Artikel

Alasan

Buku baru saya telah diterbitkan, berjudul "Perawatan tubuh dengan sumber daya kita sendiri". Dalam buku ini, banyak informasi baru dan berguna tidak hanya tentang puasa kering, tetapi juga tentang pengeditan sendiri perut dan tulang belakang, harga buku ini adalah 800 rubel.

Informasi Kontak

Telp: sarang lebah. 8-903 911 26 59

Mitos kedua

Puasa adalah cara paling pasti untuk meracuni tubuh! Asidosis yang terjadi saat puasa sangat berbahaya bagi tubuh. Puasa sebagai metode untuk menyingkirkan segala macam "luka" sangat populer sepuluh atau lima belas tahun yang lalu. Sekarang dia tidak memiliki banyak penggemar, meskipun faktanya dia diakui sebagai metode pengobatan oleh obat resmi. Mungkin ini disebabkan oleh fakta bahwa metode ini tidak seefektif yang diinginkan para pendukungnya.

Catatan: Saya bisa mengecewakan penulis artikel ini, ini sama sekali tidak benar. Untuk sampai ke beberapa pusat puasa medis, orang-orang telah berada dalam antrian selama bertahun-tahun, jika puasa tidak akan begitu efektif, maka ini pasti tidak.

Dan beberapa ahli di bidang nutrisi umumnya percaya bahwa puasa tidak hanya tidak terlalu bermanfaat, tetapi bahkan berbahaya. Dengan demikian, seorang ilmuwan dari St. Petersburg, Mark Zholondz - penulis tujuh buku, yang digabungkan dalam seri "Kedokteran terhadap... kedokteran", menyatakan: "Puasa Bragg adalah kekeliruan abad ini! Bragg sendiri dan para pengikutnya sama sekali tidak menyadari kesalahan merangkak. " Menurut Bragg, racun dan terak, yang terbentuk akibat makan, memberikan apa yang disebut asidosis. Bau, desak Bragg, betapa urinnya bau seperti aseton saat Anda kelaparan - ini adalah bukti bahwa tubuh Anda diracuni oleh makanan. Tapi apa yang menyebabkan keracunan ini? Makanan berbahaya, menurut Bragg *? Tidak, keracunan itu disebabkan oleh kelaparan itu sendiri! Lagi pula, ketika puasa dalam darah menurunkan kadar glukosa, dan ini berarti kekurangan insulin. Kurangnya insulin menyebabkan pembakaran lemak yang tidak lengkap dalam sel. Akibatnya, tubuh aseton terbentuk, yang kelebihannya berbahaya bagi tubuh.

Sejujurnya, saya umumnya menentang kelaparan sebagai alat penyembuhan, karena sering kali membawa kesehatan lebih berbahaya daripada kebaikan. Faktanya adalah bahwa asam amino (protein) tidak dimaksudkan untuk memberi energi pada tubuh dengan glukosa. Ya, glukosa, tentu saja, diperoleh dengan pemisahan asam-asam amino ini, tetapi selain glukosa, yang digunakan untuk kebutuhan mendesak tubuh, masih ada nitrogen dan belerang, yang tubuh juga perlu hilangkan sekarang. Nitrogen dan belerang inilah yang diekskresikan dalam bentuk urea, hidrogen sulfida, dan slag dan racun "entah dari mana yang jatuh". Itulah sebabnya bau yang tidak enak berasal dari orang yang kelaparan, itulah sebabnya sakit kepala dan tanda-tanda keracunan lainnya terjadi.

Tapi ini baru permulaan.

Di dalam tubuh, lemak sedang digunakan secara intensif. Ada pelepasan intensif asam lemak dari depot lemak tubuh dan pemisahan aktifnya. Biasanya, lemak tubuh benar-benar teroksidasi, akhirnya memberi air, karbon dioksida, dan energi. Ketika puasa, oksidasi total tidak terjadi, produk dekomposisi asam terbentuk. Produk-produk ini, yang dihasilkan dari pembakaran lemak yang tidak sempurna dalam metabolisme tubuh, disebut badan keton (badan aseton). Ketika puasa, kadar glukosa dalam darah diturunkan, glukosa dalam darah rendah, dan karenanya, tingkat insulin dalam darah yang diproduksi oleh sel-B sel pankreas pasti menurun. Sekali lagi, saya perhatikan fitur penting puasa ini - sedikit insulin dalam darah! Kurangnya insulin dalam darah selama puasa menyebabkan pembakaran lemak yang tidak lengkap dalam sel. Kelebihan tubuh keton terbentuk dalam tubuh (banyak dari zat ini bersifat asam, oleh karena itu, ketika ada kekurangan insulin, asidosis akut terjadi).

Meningkatnya isi tubuh keton dalam darah menyebabkan keracunan tubuh dan, terutama, sistem saraf pusat. Dan ini bukan kondisi yang tidak berbahaya. Pada pasien dengan diabetes mellitus, kondisi asidosis inilah yang berkontribusi pada perkembangan komplikasi parah - koma diabetik. Ternyata, bukan makanan, dan puasa adalah cara paling pasti untuk meracuni tubuh!

Catatan: Ketika ahli diet mengatakan bahwa puasa adalah teknik yang sangat buruk, betapa mengerikan, mengapa orang kelaparan - ini tidak benar. Saya dapat bertanya kepada dokter mana saja, dan bagaimana cara mengobati pankreatitis akut? Hanya lapar. Dokter mana pun tahu ini. Karena itu adalah teknik yang sangat kuat membersihkan tubuh. Tentu saja, sangat disayangkan bahwa ahli gizi terhormat seperti Faleev A.V. dan "ilmuwan super" Jolondz sama sekali tidak menyadari mekanisme terapi yang telah lama dipelajari dan terbukti yang terjadi selama puasa. Dan tidaklah benar untuk membandingkan ketoasidosis patologis pada diabetes mellitus dan proses yang sama sekali berbeda - ketoasidosis yang mengatur sendiri yang timbul selama puasa, yang secara alami terjadi pada setiap organisme hidup dan sangat penting bagi mereka. Jadi Anda bisa menyetujui fakta bahwa olahraga itu berbahaya, karena ada kasus ketika orang, tanpa pelatihan, melakukan senam dangkal, dan mendapat serangan jantung.

Pada diabetes mellitus, penyerapan glukosa oleh jaringan terganggu, akibatnya glukosa menumpuk di jaringan, menyebabkan kekalahan mereka.Dari sini dapat disimpulkan bahwa puasa adalah metode yang paling fisiologis untuk mengobati diabetes.

Pertama, puasa memberi Anda kesempatan untuk memulihkan sel-sel tubuh sendiri, yang menghasilkan insulin.
Kedua, tubuh terbiasa dengan penggunaan alternatif, lemak, sumber energi. Karena dalam keadaan terabaikan, pasien diabetes dipaksa untuk datang ke metode pemanfaatan energi berlemak ini, tetapi kemudian ini sudah merupakan manifestasi dari penyakit - suatu kondisi serius, yang disebut "ketoasidosis" pada penderita diabetes. Pasien dengan diabetes bentuk aseton, serta dari mulut orang yang kelaparan pengobatan, tetapi ini adalah dua hal yang berbeda.
Ketiga, organisme diabetes pada puasa belajar untuk dengan mudah mentolerir hipoglikemia, yaitu keadaan pingsan yang terkait dengan penurunan tiba-tiba gula yang biasanya meningkat dalam darah penderita diabetes. Seringkali, penderita diabetes menghapus diri dari daftar orang-orang lapar, mengatakan bahwa mereka mengatakan mereka tidak mentolerir gula yang diturunkan, dan mereka dikontraindikasikan untuk puasa. Jawabannya sederhana. Saat berpuasa, tubuh bergerak dari metabolisme karbohidrat, yang menjadi dasar pembentukan diabetes, menjadi berlemak. Selama puasa, Anda hidup dengan asam lemak, dan semua gula dalam darah menjadi hanya indikator yang tidak berarti - menjadi tidak perlu dan pankreas penghasil insulin Anda berkesempatan untuk pulih.

