Retinopati diabetes

• Pencegahan

Bedah mata, 2000, t. 372, No. 1, hal. 30-35

Diabetes mellitus adalah penyakit serius, sering menyebabkan kecacatan dan kematian. Perawatannya adalah salah satu prioritas kedokteran dunia modern. Menurut Organisasi Kesehatan Dunia (World Health Organization), 3% populasi dunia menderita diabetes dan ada peningkatan yang jelas dalam penyebaran penyakit ini. Saat ini, jumlah total penderita diabetes di dunia telah melebihi 100 juta orang, jumlah mereka meningkat setiap tahun sebesar 5-7% dan berlipat ganda setiap 12-15 tahun. Jumlah pasien dengan diabetes di Rusia mendekati 10 juta orang.

Dengan penemuan F.Banting pada 1922, diabetes insulin tidak lagi menjadi penyakit fatal, yang dengan cepat menyebabkan kematian kaum muda. Peningkatan harapan hidup pasien diabetes telah menyebabkan munculnya sejumlah komplikasi vaskular penyakit, yang tidak diketahui oleh sejarah kedokteran. Komplikasi diabetes yang terlambat tersebut adalah kerusakan pada retina mata (diabetic retinopathy), ginjal (nephropathy) dan saraf perifer (polyneuropathy), penyakit jantung koroner, dan gangren pada ekstremitas bawah.

Jika pada saat diperkenalkannya insulin ke dalam praktik klinis, diabetes hanya 1% di antara penyebab kebutaan di Amerika Serikat, pada 1960 angka ini telah meningkat menjadi 15%. Saat ini, diabetes adalah penyebab utama kebutaan di antara populasi usia kerja Amerika dan peringkat ke-3 di antara penyebab lain kecacatan permanen di Amerika Serikat.

Diabetic retinopathy (DR) adalah lesi pembuluh retina yang sangat spesifik, sama-sama memiliki karakteristik insulin-dependent dan diabetes-independent insulin. Secara tradisional, bentuk retinopati diabetik non-proliferatif, preproliferatif dan proliferatif, serta edema makula diabetik, dibedakan.

Non-proliferatif (latar belakang) DR adalah tahap pertama retinopati diabetik, yang ditandai dengan obstruksi, peningkatan kerapuhan dan permeabilitas pembuluh retina kecil. Retinopati latar belakang tidak berbahaya bagi mata, ini khas pada perjalanan tahunan tanpa adanya gangguan penglihatan.

Preproliferative DR adalah retinopati non-proliferatif berat, yang mendahului munculnya retinopati proliferatif.

DR proliferatif tanpa pengobatan yang diperlukan biasanya menyebabkan kebutaan yang tidak dapat disembuhkan. Retinopati proliferatif berkembang pada latar belakang DR nonproliferatif berat, ketika penyumbatan pembuluh darah kecil menyebabkan timbulnya area yang luas dari kegagalan suplai darah retina. Retina yang kelaparan mengeluarkan bahan kimia khusus yang dirancang untuk memicu pertumbuhan pembuluh yang baru terbentuk (neovaskularisasi). Neovaskularisasi dalam tubuh biasanya melakukan fungsi perlindungan yang bermanfaat. Dalam trauma, ini berkontribusi pada percepatan penyembuhan luka, setelah transplantasi organ dan jaringan - bedah yang baik. Dengan tumor, beberapa lesi pada sendi dan retinopati diabetik, pembuluh yang baru terbentuk memiliki efek buruk.

Edema makula diabetik - lesi pada daerah sentral retina (makula). Komplikasi ini tidak menyebabkan kebutaan, tetapi dapat menyebabkan hilangnya kemampuan membaca atau membedakan benda-benda kecil. Edema makula lebih sering diamati dalam bentuk proliferatif retinopati diabetik, tetapi juga dapat terjadi dengan manifestasi minimal DR non-proliferatif. Pada tahap awal edema makula, gangguan penglihatan mungkin juga tidak ada.

Kursus alami dari proses proliferasi. Pembuluh yang baru terbentuk memiliki struktur dinding sel tunggal, ditandai dengan pertumbuhan yang cepat, kebocoran cepat plasma darah dan peningkatan kerapuhan, yang mengarah pada munculnya perdarahan intraokular dengan berbagai tingkat keparahan. Perdarahan kecil mengalami resorpsi spontan, perdarahan masif ke dalam rongga mata menyebabkan munculnya kekeruhan vitreous (gel transparan di dalam mata).

Perdarahan intraokular bukan satu-satunya penyebab hilangnya penglihatan yang parah. Dalam perkembangan kebutaan, kebocoran protein plasma darah dari pembuluh yang baru terbentuk, yang memicu jaringan parut retina dan tubuh vitreus, secara signifikan lebih penting. Pengurangan bekas luka secara bertahap menyebabkan perkembangan ablasi retina, penyebarannya ke bagian tengah retina sangat mengurangi penglihatan.

Pengurangan jaringan parut meningkatkan kemungkinan pecahnya pembuluh darah yang baru terbentuk, yang menyebabkan kekambuhan pendarahan ke mata. Ini lebih lanjut meningkatkan proses jaringan parut dalam tubuh vitreous, yang akhirnya dapat menjadi penyebab perkembangan celah dan ablasi retina. Dalam kasus ini, glaukoma neovaskular sekunder biasanya berkembang - peningkatan tekanan intraokular, yang mengarah pada kompresi, atrofi cepat saraf optik dan kebutaan total.

Bagaimana mencegah kebutaan pada diabetes? Kebanyakan penderita diabetes dengan durasi penyakit lebih dari 10 tahun atau lebih memiliki tanda-tanda kerusakan retina tertentu. Kontrol hati-hati terhadap kadar glukosa darah, diet yang benar dan mempertahankan gaya hidup sehat dapat mengurangi risiko kebutaan akibat komplikasi mata diabetes. Namun, cara paling pasti untuk mencegah kebutaan adalah kepatuhan ketat terhadap frekuensi pemeriksaan fundus oleh dokter mata (lihat tabel).

Retinopati diabetes

Diabetes mellitus (DM) adalah penyakit serius yang sering menyebabkan kecacatan dan kematian. Perawatannya adalah salah satu prioritas kedokteran dunia modern.

Menurut WHO, saat ini, jumlah total pasien diabetes di dunia telah melebihi 100 juta orang (3% dari populasi dunia). Setiap tahun meningkat 5-7% dan berlipat ganda setiap 12-15 tahun.

Jumlah pasien dengan diabetes di Rusia adalah sekitar 10 juta orang.

Pada pasien dengan diabetes, dibandingkan dengan individu non-diabetes, risikonya tinggi:

· Perkembangan penyakit iskemik (3-5 kali lebih tinggi);

· Kerusakan ginjal (dicatat pada 1 dari 6 pasien dengan diabetes);

· 25 kali risiko lebih tinggi terkena kebutaan

· Insiden tinggi gangren kaki (1 kasus per 200 pasien).

Leonid Bolashevich Iosifovich - Direktur IRTC "Eye Microsurgery" cabang St. Petersburg, kepala. Departemen Ophthalmology SPb MAPO, Akademisi Laser Academy of Sciences dari Federasi Rusia, Profesor, Dr. med. sains

Alexander Sergeevich Izmailov - Kepala. Departemen Bedah Laser cabang St. Petersburg dari IRTC "Eye Microsurgery", cand. sayang sains

Diabetes mellitus adalah penyebab utama kebutaan pada orang paruh baya.

Diabetic retinopathy (DR) adalah lesi vaskular yang sangat spesifik pada retina, sama-sama memiliki karakteristik diabetes yang tergantung insulin dan insulin-independent. Ada beberapa bentuk retinopati diabetik:

Nonproliferatif (latar belakang) DR adalah tahap pertama retinopati diabetik, yang ditandai dengan oklusi dan peningkatan permeabilitas pembuluh retina kecil (angiopati mikrovaskuler). Retinopati latar belakang merupakan karakteristik dari perjalanan tahunan tanpa adanya gangguan penglihatan.

