Penanda diabetes

• Produk

KEMENTERIAN KESEHATAN FEDERASI RUSIA: “Buang meteran dan strip uji. Tidak ada lagi Metformin, Diabeton, Siofor, Glucophage dan Januvia! Perlakukan dengan ini. "

Diabetes mellitus adalah penyakit berbahaya yang dapat terjadi dalam bentuk laten. Sampai saat ini, para ilmuwan membedakan 6 tahap dalam pengembangan diabetes. Namun, kecenderungan genetik untuk pengembangan penyakit ini dianggap sebagai kombinasi gen. Yang paling informatif dianggap sebagai penanda diabetes mellitus HLA.

Semua penanda diabetes tipe pertama dibagi menjadi beberapa kelompok:

1. Imunologis - ICA, GAD dan IAA.
2. Genetik - DR4, HLA, DQ dan DR3. 3. Metabolik - A1.

Ketika mempelajari penanda genetik, para ilmuwan telah memperhatikan bahwa merekalah yang mempengaruhi perjalanan klinis penyakit yang lebih ringan dan lebih lambat.

Nilai penanda diabetes tipe 1

Menurut para ilmuwan, yang paling dapat dipercaya dianggap sebagai studi simultan segera beberapa penanda dalam darah. Jadi, misalnya, 3 spidol - 95%, 2 - 44%, tetapi 1 - hanya 20%.

Penentuan antibodi terhadap decarboxylase, insulin dalam darah perifer dan komponen sel-sel Langerhans β sangat penting untuk menentukan kecenderungan perkembangan diabetes tipe I. Sebuah studi internasional baru-baru ini mengkonfirmasi perlunya tes ini untuk mendiagnosis seluruh proses.

Penanda apa yang lebih efektif?

Apotek sekali lagi ingin menguangkan penderita diabetes. Ada obat Eropa modern yang masuk akal, tetapi mereka tetap diam tentang hal itu. Itu.

Profil autoantibodi terutama tergantung pada jenis kelamin dan usia. Jadi, misalnya, IA -2 A dan ICA paling sering terjadi bukan pada orang dewasa, tetapi pada anak-anak. Tetapi GADA ditemukan dalam banyak kasus pada wanita. Dengan demikian, kerentanan terhadap penampilan masing-masing tipe autoantibodi tergantung pada gen sistem HLA. Hal ini dijelaskan oleh fakta bahwa IA -2 A, ICA dan IAA paling umum pada orang-orang dengan HLA-DR 4, tetapi GADA pada orang-orang dengan HLA - DR 3. Dalam kasus ini, seperti yang diperlihatkan oleh praktik, beberapa jenis autoantibodi segera hadir pada anak pasien. GADA, sebaliknya, ditemukan pada orang dewasa. Seperti yang Anda lihat, definisi GADA memungkinkan deteksi sebagian besar kasus autoimunitas jika digunakan sebagai satu-satunya penanda dalam populasi.

Terapi dan penanda insulin

Banyak pasien yang belum didiagnosis dengan diabetes tipe 1 oleh dokter memerlukan terapi insulin khusus. Setiap penanda, IA -2 A, ICA atau GADA, berfungsi sebagai faktor prognostik untuk memulai terapi insulin. Dalam kebanyakan kasus, ini terjadi sejak saat sakit dan selama tiga tahun.

Pada saat yang sama, autoantibodi pada GAD 65 dianggap paling spesifik dalam masalah terapi insulin (99,4%).

Saya menderita diabetes selama 31 tahun. Sekarang sehat. Tapi, kapsul ini tidak dapat diakses oleh orang biasa, apotek tidak ingin menjualnya, itu tidak menguntungkan bagi mereka.

Umpan Balik dan Komentar

Belum ada ulasan atau komentar! Tolong ekspresikan pendapat Anda atau tentukan sesuatu dan tambahkan!

Tes untuk diabetes untuk diagnosis yang tepat

Diabetes di dunia adalah masalah serius bagi dokter, karena prevalensinya meningkat setiap tahun dan, menurut pengamatan Organisasi Kesehatan Dunia (WHO), semakin menjadi penyebab kematian dini. Penyakit ini disebut sebagai salah satu penyebab utama serangan jantung dan stroke, kehilangan penglihatan, perkembangan gagal ginjal, dll. Tes yang dilakukan untuk diabetes mellitus, yang ditentukan oleh dokter, dapat membantu mencegah mereka jika pasien memiliki risiko tinggi terkena penyakit dan ingin memastikan diagnosisnya benar.

Alasan mengapa seorang dokter meresepkan tes untuk diabetes

Bukan tidak ada artinya diabetes mellitus disebut sebagai penyakit yang membutuhkan gaya hidup tertentu. Bahkan dengan kecenderungan seseorang terhadap diabetes, terutama tipe 2, dapat dicegah dengan diet dan aktivitas fisik. Jika penyakit telah berkembang, maka diagnosis dini bersamaan dengan kontrol nutrisi akan membantu mencegah dan menunda komplikasi. Komplikasi kronis pada diabetes dan tipe pertama dan kedua adalah nefropati, kebutaan, kerusakan parah pada pembuluh jantung, neuropati dengan risiko tinggi disfungsi seksual dan gangguan banyak organ. Untuk mencegahnya, komite pakar WHO tentang diabetes mellitus merekomendasikan agar tes untuk penentuan diabetes diuji untuk kategori warga negara berikut yang berisiko tinggi:

• orang di atas 45, jika semuanya baik, ulangi setiap 3 tahun;
• di hadapan obesitas, kecenderungan keturunan untuk diabetes tipe 2;
• jika ada riwayat hipertensi, hiperlipidemia, diabetes gestasional;
• setelah kelahiran bayi dengan berat lebih dari 4,5 kg.

Para ahli WHO merekomendasikan skrining untuk hemoglobin terglikasi dan glukosa untuk skrining.

Analisis hemoglobin terglikasi (HbA1c) memungkinkan untuk mengevaluasi metabolisme karbohidrat - apakah itu dikompensasi secara independen, atau apakah ada kebutuhan untuk kontrolnya. Semakin tinggi tingkat glikemia, semakin cepat pembentukan molekul hemoglobin yang berhubungan dengan glukosa. Normal adalah nilai HbA1c dari 4 hingga 5,9%. Tentang diabetes dapat menunjukkan indikator lebih dari 6,5%.

Penentuan glukosa juga memungkinkan Anda untuk menilai perjalanan metabolisme karbohidrat dalam tubuh. Tes darah dilakukan pada perut kosong ketika setidaknya 8 jam telah berlalu setelah makan. 3,3-5,5 mmol / l dianggap normal, indikator lebih dari 6,1 mmol / l menunjukkan kemungkinan diabetes.

Tes prediktif untuk diabetes

Kemampuan penelitian laboratorium modern memungkinkan untuk mendeteksi penanda dalam darah yang menunjukkan kemungkinan tinggi mengembangkan diabetes mellitus bahkan tanpa adanya tanda-tanda eksternal, serta membedakan dengan jelas diabetes tipe 1 dan tipe 2.

