Saya seorang penderita diabetes

• Alasan

Kesehatan anak dan ibu masa depan dipengaruhi oleh tiga komponen yang saling berhubungan:

1. Konsentrasi insulin dalam darah;
2. Makanan yang dipilih dengan benar;
3. Aktivitas fisik harian ibu.

Kadar insulin plasma adalah variabel yang lebih mudah diukur dan dipantau sepanjang masa kehamilan. Selain itu, zat ini adalah "standar emas" dalam pengobatan diabetes pada setiap tahap, karena hormon dapat menstabilkan konsentrasi glukosa dalam darah pada tingkat yang tepat.

Insulin secara alami bertanggung jawab untuk mengatur kadar gula darah. Ini diproduksi oleh pankreas. Fungsi utama insulin adalah menghentikan produksi glukosa oleh hati, pemanfaatan zat ini, yang dilakukan karena distribusinya ke seluruh tubuh, serta pemecahan simpanan lemak dan stimulasi akumulasi mereka.

Diabetes selama kehamilan

Diabetes adalah penyakit yang sangat meningkatkan risiko komplikasi selama kehamilan dan persalinan pada wanita. Karena itu, penting untuk memberikan perhatian khusus pada konsentrasi glukosa dalam darah dan memastikan bahwa kandungannya tidak melebihi norma. Jika tidak, ibu akan memiliki konsekuensi serius:

1. Peningkatan risiko keguguran;
2. Perkembangan komplikasi diabetes, yang mengarah ke penyakit lain;
3. Kemungkinan infeksi setelah melahirkan;
4. Polihidramnion;
5. Gestosis (toksikosis hamil).

Janin juga dapat menderita kerusakan akibat diabetes pada ibu:

1. Risiko kematian yang tinggi saat melahirkan;
2. Adanya komplikasi kesehatan di awal kehidupan;
3. Kemungkinan penyakit diabetes seumur hidup dari tipe pertama;
4. Makrosomia (pertumbuhan berlebihan janin yang tidak terkontrol di dalam rahim);
5. Anomali kongenital perkembangan lebih lanjut.

Risiko komplikasi tergantung pada faktor-faktor berikut:

1. Durasi diabetes pada manusia;
2. Usia dimulainya penyakit;
3. Adanya komplikasi pada tahap kehamilan.

Esensi terapi insulin

Terapi insulin adalah suatu peristiwa yang tindakannya ditujukan untuk menstabilkan kadar glukosa darah dan menghilangkan perkembangan diabetes. Prosedur ini dilakukan dengan injeksi buatan ke dalam darah obat yang mengandung hormon. Insulin yang digunakan pada pasien hamil adalah hormon terlarut dengan efek jangka pendek. Penggunaannya ditentukan dalam dua bentuk:

1. Administrasi berulang;
2. Pengantar reguler.

Ahli endokrin menganggap bahwa durasi paparan berbagai jenis insulin bervariasi tergantung pada karakteristik pasien, oleh karena itu, mengevaluasi secara individual. Apa pun jenis terapi insulin yang dipilih untuk wanita hamil, Anda perlu menekan hormonnya jika Anda mengikuti rejimen tertentu.

Kebutuhan untuk menusuk obat terjadi dalam berbagai situasi: selama kemunduran kritis kesehatan wanita hamil atau selama persalinan. Oleh karena itu, jenis produk yang mengandung insulin dikembangkan secara khusus untuk kasus tertentu, dan perbedaan utama mereka satu sama lain adalah durasi efeknya.

Misi utama terapi insulin adalah menjaga kadar glukosa dalam darah ibu hamil pada tingkat yang sehat. Ini akan memberikan peluang untuk mencegah kemungkinan risiko komplikasi selama kehamilan dan persalinan.

Karena kenyataan bahwa diabetes selama kehamilan menyebabkan hasil yang tidak dapat diubah, terapi insulin harus dilengkapi dengan serangkaian langkah-langkah:

1. Pemeriksaan rutin pasien oleh dokter kandungan-ginekologi, ahli endokrin, ahli gizi, ahli nefrologi, dokter spesialis mata, dan ahli jantung;
2. Bagian EKG;
3. Pengukuran tekanan independen;
4. Mempertahankan aktivitas fisik;
5. Menghindari stres fisik dan mental yang berlebihan;
6. Tes darah untuk alpha-fetoprotein, hemoglobin dan hormon;
7. Kepatuhan dengan diet yang direkomendasikan oleh ahli endokrin dan nutrisi;
8. Ultrasonografi pada berbagai tahap kehamilan.

Pemeriksaan ultrasonografi penting dilakukan untuk mengidentifikasi terlebih dahulu kemungkinan komplikasi kehamilan. Ini harus dilakukan dengan frekuensi berikut:

1. 15-20 minggu (identifikasi malformasi anak);
2. 20-23 minggu (penentuan adanya penyakit jantung anak);
3. 25-30 minggu (kemungkinan untuk mengecualikan perkembangan janin yang tertunda di dalam rahim).

Nutrisi dengan terapi insulin

Untuk melindungi kesehatan anak, dan juga kesehatan mereka, penting bagi para calon ibu penderita diabetes untuk memperhatikan diet ketat. Tujuan dari acara ini bertepatan dengan misi terapi insulin: mempertahankan kadar gula darah pada tingkat yang melekat pada orang sehat.

Prinsip utama diet yang diresepkan untuk diabetes adalah mengurangi konsumsi produk yang mengandung karbohidrat. Bagaimanapun, itu berkontribusi terhadap gangguan dinamis glukosa darah, oleh karena itu mengatasi diabetes dengan terapi insulin tanpa diet tidak akan berhasil.

Tingkat kalori harian yang dikonsumsi oleh seorang wanita hamil harus dalam kisaran 1800-2400 kkal. Diet dari diet rendah karbohidrat adalah sebagai berikut:

Ikuti aturan diet rendah karbohidrat:

1. Menolak gula dan menggantinya dengan pemanis atau pemanis tidak bergizi;
2. Untuk mematuhi nutrisi fraksional (fraksional), yaitu makan dalam jumlah kecil 6 kali sehari;
3. Tusuk dosis insulin sebelum makan;
4. Penolakan produk alkohol;
5. Memperhatikan daftar akun produk yang dilarang dan diizinkan;
6. Hindari produk dengan bahan tambahan kimia, gantikan dengan makanan buatan sendiri.

Daftar produk yang dilarang termasuk:

1. Gula dan produk dengan kandungan tinggi;
2. Minuman beralkohol;
3. Produk tepung;
4. Analog gula dengan kandungan kalori yang tinggi (selai, madu);
5. Produk susu dan susu yang mengandung lemak tinggi;
6. Soda manis;
7. Sup pada daging atau kaldu ikan;
8. Sosis;
9. Ham;
10. Bacon;
11. Pasta;
12. Cokelat

Anda harus melengkapi diet Anda dengan produk-produk berikut:

1. Sup dalam kaldu sayur;
2. Sayuran;
3. Buah dan buah kering;
4. Beri;
5. Hijau;
6. Kacang-kacangan;
7. Legum;
8. Kashi;
9. Air dan air mineral non-karbonasi;
10. Jus;
11. Smoothie

Pemilihan obat

Terapi insulin melibatkan pemasukan ke dalam darah obat-obatan yang mengandung hormon insulin. Ada beberapa jenis dari mereka yang berbeda dalam durasi aksi. Dokter meresepkan obat untuk setiap pasien secara individu, mulai dari karakteristik tubuhnya dan luasnya penyakit.

Selain suntikan dalam pengobatan diabetes pada wanita hamil menggunakan pompa insulin. Dibandingkan dengan injeksi, efektivitas dan keamanannya untuk kehidupan janin belum terbukti. Terapi dengan pompa insulin diresepkan jika kadar gula dalam darah pasien tidak terkendali, atau ketika ada kebutuhan yang tinggi untuk dosis hormon pada waktu pagi hari.

