereka untuk "bertahan" dan bahkan mereproduksi dalam kondisi serangan autoimun.

Bagaimana beberapa sel berhasil "bertahan" diabetes tipe 1? Para ilmuwan melakukan percobaan untuk mempelajari reaksi sel beta terhadap serangan kekebalan tubuh. Dalam sejumlah penelitian, percobaan dilakukan pada tikus dengan obesitas, tikus dengan diabetes dan obesitas, tikus dengan diabetes dan defisiensi imun, tikus dari kelompok kontrol, dan sel manusia di pulau pankreas.

Infiltrasi CD45 + dengan sel dan sitokin menyertai diabetes tipe 1. Hal ini menyebabkan peningkatan proporsi sel dengan granularitas yang lebih rendah. Fenomena ini paling menonjol pada tikus dengan diabetes dan obesitas. Pada usia 12 minggu, kelompok tikus ini mempertahankan kadar glukosa normal dalam darah, namun proporsi sel beta dengan granularitas rendah mencapai 50%. Subkelompok sel yang sama tidak diamati pada tikus dengan diabetes dan defisiensi imun dan tikus dari kelompok kontrol.

Sebagai bagian dari percobaan, para ilmuwan menemukan bahwa sel gandum rendah mengandung lebih sedikit insulin daripada yang lain. Dalam sel-sel ini, ditemukan ekspresi gen yang tinggi - proses di mana informasi herediter dari gen diubah menjadi produk fungsional. Ekspresi gen pada kelompok sel yang terdeteksi dikaitkan dengan peningkatan proliferasi dan penurunan kecenderungan apoptosis. Juga, proses yang ada dalam kelompok sel ini mirip dengan proses yang terjadi dalam sel batang. Akhirnya, peningkatan populasi sel beta dengan granularitas rendah diamati bahkan dengan hiperglikemia, suatu kondisi di mana ada hilangnya sel beta induk yang tidak memiliki granularitas berkurang.

Hasil serupa diperoleh ketika melakukan percobaan pada sel pulau manusia.

Data yang diperoleh menunjukkan perilaku sel beta dalam kondisi serangan imun. Namun, para peneliti berhasil menemukan proses yang memungkinkan sel untuk bertahan hidup.

Penelitian lebih lanjut akan bertujuan untuk menemukan obat mana yang berkontribusi untuk meningkatkan populasi sel beta dan mengubahnya menjadi penghasil insulin. Itu tidak aneh, tetapi kami telah menggunakan obat-obatan semacam itu dengan cukup sukses dan untuk waktu yang lama, yang akan dibahas kemudian.

Ada studi bahwa aktivitas sel-B bertahan lebih dari 10 tahun:

Sayangnya, beberapa orang memperhatikan komplikasi awal dari manifestasi diabetes tipe 1. Terlepas dari kenyataan bahwa tingkat terglikasi dapat menunjukkan 10-12. Ini berarti bahwa penyakit ini telah laten untuk waktu yang lama, tidak bermanifestasi secara klinis, tetapi ini tidak berarti bahwa tubuh tidak menderita, dan, meskipun memiliki sifat adaptif yang tinggi, banyak organ dan sistem juga menderita. Untuk mengetahui dan segera memperbaiki kondisi mereka, diperlukan penelitian yang lebih mendalam. Saya berikan sangat minimum, yang di masa depan harus dilakukan 1 kali per tahun (minimum):

Ultrasonografi. Urinalisis

EKG Biokimia (kolesterol, HDL, LDL, trigliserida, kolesterol St.). Secara khusus, selama penerimaan awal kami melakukan studi tentang keadaan dinding pembuluh darah dengan pemindai generasi terbaru (bersama dengan USG, USG, EKG) dari keadaan sistem kardiovaskular.