Preproliferative DR adalah retinopati non-proliferatif berat, yang mendahului munculnya retinopati proliferatif.

DR proliferatif berkembang dengan latar belakang DR non-proliferatif, ketika oklusi kapiler menyebabkan munculnya area luas dari kegagalan pasokan darah (non-perfusi) retina. Retina yang kelaparan melepaskan zat vasoproliferatif khusus yang dirancang untuk memicu pertumbuhan pembuluh darah yang baru terbentuk (neovaskularisasi). Neovaskularisasi di dalam tubuh biasanya melakukan fungsi perlindungan. Dalam kasus cedera, ini berkontribusi pada percepatan penyembuhan luka, setelah transplantasi bedah graft - engraftment yang baik. Untuk tumor, osteoartritis dan retinopati diabetik, neovaskularisasi memiliki efek buruk.

Edema makula diabetik - lesi pada daerah sentral retina. Komplikasi ini tidak menyebabkan kebutaan, tetapi dapat menyebabkan hilangnya kemampuan membaca atau membedakan benda-benda kecil. Edema makula lebih sering diamati dalam bentuk proliferatif retinopati diabetik, tetapi juga dapat terjadi dengan manifestasi minimal DR non-proliferatif. Pada tahap awal edema makula, gangguan penglihatan mungkin juga tidak ada.

Frekuensi pemeriksaan pasien dengan diabetes oleh dokter spesialis mata

* - selama kehamilan, pemeriksaan berulang dilakukan setiap trimester bahkan tanpa adanya perubahan fundus mata

Kursus alami dari proses proliferasi

Pembuluh yang baru terbentuk memiliki dinding yang terdiri dari satu lapisan sel, ditandai dengan pertumbuhan yang cepat, transudasi besar-besaran plasma darah dan peningkatan kerapuhan, yang mengarah pada munculnya perdarahan intraokular dengan berbagai tingkat keparahan. Perdarahan kecil di retina dan vitreus mengalami resorpsi spontan, perdarahan masif di rongga mata (hemophthalmus) menyebabkan munculnya proliferasi fibre ireversibel dalam tubuh vitreous. Hemophthalmus yang parah bukan satu-satunya penyebab hilangnya penglihatan. Dalam pengembangan kebutaan, kebocoran fraksi protein plasma darah dari pembuluh yang baru terbentuk, yang memicu proses parut retina dan tubuh vitreous, adalah jauh lebih penting. Pengurangan secara bertahap dari lesi fibrovaskular ini, biasanya terlokalisasi di sepanjang arkade vaskular temporal dan pada kepala saraf optik, menyebabkan perkembangan pemisahan traksi retina (retinoschisis), dengan penyebaran di daerah makula yang menderita penglihatan sentral.

Pengurangan jaringan fibrosa meningkatkan kemungkinan pecahnya pembuluh darah yang baru terbentuk, yang menyebabkan kekambuhan hemophthalmus. Ini lebih lanjut meningkatkan proses jaringan parut dalam tubuh vitreous, yang akhirnya dapat menjadi penyebab perkembangan ablasi retina rhegmatogenous. Dalam kasus ini, rubeosis iris biasanya berkembang, kebocoran cepat plasma darah dari pembuluh yang baru terbentuk dari iris menyebabkan penyumbatan jalur aliran cairan intraokular dan perkembangan glaukoma neovaskular sekunder. Rantai patogenetik ini agak arbitrer dan menggambarkan skenario yang paling tidak menguntungkan. Perjalanan alami PD proliferatif yang jauh dari selalu berakhir dengan kebutaan total, pada setiap tahap perkembangan retinopati proliferatif dapat secara spontan dibatalkan. Meskipun ini biasanya mengembangkan kehilangan penglihatan, fungsi visual residual dapat sangat bervariasi.

Bagaimana mencegah kebutaan pada diabetes?

Kebanyakan penderita diabetes dengan durasi penyakit lebih dari 10 tahun memiliki tanda-tanda kerusakan retina tertentu. Kontrol hati-hati terhadap kadar glukosa darah, diet yang benar dan mempertahankan gaya hidup sehat dapat mengurangi risiko kebutaan akibat komplikasi mata diabetes. Namun, cara paling pasti untuk mencegah kebutaan adalah kepatuhan yang ketat terhadap frekuensi pemeriksaan fundus oleh dokter spesialis mata (tabel).

Apa saja gejala retinopati diabetik?

Lesi retina tidak menimbulkan rasa sakit, pasien mungkin tidak melihat penurunan penglihatan pada tahap awal retinopati diabetik dan edema makula. Munculnya perdarahan intraokular disertai dengan munculnya kerudung dan bintik-bintik gelap mengambang di depan mata, yang biasanya hilang tanpa jejak. Perdarahan masif pada tubuh vitreous menyebabkan hilangnya penglihatan total. Perkembangan edema makula juga dapat menyebabkan sensasi kerudung di depan mata. Sulit untuk melakukan pekerjaan dalam jarak dekat atau membaca.

Bagaimana cara mengobati retinopati diabetik?

Karena kerusakan retina pada diabetes adalah sekunder, manajemen sistemik dari penyakit yang mendasarinya penting - pemantauan kadar glukosa darah, tekanan darah, dan fungsi ginjal secara cermat. Kelompok Kontrol dan Komplikasi Penelitian Diabetes, kelompok yang mempelajari kompensasi diabetes dan komplikasinya (AS), menunjukkan bahwa, dibandingkan dengan terapi tradisional, manajemen intensif diabetes caxapic mengurangi kemungkinan pengembangan DR sebesar 74% dan terjadinya retinopati proliferatif sebesar 47%.

Perawatan laser dilakukan secara rawat jalan dan merupakan pengobatan yang paling banyak digunakan untuk retinopati diabetik dan edema makula. Esensi paparan laser dikurangi menjadi:

- penghancuran zona hipoksia retina, yang merupakan sumber pelepasan faktor pertumbuhan pembuluh yang baru terbentuk;

- peningkatan penerimaan langsung ke retina oksigen dari koroid;

- koagulasi termal dari pembuluh yang baru terbentuk.

Dengan DR preproliferatif atau proliferatif, luka bakar laser diterapkan di seluruh retina, tidak termasuk bagian pusatnya (koagulasi laser pan-retina). Pembuluh yang baru terbentuk menjalani iradiasi laser fokal. Metode bedah ini sangat efektif dalam pengobatan dini, mencegah kebutaan jangka panjang pada hampir 100% kasus. Tingkat kompensasi untuk diabetes tidak memiliki efek nyata pada hasil perawatan. Dalam situasi maju, efektivitasnya sangat berkurang. Dalam kasus edema makula diabetik, daerah retina terpapar dengan paparan laser. Efek jangka panjang dari perawatan sangat ditentukan oleh status sistemik pasien.

Perawatan bedah (vitrektomi) diindikasikan untuk perdarahan intraokular masif atau retinopati proliferatif lanjut. Esensi vitrektomi adalah menghilangkan bekuan darah, bagian buram dari tubuh vitreus dan tali fibrovaskular pada permukaan retina dari rongga mata. Aspirasi tubuh vitreus dibuat sepenuhnya. Jika mungkin, lepaskan membran hyaloid posterior, yang terletak di antara retina dan tubuh vitreous, dan memainkan peran penting dalam pengembangan retinopati proliferatif.