Diabetes gestasional pada wanita hamil harus diobati dengan diet. Hanya jika diet yang ditentukan oleh ahli gizi tidak memberikan hasil, Anda dapat melanjutkan ke terapi hormon intensif.

Ketika seorang pasien menderita diabetes, terlepas dari jenis penyakitnya, ia akan diberi resep perawatan insulin yang ditingkatkan. Berkat ini, dimungkinkan untuk menurunkan kadar gula darah ke normal, dan untuk melindungi kesehatan anak dan ibu.

Menusuk insulin ke dalam aliran darah harus menjadi jarum suntik khusus, mengambil obat dari botol.

Hormon hamil diizinkan masuk tanpa batasan. Tetapi ketika menggunakan obat yang mirip dengan insulin, ada sejumlah indikasi:

1. Aspart diresepkan selama kehamilan dan menyusui;
2. Humalog ditujukan untuk kelas B;
3. Apidra digunakan untuk kelas C.

Keamanan penggunaannya dalam memerangi diabetes selama kehamilan belum terbukti, karena mereka hanya dapat digunakan sesuai arahan seorang ahli endokrin.

Dengan persiapan kompleks pengobatan diabetes yang memadai, pasien tidak jatuh di bawah pengaruh penyakit yang tidak dapat disembuhkan. Salah satu tugas utama yang ditempuh oleh pengobatan adalah untuk mengurangi risiko ketoasidosis, tahap akut hipoglikemia dan hiperglikemia.

Nuansa terapi

Sebelum Anda menusuk obat di rumah, penderita diabetes harus bersiap untuk perawatan:

1. Dapatkan pelatihan perawatan diri;
2. Dapatkan nilai dosis insulin dari lembaga medis;
3. Beli peralatan yang membantu mengendalikan kadar gula darah.

Dosis hormon yang diresepkan oleh ahli endokrin tergantung pada beban mental pasien.

Untuk memantau glikemia, wanita hamil disarankan untuk menyimpan buku catatan khusus. Penting untuk menempatkan di dalamnya daftar produk yang dilarang dan diizinkan untuk diabetes, dan untuk mencatat jumlah kalori yang dikonsumsi, lemak, protein, karbohidrat dan tingkat aktivitas fisik. Dokter menganalisis catatan tersebut, mengidentifikasi kesalahan yang dibuat oleh pasien, memberikan rekomendasi untuk perawatan lebih lanjut.

Tugas ahli endokrin adalah untuk mengkompensasi metabolisme karbohidrat sebanyak mungkin. Kemudian glukosa darah melonjak akan terjadi lebih jarang, dan komplikasi diabetes tidak akan menyalip wanita hamil.

Saat menggunakan hormon, Anda dapat menggunakan salah satu metode perawatan berikut:

1. Tradisional. Tusuk obat harus setiap hari dalam dosis yang sama. Ia menggunakan obat dengan durasi pemaparan yang pendek dan menengah. 2/3 dari norma harian yang dikonsumsi pasien dengan perut kosong sebelum sarapan, dan sisanya sebelum makan malam;
2. Intens. Anda perlu menusuk 2 suntikan (sebelum sarapan dan sebelum makan malam). Dalam hal ini, gunakan hormon berdurasi pendek dan menengah.

Metode ini diresepkan oleh dokter, mulai dari derajat penyakit dan fitur pasien.

Tingkat penyerapan insulin ke dalam aliran darah tergantung pada nuansa berikut:

1. Jenis obat;
2. Dosis;
3. Tempat injeksi;
4. Tingkat sirkulasi darah;
5. Aktivitas otot;
6. Suhu tubuh di area injeksi yang dimaksud.

Insulin disuntikkan ke dalam lemak subkutan secara intramuskular dan intravena.

Ada indikasi untuk memulai terapi insulin selama kehamilan:

1. Glukosa darah kapiler utuh saat perut kosong> 5,0 mmol / l
2. Satu jam setelah pemberian> 7,8 mmol / l;
3. 2 jam setelah konsumsi 6,7 mmol / l.

Dosis obat dihitung, mulai dari trimester:

1. Yang pertama - 0,6 U / kg;
2. Yang kedua - 0,7 U / kg;
3. Yang ketiga adalah 0,8 U / kg.

Ada prinsip yang menurutnya 2/3 dari dosis harian obat harus ditusuk pada saat perut kosong sebelum sarapan, dan sisanya sebelum makan malam.

Pada hari pengiriman, jumlah hormon yang disuntikkan adalah ¼ dari tingkat limbah. Ini harus ditusuk, diikuti oleh pengenalan 2-3 unit per jam, serta memantau kadar gula dalam darah. Setelah kelahiran anak, dosis hormon harus tiga kali lipat.

Jika selama operasi ekstraksi janin diizinkan, maka setelah persalinan selesai, pasien tidak boleh diberi makan, serta obatnya harus ditumbuk untuk hari itu. Selama operasi, ketika kadar gula darah lebih tinggi dari 8 mmol / l, hormon dengan efek jangka pendek digunakan.

Setelah 5 hari setelah operasi, pasien dipindahkan ke obat-obatan dengan paparan yang lebih lama.

Jika semua rekomendasi dan aturan pengobatan diamati, seorang wanita akan dapat menghindari risiko komplikasi selama persalinan dan melahirkan.

Resistensi insulin dan efeknya

Resistensi insulin adalah gangguan yang disertai dengan respons negatif organisme terhadap insulin. Ini terjadi ketika pengenalan buatan dan perkembangan alami hormon oleh pankreas.

Resistensi insulin dapat diidentifikasi dengan adanya gejala-gejala berikut:

1. Berat badan di pinggang;
2. Hipertensi (tekanan darah tinggi);
3. Kandungan kolesterol dan trigliserida buruk;
4. Proteinuria (adanya protein dalam urin).

Cara terbaik untuk menghilangkan sindrom ini - adalah melalui diet yang bertujuan mengurangi jumlah karbohidrat yang dikonsumsi. Tindakan semacam itu bukanlah metode langsung untuk menyingkirkan penyakit, tetapi berkontribusi pada pemulihan kerja proses metabolisme tubuh.

Setelah 5 hari setelah transisi ke diet baru, pasien merasakan peningkatan kesehatan. Setelah 7 minggu dari hari dimulainya diet, kadar kolesterol dan trigliserida dalam darah kembali normal. Dengan demikian, kemungkinan aterosklerosis turun.

Diet untuk sindrom insulin mirip dengan diet untuk mengurangi glikemia. Yang utama adalah mengikuti aturan diet dan asupan kalori, protein, lemak, dan karbohidrat setiap hari.

Dengan demikian, dapat disimpulkan bahwa diabetes selama kehamilan tidak akan mencegah kelahiran anak yang sehat dengan perawatan yang tepat.

Resistensi insulin dan kehamilan

Halo, saya 27, ketika merencanakan kehamilan saya melewati tingkat tes yang diperlukan (mengungkapkan kadar insulin tinggi (19 pada tingkat hingga 10,4), ada peningkatan berat 91 (dengan tinggi 168), sekarang setelah normalisasi nutrisi 84 (selama beberapa bulan), juga sebelumnya, peningkatan prolaktin 1000 terdeteksi (pada tingkat 150-550), Agalate diberikan pertama dengan dosis 0,5 ton per minggu (prolaktin turun menjadi 12 (150-550) selama 3 bulan, mulai minum 1/4 dalam 2 minggu (sekarang sekitar 58 (sebulan yang lalu), ketika Glyukofazh Long 500 diresepkan tambahan, itu ditunjuk sebagai 500 panjang sebelum kehamilan tulang belakang - Saya sudah minum selama sebulan (tetapi beratnya tidak turun, atau insulin (saat memeriksanya menjadi 21), pada saat yang sama saya membatalkan logest (melihatnya 6 bulan setelah pengangkatan polip) dan, seolah-olah, saya secara aktif mulai merencanakan kehamilan (tetapi obat-obatan ini memiliki Saya tidak minum ketika merencanakan, dan saya takut untuk membatalkan, dan saya tidak tahu apa yang harus dilakukan selanjutnya (sekarang pertengahan siklus akan) yodium tidak diresepkan, meskipun saya membaca di mana-mana mereka perlu, saya masih minum angiovitis (ada homozygote tentang homocysteinemia di mana)

Pertanyaan Terkait dan Disarankan

2 jawaban

Dalam kasus Anda, Glucophage ditugaskan secara tepat untuk mempercepat timbulnya kehamilan (dengan peningkatan resistensi insulin dan kelebihan berat badan, masalah sering muncul dengan konsepsi). Ketika kehamilan terjadi, obat ini harus segera dibatalkan.

