Immunoreactive Insulin Assay

• Diagnostik

Pankreas adalah organ yang memproduksi insulin. Hormon tersebut memengaruhi proses metabolisme di jaringan dan sel-sel tubuh. Meningkatkan permeabilitas membran sel, sehingga menciptakan kondisi untuk masuknya makanan ke dalamnya. Nilai insulin untuk manusia:

• menyertai asimilasi (pemanfaatan), pengangkutan glukosa dalam sel;
• mempengaruhi produksi lemak;
• mengatur produksi dan akumulasi glikogen (glukosa) di hati;
• meningkatkan pengiriman asam amino ke sel.

Laboratorium melakukan analisis komprehensif hormon dalam hal invitro. Studi semacam itu dilakukan untuk tujuan seperti itu:

• menentukan luasnya penyakit;
• resep obat;
• diagnosis fungsi pankreas.

Level darah normal dalam sampel yang diambil pada waktu perut kosong adalah 3–26 μU / ml.

Peningkatan kadar hormon dapat mengindikasikan masalah seperti:

• diabetes tipe 2;
• penyakit hati;
• disfungsi hipofisis anterior;
• penggunaan obat hipoglikemik yang tidak terkontrol;
• intoleransi terhadap tubuh gula (glukosa, fruktosa).

Faktor-faktor yang mempengaruhi kadar hormon dalam darah:

• aktivitas fisik yang lama (olahraga);
• adanya diabetes tipe 1;
• mengurangi atau tidak adanya fungsi adenohipofisis (bagian anterior kelenjar hipofisis).

Tes hormon diperlukan untuk mendiagnosis diabetes dengan benar pada orang-orang yang memiliki kadar gula darah ekstrem.

Peningkatan konsentrasi gula darah puncak terjadi setelah makan dan mencapai maksimum dalam beberapa menit. Akibatnya, pankreas merespons proses ini dengan memproduksi sejumlah besar hormon.

Intensitas sirkulasi insulin adalah salah satu indikator utama untuk menetapkan karakteristik fisiologis metabolisme karbohidrat dan lemak. Penentuan konsentrasi insulin terjadi dalam plasma darah. Fitur ini dapat dijelaskan dengan penggunaan antikoagulan. Prosedur untuk menentukan insulin imunoreaktif dimungkinkan bersama dengan pengujian toleransi glukosa. Reaksi terhadap glukosa pada diabetes:

1. nol - pada tipe pertama penyakit;
2. lambat - dengan penyakit tipe 2 diabetes, dibebani oleh obesitas. Konsentrasi hormon dalam tubuh setelah 90-120 menit dapat meningkat menjadi maksimum dan tidak normal dalam jangka waktu lama.

Pasien insulin akan menunjukkan respons yang berkurang. Pemberian glukosa secara oral memberikan tingkat pelepasan insulin yang lebih tinggi daripada tes intravena yang sama.

Untuk fungsi normal, tubuh membutuhkan glukosa setiap saat, cadangannya ada di hati dalam bentuk glikogen. Dari sana, dengan tidak adanya asupan makanan, organ-organ mendapatkan glukosa, yang diserap oleh produksi insulin basal. Kemungkinan tidak adanya jenis produksi hormon ini terkait dengan diabetes. Akibatnya, glukosa disimpan dalam tubuh, dan tidak dikonsumsi.

Konsentrasi normal insulin dalam darah adalah kesehatan dan fungsi normal dari sistem tubuh.

Analisis insulin imunoreaktif: normal, tabel level

Studi insulin imunoreaktif memungkinkan untuk memahami kualitas produksi insulin endokrin pada pasien yang tidak menerima persiapan insulin dan belum pernah melakukan ini sebelumnya, karena antibodi yang dapat merusak hasil tes yang sebenarnya diproduksi dengan zat eksogen dalam tubuh pasien.

Normal akan dianggap sebagai konten IRI dalam darah seseorang dengan perut kosong, jika itu dari 6 hingga 24 mIU / l (angka ini akan bervariasi tergantung pada sistem pengujian yang digunakan). Rasio insulin terhadap gula pada tingkat di bawah 40 mg / dL (insulin diukur dalam µED / ml, dan gula dalam mg / dL) kurang dari 0,25. Dengan kadar glukosa kurang dari 2,22 mmol / l, kurang dari 4,5 (insulin dinyatakan dalam mIU / l, gula dalam mol / l).

Penentuan hormon diperlukan untuk formulasi yang benar dari diabetes mellitus pada pasien yang memiliki tes toleransi glukosa garis batas. Pada diabetes tipe pertama, insulin akan diturunkan, sedangkan pada tipe kedua akan berada pada tanda normal atau meningkat. Tingkat tinggi insulin imunoreaktif akan dicatat untuk penyakit seperti:

• akromegali;
• Sindrom Itsenko-Cushing;
• insulinoma.

Norma dan kelebihan

Kelebihan ganda norma akan ditandai dengan berbagai tingkat obesitas. Ketika rasio insulin terhadap gula darah kurang dari 0,25, premis dugaan insulinoma adalah.

Menetapkan tingkat sirkulasi insulin merupakan indikator penting untuk mempelajari patofisiologi metabolisme lemak dan karbohidrat. Dalam hal perjalanan penyakit, kadar insulin dapat memainkan peran penting dalam diagnosis hipoglikemia. Ini terutama penting jika hipoglikemia berkembang selama kehamilan.

Kandungan insulin yang terdeteksi lebih stabil dalam plasma darah manusia daripada dalam serumnya. Ini bisa dijelaskan dengan penggunaan antikoagulan. Karena alasan inilah penentuan insulin imunoreaktif dengan metode pertama paling disukai untuk membuat diagnosis yang benar. Prosedur ini dapat dikombinasikan dengan tes toleransi glukosa.

Analisis tentang Iran

Pemeriksaan insulin imunoreaktif dilakukan untuk mengetahui kualitas produksi hormon oleh pankreas. Nama singkat analisis ini adalah Iran. Analisis ini dilakukan, hanya untuk orang yang tidak memakai dan pada saat ini tidak melakukan suntikan insulin. Kondisi seperti itu harus diperhatikan, karena fakta bahwa masuknya hormon buatan ke dalam darah memicu produksi antibodi dan ini dapat mempengaruhi hasil penelitian.

Apa hormon ini?

Insulin disintesis dari proinsulin dan diproduksi dalam sel pankreas. Pembebasannya dipicu oleh peningkatan kadar glukosa dalam darah manusia. Hormon mengambil bagian dalam metabolisme karbohidrat. Dengan bantuannya, jumlah gula dalam tubuh dikendalikan oleh metode meluncurkan reaksi yang menghilangkannya melalui ginjal. Tujuan utama insulin adalah untuk menyediakan glukosa otot dan jaringan lemak. Hormon ini mengontrol jumlah glikogen di hati dan membantu mengangkut asam amino melalui membran sel. Dan juga berperan aktif dalam metabolisme molekul protein dan asam lemak.

Jika terjadi gangguan dalam sintesis hormon, mekanisme dipicu dalam tubuh manusia yang berkontribusi terhadap kemunduran kerja semua sistem dan organ.

Tingkat dan penyebab penolakan insulin imunoreaktif

Indikator dianggap normal jika jumlah insulin dalam darah berkisar dari 6 hingga 25 μU / ml, yang dapat dikirim saat perut kosong. Level yang tinggi mungkin terjadi pada wanita hamil - hingga 27 μED / ml. Pada manusia, usia yang lebih dari 60 tahun bisa setinggi 35 mCU / ml. Pada anak di bawah 12 tahun, jumlah insulin dalam plasma darah tidak boleh melebihi 10 μU / ml. Penurunan jumlah hormon diamati dalam patologi seperti diabetes tipe 1 dan tipe 2, penyakit Hirata, dan sindrom insulin autoimun. Dengan 1 derajat diabetes, indeksnya mencapai nol. Dalam kasus di mana insulin meningkat, penyimpangan tersebut diamati:

Jika hormon terlalu tinggi, seseorang mengembangkan sindrom Itsenko-Cushing.