Perawatan konservatif. Ketika pasien hemophthalmia dianjurkan untuk menghabiskan waktu maksimum duduk dengan kedua mata tertutup. Metode sederhana ini berkontribusi pada trombosis pembuluh darah yang berdarah dan pengendapan unsur darah di bagian bawah rongga mata di bawah pengaruh gravitasi. Setelah cukup meningkatkan transparansi media optik mata, perawatan laser retinopati diabetik dilakukan. Jika dalam 1 bulan. ini tidak terjadi, kemudian dilakukan vitrektomi. Terapi obat untuk retinopati diabetes dan hemophthalmus adalah salah satu bagian yang paling kontroversial dari oftalmologi modern. Di satu sisi, sejumlah besar studi telah dilakukan pada masalah ini dan pencarian aktif terus dilakukan untuk obat terapeutik baru. Di sisi lain, hingga saat ini, tidak ada obat, yang efektivitasnya dalam pengobatan retinopati diabetik telah terbukti. Dalam manual asing modern dan manual tentang manajemen retinopati diabetik dan hemophthalmia, metode pengobatannya tidak dipertimbangkan atau disebutkan secara singkat di bagian perkembangan yang menjanjikan. Untuk alasan ini, dalam sistem perawatan kesehatan di sebagian besar negara dengan organisasi asuransi obat-obatan, terapi konservatif untuk retinopati diabetik tidak dilakukan dan metode pengobatan standar untuk pasien dengan DR adalah manajemen diabetes sistemik, pembekuan laser dan perawatan bedah komplikasi mata diabetes. Perawatan konservatif pasien dengan DR secara tradisional dilakukan di banyak rumah sakit mata Rusia tidak hanya contoh pengeluaran dana anggaran tidak rasional, tetapi juga salah satu alasan utama untuk keterlambatan perawatan pasien untuk perawatan laser.

Retinopati diabetik (taktik manajemen pasien)

Tentang artikel ini

Untuk kutipan: Astakhov Yu.S., Shadrichev F.E., Lisochkina L.B. Retinopati diabetik (taktik manajemen pasien) // Kanker Payudara. Oftalmologi Klinis. 2004. №2. Hal 85

Retinopati diabetes (taktik) Yu.S. Astahov, F.E. Shadrishev, A.B. Lisochkina

Retinopati diabetik (taktik)
Yu.S. Astahov, F.E. Shadrishev, A.B. Lisochkina
St. - Petersburg State Medical University of acad. Pavlov I.P.
Pusat diabetes teritorial St. - Petersburg
St. - Petersburg, Rusia
Hasil yang baik dicapai dalam perawatan dan diagnosa retinopthy diabetes selama 50 tahun terakhir. Tetapi ini adalah negara yang secara ekonomi maju. Penulis pengobatan DRP.