Hormat kami, Nadezhda Sergeevna.

Situs pencarian

Bagaimana jika saya memiliki pertanyaan yang serupa tetapi berbeda?

Jika Anda tidak menemukan informasi yang diperlukan di antara jawaban atas pertanyaan ini, atau masalah Anda sedikit berbeda dari yang disajikan, coba ajukan pertanyaan tambahan pada halaman yang sama jika itu pada pertanyaan utama. Anda juga dapat mengajukan pertanyaan baru, dan setelah beberapa saat, dokter kami akan menjawabnya. Ini gratis. Anda juga dapat mencari informasi yang diperlukan dalam pertanyaan serupa di halaman ini atau melalui halaman pencarian situs. Kami akan sangat berterima kasih jika Anda merekomendasikan kami kepada teman-teman Anda di jejaring sosial.

Medportal 03online.com melakukan konsultasi medis dalam mode korespondensi dengan dokter di situs. Di sini Anda mendapatkan jawaban dari praktisi sejati di bidang Anda. Saat ini, situs ini memberikan saran pada 45 bidang: ahli alergi, venereolog, ahli gastroenterologi, ahli hematologi, ahli genetika, ginekolog, ahli homeopati, dokter kulit anak, dokter kandungan, ahli saraf pediatrik, ahli saraf anak, ahli endokrin anak, ahli gizi, ahli imunologi, dokter spesialis jantung, ahli saraf pediatrik, ahli bedah pediatrik, ahli gizi anak, ahli jantung ahli terapi wicara, Laura, ahli mammologi, pengacara medis, ahli narsologi, ahli saraf, ahli bedah saraf, ahli nefrologi, ahli kanker, ahli kanker, ahli bedah ortopedi, dokter spesialis mata, dokter anak, ahli bedah plastik, ahli proktologis, psikiater, psikolog, pulmonolog, rheumatologist, seksolog-androlog, dokter gigi, urolog, apoteker, ahli fisioterapi, ahli flebologi, ahli bedah, ahli endokrinologi.

Kami menjawab 95,3% dari pertanyaan.

Apakah resistensi insulin dan infertilitas saling terkait?

Resistensi insulin adalah kondisi patologis di mana sel tidak menyerap insulin. Akibatnya, gula darah naik, kolesterol diendapkan dan pound ekstra muncul. Tetapi ini bukan satu-satunya komplikasi patologi. Ternyata resistensi insulin dan infertilitas saling terkait. Kami belajar lebih detail tentang ini.

Apa hubungan antara infertilitas dan resistensi insulin?

Insulin imun menyebabkan berbagai gangguan yang juga mempengaruhi sistem reproduksi.

Efek negatif pada tubuh selama resistensi insulin dimanifestasikan dalam kenyataan bahwa insulin tidak mengangkut glukosa melalui sel-sel yang membutuhkannya, dan gula menumpuk di dalam darah.

Penyakit ini tidak harus muncul pada penderita diabetes, lebih sering dialah yang menyebabkan munculnya diabetes tipe 2.

Insulin tidak hanya mengangkut glukosa, tetapi melakukan fungsi penting lainnya:

• berpartisipasi dalam metabolisme karbohidrat;
• mempromosikan penyerapan glukosa dan asam amino;
• terlibat dalam produksi glikogen dalam sel hati, protein dan DNA;
• mempromosikan pertukaran lemak dan mineral.

Pada 75% IR (resistensi insulin) pada wanita dan pria mendiagnosis obesitas, dan kelebihan berat badan sangat memengaruhi kemungkinan untuk hamil. Selain obesitas, pasien dengan kekebalan insulin mendeteksi hipotiroidisme, tirotoksikosis, sindrom ovarium polikistik, dan kondisi ini menyebabkan infertilitas. Sebagian besar kelainan pada MI hormonal. Melanggar latar belakang hormonal, hamil hampir tidak mungkin.

Itu penting. IR menyebabkan pelanggaran terhadap konsentrasi semua zat yang aktif secara biologis, yang mengurangi peluang untuk mengandung anak, dan kemudian menanggungnya.

Penyebab dan efek resistensi insulin

Penyebab-penyebab berikut ini:

• kecenderungan genetik;
• ketidakseimbangan hormon;
• nutrisi tidak seimbang;
• gaya hidup tidak sehat;
• obat-obatan;
• obesitas;
• diabetes tipe 2;
• ketoasidosis diabetikum;
• gangguan metabolisme;
• kehamilan;
• stres.

Secara akurat menentukan penyebabnya bermasalah.

Obesitas adalah penyebab sekaligus konsekuensi dari IR, karena hampir tidak mungkin menurunkan berat badan dengan pelanggaran seperti itu. Pada gilirannya, obesitas berkontribusi pada perkembangan infertilitas. Konsekuensi dari kelebihan berat badan adalah:

• perubahan konsentrasi hormon seks dalam darah;
• diabetes mellitus tipe 2, yang mengarah pada pelanggaran metabolisme karbohidrat;
• polikistik dan amenore;
• pelanggaran produksi hormon tiroid.

Pada pria yang kelebihan berat badan, spermatogenesis terganggu, spermatozoid bersifat menetap dan tidak dapat membuahi sel telur.

Selain obesitas dan diabetes, efek IR termasuk:

• hipertensi;
• penyakit pada sistem kardiovaskular;
• gangguan endokrin;
• penyakit hormonal pada organ reproduksi, termasuk kista, tumor;
• Penyakit Alzheimer.

Sebagian besar penyakit terjadi karena kadar gula darah berlebih dan gangguan produksi kolesterol jahat dari tubuh.

Kapan saya harus mencari bantuan medis?

Ketika resistensi insulin diperlukan untuk memantau keadaan kesehatan, terutama jika Anda merencanakan kehamilan. Tes darah untuk gula dan hormon harus dilakukan secara teratur.

Perawatan medis diperlukan dengan adanya komplikasi IR, misalnya obesitas atau ovarium polikistik.

Dengan telur polikistik, telur tidak matang dan tidak meninggalkan ovarium, oleh karena itu pembuahan tidak mungkin.

Bagaimana cara menyembuhkan infertilitas dengan resistensi insulin?

Terapi untuk IR mirip dengan pengobatan infertilitas yang disebabkan oleh penyebab lain. Untuk informasi lebih lanjut tentang metode pengobatan infertilitas wanita dapat ditemukan di artikel.

Ada tiga cara untuk mengobati infertilitas dengan IR:

• Metode konservatif. Ini termasuk perubahan gaya hidup dan penurunan berat badan:
  1. Melangsingkan Peningkatan berat badan hanya berkontribusi pada resistensi insulin, dan ini memperburuk ovarium polikistik. Jika Anda menurunkan berat badan, maka siklus menstruasi akan dipulihkan, kadar testosteron akan berkurang dan akan ada peluang untuk hamil.
  2. Mengubah gaya hidup dan diet. Tanpa ini, menurunkan berat badan tidak akan berhasil. Ahli gizi dan ahli endokrin akan memilih menu. Dari manis harus menyerah di tempat pertama.
• Terapi obat:
  1. Penerimaan obat hormonal, misalnya, Duphaston, Tribestan, Utrozestan atau Wobenzym.
  2. Minum obat untuk meningkatkan sensitivitas insulin, misalnya, Metformin, Troglitazone, Acarbose, Etomoxir, dan lainnya.
• Intervensi bedah. Operasi ini diperlukan jika penyebab infertilitas tidak dapat dihilangkan dengan dua metode pertama. Untuk menghilangkan kista ovarium lebih sering menggunakan jenis operasi hemat, gunakan laparoskopi. Dengan jenis operasi ini, beberapa tusukan dibuat di rongga perut, di mana laparoskop dan instrumen bedah dimasukkan. Keuntungan utama dari jenis operasi ini adalah kemungkinan komplikasi yang rendah, tidak adanya kehilangan darah yang signifikan, dan periode rehabilitasi yang singkat.