• pembentukan tumor di jaringan lunak pankreas;
• tahap awal diabetes mellitus tergantung insulin;
• obesitas;
• penyakit hati;
• acromegaly - penyakit kelenjar pituitari;
• Sindrom Itsenko-Cushing;
• distrofi otot;
• kehamilan;
• intoleransi terhadap fruktosa dan galaktosa.

Kembali ke daftar isi

Indikasi untuk analisis

Mengontrol jumlah insulin dalam plasma darah akan membantu mengidentifikasi tanda-tanda awal penyakit serius. Jika ada penyimpangan dalam kondisi kesehatan dalam tubuh manusia, perlu untuk berkonsultasi dengan dokter untuk tujuan pemeriksaan. Gejala yang harus mengingatkan orang:

Jika seseorang memperhatikan bahwa ia mulai cepat lelah, maka Anda perlu menjalani pemeriksaan.

• perubahan berat badan, dalam kondisi mempertahankan diet sebelumnya dan aktivitas fisik;
• kelemahan dan kelelahan;
• penyembuhan lambat luka ringan pada kulit;
• hipertensi;
• adanya protein dalam urin.

Kembali ke daftar isi

Persiapan

Untuk melakukan penelitian dengan benar tentang jumlah insulin, perlu mematuhi beberapa aturan selama pengumpulan bahan. Yang pertama adalah pantang makan selama 12 jam sebelum menyumbangkan darah untuk penelitian. Kedua, Anda harus berhenti minum obat yang mengandung kortikosteroid, hormon tiroid, dan kontrasepsi hormonal. Jika Anda tidak dapat membatalkan terapi obat, maka Anda perlu memberi tahu dokter atau staf laboratorium yang hadir. Aturan ketiga adalah tidak membuat tubuh terpapar stres fisik selama 30 menit sebelum melakukan analisis.

Bagaimana tes dilakukan?

Untuk menentukan jumlah insulin, Anda perlu mengumpulkan beberapa mililiter darah vena, yang dikumpulkan dalam tabung dengan antikoagulan, yaitu, dengan zat yang mencegah darah dari pembekuan. Kemudian gelas itu didinginkan dalam penangas es. Setelah itu, darah dibagi menjadi komponen yang terpisah dan didinginkan hingga 40 derajat. Ketika plasma dipisahkan, ia dibekukan hingga 200 gram. Celsius. Kemudian hasilnya dibandingkan pada sistem uji khusus. Di beberapa laboratorium, untuk hasil yang lebih akurat, mereka menawarkan untuk menjalani studi 2 kali dengan interval 2 jam. Untuk melakukan ini, setelah pengumpulan 1 darah, minum larutan glukosa dan, setelah interval waktu, ulangi analisis.

Analisis insulin imunoreaktif: norma, hasil survei

Kesehatan setiap orang didukung oleh insulin, yang merupakan hormon. Perkembangannya adalah pankreas, lebih tepatnya, sel beta. Insulin bertujuan untuk mempertahankan kadar glukosa yang diperlukan dalam tubuh manusia, dan juga berpartisipasi dalam metabolisme karbohidrat. Hanya insulin immunoreactive (IRI) yang dapat mengurangi kadar gula.

Informasi umum

Jika seseorang telah bertemu untuk pertama kalinya dengan konsep insulin imunoreaktif, secara lebih terperinci apa yang akan disampaikan oleh dokter yang merawatnya tentang hal ini pada konsultasi.

Dengan pendalaman topik ini Anda bisa belajar tentang sekresi pankreas. Ini dicampur dan terdiri dari beberapa pulau Langerhans, yang, pada gilirannya, dapat dibagi menjadi 2 jenis sel endokrin. Mereka menghasilkan hormon manusia. Salah satunya adalah insulin, dan yang kedua adalah glukagon.

Yang pertama diselidiki secara menyeluruh. Ilmuwan berhasil menguraikan strukturnya. Ditemukan bahwa insulin secara aktif berinteraksi dengan protein reseptor. Yang terakhir terletak di bagian luar membran plasma. Tandem semacam itu memungkinkan untuk membangun hubungan dengan bagian lain dari membran, sebagai akibatnya struktur protein ini dan permeabilitas membran itu sendiri berubah.

Dengan demikian, dimungkinkan untuk mentransfer jumlah insulin yang diperlukan ke dalam sel pasien.

Patologi protein ini dikaitkan dengan perkembangan penyakit seperti diabetes. Ini karena aktivitas dan perubahan yang mempengaruhi tingkat sekresi insulin. Dengan demikian, pada diabetes mellitus tipe 1, penurunan sekresi didiagnosis, dan pada penyakit tipe 2 insulin dapat dikurangi, ditingkatkan, dan bahkan normal, tergantung pada kondisi umum orang tersebut dan stadium penyakitnya.

Untuk membuat diagnosis yang benar, dokter meresepkan IRI untuk pasien. Indikator normal mempertimbangkan parameter tersebut - 6-24 mIU / l.

Sifat dasar

Insulin adalah hormon yang tanpanya tidak ada sel tunggal dalam tubuh yang dapat hidup sepenuhnya, karena tidak akan diperkaya dengan glukosa. Pada tingkat yang dikurangi, kadar gula darah naik, dan sel-sel tidak diberi makan dengan zat yang diperlukan. Ini mengarah pada diabetes. Tetapi variasi bisa berbeda.

Pada beberapa pasien, tubuh memproduksi insulin dalam jumlah yang diperlukan, tetapi tidak berguna. Bagi yang lain, proses produksi hormon sama sekali tidak ada.

Insulin berperan penting dalam menjaga kehidupan, sehingga memiliki fungsi sebagai berikut:

1. Meningkatkan permeabilitas membran sel untuk perilaku asam amino dan glukosa;
2. Regulasi tingkat glikogen dalam sel hati, yang nantinya dapat digunakan tubuh untuk dikonversi menjadi glukosa;
3. Pengangkutan glukosa ke semua sel untuk meningkatkan metabolisme dan memanfaatkan produknya;
4. Memperbaiki proses asimilasi oleh tubuh dari lemak dan protein.

Tetapi tidak semuanya begitu sederhana, karena hormon dapat meningkat tidak hanya pada diabetes mellitus, tetapi juga dalam sejumlah kasus lain (insulinoma, obesitas berat, sindrom Cushing, akromegali, dll.). Karena itu, sering selama hasil survei mungkin salah atau menunjukkan salah satu penyakit di atas.

Untuk diagnosis yang akurat, pemeriksaan komparatif kadar glukosa dan insulin harus dilakukan. Rasio mereka harus sama dengan 0,25.

Indikasi untuk pemeriksaan

Survei harus dilakukan dalam kasus-kasus seperti:

1. Studi komprehensif pasien dengan diagnosis sindrom metabolik;
2. Jika diduga insulin;
3. Pemeriksaan komprehensif pasien dengan diagnosis sindrom ovarium polikistik;
4. Saat mendiagnosis kondisi hipoglikemik.

Ada beberapa kasus ketika dokter mengajukan pertanyaan tentang kebutuhan mutlak untuk menggunakan insulin untuk pasien diabetes.

Seringkali pasien bingung ketika mereka dikirim ke penelitian. Mereka tertarik: apakah insulin imunoreaktif dan insulin adalah hal yang sama? Ya, ini adalah nama yang berbeda untuk konsep yang sama.

Persiapan pengiriman

Tahap ini dengan hati-hati diceritakan oleh dokter yang hadir, karena penelitian dilakukan sesuai dengan skema khusus. Persyaratan dasar untuk persiapan:

1. Jangan makan 8 jam sebelum prosedur;
2. Jangan makan minuman manis, kolak dan jus juga dilarang;
3. Anda dapat minum tidak lebih dari 1 cangkir air matang (sebagai pilihan terakhir);
4. Hilangkan obat sebelum prosedur.

Tidak ada gunanya meneruskan analisis seperti itu kepada pasien yang sebelumnya telah menjalani pengobatan insulin, karena ini akan merusak hasil. Medic memperingatkan bahwa tes akan dilakukan oleh insulin dalam darah dan darah dari vena cubital (beberapa kali). Waktunya sekitar 2 jam. Spesialis harus mendapatkan beberapa hasil secara berkala.