Ultrasonografi, tes: ATPO, T3, T4, TSH

Fitur VEGF-B dalam pengobatan nefropati dan retinopati

"Mengurangi VEGF-B menormalkan lipotoksisitas ginjal dan melindungi terhadap nefropati diabetik." Nefropati diabetik adalah penyebab paling umum dari gagal ginjal berat. Nefropati diabetik ditandai oleh laju filtrasi glomerulus dan proteinuria yang berubah. Faktor pertumbuhan endotel vaskular B (VEGF-B), mengontrol akumulasi lemak otot melalui regulasi transportasi asam lemak endotel.

Telah dibuktikan dalam model eksperimental tikus dengan nefropati diabetik bahwa ekspresi ginjal VEGF-B dalam kaitannya dengan keparahan penyakit. Penghambatan pensinyalan VEGF-B pada tikus dengan nefropati diabetik mengurangi lipotoksisitas ginjal, menghambat perkembangan patologi yang berhubungan dengan nefropati diabetik, dan mencegah gangguan fungsi ginjal. Selain itu, telah ditunjukkan bahwa peningkatan kadar VEGF-B ditemukan pada pasien dengan nefropati diabetik, dan berdasarkan ini, telah disarankan bahwa efek pada VEGF-B adalah pendekatan baru untuk pengobatan nefropati diabetik.

"Mengurangi Pensinyalan VEGF-B Memperbaiki Lipotoksisitas Ginjal dan Melindungi terhadap Penyakit Ginjal Diabetik" http://www.cell.com/cell-metabolism/fulltext/S1550-4131(17)30039-6

“Dalam praktik klinis, sarana yang memblokir faktor pertumbuhan endotel vaskular (VEGF), yang merupakan elemen kunci dalam mekanisme neovaskularisasi dan hiperfiltrasi vaskular di retina, telah tersedia.

Pegaptanib (Macugen, Eyetech Pharmaceuticals⁄Pfizer) adalah aptamer penetralisasi RNA yang terkait dengan polietilen glikol dan memiliki afinitas tertinggi untuk VEGF165. Seperti yang ditunjukkan dalam percobaan hewan pengerat, penggunaan pegaptanib secara intravitreal secara signifikan menekan leucostasis, neovaskularisasi retina patologis dan hyperfiltrasi seluler yang diperantarai VEGF. FDA (Food and Drug Administration, USA) menyetujui penggunaan pegaptanib dalam pengobatan edematous berupa degenerasi makula terkait usia (AMD) pada bulan Desember 2004.

Ranibizumab (Lucentis, Genentech⁄Roche) secara khusus dirancang untuk mencegah neovaskularisasi pada AMD dengan memodifikasi struktur antibodi monoklonal rantai panjang tikus. Ranibizumab, berbeda dengan pegaptanib, mengikat dan menghambat efek biologis dari semua isoform VEGF manusia. Dalam model eksperimental neovaskularisasi koroidal yang diinduksi laser pada monyet bukan manusia, injeksi ranibizumab intravitreal menghambat munculnya pembuluh baru dan mengurangi permeabilitas pembuluh darah pembuluh yang ada. FDA menyetujui penggunaan ranibizumab untuk AMD edematous pada Juni 2006.

Bevacizumab (Avastin, Genentech⁄Roche) dibuat dari antibodi tikus hingga VEGF. Seperti ranibizumab, ia mengikat semua isoform VEGF. Meskipun jumlah penelitian acak yang tidak mencukupi, administrasi bevacizumab intravitreal digunakan untuk mengobati neovaskularisasi di AMD, tetapi belum disetujui oleh pihak berwenang.

Pegaptanib, ranibizumab dan bevacizumab saat ini tersedia sebagai obat anti-VEGF. Sementara penggunaan obat-obatan ini membutuhkan ruang tambahan untuk perawatan tradisional. Penggunaannya memungkinkan untuk meningkatkan prognosis jangka panjang, mengurangi kebutuhan untuk laser koagulasi retina, dan melakukan persiapan pra operasi (sebelum vitreomy atau operasi antiglaucomatous) dan mengurangi risiko komplikasi pasca operasi. "

Kuzmin A.G., Lipatov D.V., Smirnova O.M., Shestakova M.V. Ophthalmosurgery 20093 2009: “Obat anti-VEGF untuk pengobatan retinopati diabetikum”.