Untuk mengandung anak dengan IR, perlu menormalkan hormon dan meningkatkan sensitivitas tubuh terhadap insulin. Jika tidak ada komplikasi serius, maka terapi obat sudah cukup.

Seiring dengan perawatan medis, perlu untuk menormalkan gaya hidup dan mengubah pola makan. Dengan berkembangnya komplikasi dalam bentuk diabetes mellitus atau penyembuhan polikistik, infertilitas akan lebih sulit untuk disembuhkan.

Resistensi insulin bukanlah hukuman. Bahkan dengan diagnosis seperti itu, Anda bisa hamil jika memantau kesehatan Anda, serta diamati oleh dokter kandungan dan ahli endokrin.

Resistensi insulin selama kehamilan

Konsep resistensi insulin mengacu pada ketidakmampuan sel-sel dalam tubuh manusia untuk merespon secara memadai terhadap asupan hormon insulin. Dengan demikian, sebagai akibat dari disfungsi pengikatan hormon dan transfer "respons" terhadap sinyal penerimaannya, glukosa tidak dapat diserap oleh sel. Resistensi insulin menyebabkan glukosa darah meningkat. Dengan cara yang sama, tingkat insulin itu sendiri naik karena ketidakmungkinan penggunaannya yang tepat.

Alasan

Untuk memahami proses perkembangan patologi - apa resistensi insulin selama kehamilan, dan bagaimana itu memanifestasikan dirinya sendiri - kita perlu mengingat hubungan antara metabolisme glukosa tubuh dan proses produksi insulin pada tingkat sel beta yang terkait dengan pankreas.

Kehadiran reseptor insulin dalam sel memastikan aktivasi normal proses transportasi dan penyerapan gula. Pelanggaran proses ini dapat terjadi ketika:

• Produksi insulin terjadi dalam volume yang sangat besar. Masalah-masalah seperti diet yang tidak sehat, kehadiran permanen sejumlah besar gula dalam darah, dll., Dapat memicu sintesis insulin yang kuat oleh pankreas.
• Ada patologi di tingkat genetik. Kasus-kasus seperti itu termasuk adanya reseptor dengan kelainan genetik. Juga, di sini dimungkinkan untuk menentukan peringkat situasi ketika reseptor-reseptor dalam tubuh calon ibu dihancurkan oleh antibodi.

Seringkali, resistensi insulin dapat menyebabkan sindrom ovarium polikistik, yang disertai dengan produksi androgen yang berlebihan dan, sebagai akibatnya, resistensi insulin. Sekitar 6 dari 100 ibu masa depan menderita masalah ini, sementara 80 persen memiliki penyakit polikistik yang dikombinasikan dengan ketidakmampuan sel untuk menyerap insulin.

Demikian pula, daftar penyakit yang dapat memicu patologi ini dapat dikaitkan dengan sekresi intens glukokortikoid dan hormon pertumbuhan, diabetes tipe 2, obesitas, dll.

Gejala

Tanda pertama penyakit ini adalah kadar glukosa tinggi dalam darah wanita hamil dengan peningkatan kadar insulin secara simultan. Manifestasi penyakit ini disertai dengan tanda-tanda eksternal mereka. Jadi, seorang wanita bisa mulai depresi, dia merasa terus-menerus lelah dan mengantuk, mengeluh kelemahan dan apatis. Penyakit ini juga memanifestasikan dirinya dengan gejala-gejala berikut:

• kesadaran kabur
• kesulitan berkonsentrasi
• perut kembung karena konsumsi karbohidrat yang berlebihan dalam makanan,
• keinginan untuk "tidur siang" setelah makan,
• berat badan besar dan kesulitan dengan penurunan independennya,
• adanya timbunan lemak di perut,
• trigliserida darah tinggi,
• tekanan darah tinggi
• keadaan psiko-emosional yang tertekan,
• Perasaan lapar yang konstan.

Pada berbagai tahap penyakit, dengan perkembangan paralel diabetes mellitus tipe kedua, pasien mungkin merasakan haus konstan, sering buang air kecil, kesadaran kabur.

Diagnosis resistensi insulin pada wanita hamil

Metode diagnosis utama selama bertahun-tahun dianggap analisis kandungan insulin dalam darah. Dalam kondisi normal, nilainya berkisar antara 6 hingga 29 μl / ml. Selain itu, kompleks teknologi modern untuk pemeriksaan pasien kecil, termasuk metode laboratorium dan klinis, digunakan.

Saat ini, pada tahap ketika penyakit baru saja mulai, dan selama perkembangan selanjutnya, dokter bekerja dengan nilai-nilai laboratorium dasar, yaitu:

• Kadar insulin serum darah basal tinggi.
• HOMA indeks glukosa-insulin yang dihitung tinggi.

Selain tes laboratorium, pemeriksaan eksternal dari ibu hamil diperlukan. Di sini perhatian diberikan pada berat badannya, rasio volume perut dan paha. Resistensi insulin dapat menunjukkan bintik-bintik pigmen dengan permukaan kasar, terlokalisasi pada siku, kelenjar susu dan lubang aksila.

Komplikasi

Resistensi insulin yang berbahaya adalah kemampuannya untuk menyebabkan penyakit kardiovaskular dan diabetes tipe 2.

Perawatan

Apa yang bisa kamu lakukan

Pada tahap awal kehamilan dan trimester terakhir, pertolongan pertama dari ibu masa depan sangat penting. Dengan demikian, pengendalian diri atas berat badan adalah apa yang membantu menyembuhkan penyakit tanpa membahayakan kesehatan wanita dan janin. Setelah memperhatikan tanda-tanda resistensi insulin pada trimester pertama atau akhir kehamilan, perlu berkonsultasi dengan dokter untuk nasihat.

Mengingat betapa pentingnya penurunan berat badan dalam memerangi penyakit, resistensi insulin harus ditangani dengan bantuan nutrisi yang tepat dan aktivitas fisik. Penting untuk meninggalkan karbohidrat, makan terutama protein. Yang paling penting adalah beban dalam bentuk hiking, pelatihan aerobik, dll.

Apa yang dilakukan dokter

Setelah diagnosa dan pemeriksaan menyeluruh, spesialis akan mengklarifikasi apa yang harus dilakukan untuk menyingkirkan kelebihan berat badan dan masalah langsung dalam bentuk ketidakmampuan sel untuk menyerap insulin. Penting untuk diingat bahwa strategi yang jelas untuk menyembuhkan penyakit tidak ada saat ini. Pada saat yang sama, dalam banyak kasus, keberhasilan perawatan hanya tergantung pada ibu yang hamil dan keinginannya untuk menurunkan berat badan.

Pencegahan

Untuk mencegah perkembangan resistensi insulin, ibu hamil harus secara teratur diperiksa oleh dokter dan memantau diet mereka. Diet sehari-hari seharusnya tidak termasuk makanan berbahaya - sejumlah besar permen, keripik, karbohidrat berbahaya lainnya. Penting untuk makan makanan dalam porsi kecil, setidaknya 3-4 kali sehari. Fokusnya harus pada buah-buahan dan sayuran, kacang-kacangan, ikan, daging, dll. Latihan di rumah atau di gym sangat penting, tanpa kontraindikasi.