Secara terpisah, Anda harus belajar tentang kondisi penelitian. Jadi, analisis insulin imunoreaktif dalam invitro. Ini adalah teknologi khusus untuk melakukan percobaan langsung di tabung reaksi itu sendiri, dan bukan di lingkungan organisme hidup. Ada juga tes yang berlawanan dalam hal invivo - percobaan pada organisme hidup.

Dalam kasus pertama, model bebas sel atau kultur sel hidup yang dipilih digunakan. Tetapi kerugian dari survei semacam itu adalah bahwa itu tidak selalu hasil yang benar, karena dalam kasus seperti itu mungkin ada hasil yang tidak akurat. Ini hanya tahap persiapan untuk mendiagnosis sifat-sifat dan reaksi tubuh yang mungkin terjadi untuk keperluan selanjutnya dalam melaksanakan tes.

Hasil survei

Jika hasilnya dalam - 6-24 mIU / l, pasien memiliki insulin normal. Jika dibandingkan dengan glukosa, indikator tidak boleh melebihi 0,25. Tetapi tidak selalu penyimpangan dari nilai-nilai ini akan menunjukkan adanya diabetes. Beberapa pasien mungkin menjalani pemeriksaan non-standar, maka indikatornya akan sangat berbeda.

Di sisi lain, bahkan dengan indikator normal, yang berada di perbatasan yang diizinkan, dokter dapat membuat diagnosis yang mengecewakan. Dalam hal ini, seseorang mengembangkan penyakit pankreas atau diabetes. Sebagai contoh, nilai yang rendah menunjukkan perkembangan penyakit tipe 1, dan pada angka tinggi - jenis penyakit kedua.

Hasil yang salah

Seringkali, survei semacam itu berakhir dengan hasil yang salah, karena banyak faktor yang memengaruhi indikator ini. Yang pertama adalah diet. Jika seseorang tidak mengindahkan nasihat dokter dan pada malam penelitian makan makanan berlemak, pedas dan manis, minuman, hasilnya akan salah.

Selain itu, indikator yang salah dapat diperoleh jika pasien telah mengalami manipulasi fisiologis tertentu atau telah diperiksa dengan x-ray, dan baru-baru ini menderita eksaserbasi penyakit kronis. Dalam hal hasil negatif, dokter perlu melakukan pemeriksaan lain untuk mengkonfirmasi hasilnya.

Jika pasien merasakan gejala diabetes atau mencurigakan, ia harus segera pergi ke spesialis untuk menentukan kondisinya, melakukan diagnosis dan tes menyeluruh. Semakin cepat penyakit diidentifikasi, semakin mudah dan cepat penyakit itu dapat diatasi tanpa konsekuensi negatif bagi kehidupan seseorang.

Immunoreactive Insulin (IRI)

Diabetes dan perawatannya

Immunoreactive Insulin (IRI)

Bungkus permen
Sejak tidak terdaftar pada tablet Novonorm, yang bahkan tidak meminumnya untuk beberapa waktu (sekarang sudah dimulai?), Orang dapat mengambil data analisis untuk insulin imunoreaktif sebagai memiliki diabetes mellitus yang resistan terhadap insulin yang belum ditandatangani. Tetapi di suatu tempat ada bukti bahwa dengan peningkatan berat badan, angka tinggi yang sama untuk Iran juga dapat berbicara tentang hiperinsulinisme (insulinoma), yang mengarah pada peningkatan nafsu makan, diikuti oleh kenaikan berat badan, juga disebut pradiabetes.

Tapi saya terpesona oleh teori, sebenarnya akan lebih tepat untuk mengatakan bahwa IRI dalam kasus ini, dengan latar belakang IC tinggi, hanya berbicara tentang diagnosis diabetes tipe 2. Tahan insulin.

Ya, Anda dapat mengurangi IRI, karena penurunan berat badan - sayangnya saling berhubungan.
Hal utama dalam perawatan Anda sekarang adalah penurunan berat badan (membawa BMI normal). Tentang diagnosis "diabetes mellitus pankreas" sementara Anda bisa lupa, tidak cukup. Meskipun mungkin perlu lulus untuk akurasi C-peptide?
Ya, dan Novonorm mungkin bukan obat Anda. Semua sama, dalam kasus Anda, metformin lebih baik - Siofor, Glucophage.
Dan Anda tidak memiliki kesempatan untuk secara pribadi datang ke ahli endokrin yang baik dan berkonsultasi langsung? Ini harus dilakukan untuk memperjelas diagnosis dan untuk memutuskan taktik dan strategi untuk mengobati diabetes Anda.
Tentu saja, ketika diagnosis pasti dibuat PERSIS dan DIBERIKAN, maka kami akan dapat membantu Anda mencapai kompensasi!

ps: kita membutuhkan setidaknya data yang akurat tentang analisis dan gambaran klinis.

Iri dalam invitro

Insulin (immunoreactive insulin, IRI) adalah hormon utama pankreas, yang meningkatkan permeabilitas membran sel untuk glukosa, sebagai akibatnya glukosa berpindah dari darah ke sel.

Pankreas adalah kelenjar sekresi campuran. Peran organ intrasekretori dilakukan oleh pulau Langerhans, yang menyumbang kurang dari 0,01 bagian dari massa pankreas. Di pulau Langerhans, ada dua jenis sel endokrin (? - dan? -Cell) yang menghasilkan berbagai hormon: yang pertama adalah faktor hiperglikemik, atau hormon glukagon, yang kedua adalah insulin. Insulin namanya berasal dari kata "insula" (pulau). Ini adalah satu-satunya hormon yang menyebabkan penurunan kadar glukosa dalam darah (dan, omong-omong, protein pertama, yang strukturnya telah diuraikan).

Berat molekul protein ini, terdiri dari dua rantai polipeptida, adalah 5700D. Insulin terbentuk dari protein prekursor preinsulin, yang dipecah oleh kelenjar di kelenjar dan sebagian di jaringan lain, misalnya, lemak, melalui enzim proteolitik menjadi produk akhir, insulin dan C-peptida. Insulin mudah mengalami polimerisasi yang melibatkan seng, yang mengarah pada pembentukan insulin seng (dengan berat molekul hingga 48.000 D). Ini berkonsentrasi dalam microbubbles. Kemudian microbubbles (butiran) diarahkan melalui tubulus ke permukaan sel, isinya disekresikan ke dalam plasma.

Efek insulin pada sel dimanifestasikan terutama dalam interaksinya dengan protein reseptor yang melekat pada permukaan luar membran plasma. Kompleks "reseptor-insulin" yang dihasilkan berinteraksi dengan komponen lain dari membran, sebagai akibatnya struktur makro protein membran berubah dan permeabilitas membran meningkat. Kompleks seperti ini membentuk insulin dengan protein pembawa, sehingga memudahkan transfer glukosa ke dalam sel.

Dengan perubahan tingkat sekresi dan aktivitas fungsional insulin mereka mengasosiasikan pembentukan diabetes, gejala yang dikenal lebih dari 2500 tahun yang lalu (kata "diabetes" diperkenalkan pada zaman kuno).

Indikasi untuk tujuan analisis "Insulin"

1. Penentuan tipe diabetes.
2. Diagnosis banding hipoglikemia (diagnosis insulinoma, kecurigaan hipoglikemia buatan).

Mempersiapkan studi. Pengambilan sampel darah dilakukan di pagi hari hanya dengan perut kosong.

Bahan untuk penelitian. Serum darah

Metode penentuan: electrochemiluminescent otomatis (Eleksys-2010 analyzer, pabrikan: F. Hoffman-La Roche Ltd, Swiss).

Satuan ukuran: mked / ml.

Nilai referensi (norma insulin): 2-25 mC / ml

Iri dalam invitro

Penurunan nilai terjadi ketika: kadar gula darah rendah; anemia hemolitik (di mana sel darah merah dihancurkan); berdarah; transfusi darah.

Ini dibentuk oleh interaksi glukosa dengan protein darah, sebagian besar dengan albumin. Ini adalah metode yang efektif untuk mendiagnosis diabetes dan memantau efektivitas perawatan. Fructosamine menunjukkan kadar glukosa darah rata-rata 2-3 minggu sebelum pengukuran. Normafructosamine: 205-285 µmol / l. Pada anak-anak, tingkat fruktosamin sedikit lebih rendah daripada orang dewasa. Peningkatan fruktosamin dalam darah - gejala penyakit seperti: diabetes; gagal ginjal; hipotiroidisme (fungsi tiroid berkurang); peningkatan imunoglobulin kelas A (IgA). Penurunan kadar fruktosamin dalam darah terjadi ketika: hipoalbuminemia (penurunan kadar albumin), hipertiroidisme (peningkatan fungsi tiroid), nefropati diabetes (kerusakan ginjal pada diabetes); mengambil asam askorbat.