Retinopati diabetik adalah penyakit mata kronis yang dipelajari secara klinis dan mengancam mata, yang berkembang pada setiap tahap pada hampir semua pasien dengan diabetes tipe 1 dan sejumlah besar orang dengan diabetes tipe 2. Retinopati diabetik ditandai dengan perubahan progresif dalam sistem mikrovaskuler retina, yang biasanya terjadi secara berurutan dari manifestasi awal kecil yang terkait dengan peningkatan permeabilitas pembuluh retina (retinopati non-proliferatif), hingga perubahan yang disebabkan oleh oklusi vaskular (retinopati preproliferatif), dan kemudian ke tahap paling parah dari diabetes diabetic lesi retina, dimanifestasikan oleh pertumbuhan pembuluh yang baru terbentuk dan jaringan fibrosa (proliferative retinopathy) [25]. Komplikasi yang terkait dengan peningkatan permeabilitas vaskular dan neovaskularisasi yang tidak terkontrol sering mengakibatkan penurunan penglihatan yang signifikan dan tidak dapat diubah.
Oftalmologi modern memiliki stok pengetahuan yang cukup tentang komplikasi diabetes yang mengerikan ini. Efek positif dari kompensasi gangguan metabolisme dan normalisasi tekanan darah telah terbukti, data tentang efisiensi tinggi koagulasi laser retina dan vitrektomi telah diperoleh, efektivitas medis dan ekonomi program skrining untuk deteksi dini perubahan retina diabetik telah dievaluasi [1, 10, 11, 13, 16, 18, 21, 26, 32]. Namun, meskipun demikian, retinopati terus menjadi salah satu penyebab utama kebutaan di antara orang-orang usia kerja di semua negara maju [6, 29, 34].
Organisasi kesehatan nasional untuk membuat sistem pencegahan kebutaan akibat retinopati diabetik harus menyelesaikan tugas-tugas berikut:
- Identifikasi orang yang berisiko mengembangkan retinopati diabetes yang parah;
- memastikan kontrol glikemik yang sistematis (dan sesuai);
- memberikan penilaian seumur hidup terhadap keadaan retina;
- menyediakan perawatan laser yang terjangkau untuk orang yang berisiko mengurangi penglihatan;
- minimalisasi gangguan fungsional yang terkait dengan perawatan laser;
- rehabilitasi untuk pasien yang mengalami penurunan penglihatan;
- Pelatihan dan keterlibatan pasien dalam pengelolaan penyakit mereka.
Deklarasi St. Vincent, yang diadopsi pada tahun 1989 di bawah naungan Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) dan Federasi Diabetes Internasional, mendefinisikan konsep global untuk perawatan dan pencegahan komplikasi diabetes yang terlambat, menjelaskan kegiatan utama, termasuk pengurangan sepertiga atau lebih kebutaan diabetes [33]. Satu-satunya cara efektif untuk mencegahnya hari ini adalah pembekuan laser retina. Menurut WHO, saat ini tidak ada obat yang dapat mencegah perkembangan dan perkembangan retinopati diabetik pada manusia, sehingga pengembangan dan penerapan strategi skrining tidak boleh mempertimbangkan efek terapi apa pun, kecuali untuk koagulasi laser retina [34].
Penting untuk diingat bahwa pengorganisasian sistem yang jelas untuk deteksi dan pengobatan retinopati diabetik harus mengarah pada pengurangan kasus-kasus kebutaan, yang akan diekspresikan, antara lain, dalam efek ekonomi yang signifikan. Cukuplah untuk mengatakan bahwa biaya perawatan tahunan (laser) satu pasien dengan retinonitis diabetik hampir 12 kali lipat (!) Lebih rendah daripada biaya sosial negara (pensiun) per orang buta [I]. Dengan demikian, organisasi sistem yang terjangkau untuk mengobati retinopati dengan metode laser akan bermanfaat secara ekonomi jika kita memperhitungkan biaya material dari manfaat cacat yang dibayarkan oleh negara, serta kerugian tidak langsung karena ketidakmampuan untuk berpartisipasi dalam produksi sejumlah besar orang usia kerja dengan penglihatan dan kebutaan yang rendah. karena retinopati diabetik. Tentu saja, tidak mungkin memperhitungkan kerugian moral akibat penderitaan manusia dalam hal materi.
Semua ini menunjukkan bahwa masalah pencegahan kebutaan pada diabetes, pada dasarnya, bersifat organisasional dan membutuhkan:
- interaksi yang jelas dari dokter dari berbagai spesialisasi dalam pengelolaan pasien dengan diabetes;
- rujukan tepat waktu dari pasien ke dokter mata;
- pemeriksaan oftalmologi yang adekuat;
- menilai risiko perkembangan dan gangguan penglihatan;
- mulai pengobatan tepat waktu.
Aspek epidemiologis
retinopati diabetes
Epidemiologi dan perkembangan retinopati diabetik dikhususkan untuk sejumlah besar studi yang dilakukan di berbagai negara. Volume artikel ini tidak memungkinkan untuk membahas masalah ini. Pada saat yang sama, disarankan untuk mengutip data dari beberapa penelitian untuk menekankan sekali lagi bahwa patologi organ penglihatan saat ini adalah salah satu masalah medis yang paling serius, jika hanya karena prevalensinya yang sangat besar (Tabel 1).
Penting untuk membandingkan secara hati-hati hasil penelitian ini, karena ada perbedaan yang signifikan dalam populasi yang diteliti (usia, jenis kelamin, diabetes mellitus, usia saat diagnosis), dalam metode survei (ophthalmoscopy langsung, fotografi warna stereoskopik bidang retina standar, angiografi fluoresen), kriteria untuk menilai perubahan retina diabetes dan menggunakan prinsip klasifikasi.
Namun, meskipun ada perbedaan yang signifikan dalam data sastra, mayoritas absolut penulis menghubungkan durasi dan jenis diabetes, tingkat kompensasinya, tingkat tekanan darah, kondisi ginjal [1, 11, 21]. 26, 32]. Semua ini harus diperhitungkan oleh dokter mata, ketika mengembangkan taktik manajemen setiap pasien yang menderita patologi vitreoretinal yang parah ini.
Klasifikasi dan klinik retinopati diabetik
Ada banyak klasifikasi retinopati diabetik, yang didasarkan pada berbagai kriteria. Saat ini, sebagian besar negara Eropa menggunakan klasifikasi yang diusulkan oleh E. Kohner dan M. Porta (1991) [29]. Ini sederhana dan nyaman dalam aplikasi praktis, dan pada saat yang sama, jelas mendefinisikan tahapan proses kerusakan retina diabetik. Sangat penting bahwa, dengan menggunakan klasifikasi ini, dimungkinkan untuk menetapkan secara akurat kapan, pada tahap kerusakan retina diabetik, koagulasi laser harus dilakukan. Menurut klasifikasi ini, ada tiga bentuk utama (tahapan) retinopati.
Retinopati nonproliferatif ditandai oleh adanya mikroaneurisma, perdarahan, eksudat "keras" dan / atau "lunak", edema retina (elemen paling penting dari retinopati nonproliferatif - ketika terlokalisasi di daerah makula, dapat menyebabkan penurunan ketajaman visual yang signifikan).
Retinopati preproliferatif ditandai oleh munculnya vena (ekspansi yang jelas, ketidakteraturan kaliber - kejernihan, tortuositas, loop vaskular) dan anomali mikrovaskuler intraretinal. Tingkat keparahan dari perubahan-perubahan ini secara langsung berkaitan dengan risiko proliferasi.
Retinopati proliferatif ditandai oleh dua jenis proliferasi - vaskular dan fibrotik. Proliferasi, sebagai suatu peraturan, terbentuk di daerah kepala saraf optik (OPN) atau sepanjang arcade vaskular, tetapi dapat ditemukan di bagian lain fundus.
Pembuluh yang baru terbentuk tumbuh di permukaan posterior tubuh vitreous. Kegagalan dinding pembuluh yang baru terbentuk dan daya cengkeramnya menyebabkan pendarahan yang sering, baik pendarahan preretinal dan vitreous. Perdarahan berulang karena perkembangan dari detasemen vitreous posterior dan proliferasi sel glial menyebabkan pembentukan traksi vitreoretinal yang dapat menyebabkan ablasi retina. Tingkat keparahan fibrosis (dan traksi vitreoretinal) sangat penting untuk memantau perkembangan proses dan untuk menentukan kelayakan koagulasi laser retina.
Area neovaskularisasi retina dan kepala saraf optik, ada atau tidak adanya perdarahan vitreous atau preretinal - perubahan ini perlu dinilai secara hati-hati, karena dimungkinkan untuk memprediksi tingkat perkembangan retinopati diabetik proliferatif. Banyak perhatian diberikan kepada kelompok ini untuk studi retinopati diabetik - Diabetic Retinopathy Study Research Group (DRS) [12]. Para penulis penelitian ini mengidentifikasi dalam perkembangan retinopati proliferatif kondisi patologis utama, yang disebut faktor risiko untuk pengurangan ketajaman visual yang signifikan:
- perdarahan preretinal atau vitreal;
- neovaskularisasi cakram saraf optik lebih dari sepertiga luasnya;
- neovaskularisasi retina di area lebih dari setengah area disc optik.
Proses vasoproliferatif lebih lanjut dapat menyebabkan munculnya pembuluh yang baru terbentuk di iris (rubeosis) dan di sudut ruang anterior, yang merupakan zona aliran cairan intraokular. Perubahan ini dapat menyebabkan perkembangan glaukoma neovaskular.
Glaukoma neovaskular adalah glaukoma sekunder yang disebabkan oleh proliferasi pembuluh yang baru terbentuk dan jaringan fibrosa di sudut ruang anterior dan pada iris. Dalam perjalanan perkembangannya, membran fibrovaskular ini berkurang, yang mengarah pada pembentukan goniosinechia besar dan peningkatan tekanan intraokular yang tidak dapat diatasi.
Pembagian glaukoma neovaskular sekunder menjadi beberapa tahap agak sewenang-wenang, pada saat yang sama dianjurkan pada pasien dengan diabetes mellitus, karena menentukan taktik pengobatan. Mv Schields (1992) mengusulkan untuk membedakan tahapan utama berikut [31].
Tahap preglaukoma. Pembuluh yang baru terbentuk terdeteksi secara klinis pada iris dan di sudut ruang anterior, yang terbuka. Gangguan tekanan intraokular tidak terdeteksi (kecuali jika ada glaukoma sudut terbuka primer yang bersamaan).
Tahap glaukoma sekunder dengan sudut terbuka ruang anterior. Pembuluh yang baru terbentuk terletak lebih padat di permukaan iris dan di sudut ruang anterior, yang masih terbuka. Tekanan intraokular meningkat, seringkali ada hifema (gambaran klinis ini sebelumnya digambarkan sebagai glaukoma hemoragik). Pada tahap ini, kehadiran membran fibrovaskular yang menutupi iris dan sudut ruang anterior mencegah evakuasi cairan intraokular dan menjelaskan peningkatan tekanan intraokular.
Tahap glaukoma sekunder dengan sudut ruang anterior tertutup. Pada tahap ini, membran fibrovaskular menyusut, yang menyebabkan perubahan pada permukaan iris dan pada sudut ruang anterior. Iris adalah anterior bergeser, stromanya diratakan, ada eversi daun pigmen dan pelebaran pupil mekanik. Ketika gonioscopy menunjukkan pergeseran bagian perifer dari goniosinechia anterior, parsial atau lengkap, yang bertanggung jawab untuk peningkatan tekanan intraokular. Tahap ini mungkin disertai dengan rasa sakit yang hebat.
Kerusakan pada makula pada diabetes mellitus disebut diabetic maculopathy. Hal ini dimungkinkan pada setiap tahap penyakit dan merupakan salah satu penyebab utama gangguan penglihatan, dan karenanya memerlukan evaluasi yang sangat hati-hati. Dasar dari makulopati diabetes adalah dua lesi terkait:
- mikrooklusi kapiler (manifestasi paling awal);
- hiperpermeabilitas kapiler yang terkait dengan terobosan penghalang hematoretinal internal (dinding kapiler retina), kadang-kadang dalam kombinasi dengan pelanggaran penghalang hematoretinal eksternal (epitel pigmen retina).
Saat ini, tidak ada klasifikasi makulopati diabetes yang diterima secara umum, pada saat yang sama, sebagian besar peneliti, tergantung pada lesi mana di atas yang dominan, membedakan dua bentuk klinis utama makulopati:
- bengkak (fokus dan difus);
- iskemik.
Edema fokal ditandai oleh difusi lokal dari mikroaneurisma atau pembuluh darah yang berubah. Dalam biomikroskopi, terdeteksi sebagai satu atau lebih zona penebalan retina yang dibatasi oleh eksudat lipid. Penurunan tajam dalam penglihatan terjadi paling sering karena lokasi plak eksudat "keras" di pusat bintik kuning atau karena berkeringat di perbatasan foveol. Dengan tidak adanya perawatan laser, proses berlanjut dengan pembentukan eksudat "keras" baru sementara resorpsi yang lama. Perubahan yang sudah lama ada dari jenis ini menyebabkan perubahan ireversibel dalam epitel pigmen.
Edema difus disebabkan oleh hiperpermeabilitas seluruh jaringan kapiler perimacular. Hal ini disertai dengan pelanggaran fungsi pemompaan yang disediakan oleh epitel pigmen retina (kemampuan untuk menyerap kembali cairan yang terakumulasi dalam retina dan membawanya ke horiocapillaries yang mendasarinya). Edema difus dalam biomikroskopi didefinisikan sebagai hilangnya refleks foveolar dan penebalan retina di daerah makula.
Edema difus yang sudah lama ada dapat menyebabkan perubahan kistik retina dengan pembentukan mikrokista transparan (dengan atau tanpa sel sentral). Edema makula kistik sering disertai dengan penurunan ketajaman visual yang signifikan. Regresi spontan edema makula kistik kadang-kadang diamati, tetapi paling sering menghasilkan komplikasi yang parah dan tidak dapat diubah: distrofi epitel pigmen retina, lubang makelar pipih, membran epiretinal. Menilai pengaruh berbagai faktor terhadap terjadinya edema makula kistik, perlu untuk mempertimbangkan tidak hanya lokal (capillaropathy iskemik, retinopati diabetik proliferatif yang bersamaan, sindrom kontak retinovitreal), tetapi juga faktor sistemik (kompensasi untuk diabetes mellitus, hipertensi, kehadiran dan keparahan nefropati, kehamilan).
Makulopati iskemik memberikan prognosis terburuk untuk penglihatan. Pada saat yang sama, perfusi zona peripheolar tidak ada. Pada angiografi fluoresens, dapat dilihat bahwa kapiler “dipotong” di sini, dan bagian terminalnya diperluas. Pada pasien muda, ketajaman visual yang relatif tinggi dapat bertahan lama, dan pada pasien usia lanjut, kehilangan penglihatan yang parah dengan cepat terjadi. Koagulasi laser dengan jenis makulopati ini tidak efektif, dan dapat menyebabkan kerusakan.
Untuk menentukan indikasi untuk perawatan laser, kelompok studi Kelompok Penelitian Retinopati Diabetes Pengobatan Awal (ETDRS) untuk pengobatan dini retinopati diabetik merumuskan kriteria untuk “edema makula yang signifikan secara klinis”, yang disajikan untuk mengurangi risiko mengurangi ketajaman visual [15]:
- penebalan retina, terletak di area hingga 500 mikron (1 / 3DP1) dari pusat makula:
- keberadaan eksudat "keras" (dengan adanya penebalan retina) di daerah hingga 500 mikron dari pusat anatomi makula;
- adanya penebalan retina dengan luas yang sama dengan luas cakram optik di daerah 500-1500 mikron dari pusat anatomi makula.
Dengan demikian, penurunan ketajaman visual pada kerusakan retina diabetik terjadi sebagai akibat dari tiga alasan utama. Pertama, karena adanya makulopati (edema makula atau iskemia makula), penglihatan sentral dapat menderita. Kedua, pada tahap retinopati proliferatif, perdarahan (perdarahan preretinal atau vitreous), yang timbul dari pembuluh yang baru terbentuk, menyebabkan penurunan tajam dalam penglihatan. Ketiga, pembentukan, pertumbuhan, dan kontraksi jaringan fibrovaskular menyebabkan traksi daerah makula atau pelepasan traksi retina, yang mengakibatkan hilangnya penglihatan yang parah dan seringkali ireversibel.
Penurunan kadar gula darah yang cepat dapat menyebabkan perkembangan retinopati sementara. Fenomena klinis yang tidak biasa, tetapi penting ini, terjadi dalam beberapa kasus setelah mencapai kompensasi yang baik untuk diabetes pada pasien yang diabetesnya didekompensasi sebelumnya (misalnya, setelah dimulainya terapi insulin intensif dan transplantasi sel pankreas pada pasien dengan diabetes mellitus) [10]. Perkembangan retinopati diabetik transien juga dapat menjelaskan penurunan kondisi retina yang signifikan selama kehamilan, yaitu, dalam situasi di mana banyak wanita sering berupaya meningkatkan kompensasi untuk diabetes [24].
Mungkin ini disebabkan oleh fakta bahwa dalam kondisi hiperglikemia, ada peningkatan yang signifikan dalam aliran darah retina. Penurunan tajam kadar gula darah menyebabkan pelambatannya, yang, dengan adanya perubahan struktural yang parah pada pembuluh retina, meningkatkan iskemisasi retina (retinopati transien ditandai dengan munculnya sejumlah besar eksudat "gumpalan"). Alasan untuk ini, mungkin, terletak pada peningkatan sintesis prostaglandin vasodilatasi yang terkait dengan hiperglikemia, yang mendukung perfusi retina bahkan dalam kasus-kasus di mana ada perubahan signifikan pada kapiler. Ketika kompensasi yang baik untuk diabetes tercapai, sintesis ini menurun, dan, akibatnya, rangsangan untuk peningkatan aliran darah melalui kapiler yang tersisa berkurang, menyebabkan iskemia yang nyata, diikuti oleh perubahan proliferasi. Semua ini menunjukkan perlunya pengamatan mata yang sangat hati-hati pada pasien dalam kasus penurunan kadar gula darah yang cepat.
Diagnosis Retinopati Diabetik
Sangat penting untuk diingat bahwa bahkan perubahan diabetes yang jelas pada fundus dapat diamati dengan ketajaman visual yang persisten. Pasien tidak tahu tentang mereka sampai penglihatannya memburuk, atau sampai ia diperiksa oleh dokter spesialis mata. Oleh karena itu, perlu untuk melakukan pemeriksaan berdasarkan prinsip-prinsip dasar pengamatan oftalmologis berikut, yang diberikan pada Tabel 2.
Metode yang ideal untuk mendeteksi (skrining) retinonathy diabetikum adalah pemeriksaan oftalmologis menggunakan pemotretan stereoskopis bidang standar retina. Studi semacam itu memberikan informasi obyektif tentang keadaan retina. Prosedur ini dilakukan oleh staf teknis, dan penilaian foto dilakukan kemudian oleh dokter spesialis mata yang mengkhususkan diri dalam patologi retina. Penapisan yang tepat memungkinkan Anda untuk:
- Mengevaluasi foto dengan cepat, dan karenanya mengidentifikasi kelompok risiko untuk kehilangan penglihatan dan memulai perawatan tepat waktu;
- untuk memperingatkan pasien dengan cepat yang membutuhkan pemeriksaan lebih lanjut;
- untuk menerima, menyimpan dan mentransfer informasi obyektif kepada spesialis yang tertarik tentang keadaan fundus.
Metode memotret bidang standar retina stereoskopis memiliki sensitivitas tertinggi, namun, sangat mahal. Oftalmoskopi langsung agak lebih rendah efisiensinya daripada metode fotografi, tetapi dengan optimasi tertentu memungkinkan untuk meminimalkan jumlah kasus retinopati yang tidak terdiagnosis. Metode mendeteksi retinopati diabetik (dalam kombinasi dengan biomikroskopi retina menggunakan lensa asferis) adalah optimal untuk negara kita.
Terlepas dari metode yang digunakan, skrining retinopati di kota-kota besar Federasi Rusia diperlukan2, karena untuk menciptakan sistem perawatan mata yang optimal untuk pasien diabetes, perlu untuk memiliki informasi lengkap tentang prevalensi komplikasi diabetes yang mengerikan ini.
Di St. Petersburg, pasien yang disurvei sebagai hasil dari tindakan skrining dibagi menjadi tiga aliran, tergantung pada tingkat keparahan perubahan retina diabetik:
- pasien dengan tidak adanya retinopati diabetik atau dengan retinopati non-proliferatif minimal, tidak mengancam untuk mengurangi penglihatan, tetap berada di bawah pengawasan dinamis dari dokter spesialis mata poliklinik;
- pasien dengan tanda-tanda kerusakan retina diabetik, menunjukkan kemungkinan penurunan penglihatan (retinopati preproliferatif, retinopati non-proliferatif tanpa keterlibatan makula, tetapi dengan adanya konglomerat besar eksudat "keras" dalam arcade vaskular temporal), dikirim ke pusat diabetes interdistrik;
- pasien dengan perubahan retina, yang menunjukkan risiko tinggi untuk mengurangi penglihatan (retinopati proliferatif dan retinopati dengan keterlibatan makula), yang, sebagai suatu peraturan, membutuhkan koagulasi laser retina atau vitrektomi, dikirim ke pusat diabetes teritorial atau rumah sakit oftalmologis.
Pengobatan Retinopati Diabetik
Diabetes mellitus adalah penyakit multisistem yang memerlukan pengamatan rutin oleh dokter dari berbagai spesialisasi. Pencegahan dan pengobatan retinopati diabetik saat ini tidak memiliki agen farmakologis spesifik dalam arsenal mereka, sehingga bidang utama dalam manajemen pasien dengan perubahan retina diabetik adalah:
- kompensasi diabetes mellitus3 yang paling stabil (glisin ibid hemoglobin HbA1C adalah indikator kompensasi gangguan metabolisme diabetes, oleh karena itu sangat penting dalam memprediksi onset dan perkembangan retinopati diabetik). Dengan tingkat rata-rata HbA1C di atas 9% (normanya dari 3,6 hingga 7,0%), kemungkinan munculnya dan perkembangan retinopati diabetik sangat tinggi) [11, 20];
- pengobatan lesi retina (laser dan bedah).
Terapi konservatif. Memahami mekanisme patogenetik pengembangan retinopati diabetik harus mengarah pada pendekatan baru dalam pencegahan dan pengobatannya. Sayangnya, sampai ditemukan, retinopati diabetik akan terus menjadi penyebab utama hilangnya penglihatan.
Studi klinis dari metode pengobatan potensial tetap sangat mahal, karena mereka termasuk pengobatan sejumlah besar pasien selama bertahun-tahun. Solusi yang paling menjanjikan untuk masalah ini adalah identifikasi genetik dari kelompok pasien dengan diabetes mellitus, yang akan mengembangkan retinopati diabetik (sekitar sepertiga dari pasien) dengan penglihatan yang mengancam waktu. Kemampuan untuk memusatkan penelitian pada pasien yang secara genetis cenderung pada pengembangan komplikasi akan sangat berguna. Namun, hingga saat ini, berbagai upaya untuk menemukan penanda genetik belum berhasil.
Ide-ide modern tentang patofisiologi lesi retina diabetik memungkinkan kita untuk mengidentifikasi arah utama dalam terapi konservatif untuk retinopati diabetik: inhibitor enzim pengonversi angiotensin, inhibitor isoform protein kinase C spesifik, dan analog somatostatin. Saat ini, penelitian besar dan terperinci sedang dilakukan, akibatnya efektivitas obat ini akan dievaluasi.
Laser koagulasi retina
Satu-satunya pengobatan yang efektif untuk retinopati diabetik saat ini adalah pembekuan laser retina. Ini dikonfirmasi oleh banyak penelitian yang diterbitkan selama 30 tahun terakhir. Informasi tentang efisiensi tinggi koagulasi laser retina, sebagai cara untuk mencegah kehilangan penglihatan, diperoleh sebagai hasil dari studi skala besar yang dilakukan oleh kelompok studi retinopati diabetik - DR - S dan kelompok perawatan awal untuk retinopati diabetik - ETDRS4, menjadi dasar untuk pengembangan program skrining untuk diabetes. retinopati [2, 13-16].
Koagulasi laser pada lesi retina diabetik ditujukan untuk mematikan area iskemia retina, menekan neovaskularisasi dan melenyapkan pembuluh darah dengan peningkatan permeabilitas, serta membentuk adhesi chorioretinal, yang mengurangi risiko pelepasan traksi.
Ada tiga metode utama koagulasi:
- untuk pengobatan retinopati proliferatif dan preproliferatif. ditandai dengan adanya area iskemia retina yang luas dengan kecenderungan untuk berkembang, digunakan koagulasi laser panretinal retina;
- untuk pengobatan makulopati dengan permeabilitas vaskular lokal, digunakan koagulasi laser fokal;
- dalam edema makula difus, koagulasi jenis "kisi" digunakan.
Koagulasi laser panretinal retina (PRLKS) adalah aplikasi koagulasi pada hampir seluruh area retina, tidak termasuk area makula. Tugas utama PRLKS adalah untuk mencegah atau mundur dari neovaskularisasi, yang dipastikan dengan:
- reduksi dan eliminasi zona hipoksia retina, yang, di satu sisi, mengarah pada penurunan produksi faktor vasoproliferatif, dan, di sisi lain, membantu meningkatkan nutrisi daerah retina yang tersisa, termasuk yang makula;
- konvergensi retina dengan lapisan choriocapillary, yang mengarah pada peningkatan perfusi oksigen dari koroid ke retina;
- Penghancuran pembuluh darah dengan peningkatan permeabilitas dinding dan kompleks pembuluh darah patologis, yang mengarah ke normalisasi hemodinamik retina.
Skema standar adalah implementasi PRLKS. Dalam sebagian besar kasus, ukuran titik besar (500 μm untuk lensa Goldmann atau 300 μm untuk lensa 160 ° Mainster) digunakan untuk melakukan PRLX. Di pinggiran tengah retina, dalam 2-3 sesi, 1500-2000 luka bakar diterapkan, meninggalkan zona bebas 1 DP dari margin hidung cakram optik, 3 DP ke atas dan ke bawah, dan 4 DP ke sisi temporal dari pusat anatomi makula. Dengan adanya retinopati diabetik preproliferatif dan proliferatif awal di kutub posterior, Anda dapat meninggalkan lebih banyak ruang "bebas". Dampaknya dibuat, secara bertahap bergerak dari bagian tengah retina ke pinggiran (di hadapan retinopati diabetik proliferatif dengan neovaskularisasi iris dan / atau sudut ruang anterior, bagian perifer retina pertama kali diproses). Daerah-daerah yang tidak luas dari neovaskularisasi retina datar dirawat dengan koagulasi-konfluen konfluen, tetapi dengan kekuatan yang sedikit lebih tinggi (neovaskularisasi disk optik tidak secara langsung terpengaruh). Dampaknya meluas ke zona traksi vitreoretinal atau pelepasan traksi retina, mundur sekitar jarak 1 / 2DP, tetapi tidak dilakukan di atasnya.
Dengan retinopati proliferatif dengan risiko komplikasi hemoragik yang tinggi, PRLX dimulai dengan kuadran retina yang lebih rendah. Urutan koagulasi laser seperti itu disebabkan oleh fakta bahwa darah yang telah dituangkan ke dalam tubuh vitreous diendapkan karena hukum gravitasi di bagian bawahnya, membuat retina di area ini tidak dapat diakses untuk perawatan laser. Bagian atas tubuh vitreous tetap relatif transparan untuk waktu yang lama.
Jika retinopati diabetes preproliferatif dan proliferatif terjadi dengan makulopati, maka Anda harus terlebih dahulu melakukan intervensi di area makula, dan kemudian (3-4 minggu) langsung ke PRLKS.
Setelah laser koagulasi retina, obat antiinflamasi nonsteroid diresepkan kepada pasien dalam tetes selama beberapa hari, terutama jika lebih dari 500 luka bakar disebabkan.
Kriteria utama untuk efektivitas PRLKS adalah hilangnya neovaskularisasi (atau transisi ke keadaan tidak aktif) dan perubahan nonproliferatif minimal yang dibiarkan tanpa paparan retina.
Dengan teknik standar intervensi laser di zona makula, koagulasi dengan ukuran 50-100 μm terutama digunakan, karena koagulasi dengan ukuran yang lebih besar meningkatkan risiko ternak dan atrofi progresif dari epitel pigmen retina. Pada awalnya, perlu untuk bertindak pada mikroaneurisma atau pada zona edema difus yang terletak pada jarak yang cukup besar dari foveola. Secara bertahap daya meningkat hingga intensitas pembakaran yang diinginkan tercapai. Setelah mendapatkan efek yang diinginkan dimulai intervensi utama. Pertama, area lesi yang paling dekat dengan foveole dirawat, dan kemudian dampak dibuat keluar dari zona ini.
Dengan edema lokal, yang disebabkan oleh mikroaneurisme, satu luka bakar intensitas sedang diterapkan untuk itu. Jika mikroaneurisma tidak berubah putih, maka luka bakar berulang dengan intensitas yang lebih besar diterapkan. Setelah paparan berulang, jika epitel pigmen retina menjadi agak keputihan di bawah microaneurysm, bahkan jika microaneurysm tidak berubah warna, ia bergerak ke situs lesi berikutnya. Untuk mikroaneurisma berkeringat besar, biasanya digunakan koagulasi tambahan dengan intensitas yang lebih besar. Efek positif dari paparan dianggap memutihkan mikroaneurisma.
Dalam edema difus, efek tipe "lattice" dilakukan menggunakan koagulasi 100 mikron. Di area kecil edema, koagulasi ditempatkan pada jarak dua diameter koagulum satu sama lain. Dengan akumulasi mikroaneurisma di dalam cincin eksudat "keras", luka bakar diterapkan lebih padat. Intensitas dampak ketika melakukan "kisi" kurang dari dengan koagulasi fokus. Area tumbukan awal dipilih retina kurang edematous, dan kemudian kekuatan meningkat sesuai kebutuhan, dan luka bakar diterapkan ke jaringan yang lebih edematosa. Ada banyak modifikasi berbeda dari jenis koagulasi laser "kisi", tetapi aturan dasar yang harus dipatuhi secara ketat ketika melakukan intervensi ini, cukup universal:
- Luka bakar harus lemah dalam intensitas, hampir tidak terlihat pada saat aplikasi;
- jarak antara koagulata harus sekitar 200 μm, dalam kasus edema yang luas, koagulata dapat diaplikasikan lebih padat - pada jarak satu diameter koagulata (100 μm);
- zona avaskular sentral harus tetap bebas (perlu untuk menghentikan 200 μm dari tepi arcade anastomosis peripheolar).
Sebelum melakukan laser koagulasi, pasien harus diberi tahu bahwa perawatan ditujukan untuk mencegah pengurangan ketajaman visual lebih lanjut, dan tidak mengembalikan ketajaman visual yang normal.
Efektivitas koagulasi laser retina pada retinopati diabetik tidak diragukan. Namun, sejumlah kondisi klinis membatasi penggunaan laser dan, pertama-tama, kekeruhan media optik. Dalam kasus seperti itu, cryoretinopexy trans-scleral dapat dilakukan [4].
Mekanisme terapi cryoretinopexy mirip dengan efek koagulasi laser. Penghancuran dingin retina (aplikasinya diaplikasikan melalui sklera) menyebabkan atrofi zona iskemik dan, akibatnya, ke peningkatan proses metabolisme dan sirkulasi darah di retina yang tersisa, dan bahkan untuk regresi pembuluh yang baru terbentuk.
Indikasi karena keadaan media optik. Tidak ada keraguan bahwa transparansi media dan pelebaran pupil yang baik diperlukan untuk koagulasi retina. Cryotherapy memiliki keuntungan karena berhasil dilakukan dalam kondisi optik yang kurang menguntungkan di bawah kendali ophthalmoscopy binokular, yang memungkinkan untuk penerangan yang terang dan bidang pandang yang luas, atau di bawah kontrol kronometrik.
Kurangnya efek koagulasi laser retina. Indikasi penting lain untuk cryotherapy adalah kurangnya efek yang diinginkan dari PRLKS, ketika, setelah perawatan yang dilakukan dengan benar, perkembangan berlanjut atau tidak ada regresi neovaskularisasi yang memadai (terutama sudut iris atau ruang anterior). Kemudian, cryoretinopuexy pan-retina adalah metode cepat dan efektif untuk penghancuran area tambahan retina hipoksia. Dalam kasus seperti itu, cryoretinopopexy dari retina anterior sering dipilih.
Kontraindikasi untuk intervensi ini diucapkan fibrosis, karena cryoretinopenexy dapat menyebabkan ablasi retina traksi karena aktivasi proliferasi fibrovaskular. Karena itu, sebelum operasi perlu dilakukan USG mata.
Terlepas dari PRLX yang dilakukan, beberapa pasien dapat mengembangkan retinopati proliferatif yang parah, rumit oleh perdarahan vitreous, traksi makula atau ablasi retina traksi. Dalam kasus-kasus ini, serta ketika diucapkan pembuluh yang baru terbentuk dan perdarahan vitreous menghambat pemeriksaan fundus okular dan perawatan laser, vitrektomi melalui bagian datar dari tubuh ciliary menjadi satu-satunya intervensi yang mungkin untuk mencegah hilangnya penglihatan permanen. Selama 25 tahun terakhir, indikasi untuk operasi vitreoretinal telah berkembang secara signifikan:
- ablasi retina traksi, menarik area makula atau mengancamnya;
- ablasi retina rhegmatogenous;
- Traksi vitreoretinal atau perdarahan preretinal pada pasien dengan neovaskularisasi aktif;
- perdarahan vitreous non-transparan (yang tidak memungkinkan untuk koagulasi laser lengkap pada pasien yang belum menerima perawatan laser sebelumnya;
- perdarahan vitreous opak bersama dengan traksi retina (terdeteksi dengan ultrasonografi) atau dengan neovaskularisasi segmen anterior;
- perdarahan vitreous opak, bertahan selama 3 bulan;
- Edema makula diabetes dengan traksi membran hyaloid posterior.
Seorang dokter yang mengarahkan pasien ke vitrektomi harus memperhatikan beberapa hal:
- keparahan perubahan patologis untuk menentukan kemungkinan efek positif operasi;
- dalam kasus perdarahan vitreous, perlu untuk menilai keparahan perdarahan (perdarahan kecil yang tidak menyebabkan kecacatan, bukan merupakan indikasi untuk operasi);
- Kecukupan koagulasi laser retina yang dilakukan sebelumnya (perdarahan dapat terjadi karena koagulasi yang tidak memadai);
- ketajaman visual mata lain (intervensi vitreoretinal dapat direkomendasikan sebelumnya dalam kasus kecacatan pasien karena ketajaman visual yang rendah pada mata lainnya);
- keparahan penyakit umum, harapan hidup pasien, risiko anestesi.
Pengobatan glaukoma neovaskular
Pengobatan pada tahap rubeosis:
- PRLKS;
- cryoretinopexy transscleral (jika medianya tidak cukup transparan);
- kombinasi mereka.
Pengobatan atau tahap glaukoma sekunder dengan sudut terbuka:
- PRLKS dan / atau cryoretinopexy transscleral (jika sebelumnya tidak dilakukan);
- obat-obatan (beta-blocker, inhibitor karbonat anhidrase, kortikosteroid);
- operasi fistulisasi biasanya tidak terlalu efektif karena oklusi zona outflow oleh jaringan fibrovaskular (pada saat yang sama, penggunaan implan dimungkinkan).
Pengobatan pada tahap glaukoma sekunder dengan sudut tertutup:
- obat-obatan (beta-blocker, inhibitor karbonat anhidrase, kortikosteroid, atropin);
- intervensi cyclodestructive (cryo atau diode - laser cyclodestruction);
- Pemberian kortikosteroid kristal secara intravitreal.
Dalam kerangka satu artikel jurnal, secara alami, tidak mungkin untuk mencerminkan semua aspek diagnosis dan perawatan pasien dengan retinopati diabetik. Dalam hal ini, publikasi isu-isu tematik dari jurnal harus disambut baik, yang memungkinkan untuk memberikan beragam informasi tentang masalah tertentu.