Fitur usia saja dan pengamatan diabetes 1

Respon limfosit T terhadap sel has memiliki fenotip inflamasi yang berbeda pada anak-anak dengan diabetes tipe 1 dibandingkan dengan orang dewasa.

("Respons limfosit T spesifik sel Β memiliki fenotip inflamasi berbeda pada anak dengan diabetes tipe 1 dibandingkan dengan orang dewasa").

Ketika didiagnosis dengan diabetes tipe 1, autoreaktivitas pro-inflamasi jauh lebih umum, berfokus pada target yang lebih luas dan lebih fokus pada insulin / proinsulin pada anak-anak daripada pada orang dewasa. Ini ditafsirkan sebagai bukti respons imunologis yang lebih agresif pada kelompok usia yang lebih muda, yang terutama ditandai dengan hilangnya toleransi proinsulin. Data ini menunjukkan adanya heterogenitas usia dalam patogenesis diabetes tipe 1, yang mungkin terkait dengan pengembangan metode pengobatan imunologis.

Ini sangat penting dalam proses terapi. Apakah ini dipertimbangkan dalam kerangka kerja MLA? Tidak

Produk akhir glikasi adalah bagian penting dari kontrol diabetes.

Selama konsultasi tatap muka pasien, antara lain, kami melakukan penelitian yang sangat tidak biasa. Tangan diletakkan pada pemindai-perangkat khusus, yang sebenarnya merupakan spektrofotometer yang sangat sensitif yang mampu menilai keadaan tubuh melalui kulit tanpa tusukan. Pemindai mendeteksi apa yang disebut "produk akhir glikasi"; Dengan perangkat lunak khusus, Anda bahkan dapat mengkorelasikan data dengan hemoglobin yang terglikosilasi.

"Efek Kulit dan Penuaan" - Efek Penuaan dan Latihan Daya Tahan

Bahkan, tujuan dari perangkat ini jauh lebih signifikan - pencegahan komplikasi awal pada tahap praklinis awal, ketika tidak ada tanda dan keluhan yang jelas. Bagaimana cara kerjanya?

Dalam proses memasak makanan, komponen individu berinteraksi satu sama lain. Yang paling penting di antara proses-proses ini adalah interaksi gula dan protein, yang disebut glikosilasi non-enzimatik (reaksi Maillard).

Reaksi ini dapat terjadi dalam berbagai bentuk: baik dalam proses memasak, dan dalam tubuh kita dengan peningkatan kadar glukosa. Pada akhir ini dan sejumlah reaksi lain, pembentukan apa yang disebut "produk akhir glikasi" terjadi, yaitu metabolit, "puing seluler", yang mengotori sel dan mengatur ulang semua pekerjaannya.

Reaksi Maillard adalah reaksi kimia antara asam amino dan gula yang terjadi ketika dipanaskan. Contoh dari reaksi semacam itu adalah memanggang daging atau memanggang roti, ketika dalam proses memanaskan produk makanan, bau khas, warna dan rasa dari makanan yang dimasak terjadi. Perubahan ini disebabkan oleh pembentukan produk reaksi Maillard. Jangan bingung glikasi dan glikosilasi. Glikoprotein adalah senyawa biokimia penting yang dibentuk oleh enzim dan melakukan fungsi spesifik (asam hialuronat dan kondroitin sulfat). Ketika gula bereaksi dengan protein tanpa enzim, itu menghasilkan AGEs yang berbahaya bagi tubuh.

Menurut teori Malard, ikatan silang protein terbentuk sebagai akibat dari efek merusak dari monosakarida. Proses ini bertingkat. Ini dimulai dengan glikasi reversibel: gula yang dikurangi (glukosa, fruktosa, ribosa, dll) melekat pada terminal α-amino kelompok protein. Ini terjadi secara spontan, tanpa partisipasi enzim. Dalam hal ini, zat yang terbentuk oleh kondensasi primer protein dan gula reduksi disebut produk Amadori. Di masa depan, produk Amadori mengalami modifikasi yang tidak dapat diubah (oksidasi, kondensasi, restrukturisasi, dll.).

