Koma ketoasidotik hiperglikemik (perawatan darurat, pengobatan dan manifestasi klinis)

  • Hipoglikemia

Koma ketoasidosis paling sering terjadi pada diabetes tipe 2 yang tidak diobati, tidak terkontrol, atau tidak terdiagnosis.

Seluruh masalah terletak pada kenyataan bahwa, berbeda dengan koma hipoglikemik, koma hiperglikemik tidak berkembang begitu cepat pada latar belakang ketoasidosis, dan ini, pada gilirannya, memerlukan sejumlah masalah di mana penderita diabetes yang tubuhnya telah beradaptasi dengan nilai glikemia tinggi mungkin tidak mengkhawatirkan dalam waktu. dan tidak akan mengambil tindakan tepat waktu untuk mengurangi kadar glukosa darah.

Jika penderita diabetes yang tergantung pada insulin dipaksa untuk mengukur kadar gula beberapa kali sehari, pasien yang tidak tergantung pada insulin tidak dapat melakukan hal ini sama sekali (pada tahap awal diabetes) atau mengukur kadar gula pada kasus yang sangat jarang.

Ini mungkin menimbulkan sejumlah konsekuensi negatif, karena pasien yang tidak menyimpan buku harian diabetes sering berakhir di rumah sakit dengan penyakit yang sudah terabaikan, yang telah berkembang dengan komplikasi diabetes, mempersulit perawatan dan memperlambat proses rehabilitasi setelah timbulnya koma hiperglikemik.

Apa itu koma ketoacid dan apa penyebabnya

Kondisi ini adalah salah satu jenis hiperglikemik com, berkembang di latar belakang konsentrasi glukosa yang sangat tinggi dalam darah dan defisiensi insulin.

Sebagai aturan, ia didahului oleh ketoasidosis diabetikum.

Ini juga dapat dipicu oleh diabetes mellitus tipe 1 yang baru ditemukan, ketika pasien tidak mengetahuinya dan, karenanya, tidak dirawat.

Namun, penyebab paling umum dari koma tersebut adalah:

  • diabetes jangka panjang yang tidak terkontrol
  • terapi atau kegagalan insulin yang salah, menghentikan pengenalan insulin (misalnya, memperkenalkan sedikit insulin, yang tidak mencakup jumlah karbohidrat dari makanan)
  • pelanggaran berat dalam diet (penderita diabetes mengabaikan nasihat ahli endokrin, ahli gizi, dan menyalahgunakan makanan manis)
  • terapi hipoglikemik yang diadaptasi dengan buruk atau pasien sering membuat kesalahan serius (tidak minum pil tepat waktu, tidak meminumnya)
  • kelaparan jangka panjang, sebagai akibatnya proses mendapatkan dan memproduksi glukosa dari sumber non-karbohidrat (lemak) diluncurkan
  • infeksi
  • penyakit intercurrent akut (ini termasuk infark miokard, stroke yang melanggar perifer, suplai darah sentral)

Selain itu, seseorang dapat mengalami koma akibat overdosis obat-obatan narkotika (khususnya kokain).

Patogenesis, kelahiran koma ketoasid

Dasar dari kondisi ini adalah kurangnya insulin.

Kekurangannya mungkin disebabkan (selain produksi yang tidak cukup oleh pankreas) produksi hormon continsulin yang berlebihan seperti glukagon, kortisol, katekolamin, hormon pertumbuhan dan lain-lain (mereka menekan produksi insulin).

Kondisi serupa terjadi ketika ada peningkatan kebutuhan hormon pengangkut glukosa. Misalnya, ketika seseorang lapar untuk waktu yang lama atau telah bekerja keras di gym selama beberapa hari dan mengikuti diet karbohidrat hipo untuk menurunkan berat badan.

Apa yang ada di pertama, bahwa dalam kasus kedua, kadar gula dalam darah turun tajam di tubuh. Ini memicu peluncuran mekanisme regulasi glukosa, misalnya, seperti glukoneogenesis sebagai hasil dari peningkatan protein, glikogenolisis (pemecahan glikogen - polisakarida).

Proses-proses ini terjadi dalam tubuh kita secara konstan. Selama tidur, kita tidak bisa makan dan mengisi kembali pasokan glukosa, sehingga tubuh untuk pemeliharaannya mensintesis sekitar 75% energi glukosa dari hati melalui glikogenolisis dan 25% dibentuk oleh glukoneogenesis. Proses semacam itu membantu mempertahankan jumlah rasa manis yang manis pada tingkat yang tepat, tetapi tanpa nutrisi normal, itu tidak cukup.

Cadangan glikogen di hati cepat habis, karena bahkan orang dewasa pun akan memiliki maksimal 2 hingga 3 hari rejimen pasif (jika ia tetap di tempat tidur dan membuat gerakan minimum).

Dalam hal ini, pengaturan gula disebabkan oleh produksi glukosa dari cadangan lemak (lipolisis), senyawa non-karbohidrat lainnya.

Mekanisme pengaturan ini tidak lulus tanpa jejak, karena mereka bukan yang utama (sumber utama glukosa adalah makanan), oleh karena itu, dalam proses produksi seperti itu, "produk sampingan" metabolisme - badan keton (asam beta-hidroksibutirat, asetoasetat dan aseton) masuk ke dalam darah.

Konsentrasi yang meningkat membuat darah kental, kental, dan juga meningkatkan keasamannya (menurunkan pH darah).

Kira-kira hal yang sama terjadi dengan diabetes.

Satu-satunya perbedaan adalah bahwa penyakit gula mempengaruhi pankreas, yang tidak dapat memproduksi insulin sama sekali (dengan diabetes tipe 1 dan subspesiesnya), atau tidak menghasilkan cukup, yang menyebabkan kelaparan sel.

Selain itu, pada diabetes, sel juga dapat kehilangan sensitivitas insulin karena perkembangan resistensi insulin.

Ketika ada, insulin dalam darah bahkan mungkin surplus, tetapi sel-sel organ internal tidak merasakannya, oleh karena itu, mereka tidak bisa mendapatkan glukosa yang diberikan hormon ini kepada mereka.

Sel-sel lapar mengirim sinyal darurat untuk bantuan, yang memicu peluncuran sumber nutrisi alternatif, tetapi ini tidak membantu, karena sudah ada terlalu banyak glukosa dalam darah. Masalahnya bukan di dalamnya, tetapi pada kurangnya insulin atau dalam "kegagalan" dalam kinerja tugas utamanya.

Menghambat kerja insulin dan lipolisis hati, akibatnya, akibat penurunan volume darah yang bersirkulasi, produksi katekolamin meningkat. Semua ini bersama-sama berkontribusi pada mobilisasi asam lemak dari jaringan adiposa. Dalam kondisi ini, peningkatan jumlah badan keton diproduksi di hati.

Paling sering ketoasidosis terjadi pada anak-anak muda yang sangat sehat di bawah usia 5 - 6 tahun. Jika seorang anak terlalu hiperaktif, maka energi dalam tubuhnya mulai dihabiskan secara intensif, tetapi pada usia ini masih belum ada cadangan hati. Karena alasan ini, ada baiknya untuk memonitor diet anak dan kondisinya.

Jika, setelah permainan aktif, ia mulai sangat nakal, suhunya naik, ia menjadi terlalu lamban, melemah dan tidak pergi ke toilet untuk waktu yang lama, maka Anda harus memberinya minuman manis (lebih disukai dengan glukosa) untuk mengimbangi kekurangan energi.

Tanpa mengambil tindakan apa pun untuk menghilangkan kekurangan glukosa, orang tua mengambil risiko fakta bahwa bayi mereka akan mengalami serangan muntah asetonemik, yang dipicu oleh tubuh keton, yang secara aktif diproduksi oleh lipolisis. Muntah yang melimpah dapat menyebabkan dehidrasi parah, dan satu-satunya penyelamat adalah dropper, dikirim ke anak di rumah sakit.

Jangan izinkan pengembangan

Ketika ada banyak glukosa dalam darah dan bahkan lebih banyak tubuh keton, secara otomatis memprovokasi ginjal untuk bekerja lebih keras untuk membersihkan darah dari produk metabolisme yang berbahaya. Diuresis osmotik meningkat. Seseorang mulai pergi ke toilet lebih sering.

Dengan urin, banyak cairan dan elektrolit yang sangat signifikan (natrium, kalium, fosfat dan zat lain), yang terlibat dalam keseimbangan asam-basa, diekskresikan. Gangguan keseimbangan air dalam tubuh dan diuresis osmotik menyebabkan dehidrasi (dehidrasi) dan penebalan darah asam yang sudah beracun.