Tes apa yang perlu Anda lakukan untuk diabetes dengan kecenderungan genetik, kata dokter, tetapi biasanya kita berbicara tentang studi berikut:

• Analisis antibodi IAA dan ICA. Terutama penting bagi anak-anak yang beresiko diabetes, karena ini menunjukkan kerusakan autoimun bertahap dari sel beta di pankreas. Deteksi tepat waktu dan terapi preventif yang dimulai dapat menunda perkembangan diabetes selama bertahun-tahun.
• Uji antibodi GAD. Hal ini memungkinkan orang dewasa untuk membedakan diabetes laten tipe 1 yang berkembang belakangan dari diabetes tipe 2 dan mengambil tindakan pencegahan. Antibodi ini dapat muncul dalam darah sekitar 7 tahun sebelum tanda-tanda klinis penyakit.
• Analisis antibodi terhadap IA Penting untuk diagnosis pra-diabetes dan identifikasi mereka yang secara genetik memiliki kecenderungan terhadap diabetes tipe 1, memiliki risiko tinggi terhadap perkembangannya.

Studi laboratorium tambahan yang memungkinkan pengamatan terperinci terhadap perkembangan diabetes mellitus adalah definisi C-peptida, hormon peptida leptin, ghrelin, glukagon. Mereka memberikan kesempatan untuk menilai produksi insulin dan penyebab fluktuasi levelnya dalam darah. Kadang-kadang itu terjadi karena tumor, mengambil sulfonamid, beberapa penyakit autoimun, dan tidak sama sekali karena diabetes.

Analisis prediktif yang penting adalah pengetikan HLA. Ini memberikan kesempatan untuk mengidentifikasi penanda genetik diabetes mellitus tipe 1. Hal ini diperlukan dalam bentuk laten penyakit pada orang di atas 30 tahun, ketika manifestasi penyakit pada diabetes tipe 2 dan 1 sangat mirip, tetapi rejimen pengobatan memerlukan berbeda secara fundamental.

Klarifikasi dan konfirmasi diagnosa untuk diabetes

Alasan kecurigaan pengembangan diabetes mellitus dapat berupa tes urin atau darah yang dilakukan secara acak, yang menunjukkan peningkatan kadar glukosa. Kadang-kadang alasan pergi ke dokter dengan saran diabetes adalah haus konstan, sering buang air kecil, penurunan berat badan mendadak dengan nafsu makan meningkat, bau aseton dari mulut. Luka penyembuhan, furunkulosis sering dan infeksi jamur, disfungsi seksual dapat menjadi tanda-tanda tambahan.

Tidak satu pun dari tanda-tanda ini saja yang mengindikasikan diabetes tanpa konfirmasi laboratorium. Tes apa yang perlu Anda lewati untuk mengkonfirmasi atau membantah anggapan tersebut, yang akan direkomendasikan oleh ahli endokrin.

Tes diagnostik untuk diabetes mellitus biasanya dilakukan berdasarkan pengumpulan urin dan darah. Dalam cairan inilah kadar glukosa tinggi ditentukan. Urinalisis jika diabetes melitus diresepkan total (pada waktu perut kosong di pagi hari) dan setiap hari (dikumpulkan sepanjang hari). Suatu tanda gangguan metabolisme yang khas dari diabetes adalah munculnya urin dalam tubuh keton, protein dan aseton, yang biasanya tidak terdeteksi pada orang sehat. Oleh karena itu, urinalisis pada diabetes dianggap sebagai kriteria diagnostik yang penting. Namun, untuk gambaran yang lebih lengkap, perlu melengkapi studi ini dengan tes darah.

Tes ini biasanya diberikan untuk hemoglobin dan glukosa terglikasi. Glukosa darah harus diperiksa pada perut kosong, dua jam setelah makan dan sebelum tidur. Jika kadar plasma ternyata lebih dari 7 mmol / l (pada perut kosong) dan dalam darah kapiler melebihi 6,1 mmol / l, diagnosis diabetes dapat dibuat. Ketika glukosa meningkat, tetapi tidak mencapai nilai yang sesuai dengan diabetes, mereka berbicara tentang gangguan toleransi glukosa dan meresepkan analisis yang sesuai untuk mengkonfirmasi: darah diberikan pada perut kosong, kemudian 100 g cairan manis diminum dan darah diberikan lagi 4 kali dengan interval 30 menit.

Tes untuk diabetes laten

Yang paling penting adalah diabetes mellitus tipe 1, yang berkembang antara usia 35 dan 75 tahun. Ini disebut laten, tersembunyi atau ditulis sebagai LADA, (diabetes autoimun laten pada orang dewasa). Kekhasan penyakit ini adalah seseorang memiliki berbagai antibodi dalam darah. Beberapa menghancurkan sel pankreas yang memproduksi insulin, sementara yang lain menghambat proses ini. Karena itu, kemunduran terjadi secara perlahan.

Analisis diabetes laten ditentukan untuk mengidentifikasi gangguan toleransi glukosa. Fitur dari diabetes laten adalah bahwa dengan diagnosis yang tepat waktu dan kepatuhan terhadap instruksi dokter mengenai diet dan olahraga, penyakit ini mungkin tidak menjadi aktif. Selain itu, tanda-tanda penyakit ini sangat mirip dengan diabetes tipe 1 dan tipe 2, sehingga diagnostik laboratorium yang jelas diperlukan.

Tes untuk diabetes laten tidak mirip dengan yang lain, karena tes glukosa darah rutin tidak informatif untuknya. Untuk diagnosis menggunakan tes toleransi glukosa dengan Prednisolone:

• Sebelum memberikan darah selama 3 hari dalam diet harian harus paling tidak 300 g karbohidrat;
• protein dan lemak dimasukkan dalam menu tanpa batasan;
• sejumlah kecil prednisolon disuntikkan sebelum menyumbangkan darah. Setelah 2 jam, 100 g cairan manis diizinkan untuk diminum. Analisis lebih lanjut serupa dengan yang dilakukan untuk mempelajari toleransi glukosa.

Anda dapat berbicara tentang diabetes laten, jika pengumpulan darah primer sekitar 5,2 mmol / l, dan setelah 2 jam naik menjadi 7 mmol / l.

Pada diabetes laten dapat bersaksi dan hasil sampel dari Staub-Traugott dengan beban glukosa ganda, ketika tes darah diambil dua kali dengan interval waktu yang singkat. Sebelum masing-masing dari mereka memberi 50 g glukosa untuk diminum. Pada orang yang sehat, tubuh merespons glukosa satu kali. Dengan dua lompatan glikemik yang jelas, kita dapat berbicara tentang diabetes laten.

Tes lain untuk diabetes mellitus laten adalah deteksi antibodi terhadap insulin, yang membantu untuk lebih akurat mendiagnosis keberadaan penyakit dan jenisnya jauh sebelum timbulnya tanda-tanda klinis.

Untuk informasi lebih lanjut tentang tes untuk diabetes, aturan persiapan dan donasi darah untuk berbagai indikator untuk diagnosis diabetes, lihat video di bawah ini.