Sebagai hasilnya, kelompok zat yang cukup beragam terbentuk, yang telah menerima nama umum Produk Akhir Glikosilasi Lanjutan (AGE). AGEs perlahan terakumulasi dalam jaringan dan memiliki banyak efek negatif.

Reaksi glikasi melibatkan beberapa tahap: tahap pertama adalah kondensasi. Reaksi Maillard dimulai ketika gula bergabung dengan asam amino. Secara umum, ini adalah reaksi dehidrasi gula dengan pembentukan air, dan produk kondensasi dengan cepat kehilangan air karena menjadi basa Schiff. Basa Schiff ditandai dengan ikatan rangkap karbon dengan nitrogen, dan nitrogen di dalamnya terikat pada gugus aril atau alkil (H - C = N - R). Selanjutnya, pangkalan Schiff memperoleh struktur cincin. Penataan ulang struktural ini, yang disebut Pengaturan Ulang Amadori, membentuk ketosamin dalam proses mengubah struktur molekul di sekitar atom oksigen. Jika kita menggunakan glukosa sebagai aldosa, dan gliserol sebagai asam amino, maka sebagai hasil penataan ulang Amadori, kita memperoleh 1-amino-1-dioksi-2-fruktosa atau monofruktogliserin. Penataan ulang Amadori adalah langkah kunci dalam pembentukan komponen antara yang terlibat dalam reaksi penggelapan. Tahap dua - pembusukan, dekomposisi. Produk yang dihasilkan dari reaksi Amadori dapat diuraikan dalam tiga cara berbeda, tergantung pada kondisinya.

Dalam reaksi dekomposisi, asam amino meninggalkan basa Schiff dan kemudian menjalani proses dekarboksilasi, dikatalisis oleh asam. Basis Schiff baru mudah dihidrolisis menjadi amina dan aldehida. Sebagai hasil dari dekomposisi Stacker, CO dilepaskan.₂ dan ada reaksi transaminasi yang menggabungkan nitrogen dengan melanoid. Aldehida yang terbentuk berkontribusi pada aroma dan terlibat dalam pembentukan melanoidin.

Tahap ketiga adalah polimerisasi dan penggelapan. Tahap ini ditandai dengan pembentukan pigmen gelap dan bau daging panggang. Pembentukan melanoidin dihasilkan dari polimerisasi komponen yang sangat reaktif pada tahap akhir reaksi Maillard. Mungkin ada aroma malt, kulit roti panggang, karamel atau kopi.

Pada akhir semua transformasi ini, "produk akhir glikasi", Produk Akhir Glikosilasi Lanjutan (AGE), terbentuk yang memiliki efek buruk pada metabolisme. Tentu saja, di antara senyawa-senyawa ini relatif tidak berbahaya, dan ada juga yang sangat beracun. Untuk produk akhir glikasi beracun, ada nama - glikotoksin. Reaksi Maillard terjadi tidak hanya saat memasak. Reaksi antara protein dan gula ini (yang disebut glikasi) terjadi pada organisme hidup. Dalam kondisi normal, laju reaksi sangat rendah sehingga produk-produknya punya waktu untuk dihilangkan. Namun, dengan peningkatan tajam gula darah pada diabetes, reaksinya dipercepat secara signifikan, produk menumpuk dan dapat menyebabkan banyak gangguan (misalnya, hiperlipidemia). Ini terutama diucapkan dalam darah, di mana tingkat protein yang rusak naik tajam (misalnya, konsentrasi hemoglobin terglikasi merupakan indikator derajat diabetes).