Nah, sekarang mari kita lihat fakta sebenarnya dari apa yang sebenarnya terjadi dalam tubuh selama puasa medis (di sini, mekanisme puasa basah dan kering adalah dari jenis yang sama, hanya selama puasa kering semua proses berlangsung dalam waktu yang lebih singkat) Metabolisme dalam kondisi kelaparan dipelajari secara menyeluruh. Buku teks tentang biokimia berisi bab-bab di mana kelaparan "membusuk di rak-rak." Tugas utama tubuh dalam hal kelaparan adalah memasok organ dan jaringan dengan energi yang diambil dari cadangan internal. Kegembiraan pusat-pusat kelaparan pada prinsip dominan meluas ke seluruh sistem saraf pusat, yang mengaktifkan "konsol" kendali sistem endokrin dan sistem saraf tubuh - hipotalamus. Hipotalamus termasuk kelenjar endokrin yang paling penting - kelenjar pituitari, yang mulai secara intensif menghasilkan hormon pertumbuhan (hormon somatotropik). Dari ini di dalam tubuh ada sejumlah efek:

aktivasi hormon pertumbuhan tiroid mengurangi keracunan, yaitu, fungsi antitoksik tubuh diaktifkan;
efek pengaturan hormon pertumbuhan pada pankreas menghambat produksi insulin. Glukosa diproduksi oleh enzim lain yang diproduksi oleh otot gastrocnemius. Ini memberikan peningkatan pembelahan glukosa di bawah fotosintesis. Begitu makanan dilanjutkan, enzim ini segera menghilang;
hormon pertumbuhan mengaktifkan sintesis asam nukleat, yang meningkatkan biosintesis di seluruh tubuh. Asam nukleat membantu pencernaan lemak dan menghilangkan semua reaksi alergi. Dengan kata lain, selama kelaparan, tidak ada antagonisme protein;
jika tidak ada antagonisme protein, maka beban pada sistem kekebalan tubuh menurun, yang selama periode ini beristirahat dan mengembalikan fungsinya;
Hormon pertumbuhan mengaktifkan reseptor opioid dalam tubuh, yang mulai menghasilkan sejumlah besar obat (endorfin) dan alkohol. Orang itu merasa nyaman dan keinginannya untuk zat-zat ini menghilang karena kelaparan. Selama 5-7 hari pertama kelaparan, dan pada waktu-waktu berikutnya jauh lebih awal (3-5 hari), mekanisme di atas dalam tubuh bekerja keras, menciptakan keadaan nyaman.

Lebih lanjut, kebutuhan untuk mengaktifkan hormon pertumbuhan menghilang dan produksinya oleh kelenjar hipofisis mencapai nilai normal. Ini terjadi karena proses lain menyala pada kapasitas penuh - ketoasidosis yang diatur sendiri. Inti dari proses ini dan pengaruhnya adalah sebagai berikut. Pada organisme yang kelaparan, karena peningkatan produksi hormon pertumbuhan, biosintesis membaik, yang pertama-tama mengarah pada peningkatan pemisahan cadangan lemaknya sendiri menjadi bagian-bagian penyusunnya. Pertama-tama, asam lemak tak jenuh terbentuk, yang merupakan dasar dari banyak vitamin, hormon, dan zat aktif biologis lainnya. Secara alami, sel-sel tubuh yang kelaparan segera menggunakannya. Tetapi produk akhir dari pemecahan lemak adalah asam organik, yang dikombinasikan dengan satu istilah - badan keton. Badan keton ini, yang masuk ke aliran darah, mengubah keseimbangan asam-basa ke arah lingkungan asam (asidosis). Beberapa jaringan (misalnya, sel darah merah, beberapa sel otak, ginjal) hanya dapat bekerja pada glukosa. Bagi mereka, hati menghasilkannya dari protein (glukoneogenesis), dan mengambil energi untuk produksi ini dari lemak. Sebagai hasil dari proses ini, glukosa dan badan keton yang diperlukan - produk dari "pembakaran lemak" yang kurang - masuk ke dalam darah. (Ini adalah sumber utama glukosa, ada yang lain - tetapi kontribusinya sangat kecil). Keton adalah bahan bakar yang sama untuk sel, itu praktis merupakan bentuk lemak yang larut dalam air, yang mudah dibawa oleh darah ke semua jaringan. Untuk jantung, misalnya, ini adalah bentuk bahan bakar yang disukai, ia bekerja pada 28% lebih efisien pada keton.

Rata-rata tubuh membutuhkan sekitar 200 g glukosa per hari. Dalam kondisi lapar, kebutuhan akan berkurang menjadi 120-130 g, hanya sel-sel yang bergantung pada glukosa yang “diizinkan” untuk menggunakannya. Semua sisanya adalah membakar lemak dan keton. Organisme yang menerima "makanan" konstan dengan karbohidrat dan tidak terbiasa bekerja dengan keton membutuhkan beberapa hari untuk membangun kembali. Sampai dibangun kembali, jumlah utama keton diekskresikan melalui paru-paru dan ginjal. Kita semua memiliki protein dalam gen kita untuk semua kesempatan. Untuk produksi pekerja dalam jumlah yang cukup - (protein, "mampu" menangani keton, perlu beberapa hari, mungkin butuh 30-40 hari). Selama hari-hari ini, bahan bakar potensial (keton) tidak digunakan, dibuang, cadangan lemak yang tersimpan meleleh seperti di wajan. Kemudian penurunan berat badan melambat - tubuh “belajar” untuk menggunakan keton sebagai bahan bakar dan berhenti membuangnya.

Jelas bahwa dalam kondisi kelaparan, protein untuk produksi glukosa diambil dari otot (tetapi ini bukan sumber pertama). Perkiraan kebutuhan protein untuk proses ini adalah sekitar 150 g per hari. Jadi selama 6 hari mogok makan total, Anda bisa kehilangan hampir satu kilogram massa otot. Selain itu, kerusakan jaringan apa pun menghasilkan karbon dioksida, yang dapat diserap oleh sel-sel atau dibawa keluar melalui paru-paru. Keasaman darah dengan asam keto (puing-puing lemak) tidak memungkinkan karbon dioksida untuk sepenuhnya dihapus dari sel dan menumpuk di sana. Dan sebagai akademisi MF Guly didirikan, ketika keseimbangan asam - basa berubah menuju media asam, proses asimilasi karbon dioksida oleh sel dipercepat. Profesor M. I. Volsky menemukan bahwa penyerapan nitrogen udara oleh sel-sel juga meningkat ketika tingkat darah darah diubah ke sisi asam. Oleh karena itu, nitrogen, bersama dengan karbon dioksida, secara aktif menjenuhkan sel-sel tubuh dan dengan demikian meningkatkan biosintesis protein dan senyawa lainnya.

Atas dasar ini, tubuh keton mulai diserap oleh tubuh, berubah dari ketoasid menjadi asam amino. Meningkatkan ketoasidosis hanya berkontribusi pada proses ini. Akibatnya, tidak hanya CO2 dan nitrogen dalam tubuh yang terserap lebih baik, tetapi juga berasal dari udara! Peningkatan ketoasidosis lebih lanjut mengarah pada peningkatan fiksasi sel karbon dioksida, hiperpolarisasi membran sel dan peningkatan biosintesis, sebagai akibatnya peningkatan pembentukan badan keton diimbangi dengan produksi asam amino dari mereka. Ini biasanya terjadi pada hari 5-8 hari kelaparan (dan sebelumnya dalam kursus berikutnya) disebut puncak asidosis (krisis), setelah itu lingkungan asam tubuh tetap pada tingkat yang sama. Selama periode inilah biosintesis sel manusia mirip dengan biosintesis sel tumbuhan - sel manusia sepenuhnya terbuka untuk penyerapan karbon dioksida dan nitrogen dari udara! Dalam hal ini, masalah asam amino esensial bersyarat menghilang.