Diagnosis penyakit tiroid:

Bebas tiroksin (bebas T4, Bebas Tiroksin, FT4) - bebas, tidak terkait dengan protein transpor plasma darah, tiroksin. Tiroksin bebas adalah bentuk biologis dari tiroksin plasma yang tersedia, isinya 0,02-0,04% dari total konten tiroksin dalam darah.

Indikasi untuk analisis:

Gambaran klinis hipotiroidisme atau tirotoksikosis;

Deteksi kadar TSH yang berkurang atau meningkat selama skrining;

Studi kontrol dengan gondok toksik difus yang teridentifikasi (selama 1,5-2 tahun, 1-3 kali / bulan);

Pemeriksaan ibu hamil;

Ketika menilai fungsi tiroid pada individu dengan kemungkinan perubahan konsentrasi globulin pengikat tiroksin.

Faktor konversi: ng / dl x 12.87 => pmol / l.

Tingkatkan nilai:

Hipertiroidisme (gondok toksik difus, gondok multinodular toksik, adenoma toksik, kelenjar tiroid yang berfungsi secara otonom, tumor yang mensekresi TSH);

Hipotiroidisme diobati dengan tiroksin;

Hipertiroxinemia disalbuminemia familial;

Disfungsi tiroid pascapartum;

Tirotoksikosis karena penunjukan diri T4;

Obat seperti: amiodaron (pengobatan jangka panjang) asam iopanoevaya (menghambat konversi T4 ke T3), levothyroxine, propranolol, propylthiouracil, formulasi hormon tiroid, hormon thyrotropin-releasing, thyrotropin, aspirin, danazol, furosemide, persiapan radiografi tamoxifen, valproic asam.

Nilai yang lebih rendah:

Hipotiroidisme primer tidak diobati dengan tiroksin (bawaan, didapat: gondok endemik, tiroiditis autoimun, tumor pada kelenjar tiroid, reseksi luas kelenjar tiroid);

Hipotiroidisme sekunder (sindrom Sheehan, proses inflamasi pada kelenjar hipofisis);

Hipotiroidisme tersier (cedera craniocerebral, proses inflamasi di hipotalamus);

Diet rendah protein dan defisiensi yodium yang signifikan;

Kontak dengan timah;

Penurunan berat badan yang tajam pada wanita gemuk;

Mengambil obat berikut: amiodarone, steroid anabolik, antikonvulsan (dengan pengobatan jangka panjang, pada wanita hamil dengan epilepsi), clofibrate, isotretionin, persiapan lithium, methimazole, fenobarbital, fenilbutazon, fenitoin, ranitidine; mestranol, octreotide, kontrasepsi oral. Overdosis tirreostatik Anda.

Dalam kondisi fisiologis normal, T3 menyumbang sekitar 5% dari hormon tiroid serum. Meskipun konsentrasi T3 lebih rendah dari konsentrasi T4 yang bersirkulasi, ia memiliki aktivitas metabolisme yang lebih tinggi, pergantian yang lebih cepat, dan volume distribusi yang lebih besar. Banyak faktor yang tidak terkait dengan penyakit tiroid dapat menyebabkan nilai T3 abnormal. Oleh karena itu, nilai total T3 tidak boleh digunakan sendiri dalam menentukan status tiroid orang tertentu. Ketika mengevaluasi hasil analisis, konten dalam serum T4, globulin pengikat tiroksin, TSH dan data klinis lainnya harus diperhitungkan.

Indikasi:

Diagnosis dan penilaian tingkat keparahan hipertiroidisme, terutama T3-hipertiroidisme;

Memantau Terapi Hipertiroidisme

Nilai yang diharapkan:

nilai dalam 1,3 - 2,7 nmol / l (82 - 179 ng / dl) dianggap normal.

Tambah Tz:

Porfiria intermiten akut;

Mengambil kontrasepsi oral;

Hepatitis akut dan kronis;

Mengambil heroin dan amfetamin;

Penerimaan amiodarone, D-T4, dinoprost tromethamine, methadone, terbutaline.

Kurangi level Tz:

Penyakit pada ginjal, hati, saluran pencernaan;

Kekurangan TSH bawaan;

Penerimaan androgen, testosteron, kafein atau steroid anabolik;

Konsumsi kopi sebelum analisis;

Patologi somatik yang parah;

Mengambil obat kompetitif TSH kompetitif: diphenylhydantoin (difenin), salisilat dosis besar, liothyronine dosis besar.

Antibodi tiroid peroksidase

Antibodi terhadap enzim sel tiroid, yang terlibat dalam sintesis hormon tiroid. Antibodi terhadap tiroid peroksidase (ATPO) adalah indikator agresi sistem kekebalan tubuh sehubungan dengan organismenya sendiri. Antibodi anti-thyroperoxidase adalah tes paling sensitif untuk mendeteksi penyakit tiroid autoimun. Biasanya, penampilan mereka adalah "sinyal" pertama yang diamati dalam perjalanan pengembangan hipotiroidisme karena tiroiditis Hashimoto. Ketika menggunakan metode yang cukup sensitif, ATPO ditemukan pada 95% orang dengan tiroiditis Hashimoto autoimun, dan sekitar 85% pasien dengan penyakit Graves. Penemuan ATPO selama kehamilan menunjukkan risiko tiroiditis postpartum pada ibu dan kemungkinan efek pada perkembangan anak. Batas referensi sangat tergantung pada metode penelitian yang digunakan. Kadar ATPO yang rendah kadang-kadang dapat ditemukan pada orang sehat. Masih belum jelas apakah ini mungkin mencerminkan norma fisiologis, atau merupakan prekursor tiroiditis autoimun atau masalah kekhususan metode ini.

Nilai referensi: hingga 34,0 IU / ml.

Faktor konversi: IU / ml = KME / l.

Indikasi utama untuk keperluan analisis

Pada bayi baru lahir:

Tingginya tingkat ATTPO atau penyakit Grave pada ibu.

Diagnosis banding hipertiroidisme.

Diagnosis banding hipotiroidisme.

Penyakit Grave (gondok toksik menyebar).

Tiroiditis kronis (penyakit Hashimoto).

Oththalmopathy: peningkatan jaringan mata (kecurigaan "penyakit Grauth euthyroid").

Pembengkakan kaki yang ketat (myxedema peritibial).

Penyakit Grave (gondok toksik menyebar).

Gondok toksik nodular.

Tiroiditis subakut (de Kerven).

Disfungsi tiroid pascapartum.

Tiroiditis kronis (penyakit Hashimoto).

Penyakit autoimun non-tiroid.

Tiroglobulin, yang merupakan prekursor hormon tiroid T3 dan T4, digunakan sebagai penanda tumor di kelenjar tiroid, dan pada pasien dengan kelenjar tiroid jarak jauh atau mengalami pengobatan yodium radioaktif - untuk menilai efektivitas pengobatan. Pertumbuhan berulang tumor jinak dan ganas kelenjar tiroid disertai dengan peningkatan kadar tiroglobulin pada sebagian besar pasien. Indikasi untuk keperluan analisis: Pada dasarnya, sebagai penanda onkopiologi kelenjar tiroid. Juga untuk evaluasi disfungsi tiroid yang berhubungan dengan proses inflamasi, defisiensi yodium.

2. Tiroiditis subakut

3. Gondok endemik

4. Penyakit Graves

5. Tumor tiroid (termasuk adenoma)

6. Metastasis kanker tiroid

Hiperfungsi kelenjar tiroid disebabkan oleh overdosis hormon tiroid.