Akumulasi protein yang berubah dalam lensa menyebabkan gangguan penglihatan yang parah pada pasien diabetes. Akumulasi beberapa produk akhir dari reaksi Maillard, serta produk oksidasi, yang terjadi seiring bertambahnya usia, mengarah pada perubahan yang berkaitan dengan usia pada jaringan. Produk akhir reaksi yang paling umum adalah karboksimetil lisin, turunan lisin. Karboksimetil lisin dalam komposisi protein berfungsi sebagai biomarker dari stres oksidatif umum tubuh. Ia menumpuk seiring bertambahnya usia dalam jaringan, misalnya, dalam kolagen kulit, dan meningkat pada diabetes.

Dalam bentuk AGE, glukosa menjadi semacam lem molekul yang membuat pembuluh darah tidak elastis dan stenotik. Ini menyebabkan peradangan, yang pada gilirannya menyebabkan hipertrofi otot-otot pembuluh darah halus dan matriks ekstraseluler. Proses-proses ini berkontribusi pada atherogenesis (pengembangan aterosklerosis), yang terjadi dengan kecepatan lebih besar pada penderita diabetes karena peningkatan kadar glukosa. Dua produk akhir karbonil yang paling umum dari glikasi dalam tubuh adalah metilglioksal dan glioksal. Ingatlah bahwa karbonil adalah produk sampingan dari tahap pertama reaksi Maillard dan merupakan senyawa reaktif. Methylglyoxal dan glyoxal dapat diperoleh dari glukosa tanpa melalui siklus penuh dari reaksi Maillard. Berdasarkan reaktivitasnya, methylglyoxal memainkan peran besar dalam pembentukan produk glikasi akhir selama reaksi Maillard. Selain itu, itu dianggap sebagai yang paling penting dari reagen glikasi (yaitu, secara kovalen mengikat pada kelompok protein amino, seperti glukosa, galaktosa, dll.), Yang mengarah pada gangguan fungsi protein pada diabetes dan penuaan.

Di bawah aksi AGE berbagai biomolekul dimodifikasi. Ini, tentu saja, menyebabkan kerusakan pada struktur berbagai organ. Kolagen adalah salah satu protein kulit utama, serta tendon, ligamen, dan tulang. Ini tidak kurang dari 20-30% dari seluruh massa tubuh, dan itu adalah perubahan yang terjadi dengan itu yang bertanggung jawab atas munculnya keriput, pengurangan elastisitas kulit, dll. Dalam keadaan normal, ada ikatan silang antara kembar tiga tropocollagen, yaitu ikatan kimia kovalen yang memberikan serat kolagen diperlukan sifat mekanik. Namun, seiring bertambahnya usia, jumlah ikatan silang antara unit tropocollagen meningkat.

Proses ini, yang melibatkan substansi umum dalam jaringan seperti glukosa, terjadi lebih intensif pada pasien diabetes mellitus. Itu adalah studi yang terakhir yang menjelaskan teori kolagen penuaan.

Proses serupa, bagaimanapun, terjadi pada suhu tinggi, menyebabkan pembentukan kerak coklat pada produk roti. Apakah kerak coklat ini mengingatkan Anda pada sesuatu? Apa yang menyebabkan peningkatan jumlah ikatan silang antara molekul-molekul kolagen? Konsekuensi pertama dari fenomena ini, seperti yang bisa Anda tebak, adalah perubahan sifat mekanik kain.

Secara alami, ini juga berlaku untuk kulit, yang kehilangan elastisitasnya seiring bertambahnya usia, sehingga menjadi lebih kaku. Meningkatkan jumlah ikatan dalam kolagen mengurangi elastisitasnya. Perubahan seperti itu pada tingkat molekuler dapat menyebabkan penebalan membran basal, misalnya, dalam matriks mesangial ginjal, dan menyebabkan gagal ginjal pada diabetes, serta menyebabkan penurunan fungsi ginjal terkait usia.

Mekanisme ini berperan dalam mempersempit arteri, mengurangi aliran darah vaskular dan mengurangi fleksibilitas tendon. Hal ini menunjukkan bahwa dalam kolagen kulit spesies hewan berumur pendek dan berumur panjang, tingkat pentosidin penanda glikosilasi berbanding terbalik dengan umur maksimum spesies.