Resistensi insulin, PCOS dan perencanaan kehamilan

Belomestnova masih tidak menerima, terima kasih!

tentang ulasan pergi Zhuravlev bahwa dia tidak benar-benar ingin berurusan dengan kasus yang kompleks

pada analisis insulin saat perut kosong. Tetapi kemarin saya membaca di server rusmed bahwa tidak ada yang menaruh resistensi insulin pada insulin. Lihatlah tes toleran glukosa, jika tidak normal, berikan resep siofor. Tapi saya sudah normal, dan insulin meningkat.
Secara umum, dikatakan bahwa siofor adalah obat tingkat kedua, yaitu bukan obat mujarab untuk PCOS.

Secara umum, saya membaca banyak hal dan bahkan lebih banyak pertanyaan muncul - saya didiagnosis dengan PCOS hanya berdasarkan USG (ovarium multi-folikel) dan kelebihan berat badan. Tapi PCOS adalah diagnosis pengecualian, pertama-tama Anda harus mengecualikan semua faktor lain..%) Itu sebabnya saya ingin mencari dokter yang baik yang bisa mengetahuinya !!

Saya menyarankan Anda untuk melakukan tes toleransi glukosa dan beralih ke ahli endokrin dengan hasil dan penjelasan bahwa Anda ingin hamil. Jika dia meresepkan siofor, minumlah! Jauh lebih mudah menurunkan berat badan. Tapi kita harus minum setahun.

Penyebab resistensi insulin selama kehamilan Teks artikel ilmiah tentang spesialisasi "Kedokteran dan Perawatan Kesehatan"

Terkait topik dalam penelitian medis dan kesehatan, penulis penelitian ini adalah Igumnova OS, Chagai NB,

Teks karya ilmiah tentang topik "Penyebab resistensi insulin selama kehamilan"

© OS Igumnova, N.B. Chagai, 2008 UDC 618.3: 616.379-008.64

PENYEBAB RESISTENSI INSULIN DALAM KEHAMILAN

O. Igumnova, N.B. Chagai

Akademi Medis Negara Stavropol

Ketika secara fisiologis melanjutkan kehamilan di tubuh wanita, sejumlah reaksi adaptif dilakukan untuk memastikan perkembangan optimal janin dan menjaga fungsi normal organ dan sistem wanita hamil. Karena penampakan organ baru (plasenta), perubahan struktur morfologis dan fungsi sistem yang sudah ada sebelumnya (misalnya, sekresi prolaktin oleh kelenjar pituitari, peningkatan ukuran kelenjar tiroid, dll.), Hubungan hormon yang kompleks terjadi hanya selama kehamilan. Jumlah hormon kontrainsular dan konsentrasinya meningkat secara signifikan, sehingga kehamilan normal ditandai oleh resistensi insulin fisiologis yang ekstrem [2]. Ada dua situasi. Di satu sisi, perubahan ini ditujukan untuk mempertahankan kehidupan ibu, kelahiran dan perkembangan janin. Di sisi lain, ini adalah ujian bagi kekuatan kekuatan ibu. Pada pasien yang secara genetik memiliki kecenderungan diabetes tipe 2, kompensasi yang tidak cukup untuk resistensi insulin dapat disertai dengan perkembangan toleransi glukosa yang terganggu atau pembentukan diabetes mellitus gestasional.

Untuk memahami karakteristik metabolisme karbohidrat selama kehamilan, perlu diketahui fitur sekresi hormon. Pada periode gravidary, hipofisis anterior (adenohypophysis) meningkat 2-3 kali; ada penyesuaian morfologis yang signifikan. Pada minggu-minggu pertama, jumlah dan ukuran sel basofilik yang mensekresi terutama LH meningkat. Dimulai pada 12 minggu, jumlah sel besar dengan granularitas acidophilic yang menghasilkan prolaktin meningkat.

Neurohormon hipotalamik - oksitosin dan vasopresin - terakumulasi di lobus posterior kelenjar hipofisis (neurohypophysis). Akumulasi dan aksi oksitosin secara langsung tergantung pada kandungan estrogen dan serotonin dalam plasenta, yang menghambat oksitosin (cistinamino peptidase). Enzim ini menonaktifkan oksitosin dalam darah wanita hamil. Ini terbentuk di trofoblas dan merupakan enzim kehamilan [8].

Biasanya, kelenjar adrenal orang dewasa memiliki berat sekitar 5 gram dan sedikit meningkat ukurannya selama kehamilan. Zona berkas (glukokortikoid) secara histologis meningkat, yang menunjukkan hipersekresi-nya. Glomerular, zona meshular dan

struktur morfoma medula adrenal hampir tidak berubah [8, 24]. Namun, pembentukan tidak hanya kortisol, yang mengatur metabolisme karbohidrat dan protein, tetapi juga mi-neralokortikoid, mengendalikan metabolisme mineral, meningkatkan sekresi androgen. Kortisol meningkatkan produksi glukosa oleh hati dengan meningkatkan glukoneogenesis. Pada saat yang sama, glukokortikoid menghambat penyerapan dan metabolisme glukosa dalam jaringan perifer. Peningkatan glikemia membutuhkan hiperinsulinemia kompensasi. Peningkatan lipolisis pada latar belakang hiperkortisolemia disertai dengan pelepasan ke sirkulasi umum asam lemak bebas. Yang terakhir membuat resistensi insulin lebih buruk, karena mereka meningkatkan sintesis trigliserida, menghambat pemanfaatan glukosa, dan memiliki efek toksik pada organ target insulin [11].

Pada 25 - 26 minggu, sistem endokrin janin membaik, hormon adrenal-kortikotropik kelenjar hipofisis diproduksi. Mulai dari 26-27 minggu perkembangan intrauterin, kelenjar adrenal janin mulai mengeluarkan kortikosteroid [19]. Dengan meningkatnya usia kehamilan, kelenjar adrenal janin mulai aktif berpartisipasi dalam metabolisme, karena mereka menjadi lebih sensitif terhadap hormon adrenokortikotropik (ACTH) yang bersirkulasi [24]. Kelenjar adrenal janin menghasilkan faktor pertumbuhan seperti insulin I dan II (IGF-I dan IGF-I). Bukti sintesis IGF-I adalah bahwa levelnya tidak meningkat secara signifikan pada trimester pertama, dan meningkat dari 24 hingga 25 minggu (dari 165 ± 44,5 mg / l menjadi 330,5 ± 63,5 mg / l). Faktor pertumbuhan memodulasi steroidogenesis adrenal hingga mencapai parameter orang dewasa.

Setelah trimester pertama kehamilan, ACTH berlipat ganda. Peningkatan ini mungkin berasal dari plasenta, atau karena efek parakrin lokal dari hormon pelepas kortikotropik plasenta (CRH). Sepanjang kehamilan, ritme siklus ACTH dan kortisol dipertahankan: tinggi di pagi hari dan berkurang di malam hari [21]. Tingkat kortisol dalam darah relatif stabil dalam dua trimester pertama kehamilan dan meningkat pada 25-28 dan 37-38 minggu [13]. Pada wanita hamil, hiperkortisolemia menyebabkan resistensi insulin dan penurunan transportasi glukosa, yang mengurangi ketersediaan glukosa untuk janin [14].

Dengan terjadinya kehamilan, proses siklik dan ovulasi berhenti di ovarium. Dalam salah satu dari mereka, fungsi corpus luteum, hormon yang diciptakan

kondisi untuk perkembangan normal kehamilan. Corpus luteum aktif berfungsi sampai 10-12 minggu [8], kemudian mulai menurun secara bertahap, dan pada tanggal 16, fungsi hormonal hampir sepenuhnya masuk ke kompleks plasenta [17].

Pada awal 1905, ditetapkan bahwa plasenta adalah organ endokrin, tetapi fungsi hormon dan sifat-sifatnya masih belum dijelajahi hingga saat ini. Selama kehamilan, plasenta menghasilkan hormon protein-peptida, yang masing-masing sesuai dengan hipofisis atau hipotalamus tertentu dan memiliki sifat biologis dan imunologis yang serupa. Secara terpisah, Anda dapat memilih hormon protein yang diproduksi oleh ibu dan plasenta.

Hormon protein yang diproduksi oleh ibu, yang disebut protein desidua: prolaktin, relaxin, insulin-like growth factor 1, interleukin 1, faktor perangsang koloni 1, progesteron. Hormon yang diproduksi oleh plasenta: hormon seperti hipotalamik - hormon pelepas gonadotropin, hormon pelepas kortikotropin, hormon pelepas thyrotropin, somatostatin; hormon seperti hipofisis - human chorionic gonadotropin, lactogen plasenta, human chorionic corticotropin, ACTH; faktor pertumbuhan - faktor pertumbuhan seperti insulin 1 (^ - 0, faktor pertumbuhan epidermis (EGF), faktor pertumbuhan trombosit (PGF), faktor pertumbuhan fibroblast (FGF), transformasi faktor pertumbuhan p (TGF P), inhibin, aktivin [14, 17, 23, 25].

Sintesis chorionic gonadotropin (hCG) dimulai sebelum implantasi, awal sekresi hCG dicatat pada hari ke 7–8. Pada 6 - 7 minggu ekskresi adalah 20.000 Unit. HCG memiliki 2 puncak - dalam 10-11 minggu (100.000 - 400.000 U) dan 35-36 minggu (20.000)

- 40.000 U), dalam interval antara puncak, konsentrasi berkisar antara 5.000 - 10.000 U [8]. HCG berkontribusi terhadap peningkatan sekresi insulin ibu dan menstimulasi lipolisis, yang memastikan transportasi glukosa dan asam amino yang cukup untuk pertumbuhan intensif janin [14].

Estrogen berkontribusi pada akumulasi protein kontraktil (aktin dan miosin) dalam otot rahim, meningkatkan pasokan senyawa fosfor yang memastikan penggunaan karbohidrat oleh otot rahim. Di bawah pengaruh estrogen dalam hati, globulin pengikat kortisol diproduksi, yang mempromosikan sekresi sejumlah besar kortisol bebas dalam kelenjar adrenal [14], yang terakhir memiliki efek hiperglikemik. Estrogen utama kompleks plasenta adalah estriol [22]. Estriol, menetralkan aksi estrone dan estradio-la, mengurangi kontraktilitas uterus. Ini adalah pelindung paling aktif dari pertumbuhan rahim, levelnya dalam darah selama kehamilan meningkat 5-10 kali, dan ekskresi dengan urin meningkat ratusan kali. Mulai dari minggu ke-20 kehamilan, hubungan linear terbentuk antara ekskresi estriol harian dan periode kehamilan, karena pembentukan estrogen sebagian dilakukan oleh kelenjar adrenal janin, karena tubuh ibu tidak memiliki semua komponen yang diperlukan untuk sintesis hormon secara independen. Minkin A.I. [13] mengungkapkan hubungan antara tingkat estrogen dan insulin selama kehamilan fisiologis. Dalam 10-12 minggu, kadar insulin dan estrogen meningkat; pada 13-16 minggu - insulin diproduksi kurang dari periode sebelumnya, dan kadar estriol dan estradiol melebihi periode sebelumnya; 17-20 minggu dan 21-24 minggu - ada rasio kebalikan dari insulin dan estrogen; 25-28 dan 29-33 minggu - sekresi hormon meningkat, 3438 minggu - penurunan insulin dan estrogen. Level

Konsentrasi estrogen karakteristik wanita usia reproduksi di luar kehamilan secara signifikan meningkatkan metabolisme glukosa dan lemak, serta sensitivitas insulin. Namun, karena efek beragam dari hormon-hormon ini pada fungsi otot, jaringan adiposa, jaringan hati, pankreas, konsentrasi estrogen suprafisiologis dapat menyebabkan penurunan sensitivitas insulin [11].

Terlepas dari tingkat kolesterol, plasenta menghasilkan progesteron. Biosintesis progesteron terjadi pada syncytia plasenta, mis. tanpa partisipasi janin. Progesteron plasenta, menurut teori A. Scapo, bekerja pada miometrium langsung di area situs plasenta, melewati aliran darah umum. Konsentrasi progesteron di daerah rahim ini 2 kali lebih besar daripada di bagian lainnya. Pada minggu ke 5-6, kadar progesteron sedikit menurun. Sejak minggu ke 7 kehamilan, kadar progesteron mulai meningkat lagi. Selama kehamilan, kandungan progesteron dalam darah meningkat secara bertahap dari 10-30 ng / ml menjadi 100-300 ng / ml. Pada akhir kehamilan, plasenta mensintesis hingga 250 mg progesteron per hari. Di kelenjar adrenalin janin, progesteron berubah menjadi kortisol. Progesteron dapat diubah menjadi estradiol dan estriol di hati janin. Intensitas sekresi progesteron dan insulin berubah secara searah pada 6-9 minggu, 10-12, 13-16, 17-20, 25–28, 34-36, 37-38 minggu [12]. Tingginya kandungan progesteron dalam tubuh ibu, tentu saja, berpengaruh buruk pada metabolisme, karena efek hormon ini mirip dengan kortisol.

Lactogen plasenta (atau soma-tomamotropin plasenta, human chorionic somatomamotropic) sangat mirip dalam urutan asam amino, hampir homolog dengan hormon somatotropik hipofisis dan prolaktin anterior. Ia memiliki sifat somatotropik dan laktotropik (mirip timah). Lactogen plasenta adalah hormon peptida khusus yang diproduksi oleh plasenta janin selama kehamilan (diproduksi oleh sel-sel plasenta khusus - suatu syncyti-otrophoblast. Ia juga ditemukan di lapisan luar sel-sel permukaan embrio [8, 16, 17, 22, 23]. Yang terakhir dapat menjelaskan fakta ini. bahwa laktogen plasenta mulai ditentukan pada usia 5

- 6, dan menurut beberapa sumber, bahkan dari 3 minggu [14]. Dengan peningkatan periode kehamilan, konsentrasinya meningkat dari 2,5 mg / l pada 20 minggu menjadi 7-8 mg / l pada 38-39 minggu kehamilan, dan turun segera setelah melahirkan. Penurunan konsentrasinya diamati dengan kehamilan yang tidak menguntungkan. Menentukan tingkat hormon dalam darah ibu hamil berfungsi sebagai tes yang mencirikan fungsi plasenta dan kelangsungan hidup janin. Dari sudut pandang resistensi insulin, laktogen plasenta meningkatkan proses glukone-ogenesis di hati, mengurangi toleransi tubuh terhadap glukosa, meningkatkan lipolisis [8].

Hormon pertumbuhan plasenta berbeda dari asam amino hipofisis gonadotropin 13. Dari minggu ke 15 kehamilan sampai akhir kehamilan, hormon ini menggantikan gonadotropin ibu. Hormon pertumbuhan plasenta mengatur kadar glukosa darah ibu: dengan kadar glukosa darah ibu yang rendah, hormon tersebut menstimulasi glukoneogenesis di hatinya.

Chorionic thyrotropin (CT), ACTH korionik terbentuk dalam jumlah kecil. Fungsinya mirip dengan hormon hipofisis [8].

Faktor pertumbuhan mirip insulin merangsang proliferasi dan diferensiasi sitotrofoblas.

Faktor pertumbuhan endotel (faktor pertumbuhan endotel) merangsang proliferasi trofoblas, terdeteksi 4-5 minggu sebelum pembentukan

Relaxin: disintesis oleh sel desidua, melembutkan serviks dan ligamen panggul sebelum melahirkan [25]. Ada bukti bahwa itu meningkatkan sensitivitas insulin.

Plasenta menghasilkan lusinan protein yang fungsinya belum diketahui [17].

Data yang diberikan pada sekresi hormon kontra-insulin dan insulin membantu untuk lebih memahami fluktuasi tingkat resistensi insulin selama kehamilan, dan dalam perkembangan diabetes gestasional dalam banyak kasus, ini adalah program bertahap [20]. Pada paruh pertama kehamilan, sensitivitas insulin meningkat: hingga 16 minggu kehamilan, peningkatan kadar estrogen dan progesteron menyebabkan hipersekresi insulin oleh sel-p dari pulau-pulau kecil pulau Gerhans di pankreas ibu. Pada paruh kedua kehamilan, pembersihan insulin menurun [15], namun, meskipun demikian, resistensi insulin berkembang. Alasannya adalah bahwa laktogen plasenta adalah antagonis perifer dari aksi insulin [5]; peningkatan konsentrasi asam lemak bebas menyebabkan penurunan sensitivitas jaringan otot terhadap insulin; prolaktin, progesteron, dan kortikosteroid menginduksi resistensi insulin perifer dengan mengurangi ikatan reseptor ke insulin; gonadotropin korionik dan laktogen plasenta mengurangi efek post-reseptor insulin [14]; hyperestrogenemia mempromosikan pengikatan reseptor insulin [14].

Stimulasi yang dimediasi insulin dari penggunaan glukosa oleh jaringan pada akhir trimester II dan III kehamilan adalah 50-70% lebih rendah dibandingkan pada wanita yang tidak hamil. Selain itu, terjadi penurunan efek supresi insulin pada glukoneogenesis dan glikogenolisis di hati; dengan demikian pelepasan glukosa meningkat. Selama trimester ketiga kehamilan, resistensi insulin total meningkat 50% [14].

Periode postpartum awal ditandai dengan peningkatan sensitivitas insulin: aktivitas fungsional kompleks plasenta mencapai puncaknya dan bahkan agak menurun dari sekitar minggu ke-36 kehamilan. Dan persalinan dan periode pascapersalinan awal berhubungan dengan eliminasi sumber penting hormon continsulin - plasenta [5].

Fitur lain dari metabolisme karbohidrat pada wanita hamil juga berkontribusi pada munculnya resistensi insulin. Pertama, kecenderungan hiperglikemia pada wanita hamil setelah makan. Hal ini disebabkan oleh pencapaian yang lebih cepat dari asupan puncak karbohidrat dan memperpanjang waktu penyerapan makanan karena berkurangnya aktivitas motorik saluran pencernaan [4, 14]. Pada saat yang sama, ada peningkatan kadar basal insulin, peningkatan respons insulin-sekresi terhadap asupan makanan. Namun, kebutuhan insulin dalam periode kehamilan tertentu berkurang karena produksi insulin oleh janin dan penurunan reaktivitas sel p (kehilangan 1 fase sekresi dan sekresi insulin yang tidak memadai) [14].

Kedua, janin yang berkembang secara konstan menerima nutrisi dari ibu, tetapi kadar glukosa pada janin lebih rendah 10-20% dibandingkan dengan ibu. Perbedaan konsentrasi glukosa seperti itu berkontribusi pada peningkatan pemindahannya dari ibu ke janin melalui difusi yang difasilitasi [5, 13]. Pada saat yang sama, insulin tidak menembus plasenta dihancurkan oleh insulinase plasenta [3, 15].

Ketiga, resistensi insulin muncul karena defek reseptor pada tingkat yang berbeda (pra-reseptor, reseptor, post-reseptor). Sebagai contoh, suatu cacat post-reseptor dianggap

terkait dengan gangguan fosforilasi protein transpor glukosa [14].

Keempat, sekresi insulin berubah. Karena aksi insulinomimetik langsung hormon (laktogen plasenta dan progesteron) [5, 14] dan peningkatan aktivitas protein kinase C, serta perubahan morfologis pulau Langerhans selama kehamilan, fase pertama dan kedua sekresi insulin endogen meningkat 3 kali lipat. Secara umum, massa sel-B meningkat 10-15% karena hiperplasia dan hipertrofi. Dengan kehamilan normal, puncak pertama produksi insulin dicatat pada 10-12 minggu. Dari pertengahan trimester kedua, terjadi peningkatan sekresi insulin yang konstan dan stabil, mencapai 212,3 ± 21,89 nmol / l pada usia kehamilan 29-33 minggu. Kadar insulin darah tinggi bertahan hingga akhir trimester ketiga (3436 minggu). Pada 37-38 minggu, itu menurun ke nilai yang sebanding dengan tingkat pada minggu-minggu pertama kehamilan [12].

Penyebab selanjutnya resistensi insulin

- peningkatan pemecahan insulin di bawah aksi insulinase plasenta, dan aktivitasnya mencapai maksimum pada awal persalinan [7]. Peningkatan kerusakan insulin oleh ginjal selama kehamilan telah dijelaskan [4]. Mungkin ini disebabkan oleh peningkatan aliran darah ginjal dan aktivitas tinggi insulinase ginjal, yang merupakan area ekstrahepatik penghancuran insulin yang paling penting [4, 17].

Resistensi insulin berkontribusi pada peningkatan sirkulasi asam lemak bebas. Tidak seperti glukosa, proses memasukkan asam amino ke dalam sistem sirkulasi darah janin bergantung pada energi. Transfer aktif asam amino melintasi plasenta, khususnya alanin, mengarah pada fakta bahwa hati ibu kehilangan sebagian besar substrat yang digunakan dalam proses glukoneogenesis. Akibatnya, ada kebutuhan sumber energi lain untuk mengisi kembali kebutuhan metabolisme ibu. Dalam hal ini, tubuhnya meningkatkan lipolisis, yang mengarah pada peningkatan kadar asam lemak bebas, trigliserida dan tubuh keton dalam darah. Mekanisme pertahanan ini disebut fenomena "puasa cepat". Ini memberikan perubahan segera dalam metabolisme ibu dari karbohidrat menjadi lemak dengan sedikit pembatasan asupan glukosa ke janin [5].

Pada awal kehamilan, peningkatan kadar estrogen, progesteron dan insulin, perubahan toleransi glukosa, peningkatan kadar asam lemak bebas menyebabkan peningkatan sintesis lemak, hipertrofi sel-sel lemak, dan penurunan lipolisis. Bersama-sama, ini dimanifestasikan oleh peningkatan depot lemak (fase anabolik). Paruh kedua kehamilan disertai dengan peningkatan kadar lactogen plasenta dalam darah, yang dinyatakan dalam apakah polis dan mobilisasi lemak (fase katabolik) [15]. Peningkatan pemanfaatan asam lemak dalam hati dan hiperinsulinemia menyebabkan peningkatan sintesis trigliserida, kolesterol, lipoprotein densitas rendah (LDL) dan lipoprotein densitas sangat rendah (VLDL) [15].

Pergeseran dari keadaan anabolik ke katabolisme mendorong penggunaan lipid (asam lemak, kolesterol, fosfolipid) sebagai sumber energi bagi ibu, sehingga menjaga glukosa dan asam amino yang disuplai dengan makanan untuk kebutuhan janin.

Pada wanita sehat dengan cadangan endogen normal, resistensi insulin dikompensasi. Menurut literatur, kadar glukosa somatik.

wanita hamil yang sehat pada 20-25 dan 26-29 minggu stabil, pada 30-31 minggu ada sedikit penurunan, pada 32-33 peningkatan level. Pada minggu ke 36-37, konsentrasi glukosa dalam darah menurun dan tetap pada level yang sama sampai akhir kehamilan [18]. Tingkat glukosa darah rata-rata normal berfluktuasi ke tingkat yang agak terbatas sepanjang hari sepanjang kehamilan. Tingkat glukosa puasa pada wanita hamil yang tidak menderita diabetes lebih rendah daripada wanita yang tidak hamil, dan sama dengan 3,57 ± 0,49 mmol / l. Tingkat hariannya pada nutrisi normal, pada gilirannya, adalah 4,40 ± 0,55 mmol / l [5]. Penurunan kadar glukosa darah puasa disebabkan oleh percepatan pembersihan glukosa, peningkatan konsumsi kompleks fetoplasenta, penurunan prekursor glukoneogenesis dalam darah ibu (alanin). Penyerapan aktif glukosa oleh plasenta dan penurunan produksi glukosa oleh hati adalah penyebab hipoglikemia pagi hari [14].

Dengan demikian, resistensi insulin fisiologis memainkan peran biologis positif penting, yang mengarah ke hiperglikemia dan menyebabkan gradien konsentrasi glukosa antara ibu dan janin. Glukosa menembus plasenta melalui difusi cahaya untuk kebutuhan energi janin, pertumbuhannya.

Sebelum pembentukan plasenta (hingga 12-16 minggu), insulin meningkatkan aliran glukosa langsung ke janin. Setelah pembentukan plasenta (setelah 20 minggu), insulin tidak dapat bertindak sebagai pembawa, karena dihancurkan oleh penyakit insulin plasenta, tetapi secara tidak langsung berkontribusi terhadap aliran glukosa ke janin melalui hiperglikemia.

Resistensi insulin patologis diwujudkan dengan latar belakang resistensi insulin fisiologis dan kerentanan genetik terhadap diabetes tipe 2.

Selama kehamilan, disarankan untuk menilai tingkat glikemia (diagnosis diabetes mellitus gestasional) dan tingkat insulin (diagnosis sindrom resistensi insulin). Selama kehamilan, tes toleransi glukosa ditunjukkan (dengan beban 50 g glukosa). Namun, tidak ada standar yang jelas untuk waktu penyaringan tersebut telah dikembangkan. Diagnosis sindrom resistensi insulin, bahkan dengan nilai glikemia normal, adalah informasi penting bagi pasien tentang kerentanannya terhadap diabetes tipe 2.

Dalam kasus resistensi insulin patologis, koreksi nutrisi pada wanita hamil dimungkinkan [9]: pemberian makan fraksional dalam porsi kecil, adanya karbohidrat kompleks dalam makanan, makanan manis pada periode postpartum awal. Kolesterol pembatas ditemukan pada makanan seperti kuning telur, hati, ginjal, lidah, kaviar hitam dan merah.

Subjek penelitian lebih lanjut adalah menentukan kriteria resistensi insulin fisiologis selama kehamilan dan resistensi insulin sebagai manifestasi dari dekompensasi metabolisme karbohidrat. Pengetahuan tentang norma-norma metabolisme karbohidrat dari dokter kandungan dan ginekologi diperlukan untuk mengambil langkah-langkah tepat waktu untuk mencegah konsekuensi medis dan sosial-ekonomi untuk ibu dan janin.

1. Agadzhanova, A.A. Metode modern pengobatan pasien dengan keguguran berulang / A.A. Agadzhanova // Jurnal Kedokteran Rusia. - 2003. - T

2. Ametov, A.S. Diabetes melitus gestasional: faktor risiko, keseimbangan hormon, dan indikator metabolisme lipid / А.S. Ametov, N.S. Kazei, L.E. Murashko, N.V.

Trusova // Jurnal Medis Rusia. - 1998. - №12.

3. Arbatskaya, N.Yu. Fitur tentu saja kehamilan pada wanita dengan diabetes. Bagian 2: trimester kedua / N. Yu. Arbat // Gaya hidup diabetes. - 2006. - №1.

4. Arbatskaya, N.Yu. Diabetes tipe 1 dan kehamilan / N.Yu.Arbatskaya // Farmateka. Endokrinologi, kardiologi. - 2002. - № 5 (57). // http://www.pharmateca.ru.

5. Arbatskaya, N.Yu. Diabetes tipe 1 dan kehamilan / N.Yu. Arbatskaya, I.Yu. Demidov // Consilium-medicum.

- 2003. - Vol. 5, No. 9. // http://www.consilium-medicum.com/ media / consilium / 03_09 / 494.shtml.

6. Arzhanova, ON Fitur kehamilan dan persalinan di diabetes mellitus dalam kondisi modern / O.N. Arzhanova, N.G. Kosheleva // Obstetri dan penyakit wanita. - 2006. - T. 55. - Edisi 1. - hlm. 12-16.

7. Derevshchikov, S.A. Anestesi dan perawatan intensif pada wanita hamil di departemen non-spesialis // Pertanyaan anestesi kebidanan // http: // www.rusanesth.com/acusher/st_12b.htm (12.22.2007).

8. Kelenjar dan kehamilan endokrin // http: // detishka.ru/content/waiting/inf115.html (15. 11.2007).

9. Kamilova, M.Ya. Berat badan bayi baru lahir dan fungsi hormonal plasenta pada wanita hamil dengan gangguan toleransi glukosa dan obesitas / M.Ya. Kamilova, V.V. Potin, L.Sh. Orkodashvili / / Tajikistan Kesehatan. - 1984. - №6. - hlm. 39-43.

10. Karachentsev, Yu.I. Diabetes melitus progestin (ulasan) / Yu.I. Karachentsev, T.P. Levchenko, V.V. Poltorak, OM Beletskaya // Arsip Terapi. - 2001. - V. 73, №10.

11. Manukhin, I.B. Anovulasi dan resistensi insulin / I.B. Manukhin, M.A. Gevorkyan, N.B. Chagai // M., 2006. - p. 416.

12. Minkina, A.I. Hubungan antara tingkat estrogen, progesteron dan insulin dalam dinamika kehamilan fisiologis / A.I. Minkina, L.A. Polschikova,

E.P. Rymashevskaya // Masalah kesejahteraan ibu dan anak. - 1987. - V. 32, №2. - hlm. 54-56.

13. Minkina, A.I. Fitur intensitas sekresi insulin, C-peptida, kortisol dalam dinamika kehamilan normal / A.I. Minkina, E.P. Rymashevskaya, L.S. Kurganova // Masalah kesejahteraan ibu dan anak. -1984. - T. 29, №12. - hlm. 37-41.

14. Mulyarchik, O.V. Aspek etiopatogenetik dari perubahan metabolisme karbohidrat selama kehamilan fisiologis dan diabetes mellitus gestasional / OV Mulyarchik, Z.V. Zabarovskaya, O.V. Tishkovskaya // BGMU. - Informasi. - BmZh. - 2002. - №2. // http: // www. bsmu.by/bmm/02.2002/4.html.

15. Metabolisme dan kehamilan // http: //www.cryocenter. com / lib / lib118.shtml (12/25/2007).

16. Lactogen plasenta // http://www.xumuk.ru/encyklo-pedia/2/3406.html (12/25/2007).

17. Sidelnikova, V.M. Kehilangan kehamilan kebiasaan / V.M. Sidelnikov // Moscow, - 2005. - hal. 187-202.

18. Tigranyan, E.R. Dinamika indikator metabolisme lipid dan karbohidrat pada kehamilan tanpa komplikasi / E.R. Tigranyan, L.I. Smirnova, G.N. Kashirina // Kebidanan dan Kandungan. - 1989. - № 8. - hlm. 60-61.

19. Evans, A., M. d Betsiana, Benbarka M. Kelenjar adrenal dan kehamilan // http://www.medeffect.ru/pregn/preg-nendo025.shtml (25.12.2007).

20. Penyakit endokrin dan kehamilan // http: // www. erudition.ru/referat/printref/id.34192_1.html (11/22/2007).

21. Gangguan adrenal dalam kehamilan // http: // www_endotext Gangguan hipofisis dan adrenal dalam kehamilan (10.11.2007).

22. Hormon Selama Kehamilan selama kehamilan? // http://www.nyp.org/ (15.10.2007).

23. Maria Cecilia Johnson, P. Funcbn, endocrina de la placenta. Regulacbn endocrina del embarazo // Reproduccionhu-mana 4 °, 2 ° semestre 2006 (09.10.2007).

24. Peter R Garner, MD, MD 2B // www_endotext desodesin kehamilan (25 Desember 2007).