Biosintesis sel yang ditingkatkan secara kualitatif dari zat-zat semacam itu menghasilkan dirinya sendiri dalam jumlah yang tidak dapat diproduksi dalam mode makanan! Ini menentukan fakta nutrisi internal penuh seseorang yang kelaparan. Diketahui bahwa karbon karbon dioksida, yang diubah menjadi karbon dari zat organik, menghasilkan dua molekul oksigen plus energi tambahan, yang terbentuk ketika karbon berkurang. Itulah yang diatur ketoasidosis dan efeknya. Jika Anda kelaparan secara siklikal dan terus-menerus mengaktifkan biosintesis dengan ini, maka pada makanan sederhana tubuh dapat eksis lebih baik daripada ketika jenuh dengan protein "seimbang" dan zat lain.

Tetapi baru-baru ini, mekanisme unik yang terjadi dalam tubuh selama ketosis telah ditemukan.

Para ilmuwan yang mempelajari proses penuaan benar-benar yakin bahwa salah satu kekuatan yang memaksa layu dan penuaan fisik adalah produk pembusukan protein, yang menumpuk di dalam sel, mencegah operasi normal mereka. Ketika residu seperti itu menumpuk banyak, mereka benar-benar mendesak keluar elemen aktif sel, sehingga membunuhnya. Semakin jauh proses yang tak terhindarkan ini berlanjut, semakin banyak sel berfungsi semakin lemah dan semakin lemah, sehingga, sebagai hasilnya, kita, sebagai unit biologis, dihancurkan dan mati. Selain produk pembusukan sel, ada proses lain yang mempengaruhi laju penuaan, tetapi jika kita dapat maju bahkan dalam hal membersihkan sel dari puing-puing, maka kita dapat membantu sel, dan sebagai hasilnya, diri kita, berfungsi lebih baik dan untuk periode yang lebih lama. Di sel kami ada formasi kimia lisosom untuk pembuangan limbah. Puing-puing seluler yang diserap oleh lisosom terurai menjadi asam amino individu, yang kemudian diluncurkan ke dalam sirkulasi dan digunakan untuk mensintesis ulang protein fungsional lainnya. Proses pengangkutan protein bekas ke lisosom diatur oleh enzim intraseluler yang dirancang khusus untuk tujuan ini.

Selama enzim bekerja pada tingkat yang tepat, sampah tidak menumpuk. Tapi, seperti yang ditunjukkan dalam artikel publikasi ilmiah Nature, proses penuaan membuatnya terasa. Dan mengingat proses penuaan, bahkan kesalahan acak dalam sintesis protein di bawah pengaruh enzim tersebut menyebabkan fakta bahwa beberapa dari mereka berhenti berfungsi. Enzim yang tidak aktif maka tidak hanya tidak membantu mengangkut puing-puing ke lisosom, tetapi juga diri mereka sendiri menjadi seperti itu. Sangat mudah untuk menebak bagaimana ini akan berakhir dari waktu ke waktu. Bagaimana kita bisa memperlambat proses ini dan membersihkan sel-sel dari puing-puing? - Berada dalam ketosis untuk waktu yang lama. Dan bagaimana cara bertahan dalam ketosis untuk waktu yang lama? Melakukan puasa atau mengikuti diet rendah karbohidrat. Bagaimana ketosis memainkan peran medis sel? Pertanyaan ini dijawab oleh sebuah makalah yang diterbitkan tahun lalu di Journal of Biological Chemistry. Keton merangsang proses autofagma CMA. Apa itu CMA? Ini adalah proses seluler yang terlibat dalam penghilangan protein, organel dan benda asing dari sitosol (komponen air sel) dan transportasi mereka ke lisosom untuk dihancurkan. Mengapa tubuh membutuhkan keton untuk merangsang CMA? Ini sangat sederhana.

Ketosis adalah salah satu indikator puasa yang berkepanjangan.

Dengan ketosis berkelanjutan dalam proses puasa, otak menerima sinyal tentang perlunya menyimpan glukosa dan protein. Tubuh mulai menjaga glukosa, memberi sinyal ke banyak organ dan jaringan untuk menggunakan keton sebagai sumber energi, dan bukan glukosa. Pengawetan protein disediakan karena penggunaannya yang lebih kecil untuk produksi glukosa dengan tidak adanya karbohidrat makanan (yang terjadi selama puasa), tubuh menghasilkan glukosa dari protein. Dengan demikian, beralih ke keton, dimungkinkan untuk menjaga cadangan protein. Selain itu, untuk tujuan ini, tubuh juga mengontrol bahwa protein untuk pembentukan glukosa berasal dari jaringan abnormal. Apakah mungkin menghasilkan lebih banyak sumber yang tidak penting dibandingkan limbah yang tidak perlu terbawa dalam sel? Keton sendiri merangsang proses CMA untuk mendaur ulang sampah protein untuk kebutuhan glukosa. Dan bukankah ini bijaksana setelah sifat ini? Jadi, semua yang diperlukan untuk mengekang proses penuaan adalah secara sistematis melakukan puasa medis, puasa hari, atau berpegang pada diet rendah karbohidrat yang akan memungkinkan alam untuk melakukan tugasnya, menyapu puing-puing keluar dari "sudut sel"

Jika kita secara singkat merangkum efek menguntungkan dari mekanisme fisiologis di atas pada tubuh, ini akan dinyatakan:

dalam perbaikan aparatur turun temurun,
peningkatan biosintesis, pemulihan sistem enzimatik tubuh (meningkatkan imunitas, pencernaan).
restorasi membran sel (mereka mengambil bentuk, seperti pada muda, serta hambatan sel dipulihkan),
meningkatkan jumlah sel dan kualitasnya di saluran pencernaan,
penghancuran lemak dan sel berlebih.

Puasa

Salah satu cara untuk menurunkan berat badan dipertimbangkan dan puasa. Dipercaya bahwa puasa membersihkan tubuh dari racun, memberi istirahat pada saluran pencernaan dan memperkuat sistem kekebalan tubuh. Puasa paling umum di atas air, durasinya bisa berkisar dari satu hari hingga lebih dari sebulan.

Karena manusia, dalam perjalanan evolusinya yang panjang, sering harus kelaparan, organisme kita diadaptasi sampai batas tertentu dalam hal ini, ia menciptakan cadangan energi, yang ia gunakan jika perlu. Misalnya, tubuh pria yang beratnya 70 kg mengandung rata-rata 15 kg lemak, yang sekitar 10 kg bisa digunakan. Pada otot dan hati, tubuh dapat menyisihkan sekitar 500 g glikogen, yang, jika perlu, terurai menjadi glukosa. Cadangan protein dalam tubuh tidak ada, namun, dalam situasi ekstrem, tubuh dapat melakukannya tanpa jumlah protein ketiga yang dibutuhkan.

Untuk bertahan hidup, tubuh selama puasa masuk ke "mode ekonomis", tingkat metabolisme utama menurun hingga 15 kkal per kilogram berat badan per hari, mis. seseorang hanya mengkonsumsi sekitar 1000 kkal per hari untuk metabolisme dasar.

Saat berpuasa, yang terpenting adalah memenuhi kebutuhan energi jaringan, mis. menjaga kadar glukosa dan asam lemak dalam darah. Dalam situasi normal, glukosa adalah satu-satunya sumber energi bagi otak. Saat puasa, tubuh menggunakan cadangan glukosa, yang berlangsung sekitar 20 jam, dan mencoba memecah lebih banyak lemak. Jadi, puasa, yang berlangsung tidak lebih dari 24 jam, tidak menimbulkan ancaman bagi kesehatan.

Jika puasa berlangsung lebih lama, itu sangat menegangkan bagi tubuh dan berbahaya baginya. Otak dan jaringan lain yang tergantung glukosa dalam hal apa pun membutuhkan glukosa, dan tubuh mulai menggunakan protein untuk memproduksinya. Tubuh sejauh mungkin berusaha menghindari pemecahan protein, karena protein terlibat dalam sejumlah fungsi vital, mereka, misalnya, adalah bagian dari antibodi. Oleh karena itu, penggunaan protein secara berlebihan sebagai sumber energi mengurangi efisiensi nutrisi dan kekebalan tubuh. Selama kelaparan, tubuh beralih ke penggunaan asam lemak dan tubuh keton, dan hanya dengan jumlah asam lemak yang sangat rendah itu meningkatkan intensitas pemecahan protein.