Tingkat produk akhir glikosilasi dikaitkan dengan kerusakan saraf dan kecenderungan untuk membentuk lesi kulit yang sulit diobati.

Kerusakan pembuluh darah. Proses glikasi kolagen memicu sejumlah komplikasi pada organ-organ di mana ia memainkan peran struktural yang penting: kulit, lensa, ginjal, pembuluh, cakram intervertebralis, tulang rawan, dll. Arteriosclerosis memulai hiperglikemia yang berkepanjangan, glikasi kimia dari rantai kolagen dan elastin dari jaringan ikat longgar sebagai akibat dari bahan kimia efek glukosa dan metabolitnya, glikotoksin (glioksal dan metilglioksal), pembentukan ikatan silang antara serat kolagen dan elastin.

Arteriosklerosis dan ateromatosis sebagai manifestasi aterosklerosis adalah dua proses patologis yang berbeda pada dinding arteri elastis. Arteriolosklerosis adalah konsekuensi dari glikasi rantai kolagen dan elastin di dinding arteriol tipe otot, postarteriol - di endotelium dan pericytes kapiler pertukaran. Mikroangiopati memulai hanya proses glikasi dan aksi glikotoksin, karena arteriol tipe otot tidak mengandung intima, yang merupakan jaringan interstitial lokal untuk mengumpulkan dan memanfaatkan "sampah" biologis dari darah, dari kumpulan intravaskuler media antar sel.

Pertama-tama, protein berumur panjang terglikasi: hemoglobin, albumin, kolagen, kristal, lipoprotein densitas rendah. Glikasi protein membran eritrosit membuatnya kurang elastis, lebih kaku, yang mengakibatkan penurunan pasokan darah ke jaringan.

Karena glikasi kristal, lensa kristal menjadi keruh dan, akibatnya, katarak berkembang. Kita dapat mendeteksi protein yang dimodifikasi dengan cara ini, yang berarti mereka berfungsi sebagai penanda aterosklerosis, diabetes mellitus, dan penyakit neurodegeneratif. Dokter dan penderita diabetes akrab dengan satu produk akhir glikasi, A1c. Ini terbentuk sebagai hasil dari reaksi Amadori dengan menambahkan glukosa ke rantai β dari hemoglobin normal. Saat ini, salah satu fraksi dari hemoglobin terglikasi (HbA1c) adalah di antara penanda biokimia utama diabetes dan penyakit kardiovaskular. Mengurangi tingkat HbA1c sebesar 1% mengurangi risiko komplikasi diabetes sebesar 20%.

Kerugian dari glikasi perlu dikaitkan dengan fakta bahwa reaksi Maiar mengurangi nilai biologis protein, karena asam amino, terutama lisin, treonin, arginin dan metionin, yang sering kurang dalam tubuh, setelah digabungkan dengan gula, menjadi tidak dapat diakses oleh enzim pencernaan dan, oleh karena itu, tidak dapat diakses oleh enzim pencernaan dan, oleh karena itu, tidak dapat diserap..

Selain itu, penelitian mengkonfirmasi: "Autofluoresensi kulit yang lebih tinggi dikaitkan dengan retinopati dan disfungsi otonom jantung pada remaja dengan diabetes tipe 1." Hubungan antara autofluoresensi kulit dan glikemia sebelumnya dapat memberikan wawasan tentang memori metabolik. Studi longitudinal akan menentukan kegunaan autofluoresensi kulit sebagai alat skrining non-invasif untuk memprediksi komplikasi mikrovaskuler di masa depan.

"Autofluoresensi kulit yang lebih tinggi pada orang muda dengan diabetes tipe 1 dan komplikasi mikrovaskular".

"Terapi insulin adalah buang-buang waktu dan uang jika pasien tidak melakukan pengendalian diri."