Nilai referensi: 1,4 - 78,0 ng / ml

Antibodi terhadap tiroglobulin

Tiroglobulin adalah komponen utama koloid tiroid dan terdapat dalam serum orang sehat. Autoantibodi terhadap tiroglobulin (AT to TG) menggunakan immunoassay sensitif ditentukan dalam konsentrasi serum rendah 4-27% dari orang sehat; pada konsentrasi yang lebih tinggi, mereka terdeteksi pada 51% pasien dengan penyakit Graves dan 97% pasien dengan tiroiditis Hashimoto, serta pada 15-30% pasien dengan karsinoma tiroid yang berbeda. Pengukuran AT ke TG telah lama digunakan dalam kombinasi dengan penentuan antibodi terhadap tiroid peroksidase (AT terhadap TPO), membantu mendiagnosis penyakit tiroid autoimun. Nilai tidak melebihi 40 IU / ml dianggap normal.

Peningkatan kadar antibodi terhadap tiroglobulin diamati ketika:

Penyakit Graves (pada 51% pasien);

tiroiditis Hashimoto (97%);

karsinoma tiroid yang berbeda (pada 15-30%);

mixidem idiopatik (95%);

anemia pernisiosa (20% titer rendah);

tiroiditis subakut Querviain (titer rendah);

penyakit autoimun lain dan kelainan kromosom (sindrom Turner dan Down) —sedikit peningkatan.

TSH (hormon perangsang tiroid)

Hormon perangsang tiroid adalah hormon glikoprotein yang merangsang pembentukan dan sekresi hormon tiroid (T3, T4). Ini diproduksi oleh basofil dari hipofisis anterior di bawah kendali faktor pelepasan hipotalamus yang merangsang tiroid, serta somatostatin, amina biogenik dan hormon tiroid. Antara konsentrasi seperti hormon hormon T4 gratis dan hormon perangsang tiroid dalam darah ada hubungan logaritmik terbalik. Untuk TSH, fluktuasi sekresi diurnal adalah karakteristik: nilai TSH darah tertinggi mencapai 2-4 jam di malam hari, tingkat darah tinggi juga ditentukan pada pukul 6-8 pagi, nilai TSH minimum jatuh pada pukul 17-18 di malam hari. Irama sekresi normal terganggu saat terjaga di malam hari. Selama kehamilan, konsentrasi hormon meningkat. Dengan bertambahnya usia, konsentrasi TSH sedikit meningkat, mengurangi jumlah emisi hormon di malam hari.

Indikasi untuk pengangkatan:

1. Deteksi hipotiroidisme laten;

2. Sebuah studi kontrol dengan hipotiroidisme yang teridentifikasi (seumur hidup 1-2 kali / tahun);

3. Studi kontrol dengan gondok toksik difus (1,5-2 tahun 1-3 kali / bulan);

4. Perkembangan mental dan seksual yang tertunda pada anak-anak;

6. Aritmia jantung;

8. Hipotermia idiopatik;

13. Impotensi dan penurunan libido;

2. Adenoma hipofisis basofilik (jarang);

3. Sindrom sekresi hormon perangsang tiroid yang tidak diatur;

4. Sindrom resistensi hormon tiroid;

5. Hipotiroidisme primer dan sekunder;

6. Hipotiroidisme remaja;

7. Insufisiensi adrenal primer tanpa kompensasi;

8. Tiroiditis subakut dan tiroiditis Hashimoto;

9. Sekresi ektopik pada tumor paru-paru;

10. Tumor hipofisis;

11. Penyakit somatik dan mental yang parah;

12. Preeklamsia berat (preeklampsia);

14. Kontak dengan timah;

15. Aktivitas fisik yang berlebihan;

17. Pengobatan dengan antikonvulsan (asam valproat, fenitoin, benzerazide), penghambat beta-adrenergik (atenolol, metoprolol, propranolol), menggunakan obat-obatan seperti amiodaron (pada pasien euthyroid dan hipotiroid), kalsitonin, neuroleptik (turunan dari fenotipia sifon), agen antiemetik (motilium, metoclopramide), ferrous sulfate, furosemide, iodides, agen kontras sinar-X, lovastatin, methimazole (mercazole), morfin, difenina (fenitoin), prednison, rifampisin.

1. Gondok Beracun;

2. Adenoma tirotoksik;

3. Tirotoksikosis independen-TSH;

4. Hipertiroidisme pada wanita hamil dan nekrosis postpartum kelenjar hipofisis;

6. Tirotoksikosis laten;

7. Tirotoksikosis transien dengan tiroiditis autoimun;

8. Tirotoksikosis karena penunjukan diri T4;

9. Trauma ke kelenjar hipofisis;

10. Stres psikologis;

12. Minum obat-obatan seperti steroid anabolik, kortikosteroid, sitostatik, obat beta-adrenergik (dobutamin, dopexamine), dopamin, amiodaron (pasien hipertiroid), tiroksin, triiodothyronine gratis, carbamazepine, somatostatin dan octreotide, nifedipine, agen untuk mengobati hiperprolaktinemia (methergolin, peribedil, bromkriptin).

Nilai referensi: 0,17-4,0 μIU / ml

Antibodi terhadap reseptor TSH

Hiperfungsi kelenjar tiroid pada penyakit Graves dijelaskan oleh pembentukan antibodi terhadap reseptor TSH (Trab). Trab mengikat reseptor permukaan tirosit TSH dan bertindak sebagai agonis perangsang tiroid, mengaktifkan mekanisme yang mengarah pada peningkatan produksi dan pelepasan hormon tiroid. Antibodi terhadap reseptor ini bersifat heterogen, sehingga dapat menunjukkan efek stimulasi dan penghambat, tetapi secara umum efek stimulasi berlaku. Trab ditemukan pada 80% pasien dengan penyakit Grave yang tidak diobati. Karena Trab termasuk dalam kelas imunoglobulin IgG, penularan transplasenta dari ibu ke janin dimungkinkan. Jika pasien dengan penyakit Grave mengalami peningkatan kadar Trab pada trimester ke-3 kehamilan, maka janin berisiko lebih tinggi mengalami hipertiroidisme neonatal yang terkait dengan tingginya malformasi dan mortalitas bawaan sejak lahir.

Nilai referensi: hingga 1,75 IU / l.

Indikasi utama untuk tujuan analisis:

Diagnosis banding hipertiroidisme.

Evaluasi oftalmopati endokrin, pengamatan wanita hamil dengan riwayat penyakit Graves.

Memantau Penyakit Kuburan.

Evaluasi hipotiroidisme ketika memblokir antibodi diduga.

Evaluasi pasien dengan penyakit kelenjar tiroid, yang gambaran klinisnya berubah atau tidak khas.

Globulin pengikat tiroksin (TSH) adalah salah satu dari tiga protein pembawa hormon tiroid, baik tiroksin (T4) dan 3,5,3'-triiodothyronine (T3); selain itu, protein pembawa hormon tiroid adalah prealbumin pengikat tiroksin (TSPA) dan albumin. Sampai saat ini, disfungsi tiroid yang paling umum digunakan untuk menilai T4 gratis menggunakan definisi indeks tiroksin bebas (FT4I). Untuk menghitung FT4I, total nilai T4 dikalikan dengan hasil tes T3-serapan (atau T4-serapan). Tes serapan T3 memberikan pengukuran relatif dari kemampuan pengikatan sisa TSH, dan bukan pengukuran kuantitatif langsung dari konsentrasi protein transpor ini. Indeks saturasi TBG (TBG - SI) telah digunakan dengan berbagai nama, misalnya, tingkat pengikatan hormon tiroid (THBR), sebagai pengganti FT4I.

Bahkan, TBG - SI adalah rasio total T4 ke TSG dikalikan dengan jumlah tertentu (tergantung pada sistem unit) untuk membawanya ke sistem unit standar. Jika nilai total T4 dan TSH dinyatakan dalam nmol / l, dan koefisiennya adalah 100. Kisaran referensial untuk berbagai kategori pasien (nmol / l):

Indikasi: memungkinkan Anda untuk membedakan perubahan aktual pada tingkat hormon tiroid dari fluktuasi tingkat TSH.

Nilai yang diharapkan: Nilai TSG dalam 259-573,5 nmol / l (14-31 ug / ml) dianggap normal. Nilai normal indeks saturasi TSG (TBG - SI) berada dalam kisaran 17 hingga 39% (nilai 95%), dengan nilai rata-rata 27%.