Penanda diabetes

Pilih jenis analisis yang diinginkan

• Analisis
• Penanda diabetes
• Kembali

Ketentuan persiapan untuk analisis *

Waktu penarikan materi *

Waktu masalah *

Diinginkan di pagi hari, dengan perut kosong

7: 00-14: 00 sat. 7: 00-12: 00 Sun. 8: 00-11: 00

Pada hari pengiriman biomaterial dari 16: 00-19: 00, kecuali hari Sabtu dan Minggu

7: 00-14: 00 sat. 7: 00-12: 00 Sun. 8: 00-11: 00

Pada hari pengiriman biomaterial dari 16: 00-19: 00, kecuali hari Sabtu dan Minggu

7: 00-12: 00 sat. 7: 00-10: 00

Pada hari pengiriman biomaterial dari 16: 00-19: 00, kecuali hari Sabtu dan Minggu

7: 00-12: 00 sat. 7: 00-11: 00 matahari. 8: 00-11: 00

Pada hari pengiriman biomaterial setelah 6 jam, kecuali hari Sabtu dan Minggu

7: 00-12: 00 sat. 7: 00-11: 00 matahari. 8: 00-11: 00

Pada hari pengiriman biomaterial dari 16: 00-19: 00, kecuali hari Sabtu dan Minggu

7: 00-12: 00 sat. 7: 00-11: 00 matahari. 8: 00-11: 00

Pada hari pengiriman biomaterial setelah 6 jam, kecuali hari Sabtu dan Minggu

Diinginkan di pagi hari, dengan perut kosong

7: 00-18: 30 Sabtu 7: 00-13: 00 Sun. 8: 00-11: 00

12 hari kerja

Diinginkan di pagi hari, dengan perut kosong

7: 00-18: 30 Sabtu 7: 00-13: 00 Minggu 8: 00-11: 00

Selama seminggu

* Tetapkan waktu dan kondisi untuk mengambil bahan untuk penelitian dan mengeluarkan hasil di cabang melalui telepon +7 (861) 205-02-02.

** Pada wanita hamil, penelitian ini dilakukan sebelum minggu ke-28 kehamilan.

Diagnosis dini diabetes sangat penting.

Diabetes mellitus tipe 1 - penyakit ini cukup serius dan diagnosis dini penyakit ini memungkinkan untuk memulai pengobatan secara tepat waktu, yang meningkatkan kemungkinan bertahan hidup dan mengurangi risiko perkembangan awal komplikasi yang dapat menyebabkan kematian pasien.

Apa dasar untuk diagnosis dini diabetes?

Akibatnya, sel-sel penghasil insulin (sel beta) pankreas rusak dan berhenti memproduksinya. Mereka juga memblokir aksi sejumlah enzim.

Mengetahui hal ini, kita dapat mengasumsikan bahwa tingkat antibodi otomatis dapat dinaikkan jauh sebelum itu ketika gambaran klinis penyakit mulai muncul.

Gejala utama atau indikator-penanda diabetes mellitus tipe 1.

Antibodi terhadap sel pankreas yang tepat (ICA) adalah penanda utama penyakit ini. Penelitian telah menunjukkan bahwa anak-anak tanpa ICA hampir tidak pernah menderita diabetes tipe 1, tidak seperti anak-anak dengan ICA dalam darah.

Risiko sakit ICA adalah 70%, tanpa ICA dalam darah -15% dalam 10 tahun ke depan. Sebelum gejala diabetes muncul, kita sudah dapat diperingatkan bahwa seorang anak memiliki kemungkinan tinggi terserang penyakit. Orang-orang ini merupakan kelompok berisiko tinggi. Bahkan jika pada saat pemeriksaan seorang anak dengan ICA tidak memiliki diabetes dalam darah, cepat atau lambat dalam kebanyakan kasus penyakit tersebut masih akan bermanifestasi.

Pada tahap pra-diabetes atau di hadapan manifestasi klinis penyakit, antibodi terhadap insulin muncul dalam darah pada sekitar 35% kasus. Mereka juga dapat meningkat ketika orang mulai menerima suntikan insulin.

Penanda penting ketiga adalah antibodi terhadap GAD (decarboxylase asam glutamat). Mereka bersaksi tentang mekanisme autoimun penghancuran sel-sel beta pulau pankreas Largengans yang bertanggung jawab untuk produksi insulin. Antibodi terhadap GAD dapat dideteksi pada pasien 5-8 tahun sebelum gejala klinis pertama muncul. Pada orang tanpa diabetes mellitus dengan titer antibodi yang tinggi terhadap GAD, risiko diabetes adalah 9-10% (dan menurut beberapa data - hingga 45%).

Deteksi 2-3 penanda memungkinkan, berdasarkan analisis gejala-gejala ini, untuk mengidentifikasi kelompok risiko untuk diabetes tipe 1, dan dalam kasus kontroversial untuk membedakan diabetes tipe 1 dari tipe 2.

Studi dan diagnostik untuk penanda diabetes mellitus tipe 1 dilakukan pada orang yang berisiko 1 kali dalam 6-12 bulan.

Pasien yang perlu melakukan diagnosa diabetes.

Kelompok risiko untuk diabetes tipe 1 meliputi:

- anak-anak dan remaja yang keluarganya memiliki orang tua atau saudara yang sakit atau memiliki penyakit ini, karena penyakit ini terutama ditentukan secara genetik.

- anak-anak dan remaja yang memiliki risiko tinggi penghancuran sel beta pankreas sebagai akibat dari cedera dan infeksi sebelumnya.

Namun, jika diagnosis mengungkapkan tanda-tanda penyakit, maka pertama-tama tanggung jawab atas kesehatan anak jatuh di pundak orang tuanya.

Apa yang harus dilakukan

- Penting untuk menghindari penyakit virus yang secara langsung atau tidak langsung (melalui sistem kekebalan) menghancurkan sel beta pankreas dan mempercepat perkembangan penyakit. Ini termasuk rubella, gondong, virus herpes simpleks, virus influenza, campak.

- Ibu perlu menyusui sedikit lebih lama hingga 1-1,5 tahun. ASI melindungi bayi dari penyakit autoimun. Campuran buatan mengandung protein susu sapi, yang dapat memicu perkembangan patologi autoimun, termasuk diabetes tipe 1.

- Ikuti prinsip dasar makan sehat. Untuk mengecualikan dari produk diet dengan aditif dan pengawet buatan, lebih memilih produk alami.

- Untuk meningkatkan daya tahan tubuh terhadap faktor stres, terlibat dalam pengerasan.

Jadilah sehat dan jaga dirimu dan orang-orang terkasihmu!

Penanda kulit diabetes mellitus Teks artikel ilmiah tentang spesialisasi "Kedokteran dan Perawatan Kesehatan"

Beranotasi dari artikel ilmiah tentang obat-obatan dan kesehatan masyarakat, penulis karya ilmiah adalah Lykova Sofya Grigorievna, Nemchaninova OB, Pozdnyakova ON, Reshetnikova TB, Spitsyna AV, Makhnovets Ye.N., Petrenko O.S..

Selama beberapa dekade terakhir, banyak bahan telah terakumulasi pada penyakit kulit yang menyertai metabolisme karbohidrat dan lemak. Ulasan ini menyajikan informasi tentang penyakit kulit yang terjadi pada pasien dari kelompok ini, membahas manifestasi klinis dan pilihan pengobatannya. Dermopathies diabetes, necrobiosis lipoid, acanthosis nigricans (black-nodular acanthosis), kandidiasis dan mikosis kaki, serta jarang diverifikasi bentuk nosologis dari dermatosis perforasi reaktif yang didapat, lepuh diabetes, dll. Kemungkinan menggunakan dermatosis yang terdaftar sebagai sinyal gangguan metabolisme karbohidrat digarisbawahi.

Terkait topik dalam penelitian medis dan perawatan kesehatan, penulis penelitian ini adalah Lykova Sofya Grigorievna, Nemchaninova OB, Pozdnyakova ON, Reshetnikova TB, Spitsyna AV, Makhnovets Ye.N., Petrenko O. C.,

Penanda kulit diabetes mellitus

Ini disertai dengan stimulasi karbohidrat, lemak dan lemak. Tinjauan ini memberikan informasi tentang dermatosis yang ditemukan pada kelompok pasien ini; manifestasi klinis dibahas serta pilihan pengobatan. Kedua dermatosis yang sering (dermatopati diabetes, necrobiosis lipoidica, kandidiasis dan mikosis pedis, acanthosis nigricans) dan yang jarang didiagnosis (dermatosis perforasi terdaftar, lepuh diabetes) dipertimbangkan. Penekanan diberikan pada dermatosis yang menunjukkan gangguan metabolisme karbohidrat.