Eliot Jocelyn, 1955

Perlu dicatat bahwa mayoritas orang tua sangat sembrono tentang istilah "kompensasi". Ini bukan hanya dasar dari fondasi, tanpa itu kehidupan normal anak di tahun-tahun berikutnya tidak mungkin. Anda perlu memahami bahwa tidak seorang pun kecuali Anda dapat mencapai kompensasi ini. Dan jika ini tidak dilakukan, tidak akan ada hanya "gula tinggi", dan setelah beberapa saat komplikasi yang sangat serius akan muncul.

Saya sengaja "membesar-besarkan", karena tidak ada yang akan memberi tahu Anda hal ini pada pertemuan dengan seorang ahli endokrin. Dalam setiap cara Anda akan dihibur dan diyakinkan bahwa jutaan orang di seluruh dunia hidup dengan cara ini, semuanya akan menjadi lebih baik. Ya, itu akan membaik, jika Anda menyesuaikan dan mengendalikan diri sendiri. Tidak ada yang akan terjadi secara otomatis. Pankreas bionik yang diperkenalkan kembali ke pasar tidak akan mengubah situasi itu sendiri, kecuali jika Anda melakukan hal ini. Itulah sebabnya pencapaian kompensasi stabil adalah yang pertama dalam program perawatan kami. Hanya setelah itu Anda dapat memulai kegiatan yang kemudian mengarah pada dosis yang lebih rendah dan penghentian persiapan insulin.

Menurut para ahli terkemuka di bidang diabetes, alasan utama kurangnya kompensasi metabolik pada kebanyakan pasien adalah tingkat pelatihan terapi yang tidak mencukupi, yang merupakan komponen mendasar dari perawatan diabetes [Kasatkina EP, 2003; Andrianova E. A., 2006; Silverstein J. et. al., 2005; Lange K. et. al., 2007].

Pasien dan kerabat anak-anak yang didiagnosis dengan diabetes tipe 1 dalam bentuk yang disederhanakan dapat fokus pada indikator "rata-rata" kadar glukosa darah selama 3 bulan menggunakan tes untuk hemoglobin terglikasi, seharusnya (seperti lima jari di tangan) 5%. Semua tes lain yang tidak dapat Anda interpretasikan dengan benar, serahkan ke dokter.

J. Skyler (1986) mengusulkan kriteria untuk kompensasi metabolisme karbohidrat, yang digunakan oleh sebagian besar ahli endokrin untuk menilai efektivitas pengobatan.

Kriteria untuk kompensasi metabolisme karbohidrat

Kompensasi yang baik berarti:

• pencegahan komplikasi diabetes yang terlambat (penyakit mata, kaki, ginjal, pembuluh darah, dan saraf);

• pencegahan komplikasi metabolik akut, seperti kadar gula sangat rendah atau tinggi;

• Tidak adanya gejala diabetes dengan kompensasi yang rendah: haus, kerentanan terhadap penyakit menular, dan penurunan kinerja.

Dengan mengkompensasi diabetes, ahli diabetes pada berbagai waktu memahami indikator proses metabolisme, yang sedikit berbeda satu sama lain, tetapi memprovokasi, seperti yang dikonfirmasi baru-baru ini, pengembangan komplikasi vaskular diabetes.

Parameter kontrol diabetes biokimia yang diusulkan oleh European Diabetes-dependent Diabetes Group pada tahun 1993

Komplikasi yang sangat mengerikan, ketika secara bersamaan ada tingkat glukosa yang tinggi dalam darah (12-14 mmol) dan peningkatan isi tubuh keton.

1. menggeser keseimbangan asam-basa dalam lingkungan asam;

2. peningkatan darah badan keton (turunan ACETONE);

3. gangguan kesadaran;

4. kadar glukosa darah tinggi merangsang pembentukan urin, kehilangan cairan dan dehidrasi;

5. Dehidrasi menyebabkan hilangnya KALIUM dan kerusakan sistem kardiovaskular, ginjal, dan otak.

Gejala utama, yang dirasakan oleh semua orang di sekitar, adalah - SID OF ACETONE. Ketika ada kekurangan insulin yang ditandai, sel mencari sumber energi alternatif dan mulai memecah lemak dengan pembentukan asam lemak yang berubah menjadi tubuh keton di hati. Karena tingkat eliminasi mereka dari tubuh kurang dari tingkat pembentukan mereka, ACIDOSIS ("pengasaman tubuh") terjadi.