Peningkatan TSH khas untuk kondisi berikut:

Hipotiroidisme (dalam beberapa kasus);

Porfiria intermiten akut;

Peningkatan herediter dalam TSH - hipertiroxinemia disalbumiemik keluarga (TSH meningkat, St. T4 meningkat atau normal, St. T3 diturunkan atau normal);

Hepatitis akut (dalam 4 minggu);

Penerimaan steroid anabolik, androgen, asparaginase, danazol, kortikosteroid, kortikotropin, testosteron, propranol, fenitoin.

Penurunan level TSH dapat diamati dalam kondisi berikut:

Penyakit pada ginjal, hati, saluran pencernaan;

Kekurangan TSH bawaan;

Patologi somatik yang parah;

Peningkatan katabolisme (demam, keracunan);

Kalsitonin adalah hormon yang diproduksi oleh sel-C kelenjar tiroid. Biasanya, kalsitonin terlibat dalam regulasi metabolisme kalsium, menjadi antagonis fisiologis hormon paratiroid. Biasanya, peningkatan serum, baik basal dan stimulasi kalsitonin, selama tes provokasi dengan kalsium intravena, adalah kriteria diagnostik utama untuk karsinoma meduler kelenjar tiroid, bahkan tanpa adanya data diagnostik radioisotop, dan berkorelasi dengan stadium penyakit dan ukuran tumor.

Indikasi untuk pengujian kalsitonin:

1. Diagnosis karsinoma meduler kelenjar tiroid.

2. Evaluasi keefektifan operasi pengangkatan dan pemantauan selanjutnya.

Peningkatan kadar kalsitonin:

1. Kanker tiroid meduler;

2. hiperplasia sel-C;

3. Beberapa kasus kanker paru-paru, payudara atau pankreas;

4. Sindrom Zollinger-Ellison;

5. Anemia pernisiosa;

6. Gagal ginjal kronis; uremia;

8. Tumor sel sistem APUD;

9. Sindrom karsinoid;

10. Sirosis alkoholik;

12. Tumor paru jinak;

13. Leukemia dan penyakit mieloproliferatif;

14. Jenis tumor lain, terutama yang bersifat neuroendokrin;

15. Penyakit radang kronis;

Pengurangan Kalsitonin

Berolahraga. Nilai referensi: 0-11,5 pg / ml

Diagnosis penyakit kelenjar paratiroid

Regulator metabolisme kalsium dan fosfor. Hormon polipeptida adalah salah satu pengatur utama metabolisme kalsium dalam tubuh. Perubahan level normal ditandai oleh ritme sirkadian dengan nilai maksimum pada 14-16 jam dan penurunan ke level basal pada jam 8 pagi.

Indikasi untuk analisis:

3. Osteoporosis, perubahan kistik tulang, pseudo-fraktur tulang panjang, osteosclerosis pada tubuh vertebral;

4. Urolitiasis (batu positif rontgen);

5. Kecurigaan MEN 1.2 (multiple endocrine neoplasia type 1,2);

6. Diagnosis neurofibromatosis.

1. Hiperparatiroidisme primer (hiperplasia paratiroid, kanker paratiroid, neoplasia endokrin multipel tipe I dan 2);

2. Hiperparatiroidisme sekunder (gagal ginjal kronis, hipovitaminosis D, rakhitis, kolitis ulserativa, penyakit Crohn);

3. Hiperparatiroidisme tersier (otonomi);

4. Sindrom Zollinger-Ellison

5. Pseudohypoparathyroidism (resistensi perifer).

1. Hipoparatiroidisme primer;

2. Hipoparatiroidisme sekunder (komplikasi perawatan bedah penyakit tiroid, hipomagnesemia, hipervitaminosis D, sarkoidosis);

3. Osteolisis aktif. Satuan ukuran: Nilai referensi:

Pria dan wanita:

23–70 tahun: 9,5 - 75 pg / ml 71-94 tahun: 4,7 - 114 pg / ml

Penyakit pada sistem hipotalamus-hipofisis-adrenal:

ACTH (corticotropin, Adrenocorticotropic Hormone, ACTH) memiliki dua efek utama: mempercepat produksi hormon steroid (kortisol, serta sejumlah kecil androgen dan estrogen) dan mempertahankan massa adrenal pada tingkat normal. Sekresi ACTH berada di bawah kendali hormon pelepas kortikotropin (CRH) hipotalamus. Sekresi hormon mematuhi ritme harian yang jelas. Pada 6-8 jam konsentrasi maksimum, pada 21-22 jam - minimum. Waktu paruh biologis ACTH adalah 7-12 menit.

Indikasi untuk analisis:

Stres kelelahan yang tidak adekuat dan sindrom kelelahan kronis;

Diagnosis banding hipertensi arteri simtomatik;

Diagnosis banding dari insufisiensi adrenal primer dan sekunder;

Kecurigaan sindrom Itsenko-Cushing dan diagnosis banding dengan penyakit Itsenko-Cushing;

Terapi glukokortikoid jangka panjang.

Nilai referensi: hingga 40,0 IU / ml

ACTH meningkat:

Penyakit Itsenko-Cushing (hipersekresi hipofisis ACTH);

Adenoma hipofisis basofilik;

Insufisiensi adrenal kongenital;

Sindrom KRG ektopik (hormon pelepas kortiko);

Kondisi traumatis dan pasca operasi;

Adrenalektomi bilateral dalam pengobatan sindrom Nelson;

Mengambil obat-obatan seperti metopirone, ACTH (injeksi), insulin.

Level ACTH menurun:

Hipofungsi korteks adrenal karena gangguan fungsi hipofisis (kehilangan 90% fungsi hipofisis);

Sindrom Itsenko-Cushing yang disebabkan oleh tumor pada korteks adrenal;

Tumor mensekresi kortisol;

Mengekang pelepasan ACTH oleh tumor karena penggunaan cryptoheptadine;

Hormon steroid dari korteks adrenal; hormon glukokortikoid paling aktif. Regulator metabolisme karbohidrat, protein dan lemak. Irama sekresi harian adalah karakteristik: maksimum di jam pagi (6-8 jam), minimum - di jam malam (20-21 jam).

Indikasi untuk analisis:

2. Kelemahan otot;

3. Jerawat vulgaris pada orang dewasa;

5. Pigmentasi kulit yang tidak normal;

6. Perkembangan seksual dini;

8. Hipertensi;

9. Diagnosis penyakit Addison dan Itsenko-Cushing (untuk diagnosis diferensial dari insufisiensi adrenal primer dan sekunder, kadar ACTH plasma ditentukan pada 8: 00-10: 00 (saat ini ini adalah yang tertinggi) dan kadar kortisol serum). Dengan insufisiensi adrenal primer, tingkat kortisol berkurang, dan tingkat ACTH meningkat; dengan insufisiensi adrenal sekunder, tingkat ACTH berkurang atau pada batas bawah norma).

Peningkatan kadar kortisol:

1. Adenoma hipofisis basofilik;

2. Sindrom Itsenko - Cushing;

3. Adenoma adrenal;

4. Kanker adrenal;

5. Hiperplasia kelenjar getah bening adrenal;

6. Sindrom KRG ektopik (hormon pelepas kortikotropin);

7. Sindrom ACTH ektopik;

8. Sindrom ovarium polikistik gabungan

9. Hipotiroidisme (pengurangan katabolisme)

10. Keadaan hipertiroid;

14. AIDS (pada orang dewasa);

15. Sirosis hati (pengurangan katabolisme);

16. Diabetes tidak dikompensasi;

17. Penerimaan atropin, ACTH, hormon pelepas kortikotropin, kortison, glukokortikoid sintetik, estrogen, glukagon, inserselin, interferon (a-2, b, g), interleukin-6, opiat, kontrasepsi oral, vasopresin.

Mengurangi kadar kortisol:

2. penyakit Addison;

3. Ketidakcukupan bawaan dari korteks adrenal;

4. Kondisi setelah mengonsumsi glukokortikoid;

5. Sindrom adrenogenital;

6. Keadaan hipotiroid (penurunan sekresi)

7. Insufisiensi hepatoseluler - penurunan sekresi (sirosis, hepatitis);

8. Penurunan berat badan yang tajam;

9. barbiturat Menerima, beklometason, clonidine, deksametason, dezoksikortikos-Theron, dextroamphetamine, efedrin, etomidate, ketoconazole, levodopa, magnesium sulfat, midazolam, methylprednisolone, morfin, oksida nitrat, persiapan lithium, triamcinolone (berkepanjangan pengobatan).