Dengan jumlah glukosa yang cukup, asam lemak dipecah menjadi karbon dioksida dan air. Jika kekurangan glukosa terjadi, oksidasi asam lemak tidak lengkap, dan hati meningkatkan produksi badan keton dari senyawa residu. Setelah 3-4 hari puasa, biosintesis tubuh keton meningkat 10-30 kali, untuk minggu kelima, hampir 100 kali. Tubuh keton menjadi sumber energi penting (termasuk untuk otak), yang membantu menghindari pemecahan protein. Jika puasa berlangsung lama, ketogenesis menjadi sangat intens, produksi berlebih tubuh keton dimulai, yang tidak punya waktu untuk dipecah. Mereka mulai menumpuk di aliran darah, pH darah turun, ketoasidosis terjadi. Efek yang sangat serius adalah pengurangan kemampuan kontraktil jantung, yang berakibat pada memburuknya pasokan oksigen tubuh. Ketoasidosis ekstrem dapat menyebabkan koma dan kematian.

Dengan puasa yang berkepanjangan, perubahan terjadi dalam tubuh, yang bertujuan untuk mempertahankan aktivitas vital selama mungkin. Berapa lama seseorang bisa kelaparan tergantung pada banyak keadaan, termasuk. dan dari cadangan lemak. Puasa dapat menyebabkan kerusakan serius dan bahkan menghancurkan mikroflora usus, yang melakukan fungsi perlindungan penting. Penting juga untuk memperhitungkan gangguan yang disebabkan oleh kekurangan vitamin dan mineral, melemahnya sistem kekebalan tubuh dan kerusakan jaringan.

Karena itu, kelaparan jangka panjang menguras tubuh, menyakitinya, dan tidak berarti, dan konsekuensinya dapat memengaruhi selama bertahun-tahun.

Ketoasidosis selama puasa

Ketosis adalah suatu kondisi yang berkembang sebagai akibat dari kelaparan sel-sel karbohidrat, ketika tubuh untuk energi mulai memecah lemak dengan pembentukan sejumlah besar tubuh keton. Ini adalah salah satu reaksi adaptif terhadap tidak adanya karbohidrat dalam makanan. Makna evolusioner dari ketosis adalah untuk memungkinkan tubuh bertahan hidup dalam kondisi kekurangan makanan nabati yang kaya karbohidrat, beralih ke makanan yang berasal dari hewan.

Perbedaan dari ketoasidosis

Ketosis adalah keadaan fisiologis, dan ketoasidosis adalah kondisi patologis di mana kandungan tubuh keton dalam darah sangat tinggi sehingga keseimbangan asam-basa tubuh dialihkan ke sisi asam. Jika waktu tidak menghentikan perkembangan ketoasidosis, maka mungkin ada risiko kematian.

Dalam keadaan ketosis, tubuh keton membentuk energi yang dibutuhkan tubuh, dan mereka semua mengalami pembusukan lebih lanjut. Dalam keadaan ketoasidosis, tubuh keton berlebihan dan tubuh berusaha keras untuk menghilangkan kelebihan tubuh keton melalui urin, melalui kulit dan melalui paru-paru.

Penyebab ketosis

Diabetes

Penyebab ketosis yang paling umum adalah diabetes mellitus.

Diabetes tipe 1

Pada diabetes mellitus tipe 1, di satu sisi, ada kekurangan insulin, di sisi lain - kelebihan hormon kontra-insulin (glukagon, katekolamin, kortisol). Dalam kondisi kekurangan insulin, proses glikolisis, glikogenolisis, dan lipolisis diaktifkan. Lipolisis masif menyebabkan peningkatan cepat dalam konsentrasi asam lemak bebas dalam darah, dari mana asam ketonat disintesis dalam hati di bawah aksi glukagon. Penghambatan semua proses anabolik dalam kondisi defisiensi insulin menyebabkan perlambatan dalam proses ketolisis dan perkembangan ketoasidosis.

Diabetes tipe 2

Pada diabetes mellitus tipe 2, defisiensi insulin relatif terjadi, oleh karena itu, dalam kasus dekompensasi penyakit ini, peningkatan glikemia diamati, dan intensitas proses lipolisis dan ketogenesis tidak berubah secara signifikan. Sambil mempertahankan diet ketogenik, perubahan metabolisme tertentu terjadi yang memicu sintesis tubuh keton: pada 1-2 hari puasa, proses glikogenolisis di hati dan otot diaktifkan, pada hari ke-3, produksi ketoasid meningkat secara signifikan dan mencapai maksimum pada akhir minggu ke-2, pada minggu 1, proses glukoneogenesis ditingkatkan, dan sejak minggu 2, aktivitas glukoneogenesis menurun dan penggunaan keton di otak meningkat. Dengan demikian, karena penggunaan lemak sebagai sumber energi, cadangan protein vital dipertahankan.

Sindrom asetonemik anak-anak

Pada anak-anak, ketoasidosis berkembang sebagai akibat dari kesalahan dalam nutrisi: ketika makan lemak berlebih atau puasa lama, serta pada beberapa penyakit endokrin somatik, infeksi, dan endokrin. Ini memanifestasikan dirinya dengan serangan muntah siklus, yang terjadi secara berkala. Masa-masa muntah bergantian dengan periode kesejahteraan relatif, ketika anak tidak terganggu oleh apa pun. Anda juga dapat mencurigai ketosis pada anak dengan bau khas aseton dan kontraksi nyeri perut.

Diet berpuasa dan rendah karbohidrat

Mekanisme untuk pengembangan ketosis selama puasa adalah pemecahan lemak dengan pelepasan asam lemak dan sintesis selanjutnya dari tubuh keton. Puasa yang berkepanjangan dapat menyebabkan transisi ketosis menjadi ketoasidosis dan keracunan tubuh. Kerugian dari penolakan yang lama untuk makan juga dalam kenyataan bahwa sejumlah kecil glukosa masih diperlukan untuk menggunakan tubuh keton sebagai energi. Tubuhnya mensintesis di hati dari asam amino yang terbentuk sebagai hasil pemecahan protein. Karena itu, seringkali orang yang lapar menurunkan berat badan, bukannya gemuk, kehilangan massa otot.

Diet rendah karbohidrat didasarkan pada prinsip berikut - asupan protein menyediakan substrat untuk sintesis glukosa, yang digunakan dalam metabolisme tubuh keton yang terbentuk dari lemak terbelah. Tubuh kehilangan lemak tanpa kehilangan massa otot. Tetapi laju pembentukan glukosa lebih rendah daripada laju pembentukan badan keton, sehingga mereka tidak punya waktu untuk mencerna dan ketosis berkembang.

Terutama diet rendah karbohidrat berbahaya bagi orang-orang dengan kelainan metabolisme tersembunyi, yang tidak terjadi dalam makanan normal. Mereka mungkin mengembangkan asidosis metabolik yang parah.

Tubuh keton dalam darah dan urin

Kandungan badan keton dalam serum darah orang sehat bervariasi dari 34,4 hingga 430,5 μmol / l dalam hal aseton, dalam urin - 20-54 mg di siang hari. Konsentrasi badan keton seperti itu tidak ditentukan dengan menggunakan metode rutin dalam praktik klinis, oleh karena itu, secara umum diterima bahwa badan keton biasanya tidak ada dalam darah dan urin.

Dalam praktik klinis, untuk mendeteksi badan keton, sampel yang dominan kualitatif digunakan, yang memungkinkan Anda untuk dengan cepat menentukan peningkatan patologis konsentrasi badan keton dalam urin.

Sesuai dengan teknik-teknik ini, keberadaan asetoasetat dalam urinalisis dapat diukur dari "satu tambah" (+) hingga "empat tambah" (++++). Selain itu, hasil yang diperoleh mencerminkan tingkat keton dalam tubuh 2-4 jam sebelum penelitian, yaitu, pada saat hasil diterima dari laboratorium, keparahan sebenarnya dari ketosis dapat melebihi nilai yang ditetapkan.

Metode untuk menentukan asetoasetat dalam urin memiliki kelemahan lain: hasil penelitian tergantung pada jumlah cairan yang diambil oleh pasien (mengambil sejumlah besar cairan memberikan hasil negatif palsu, jumlah kecil - positif palsu).

Ketosis dan ketoasidosis. Aspek patobiochemical dan klinis

Tentang artikel ini

Untuk kutipan: Lukyanchikov VS Ketosis dan ketoasidosis. Aspek patobiochemical dan klinis // BC. 2004. №23. Pp. 1301

Kelebihan berat badan dan obesitas adalah salah satu masalah medis dan sosial yang paling mendesak saat ini. Ini adalah faktor risiko yang paling signifikan, atau lebih tepatnya penyebab penyakit kardiovaskular, diabetes dan sejumlah penyakit dan sindrom lainnya. Ketajaman masalah ini meningkat di mana-mana karena kecenderungan umum untuk penuaan populasi, dan di banyak negara karena standar hidup yang rendah, yang, seperti diketahui, memiliki efek negatif pada struktur nutrisi dan berkontribusi pada obesitas. Dari sudut pandang persyaratan medis utama - keamanan dan kemanjuran - metode yang paling dapat diterima untuk memerangi obesitas adalah membatasi asupan makanan. Dalam hal ini, hasil terbaik diberikan oleh diet hemat protein rendah kalori dengan nilai energi sekitar 800 kkal per hari dan kandungan protein setidaknya 50 g [2,8]. Namun, beberapa peneliti melihat hubungan diet seperti itu dengan konsekuensi tertentu yang tidak diinginkan dan bahkan berbahaya, seperti hipoglikemia, hiperurisemia, hiperlipidemia, aritmia jantung, penyakit batu empedu, osteoporosis, dll. [3,5,9,11]. Di antara efek-efek ini, mungkin merupakan kekhawatiran paling mengkhawatirkan dari para dokter dan pasien yang menyebabkan ketosis (dalam kaitannya dengan koma diabetik ketoasidosis). Definisi, biokimia dan patobiochimia dari ketosis Tubuh keton adalah sekelompok senyawa organik yang merupakan produk setengah jadi dari metabolisme energi, yaitu metabolisme lemak, protein dan karbohidrat. Istilah badan keton menunjukkan tiga senyawa: asam asetoasetat (asetoasetat). ? –Hydroxybutyric acid (? -Hydroxybutyrate) dan aseton [1]. Pembentukan badan keton, atau ketogenesis, adalah proses fisiologis, dengan kata lain merupakan bagian penting dari metabolisme energi. Selama pertukaran ini, "pembakaran" dan transformasi timbal balik karbohidrat, lemak, protein dan substrat energi lainnya terjadi dengan pembentukan energi, yang diubah menjadi panas untuk mempertahankan suhu tubuh yang optimal, atau terakumulasi dalam bentuk AMP, ADP dan ATP. Senyawa-senyawa ini sebagai baterai energi memiliki kapasitas kecil, karena mereka terletak di dalam sel, apalagi mereka terus dihabiskan untuk memastikan kehidupan seluler. Selain itu, sintesis pembawa energi ini membutuhkan lebih banyak energi daripada yang tersimpan di dalamnya. Oleh karena itu, cadangan energi nyata tubuh adalah glikogen, jaringan adiposa dan struktur protein. Kelayakan biologis memberikan glikogen tempat terakhir di peringkat substrat energi cadangan. Pertama, karena glikogen dalam tubuh tidak memiliki fungsi lain selain fungsi energi. Kedua, glikogen sulit distabilkan, mis. hemat dalam jaringan hidup, dan untuk penyimpanan membutuhkan sejumlah besar air, yang sangat mengurangi intensitas energi glikogen, dan kurang dari protein dan lemak. Jelas, untuk alasan ini, cadangan glikogen manusia kecil, berjumlah sekitar 500-700 g. Energi yang setara dengan cadangan ini adalah 2-3 ribu kkal, yang bahkan tidak memenuhi kebutuhan energi harian seseorang. Potensi energi tertinggi dari tubuh memiliki protein. Pada orang dewasa, berat total mereka mencapai 35–40 kg, yang setara dengan 150-170 ribu kkal. Tetapi untuk alasan yang jelas, sangat tidak diinginkan untuk menggunakan protein Anda sendiri sebagai sumber energi. Hasilnya, cara paling optimal untuk menghemat energi adalah sintesis dan penumpukan lemak. Rupanya, ini adalah alasan utama kecenderungan orang untuk obesitas dan prevalensinya yang tinggi. Jumlah jaringan adiposa pada orang dewasa adalah karakteristik yang sangat bervariasi dan sangat individual. Menurut perkiraan kasar, massa jaringan adiposa pada seseorang dengan berat rata-rata adalah 15-18 kg. Dengan mempertimbangkan intensitas energi tinggi (9 kkal per 1 g), nilai energi total dari jumlah lemak ini praktis tidak kalah dengan intensitas energi protein tubuh. Pada saat yang sama, jaringan adiposa dalam tubuh melakukan banyak fungsi penting lainnya: sintesis dan metabolisme hormon dan zat bioaktif, produksi panas, isolasi dan pengawetan panas, memberikan elastisitas pada jaringan lunak, memperbaiki organ, dan banyak lagi. Dengan demikian, seseorang memiliki alasan yang baik untuk menjaga menjaga cadangan lemak. Dan bukan kebetulan bahwa sistem regulasi metabolisme energi lebih fokus pada penciptaan cadangan lemak daripada pada limbah mereka. Prioritas ini adalah alasan penting kedua untuk tingginya frekuensi obesitas dan mengapa sangat sulit untuk melawan obesitas. Diagram skematik metabolisme energi, termasuk pembentukan badan keton, disajikan pada Gambar 1. Regulator utama pertukaran energi ditunjukkan pada Tabel 1. Menganalisis skema dan tabel, dua poin utama harus dibuat. Pertama, pertukaran energi secara konvensional dibagi menjadi fase anabolik (sintesis lemak dan glikogen) dan fase katabolik (glikolisis - oksidasi asam lemak, mobilisasi dan deaminasi asam amino). Dalam hal ini, stimulator utama dari bagian anabolik metabolisme adalah insulin, sedangkan proses katabolik ditingkatkan oleh berbagai hormon kontra-insular. Kedua, asetil-KoA berfungsi sebagai substrat utama dari metabolisme energi dan pada saat yang sama sebagai zat awal untuk sintesis asam keto. Kandungan asetil-KoA menentukan arah metabolisme seluler saat ini, yaitu sintesis dan akumulasi glikogen, sintesis lemak dan protein akan terjadi atau, sebaliknya, akumulasi cadangan energi yang sebelumnya akan dikonsumsi. Dan ini, pertama-tama, tergantung pada jumlah makanan yang masuk ke dalam tubuh. Jika ada banyak makanan dan jumlahnya melebihi konsumsi energi saat ini, sebagian dari energi makanan diubah terutama menjadi lemak, karena cadangan glikogen, seperti yang telah dicatat, kecil, dan "dapur" ini dengan cepat diisi. Jika ada sedikit atau tidak ada makanan, tubuh menebus defisit dengan mengonsumsi cadangan yang sebelumnya dibuat - glikogen pertama, kemudian lemak. Diketahui bahwa beberapa jaringan dan organ, khususnya, zat kortikal dari ginjal, sel darah merah dan, yang paling penting, otak hanya menggunakan karbohidrat (lebih tepatnya, glukosa) sebagai sumber energi. Ini membutuhkan sekitar 200 g glukosa per hari, yang diterima tubuh dengan memisahkan glikogen. Benar, ketika membusuk 100 g jaringan adiposa, sekitar 10 g gliserin juga dilepaskan, tetapi ini terlalu sedikit. Sebagai akibat dari lipolisis dan? –– oksidasi produk pemecahan lemak, yang merupakan sumber energi utama dalam kondisi kekurangan makanan, tidak mampu menyediakan sejumlah struktur tubuh yang paling penting dengan energi. Untuk mengatasi masalah ini ada dua cara alternatif. Pertama, glukoneogenesis, yaitu sintesis glikogen endogen. Kedua, sintesis asam keto, yang berhasil diserap oleh otak dan jaringan lain dengan kemampuan metabolisme yang terbatas dan dengan demikian berfungsi sebagai pengganti glukosa. Ingat bahwa asam keto adalah produk dari metabolisme asetil-KoA, yang, ketika makanan langka, terbentuk baik dari proteinnya sendiri atau dari lemak. Dari dua sumber endogen pasokan energi ke otak ini, ketogenesis lebih disukai. Faktanya adalah bahwa untuk glukoneogenesis, alanin asam amino diperlukan, yang, dalam kondisi kekurangan makanan, tubuh hanya menerima karena kehancuran proteinnya sendiri, yang dilakukan oleh hormon adrenal glukokortikoid (Tabel 1). Oleh karena itu, sangat wajar, dan lebih tepat untuk mengatakan, sesuai dengan hukum kemanfaatan biologis, pertukaran energi dengan kekurangan makanan disertai dengan pembentukan asam keto yang ditingkatkan dan peningkatan konsentrasi mereka dalam darah, yaitu. ketosis Perlu dicatat bahwa peristiwa metabolik ini tidak hanya bermanfaat, tetapi bahkan lebih disukai untuk organisme, dan pada saat yang sama diatur secara rasional. Akumulasi dalam darah, asam keto menekan sekresi dan aktivitas spesifik glukokortikoid [10], sehingga mengganggu proteolisis, yaitu penghancuran protein struktural tubuh. Selain itu, ketosis menghambat sekresi dan aksi glukagon [1,6], stimulator utama glukoneogenesis dan ketogenesis. Dengan demikian, dengan menahan proteolisis dan glukoneogenesis, asam keto mempertahankan protein struktural tubuh, dan dengan menekan glukagon, mereka mencegah pembentukan berlebihan dan akumulasi berbahaya tubuh keton dalam darah. Sayangnya, intensitas ketogenesis dan laju penyerapan ketoasid oleh jaringan sangat bervariasi, individual, tidak dapat diprediksi dan kuantitatif. Lebih lanjut mempersulit penilaian ketosis adalah yang utama dari tiga asam keto, yaitu? -Hydroxybutyrate, disintesis baik dari asetoasetat dan langsung dari asetil-KoA (Gbr. 1). Sementara itu, metode nitroprusside penentuan asam keto yang digunakan di klinik hanya mengungkapkan asetoasetat, apalagi, ketika konsentrasinya mencapai 2,5-3 mmol / l. Jelas, oleh karena itu tidak ada kriteria laboratorium yang jelas untuk batas atas dari kandungan normal ketoasid dalam darah, yaitu ketosis fisiologis, yang merupakan respons adaptif kompensasi, dirancang untuk menghilangkan defisiensi glukosa, yang diperlukan untuk nutrisi otak. Untuk alasan yang sama dalam praktik klinis, istilah ketosis dan ketoasidosis sering diidentifikasi, yang, tentu saja, salah. Asidosis, termasuk ketoasidosis, jelas merupakan kondisi patologis, yaitu, bentuk pelanggaran keadaan asam-basa tubuh, ketika ada perubahan rasio antara anion asam dan kation basa terhadap peningkatan anion [7]. Menurut definisi, asidosis adalah istilah laboratorium. Kriteria laboratoriumnya adalah pH darah di bawah 7,35 dan konsentrasi bikarbonat serum standar kurang dari 21 mmol / l. Untuk verifikasi asidosis metabolik, yang merujuk ketoasidosis, digunakan indikator perbedaan anionik [1,7]. Biasanya, perbedaan anion serum tidak melebihi 14 mmol / l, dan dengan ketoasidosis meningkat menjadi 15-20 mmol / l. Dengan demikian, ketogenesis yang ditingkatkan dan ketosis moderat, yang menyertai kelaparan yang berkepanjangan atau malnutrisi kronis, bukanlah kelainan patologis metabolisme energi, tetapi respons adaptif yang bersifat kompensasi. Pada saat yang sama, harus diakui bahwa dalam praktik klinis ada banyak kasus di mana reaksi kompensasi yang diucapkan secara berlebihan mengambil karakter yang sepenuhnya patologis, berubah menjadi apa yang disebut penyakit adaptasi. Sehubungan dengan masalah yang dibahas, kemungkinan ini dibahas di bawah ini. Bentuk klinis ketosis dan ketoasidosis. Mengingat peran ketogenesis kompensasi-adaptif, jelas ada banyak situasi klinis yang dapat disertai dengan perkembangan ketosis dan ketoasidosis. Yang paling sering dari mereka, dengan kata lain, klasifikasi etiologi ketosis dan ketoasidosis dengan perkiraan kemungkinan ketosis menjadi ketoasidosis disajikan pada tabel 2. Penyebab ketosis dan ketoasidosis yang paling sering adalah dekompensasi diabetes tipe 1. Ketogenesis yang meningkat dalam kasus ini disebabkan, di satu sisi, oleh kekurangan insulin, di sisi lain, oleh kelebihan hormon kontra-insulin: glukagon, katekolamin, kortisol dan hormon pertumbuhan (GH). Seperti yang telah dicatat, hormon kontrainsular terutama mengaktifkan bagian katabolik dari pertukaran energi, oleh karena itu, dalam kondisi kekurangan insulin, glikolisis, glikogenolisis, glukoneogenesis dan peningkatan lipolisis. Lipolisis masif disertai dengan peningkatan kadar asam lemak bebas (FFA) dalam darah, di mana asam keton disintesis secara berlebihan di hati di bawah aksi glukagon. Dan karena kurangnya insulin memperlambat semua proses anabolik, termasuk pemanfaatan ketoasid, yang terakhir terakumulasi dalam darah dengan perkembangan asidosis metabolik yang tak terelakkan, yaitu ketoasidosis (Gbr. 2). Ketosis, terutama ketoasidosis pada diabetes mellitus tipe 2 adalah fenomena yang jarang terjadi, karena tidak ada kekurangan insulin pada diabetes tipe ini. Sebaliknya, ada defisiensi insulin relatif, yang menyiratkan efek melemahnya insulin pada organ dan jaringan. Pada saat yang sama, perlu dipertimbangkan bahwa efek insulin pada jaringan adiposa sepuluh kali lebih kuat daripada pada jaringan lain, oleh karena itu, dekompensasi diabetes mellitus tipe 2 menghasilkan (kebanyakan) peningkatan glikemia, dan lipolisis dan ketogenesis hampir tidak meningkat [1]. Namun, jika dekompensasi diabetes mellitus tipe 2 terjadi dengan latar belakang faktor atau kondisi ketogenik (Tabel 2), ketosis dan bahkan ketoasidosis sangat mungkin terjadi. Hiperproduksi ketoasid dan ketoasidosis pada keracunan alkohol kronis, lebih tepatnya, 1-2 hari setelah konsumsi alkohol berlebihan sering terjadi sehingga istilah khusus “ketoasidosis alkoholik” diterima. Metabolisme etanol dalam tubuh dilakukan oleh enzim hati alkohol dehidrogenase. Enzim ini mengubah etanol menjadi asetaldehida, yang, pada gilirannya, mengaktifkan pembentukan NAD-H, dan yang terakhir mempromosikan sintesis asetoasetat dan terutama? –Hydroxybutyrate. Konsekuensi lain dari keracunan alkohol adalah penghambatan glukoneogenesis dan penurunan kadar glukosa darah. Hipoglikemia menstimulasi lipolisis, yang juga berkontribusi terhadap peningkatan ketogenesis. Selain itu, sindrom penarikan ditandai oleh dehidrasi, yang juga berkontribusi terhadap perkembangan ketoasidosis. Tidak seperti ketoasidosis lainnya, pasien dengan ketoasidosis alkoholik biasanya memiliki kondisi yang ganas. Apalagi karena pendidikannya yang dominan. ? –Hydroxybutyrate, tes nitroprusside keratacid untuk mereka biasanya memberikan hasil negatif. Semua ini sangat memperumit diagnosis ketoasidosis alkoholik. Ketosis dengan muntah yang berkepanjangan, kekurangan gizi atau puasa adalah proses kompensasi klasik yang dirancang untuk mengisi defisit energi, lebih tepatnya, kekurangan karbohidrat, karena substrat energi alternatif - asam keto. Mekanisme ini dibahas di atas. Adalah tepat untuk mengulangi di sini bahwa asam keto menghambat produk mereka sendiri sesuai dengan prinsip mekanisme alosterik, oleh karena itu, akumulasi berlebihan dan pengembangan ketoasidosis dalam situasi ini tidak mungkin. Namun, jika selama keracunan kehamilan atau muntah yang tidak terkendali dari sifat lain, dehidrasi parah terjadi, maka ketoasidosis mungkin terjadi [4]. Patogenesis ketosis pada tirotoksikosis, kelebihan glukokortikoid, atau defisiensi enzim glukoneogenesis pada dasarnya sama dengan mekanisme yang dibahas di atas untuk hiperproduksi asam keto karena kelebihan hormon counterinsular atau karena kekurangan sintesis glukosa endogen. Ketertarikan pada diet ketogenik tidak berkurang, karena Ketosis adalah mekanisme paling efektif untuk katabolisme jaringan adiposa. Mengingat popularitas terapi diet dan pada saat yang sama masalah akut obesitas, Parlemen Eropa menginstruksikan komisi pada keamanan pangan untuk mempertimbangkan diet paling populer dan berbasis ilmiah di Eropa. Sekelompok 18 ilmuwan yang mewakili 12 negara Eropa dibentuk. Kelompok ini secara komprehensif meninjau sekitar 15 diet rendah kalori (ACD) dalam hal keamanan penggunaan, indikasi, kontraindikasi absolut dan relatif, efek samping, komplikasi dan aspek lainnya [12]. Tiga bab dari laporan ini dikhususkan untuk ketosis; ketosis dan katabolisme protein menggunakan NKD (6.4), ketosis dan keseimbangan kalsium pada NKD (6.5), dan ketosis dan hiperurisemia pada NKD (Bab 6.6). Pada bulan September 2002, laporan ahli disetujui pada pertemuan Komisi Parlemen Eropa [12]. Laporan tersebut menyatakan bahwa meskipun terdapat kontraindikasi yang jelas, sebagian besar diet didistribusikan melalui toko makanan atau apotek. Empat diet didistribusikan melalui konsultan medis, dan satu hanya digunakan di bawah pengawasan medis. Hanya dokter yang bisa menulis diet rendah kalori ini. Diet ini adalah Insudiet Prancis - di Eropa lebih dikenal sebagai Eurodiet [13,14]. Menurut produsen, dua fase pertama dari diet ini adalah ketogenik, oleh karena itu, diet tidak boleh disertai dengan rasa lapar dan harus cukup efektif. Seperti halnya teknologi, prosedur, atau obat apa pun, metode penurunan berat badan apa pun harus didaftarkan, disertifikasi, dan uji klinis di wilayah Federasi Rusia. Di departemen diagnostik klinis dan pencegahan gangguan gizi dari Clinical Nutrition Clinic dari Research Institute of Nutrition dari Akademi Ilmu Kedokteran Rusia, pada musim panas 2003, uji klinis produk protein tinggi Eurodiet® dilakukan menggunakan metode Eurodiet®, diproduksi oleh Eurodiet®, Prancis [15]. Analisis klinis urin pasien mengkonfirmasi penampilan badan keton pada latar belakang terapi diet, yang menegaskan mekanisme penurunan berat badan akibat lipolisis saat menerima produk protein tinggi hipokaloris "Eurodiet ®". Badan keton yang terbentuk, bekerja di tengah kelaparan, berkontribusi pada manifestasi aksi ganda mereka. Efek anoreksigenik adalah bahwa badan keton, selain menstimulasi pusat kejenuhan dalam hipotalamus, menyebabkan efek penekanan fisiologis nafsu makan. Кетоновые тела обеспечивают около 80% всей потребности мозга в энергии и обладают психотоническими свойствами в виде антидепрессивного эффекта. В заключение нужно еще раз подчеркнуть, что кетоз – явление изначально компенсаторное, значит – физиологическое. Обычно при голодании или гипокалорийной диете кетоз опасности не представляет, т.к. не достигает степени кетоацидоза. Такое развитие кетоза возможно только в результате действия дополнительных кетогенных факторов, например, дегидратации или алкогольной интоксикации. Точное соблюдение условий диетотерапии в сочетании с квалифицированным лабораторным и врачебным мониторингом гарантируют безопасность гипокалорийной диеты, по крайней мере, в отношении кетоацидоза.