Asam yang terbentuk memiliki dua sifat: beberapa di antaranya dapat volatil, dan beberapa non-volatil. Dengan ketoasidosis, semua asam volatil dihilangkan selama respirasi, oleh karena itu, hiperventilasi terjadi pada manusia. Dia mulai bernapas tanpa sadar lebih sering, mengambil napas dalam-dalam dan menghembuskan napas pada interval waktu yang sama.

Gejala dan tanda koma ketoasidotik hiperglikemik

Koma ini tidak berkembang dengan segera, tetapi secara bertahap. Sampai seseorang jatuh koma, diperlukan beberapa jam hingga beberapa hari.

Dalam diabetes mellitus jangka panjang, dengan diabetes yang hidup selama beberapa tahun, tubuhnya agak beradaptasi dengan kadar glukosa tinggi, dan nilai glikemik target pada diabetes tipe 2 biasanya 1,5-2 mmol / liter lebih tinggi (kadang-kadang lebih tinggi).

Oleh karena itu, koma ketoasid hiperglikemik dapat terjadi pada setiap orang pada waktu yang berbeda. Itu semua tergantung pada kesehatan secara keseluruhan dan komplikasi penyakit yang terkait. Namun, pada orang dewasa, pada anak-anak, tanda-tandanya akan sama.

Di latar belakang penurunan berat badan:

  • kelemahan umum
  • haus
  • polidipsia
  • pruritus

Sebelum pengembangan koma muncul:

  • anoreksia
  • mual
  • nyeri perut hebat dapat terjadi (perut "akut")
  • sakit kepala
  • sakit tenggorokan dan kerongkongan

Terhadap latar belakang penyakit intercurrent akut, koma dapat berkembang tanpa tanda-tanda yang jelas.

Manifestasi klinis adalah sebagai berikut:

  • dehidrasi
  • kulit kering dan selaput lendir
  • pengurangan turgor kulit dan bola mata
  • perkembangan anuria secara bertahap
  • pucat umum
  • hiperemia lokal di daerah lengkung zygomatik, dagu, dahi
  • kulitnya dingin
  • hipotonia otot
  • hipotensi arteri
  • takipnea atau napas berisik Kussmaul
  • bau aseton di udara yang dihembuskan
  • mengaburkan kesadaran, pada akhirnya - koma

Diagnostik

Analisis yang paling mengungkapkan adalah tes darah. Dalam kasus kami, diagnosis laboratorium untuk glukosa adalah penting (tes cepat menggunakan strip tes dari jenis kertas lakmus, intensitas warna yang menentukan konsentrasi zat tertentu yang terkandung dalam darah dan urin).

Glikemia darah dengan koma dapat mencapai nilai yang sangat tinggi yaitu 28 - 30 mmol / l.

Tetapi dalam beberapa kasus, peningkatannya mungkin tidak signifikan. Indikator ini secara signifikan dipengaruhi oleh ginjal, penurunan fungsi ekskresi yang mengarah ke nilai yang tinggi (laju filtrasi glomerulus menurun ketika penyakit diabaikan - nefropati diabetik).

Menurut analisis biokimiawi, hiperketonemia akan dicatat - peningkatan kadar keton, yang keberadaannya membedakan koma ketoasidotik dari koma diabetes hiperglikemik lainnya.

Sebagai plasma darah juga dinilai pada tahap ketoasidosis, yang menyebabkan koma. Koma dapat terjadi dengan penurunan pH (6,8-7,3 unit dan di bawah) dan penurunan isi bikarbonat (kurang dari 10 mEq / l).

Diagnosis yang benar memungkinkan analisis urin, sesuai dengan yang terdeteksi glukosuria dan ketonuria (dalam urin, glukosa, dan badan keton).

Biokimia darah memungkinkan untuk mendeteksi berbagai anomali dalam komposisi elektrolit plasma (defisiensi kalium, natrium).

Darah juga diuji osmolaritasnya, mis. lihat ketebalannya.

Semakin tebal - komplikasi yang lebih serius dapat terjadi setelah koma.

Secara khusus, darah kental mempengaruhi aktivitas kardiovaskular. Fungsi jantung yang buruk memicu reaksi berantai ketika miokardium tidak hanya menderita, tetapi juga organ lain (terutama otak) karena pasokan darah yang tidak mencukupi. Dengan koma seperti itu, osmolaritas meningkat karena akumulasi dalam darah sejumlah besar zat (lebih dari 300 mosm / kg).

Dengan mengurangi volume darah yang bersirkulasi (selama dehidrasi), kandungan urea dan kreatinin di dalamnya meningkat.

Sering ditemukan leukositosis - peningkatan kadar leukosit, yang merupakan akibat dari beberapa peradangan (pada penyakit infeksi, seperti saluran kemih), hipertrigliseridemia (konsentrasi besar trigliserida) dan hiperlipoproteinemia (banyak lipoprotein), karakteristik dislipidemia.

Semua kriteria ini, terutama ketika pasien memiliki sakit perut akut, kadang-kadang menjadi penyebab membuat diagnosis yang salah - pankreatitis akut.

Perawatan darurat untuk koma ketoacid (algoritme tindakan)

Segera setelah mereka menyadari bahwa penderita diabetes menjadi sakit, kondisinya memburuk dengan cepat, ia tidak lagi menanggapi dengan tepat pembicaraan orang-orang di sekitarnya, kehilangan orientasi dalam ruang dan semua gejala koma ketoacid yang dijelaskan sebelumnya ada (terutama jika terapi hipoglikemiknya tidak konsisten, ia sering melewatkan) mengambil metformin atau ditandai dengan peningkatan glikemia, yang sulit untuk diperbaiki), maka:

Segera panggil ambulans dan turunkan pasien (lebih disukai ke samping, seperti dalam kasus muntah, muntah akan lebih mudah dihilangkan, dan situasi ini tidak akan membuat seseorang dalam keadaan semi koma tersedak)

Pantau detak jantung, denyut nadi, dan tekanan darah pasien

Periksa apakah diabetes berbau seperti aseton

Jika insulin ada, maka suntikkan dosis tunggal kecil secara subkutan (aksi singkat, tidak lebih dari 5 unit)

Tunggu kedatangan ambulans

Begitu penderita diabetes sendiri merasa tidak enak, ada baiknya segera memeriksa glukosa darah dengan glukometer.

Sangat penting dalam situasi ini untuk tidak kehilangan ketenangan!

Sayangnya, banyak perangkat portabel tidak hanya memiliki kesalahan dalam perhitungan, tetapi mereka juga tidak dirancang untuk mengenali glikemia yang sangat tinggi. Masing-masing dari mereka memiliki ambang batas yang diijinkan sendiri. Oleh karena itu, jika meteran tidak menunjukkan apa-apa setelah pengumpulan darah yang dilakukan dengan benar atau mengeluarkan kode kesalahan numerik atau alfabet khusus, maka perlu untuk berbaring, memanggil Ambulance dan jika mungkin memanggil keluarga atau menelepon tetangga Anda sehingga mereka dapat menunggu brigade tiba. Sampai ketemu lagi. "

Jika penderita diabetes dibiarkan sendirian, maka yang terbaik adalah membuka pintu terlebih dahulu sehingga ketika pasien kehilangan kesadaran, para dokter dapat dengan mudah masuk ke rumah!

Berbahaya mengambil obat hipoglikemik, tekanan darah korektif dalam keadaan ini, karena mereka dapat menyebabkan resonansi ketika seseorang dikeluarkan dari koma di unit perawatan intensif.

Banyak obat memiliki efek sebaliknya, karena mungkin tidak sesuai dengan zat dan obat-obatan yang akan digunakan di rumah sakit. Ini terutama penuh dengan ketentuan bahwa tidak ada yang akan memberi tahu para dokter tentang apa dan kapan tepatnya obat-obatan diminum. Selain itu, dengan hiperglikemia yang sangat tinggi, obat-obatan seperti itu tidak akan memiliki efek yang diinginkan dan pada kenyataannya akan berlebihan.

Saat memanggil ambulans, tetap tenang dan beri tahu operator 3 hal penting:

  1. pasien menderita diabetes
  2. kadar glukosa darahnya tinggi dan dia berbau seperti aseton dari mulutnya
  3. kondisinya memburuk dengan cepat

Operator akan mengajukan pertanyaan tambahan: jenis kelamin, usia, nama lengkap pasien, di mana dia (alamat), apa reaksinya terhadap pidato, dll. Bersiaplah untuk ini dan jangan panik.

Jika Anda tidak memberi tahu operator bahwa kemungkinan alasan untuk memburuknya kondisi diabetes adalah hiperglikemia sesuai dengan skema di atas, dokter dari tim ambulans akan diberikan larutan glukosa berair untuk mencegah konsekuensi serius lebih lanjut!

Mereka akan melakukan ini dalam banyak kasus, karena kematian karena kekurangan glukosa terjadi jauh lebih cepat daripada dengan koma hiperglikemik ketoacidotic.

Jika waktu tidak membantu, maka kemungkinan komplikasi berbahaya adalah edema otak, yang tingkat kematiannya lebih dari 70%.

Perawatan

Dalam keadaan koma, seseorang dengan cepat dipindahkan ke unit perawatan intensif, di mana prinsip-prinsip berikut digunakan selama perawatan:

  • terapi insulin
  • penghapusan dehidrasi untuk menormalkan metabolisme mineral dan elektrolit
  • pengobatan penyakit ketoasidosis bersamaan, infeksi, komplikasi

Pengenalan insulin aktif meningkatkan pemanfaatan glukosa oleh jaringan, memperlambat pengiriman asam lemak dan asam amino dari jaringan perifer ke hati. Hanya insulin pendek atau ultrashort yang digunakan, yang diberikan dalam dosis kecil dan sangat lambat.

Tekniknya adalah sebagai berikut: dosis insulin (10-20 unit) diberikan secara intravena dalam aliran atau injeksi intramuskuler, setelah infus dengan kecepatan 0,1 unit per kg berat badan atau 5-10 unit per jam. Sebagai aturan, glikemia menurun pada tingkat 4,2 - 5,6 mmol / l per jam.

Jika kadar glukosa darah tidak menurun dalam 2 hingga 4 jam, dosis hormon meningkat 2 hingga 10 kali.

Dengan penurunan glukosa darah hingga 14 mmol / l, laju pemberian insulin menurun menjadi 1 - 4 unit / jam.

Untuk mencegah hipoglikemia selama terapi insulin, diperlukan tes darah cepat untuk gula setiap 30 hingga 60 menit.

Situasi berubah agak jika orang tersebut memiliki resistensi insulin, karena ada kebutuhan untuk memperkenalkan dosis insulin yang lebih tinggi.

Setelah normalisasi glikemia dan menghentikan penyebab utama ketoasidosis dalam pengobatan koma ketoasidosis, dokter dapat meresepkan pemberian insulin kerja-sedang untuk menjaga tingkat dasar hormon.

Hipoglikemia juga dapat terjadi setelah seseorang meninggalkan ketoasidosis, karena hal ini meningkatkan kebutuhan sel-sel dalam glukosa, yang mulai secara intensif menggunakannya untuk tujuan pemulihan mereka sendiri (regenerasi). Karena itu, penting untuk secara khusus menyesuaikan dosis insulin.

Untuk menghilangkan kekurangan cairan (dengan ketoasidosis dapat melebihi 3-4 liter), 2-3 liter larutan saline 0,9% juga diberikan secara bertahap (selama 1-3 jam pertama) atau 5-10 ml per kg berat badan per jam. Jika konsentrasi natrium plasma meningkat (lebih dari 150 mmol / l), larutan natrium 0,45% diberikan secara intravena dengan pengurangan laju pemberian 150 hingga 300 ml per jam untuk memperbaiki hiperkloremia. Ketika tingkat glikemia menurun menjadi 15-16 mmol / l (250 mg / dl), perlu untuk menyuntikkan larutan glukosa 5% untuk mencegah hipoglikemia dan memastikan pengiriman glukosa ke jaringan bersama-sama dengan larutan natrium klorida 0,45% yang diberikan dengan kecepatan 100-200 ml / jam.

Jika ketoasidosis disebabkan oleh infeksi, maka antibiotik spektrum luas akan diresepkan.

Penting juga untuk melakukan diagnosa terperinci lebih lanjut untuk mengidentifikasi komplikasi lain yang juga memerlukan perawatan segera, karena itu mempengaruhi kesehatan pasien.

KETOACIDOZ DAN KETOATSIDOTICHESKY KOMA

Tentang artikel ini

Untuk kutipan: Demidova I.Yu. KETOACIDOZ DAN KETOATSIDOTICHESKY KOMA // BC. 1998. №12. P. 8

Diagnosis ketoasidosis diabetik dengan diabetes mapan tidak menyebabkan kesulitan. Perhatian khusus diperlukan ketika diabetes mellitus bermanifestasi dalam keadaan ketoasidosis. Rekomendasi untuk perawatan kondisi ini dan komplikasinya disajikan.

Untuk mendiagnosis ketoasidosis diabetik pada diabetes mellitus yang terdokumentasi tidak menunjukkan kesulitan. Penekanan tidak boleh diletakkan di hadapan ketoasidosis. Kondisi untuk kondisi diberikan.

Saya Demidov - Departemen Endokrinologi MMA. Saya Sechenov (Kepala - Akademisi Akademi Ilmu Kedokteran Rusia Prof. I. Dedov)

Saya Demidova - Departemen Endokrinologi (Ketua Prof. I.I.Dedov, Akademisi Akademi Ilmu Kedokteran Rusia, I.M.Sechenov Moscow Medical Academy

K etoasidosis dan koma ketoasidotik adalah salah satu penyebab utama kematian pasien diabetes mellitus (DM) sebelum usia 20 tahun. Lebih dari 16% pasien dengan diabetes mellitus (IDDM) yang bergantung pada insulin meninggal karena ketoasidosis atau koma ketoasidotik. Risiko hasil yang mematikan dari ketoasidosis secara khusus meningkat pada kasus-kasus di mana faktor yang menyebabkan timbulnya komplikasi akut dari diabetes adalah penyakit intercurrent yang parah.
Deteksi dini IDDM telah mengurangi insiden manifestasi penyakit ini dalam keadaan ketoasidosis hingga 20%. Mengajar pasien dengan diabetes bagaimana mengendalikan diri dan melakukan taktik dalam situasi darurat telah secara signifikan mengurangi risiko ketoasidosis - hingga 0,5-2% dari kasus per tahun.
Studi tentang nuansa patogenesis ketoasidosis dan penciptaan rejimen pengobatan yang optimal untuk kondisi ini menyebabkan penurunan frekuensi kematian, namun, tingkat kematian dari koma ketoacid adalah 7-19%, dan di lembaga medis non-spesialis angka ini lebih tinggi.

Faktor yang paling sering memicu dekompensasi diabetes dan pengembangan ketoasidosis adalah penyakit penyerta (proses inflamasi akut, eksaserbasi penyakit kronis, penyakit menular), intervensi bedah, cedera, pelanggaran rejimen pengobatan (pemberian insulin yang kadaluwarsa atau disimpan dengan tidak tepat, kesalahan dalam resep atau dosis obat, kerusakan dalam sistem administrasi insulin, situasi stres emosional, kehamilan dan penghentian pemberian insulin dengan tujuan bunuh diri th.
Defisiensi insulin absolut memainkan peran utama dalam patogenesis ketoasidosis, yang mengarah pada penurunan pemanfaatan glukosa oleh jaringan yang tergantung insulin dan, karenanya, hiperglikemia, dan kelaparan energi yang parah di dalamnya. Keadaan yang terakhir adalah penyebab peningkatan tajam dalam kadar darah semua hormon kontinsulin (glukagon, kortisol, katekolamin, ACTH, STH), stimulasi glikogenolisis, proteolisis dan lipolisis, memasok substrat untuk glukoneogenesis di hati dan pada tingkat yang lebih rendah di ginjal. Gluconeogenesis dalam kombinasi dengan pelanggaran langsung pemanfaatan glukosa oleh jaringan karena defisiensi insulin absolut adalah penyebab paling penting dari peningkatan hiperglikemia, peningkatan osmolaritas plasma, dehidrasi intraseluler dan diuresis osmotik.
Faktor-faktor ini menyebabkan dehidrasi ekstraseluler yang parah, syok hipovolemik dan gangguan elektrolit yang signifikan. Dehidrasi dan hipovolemia menyebabkan penurunan aliran darah otak, ginjal dan perifer, yang, pada gilirannya, meningkatkan hipoksia SSP dan jaringan perifer yang ada dan mengarah pada perkembangan oliguria dan anuria. Hipoksia jaringan perifer berkontribusi terhadap aktivasi proses glikolisis anaerob di dalamnya dan peningkatan bertahap tingkat laktat. Defisiensi relatif dehidrogenase laktat dengan defisiensi insulin dan ketidakmungkinan pemanfaatan laktat lengkap dalam siklus Cori adalah penyebab laktacidosis selama dekompensasi IDDM. Kekurangan insulin dan peningkatan tajam dalam konsentrasi semua hormon continsulin menyebabkan aktivasi lipolisis dan mobilisasi asam lemak bebas (FFA), yang berkontribusi pada produksi aktif tubuh keton. Peningkatan pembentukan asetil CoA, prekursor asetoasetat (dan aseton ketika didekarboksilasi), dan B-hidroksibutirat, dipastikan dalam kondisi ini dengan masuknya FFA ke dalam hati karena mobilisasi mereka dari jaringan perifer dan dominasi proses lipolisis melalui lipogenesis di dalam sel hati itu sendiri.
Peningkatan cepat konsentrasi badan keton selama dekompensasi diabetes disebabkan tidak hanya oleh peningkatan produksi mereka, tetapi juga oleh penurunan pemanfaatan perifer dan ekskresi mereka dalam urin karena dehidrasi dan oliguria, yang telah menggantikan poliuria. Disosiasi badan keton disertai dengan produksi ion hidrogen yang sama. Dalam kondisi dekompensasi diabetes, produksi badan keton dan, akibatnya, pembentukan ion hidrogen melebihi kapasitas buffering jaringan dan cairan tubuh, yang mengarah pada pengembangan asidosis metabolik yang parah [1].
Tingkat keparahan kondisi dalam ketoasidosis disebabkan oleh dehidrasi parah pada tubuh, asidosis metabolik dekompensasi, defisiensi elektrolit yang parah (kalium, natrium, fosfor, magnesium, dll.), Hipoksia, hiperosmolaritas (dalam banyak kasus), dan penyakit yang sering dikaitkan dengan penyakit yang berkaitan.

Ketoasidosis berkembang secara bertahap selama beberapa hari. Di hadapan infeksi bersamaan yang parah, gambaran klinis ketoasidosis terungkap dalam waktu yang lebih singkat.
Gejala klinis awal ketoasidosis adalah tanda khas dekompensasi diabetes, seperti meningkatnya kekeringan selaput lendir dan kulit, haus, poliuria, kemudian digantikan oleh oliguria dan anuria, kelemahan, sakit kepala, kantuk, kehilangan nafsu makan, kehilangan berat badan, munculnya sedikit bau aseton di udara yang dihembuskan. Dalam kasus kegagalan untuk memberikan bantuan tepat waktu, gangguan metabolisme diperparah, dan tanda-tanda klinis yang dijelaskan di atas dilengkapi dengan gejala intoksikasi dan asidosis yang tidak spesifik, seperti sakit kepala, pusing, mual, dan muntah, yang segera menjadi lebih sering dan menjadi tidak dapat dihalangi. Massa emosional dengan ketoasidosis sering memiliki warna kecoklatan-berdarah dan dokter keliru mengambil ini untuk muntah “ampas kopi”. Dengan meningkatnya ketoasidosis, bau aseton di udara yang dihembuskan meningkat, dan pernapasan menjadi sering, berisik dan dalam (kompensasi pernapasan, pernapasan Kussmaul).
Gejala yang diamati pada lebih dari separuh pasien, yang disebut "sindrom perut" ketoasidosis, dimanifestasikan oleh klinik "perut akut", patut mendapat perhatian khusus. Seringkali kombinasi dari sakit perut, muntah dan leukositosis yang diamati pada ketoasidosis menyebabkan kesalahan diagnostik dan intervensi bedah yang tidak dapat diterima, seringkali berakhir dengan kematian. Risiko kesalahan tersebut sangat besar dalam kasus manifestasi diabetes dalam keadaan ketoasidosis.
Pemeriksaan obyektif menunjukkan tanda-tanda dehidrasi (pada kasus yang parah, pasien kehilangan hingga 10 - 12% dari berat badan). Turgor jaringan menurun tajam. Bola mata menjadi lunak, dan kulit serta selaput lendir yang terlihat menjadi kering. Lidah ditutupi dengan mekar coklat tebal. Nada otot, refleks tendon, suhu tubuh dan tekanan darah berkurang. Ditentukan oleh pulsa cepat pengisian rendah dan tegangan. Hati, sebagai aturan, menonjol secara signifikan dari tepi lengkungan kosta dan menyakitkan pada palpasi. Napas Kussmaul disertai dengan bau aseton yang kuat di udara yang dihembuskan.
Ketika memeriksa pasien dalam keadaan ketoasidosis, perlu untuk menjelaskan sesegera mungkin alasan yang memicu dekompensasi diabetes. Di hadapan penyakit intercurrent bersamaan harus segera memulai pengobatannya.
Dari tanda-tanda pertama dekompensasi diabetes, pasien menunjukkan tanda-tanda cahaya pertama, dan kemudian penindasan sistem saraf pusat semakin jelas. Jadi, pada awalnya, pasien mengeluh sakit kepala, menjadi mudah marah, dan kemudian - lesu, apatis, mengantuk. Keadaan pingsan yang berkembang ditandai dengan penurunan kesadaran, penurunan reaksi sadar terhadap rangsangan, dan peningkatan periode tidur. Sebagai gangguan metabolisme memburuk, keadaan pingsan dengan pingsan, sering disebut keadaan pra-koma, tidur nyenyak secara klinis atau mirip dengannya dalam reaksi perilaku reaktif. Tahap akhir peningkatan depresi pada sistem saraf pusat adalah koma, ditandai dengan kurangnya kesadaran.
Dalam studi darah ditentukan oleh hiperglikemia, hiperketonemia, peningkatan kadar urea nitrogen, kreatinin, dan dalam beberapa kasus - laktat. Kadar natrium dalam plasma biasanya berkurang. Meskipun kehilangan kalium secara signifikan dengan diuresis osmotik, muntah dan feses, menyebabkan defisiensi elektrolit dalam tubuh, konsentrasi plasma mungkin normal atau bahkan sedikit meningkat dengan anuria. Dalam studi urin ditentukan oleh glukosuria, ketonuria dan proteinuria. Asam-baseline (CBS) mencerminkan asidosis metabolik dekompensasi, dan dalam kasus yang parah, pH darah turun di bawah 7,0. Pada EKG, mungkin ada tanda-tanda hipoksia miokard dan gangguan konduksi.
Dalam hal diketahui bahwa seorang pasien menderita diabetes, diagnosis ketoasidosis dan koma ketoasidotik tidak sulit. Diagnosis dikonfirmasi oleh gambaran klinis yang dijelaskan di atas, parameter laboratorium (terutama hiperglikemia, adanya glukosa dan badan keton dalam urin) dan KOS, menunjukkan adanya asidosis metabolik dekompensasi. Dalam kasus manifestasi diabetes segera dalam keadaan ketoasidosis atau koma, orang pertama-tama harus fokus pada adanya dehidrasi parah, tanda-tanda asidosis (pernapasan Kussmaul) dan penurunan berat badan yang signifikan dalam waktu singkat. Pada saat yang sama, studi CBS mengecualikan alkalosis pernapasan sebagai penyebab hiperventilasi dan mengkonfirmasi adanya asidosis metabolik pada pasien. Selain itu, bau aseton dalam udara yang dihembuskan harus mengarahkan dokter pada gagasan bahwa pasien menderita ketoasidosis. Asidosis laktat, uremia, ketoasidosis alkohol, keracunan asam, metanol, etilen glikol, paraldehid, salisilat (penyebab lain dari asidosis metabolik) tidak disertai dengan dehidrasi yang parah dan penurunan berat badan yang signifikan, dan juga mewujudkan gambaran klinis yang khas. Kehadiran hiperglikemia dan ketonuria menegaskan diagnosis diabetes dan ketoasidosis.

Perawatan pasien yang dalam keadaan dekompensasi diabetes, dan terlebih lagi dalam keadaan ketoasidosis atau koma ketoasidotik, harus segera dimulai. Pasien dirawat di rumah sakit di departemen khusus, dan dalam keadaan koma - di unit perawatan intensif.
Tujuan utama terapi ketoasidosis adalah memerangi dehidrasi dan syok hipovolemik, pemulihan KOS fisiologis, normalisasi keseimbangan elektrolit, penghapusan keracunan dan pengobatan penyakit terkait.
Segera sebelum memulai terapi, pasien dicuci di lambung dengan larutan natrium bikarbonat. Kateter urin dimasukkan untuk memantau fungsi ginjal dan merekam diuresis. Untuk meningkatkan oksigenasi jaringan, oksigen dihirup. Mempertimbangkan hipotermia, pasien harus ditutup dengan hangat, dan solusinya harus disuntikkan dengan pemanas.
Untuk memantau efektivitas terapi, glikemia, pH darah, pCO dipantau sebelum pengobatan.2, tingkat K, Na, laktat dan keton dalam darah, glukosuria dan ketonuria, tekanan darah, EKG, kadar hemoglobin, hematokrit, laju pernapasan (BH), denyut nadi. Di masa depan, perlu untuk memantau glukosa darah, pH darah, pCO2, NERAKA, EKG, BH, nadi. Anda dapat mengevaluasi indikator lain setiap 2 hingga 3 jam.
Nilai prognostik penting (terutama dalam keadaan koma) adalah penilaian reaksi pupil terhadap cahaya. Reaksi yang lemah atau absen sama sekali menunjukkan perubahan struktural yang berkembang di batang otak dan probabilitas rendah dari hasil yang menguntungkan dari penyakit.
Rehidrasi sangat penting dalam pengobatan ketoasidosis diabetik karena peran besar dehidrasi dalam rantai gangguan metabolisme pada kondisi ini. Volume cairan yang hilang diisi dengan larutan fisiologis (atau hipotonik dengan hiperosmolaritas) dan 5-10% glukosa. Penghentian terapi infus hanya dimungkinkan dengan pemulihan penuh kesadaran, tidak adanya mual, muntah, dan kemungkinan asupan cairan oleh pasien per os. Selama jam pertama, 1 l larutan NaCl 0,9% disuntikkan secara intravena. Dengan adanya hiperosmolaritas, larutan salin dapat diganti dengan larutan NaCl 0,45% hipotonik.
Osmolaritas efektif dihitung dengan rumus berikut:
Osmolaritas = 2 [Na + K (mmol / l)] + glukosa darah (mOsm) (mmol / l), nilai normal = 297 ± 2 mOsm / l
Selama dua jam berikutnya dari awal terapi, 500 ml larutan NaCl 0,9% disuntikkan setiap jam. Pada jam-jam berikutnya, laju injeksi cairan biasanya tidak melebihi 300 ml / jam. Setelah mengurangi tingkat glikemia di bawah 14 mmol / l, larutan salin diganti dengan larutan glukosa 5-10% dan disuntikkan pada laju yang ditunjukkan di atas. Tujuan glukosa pada tahap ini ditentukan oleh sejumlah alasan, di antaranya yang utama adalah pemeliharaan osmolaritas darah yang diperlukan. Penurunan cepat dalam tingkat glikemia dan konsentrasi komponen darah osmolar tinggi lainnya pada latar belakang terapi infus sering menyebabkan penurunan osmolaritas plasma yang tidak diinginkan.
Terapi insulin dimulai segera setelah diagnosis ketoasidosis. Dalam pengobatan ketoasidosis, serta kondisi mendesak lainnya pada diabetes, hanya insulin kerja singkat yang digunakan (Actrapid MS, Actrapid NM, Humulin R, Insuman Rapid, dll.). Sebelum normalisasi CBS dan pengurangan kadar glikemik di bawah 14,0 mmol / l, insulin hanya diberikan secara intravena atau intramuskuler ke dalam rektus abdominis. Setelah mencapai tingkat glikemia yang ditunjukkan dan normalisasi CBS, pasien dipindahkan ke pemberian subkutan insulin kerja pendek.
Dosis insulin pada jam pertama pengobatan adalah 10 IU bolus intravena atau 20 IU intramuskuler. Dalam kasus infeksi purulen parah yang terjadi bersamaan, dosis pertama insulin dapat berlipat ganda.
Dalam setiap jam berikutnya, rata-rata 6 U insulin kerja pendek diberikan secara intramuskular atau bersama-sama dengan larutan fisiologis NaCl secara intravena. Untuk melakukan ini, dalam wadah terpisah dengan larutan NaCl 0,9%, tambahkan 10 IU insulin untuk setiap 100 ml saline. Campuran yang dihasilkan dikocok secara menyeluruh. Untuk keperluan adsorpsi insulin pada dinding sistem, 50 ml campuran jet dilewatkan melalui itu. Penggunaan solusi albumin yang sebelumnya digunakan untuk tujuan yang sama sekarang dianggap opsional. 60 ml campuran ini disuntikkan secara intravena setiap jam. Jika kadar glikemia tidak menurun selama 2-3 jam pertama sejak dimulainya terapi, disarankan untuk menggandakan dosis insulin pada jam berikutnya.
Ketika kadar glukosa darah mencapai 12-14 mmol / l, dosis insulin yang disuntikkan dikurangi 2 kali - hingga 3 U per jam (30 ml campuran insulin dan saline). Pada tahap terapi ini, adalah mungkin untuk mentransfer pasien ke suntikan insulin intramuskuler, namun, harus diingat bahwa jarum suntik insulin yang digunakan dan berbagai sistem individu untuk pengenalan hormon diberikan dengan jarum hanya untuk insulin subkutan.
Anda tidak boleh berusaha untuk mengurangi tingkat glikemia di bawah 10 mmol / l, karena ini meningkatkan risiko tidak hanya hipoglikemia, tetapi di atas semua - hiposmolaritas. Namun, jika kadar glikemia turun di bawah 10 mmol / l dengan asidosis persisten, dianjurkan untuk terus memberikan insulin setiap jam, dan kurangi dosis menjadi 2-3 U / jam. Ketika CBS dinormalisasi (ketonuria ringan dapat dipertahankan pada saat yang sama), pasien harus dipindahkan ke insulin subkutan 6 IU setiap 2 jam, dan kemudian setiap 4 jam dengan dosis yang sama.
Dengan tidak adanya ketoasidosis, pada hari ke 2 - 3 perawatan, pasien dapat dipindahkan ke 5 - 6 pemberian insulin kerja pendek, dan kemudian - ke terapi insulin kombinasi biasa.
Pemulihan keseimbangan elektrolit, terutama defisiensi kalium, merupakan komponen penting dari perawatan kompleks ketoasidosis. Biasanya, pengenalan KCl dimulai setelah 2 jam dari awal terapi infus. Namun, jika sebelum memulai pengobatan sudah ada EKG atau tanda-tanda laboratorium yang mengkonfirmasi hipokalemia dengan tidak adanya anuria, pemberian kalium dapat segera dimulai, karena pemberian cairan dan insulin berkontribusi terhadap penurunan cepat kadar kalium dalam darah dengan mengencerkan konsentrasi dan menormalkan pengangkutan kalium ke dalam sel..
Dosis larutan KCL, diberikan secara intravena, tergantung pada konsentrasi kalium dalam plasma. Jadi, pada tingkat kalium di bawah 3 mmol / l, 3 g / jam (bahan kering) harus disuntikkan, pada 3-4 mmol / l - 2 g / jam, pada 4-5 mmol / l - 1,5 g / jam, pada 5 - 6 mmol / l - 0,5 g / jam. Setelah mencapai level kalium plasma 6 mmol / l, pengenalan larutan KCl harus dihentikan.
Sebagai aturan, pasien tidak perlu koreksi tambahan hipofosfatemia. Pertanyaan tentang perlunya pengenalan kalium fosfat hanya terjadi jika kadar fosfor plasma turun di bawah 1 mg%.
Pemulihan CBS dimulai secara harfiah dari menit pertama pengobatan ketoasidosis, berkat pemberian cairan dan pemberian insulin. Pemulihan volume cairan memicu sistem buffer fisiologis, khususnya, kemampuan ginjal untuk menyerap kembali bikarbonat dikembalikan. Pemberian insulin menghambat ketogenesis dan dengan demikian mengurangi konsentrasi ion hidrogen dalam darah. Namun, dalam beberapa kasus, muncul pertanyaan tentang perlunya pengangkatan natrium bikarbonat untuk memperbaiki CBS. Telah dicatat di atas bahwa asidosis metabolik perifer yang signifikan tidak selalu disertai dengan asidosis yang sama diucapkan dari sistem saraf pusat, karena adanya sejumlah mekanisme protektif dan adaptif. Menurut J. Ohman et al. J. Posner dan F. Plum [2], pada pasien dengan ketoasidosis diabetik, sebelum memulai terapi, pH cairan serebrospinal biasanya dalam kisaran normal. Upaya untuk memperbaiki asidosis plasma dengan pemberian natrium bikarbonat intravena dapat menyebabkan perkembangan asidosis SSP yang cepat dan penurunan tajam pada keadaan kesadaran pasien. Mempertimbangkan efek samping yang dijelaskan dengan pengenalan soda, kriteria yang sangat ketat telah dikembangkan untuk pemberian natrium bikarbonat pada ketoasidosis diabetikum. Pertimbangkan kelayakan pemberian soda harus hanya pada tingkat pH darah di bawah 7,0. Harus ditekankan bahwa dalam hal ini sangat penting untuk melakukan pemantauan perubahan CBS secara berkelanjutan, dan ketika pH mencapai 7,0, pengenalan bikarbonat harus dihentikan. Larutan natrium bikarbonat 4% digunakan pada kecepatan 2,5 ml per 1 kg berat badan aktual secara intravena, sangat lambat. Dengan diperkenalkannya natrium bikarbonat, larutan KCl tambahan disuntikkan secara intravena pada laju 1,5 - 2 g bahan kering KCl [2].
Untuk mengobati atau mencegah penyakit radang, antibiotik spektrum luas diresepkan.
Untuk meningkatkan sifat reologi darah dan mencegah koagulasi intravaskular diseminasi dua kali pada hari-hari pertama pengobatan, 5.000 IU heparin diberikan secara intravena di bawah kendali koagulogram.
Untuk menormalkan proses oksidasi, tambahkan 150 - 200 ml cocarboxylase dan 5 ml larutan asam askorbat 5%.
Dengan tekanan darah rendah dan gejala syok lainnya, terapi ditujukan untuk meningkatkan dan mempertahankan tekanan darah dan aktivitas jantung.
Setelah mengeluarkan pasien dari keadaan ketoasidosis, diet hemat kaya karbohidrat, protein, kalium diresepkan. Lemak dari diet tidak termasuk setidaknya seminggu.

Di antara komplikasi yang timbul selama perawatan ketoasidosis, bahaya terbesar adalah edema otak, yang pada 70% kasus berakhir dengan kematian (R. Couch et al., 1991; A. Glasgow, 1991). Penyebab paling umum dari edema serebral adalah penurunan cepat osmolaritas plasma dan kadar glukosa darah pada latar belakang terapi infus yang sedang berlangsung dan pemberian insulin. Dalam hal penggunaan natrium bikarbonat untuk memperbaiki asidosis, prasyarat tambahan dibuat untuk terjadinya komplikasi yang mengerikan ini. Ketidakseimbangan antara pH darah tepi dan CSF meningkatkan tekanan yang terakhir dan memfasilitasi transportasi air dari ruang antar sel ke sel-sel otak, yang osmolaritasnya meningkat. Edema otak biasanya berkembang dalam 4 hingga 6 jam sejak dimulainya terapi ketoasidosis diabetikum. Dalam kasus ketika kesadaran pasien dipertahankan, tanda-tanda edema serebral yang baru mulai adalah penurunan kesehatan, sakit kepala parah dan pusing, mual, muntah, gangguan penglihatan, serta ketegangan mata, ketidakstabilan parameter hemodinamik, dan peningkatan demam. Sebagai aturan, gejala klinis yang tercantum muncul setelah periode "cerah" peningkatan kondisi kesehatan dengan latar belakang dinamika positif yang jelas dari parameter laboratorium.
Jauh lebih sulit untuk mencurigai awal edema otak pada pasien dalam keadaan koma ketoasidosis. Tanda pasti dari komplikasi ini pada tahap awal adalah kurangnya dinamika positif dalam keadaan pikiran pasien dengan latar belakang peningkatan objektif metabolisme karbohidrat. Tanda-tanda klinis yang dijelaskan di atas dari edema serebral disertai dengan penurunan atau tidak adanya reaksi pupil terhadap cahaya, ophthalmoplegia, dan pembengkakan saraf optik. Ensefalografi ultrasonografi dan computed tomography mengkonfirmasi diagnosis.
Pengobatan edema serebral jauh lebih sulit daripada diagnosis kondisi ini. Ketika mengkonfirmasikan adanya edema serebral pada pasien, diuretik osmotik diresepkan - pemberian infus larutan manitol intravena pada kecepatan 1 - 2 g / kg. Setelah ini, 80-120 mg lasix dan 10 ml larutan hipertonik natrium klorida disuntikkan secara intravena dalam jet [4]. Pertanyaan tentang kelayakan pemberian glukokortikoid (preferensi diberikan secara eksklusif untuk deksametason karena sifat mineralokortikoidnya yang minimal) belum sepenuhnya diselesaikan. Dipercayai bahwa efek terbesar dari pengangkatan hormon-hormon ini diamati ketika otak bengkak pada latar belakang cedera atau tumor. Namun, mengingat kemampuan glukokortikoid untuk mengurangi permeabilitas pembuluh darah yang meningkat secara patologis dan sawar darah-otak, menormalkan transportasi ion melalui membran sel dan menghambat aktivitas enzim sel otak lisosom, pertanyaan tentang kesesuaian pengangkatan mereka dengan edema serebral pada ketoasidosis harus ditangani secara individual. Hipotermia otak dan hiperventilasi aktif paru-paru ditambahkan ke langkah-langkah terapi untuk mengurangi tekanan intrakranial akibat vasokonstriksi yang dihasilkan. Dalam beberapa kasus, harus mempertimbangkan masalah kraniotomi.
Di antara komplikasi lain dari ketoasidosis dan perawatannya, koagulasi intravaskular diseminata, edema paru, insufisiensi kardiovaskular akut, hipokalemia, alkalosis metabolik, dan sesak napas akibat aspirasi isi lambung harus disorot.
Pemantauan ketat parameter hemodinamik, hemostasis, konten elektrolit, perubahan osmolaritas dan gejala neurologis memungkinkan untuk mencurigai komplikasi yang disebutkan di atas pada tahap awal dan segera mengambil langkah-langkah efektif yang ditujukan pada eliminasi mereka.

1. Krane E. Diabetic Ketoacidosis. Ped Clinics N Amer 1987; 34: 935–60.
2. Plum F., Posner J. B. Diagnosis pingsan dan koma. Trans. Bahasa Inggris: Kedokteran, 1986. - 544 hal. sakit.
3. Beaser R. Keadaan darurat diabetes. Pusat Diabetes Joslin. Catatan Kuliah. Oktober 1992: 12.
4. Ketoasidosis diabetik - Skema penatalaksanaan. Dalam: Diabetes di Muda. ISGD. Buletin Resmi 1990; 23: 13–5.

Tentang terapi kompleks yang memadai dari diabetes mellitus tergantung insulin adalah tentang.

Koma ketoacidotic dengan diabetes

Komplikasi akut diabetes yang paling umum adalah koma ketoasid. Menurut berbagai perkiraan, 1-6% penderita diabetes menghadapi gangguan ini. Tahap awal, ketoasidosis, ditandai dengan perubahan biokimia dalam tubuh. Jika keadaan ini tidak dihentikan dalam waktu, koma berkembang: perubahan signifikan dalam proses metabolisme, kehilangan kesadaran terjadi, fungsi sistem saraf, termasuk yang pusat, terganggu. Pasien memerlukan perawatan darurat dan pengiriman cepat ke fasilitas medis. Prognosis penyakit tergantung pada tahap koma, waktu yang dihabiskan tidak sadar, dan kemampuan kompensasi organisme.

Penting untuk diketahui! Sebuah kebaruan yang direkomendasikan oleh ahli endokrin untuk Pemantauan Diabetes Permanen! Hanya butuh setiap hari. Baca lebih lanjut >>

Menurut statistik, adalah mungkin untuk menyelamatkan 80-90% pasien yang dirawat di rumah sakit dalam keadaan koma ketoasidosis.

Koma ketoacidotic - apa itu?

Tipe koma ini merujuk pada komplikasi diabetes hiperglikemik. Ini adalah gangguan yang dimulai karena hiperglikemia - gula darah tinggi. Jenis koma ini merupakan gangguan yang berkembang pesat di semua jenis metabolisme, perubahan keseimbangan cairan dan elektrolit dalam tubuh, pelanggaran keseimbangan asam-basa darah. Perbedaan utama antara ketoasidotik dan jenis koma lainnya adalah adanya badan keton dalam darah dan urin.

Ada banyak kegagalan karena kekurangan insulin:

  • mutlak, jika hormon pasien sendiri tidak disintesis, dan terapi penggantian tidak dilakukan;
  • relatif, ketika insulin tersedia, tetapi karena resistensi insulin tidak dirasakan oleh sel.

Biasanya, koma berkembang dengan cepat, dalam beberapa hari. Seringkali, dialah yang merupakan tanda pertama diabetes tipe 1. Ketika bentuk insulin-independen dari penyakit dapat menumpuk gangguan perlahan selama berbulan-bulan. Ini biasanya terjadi ketika pasien tidak cukup memperhatikan pengobatan dan berhenti mengukur glikemia secara teratur.

Patogenesis dan penyebab

Situasi paradoks adalah dasar dari mekanisme inisiasi koma - jaringan tubuh mati kelaparan, sementara di dalam darah terdapat kadar glukosa yang tinggi - sumber energi utama.

Karena peningkatan gula, osmolaritas darah meningkat, yang merupakan jumlah total semua partikel yang terlarut di dalamnya. Ketika tingkatnya melebihi 400 mosm / kg, ginjal mulai membuang kelebihan glukosa, menyaringnya dan mengeluarkannya dari tubuh. Jumlah urin meningkat secara substansial, volume cairan intraseluler dan ekstraseluler berkurang karena masuknya ke dalam pembuluh. Dehidrasi dimulai. Tubuh kita bereaksi dengan cara yang persis berlawanan: tubuh menghentikan ekskresi urin untuk menghemat cairan yang tersisa. Volume darah menurun, viskositasnya meningkat, dan pembentukan gumpalan darah aktif dimulai.

Di sisi lain, sel-sel yang kelaparan memperburuk situasi. Untuk mengimbangi kekurangan energi, hati membuang glikogen ke dalam darah yang sudah terlalu manis. Setelah penipisan cadangannya mulai oksidasi lemak. Ini terjadi dengan pembentukan keton: asetoasetat, aseton, dan beta-hidroksibutirat. Biasanya, keton digunakan di otot dan diekskresikan dalam urin, tetapi jika jumlahnya terlalu banyak, insulin tidak cukup, dan buang air kecil dihentikan karena dehidrasi, keton mulai menumpuk di dalam tubuh.

Kerusakan peningkatan konsentrasi badan keton (ketoasidosis):

  1. Keton memiliki efek toksik, sehingga pasien mulai muntah, sakit perut, tanda-tanda efek pada sistem saraf pusat: pertama, kegembiraan, dan kemudian depresi kesadaran.
  2. Mereka adalah asam lemah, sehingga akumulasi keton dalam darah menyebabkan kelebihan ion hidrogen di dalamnya dan kurangnya natrium bikarbonat. Hasilnya, pH darah menurun dari 7.4 menjadi 7-7.2. Asidosis dimulai, penuh dengan depresi jantung, sistem saraf dan pencernaan.

Dengan demikian, kurangnya insulin pada diabetes mellitus menyebabkan hiperosmolaritas, perubahan keseimbangan asam-basa, dehidrasi, keracunan tubuh. Kompleks gangguan ini mengarah pada pengembangan koma.

Kemungkinan penyebab koma:

  • melewatkan 1 tipe diabetes;
  • kontrol gula langka pada semua jenis diabetes;
  • terapi insulin yang salah: kesalahan dalam perhitungan dosis, melewatkan injeksi, pena jarum suntik yang tidak berfungsi, atau insulin yang kadaluwarsa, salah, disimpan salah.
  • kelebihan karbohidrat yang kuat dengan GI tinggi - pelajari tabel khusus.
  • kurangnya insulin karena peningkatan sintesis hormon antagonis, yang mungkin terjadi dengan cedera serius, penyakit akut, stres, penyakit endokrin;
  • pengobatan jangka panjang dengan steroid atau neuroleptik.

Tanda-tanda koma ketoacid

Ketoasidosis dimulai dengan dekompensasi diabetes - kenaikan gula darah. Gejala pertama dikaitkan dengan hiperglikemia: haus dan peningkatan volume urin.

Mual dan lesu mengindikasikan peningkatan konsentrasi keton. Untuk mengenali ketoasidosis saat ini, Anda dapat menggunakan strip tes. Ketika tingkat aseton meningkat, rasa sakit di perut dimulai, seringkali dengan gejala Shchetkin-Blumberg: sensasi meningkat ketika dokter menekan perut dan tiba-tiba mengangkat tangannya. Jika tidak ada informasi tentang diabetes pada pasien, dan kadar keton dan glukosa belum diukur, nyeri seperti itu dapat disalahartikan sebagai apendisitis, peritonitis, dan proses inflamasi lainnya dalam peritoneum.

Tanda lain dari ketoasidosis adalah iritasi pada pusat pernapasan dan, sebagai hasilnya, munculnya pernapasan Kussmaul. Pertama, pasien sering menghirup udara dan secara dangkal, kemudian bernafas menjadi jarang dan berisik, dengan bau aseton. Sebelum penemuan persiapan insulin, gejala inilah yang menunjukkan bahwa koma ketoasid dimulai dan kematian sudah dekat.

Tanda-tanda dehidrasi adalah kulit kering dan selaput lendir, kurangnya air liur dan air mata. Turgor kulit juga berkurang, jika Anda mencubitnya dalam lipatan, itu akan bekerja lebih lambat dari biasanya. Karena hilangnya air, berat diabetes berkurang beberapa kilogram.

Karena penurunan volume darah, keruntuhan ortostatik dapat diamati: pada pasien dengan perubahan posisi tubuh yang tajam, tekanan turun, oleh karena itu warnanya menjadi gelap di mata, pusing. Ketika tubuh beradaptasi dengan postur baru, tekanan kembali normal.

Tanda-tanda laboratorium koma yang baru mulai:

Koma ketoacidotic

Koma ketoasidosis adalah komplikasi akut diabetes mellitus akibat defisiensi insulin akibat terapi insulin yang tidak adekuat. Kondisi seperti itu berbahaya bagi kehidupan manusia dan bisa berakibat fatal. Menurut statistik, komplikasi ini terjadi pada 40 pasien dari 1000 pasien.

Pada 85-95% kasus, koma berakhir baik, dan pada 5-15% kasus berakhir dengan kematian untuk pasien. Orang berusia di atas 60 tahun paling rentan. Untuk orang tua, sangat penting untuk mengklarifikasi kebenaran terapi insulin dan kepatuhan dengan dosis obat.

Etiologi kejadian

Ada beberapa alasan mengapa komplikasi serius muncul. Mereka semua bertambah karena ketidakpatuhan terhadap rejimen pengobatan, pelanggaran rekomendasi yang ditentukan oleh dokter, serta aksesi infeksi sekunder. Jika kita menganalisis alasannya lebih terinci, kita dapat memilih faktor-faktor berikut yang memicu perkembangan penyakit seperti koma ketoacidotic:

  • minum alkohol dalam jumlah besar;
  • pembatalan penggunaan obat pengurang gula tanpa izin dokter;
  • transisi yang tidak sah ke bentuk tablet pengobatan untuk diabetes mellitus yang tergantung insulin;
  • injeksi insulin yang terlewat;
  • pelanggaran aturan teknis pemberian insulin;
  • penciptaan kondisi buruk untuk gangguan metabolisme;
  • aksesi penyakit menular dan inflamasi;
  • trauma, operasi, kehamilan;
  • stres;
  • stroke, infark miokard;
  • obat yang tidak dikombinasikan dengan terapi insulin.

Terjadinya komplikasi pada semua kasus di atas disebabkan oleh penurunan sensitivitas sel-sel jaringan terhadap insulin atau peningkatan fungsi sekresi hormon kontra-insular (kortisol, epinefrin, norepinefrin, hormon pertumbuhan, glukagon). Pada sekitar 25% dari kasus koma ketoasid, tidak mungkin untuk mengenali penyebab kemunculannya.

Patogenesis koma ketoasid

Setelah dimulainya aksi beberapa faktor pemicu perkembangan diabetes mellitus, tubuh memulai rantai proses patologis yang mengarah pada pengembangan gejala komplikasi, serta kemungkinan konsekuensi. Bagaimana ketoasidosis koma dan gejalanya berkembang?

Pertama, kekurangan insulin muncul dalam tubuh, serta produksi dalam jumlah yang berlebihan dari hormon counterinsular. Pelanggaran seperti itu menyebabkan kurangnya penyediaan jaringan dan sel dengan glukosa dan penurunan pemanfaatannya. Dalam hal ini, glikolisis ditekan di hati dan keadaan hiperglikemik berkembang.

Kedua, di bawah pengaruh hiperglikemia, hipovolemia (penurunan BCC), kehilangan elektrolit dalam bentuk kalium, natrium, fosfat dan zat lain, serta terjadi dehidrasi (dehidrasi).

Ketiga, karena penurunan volume sirkulasi darah (BCC), peningkatan produksi katekolamin dimulai, yang menyebabkan penurunan yang lebih besar dalam tindakan fungsional insulin di hati. Dan dalam kondisi ini, ketika ada kelebihan katekolamin dan insulin dalam organ ini, mobilisasi asam lemak dari jaringan adiposa dimulai.

Tahap akhir dari mekanisme komplikasi adalah peningkatan produksi badan keton (aseton, asetoasetat, asam beta-hidroksibutirat). Karena kondisi patologis ini, tubuh tidak dapat memetabolisme dan menghilangkan tubuh keton yang berhubungan dengan akumulasi ion hidrogen, yang mengakibatkan penurunan pH darah dan kandungan bikarbonat dan pembentukan asidosis metabolik. Respons kompensasi tubuh terjadi dalam bentuk hiperventilasi dan penurunan tekanan parsial karbon dioksida. Koma ketoasid di bawah pengaruh patogenesis tersebut mulai menunjukkan gejala.

Gejala komplikasi

Gejala komplikasi berkembang secara bertahap dan berlangsung dari beberapa jam hingga beberapa hari. Pada awal koma ketoasid, pasien mencatat mulut kering, haus dan poliuria. Semua gejala ini menunjukkan dekompensasi diabetes. Selanjutnya, gambaran klinis dilengkapi dengan pruritus karena kulit kering, kehilangan nafsu makan, kelemahan, kelemahan, nyeri pada tungkai dan sakit kepala.

Karena kehilangan nafsu makan dan hilangnya elektrolit, sakit perut, mual dan muntah "ampas kopi" dimulai. Nyeri perut kadang-kadang bisa sangat akut sehingga pada awalnya ada kecurigaan pankreatitis, maag atau peritonitis. Peningkatan dehidrasi meningkatkan toksisitas tubuh, yang dapat menyebabkan konsekuensi yang tidak dapat diubah. Para ilmuwan belum sepenuhnya mempelajari efek toksik pada sistem saraf pusat, tetapi asumsi utama kematian adalah dehidrasi neuron otak, yang terjadi sebagai akibat dari hyperosmolarity plasma.

Gambaran klinis utama dengan koma ketoasid adalah gejala khas untuk komplikasi ini, diekspresikan dalam pernapasan cepat, tetapi dalam (pernapasan Kussmaul) dengan bau aseton pada napas. Pasien memiliki turgor (elastisitas) kulit yang berkurang, dan kulit serta selaput lendir kering. Karena penurunan bcc pasien, pasien mungkin mengalami hipotensi ortostatik, disertai dengan kebingungan, secara bertahap berubah menjadi koma. Sangat penting untuk memperhatikan adanya gejala pada waktunya untuk memberikan bantuan tepat waktu.

Perawatan darurat untuk koma ketoacid

Mungkin, tidak ada gunanya mengingatkan bahwa pasien dengan diabetes mellitus, serta kerabat dan kerabat di sekitarnya, harus tahu segalanya tentang penyakit ini, termasuk penyediaan perawatan darurat. Namun, Anda dapat mengulangi urutan tindakan jika terjadi ketoacedosis:

  1. Jika kemunduran kondisi pasien diperhatikan, dan terlebih lagi pelanggaran kesadaran, hingga transisi ke keadaan koma, tim ambulans dipanggil terlebih dahulu.
  2. Selanjutnya adalah memeriksa denyut jantung, NPV dan tekanan darah dan ulangi kegiatan ini sampai kedatangan dokter.
  3. Anda dapat menilai kondisi pasien dengan bantuan pertanyaan yang harus dijawab atau resor untuk menggosok cuping telinga dan dengan ringan menepuk wajah.

Selain itu, dimungkinkan untuk membedakan perawatan pra-rumah sakit, yang disediakan dalam gerbong ambulans dan mencakup tindakan berikut:

  1. Pengenalan larutan garam dalam bentuk larutan isotonik dalam volume 400-500 ml i / v pada laju 15 ml / menit. Ini dilakukan untuk meringankan gejala dehidrasi.
  2. Pengenalan dosis insulin subkutan kecil.

Setelah tiba di rumah sakit, pasien dirujuk ke unit perawatan intensif, di mana perawatan pasien dalam keadaan koma ketoacid berlanjut.

Perawatan

Perawatan pasien rawat inap melibatkan perjuangan melawan syok dan dehidrasi hipovolemik, normalisasi keseimbangan elektrolit, penghapusan keracunan, pemulihan fungsi fisiologis tubuh dan pengobatan penyakit terkait.

Prinsip perawatan dan pengobatan untuk koma ketoacetotic:

  1. Rehidrasi. Tautan penting dalam rantai untuk menghilangkan komplikasi. Dengan ketoasidosis, tubuh mengalami dehidrasi dan cairan fisiologis dalam bentuk 5-10% glukosa dan 0,9% larutan natrium klorida disuntikkan untuk menggantikan cairan yang hilang. Glukosa diresepkan untuk mengembalikan dan mempertahankan osmolaritas darah.
  2. Terapi insulin. Perawatan ini dimulai segera setelah diagnosis koma ketoacidonic. Namun dalam kasus ini, dalam kondisi mendesak lainnya dengan diabetes mellitus, insulin kerja pendek digunakan (Insuman Rapid, Actrapid NM, Actrapid MS, Humulin R). Awalnya, itu disuntikkan secara intramuskular ke rektus abdominis atau intravena. Setelah kadar glukosa mencapai 14 mmol / l, pasien memulai pemberian insulin kerja singkat secara subkutan. Segera setelah kadar glukosa darah ditetapkan pada tingkat 12-13 mmol / l, dosis insulin yang disuntikkan dikurangi setengahnya. Anda tidak dapat mengurangi kadar glukosa darah di bawah 10 mmol / l. Tindakan tersebut dapat memicu timbulnya perkembangan keadaan hipoglikemik dan darah hyposmolar. Segera setelah semua gejala koma ketoa-tedomik dihilangkan, pasien ditransfer ke 5-6 suntikan insulin satu kali dengan durasi singkat, dan dengan dinamika stabilisasi selanjutnya terapi insulin gabungan dilakukan.
  3. Pemulihan keseimbangan elektrolit dan hemostasis. Peristiwa semacam itu merupakan bagian penting dari terapi. Dengan diperkenalkannya obat yang diperlukan, defisiensi kalsium dan keadaan asam-basa darah dipulihkan, sehingga memastikan normalisasi fungsi ginjal untuk menyerap kembali bikarbonat.
  4. Meningkatkan sifat reologi darah. Dan juga, untuk mencegah koagulasi intravaskular, heparin intravena dapat diresepkan di bawah kendali koagulogram.
  5. Pengobatan infeksi sekunder. Jika pasien mengalami penambahan infeksi sekunder, serta untuk mencegah kejadiannya, antibiotik spektrum luas dapat diresepkan.
  6. Terapi simtomatik. Untuk mengembalikan tekanan darah dan menghilangkan efek syok, langkah-langkah terapi sedang diambil untuk meningkatkan aktivitas jantung. Selain itu, setelah koma, seorang pasien diresepkan diet hemat kaya kalium, karbohidrat dan protein. Lemak dari diet dikecualikan selama setidaknya 7 hari.

Pencegahan koma ketoacetic

Tidak ada yang lebih baik daripada tidak sakit. Jika dalam hidup terjadi momen seperti itu bahwa penyakit kronis membutuhkan perhatian yang meningkat, itu adalah tanggung jawab khusus yang berhubungan dengan keadaan ini.

Pertama, Anda harus sangat memperhatikan semua rekomendasi yang ditentukan oleh dokter Anda. Kedua, Anda perlu memantau tanggal kadaluwarsa insulin, untuk mematuhi teknik pemberian, dosis dan waktu injeksi. Penting untuk menyimpan obat dalam bentuk yang sesuai. Jika pasien merasa tidak sehat dan memburuk kondisinya, dengan mana ia tidak dapat mengatasi sendiri, ia harus segera berkonsultasi dengan dokter, di mana ia akan diberikan perawatan darurat.

Komplikasi koma

Koma keto-acetotic dengan diagnosis yang benar dan koreksi gangguan biokimia yang tepat waktu memiliki hasil yang baik dan tidak menimbulkan konsekuensi serius. Komplikasi yang paling berbahaya dari kondisi ini adalah edema otak, yang pada 70% kasus berakhir dengan kematian.