Kecepatan perkembangan negara ini berbeda: dari beberapa jam hingga berbulan-bulan! Haus, kulit kering, lemah, penurunan berat badan (FAST) karena kehilangan lemak dan protein sebagai sumber cadangan mulai tumbuh. Dan akhirnya datang: mual, muntah (bahkan dengan pendarahan), rasa sakit di perut, bau aseton meningkat, berisik pernapasan cepat (Kussmaul).

Jika tidak ada yang dilakukan, koma berkembang.

Apa yang harus dilakukan Jangan pernah mengambil risiko! Segera panggil ambulans! Gejala dari prekursor hingga hasil yang tragis bisa 30 menit.

Mengapa ini terjadi, apa alasannya?

Ada banyak dari mereka, tetapi Anda dapat menyoroti:

- pemberian dosis insulin yang rendah (rendah). Masalah ini semakin mulai muncul karena proliferasi pompa. Terkadang kateter hanya terbang secara mekanis atau jarum menjadi “tersumbat”;

- makanan karbohidrat berlebihan tanpa meningkatkan dosis insulin;

- Dapat memprovokasi penyakit yang menyertai dan bahkan operasi yang direncanakan;

- mengabaikan aturan meningkatkan dosis sediaan insulin sebesar 25% (per hari) dengan latar belakang peningkatan suhu tubuh dengan ARVI;

- Beberapa obat hormonal dan kehamilan.

Kontrol aseton penting, karena kemunculannya dalam urin menunjukkan dosis insulin yang tidak mencukupi, dan kadang-kadang, dengan aseton di bagian pagi atau malam hari pada urin dan sakit kepala di pagi hari, hipoglikemia nokturnal pasien yang tidak dikenal.

Ini terjadi lebih jarang dan dikaitkan dengan kehilangan cairan. Ini terjadi lebih sering pada orang dewasa dan di usia tua (dengan latar belakang penggunaan diuretik), tetapi anak-anak dapat menderita diare (buang air besar) dan muntah. Dalam darah, jumlah "bagian cair" menurun secara dramatis dalam kaitannya dengan zat yang larut di dalamnya.

1. Level glikemik mengalahkan semua catatan: dari 20 hingga 40 mmol!

2. Dehidrasi yang tajam menyebabkan penurunan output urin sampai ginjal berhenti bekerja!

3. Ada kejang, gangguan bicara, paresis.

4. Berakhir koma.

Apa yang harus dilakukan Segera panggil ambulans dan rawat inap!

NORMAL (laktat darah): 0,5-2,3 mmol. Segera konsultasikan dengan dokter jika di atas 5 mmol.

Asidosis laktat adalah akumulasi asam laktat (laktat) dalam darah yang menyebabkannya menjadi "mengasamkan". Laktat dibentuk oleh pemecahan glukosa anoksik. Ini terjadi pada orang sehat ketika bermain olahraga. Asam laktat yang dihasilkan di otot digunakan di hati. Jika saturasi oksigen darah berkurang, cara pemisahan oksigen bebas menjadi yang utama, dan hati tidak dapat mengatasi jumlah yang sangat besar.

peningkatan aktivitas fisik yang tidak memadai;

penyakit kardiovaskular dan bronkopulmoner.

GEJALA: nyeri otot.

Apa yang harus dilakukan Rawat inap mendesak!

Daftar isi

• Tentang penulis
• Kata Pengantar.. Buku untuk dibaca
• Entri
• Diabetes tipe 1
• Hipoglikemia sangat serius!

Bagian pengantar yang diberikan dari buku Metode Baru untuk Pengobatan Diabetes Mellitus Tipe 1 (Yuri Zakharov) disediakan oleh mitra buku kami - liter perusahaan.