Sastra
1. Astakhov Yu.S., Shadrichev F.E. Pusat-pusat diabetes - tahap baru dalam penciptaan perawatan khusus untuk pasien dengan retinopati diabetik // Oftalmologi klinis.– M.– 2001. T. T. 2.– №4.– S. 148-153.
2. Astakhov, Yu.S., Shadrichev, F.E, Lisochkina, AB Laser koagulasi retina dalam pengobatan retinopati diabetik // Oftalmologi klinis.– M.– 2000.– №1. –T. 15-18.
3. Danilova A.I., Efimov A.S. Diagnosis dan pengobatan tahap awal lesi vaskular mata pada pasien dengan diabetes mellitus // Oftalmol. Log - 1985.– №4. - hlm. 199–203.
4. Dzhaliashvili, OA, Loginov, GN, Al-Rajab, M., Cryoretinopexy untuk gangguan sirkulasi darah vena di retina, Abstrak dari sebuah laporan pada pertemuan Perhimpunan Ahli Kedokteran Mata St. Petersburg Scientific of Ophthalmologists. Spb. 4
5. Lukashina T.V. Faktor risiko untuk retinopati diabetik pada pasien dengan diabetes mellitus yang tergantung insulin dan insulin // Abstrak. béda. Cand. sayang Sains.– M.– 1984.– 20 hal.
6. Nesterov A.P. Lesi diabetes pada organ penglihatan // Masalah. endocrinol. –– 1997. - №3. - С. 16–19.
7. Smirnova I.B. Perkiraan dan taktik perawatan pada tahap awal retinopati diabetik // Abstrak. béda. Cand. sayang Sains.– M.– 1998.– 28 hal.
8. Shadrichev F.E. Pemeriksaan komprehensif dan pengobatan pasien dengan lesi retina diabetik // Abstrak. béda. Cand. sayang Ilmu Pengetahuan - SPb. - 2000. - 19 hal.
9. Chen M.S., Kao C.S., Chang С..I. et al. Prevalensi dan faktor risiko retinopati diabetik pada subyek diabetes yang tidak tergantung insulin // Am..1. Ophthalmol.– 1992.– V.I. 14.– P.723-730.
10. Kelompok Penelitian Percobaan Kontrol dan Komplikasi Diabetes. Telah ada banyak perhatian pada diabetes mellitus, N. N. Engl. J. Med.– 1993.– V. 329.– P. 977–86.
11. Kelompok Penelitian Percobaan Kontrol dan Komplikasi Diabetes. Uji Kepatuhan // Diabetes.– 1995.– V. 44.– P.– 968–983.
12. Kelompok Penelitian Studi Retinopati Diabetik. Empat faktor risiko untuk kehilangan penglihatan yang parah pada retinopati diabetik. Laporan ketiga dari studi retinopati diabetik // Arch. Ophthalmol.– 1979.– V. 97.– P. 654–655.
13. Kelompok Penelitian Studi Retinopati Diabetik. Laporkan No 8. Perawatan fotokagulasi retinopati diabetik iteratif. Aplikasi klinis dari temuan diabetic retinopathy study (DRS) // Ophthalmology.– 1981.– V. 88.– P. 583–600.
14. Kelompok Penelitian Retinopati Diabetik. Laporan No 14. Indikasi untuk pengobatan fotokoagulasi retinopati diabetik // Int. Oftalmol. Clin.– 1987.– V. 27.– P. 239–252.
15. Kelompok Penelitian Studi Retinopati Diabetes Pengobatan Dini. Fotokagulasi untuk edema makula diabetik. Laporan Studi Retinopati Diabetik Pengobatan Dini (ETDRS) No. 1 // Arch. Ophthalmol.– 1985.– V.I. 03.– P. 1796–1806.
16. Kelompok Penelitian Penelitian Retinopati Diabetes Pengobatan Dini. Fotokagulasi untuk edema makula diabetes. Laporan ETD No. 4 // Int. Oftalmol. Clin.– 1987.– V.27, –P. 265–272.
17. Gray R.H.B., Malcom N., O'Reilly D., survei Morris A. Ophthalmic dari klinik diabetes. I: Temuan okuler // Br. J. Ophthalmol.– 1986.– V. 70.– P. 797–803.
18. Javitt, J.C., Canner, J.K., Sommer A. pada penderita diabetes pada penderita diabetes tipe I // Ophthalmology.– 1989.– V. 96.– P. 255–264.
19. Jerneld V., Algvere P. Prevalensi retinopati pada diabetes mellitus onset yang bergantung pada remaja. Sebuah studi angiografi fluoresceine // Acta Ophthalmol.– 1984.– V.62.– P.617–630.
20. Klein R., Klein B.E.K., Moss S.E. et al. Glycosylated hemoglobin memprediksi kejadian dan perkembangan retinopati diabetik // JAMA.– 1988.– V. 260.- P.2864–2871.
21. Klein R., Klein B.E.K., Moss S.E. et al. Apakah tekanan darah merupakan prediktor retinopati diabetik? // Arch. Magang. Med, 1989. – V. 149.– P. 2427-2432.
22. Klein R., Klein B.E.K., Moss S.E. et al. The Wisconsin Epidemiologic Study of Diabetic Retinopathy: II. Arch Ophthalmol.– 1984.– V. 102.– P. 520–526. Prevalensi dan risiko retinopati diabetik
23. Klein R., Klein B.E.K., Moss S.E. et al. Studi Epidemiologi Wisconsin tentang Retinopati Diabetik: III. Arch Ophthalmol.– 1984.– V. 102.– P. 527–532. Prevalensi dan risiko retinopati diabetik.
24. Klein B.E.K., Moss S.E., Klein R. [Diabetes Care.– 1990.– V. 13.– P. 34–40.
25. Kohner EM. Sejarah retinopati diabetik // Int Ophthalmol Clin. - 1978. - V.18 - P.l - 16.
26. Kohner, E.M., Stratton, I.M., Aldington S.J. et al. Perkembangan enam tahun retinopati diabetik di UK Prospective Diabetes Study // Med Diabetic– 1996.– V.13.– P.14.
27. Martin C., Fernandez - Vigo J., Fernandez J., Diaz A.J., Montero I., Molina M. Prevalencia de retinopatia diabetica: estudio perbandingan de dos poblaciones no seleccionadas en Galicia dari Extremedura // Arch. Soc. Esp. Oftalmol.– 1992.– V. 62. P. 389–394.
28. Pinto - Figueiredo L., Moita J., Genro V., Vinagre M. et al. Retinopati diabetik pada populasi 1,302 penderita diabetes dependen insulin [IDDM] yang didiagnosis sebelum 30 tahun ofagc Int. Ophthalmol.– 1992.– V. 16.– P. 429–437.
29. Porta M, Kohner EM, Skrining untuk retinopati diabetik di Eropa // Obat Diabetes. - 1991.–V. 8. –P. 197–198.
30. Sandez J., Fernandez - Vigo J. Estudio epidemiologico de campo prevalencia de retinopatia diabetica sederhana di ceguera en una poblacion diabetica // Arch. Soc. Esp. Oftalmol.– 1991.– V. 60.– P. 419–424.
31. Shields M.B. Glaukoma pada pasien diabetes // Masalah mata pada diabetes mellitus / Blackwell Scientific Publ. - Boston, 1992. - hal. 307–319.
32. K.M. Barat, Erdreich L.J., Stober J.A. et al. Sebuah studi terperinci tentang faktor-faktor risiko retinopat dan nefropati pada diabetes // Diabetes.– 1980.– V. 19.– P. 501-508.
33. WHO / IDF Eropa. Kedokteran Diabetes.– 1990.– V. 7.– P. 360.
34. WHO. Penyakit mata diabetes / Pencegahan diabetes mellitus. Laporan Kelompok Studi WHO // Seri Laporan Teknis WHO.– N. 844.– Jenewa.– 1994.– P. 49–55.
35. Zhang J. J., Sterkers M., Coscas G. Prevalence dan evolusi de la retinopathie diabetique. Sebuah proposal dari 100 liontin suivis 10 ans // Bull. Soc. Ophtalmol. Fr.– 1993.– V.3.– P. 239–245.

Zat gizi mikro dalam pengobatan degenerasi makula terkait usia.