Sastra
1. Lukyanchikov V.S., Zefirova G.S., Korolevskaya L.I. Darurat
berdiri sifat metabolik endokrin. –Moscow. CIP RIA: -
2003. - 340 halaman.
2. Bistrian B.R., Sherman M., Young V. // Mekanisme nitrogen
hemat dalam puasa ditambah dengan protein dan karbohidrat.
J.Clin.Endocr. Metab. –1981. - Vol. 53.– № 3. - H.874–878.
3. Davie M.W., Abraham R.R., Hewins B., Wynn V. // Perubahan tulang
dan lebih banyak konstituen selama diet untuk obesitas. Clin. Sci. -
1986. - Vol.70. - №1.– P.285–293.
4. Davies, H. J., Baird, I. M., Fowler, J., et al. // Respons metabolik
untuk diet rendah kalori dan sangat - rendah. Amer.J. Clin.Nutr. - 1989.–
Vol.49.– №2. - P.745-751.
5. Festi D., Colecchia A., Orsini M., et al. // motilitas Gallbludder
dan pembentukan batu empedu pada pasien obesitas yang mengonsumsi kalori sangat rendah
diet. Gunakan (lemak) atau hilangkan (baik). Int. J. Obes.Relat.
Metab.Disod. - 1998. - Vol.22. - H.592–600.
6. Foster D.W. M engalami diabetes. Dalam buku: Penyakit Internal (trans.
Inggris) Red E. Brownwald dkk, Moskow. Kedokteran: 1997. T.9.
P.185-232.
7. Marino P.L. Terapi intensif (diterjemahkan dari bahasa Inggris). Moskow GEOTAR,
Kedokteran: –1998. –639 p.
8. Satuan Tugas Nasional tentang Pencegahan dan Pengobatan Obesitas.
Institut Kesehatan Nasional. Diet sangat rendah kalori / JAMA. - 1993.
- Vol.270. - Hlm.967–974.
9. Nishizava Y., Koyama H., Shoji T., et al. // Mengubah homeostasis kalsium
menemani perubahan mineral tulang selama a
diet sangat rendah kalori. Amer.J.Clin.Nutr. –1992. –Vol.56.
–P.2655–2675.
10. Sherwin R.S., Hendler R.G., Felig P. // Pengaruh infus keton
pada asam amino dan metabolisme nitrogen pada manusia. J.Clin.
Investasikan - 1975. –Vol.55. –P.1382–1390.
11. Van Itallie T.B., Yang M - U // Disfungsi jantung dalam obesitas
pelaku diet: komplikasi mematikan yang berpotensi mematikan dengan cepat
kerugian. Amer.J.Clin.Nutr. - 1984. - Vol. 39. - H.695-702.
12. Laporan para dokter-ahli tentang nutrisi terapi khusus untuk Komisi Parlemen Eropa tentang keamanan nutrisi terapi rendah kalori: http://europa.eu.int/comm/food/fs/scoop/7.3_en.pdf
13. Tautan ke situs web: www.eurodiet.com
14. Tautan ke situs web: www.eurodiet.ru
15. Laporkan uji klinis produk "Evrodieta®"
Eurodiet® Prancis. Disiapkan oleh kepala departemen nutrisi terapeutik dan preventif dari State Research Institute of Nutrition dari Akademi Ilmu Kedokteran Rusia A.N. Stenin, Kepala Departemen Metode Penelitian Klinis dan Instrumental Dr.Sc. A.V. Vasiliev, kepala departemen diagnostik klinis dan pencegahan gangguan gizi, M.V. Chebotareva; disetujui oleh Direktur Institut Nutrisi RAM. Akademisi RAM, Profesor V.A. Tutellant. Moskow, 2003

Pada akhir abad ke-20 dan awal abad ke-21, prevalensi diabetes mellitus tipe 2 (diabetes mellitus 2) diterima.

Asidosis Puasa: Tanda dan Hasil

Penolakan total terhadap makanan dianggap sebagai salah satu cara untuk membersihkan dan meremajakan tubuh. Asidosis selama puasa membantu restrukturisasi proses metabolisme yang diperlukan untuk pencapaian tujuan terapeutik dari pembatasan ini. Dalam sejumlah penyakit dan kondisi kronis, kelaparan dapat mengancam jiwa, karena transisi ke nutrisi internal disertai dengan perubahan metabolisme yang serius. Terjadinya krisis asidosis dapat menyebabkan efek kesehatan negatif yang serius.

Apa itu asidosis?

Keadaan tubuh di mana keseimbangan asam-basa dari medianya terganggu, bergeser ke arah peningkatan keasaman karena perubahan pH, disebut asidosis. Ini berkembang dengan latar belakang peningkatan konsentrasi produk sampingan metabolisme asam organik, yang biasanya dengan cepat dihilangkan melalui sistem pencernaan dan kemih. Penyebab-penyebab yang memicu asidosis dapat menjadi faktor-faktor eksternal dan internal, tingkat perkembangannya yang berbahaya berbahaya dengan timbulnya kondisi kritis berikut:

gangguan perdarahan;
dehidrasi;
fluktuasi kritis dalam tekanan darah;
infark miokard dan organ parenkim;
trombosis;
penurunan volume darah yang bersirkulasi;
disfungsi otak.

Alasan

Keadaan asidosis disebabkan oleh faktor eksternal atau internal. Menurut mekanisme pengembangan, jenis gangguan keseimbangan asam-basa non-pernapasan dan pernapasan dibedakan, yang terakhir dikaitkan dengan inhalasi udara dengan konsentrasi tinggi karbon dioksida. Ada juga tipe campuran di mana asidosis berkembang karena beberapa faktor. Jenis asidosis non-pernapasan:

Metabolic - akumulasi asam endogen di jaringan tubuh.
Ekskretoris - pada latar belakang disfungsi ginjal, penghambatan terjadi pada proses ekskresi produk pemisahan asam dari tubuh.
Eksogen - peningkatan konsentrasi asam terjadi dengan latar belakang peningkatan tajam jumlah zat yang masuk ke tubuh, yang dikonversi menjadi asam dalam proses metabolisme.

Berbagai jenis gangguan metabolisme ini disebabkan oleh penyebab umum. Asidosis terjadi terutama pada latar belakang penyakit berikut ini, kondisi tubuh:

diet;
puasa;
penyalahgunaan alkohol;
keracunan;
kehamilan;
diabetes mellitus;
kegagalan sirkulasi;
demam;
hipoglikemia (menurunkan kadar gula darah);
kekurangan oksigen pada anemia atau gagal jantung;
tumor ganas;
gagal ginjal;
dehidrasi;
kegagalan pernapasan;
overdosis dengan beberapa obat.

Mengapa asidosis terjadi selama puasa

Timbulnya asidosis selama puasa dikaitkan dengan proses transisi tubuh ke nutrisi internal dengan penolakan penuh terhadap makanan. Untuk memastikan berfungsinya organ dan sistem, sumber daya internal terhubung, cadangan lemak, sel-sel yang sakit atau bekas jaringan sekunder digunakan. Pembelahan aktif sel-sel lemak menyebabkan peningkatan konsentrasi produk dekomposisi mereka, akumulasi asam, badan keton. Tubuh mulai menggunakannya untuk mensintesis asam amino. Proses "pengasaman" media dimulai.

Tahapan puasa

Selama penolakan medis terhadap makanan, tubuh melewati tiga tahap utama, di mana proses metabolisme diatur kembali ke nutrisi internal. Dengan puasa "kering" (pengabaian cairan), transisi dari tahap ke tahap terjadi lebih cepat, kecepatan juga dipengaruhi oleh pengalaman - organisme yang telah mempraktikkan metode perawatan orang ini merespons lebih cepat terhadap perubahan. Selama setiap tahap, proses berikut terjadi:

Tahap pertama adalah "gairah makanan". Dibutuhkan 2-3 hari, ditandai dengan aktivasi hipotalamus, yang menerima sinyal tentang kurangnya nutrisi dalam tubuh dan mengaktifkan produksi hormon somatotropik oleh hipofisis dan glukagen oleh pankreas - untuk menormalkan homeostasis. Selama periode ini, orang yang kelaparan sangat teriritasi oleh sinyal makanan apa pun, tidur dapat memburuk, dan sifat mudah marah dapat meningkat. Tubuh menghilangkan kelebihan cairan, garam.
Tahap kedua Berlangsung dari 5 hingga 10 hari. Ditandai dengan perkembangan asidosis, tidak melampaui norma fisiologis. Pengasaman media secara bertahap menyebabkan autolisis - proses pembubaran diri sel, jaringan, yang disebabkan oleh oksidasi sel-sel lemak yang tidak lengkap. Mekanisme pemurnian dari slag, jaringan yang dilemahkan dan dimodifikasi secara patologis diluncurkan. Aktivitas fagosit dan beberapa enzim meningkat, mikroflora tubuh menjadi normal. Pada tahap ini, krisis asidosis pertama terjadi - tingkat asidosis, di mana badan keton (asetoasetat, asam beta-hidroksibutirat dan aseton) digunakan oleh sel untuk sintesis asam amino.
Tahap ketiga. Datang setelah 7-14 minggu setelah dimulainya puasa. Ini disebut periode adaptasi atau kompensasi. Keadaan kesehatan orang yang kelaparan selama periode ini, sebagai suatu peraturan, membaik, rasa lapar berkurang atau menghilang sepenuhnya, dan rasa haus dapat meningkat. Nutrisi internal terus dilakukan melalui proses autolisis, pemisahan cadangan lemak. Tahap ini diakhiri dengan krisis asidosis kedua, di mana kondisi kesehatan memburuk dengan tajam, kemungkinan eksaserbasi penyakit kronis utama dan kurang tidur.

Apa yang menentukan waktu timbulnya krisis asidosis

Waktu terjadinya krisis asidosis dipengaruhi oleh jenis puasa medis, pengalaman orang yang kelaparan, dan persiapan yang tepat untuk proses puasa. Tergantung pada faktor-faktor ini, waktu timbulnya krisis bervariasi sebagai berikut:

Dengan puasa kering, krisis pertama terjadi dalam 3-5 hari. Saat berpuasa di atas air, timbulnya parameter kritis asidosis meningkat menjadi 7-14 hari.
Selama puasa pertama, waktu krisis terutama tergantung pada jenis puasa. Dalam prosedur selanjutnya, transisi ke nutrisi internal lebih cepat, kelaparan yang dialami dapat terjadi selama 1-2 hari dengan kering, selama 3-5 - dengan puasa di atas air.
Makan selama persiapan. Transisi ke pola makan nabati selama 7-10 hari sebelum puasa, ditinggalkannya makanan berprotein dan kebiasaan buruk, peningkatan jumlah cairan yang diminum per hari mempercepat timbulnya krisis asidosis, memfasilitasi proses puasa.
Pembersihan usus. Penerimaan pencahar atau enema sebelum penolakan penuh terhadap makanan mengurangi keracunan tubuh selama prosedur, mempercepat transisi ke nutrisi internal.

Gejala krisis asidosis

Ketika derajat asidosis meningkat, keracunan umum organisme meningkat. Gejala yang menyertai timbulnya krisis asidosis selama puasa, mencapai maksimum pada saat kejadiannya, dinyatakan sebagai berikut:

pusing, sakit kepala;
kelemahan;
mual;
urin gelap;
bau aseton dari tubuh, dari mulut;
penampilan serangan di lidah;
suasana hati yang buruk dan kesejahteraan umum.