Nilai referensi: pagi 5-25 μg / dl

Hormon peptida (somatotropin, hormon pertumbuhan, hormon pertumbuhan, GH). Ini diproduksi oleh somatotrof hipofisis anterior di bawah kendali somatostatin dan somatoliberin. Efek utama: stimulasi pertumbuhan linier, menjaga integritas jaringan dan kadar glukosa darah, cukup untuk fungsi otak.GHT disekresikan oleh impuls, amplitudo yang maksimum pada fase keempat tidur.

Indikasi untuk analisis:

Pertumbuhan dipercepat;

Pertumbuhan rambut terganggu;

Kecenderungan hipoglikemia (termasuk ketika minum alkohol);

Nilai referensi: dewasa: 0,06 - 5,0 ng / ml

Faktor konversi: IU / l / 2,6 ==> ng / ml

Tingkat STH yang meningkat:

Adenoma hipofisis asidofilik (akromegali);

Sekresi ektopik (tumor lambung, pulau pankreas, kelenjar paratiroid, paru-paru);

Dwarfisme Leron (cacat pada reseptor untuk STG);

Gagal ginjal kronis;

Diabetes tidak terkompensasi;

Kondisi pasca trauma dan pasca operasi;

Mengambil obat-obatan seperti insulin, kortikotropin, glukagon, estrogen, norepinefrin, dopamin, serotonin, stimulan alfa (klonidin), penghambat reseptor beta-adrenergik (propranolol, atenolol), agonis dopamin (L-dof), syromonolol, atonis don arginin, insulin, vitamin PP (intravena), kontrasepsi oral.

Level STG menurun:

Hiperfungsi korteks adrenal (sindrom Itsenko-Cushing);

Efek iatrogenik: radioterapi, kemoterapi, intervensi bedah;

Faktor-faktor yang menyebabkan hiperglikemia;

Obat seperti progesteron, glukokortikoid, alpha-blocker (phentolamine), beta-adrenergik agonis (isoproterenol, dopamin), antagonis reseptor serotonin (metisegrid, siproheptadin), bromocriptine (Akromegali), turunan fenotiazin, somatostatin, kortikosteroid.

Hormon steroid disintesis dari kolesterol dalam sel glomerulus korteks adrenal. Ini adalah mineralcorticoid yang paling kuat, 30 kali lebih aktif daripada deoxycorticosterone.

Indikasi untuk pengangkatan kadar aldosteron:

1. Diagnosis hiperaldosteronisme primer, adenoma adrenal, dan hiperplasia adrenal.

2. Sulit mengontrol hipertensi arteri.

3. Hipotensi ortostatik

4. Diduga insufisiensi adrenal.

1. Aldosteronisme primer yang disebabkan oleh adenoma adrenal yang mensekresi aldosteron (sindrom Cohn);

2. Aldosteronisme semu primer (hiperplasia adrenal bilateral);

3. Aldosteronisme sekunder dengan penyalahgunaan obat pencahar dan diuretik, gagal jantung, sirosis hati dengan asites, sindrom nefrotik, edema siklik idiopatik, sindrom Barter, hipovolemia yang disebabkan oleh perdarahan dan hiperplasia aparatur juxtaglomeruralnaya, kehilangan kalium. penghasil reninin, stres termal, kehamilan, fase luteal tengah dan akhir dari siklus menstruasi, setelah 10 hari puasa, selama obesitas kronis penyakit paru-paru;

4. Gangguan obat (angiotensin, estrogen);

5. Sirosis hati bawaan;

6. Gagal jantung;

1. Dengan tidak adanya hipertensi - penyakit Addison, aldosteronisme terisolasi yang disebabkan oleh defisiensi renin;

2. Di hadapan hipertensi - sekresi berlebihan deoxycorticosterone, corticosterone atau 18-oxide-oxoxycorticosterone, sindrom Turner (dalam 25% kasus), diabetes, keracunan alkohol akut;

3. Peningkatan penggunaan garam;

4. Hipertensi pada wanita hamil;

5. Sindrom adrenogenital.

Saat istirahat 15.0-150.0 pcmol / l, setelah memuat 35.0-350.0 pcmol / l

Aminotransferases (AlAT dan AsAT) memainkan peran sentral dalam metabolisme protein dan hubungan dengan metabolisme karbohidrat, karena mereka mengkatalisis transfer kelompok amino antara asam amino dan asam keto. Selain bagian protein, ALAT dan ASAT mengandung bagian non-protein - vitamin B6. Terkandung di jantung, hati, otot rangka (dan AST juga di pankreas, limpa dan paru-paru). Namun, spesialisasi jaringan selektif memungkinkan mereka untuk dipertimbangkan sebagai enzim penanda indikator untuk kematian sel dan penghancuran sel: AlAT untuk hati, ASCAT untuk miokardium.

1) Metode kolorimetri Reitman-Fraenkel:

AlAT - 0,1–0,68 µmol / (ml · h), atau 28–190 nmol / (s · l);

AcAT - 0,1-0,45 μmol / (ml · h), atau 28-125 nmol / (s · l);

2) uji optik pada 30 °: AlAT dan AsAT - 2–25 IU.

Tingkat peningkatan aktivitas AsAT (2-20 kali) adalah ukuran massa miokardium yang terlibat dalam proses patologis. Pada infark miokard, AST meningkat setelah 6-8 jam, mencapai aktivitas maksimum setelah 24-36 jam, dan menurun ke tingkat normal pada hari ke 5-6. Perluasan zona infark disertai dengan peningkatan aktivitas yang berulang.

Juga, peningkatan aktivitas AsAT diamati ketika:

- kerusakan hati toksik yang parah;

- metastasis tumor ganas ke hati.

Tingkat peningkatan aktivitas ALT (2-20 kali) adalah ukuran massa hepatosit yang terlibat dalam proses patologis, dan indikator laboratorium sindrom sitolisis hati. Peningkatan tajam dalam aktivitas ALT diamati pada hepatitis menular dengan maksimum pada hari ke 6-10 penyakit dan secara bertahap kembali normal pada hari ke 15-20. Pada penyakit akut pada hati, choledocholithiasis, kolesistitis akut, mononukleosis infeksiosa, saat menggunakan preparat yang menyerupai morfin dan kontrasepsi, aktivitas AlAT meningkat lebih besar daripada AsAT. Yang paling penting adalah koefisien de Rytis - rasio AST / AlAT (normal 1,33). Pada penyakit jantung lebih tinggi, dan pada penyakit hati lebih rendah. Penurunan tajam dalam aktivitas transaminase terjadi ketika hati pecah.

Lactate dehydrogenase (LDH) - secara reversibel mengkatalisasi reduksi piruvat menjadi laktat dan oksidasi laktat menjadi piruvat di hadapan NAD. Aktivitas terbesar LDH ditemukan di ginjal, miokardium, otot rangka, dan hati. LDH diwakili oleh lima isomer dan merupakan enzim khusus organ: LDG1 (H4) dan LDG2 (NM3) mendominasi dalam miokardium, LDH5 (M4) mendominasi di hati, dan LDH4 (M3H) dan LDH5 pada otot rangka. Tingkat total aktivitas LDH adalah 220 - 1100 nmol / (s · l).

Peningkatan aktivitas LDH diamati ketika:

- infark miokard (LDG1 dan LDG2);

- penyakit hati (LDH4 dan LDH5);

- miopati (LDG1, LDG2, LDG3).

Creatine phosphokinase (CPK) - mengkatalisasi fosforilasi kreatinin secara reversibel menggunakan adenosin trifosfat, memainkan peran penting dalam mempertahankan rasio ATP / ADP dalam sel. Paling umum di otot dan jaringan saraf. Ini diwakili oleh tiga isoform (fraksi MM - tipe otot, MV - jantung, BB - otak).