Teks karya ilmiah tentang topik "Penanda kulit diabetes mellitus"

© KOLEKSI PENULIS, 2016 UDC 616.379-008.64-06: 616.5

Lykova S.G., Nemchaninova OB, Pozdnyakova ON, Reshetnikova TB, Spitsyna AV, Makhnovets Ye.N., Petrenko OS

MARKER KULIT DIABETES MELLITUS

SBEI HPE "Novosibirsk State Medical University" dari Kementerian Kesehatan Rusia, 630091 Novosibirsk

Selama beberapa dekade terakhir, banyak bahan telah terakumulasi pada penyakit kulit yang menyertai metabolisme karbohidrat dan lemak. Ulasan ini menyajikan informasi tentang penyakit kulit yang terjadi pada pasien dari kelompok ini, membahas manifestasi klinis dan pilihan pengobatannya. Dermatosis umum - dermatopati diabetes, nekrobiosis lipoid, acanthosis nigricans (black-papillary acanthosis), kandidiasis dan mikosis kaki, dan bentuk-bentuk nosokologi yang jarang diverifikasi - diperoleh dermatosis perforasi reaktif, lepuh diabetes, dll. Dipertimbangkan. Kemungkinan menggunakan dermatosis yang terdaftar sebagai sinyal gangguan metabolisme karbohidrat digarisbawahi.

K eywords: dermatosis; diabetes mellitus; manifestasi kulit.

Untuk kutipan: Lykova SG, Nemchaninova OB, Pozdnyakova ON, Reshetnikova TB, Spitsyna AV, Makhnovets Ye.N., Petrenko OS Penanda kulit diabetes. Baji. sayang 2016; 94 (12): 902–907. DOI http://dx.doi.org/10.18821/0023-2149-2016-94-12-902-907

Korespondensi: Lykova Sofia Grigoryevna - Dr. med. ilmu, prof. kaf dermatologi dan tata rias; e-mail: [email protected]

Lykova S.G., Nemchaninova O.E, Pozdnyakova O.N., Reshetnikova T.B., SpitsynaA.V.,

Makhnovets E.N., Petrenko O.S.

MARKER KULIT DIABETES MELLITUS

Universitas Medis Negeri Novosibirsk, 63009 Novosibirsk, Rusia

Ini disertai dengan stimulasi karbohidrat, lemak dan lemak. Tinjauan ini memberikan informasi tentang dermatosis yang ditemukan pada kelompok pasien ini; manifestasi klinis dibahas serta pilihan pengobatan. Kedua dermatosis yang sering (dermatopati diabetes, necrobiosis lipoidica, kandidiasis dan mikosis pedis, acanthosis nigricans) dan yang jarang didiagnosis (dermatosis perforasi terdaftar, lepuh diabetes) dipertimbangkan. Penekanan diberikan pada dermatosis yang menunjukkan gangguan metabolisme karbohidrat.

K e y w o r d s: dermatosis; diabetes mellitus; manifestasi kulit.

Untuk kutipan: Lykova S.G., Nemchaninova O.E., Pozdnyakova O.N., Reshetnikova T.B., Spitsyna A.V., Makhnovets E.N., Petrenko O.S. Penanda kulit diabetes mellitus. Klin. med 2016; 94 (12): 902–907. DOI http://dx.doi.org/10.18821/0023-2149-2016-94-12-902-907 Untuk korespondensi: Sofya G. Lykova - MD, PhD, DSc, prof. Dep. Dermatovenereologi dan Kosmetologi, Universitas Kedokteran Negeri Novosibirsk, E-mail: [email protected]

Diterima 12/22/15 Diterima 03/22/16

Sekolah dermatologi Rusia secara tradisional memperhatikan tidak hanya manifestasi kulit dari penyakit, tetapi juga pada keadaan tubuh secara keseluruhan. Penemu Prof. dermatologi Rusia. A.G. Polotebnov, seorang karyawan klinik S.P. Botkin, menekankan hubungan penyakit kulit dengan sejumlah lesi organ internal dan sistem saraf. Di masa depan, dengan perkembangan ilmu dermatologi modern, konsep ini disempurnakan dan ditingkatkan. Saat ini, banyak sekali pengetahuan tentang pendekatan multidisiplin untuk diagnosis dan pengobatan banyak penyakit kulit telah terakumulasi, tetapi lesi kulit secara khusus menunjukkan kekhususannya dengan latar belakang gangguan endokrin dan metabolisme.

Paling sering, lesi kulit diamati pada pasien dengan hiperglikemia. Lebih dari 30 jenis dermatosis dijelaskan yang mendahului diabetes mellitus (DM) atau berkembang dengan latar belakang penyakit yang ada [1].

Lesi kulit paling umum yang paling sering ditemukan pada pasien pria

pengalaman panjang diabetes - dermopati diabetes (DD). Dermatosis adalah papula bulat merah gelap bulat atau oval datar dengan diameter 0,5 hingga 1,2 cm pada permukaan ekstensor tungkai. Paling sering, DD terlokalisasi di kaki. Awalnya, ruam disusupi, dengan permukaan yang tidak rata, ditutupi dengan banyak sisik, saat teratasi, bekas luka atrofik terbentuk. Ruam yang sudah lama ada memiliki kecenderungan hiperpigmentasi. Terjadinya lesi didahului oleh cedera, dan sirkulasi mikro yang terganggu mencegah reparasi yang resisten. Secara subyektif, DD tidak mengganggu, sehingga pasien terlambat pergi ke dokter. Terapi spesifik tidak ada, pencegahan cedera kulit pada pasien dengan gangguan metabolisme karbohidrat diperlukan [2].

Infiltrasi kulit diabetes

Pasien dengan diabetes dapat mengembangkan infiltrasi kulit ujung jari supra-artikular (diamati pada lebih dari 70% pasien dengan diabetes) - scle-rimema orang dewasa. Di tangan, perubahan paling sering dikaitkan dengan mobilitas dan deformasi yang terbatas.

Obat klinis. 2016; 94 (12)

Ulasan dan Kuliah

sendi ("gejala pemohon"), kemungkinan pengembangan kontraktur Dupuitrin tinggi. Diyakini bahwa patogenesis perubahan kulit berhubungan dengan glikosilasi protein jaringan ikat.

Scleremia dewasa adalah kondisi langka yang terjadi pada latar belakang diabetes, tetapi jika tidak ada hubungan dengan diabetes, perlu untuk memeriksa pasien untuk mengidentifikasi infeksi saluran pernapasan bagian atas atau multiple myeloma. Ciri khasnya adalah perubahan lapisan kulit yang lebih dalam dan jaringan subkutan (hingga ke fasia), mulai dari leher kemudian menyebar dengan cepat ke wajah, lengan, punggung, dan dada, dengan tangan dan kaki biasanya bebas dari kerusakan. Kulit tidak memiliki kehalusan gading (tipikal fler skleroderma), pengendapan pigmen dan transisi ke atrofi tidak terjadi. Penyakit ini lebih sering terjadi pada pria gemuk dengan diabetes. Ada kecenderungan timbulnya bertahap, kondisi kulit agak membaik dengan kontrol tingkat glikemik yang memadai. Tidak ada pengobatan khusus [3, 4].

Secara klinis, penyakit ini terjadi sesuai dengan jenis tempat eritematosa ephemeral, yang diamati terutama pada pria di atas 40 tahun, menderita diabetes tipe 2. Bintik-bintik ini ditandai dengan ukuran besar (hingga seukuran telapak tangan anak), batas tajam, garis bulat dan warna merah muda-merah yang kaya. Bintik-bintik dibedakan oleh periode keberadaan yang sangat singkat dan, setelah 2-3 hari, mereka secara spontan menghilang. Bintik-bintik ini terletak terutama di area terbuka kulit - di wajah, leher, dan punggung tangan. Perasaan subyektif tidak signifikan (dalam bentuk tusukan ringan), kadang-kadang mereka benar-benar tidak ada [5].

Selama periode 70 tahun setelah deskripsi pertama dari dermatosis langka ini, hanya sekitar 100 kasus yang dilaporkan. Lepuh diabetes sebagian besar ditemukan pada pasien dengan diabetes tipe 2 dan komplikasinya yang terlambat. Menurut satu hipotesis, penyebab penyakit adalah "kerapuhan" kulit karena pelanggaran vaskularisasi. Konsep patogenesis imunologis dan infeksi, serta teori stasis vena, belum terbukti. Lepuh multipel yang tegang muncul tiba-tiba dengan latar belakang kulit yang tidak berubah, tanpa memperhatikan cedera sebelumnya. Lokalisasi yang paling sering adalah ekstremitas bawah. Ukurannya bervariasi dari beberapa milimeter hingga beberapa sentimeter dan dapat meningkat dalam beberapa hari. Cairan lambung bening, kadang ada komponen hemoragik. Awalnya, cairan bergelembung selalu steril. Biasanya, lepuh diabetes terbuka dan menjadi epitel dalam waktu seminggu, tetapi selama

beberapa minggu terus tampil segar. Durasi kambuh biasanya 5-6 minggu. Gelembung terletak di perbatasan epidermo-dermal. Terapi lokal ditujukan untuk pencegahan infeksi sekunder, umum - untuk memperbaiki gangguan metabolisme dan hemodinamik [6, 7].

Palmar dan angiodermatitis diabetik plantar

Lesi kulit yang sangat spesifik pada diabetes ini pertama kali diidentifikasi oleh A.L. Mashkilleyson dan Yu.N. Mutiara [8]. Pada saat yang sama, ada penipisan kulit telapak tangan dan telapak kaki, adanya sejumlah besar kerutan, bersisik kecil pada latar belakang kekeringan parah dan warna merah muda kebiruan pada kulit. Di daerah falang terminal, hiperemia kongestif dan atrofi kulit diamati, dan retakan yang dalam dan menyakitkan ditemukan di ujung jari. Pelat kuku berwarna merah muda kebiruan, dengan alur memanjang dan melintang. Selain itu, hiperkeratosis perifer yang jelas dicatat pada kulit sol, terutama di sepanjang tepi kaki, menangkap seluruh area tumit, dengan retakan yang menyakitkan.

Xantomatosis erupsi dan kelopak mata datar

Xanthomatosis (Gbr. 1 pada inset) terjadi pada latar belakang kondisi yang disertai dengan peningkatan kadar trigliserida yang signifikan, termasuk diabetes dengan kontrol metabolik yang buruk. Pasien pada permukaan ekstensor tungkai, di atas sendi, dan kadang-kadang pada area lain dari kulit, mengembangkan papula kekuningan yang radang dan padat dengan tepi eritematosa dengan diameter 0,5 hingga 4 cm. Dokter percaya bahwa keberadaan xanthom tidak dapat dianggap hanya sebagai masalah kosmetik, pada pasien dengan erupsi yang serupa, penunjukan terapi penurun lipid dan pemantauan berkala spektrum lipid diperlukan [9, 10]. Xanthelasma - rata atau sedikit naik di atas permukaan kulit, kuning, lembut, fokus berbentuk lonjong pada kelopak mata atas. Terkadang warnanya coklat kemerahan atau putih keabu-abuan. Fokus mungkin arkuata, menangkap kulit kelopak mata bawah. Dermatosis biasanya berkembang antara usia 50 dan 60 tahun. Diagnosis banding dilakukan dengan gout node, histiocytoma [11].

Necrobiosis Lipoid Urbach - Oppenheim

Dermatosis paling terkenal ini terkait dengan diabetes (Gbr. 2 pada inset) terjadi pada semua usia (biasanya dari 15 hingga 40 tahun), rasio pria dan wanita adalah 1: 4. Berbagai tanda klinis dan morfologis pada pasien dengan nekrobiosis lipoid menciptakan kesulitan tertentu dalam diagnosis. Telah terbukti bahwa gangguan sirkulasi mikro dan metabolisme berkembang baik pada latar belakang diabetes dan

tidak ada, disertai dengan distrofi jaringan ikat kulit dengan pengendapan lipid di tempat-tempat kolagen yang hancur. Dalam beberapa kasus, nekrobiosis lipoid memulai debutnya bahkan sebelum manifestasi diabetes. Titik awal suatu dermatosis bisa berupa trauma, terutama mengingat seringnya pelokalan pada kaki.

Varian klinis klasik dari lipoid necrobiosis adalah fokus bilateral besar seperti kekuningan-kemerahan berwarna kebiru-biruan seperti plak dengan batas-batas yang jelas, diangkat oleh roller sepanjang pinggiran dan atrofi bagian dalam, terlokalisasi pada permukaan depan kaki. Ruam kecil kemungkinan terlokalisasi pada area kulit lainnya (kulit perut, paha, dada, permukaan ekstensor tangan, jari, lengan, pada kepala penis). Permukaan ruam sering mengandung telangiectasia. Awalnya, ruam terlihat seperti coklat kemerahan perlahan meningkat papula. Rambut rontok dan kurangnya sensitivitas tidak khas untuk ruam, tidak disertai rasa sakit.

Necrobiosis lipoid mengacu pada penyakit kronis yang resisten terhadap terapi. Dalam beberapa kasus, borok di ujung kaki dengan amputasi ekstremitas bawah. Perbaikan di bawah pengaruh obat-obatan fibrinolitik, aspirin dan inhibitor lain dari hemostasis trobocytic telah ditunjukkan. Dengan penyembuhan jangka panjang dari fokus ulserasi, penggunaan dressing luka memiliki efek positif [12-14].

Memperoleh dermatosis perforasi reaktif

Dermatosis ini (Gbr. 3 pada inset) dikaitkan dengan banyak penyakit, yang paling umum adalah diabetes dan gagal ginjal kronis dengan uremia, termasuk pada latar belakang nefropati diabetik. Debutan manifestasi kulit biasanya terjadi pada orang di atas 18 tahun. Kriteria diagnostik adalah: secara histologis - eliminasi bundel kolagen basofilik transepidermal ke dalam pendalaman epidermis berbentuk cangkir, secara klinis - papula dengan depresi umbilikal atau nodul dengan inti hiperkeratotik padat dengan diameter 0,5 hingga 2 cm; 15]. Ruam tersebut dikelilingi oleh perbatasan eritematosa, yang sering sedikit terangkat; kerak coklat keabu-abuan mungkin ada di permukaan, menyerupai permukaan kulit tiram. Mungkin pendalaman atau perataan elemen. Struktur seperti kawah dapat terbentuk setelah penolakan kerak. Setelah kemunduran erupsi, bekas luka hipo-atau hiperpigmentasi yang atrofi menarik kembali. Tempat favorit lokalisasi lesi adalah tubuh, terutama korset bahu, zona gluteal, dan permukaan ekstensor atas dan bawah.

anggota badan di mana elemen dapat diatur secara linear atau tepat. Keterlibatan kulit kepala (terutama bagian berbulu) terjadi pada sekitar 20% pasien, pelengkap kulit, area palm-tapi-plantar, area lipatan dan selaput lendir tidak terlibat dalam proses. Setiap elemen ada selama lebih dari 2 bulan, ruam segar muncul di area trauma kulit superfisial. Secara subyektif, pasien selalu menggambarkan rasa gatal yang tak tertahankan yang terjadi akibat serangan, yang mengarah pada pengangkatan kerak dari elemen.

Pengobatan dermatosis perforasi reaktif yang didapat sangat bervariasi, peristiwa penting adalah terapi patologi somatik yang terjadi bersamaan. Juga, pasien ditunjukkan terapi simtomatik untuk menghilangkan rasa gatal yang parah. Pada beberapa pasien dengan efek yang baik, fototerapi digunakan, yang memiliki efek anti-inflamasi dan anti-proliferasi. Lesi individu dapat diobati secara lokal dengan keratolitik: salep salisilat 5-7%, urea 10-15%, tretinoin 0,01-0,1%, jika perlu, menggunakan metode oklusi. Hasil penggunaan allopurinol tidak konsisten.

Granuloma berbentuk cincin ke Darya

Penyakit ini memanifestasikan dirinya baik dalam lokal (sekitar 90% dari kasus) dan dalam bentuk umum, lebih sering pada wanita. Sebagian besar pasien berusia di atas 30 tahun. Ruam edematosa seperti koin terlokalisasi pada kulit batang, ekstremitas, papula berwarna merah muda kemerahan atau kuning kemerahan dengan ukuran mulai dari 0,1 hingga 0,5 cm. Ruam dikelompokkan untuk membentuk satu atau beberapa figur poliklik yang dibatasi oleh tepi yang lebih padat dan lebih tinggi, terdapat kecenderungan untuk pertumbuhan perifer yang cepat. Warna zona tengah, agak jatuh tidak berubah. Ruam sering terletak di bagian belakang tangan dan kaki, siku, lutut. Pasien khawatir tentang gatal dan rasa terbakar sedang. Komunikasi dengan diabetes kurang jelas dibandingkan dengan nekrobiosis lipoid. Sediaan sengatan serangga dan sulfanilamid, termasuk yang mengandung kelompok sulfanilamid (indapamid, turunan sulfonilurea) dapat menjadi faktor provokatif. Biasanya ruam setelah 2-3 minggu dapat mengalami kemunduran dengan penampilan lebih lanjut dari elemen segar. Formulir terlokalisasi lebih rentan terhadap remisi - dalam 1 tahun, 70% pasien memiliki ruam yang teratasi. Cryotherapy kortikosteroid yang ditunjukkan secara topikal. Dalam kasus granuloma annular perforasi, efektivitas pemberian kortikosteroid intrafokal dicatat [16].

Sindrom Grynshpan - Vilapolya - Diaz - Potekaev

Frekuensi kombinasi lichen planus dengan metabolisme karbohidrat terganggu mencapai 37%. Grynshpan's syndrome - Vilapolya - Diaz - obesitas Potekaev

Obat klinis. 2016; 94 (12)

Ulasan dan Kuliah

menggabungkan bentuk erosif dan ulseratif lichen planus pada membran mukosa, diabetes, dan hipertensi. Dapat terjadi sebagai komplikasi dari bentuk hiperemik tipikal atau eksudatif akibat pengikisan permukaan papula. Erosi dan bisul muncul di selaput lendir mulut, di sekitar papula yang terletak di dasar hiperemik. Erosi berbentuk tidak teratur, ditutupi dengan mekar fibrinous, setelah pengangkatan yang terjadi perdarahan. Beberapa erosi menyakitkan yang sifatnya berulang dapat terjadi. Dalam literatur asing, sindrom Grinshir-pan sering dianggap sebagai penyakit iatrogenik - ruam dikaitkan dengan terapi antihipertensi dan hipoglikemik [17].

Acanthosis nigricans (acanthosis hitam dan papiler)

Pada pasien diabetologist, sekunder, yaitu simptomatik, acanthosis nigricans, biasanya terjadi pada latar belakang obesitas, hyperandrogeny, sindrom ovarium polikistik, diabetes atau berkembang sebagai akibat dari penggunaan hormon kortikosteroid, asam nikotinat, dan estrogen, lebih umum.. Juga dalam klasifikasi dijelaskan pseudo-acanosis nigricans, yang berkembang pada orang gemuk dengan keringat berlebih, meskipun kemandiriannya setelah menentukan patogenesis sindrom metabolik dapat diperdebatkan.

Penyakit ini dimanifestasikan oleh dua gejala utama: perubahan warna patologis kulit dan perubahan tekstur kulit. Perubahan warna diekspresikan dalam peningkatan endapan pigmen di beberapa area, dan hanya dalam kasus yang sangat jarang seluruh kulit menjadi hiperpigmentasi. Warnanya bervariasi dari coklat kekuningan, coklat kecoklatan dan abu-abu sampai hitam. Bahkan pada kulit pasien yang sama, warnanya penuh dengan berbagai nuansa dalam nada yang ditentukan. Dalam kebanyakan kasus, hiperpigmentasi diamati pada area simetris kulit, dengan ketiak, leher, genitalia eksterna, lingkar anus, area inguinal, oksiput, areola, lipatan lutut dan siku yang paling sering terkena. Soket mata, lingkar mulut, dahi, daun telinga, permukaan punggung tangan dan kaki lebih jarang berpigmen. Jauh lebih jarang, hampir sebagai pengecualian, telapak tangan dan sol berpigmen. Cukup sering, endapan pigmen diamati pada selaput lendir. Perubahan dalam bantuan kulit terjadi pada semua pasien yang menderita penyakit ini, dan dimanifestasikan dalam pendalaman alur dan identifikasi bidang kulit yang lebih dramatis. Intensitas perubahan semacam ini pada pasien yang berbeda (dan bahkan pada pasien yang sama) tidak sama: dari peningkatan ringan pada pola kulit - likenasi, ketika hanya segitiga individu dan berlian menjadi lebih terlihat, prosesnya dapat menjadi penyakit papillomatous nyata.

rastaniy. Kuku menderita sekitar sepertiga dari kasus, mereka menebal, menjadi kering, kusam dan terlihat dengan alur longitudinal. Dari sensasi subyektif pada 40% kasus ada yang gatal, dan cukup kuat. Seringkali pasien mengeluhkan "tempat kotor yang tidak bisa dicuci" [18]. Juga tidak boleh dilupakan bahwa, di samping gangguan metabolisme dan hormonal, acanthosis nigricans dapat secara patogen dikaitkan dengan neoplasma dan dalam kasus ini dianggap sebagai dermatosis paraneoplastik obligat.

Pruritus dan eksoriasi pada pasien dengan perubahan metabolik berkontribusi terhadap pelanggaran integritas epidermis, dan konsentrasi glukosa yang lebih tinggi pada kulit menciptakan kondisi yang menguntungkan untuk reproduksi mikroflora. Menurut literatur, bentuk pioderma yang paling sering pada pasien dengan gangguan metabolisme karbohidrat adalah furunculosis dan karbunkel, serta selulitis dan abses. Terbukti bahwa endapan karbohidrat terjadi pada selubung akar luar folikel rambut, yang dapat menjelaskan kerusakan utama folikel rambut selama infeksi kulit stafilokokus. Dalam gambaran klinis pioderma pada pasien dengan diabetes, sebagai suatu peraturan, tidak ada fitur yang membedakan mereka dari pioderma pada pasien tanpa gangguan metabolisme karbohidrat, kecuali untuk kehadiran corolla eritematosa yang cerah di sepanjang pinggiran, yang ada untuk waktu yang lama pada pasien dengan ecthyma dan pioderma ulseratif kronis. Furunculosis pada pasien dengan diabetes parah dan panjang, dan abses subkutan di kepala bahkan dapat menyebabkan kerusakan otak yang parah. Ada bentuk-bentuk cepat dari "lesi" bakteri kulit pada diabetes: otitis eksternal ganas, gangren gas non-klostridial, fasciitis nekrotikans. Pada pasien dengan diabetes, Fur-nye gangrene terjadi, yang ditandai oleh lesi jaringan subkutan pada penis, skrotum dan perineum, dan lebih jarang lagi dinding perut anterior. Agen penyebab lesi ini adalah mikroflora aerob dan anaerob campuran. Namun, pada orang dengan kontrol glikemik yang baik, furunculosis dan carbuncle ditemukan tidak lebih sering daripada populasi umum.

Gangguan metabolisme karbohidrat meningkatkan frekuensi kolonisasi kulit dan selaput lendir oleh jamur dari genus Candida. Kandidiasis berperan sebagai gejala "sinyal" dari gangguan metabolisme karbohidrat. Lesi interdriginosa, bawang ragi dan paronikia, balanoposthitis ragi, dll., Terutama kandidiasis lokal. Dalam bentuk intertriginosa, lipatan terutama antara jari ketiga dan keempat,

otot, lipatan inguinal, di pusar, anus, lipatan di bawah kelenjar susu (Gbr. 5 pada sisipan). Secara dramatis fokus erosi terbatas pada polycyclic outline berkembang, terkadang dengan retakan. Di pinggiran lesi - perbatasan berlapis bersisik. Erupsi eritematosa, vesikular, erosi dapat meluas jauh melampaui lipatan. Kekalahan lipatan interdigital biasanya dimulai dengan pembengkakan dan maserasi epitel. Pada saat yang sama, gelembung kecil muncul. Setelah penolakan epitel maserasi, erosi menangis terbentuk, dikelilingi oleh fragmen epidermis, retak di kedalaman lipatan. Dengan kekalahan lipatan besar, proses dimulai dengan munculnya vesikel kecil atau pustula, yang dengan cepat membuka, membentuk erosi bulat atau polisiklik.

Sebuah studi oleh A. Gupta et al. [19], menunjukkan prevalensi dan epidemiologi mereka-homikosis kaki pada pasien dengan diabetes. Para penulis menemukan perubahan pada lempeng kuku kaki di hampir setengah dari pasien, dan kehadiran jamur di sepertiga. Pria lebih mungkin menderita onikomikosis daripada wanita, perkembangan mereka-homicosis secara statistik berkorelasi dengan usia [19]. Invasi jamur difasilitasi oleh abrasi kaki, yang sering tidak disadari oleh pasien karena neuropati perifer. Pada kebanyakan pasien, tanda-tanda pertama lesi kulit pada kaki dan kuku muncul jauh sebelum manifestasi klinis diabetes tipe 2. Pada sebagian besar pasien, mikosis kaki berlanjut sepanjang tipe skuamosa-hiperkeratotik (seperti mokasin). Lebih dari setengah sol memiliki lapisan hiperkeratotik masif di tempat tekanan, dengan kemungkinan perdarahan pada tekanan. Proses mikotik lebih sulit dan luas pada kaki dengan deformasi tipe hallux valgus. Pada lebih dari separuh pasien, kuku dipengaruhi oleh jenis hipertrofik. Pengobatan onikomikosis kaki telah sangat berkurang setelah diperkenalkannya anti-mycotics keratophilic sistemik ke dalam praktek. Keratin tropis memungkinkan untuk menggunakannya di bawah skema terapi nadi, serta asupan harian. Itrakonazol, terbinafin, dan fluco-nazol efektif dalam pengobatan onikomikosis yang disebabkan oleh dermatofita. Obat pilihan untuk onikomikosis dari sifat Candida - flukonazol atau itrakonazol.

Tanda-tanda dermatologis dari intoleransi insulin

Intoleransi insulin dapat bermanifestasi sebagai edema dan reaksi inflamasi di tempat-tempat erupsi, secara subyektif disertai dengan rasa sakit dan gatal; gejala biasanya sembuh setelah 2-3 hari. Mungkin ada reaksi tipe kulit tertunda yang muncul kemudian dalam bentuk simpul yang menyerupai sarkoidosis. Manifestasi umum mungkin dalam

bentuk gatal, erupsi urtikaria, dapat terjadi sebagai syok anafilaksis, artralgia, gejala pernapasan dan gastrointestinal, kolaps. Jika gejala tersebut terjadi, disarankan untuk mengganti sediaan insulin yang digunakan dengan bentuk yang lebih murni.

Penggunaan insulin yang berkepanjangan menyebabkan perkembangan lipodistrofi insulin: bercak hemisferis atrofi kulit muncul di tempat injeksi insulin. Kadang-kadang mereka muncul di daerah yang jauh dari tempat suntikan (wajah, leher, dada bagian atas). Di tempat-tempat ini, formasi nodular kadang berkembang. Atrofi kulit dan nodularitas muncul 1-2 tahun setelah dimulainya injeksi insulin. Dalam patogenesis proses kulit, perubahan metabolisme karbohidrat lokal sebagai akibat dari pembentukan kompleks imun diduga berperan. Disarankan untuk mengubah tempat suntikan, mengurangi dosis insulin, membaginya menjadi beberapa bagian, menggantikan insulin yang digunakan dengan obat yang lebih bersih [20].

Dengan demikian, saya ingin fokus pada perlunya pendekatan multidisiplin untuk pasien dengan diabetes dan penyakit lain yang terkait dengan sindrom hiperglikemia dan resistensi insulin. Diagnosis dini lesi kulit (oleh dokter kulit dan dokter umum dan ahli endokrin) akan memungkinkan untuk lebih efektif menangani masalah perawatan dan rehabilitasi yang tepat waktu dari pasien tersebut.

1. Sibbald R.G., Landolt S.J., Toth D. Kulit dan diabetes. Endokrinol. Metab. Clin. N. Am. 1996; 25 (2): 463-72.

2. Shenavandeh S., Anushiravani A., Nazarinia M.A. Infark otot diabetik dan dermopati diabetik J. Diabet. Metab. Gangguan. 2014; 13 (1): 38.

3. Gruson L.M., Frank A. Jr. Scleredema dan diabetes sclerodactyly. Dermatol. Online J. 2005; 11 (4): 3.

4. Martin C., Requena L., Manrique K., Manzarbeitia F.D., Rovira A. Scleredema diabeticorum dengan diabetes mellitus. Rep. Kasus Endokrinol. 2011; 2011: 560.273.

5. Lykova S.G., Nemchaninova OB Lesi kulit pada diabetes mellitus (patogenesis, patomorfologi, klinik, terapi). Novosibirsk: Novosibirsk Medical Institute; 1997

6. Shahi N., Bradley S., Vowden K., Vowden P. Bula diabetes: a. J. Perawatan Luka. 2014; 6: 326, 328-30.

7. Brzezinski P., Chiriac A.E., Pinteala T., Foia L., Chiriac A. Dermatopati diabetes ("bintik-bintik tulang kering") dan bula diabetes ("bullosis diabeticorum") pada pasien yang sama. Pak. J. Med. Sci. 2015; 31 (5): 1275-6.

8. Mashkilleyson, AL, Perlamutrov, Yu.N. Perubahan kulit pada diabetes. Vestn. dermatol. 1989; (5): 29–31.

9. Shinozaki S., Itabashi N., Rokkaku K., Ichiki K., Nagasaka S., Okada K. et al. Lipemia diabetes dengan xanthomatosis erupsi pada wanita muda kurus dengan apolipoprotein E4 / 4. Diabet Res. Clin. Praktik 2005; 70 (2): 183–92.

10. Zak A., Zeman M., Slaby A., Vecka M. Xanthomas: hubungan klinis dan patofisiologis. Biomed Pap. Med. Fac. Univ. Palacky Republik Ceko Olomouc 2014; 158 (2): 181–8.

11. Dey A-, Aggarwal R., Dwivedi S. Profil kardiovaskular dari xanthelasma palpebrarum. Biomed. Res. Int. 2013; 2013: 932.863.

12. Vladimirov V.V. Bahan untuk patogenesis dan pengobatan lipoid-necrobiosis: Diss.. Cand. sayang ilmu pengetahuan. M; 1971.

Obat klinis. 2016; 94 (12)

Ulasan dan Kuliah

13. Kurdina M.I., Makarenko L.A. Necrobiosis lipoid dalam praktek terapis dan dokter kulit. Baji. sayang 2013; (4): 62–4.

14. Feily A., Mehraban S. Modalitas pengobatan necrobiosis lipoidica: tinjauan sistematis singkat. Dermatol. Rep. 2015; 7 (2): 5749.

15. Wagner G., Sachse M.M. Memperoleh dermatosis perforasi reaktif. J. Dtsch. Dermatol. Ges. 2013; 8: 723-30.

16. Thornsberry L.A., Bahasa Inggris J.C. Ke-3 Etiologi, diagnosis, dan manajemen terapi granuloma annulare: pembaruan. Saya J. Clin. Dermatol. 2013; 4: 279–90.

17. Krupaa R.J., Sankari S.L., Masthan K.M., Rajesh E. Oral lichen planus: Tinjauan umum. J. Pharm.Bioallied. Sci. 2015; 7: 158-61.

18. Napolitano M., Megna M., Monfrecola G. Resistensi insulin dan penyakit kulit. Scientific World J. 2015; 2015: 479.354.

19. Gupta A.K., Gubernur M.D., Lynde C.W. Pulse itraconazole vs. terbinafine terus menerus untuk onikomikosis kuku pada pasien dengan diabetes mellitus. Eur. Acad. Dermatol. Venereol. 2006; 10: 1188–93.

20. Blanco M., Hernández M.T., Strauss K.W., Amaya M. Prevalensi dan faktor risiko lipohipertrofi pada pasien injeksi insulin dengan diabetes. Diabet Metab. 2013; 39 (5): 445–53.

1. Sibbald R.G., Landolt S.J., Toth D. Kulit dan diabetes. Endokrinol. Metab. Clin. N. Am. 1996; 25 (2): 463-72.

2. Shenavandeh S., Anushiravani A., Nazarinia M.A. Infark otot diabetik dan dermopati diabetik J. Diabet. Metab. Gangguan. 2014; 13 (1): 38.

3. Gruson L.M., Frank A. Jr. Scleredema dan diabetes sclerodactyly. Dermatol. Online J. 2005; 11 (4): 3.

4. Martín C., Requena L., Manrique K., Manzarbeitia F.D., Rovira A. Scleredema diabeticorum dengan diabetes mellitus. Rep. Kasus Endokrinol. 2011; 2011: 560.273.

5. Lykova S.G., Nemchaninova O.B. Lesi Kulit pada Diabetes (Patogenesis, Patomorfologi, Klinik, Terapi). Novosibirsk: Institut Medis Negara Novosibirsk; 1997. (dalam bahasa Rusia)

6. Shahi N., Bradley S., Vowden K., Vowden P. Bula diabetes: a. J. Perawatan Luka. 2014; 6: 326, 328-30.

7. Brzezinski P., Chiriac A.E., Pinteala T., Foia L., Chiriac A. Dermatopati diabetes ("bintik-bintik tulang kering") dan bula diabetes ("bullosis diabeticorum") pada pasien yang sama. Pak. J. Med. Sci. 2015; 31 (5): 1275-6.

8. Mashkilleyson A.L., Perlamutrov Yu.N. Perubahan kulit pada diabetes. Westn. dermatol. 1989; (5): 29–31. (dalam bahasa Rusia)

9. Shinozaki S., Itabashi N., Rokkaku K., Ichiki K., Nagasaka S., Oka-da K. et al. Lipemia diabetes dengan xanthomatosis erupsi pada wanita muda kurus dengan apolipoprotein E4 / 4. Diabet Res. Clin. Praktik 2005; 70 (2): 183–92.

10. Zak A., Zeman M., Slaby A., Vecka M. Xanthomas: hubungan klinis dan patofisiologis. Biomed. Pap. Med. Fac. Univ. Palacky Republik Ceko Olomouc 2014; 158 (2): 181–8.

11. Dey A, Aggarwal R., Dwivedi S. Profil kardiovaskular dari xanthelasma palpebrarum. Biomed. Res. Int. 2013; 2013: 932.863.

12. Vladimirov V.V. Bahan untuk Patogenesis dan Terapi Bibir-idnekrobiosis: Diss. Moskow; 1971. (dalam bahasa Rusia)

13. Kurdina M.I., Makarenko L.A. Necrobiosis lipoidica dalam praktek dokter kulit dan terapis. Klin. med. 2013; (4): 62–4. (dalam bahasa Rusia)

14. Feily A., Mehraban S. Modalitas pengobatan necrobiosis lipoidica: tinjauan sistematis singkat. Dermatol. Rep. 2015; 7 (2): 5749.

15. Wagner G., Sachse M.M. Memperoleh dermatosis perforasi reaktif. J. Dtsch. Dermatol. Ges. 2013; 8: 723-30.

16. Thornsberry L.A., Bahasa Inggris J.C. Ke-3 Etiologi, diagnosis, dan manajemen terapi granuloma annulare: pembaruan. Saya J. Clin. Dermatol. 2013; 4: 279–90.

17. Krupaa R.J., Sankari S.L., Masthan K.M., Rajesh E. Oral lichen planus: Tinjauan umum. J. Pharm.Bioallied. Sci. 2015; 7: 158-61.

18. Napolitano M., Megna M., Monfrecola G. Resistensi insulin dan penyakit kulit. Scientific World J. 2015; 2015: 479.354.

19. Gupta A.K., Gubernur M.D., Lynde C.W. Pulse itraconazole vs. terbinafine terus menerus untuk ony-chomycosis pada pasien dengan diabetes mellitus. Eur. Acad. Dermatol. Venereol. 2006; 10: 1188–93.

20. Blanco M., Hernández M.T., Strauss K.W., Amaya M. Prevalensi dan faktor risiko lipohipertrofi pada pasien injeksi insulin dengan diabetes. Diabet Metab. 2013; 39 (5): 445–53.

Diterima 12/22/16 Diterima untuk mencetak 03/22/16