Nilai normal dengan metode terpadu

Hingga 100 nmol / (s · l). Peningkatan aktivitas CPK diamati ketika:

- infark miokard (MV dan MM terbentuk 3-4 jam setelah serangan jantung);

- miokarditis (bentuk MB dan MM);

- distrofi muskular (MM- dan BB-bentuk);

- dermatomiositis (bentuk MM dan BB);

Troponin-kompleksropin adalah bagian dari sistem kontraktil sel otot. Ini dibentuk oleh tiga protein: troponin T, membentuk ikatan dengan tropomyosin, troponin I, yang dapat menghambat aktivitas ATPase, dan troponin C, yang memiliki afinitas yang signifikan untuk Ca2 +. Troponin terkandung dalam sel-sel terutama dalam bentuk yang terorganisir secara struktural, namun, jumlah mereka yang kecil ada dalam sitoplasma dalam bentuk bebas - sekitar 6-8% dari total troponin jantung T dan 2,8-4,1% dari troponin I. Darah tidak terdeteksi pada individu sehat troponin di. Dengan perkembangan nekrosis miokard, troponin memasuki aliran darah perifer, baik dalam bentuk bebas maupun dalam bentuk yang terkait dengan komponen lain dari kompleks troponin. Peningkatan kadar troponin dalam darah tercatat 4-6 jam setelah serangan akut (pada 50% pasien), mencapai maksimum pada hari ke-2 dan kembali normal antara hari ke-6 dan ke-8. Spesifisitas metode untuk penentuan troponin dalam darah dalam infark miokard adalah 90% dan melebihi spesifisitas untuk CK, LDH dan mioglobin. Perusahaan - pengembang sistem pengujian telah mengembangkan metode mereka dengan makna yang jelas tentang tingkat nilai patologis, dengan mempertimbangkan karakteristik analitis dan klinis. Jadi, untuk troponin T (perusahaan Roche) adalah 0,1 μg / l, dan untuk troponin I (perusahaan Beckman Coulter) adalah 0,5 μg / l. Dalam beberapa tahun terakhir, menjadi mungkin untuk menentukan secara kualitatif tingkat troponin menggunakan perangkat khusus kecil atau strip tes. Pada saat yang sama, disarankan untuk membatasi penggunaan yang terakhir dalam praktik kardiologis hanya untuk pemilahan pasien di pra-rumah sakit atau saat masuk pasien.

Indikasi untuk penentuan troponin:

diagnosis infark miokard,

evaluasi reperfusi setelah terapi trombolitik,

pemilihan kelompok risiko koroner yang tinggi di antara pasien dengan sindrom koroner akut tanpa peningkatan segmen ST,

pemilihan pasien yang menerima efek terbesar dari heparin dengan berat molekul rendah.

Ketika meresepkan studi troponin pada pasien dengan infark miokard, pendekatan standar berikut harus diikuti untuk mengambil darah untuk penelitian:

mengambil darah saat masuk ke rumah sakit;

Amilase darah (α-amilase) disekresikan oleh kelenjar ludah dan pankreas dan mengkatalisis hidrolisis ikatan glikosidik pati dan glikogen. Nilai normal: 3,3–8,9 mg / (s · l).

Peningkatan aktivitas amilase diamati ketika:

- kanker pankreas;

- mengambil kortikosteroid, salisilat dan tetrasiklin.

Penurunan aktivitas amilase diamati ketika:

- kegagalan fungsi pankreas.

- disfungsi dan / atau komposisi lipid darah dan lipoprotein, yang mungkin disebabkan oleh banyak penyebab dan mampu, baik sendiri atau dalam interaksi dengan faktor risiko lain, untuk mewujudkan proses aterosklerotik.

- peningkatan level LP satu atau beberapa kelas.

Hyperlipidemia - setiap peningkatan kadar lipid dalam plasma, di antaranya yang paling penting secara klinis adalah peningkatan kolesterol (kolesterol) dan trigliserida (TG).

Jenis utama lipoprotein:

1. Chylomicron - partikel yang terbentuk di mukosa usus dari lemak yang dapat dimakan dan sebagian besar mengandung TG. Mereka memasuki sirkulasi sistemik melalui saluran limfatik toraks dan dimetabolisme oleh enzim yang terletak di permukaan endotel pembuluh darah, lipoprotein lipase.

2. Lipoprotein densitas sangat rendah (VLDL) terbentuk di hati, mengandung 10-15% total kolesterol dan diperkaya dengan TH. Di bawah aksi lipoprotein lipase, mereka berubah menjadi partikel yang lebih kecil (sisa, sisa) lipoprotein. Setengah dari VLDL pada individu sehat diekskresikan melalui hati, bagian lain terdegradasi dalam LDL. Bentuk residu VLDL yang terpisah bersifat aterogenik.

3. Lipoprotein densitas rendah (LDL) mengandung 60-70% dari total kolesterol plasma darah. Mereka adalah pembawa utama kolesterol ke jaringan perifer. Pembebasan LDL yang dominan dilakukan di hati dan sebagian di jaringan; LDL adalah faktor aterogenik utama.

4. High-density lipoproteins (HDL) - mengandung 20-30% kolesterol. Mereka adalah faktor yang paling penting dalam transportasi balik kolesterol dari jaringan ke hati (efek anti-aterogenik), di mana metabolisme terjadi. Karakteristik beberapa parameter darah disajikan pada Tabel. 1.6–1.7. Koefisien aterogenik = (kolesterol total - kolesterol HDL) / kolesterol HDL. Norma = 1,98–2,51.

Klasifikasi kadar kolesterol total, kolesterol LDL, kolesterol HDL, TG (disajikan tanpa perubahan)

Tabel 1.7 Klasifikasi hiperlipoproteinemia oleh D. Frederickson (WHO, 1970) (disajikan tanpa perubahan)

Koagulogram adalah gambar grafis atau ekspresi digital dari hasil sistem pembekuan darah. Dalam praktik kardiologi, indikator berikut ini paling penting: waktu tromboplastin parsial teraktivasi (APTT) dan rasio normalisasi internasional (INR).

APTT adalah waktu yang diperlukan untuk membentuk gumpalan darah setelah menempelkan kalsium klorida dan reagen lainnya ke plasma. Ini adalah tes skrining yang digunakan terutama untuk mengevaluasi efektivitas jalur koagulasi internal dan untuk memantau pasien yang menerima terapi heparin. Normalnya APTT rata-rata - 30-40 detik. Dalam terapi heparin, dosis heparin dipilih atas dasar bahwa APTT 1,5 sampai 2 kali lebih tinggi dari normal.

Tambah durasi (memperlambat APTT):

1. Hemofilia A, B, C;

2. Penyakit Hageman, Willebrand;

3. Fase II dan sindrom DIC Fase;

4. Terapi dengan heparin (Fraxiparin dan analog);

5. Sindrom antifosfolipid;

6. Ketidakcocokan volume antikoagulan hematokrit tinggi atau dengan pengisian yang kurang dari tabung vakum.

1. Sindrom ICD fase I

2. Kontaminasi sampel dengan tromboplastin jaringan akibat cedera pada venipuncture.

INR, singkatan Latin INR (International Normalized Ratio) adalah indikator yang dihitung saat menentukan waktu protrombin (PT). Penentuan INR memastikan kemungkinan membandingkan hasil saat menentukan PV, memberikan kontrol terapi yang akurat dengan antikoagulan tidak langsung. INR memungkinkan Anda untuk mengekspresikan hasil PV, dengan mempertimbangkan penggunaan di berbagai laboratorium persiapan komersial tromboplastin, yang digunakan dalam definisi PV. Pendekatan ini memastikan kemungkinan membandingkan hasil yang diperoleh di laboratorium yang berbeda dan untuk melakukan kontrol yang lebih tepat selama perawatan dengan antikoagulan tidak langsung. INR dihitung dengan membagi PV pasien dengan nilai PV normal (yaitu, rasio protrombin dihitung oleh perangkat lunak), kemudian hasilnya dinaikkan ke daya yang nilainya sama dengan indeks sensitivitas internasional MICH tromboplastin (ISI atau MICH adalah indeks sensitivitas internasional, ditunjukkan dalam paspor kit) :

INR = (pasien PW / PF normal normal) ISI (MICH)

Biasanya: INR = 0,8 - 1,15.

Rekomendasi berikut telah dikembangkan untuk mengendalikan tingkat antikoagulan WHO: