MONONEYROPATHIA DAN NEUROPATI PAUT AKUT

• Hipoglikemia

Mononeuropati sangat berbeda dari "neuropati difus" yang bertahan lama dan tidak dapat diubah dengan onset cepat, manifestasi manifestasi dan kemungkinan perkembangan terbalik.

Neuropati nyeri akut

Neuropati nyeri akut berkembang secara akut pada setiap tahap diabetes mellitus: dari tahap awal diabetes mellitus tipe 2 hingga 8-12 minggu terapi insulin. Surat wasiat dapat bersifat permanen, akut, dan melumpuhkan; tetapi meluas selama beberapa dermatom dari ekstremitas bawah dan dinding perut anterior (pada saat yang sama, kelemahan otot-otot dinding perut anterior dengan pembentukan hernia intermuskular jarang terjadi), kadang-kadang sepanjang saraf femoralis. Kekalahan kaki dan kaki simetris, "seperti stocking". Neuropati nyeri akut berkembang secara independen dari neuropati sensoris atau otonom klasik. Neuropati dapat dibalik setelah 6-18 bulan.

Nyeri pada neuropati nyeri akut panjang dan persisten, oleh karena itu, sangat sulit untuk bertahan. Mereka memanifestasikan sensasi terbakar yang konstan, parestesia, nyeri penembakan; gejala yang paling khas adalah peningkatan sensitivitas kulit (allodynia), yang menyebabkan ketidaknyamanan parah ketika kontak dengan pakaian dan tempat tidur. Rasa sakit disertai dengan insomnia, depresi, dan terkadang penurunan berat badan yang signifikan. Pasien sangat kelelahan sehingga mereka beralih ke berbagai spesialis tentang kondisi mereka dan sering dicurigai memiliki tumor ganas.

Sulit untuk mengobati neuropati nyeri akut; rasa sakit

Berbulan-bulan berlanjut, tetapi dengan sedikit penghiburan bisa menjadi kenyataan bahwa remisi berkembang dalam semua kasus. Kadang-kadang pasien dibantu oleh pertemuan dengan pasien lain yang telah pulih dari neuropati yang menyakitkan. Anda harus secara aktif mengobati diabetes, jika perlu dengan bantuan insulin. Pengobatan nyeri dimulai dengan penggunaan analgesik secara teratur (misalnya, parasetamol). Terutama efektif saat

neuropati adalah tiga antidepresan siklik (misalnya, gabapentin dan carbamazepip), termasuk sebagai bagian dari obat kombinasi (misalnya, motif dari –Monus !, mengandung obat fenotiazin flufenazine dan norptriptlin). Salep capsaipic mengiritasi, karena itu awalnya menyebabkan rasa tidak nyaman, tetapi kemudian mengurangi rasa sakit. Untuk rasa sakit yang berkepanjangan dan berat, topiramate diresepkan dalam kursus singkat. Obat-obatan yang menyebabkan ketergantungan obat, tidak dianjurkan; Namun, terkadang perlu meresepkan turunan morfin untuk malam hari untuk waktu yang singkat sehingga pasien dapat tertidur.

Obat opsitis (OryaNe), diproduksi dalam bentuk sediaan dengan lapisan perekat lengket, mengurangi peningkatan sensitivitas kulit. Juga efektif adalah fisioterapi - stimulasi listrik ujung saraf di bidang rasa sakit; Pasien dapat melakukan perawatan sendiri dengan bantuan elektrostimulan khusus.

Neuropati Perifer

Diabetic peripheral neuropathy (DPN) adalah lesi khas sistem saraf pada diabetes mellitus (DM), serangkaian gejala disfungsi saraf perifer (jika semua kemungkinan penyebab lainnya dikecualikan). Neuropati perifer berkembang pada 60-70% pasien dengan diabetes.

Pasien mengeluh kelemahan umum, perasaan berat di bagian simetris tungkai bawah, terbakar, menembak, atau nyeri menyebar. Ada penurunan dalam semua jenis sensitivitas: suhu atau taktil, getaran, nyeri, yang secara klinis dimanifestasikan oleh paresthesia, dysesthesia, hyperesthesia. Ditandai dengan penurunan sensitivitas getaran dari jenis sarung tangan dan kaus kaki. Parestesi lebih sering diamati pada kaki, sindrom nyeri dimanifestasikan terutama pada malam hari. Kadang-kadang ataksia dapat diamati, yang sering dianggap sebagai manifestasi disfungsi otak kecil: ketidakstabilan dalam posisi Romberg, yang menunjukkan pelanggaran fungsi serat longitudinal proprioseptif.

Polineuropati diabetik disertai dengan nyeri lokal. Di masa depan, sensitivitas nyeri dapat menurun atau hilang sama sekali. Ciri khas bentuk neuropatik dari kaki diabetik adalah pengurangan nyeri dan sensitivitas suhu. Akibatnya, pasien tidak memperhatikan faktor traumatis kaki (sepatu sempit, kuku yang tumbuh ke dalam, dll.)

Bentuk klinis neuropati perifer berikut dapat diamati:

1. Neuropati sensoris kronis (gangguan sensorik progresif, nyeri pada tungkai bawah - kaki), serta atrofi otot; sering disfungsi otonom. Bentuk ini jelas tidak berhubungan dengan keadaan kompensasi diabetes.
2. Neuropati nyeri akut dan amyotropi diabetik, yang disertai dengan nyeri di pinggul atau sepanjang seluruh anggota tubuh bagian bawah, atrofi otot, kehilangan berat badan. Kompensasi diabetes berkontribusi pada pengurangan dan / atau penghapusan tanda-tanda klinis dari bentuk neuropati perifer ini. Amyotrophy adalah bentuk DPN yang langka. Bentuk ini ditandai dengan rasa sakit, atrofi dan kelemahan otot-otot panggul, tumpul dan hilangnya tersentak lutut, dan gangguan sensitivitas di daerah persarafan saraf femoralis. Ini terjadi terutama pada pria yang lebih tua dengan bentuk diabetes ringan.
3. Neuropati motorik difus, yang dimanifestasikan oleh atrofi otot, menurunkan kekuatan otot tanpa disertai rasa sakit dan gangguan sensorik.
4. Radikulopati diabetikum sebagai manifestasi polineuropati perifer somatik, ditandai oleh rasa sakit yang menusuk di dalam satu dermato, pelanggaran perasaan otot-artikular yang dalam, ketidakstabilan pada posisi Romberg, ataksia. Dasar pengembangan radiculopathy diabetes adalah demielinasi silinder aksial di tanduk posterior dan pilar sumsum tulang belakang.

Simtomatologi sesuai dengan tahap dan jenis DPN.

Dokter harus mencari tahu:

• ada / tidak adanya gejala DPN;
• asal-usul gejala (gejala positif atau negatif)
• durasi dan perkembangan gejala
• ada / tidak adanya eksaserbasi malam;
• sifat nyeri kronis pada pasien: berbahaya, intermiten, satu atau dua sisi, terkait atau tidak terkait dengan pengobatan; terjadi saat berjalan;
• penampilan borok pada kaki selama 6 bulan terakhir;
• adanya gejala otonom
• sifat nyeri akut pada pasien: nyeri sensitif atau kontak hyperesthesia.

Dokter harus melakukan:

• hentikan ulasan;
• pemeriksaan neurologis menggunakan empat tes utama (penentuan nyeri dan sensitivitas suhu, perumusan tes getaran, studi perbandingan refleks di ekstremitas atas dan bawah).

Semua tes harus dilakukan pada kedua tungkai dan hasilnya harus sama (ya / tidak atau fisiologis / terganggu dalam jawabannya). Mengenai tiga tes pertama, perlu untuk membandingkan hasilnya pada daerah proksimal dan anggota tubuh bagian distal.

Neuropati diabetes

Salah satu komplikasi umum diabetes mellitus (DM) adalah diabetic neuropathy (DN). Menurut penelitian epidemiologi, neuropati dalam satu atau lain bentuk berkembang pada sejumlah besar orang dengan diabetes.

Bentuk DN paling awal dan paling sering adalah polineuropati perifer diabetes, yang dimanifestasikan oleh rasa sakit, paresthesia, kejang, mati rasa, penurunan sensitivitas dan secara signifikan mempengaruhi kualitas hidup pasien.

Di antara semua komplikasi diabetes, itu adalah gejala neuropati dan komplikasi yang terkait dengannya yang merupakan penyebab paling umum mencari bantuan medis.

Komplikasi sekunder dari polineuropati diabetik menimbulkan ancaman terbesar, utamanya adalah perkembangan sindrom kaki diabetik. Sensitivitas perifer yang berkurang meningkatkan risiko cacat kaki ulseratif sebanyak 7 kali. Selain itu, risiko cedera dan amputasi tungkai bawah berikutnya meningkat.

Faktor patogenetik utama dalam perkembangan neuropati diabetik adalah hiperglikemia. Gangguan metabolisme yang disebabkan oleh ini memicu kaskade reaksi yang mengarah ke fungsional, dan kemudian perubahan struktural pada serabut saraf.

Mekanisme patogenetik utama perkembangan neuropati diabetik:

1. Hiperglikemia yang sudah lama aktif mengaktifkan jalur poliol pemanfaatan glukosa, yang mengarah pada akumulasi sorbitol dan fruktosa dalam jaringan saraf. Penurunan aktivitas Na + / K + ATPase menyebabkan retensi Na + dan cairan, pembengkakan selubung mielin dan akhirnya menyebabkan degenerasi saraf perifer.

2. Glikosilasi protein nonenzymatic didasarkan pada kemampuan glukosa, fruktosa dan galaktosa untuk masuk ke dalam reaksi glikosilasi dengan gugus amino yang termasuk dalam struktur protein, lipid dan asam nukleat. Glikosilasi berbagai struktur molekul neuron berkontribusi terhadap atrofi, gangguan transportasi, demielinasi neuron dan, sebagai konsekuensinya, penurunan konduktivitas.

3. Gangguan metabolisme asam lemak menyebabkan gangguan dalam siklus siklooksigenase, penurunan produksi zat vasoaktif dan, dengan demikian, menjadi pelanggaran aliran darah endoneural.

4. Pelanggaran neurotropik - pelanggaran sintesis faktor neurotropik dan / atau reseptornya.

5. Stres oksidan, pembentukan radikal bebas yang berlebihan memiliki efek merusak pada struktur membran neuron dan DNA. Selain efek merusak langsung, akumulasi radikal bebas berkontribusi terhadap pelanggaran metabolisme energi, pengembangan hipoksia endoneural. Aktivasi sistem prooxidant tubuh disertai dengan aktivasi proses aterogenesis dan, akibatnya, peningkatan risiko penyakit kardiovaskular.

(.) Dengan demikian, apa yang disebut model multipathogenetik dari pengembangan neuropati diabetik sekarang secara umum diakui.

Manifestasi polineuropati perifer diabetes

Sekitar 70% dari lesi dalam sistem saraf perifer menyebabkan polineuropati simetris distal (perifer), yang merupakan lesi gabungan dari sensorik perifer, motorik dan serabut saraf otonom. Pertama-tama, serabut saraf terpanjang terlibat dalam proses patologis, ini menjelaskan lokalisasi gejala klinis pertama di daerah kaki; saat proses berlangsung, gejala muncul di bagian yang lebih proksimal.

Lesi serat saraf sensorik tipis tercermin dalam penurunan atau hilangnya suhu dan kepekaan nyeri, yang sangat meningkatkan risiko trauma pada kaki dan perkembangan sindrom kaki diabetik.

Sebagai aturan, pasien mengeluh ketidaknyamanan di daerah kaki dalam bentuk
• parestesia
• Dingin
• sensasi terbakar
• nyeri tajam, menusuk

Perubahan degeneratif pada serabut saraf sensorik yang tebal menyebabkan
• mengurangi atau sepenuhnya kehilangan sensitivitas getaran
• melemahnya refleks tendon yang dalam
• mati rasa, kesemutan, terkadang perasaan memiliki benda asing di area kaki
• dapat mengembangkan kelemahan otot tungkai (kelemahan saat berjalan dan ketidakmampuan untuk memegang benda dengan tangan)
• keluhan tentang "kaki kapas"

Kekalahan serabut saraf motorik diekspresikan, secara umum, dan merupakan karakteristik terutama untuk bagian distal dari ekstremitas bawah. Berkembang
• atrofi otot-otot kecil kaki
• nada didistribusikan kembali antara fleksor dan ekstensor jari, yang diekspresikan dalam atrofi otot interoseus
• perkembangan kelainan bentuk jari kaki seperti palu

Neuropati nyeri akut adalah jenis polineuropati sensorik distal dan ditandai dengan adanya sindrom nyeri yang diucapkan. Pasien mengeluh sensasi terbakar, menusuk, memotong rasa sakit di daerah kaki, sering kali memungkinkan untuk mengungkapkan peningkatan sensitivitas terhadap rangsangan taktil; rangsangan taktil biasa, seperti sentuhan, dapat menyebabkan sensasi sakit yang tajam. Untuk sindrom nyeri ditandai dengan peningkatan saat istirahat, terutama pada malam hari, melemah pada siang hari, saat aktivitas fisik. Tidur biasanya terganggu karena keparahan rasa sakit, pasien sering harus mengambil dosis besar obat penghilang rasa sakit, obat penenang, hipnotik.

Polineuropati nyeri akut biasanya berkembang dalam keadaan dekompensasi diabetes, tentu saja membaik secara signifikan ketika kompensasi untuk metabolisme karbohidrat tercapai: gejalanya mengalami perkembangan terbalik dalam 6-9 bulan.

Pencapaian normoglikemia adalah fokus utama dalam pencegahan neuropati diabetik: dengan latar belakang terapi insulin intensif dan pencapaian kompensasi metabolisme karbohidrat, setelah 5 tahun pengamatan, kejadian neuropati lebih dari dua kali lipat.

Mempertahankan normoglikemia untuk waktu yang lama pada pasien dengan manifestasi neuropati yang nyata menyebabkan keterlambatan perkembangan kerusakan saraf perifer, yang sangat berharga, tetapi tidak berkontribusi pada penghapusan manifestasinya. Dalam hal ini, untuk meningkatkan kualitas hidup pasien memerlukan pengobatan simtomatik tambahan, terutama dengan adanya rasa sakit.
Untuk tujuan ini, berbagai obat digunakan:
• antikonvulsan
• meksiletin
• capsaicin
• antidepresan

Amitriptyline
Dosis awal 10–25 mg per malam Tanpa adanya efek, peningkatan bertahap dosis 10–25 mg per minggu menjadi 50–75 mg / hari

Carbamazepine
Dosis awal 100-200 mg pada malam hari
Dosis efektif 400–1000 mg / hari dalam 2-4 dosis

Meksiletin 450-675 mg / hari dalam 3 dosis

Capsaicin Lokal 3-5 kali sehari

Analgesik (diklofenak, ortofen, ketorol) - sesuai dengan standar resep analgesik dan NSAID

Mempengaruhi manifestasi klinis individu neuropati, semua obat ini tidak memengaruhi mekanisme pengembangan neuropati diabetes. Selain itu, penggunaan antidepresan dalam waktu lama disertai dengan efek samping yang tidak diinginkan seperti kantuk, disorientasi, halusinasi, gangguan ekstrapiramidal, hipotensi ortostatik, mulut kering, perubahan formula darah, dan hepatotoksisitas. Ini juga meningkatkan risiko kematian karena overdosis obat dan tindakan kardiotoksik.

Obat terapi simtomatik juga "Gabapentin", obat dari kelompok antikonvulsan. Gabapentin ditandai dengan tolerabilitas yang baik, probabilitas yang lebih rendah dari kemungkinan efek samping, aktivitas analgesik yang diucapkan.

Penggunaan aldose reductase inhibitor (enzim yang menyediakan metabolisme glukosa di sepanjang jalur poliol) untuk memblokir pembentukan sorbitol dan fruktosa yang berlebihan dianggap sebagai titik patogenetik penting dalam pengobatan polineuropati diabetikum. Hasil yang menjanjikan terkait dengan penggunaan aldose reductase inhibitor: zopolrestat dan zenarestat.

Upaya sedang dilakukan untuk mencari obat yang menghambat glikosilasi non-enzimatik.

Hiperglikemia menyebabkan penurunan sintesis faktor neurotropik pada akson dan sel glial, yang menyebabkan gangguan transportasi pada neuron, serta kematian sel Schwann. Mengingat pentingnya faktor neurotropik dalam pengembangan dan fungsi sistem saraf tepi, gagasan tentang penggunaan zat ini dalam pengobatan neuropati telah dibahas sejak lama. Selain itu, dimungkinkan untuk menggunakan asam gamma-linolenat, yang merupakan substrat untuk sintesis zat vasoaktif. Salah satu arah yang menjanjikan dalam pengobatan neuropati diabetik adalah penggunaan gangliosida, yang merupakan komponen membran neuron.

Dengan meningkatnya perhatian yang diberikan pada stres oksidatif sebagai mekanisme patogenetik terkemuka dalam pengembangan komplikasi diabetes yang terlambat, pertimbangkan titik dampak ini, yaitu, penggunaan terapeutik asam alfa lipoat antioksidan. Mekanisme utama aksi asam lipoat meliputi: menekan pembentukan radikal bebas, meningkatkan metabolisme energi neuron, mengembalikan aliran darah endoneural yang terganggu dan, sebagai hasilnya, meningkatkan konduktivitas pada serat saraf sensorik dan motorik.

Saat ini, asam alfa-lipoat adalah pengobatan yang cukup efektif untuk polineuropati perifer. Terapi dengan asam alfa-lipoat intravena dengan dosis 600 mg / hari berkontribusi terhadap regresi klinis manifestasi utama polineuropati diabetikum.

Neuropati diabetes. Penyebab, gejala, diagnosis dan pengobatan neuropati

Situs ini menyediakan informasi latar belakang. Diagnosis dan pengobatan penyakit yang adekuat dimungkinkan di bawah pengawasan dokter yang teliti.

Neuropati diabetes adalah komplikasi diabetes yang memengaruhi sistem saraf. Pada diabetes, tubuh sel-sel saraf di otak, serta proses mereka yang membentuk batang saraf, hancur.

Manifestasi neuropati diabetik sangat beragam. Mereka tergantung pada bagian mana dari sistem saraf yang menderita lebih dari yang lain. Paling sering, orang mengeluh mati rasa, kehilangan sensasi, sakit parah pada anggota badan dan impotensi. Tetapi konsekuensi paling berbahaya adalah sindrom kaki diabetik. Seseorang tidak merasakan sakit dari luka kecil di kakinya, mereka berubah menjadi bisul yang tidak dapat disembuhkan, yang dapat menyebabkan gangren dan amputasi anggota tubuh.

Lebih dari 330 ml orang hidup dengan diabetes di planet ini. Neuropati diabetes adalah komplikasi diabetes yang paling umum. Ini berkembang pada 60-90% pasien, sekitar 5-15 tahun setelah timbulnya penyakit. Bahayanya sama-sama mengancam bagi penderita diabetes tipe 1 dan tipe 2.

Faktor-faktor yang menyebabkan munculnya neuropati diabetes:

• kadar glukosa darah tinggi;
• tekanan darah tinggi;
• kecanduan genetik;
• merokok dan minum.

Perawatan neuropati diabetik panjang dan mahal. Tetapi dalam kebanyakan kasus adalah mungkin untuk memulihkan saraf dan menyingkirkan manifestasi penyakit.

Bagaimana saraf bekerja

Untuk menjelaskan sifat penyakit ini, mari kita ingat bagaimana sistem saraf bekerja. Terdiri dari sel-sel saraf - neuron. Mereka memiliki tubuh dan 2 jenis proses: akson panjang dan dendrit bercabang pendek.

Sistem saraf pusat dan perifer yang dibagi secara anatomis. Bagian tengah termasuk otak dan sumsum tulang belakang, dapat dikatakan bahwa mereka terdiri dari tubuh neuron. Sistem saraf tepi adalah saraf yang terdiri dari proses sel saraf. Mereka menyimpang melalui tubuh dari otak dan sumsum tulang belakang.

Ada juga pembagian sistem saraf menjadi somatik dan vegetatif. Somatik NA kami kelola secara sadar. Dia mengarahkan kerja otot rangka. Tetapi sistem vegetatif mengatur kerja kelenjar dan organ internal dan tidak bergantung pada kehendak kita.

Saraf terdiri dari ribuan serat halus - proses sel-sel saraf yang ditutupi dengan selubung mielin dan endoneuritis dari jaringan ikat. Untuk melakukan sinyal dengan lebih baik, serat-serat tersebut dirakit menjadi bundel tipis yang dihubungkan oleh selubung jaringan ikat longgar - perineurium. Pada perineurium lewat arteri dan vena yang memberikan nutrisi ke saraf. Bundel tipis dikumpulkan bersama dan ditutupi dengan selubung epineurium jaringan ikat yang padat. Fungsinya melindungi saraf dari kerusakan. Seluruh struktur ini disebut batang saraf.

Saraf - ada tiga jenis:

• Saraf sensitif. Terdiri dari sel-sel saraf yang sensitif (aferen). Mereka memiliki sel sensorik di salah satu ujungnya - reseptor. Berkat itu, kita bisa mendengar, melihat, merasakan suhu, tekanan, getaran, rasa sakit, membedakan antara rasa dan bau. Saat terpapar ke reseptor, impuls saraf muncul di dalamnya. Dengan saraf, seperti melalui kawat, itu ditransmisikan ke otak dan diproses di sana. Kita dapat berasumsi bahwa otaklah yang kita lihat, dengar, dan rasakan sakitnya.
• Saraf motorik terdiri dari serat motor. Dari otak, perintah impuls sepanjang saraf ditransmisikan ke semua otot dan organ kita. Dan mereka dengan patuh merespons dengan kontraksi atau relaksasi.
• Saraf campuran terdiri dari serat motorik dan sel-sel saraf sensorik dan dapat melakukan kedua fungsi.

Setiap detik sistem saraf kita menyediakan tubuh dan mengoordinasikan semua organ. Karena itu, kerusakan apa pun yang mengarah pada bahaya kesehatan yang serius.

Apa yang terjadi pada sistem saraf pada diabetes mellitus

Ketika diabetes mellitus dalam darah seseorang, kadar glukosa tidak stabil. Saat jatuh, sel-sel saraf kelaparan. Dan ketika glukosa terlalu banyak, itu menyebabkan pembentukan radikal bebas. Zat ini mengoksidasi sel dan menyebabkan syok oksigen. Peningkatan kadar glukosa disertai dengan akumulasi sorbitol dan fruktosa dalam jaringan. Karbohidrat ini mengganggu penyerapan air dan mineral dalam sel, yang menyebabkan pembengkakan serabut saraf.

Jika seseorang juga memiliki tekanan darah tinggi, maka kejang kapiler kecil yang memberi makan batang saraf terjadi. Akibatnya, sel mengalami kelaparan oksigen dan mati.

Dalam beberapa tahun terakhir, diyakini bahwa gen yang diubah yang diwariskan memainkan peran besar dalam perkembangan neuropati diabetes. Itu membuat neuron lebih sensitif terhadap efek peningkatan kadar glukosa. Proses neuron mengalami atropi dan tidak mampu mengirimkan sinyal. Juga, selubung akson myelin hancur, yang dirancang untuk mengisolasi serat saraf dan mencegah impuls dari menghilang.

Gejala neuropati diabetes

Gejala neuropati diabetik bergantung pada bagian sistem saraf mana yang lebih terpengaruh oleh penyakit ini. Pada artikel ini, kami hanya mempertimbangkan kerusakan pada sistem saraf tepi. Meskipun diabetes terganggu dan sistem saraf pusat, dan terutama korteks serebral. Komplikasi ini disebut ensefalopati diabetik.

Jika sistem saraf perifer terkena, gejala muncul setelah beberapa bulan. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa saraf dalam tubuh sangat banyak, pada awalnya, saraf yang sehat mengambil alih fungsi yang dihancurkan. Tangan dan kaki adalah yang pertama menderita, karena lebih banyak situs kerusakan terjadi pada serat saraf yang panjang.

Neuropati sensoris

Ini adalah lesi saraf sensorik, yang memanifestasikan sensasi terdistorsi secara simetris pada kedua kaki, lengan atau sisi wajah.

1. Hipersensitif terhadap rangsangan (hyperesthesia)
   Ini dimanifestasikan dengan merangkak, kesemutan, terbakar, atau kedinginan, sesekali rasa tajam belati. Alasan untuk ini adalah pelanggaran saraf yang menyebabkan sinyal yang tidak memadai dari reseptor kulit ke otak.
2. Respons yang tidak memadai terhadap rangsangan
   • Sebagai respons terhadap iritasi kulit (membelai, kesemutan), rasa sakit dapat terjadi. Jadi, seseorang terbangun dari rasa sakit karena sentuhan selimut.
   • Menanggapi stimulus tunggal, seperti cahaya, banyak sensasi muncul: tinitus, rasa di mulut dan bau. "Isolasi" terganggu pada batang saraf dan eksitasi yang terjadi pada mata meluas ke reseptor lain (penciuman, pengecap, dan reseptor pendengaran).
3. Desensitisasi atau kehilangan sensasi sepenuhnya.
   Manifestasi pertama terjadi pada kaki dan telapak tangan, fenomena ini disebut "sindrom kaus kaki dan sarung tangan". Seseorang memiliki kesan bahwa dia merasakan benda itu dalam sarung tangan dan berjalan, bukan bertelanjang kaki, tetapi dengan kaus kaki wol. Banyak kerusakan di berbagai bagian batang saraf mengganggu sinyal dari reseptor untuk masuk ke otak.

Neuropati motorik

Ini adalah lesi saraf motor yang mengirimkan perintah dari otak ke otot. Gejala berkembang secara bertahap, mereka meningkat selama istirahat dan di malam hari.

1. Kehilangan stabilitas saat berjalan
   Berkurangnya kepekaan mengarah pada fakta bahwa kaki menjadi "gumpalan", otot-otot tidak taat dan secara bertahap mulai mengalami atrofi.
2. Pelanggaran koordinasi motorik
   Ini adalah hasil dari kerusakan pada saraf kranial, yang mengirimkan data ke otak dari alat vestibular, yang bertanggung jawab untuk posisi tubuh di ruang angkasa.
3. Membatasi mobilitas sendi, mereka membengkak dan berubah bentuk
   Yang pertama adalah persendian jari kaki dan tangan. Pada awalnya menjadi sulit untuk meluruskan jari-jari kecil, dan kemudian jari-jari lainnya. Fluktuasi kadar gula mengganggu sirkulasi mikro dan metabolisme pada sendi dan tulang, menyebabkan peradangan dan pertumbuhannya.
4. Kelemahan dan kelemahan otot di tangan dan kaki
   Untuk fungsi otot normal, mereka membutuhkan sirkulasi darah dan persarafan yang baik. Dengan diabetes, kedua kondisi ini dilanggar. Otot menjadi lemah, dan orang itu berhenti merasakan gerakannya. Pada tahap awal penyakit, otot menjadi edematosa, dan seiring waktu volume dan atrofi menurun.

Neuropati otonom

Dengan jenis neuropati ini, saraf sistem saraf otonom, yang bertanggung jawab atas fungsi organ-organ internal, terganggu. Akibatnya, organ menerima perintah yang terdistorsi, pasokan oksigen dan nutrisi memburuk.

1. Gangguan pada sistem pencernaan
   • gangguan menelan;
   • sfingter lambung rileks, yang sering menyebabkan sendawa, mulas;
   • kram perut yang menyebabkan muntah;
   • motilitas usus berkurang - sembelit kronis terjadi;
   • Terjadi motilitas usus yang dipercepat, kemudian diare terjadi hingga 20 kali sehari, lebih sering pada malam hari. Tetapi pada saat yang sama seseorang tidak menurunkan berat badan, karena makanan punya waktu untuk dicerna.
   Pekerjaan saluran pencernaan terus-menerus membutuhkan penyesuaian NA, dan gangguan pada saraf menyebabkan kegagalan dalam proses pencernaan.
   
2. Gangguan pada organ panggul
   • impotensi. Daya tarik berlanjut, tetapi pengisian penis dengan darah semakin memburuk. Hal ini disebabkan oleh pelanggaran persarafan dan kerja pembuluh di tubuh gua.
   • mengurangi nada kandung kemih. Otot-otot kandung kemih tidak mendapatkan sinyal untuk berkontraksi dan itu membentang. Buang air kecil menjadi jarang (1-2 kali sehari) dan lambat. Kandung kemih tidak sepenuhnya kosong. Itu terus menerus urin dan ini mengarah pada reproduksi bakteri di dalamnya dan perkembangan sistitis.
     
3. Gangguan jantung
   • jantung berdebar;
   • gangguan irama jantung - aritmia;
   • kelemahan parah ketika mencoba bangun, terkait dengan penurunan tekanan darah dalam posisi tegak;
   • pengurangan sensitivitas nyeri jantung, bahkan serangan jantung tidak menimbulkan rasa sakit.
   Fungsi jantung yang tepat tergantung pada regulasi saraf otonom. Beberapa dari mereka mempercepat kerja jantung di bawah beban yang meningkat, sementara yang lain memperlambat frekuensi kontraksi, memungkinkan jantung untuk beristirahat. Dengan neuropati diabetes, keseimbangan terganggu dan jantung bekerja tidak menentu. Dalam hal ini, risiko serangan jantung yang luas meningkat secara dramatis.
   
4. Perubahan kulit
   Pekerjaan kelenjar keringat rusak. Pada awalnya, ada keringat berat, terutama di bagian atas tubuh pada malam hari. Juga, wajah dan kaki banyak berkeringat. Perluasan kapiler subkutan menyebabkan kemerahan pada kulit dan pipi memerah.
   Seiring waktu, kelenjar keringat mengeluarkan jumlah keringat yang tidak mencukupi karena kejang kapiler, dan kulit menjadi kering. Bintik-bintik muncul di atasnya di mana banyak pigmen melanin terkonsentrasi dan area pucat tanpa itu.
   Fungsi perlindungan kulit terganggu, dan ini mengarah pada fakta bahwa peradangan bernanah muncul di lokasi setiap mikrotrauma. Ini dapat menyebabkan gangren dan amputasi anggota badan.
   
5. Visi kabur
   Kerusakan saraf menyebabkan disregulasi pupil. Ini adalah gangguan penglihatan, terutama dalam gelap.

Diagnosis Neuropati Diabetik

Pengambilan sejarah

Sangat penting bahwa ahli saraf menerima informasi lengkap tentang semua perubahan dalam tubuh. Untuk tujuan ini, skala dan kuesioner khusus digunakan: skala gejala neurologis Michigan, skala gejala neurologis, skala gejala umum.

Jawaban terperinci Anda akan membantu Anda mengetahui saraf mana yang terpengaruh dan menentukan sejauh mana perkembangan penyakit.

Inspeksi

Selama pemeriksaan, dokter memeriksa sendi kaki dan telapak tangan, yang deformasi berbicara tentang neuropati diabetik. Tentukan apakah kulit kemerahan, kering dan mengelupas. Perhatian khusus diberikan pada kaki yang menderita pertama. Kekeringan atau keringat berlebih, kapalan, jagung, area peradangan dan bisul patut mendapat perhatian khusus.

Studi sensitivitas getaran

Dilakukan oleh garpu tala lulusan Ruedel-Seiffer. Ini adalah garpu baja dengan ujung plastik di gagangnya. Gigi menabrak dan garpu tala mulai bergetar.

Pegangan garpu tala yang bergetar ditempatkan di jempol kaki dan bagian lain dari kedua kaki. Penelitian dilakukan tiga kali. Jika Anda tidak merasakan frekuensi fluktuasi 128 Hz, maka ini menunjukkan berkurangnya sensitivitas dan perkembangan neuropati diabetik.

Penentuan sensitivitas sentuhan

Tingkat sensitivitas diukur menggunakan perangkat khusus - monofilamen. Alat ini menyerupai pensil yang melekat pada pancing tebal. Dokter menekan kulit selama 2 detik dengan upaya sedemikian rupa sehingga tali pancing melengkung. Setiap titik diperiksa 3 kali.

Untuk tujuan yang sama, gunakan cotton buds atau benjolan kapas, yang dilakukan di berbagai bagian telapak tangan dan kaki. Pertama-tama sentuh kulit lengan sehingga Anda tahu apa yang diharapkan. Maka Anda akan diminta untuk menutup mata Anda. Dokter akan menyentuh kulit tungkai bawah, dan Anda berbicara tentang perasaan Anda. Mulai dari jari dan arahkan ke atas. Jadi tentukan di mana sensitivitasnya, dan di mana itu disimpan. Ini membantu menentukan di mana serat saraf rusak.

Penentuan sensitivitas suhu

Sampel dibuat dengan perangkat yang terlihat seperti silinder kecil, salah satu ujungnya adalah logam dan plastik lainnya. Mereka secara bergantian menyentuh kulit.

Jika Anda tidak merasakan perbedaan suhu antara logam dan plastik, maka ini menegaskan perkembangan neuropati diabetik.

Penentuan sensitivitas nyeri

Sensitivitas nyeri diperiksa dengan jarum neurologis tumpul, tusuk gigi sekali pakai atau roda bergigi khusus. Dokter akan meminta Anda untuk menutup mata dan akan menggelitik kulit mulai dari jempol kaki hingga lutut di bagian dalam kaki. Jika Anda hanya merasakan sentuhan, tetapi bukan rasa sakit akibat suntikan, maka ini menunjukkan pelanggaran pada serat saraf.

Evaluasi refleks dalam neuropati diabetes

• Brengsek lutut. Dokter memukul tendon di bawah patela dengan palu neurologis. Jika ini tidak mengurangi otot paha depan paha, itu berarti kerusakan saraf.
• Refleks Achilles. Anda akan diminta untuk berlutut di sofa. Dokter memukul tendon Achilles di atas tumit dengan maleat. Biasanya, kaki tertekuk. Jika ini tidak terjadi, mungkin ada neuropati.

Elektroneurografi dan elektromiografi

Seringkali, prosedur ini dilakukan bersamaan untuk mempelajari kerja saraf dan otot. Dengan bantuan electroneurograph, mereka mempelajari kecepatan impuls di sepanjang saraf dan bagaimana mereka merespons impuls ke dalam serat otot yang berbeda yang dipersarafi oleh satu saraf. Hasil reaksi otot dicatat menggunakan elektromiograf pada pita kertas atau media lainnya.

Sensor yang melekat pada kulit atau elektroda jarum tipis dimasukkan ke dalam otot. Saraf distimulasi oleh lemahnya aliran arus listrik, dan dengan bantuan sensor yang dipasang di sepanjang saraf, laju perambatannya dan respons otot-otot dipelajari.

Gejala neuropati diabetik adalah:

• sinyal tertunda. Butuh waktu lebih lama baginya untuk melewati batang saraf yang rusak;
• sebagai respons terhadap impuls, tidak semua serabut otot yang dipersarafi oleh saraf berkurang.

Pengobatan neuropati diabetes

Pengobatan neuropati diabetes memiliki tiga bidang utama:

1. mengurangi kadar glukosa darah;
2. menghilangkan rasa sakit;
3. pemulihan serabut saraf yang rusak.

Normalisasi kadar gula dalam neuropati diabetes

Tugas utama dalam pengobatan neuropati diabetik adalah normalisasi kadar gula. Untuk melakukan ini, gunakan obat-obatan yang mengurangi kadar glukosa dalam darah. Mereka dibagi menjadi 3 kelompok:

1. Tingkatkan produksi insulin dalam tubuh:
   • meglitinides: nateglinide, repaglinide;
   • turunan sulfonylurea: gliclazide, liquidon, glimepiride;
     
2. Sensitivitas kepekaan terhadap insulin (sensitizer):
   • thiazolidinediones: rosiglitazone, cyglitazone, troglitazone, englitazone;
   • biguanida: metformin, fenformin;
     
3. Melanggar penyerapan karbohidrat di usus:
   • inhibitor alpha-glukosidase: acarbose, miglitol.
     
   Ahli endokrin secara individual memilih obat untuk setiap pasien. Jika pengobatan tidak efektif, maka insulin diresepkan. Itu harus ditumbuk 1-3 kali sehari, tergantung pada karakteristik penyakitnya.

Itu terjadi setelah kadar glukosa menjadi normal, gejala neuropati diabetik meningkat. Kondisi ini bisa bertahan hingga 2 bulan. Reaksi tubuh ini mengatakan bahwa perubahan sebaliknya terjadi pada saraf, dan mereka dipulihkan.

Obat-obatan untuk menghilangkan rasa sakit dan pemulihan saraf

Neuropati nyeri akut

T.G. Sakovets, E.I. BOGDANOV

Universitas Kedokteran Negeri Kazan

Rumah Sakit Klinis Republik dari Kementerian Kesehatan Republik Tajikistan, Kazan

Sakovets Tatyana Gennadievna

Calon Ilmu Kedokteran, Asisten Departemen Neurologi dan Rehabilitasi

420087, Kazan, st. Karbysheva, 17, apt. 5, tel. 8-909-307-94-77, email: [dilindungi email]

Kerusakan saraf tepi pada neuropati yang menyakitkan adalah proses yang disebabkan oleh faktor-faktor distrofi, toksik, metabolik, iskemik, dan mekanis yang mengarah pada perkembangan perubahan patologis pada neuron. Untuk mengidentifikasi penyebab polineuropati yang menyakitkan, diperlukan pemeriksaan menyeluruh terhadap pasien, serta pengetahuan berbagai dokter tentang gejala klinis dan metode diagnostik nosologi yang diindikasikan.

Kata kunci: nyeri neuropati, nyeri, kerusakan serat sensoris.

Universitas Kedokteran Negeri Kazan

Rumah Sakit Republik Tatarstan, Kazan

Neuropati yang menyakitkan: etiologi, patogenesis, implikasi klinis

Kerusakan saraf tepi adalah proses yang disebabkan oleh faktor distrofi, toksik, metabolik, iskemik, dan mekanik. Dianjurkan agar Anda mengidentifikasi pasien.

Dalam kasus neuropati yang menyakitkan (diabetes, alkohol, paraneoplastik, toksik, polineuropati obat, dll.), Kedua gejala negatif gangguan sensitivitas terdeteksi: hipoestesia dalam bentuk "sarung tangan" dan "kaus kaki", perut bagian bawah [1], dan gangguan sensorik positif. Gejala sensorik positif biasanya muncul pertama kali. Gangguan sensorik negatif lebih lanjut bergabung (nyeri, suhu, sensitivitas sentuhan), yang secara bertahap menyebar ke arah proksimal. Gejala sensorik positif meliputi: nyeri konstan atau dalam bentuk kejang akut akut jangka pendek yang berlangsung 1-2 detik dengan tidak adanya pengaruh eksternal (pembakaran, pemotongan, penembakan, pencekikan atau pemerasan, rasa dingin, radang dingin), paresthesia (perasaan mati rasa) atau merangkak tanpa bentuk iritasi), hyperesthesia, hyperalgesia, dysesthesia, hyperpathy dan allodynia [2]. Nyeri melilit atau meremas, rasa dingin yang menyakitkan, radang dingin biasanya terasa di kaki, kaki, dan jari-jari.

Pelanggaran sensitivitas permukaan pada tangan dicatat, sebagai aturan, pada tahap akhir neuropati. Jika batas sensitivitas terganggu mencapai pertengahan paha pada kaki dan tingkat sendi siku, maka kita dapat mengharapkan munculnya zona hipestesia di bagian bawah perut anterior, yang disebabkan oleh kerusakan saraf batang terpanjang. Namun, pada polyneuropathy porfiri, gangguan sensitivitas dapat terjadi pada ekstremitas proksimal dan trunkus. Dengan kerusakan serentak yang menyebabkan sensitivitas yang dalam, ataksia (sensitif) yang sensitif berkembang, ditandai oleh kegoyahan saat berjalan, yang ditingkatkan dalam gelap.

Pada pasien dengan neuropati yang menyakitkan, fenomena alergik yang bersifat neuropatik muncul yang terjadi ketika lesi atau disfungsi organik terjadi di berbagai bagian sistem saraf. Dalam menilai nyeri neuropatik, distribusinya diperhitungkan, hubungan antara riwayat penyakit yang menyebabkan nyeri neuropatik, lokalisasi dan distribusi neuroanatomi dari nyeri itu sendiri dan gangguan sensorik, penilaian kehadiran gejala sensorik positif dan negatif terungkap. Gangguan pada tahap praklinis, yang tidak terdeteksi selama pemeriksaan, dapat dideteksi dengan melakukan saraf sensorik atau potensi yang ditimbulkan oleh somatosensori.

Etiologi neuropati yang nyeri mungkin berbeda [3] (Tabel 1).

Polineuropati dengan nyeri hebat

Berbagai jenis neuropati yang menyakitkan

Neuropati herediter. Neuropati herediter (amiloid polineuropati, neuropati dengan penyakit mitokondria, neuropati Charcot-Marie-Tuta, Dejerine-Sota, dll.) - kelompok penyakit heterogen kompleks yang dihasilkan dari kelainan gen atau manifestasi penyakit multisistem, mencakup sekitar 25% dari kelompok pasien dengan gangguan neuropatik. dari etiologi yang tidak jelas, yang mana Charcot - Marie - Tuta polyneuropathy paling banyak diwakili dalam populasi. Neuropati herediter ditandai dengan kerusakan progresif pada serat sensorik, neuron sistem saraf otonom. Gangguan sensitivitas dimulai dengan ekstremitas distal dan dalam kebanyakan kasus kecil. Dengan neuropati herediter, ada juga: nyeri pada otot-otot bahu dan panggul, perubahan trofik pada kaki, dan gaya berjalan yang tidak stabil. Neuropati herediter dibagi menjadi dua subkelompok besar: primer, di mana neuropati perifer merupakan masalah klinis utama, dan sekunder, ketika neuropati merupakan manifestasi dari sindrom neurologis herediter yang lebih kompleks. Ada bentuk-bentuk dengan warisan dominan dan resesif. Polineuropati dengan basis metabolik yang dikenal (amiloidosis herediter, porfiria, penyakit metabolisme lipid, penyakit disertai dengan pelanggaran pemulihan DNA) dan polineuropati, di mana etiologi gangguan neuropatik tidak jelas (motor herediter sensorik, sensorik herediter dan neuropati vegetatif, neuropati dengan herediter, dibedakan, dan diferensikan). penyakit). Adanya defek metabolik terdeteksi pada beberapa polineuropati herediter: leukodistrofi metakromatik (gangguan metabolisme seluler sulfatides, terutama dalam sel-sel oligodendroglia dari sel-sel SSP dan Schwann dari PNS), penyakit Fabry (penyakit glikospingolipidosis, penyakit penumpukan lemak), penyakit asam urat (penyakit akumulasi asam) Bassen - Kornzweig (kolesterol plasma rendah dan tidak adanya lipoprotein yang sangat tersebar dan tersebar). Tujuh bentuk polineuropati motorik sensorik herediter dan 4 bentuk polineuropati sensoris-vegetatif herediter dibedakan. Polineuropati sensorik motorik yang paling umum adalah penyakit Charcot-Marie-Tut.

Neuropati amiloid. Ketika polyneuropathy kriptogenik pada pasien dengan dugaan herediter polyneuropathy tanpa adanya riwayat herediter yang jelas, perlu untuk melakukan studi genetik [4]. Variasi genetik dalam protein plasma transthyretin (Amiloid-Transtiretin - A-TTR) menyebabkan bentuk amiloidosis herediter, sering disertai dengan polineuropati nyeri progresif [5]. Saat ini, ada lebih dari 40 mutasi transthyretin yang berbeda terkait dengan pengendapan endapan amiloid, yang terdeteksi selama biopsi. suralis Akumulasi amiloid mungkin tidak terdeteksi oleh biopsi pada pasien dengan A-TTR, yang membuatnya disarankan untuk menggunakan tes genetik untuk tujuan diagnostik di hadapan pasien dengan polineuropati progresif serat saraf tipis, kerusakan pada sistem saraf otonom. Amiloid polineuropati terjadi pada pasien berusia 10-40 tahun, terjadi pada keluarga (dengan pewarisan dominan) varian amiloidosis, paraproteinemia dan pada 10% kasus amiloidosis primer. Kombinasi dari cacat sensorik (nyeri, parestesia, kehilangan nyeri dan sensitivitas suhu) dan motorik (paresis atrofik distal), merupakan ciri khas reduksi refleks dalam yang progresif. Gangguan sensorik mendominasi, gangguan vegetatif diekspresikan (hipotensi ortostatik, impotensi, kandung kemih neurogenik, gangguan keringat). Pertama, ekstremitas bawah terpengaruh, dalam gambaran klinis semakin meningkat lesi tipe sensitivitas superfisial. Mereka ditemukan dalam bentuk noda atau "kaus kaki" dan "sarung tangan." Pada saat yang sama, paresis otot-otot kaki berkembang, gaya berjalan terganggu, refleks berkurang. Tanda-tanda somatik - lesi pada saluran pencernaan, ginjal, kardiomiopati, hepatomegali, dan peningkatan lidah (makroglossia) - adalah tipikal amiloidosis primer. Pengobatan - transplantasi hati.

Neuropati nyeri idiopatik. Dalam kasus polineuropati sensorik nyeri idiopatik serat-serat tipis, hanya serat C- dan A-affected yang terpengaruh pada pasien berusia di atas 50 tahun. Satu-satunya indikasi klinis dari bentuk polineuropati ini adalah nyeri neuropatik. Seringkali, polineuropati nyeri idiopatik tidak didiagnosis karena kurangnya kesadaran dokter umum dan ahli saraf.

Neuropati dengan kemoterapi. Sensorik, termasuk rasa sakit, polineuropati pada pasien dengan nosologi onkologis disebabkan oleh penggunaan cisplatin, oxaliplatin, carboplatin [6]. Penggunaan vincristine, taxol dan suramin mengarah ke polyneuropathy sensorik-motorik, dalam beberapa kasus disertai dengan kerusakan pada sistem saraf otonom.

Dalam pengobatan eksperimental, patofisiologi gangguan neuropatik dipelajari dengan menggunakan vincristine polyneuropathy sebagai contoh. Dalam perjalanan studi ini, ditemukan bahwa protein kinase A, C dan nitrat oksida berkontribusi pada terjadinya hiperalgesia mekanik. Dalam serat C, ketika menggunakan vincristine dalam model eksperimental, peningkatan kepekaan neuron diamati dengan terjadinya manifestasi nyeri berikutnya.

Oxaliplatin menyebabkan dua jenis neuropati. Neuropati akut dan cepat reversibel dengan parestesia yang terjadi pada dosis rendah, sebagai suatu peraturan, tidak memerlukan penghentian pengobatan. Tipe lain dari neuropati adalah serupa ketika dosis kumulatif tercapai di atas 700-800 mg / m2, di mana intensitas dan durasi gangguan sensorik (sensitivitas menurun dan koordinasi yang buruk pada tungkai, kram, nyeri meningkat). Komplikasinya bersifat reversibel jika tidak dilanjutkan dengan pengobatan.

Harus diingat bahwa pada pasien dengan manifestasi klinis polineuropati yang bersifat bawaan dan didapat, perawatan harus diambil ketika meresepkan kemoterapi karena kemungkinan memperburuk kerusakan neuron. Mengingat hal di atas, perlu untuk melakukan studi pasien untuk adanya gangguan polineuropati sebelum dimulainya terapi neurotoksik yang potensial untuk menghindari peningkatan gangguan neuropatik.

Perawatan. Pencegahan neuropati oxaliplatin dipelajari dalam dua arah: penggunaan antidot (kalsium, magnesium, glutathione) dan optimalisasi rejimen dosis waktu obat. Pemberian carbamzepine dapat mengurangi gejala neuropatik yang menyakitkan, serta mencegah efek neurotoksik dari oxaliplatin.

Neuropati inflamasi. Kekalahan neuron sensorik dengan manifestasi yang menyakitkan dalam beberapa kasus lazim pada polineuropati demielinasi kronis (CIDP), sindrom Guillain-Barré. Perlu dicatat bahwa bentuk sensorik sindrom Giene-Barre jarang diamati. Dalam kategori pasien ini, kerusakan serat-C yang memediasi persepsi rangsangan termal lebih jelas.

Dalam polyneuropathies inflamasi, manifestasi yang menyakitkan adalah konsekuensi dari kerusakan aksonal dengan adanya gangguan dalam distribusi saluran natrium dan pelepasan mediator inflamasi, kombinasi yang (sup inflamasi) menyebabkan iritasi pada reseptor nosiseptif. Ketika inflamasi polyneuropathy meningkatkan konsentrasi prostaglandin di sumsum tulang belakang, saraf perifer. Ditemukan bahwa pada saraf perifer pada polineuropati inflamasi demielinasi kronis, konsentrasi siklooksigenase-2 meningkat. Manifestasi khas sindrom Guillain - Barre harus mencakup demielinasi segmental serabut saraf tepi. Dalam varian aksonal lesi, degenerasi silinder aksial tipe Wallerian dari akson berkembang dengan perkembangan paresis kotor atau kelumpuhan. Dalam varian aksonal dari serangan autoimun, antigen akson saraf perifer terutama terpapar, dan titer tinggi antibodi GM1 sering ditemukan dalam darah. Untuk varian ini, khususnya, diamati pada polineuropati aksonal sensorimotor akut, yang ditandai dengan perkembangan balik sindrom yang lebih parah dan lebih jarang.

Dalam kerangka sindrom Guillain-Barre, polineuropati demielinasi inflamasi akut, neuropati aksonal motorik akut dan, sebagai variannya, neuropati aksonal motorik sensorik akut, kadang-kadang disebut sebagai sindrom Guillain-Barre, dan sindrom Miller-Fisher dibedakan.

Beberapa penulis sebagai varian langka Guillain - Barre terisolasi pandizavtonomiyu akut pelanggaran keringat, hipotensi postural, sembelit, retensi urin, takikardia, pulsa tetap, mengurangi air liur dan lachrymation, penurunan reaksi pupil terhadap cahaya, yang berlangsung tanpa gangguan sensorimotor signifikan.

Perawatan. Imunoglobulin, plasmaferesis, dalam pengobatan CIDP, glukokortikosteroid dapat digunakan.

Neuropati pada infeksi HIV. Neuropati sensoris distal dapat dideteksi pada pasien dengan infeksi HIV, ditandai dengan gangguan sensitivitas simetris distal. Kemudian ekstremitas atas distal terlibat. Dalam kasus polineuropati, paresthesia, rasa sakit dari karakter penembakan terbakar di ekstremitas atas dan bawah dicatat. Ini juga mengungkapkan hilangnya atau pengurangan refleks Achilles, ataksia sensitif, pelanggaran nyeri dan sensitivitas getaran, kelemahan otot pada ekstremitas distal. Perlu dicatat bahwa gangguan sensorik yang menonjol mendominasi paresis pada pasien dengan polineuropati karena infeksi HIV. Dengan biopsi saraf, degenerasi aksonal progresif terdeteksi dengan tanda-tanda peradangan endoneuria dan epineurium.

Neuropati pada pasien dengan sarkoidosis. Pada pasien dengan sarkoidosis, baik polineuropati vaskulitis dan polineuropati nyeri dari serabut saraf kecil diamati. Saat ini, patogenesis polineuropati pada sarkoidosis kurang dipahami.

Neuropati pada vaskulitis dan penyakit jaringan ikat difus. Polineuropati dapat menyebabkan: vaskulitis nekrotikans sistemik, granulomatosis Wegener, arteritis sel raksasa, rheumatoid arthritis, lupus erythematosus sistemik, sindrom Sjogren, skleroderma sistemik, skleroderma sistemik, penyakit jaringan ikat sistemik. Vaskulitis nekrotikans sistemik termasuk poliarteritis nodosa, alergi angiitis, dan sindrom Churg-Strauss. Pada rheumatoid arthritis, polineuropati sensorik motorik simetris distal terjadi. Dalam kasus yang rumit dengan nekrotikan vaskulitis, beberapa mononeuropati dapat terjadi. Polineuropati sensorik motorik simetris distal, ascending, terutama motorik, polineuropati
terjadi pada hampir 20% pasien dengan lupus erythematosus sistemik. Dengan sindrom Sjogren, sebagian besar simetris distal
sensori-motorik polineuropati, kadang-kadang terowongan neuropati. Skleroderma sistemik progresif dan penyakit ikat campuran
jaringan dapat menyebabkan mononeuropati kranial dengan lesi
saraf trigeminal. Pada pasien dengan vaskulitis, ekspresi sitokin proinflamasi pada saraf perifer meningkat, terutama dalam kasus di mana nyeri neuropatik dengan polineuropati adalah yang terdepan dalam gambaran klinis [7].

Neuropati diabetes. Neuropati diabetes adalah yang paling sering dan sulit untuk mempertahankan komplikasi diabetes mellitus, yang dalam beberapa kasus sudah dapat dideteksi pada tahap awal penyakit - dengan pra-diabetes dan penurunan toleransi glukosa, untuk berkembang, meskipun terapi hipoglikemik [8]. Pada diabetes mellitus, polineuropati diabetes terdeteksi pada 30% pasien.

Manifestasi klinis yang parah dari lesi serabut saraf sensorik yang tipis adalah nyeri neuropatik kronis, diamati pada 16-26% pasien dengan diabetes. Faktor yang berkontribusi dalam terjadinya polineuropati otonom, serta nyeri neuropatik, adalah pelanggaran kecepatan konduksi sepanjang serat saraf. Hiperalgesia yang dihasilkan dengan rangsangan yang menyakitkan dapat dikaitkan dengan perubahan tingkat siklooksigenase-2 di sumsum tulang belakang, allodynia dan hiperalgesia dingin ditentukan oleh kerusakan serat C dan serat A-δ.

Seiring perkembangannya, polineuropati melewati beberapa tahap: dari tidak adanya polineuropati dan tahap asimptomatik, dengan dan tanpa tanda-tanda polineuropati, ke tahap gejala dengan kecacatan lebih lanjut. Ada berbagai klasifikasi polineuropati diabetik - sesuai dengan tanda-tanda klinis: polineuropati dengan sindrom pseudosyringomielitis, polineuropati ataksik, polineuropati yang reversibel dan ireversibel dengan varian neuropati sensoris akut, neuropati hiperglikemik, polineuropati distal; sensorik, motorik atau polineuropati otonom; menurut jenis lesi serat: polineuropati dengan lesi serat tipis dan tebal, polineuropati fokal dan multifokal.

Sebagai aturan, pada pasien dengan diabetes mellitus pada tahap awal, terutama bentuk sensorik dari polineuropati dibedakan - sensoral motorik simetri distal polineuropati paling umum. Sejumlah penulis menunjukkan perbedaan dalam manifestasi klinis polineuropati pada pasien dengan diabetes tipe I dan II. Dalam patogenesis diabetes, akumulasi sorbitol dan fruktosa, produk akhir dari glikasi non-enzimatik, gangguan metabolisme asam lemak dan prostaglandin, mikrosirkulasi endoneural, defisiensi faktor neurotropik, proses imunologis dengan pembentukan antibodi, ketidakseimbangan antara produksi radikal bebas dan aktivitas antioksidan merupakan gangguan penting terhadap antioksidan.

Ada patogenesis berbeda dari gangguan polineuropati pada diabetes mellitus tipe I dan II. Efektivitas terapi dengan pemeliharaan euglycemia untuk mengekang perkembangan polineuropati pada diabetes mellitus tipe I dan kurangnya pengaruhnya pada gangguan polineuritik pada diabetes tipe II dapat dijelaskan oleh perbedaan dalam patogenesis penyakit. Salah satu hubungan patogenetik yang penting dalam pengembangan neuropati pada diabetes adalah menipisnya faktor neurotropik pada serabut saraf, serta gangguan transpor axoplasmik dari berbagai faktor neurotropik dan pertumbuhan yang memainkan peran penting dalam mempertahankan dan memulihkan fungsi dan struktur neuron.

Polyneuropathy simetris (sensorimotor) adalah bentuk paling umum dari neuropati diabetik [9]. Frekuensinya pada pasien dengan diabetes sangat bervariasi tergantung pada kriteria diagnostik yang dipilih. Frekuensi deteksi DSP meningkat pada pasien dengan diabetes yang lebih kuno dan hiperglikemia, yang merupakan penyebab utama DSP. Meningkatkan kontrol glikemik pada pasien diabetes mencegah perkembangan DSP, meskipun tidak mengarah pada perkembangan sebaliknya.

Sebuah studi objektif mengungkapkan penurunan sensitivitas rasa sakit, sentuhan dan getaran dari jenis kaus kaki dengan konsentrasi maksimum pengendapan di distal (misalnya, di ujung ibu jari). Keluhan yang paling khas dari pasien tersebut adalah mati rasa terus-menerus, kesemutan, terbakar di kaki bagian distal, sering memburuk di malam hari. Gangguan motorik yang jelas bermanifestasi dalam kasus klinis yang parah. Hypo- khas, dan dalam beberapa kasus, areflexia. Gangguan vegetatif juga merupakan karakteristik DSP. Anhidrosis distal, miosis dideteksi dengan pemeriksaan sederhana, sedangkan manifestasi lain dari denervasi vegetatif bersifat subklinis dan verifikasi mereka memerlukan penggunaan tes yang sesuai.

Neuropati thoracoabdominal berkembang pada pasien tipe kedua dan kedua diabetes mellitus pada usia pertengahan dan tua, lebih sering pada pria. Akar toraks dipengaruhi₆-Th₁₂,karakteristik intens nyeri sekitar atau karakter terbakar, diperburuk pada malam hari, terlokalisasi di dada tengah dan / atau bawah, bagian atas atau tengah dari dinding perut. Penyakit ini biasanya mulai akut, tetapi debut subakut juga memungkinkan. Secara obyektif, pada pasien ini, hipestesia atau hiperestesia dideteksi pada dermatom yang sesuai. Dengan keterlibatan akar motorik dalam proses persarafan otot-otot dinding perut, pembentukan hernia perut mungkin terjadi. Studi elektromiografi mengungkapkan aktivitas denervasi pada otot interkostal, otot dinding perut dan otot paravertebral. Prognosisnya baik.

Neuropati motorik proksimal. Untuk pertama kalinya pada tahun 1890, L. Bruns menggambarkan amyotrophy proksimal asimetris pada 3 pasien lansia dengan diabetes. Dasarnya adalah pengembangan plexopathy lumbo-sacral, menurut beberapa penulis, dalam kombinasi dengan neuropati femoral. Amyotrophy khas untuk pasien dengan diabetes mellitus tipe 2, kebanyakan pria berusia 50-60 tahun. Bentuk neuropati ini sering disertai dengan penurunan berat badan yang signifikan, ditandai dengan susunan amyotropi asimetris pada otot-otot korset panggul, kemunculannya yang cepat dan kecenderungan untuk membalikkan perkembangan. Pasien biasanya mengeluh nyeri pada daerah otot femur (simetris dan asimetris), kelemahan otot, atrofi otot kelompok femoral, kesulitan bangun dari kursi dan menaiki tangga. Rasa sakit dalam patologi ini berlanjut selama beberapa hari.

Polineuropati nyeri difus akut (ODBP) sebagai sindrom pertama kali diisolasi oleh Ellenberg pada tahun 1973. Biasanya sindrom langka ini berkembang pada pria berusia 50-60 tahun dengan kedua bentuk diabetes. Karena lamanya diabetes, hubungan dengan komplikasi kronis lainnya biasanya tidak terdeteksi, tetapi dapat terjadi dengan latar belakang polineuropati sensorimotor distal kronis yang sudah ada. ODBP ditandai dengan timbulnya nyeri akut yang akut, disertai dengan penurunan berat badan yang nyata, serta sering depresi, insomnia, anoreksia, dan impotensi pada pria tanpa gangguan otonom tambahan. Disestesia yang menyakitkan memiliki sifat terbakar yang konstan, mereka lebih jelas di bagian distal kaki, meskipun mereka mungkin berada di bagian proksimal, lengan, dan bagian bawah tubuh. Kemungkinan koneksi pengembangan sindrom ini dengan dimulainya kontrol ketat tingkat glikemia. Penurunan berat badan bisa mencapai 50-60% dari yang awal. Rasa sakit diperburuk pada malam hari, serta dalam keadaan istirahat dan relaksasi. Hilangnya sensitivitas dalam cachexia neuropatik diabetes biasanya minimal, yang kontras dengan intensitas nyeri yang dikeluhkan pasien. Perkembangan bentuk neuropati diabetik ini tidak berkorelasi dengan perkembangan komplikasi diabetes lainnya, seperti nefro dan retinopati, yang menunjukkan mekanisme dismetabolik daripada mikrovaskular. Polineuropati diabetik akut difus nyeri dengan cachexia bersifat reversibel, dan pemulihan biasanya terjadi dalam 6-9 bulan seiring dengan pemulihan berat badan. Eksaserbasi berulang sangat jarang terjadi.

Menurut manifestasi klinis, neuritis insulin yang disebut sulit untuk dipisahkan dari bentuk neuropati diabetes yang dijelaskan di atas. Hal ini disebabkan oleh gangguan fungsi saraf tepi sementara dengan penurunan tingkat glikemia yang cepat. Inisiasi terapi diabetes yang efektif, terutama dalam kasus-kasus di mana kontrol glikemik sebelumnya tidak memuaskan, adalah penyebab "neuritis insulin", yang dimanifestasikan oleh rasa sakit dan disestesia yang tajam.

Neuropati alkoholik. Pada pasien dengan alkoholisme, neuropati terjadi pada 12,5-29,6% kasus. Neuropati alkoholik laten (AH) dalam studi neurologis dan elektroneuromiografi terdeteksi pada 97-100% pasien dengan alkoholisme kronis [10].

Ada dua mekanisme utama kerusakan serabut saraf pada alkoholisme: degenerasi aksonal dan demielinasi. Patogenesis AN dikaitkan dengan pembentukan radikal oksigen bebas yang berlebihan dan terjadinya stres oksidatif. Radikal bebas menginfeksi endotelium, menyebabkan hipoksia endoneural. Pembuangan alkohol membutuhkan sejumlah besar vitamin B₁, asupan tiamin yang tidak memadai dalam tubuh dengan makanan meningkatkan kemungkinan gangguan neuropatik. Degenerasi aksonal dikaitkan dengan efek toksik dari asetaldehida dan asam piruvat. Dalam patogenesis demielinisasi, kepentingan utamanya adalah defisiensi vitamin kelompok B dan asam nikotinat. Kekalahan serat halus selama AS dapat menyebabkan hilangnya selektif nyeri atau sensitivitas suhu, paresthesia, dysesthesia, nyeri spontan tanpa adanya paresis, dan refleks normal. Ketika serat sensitivitas tinggi terlibat dalam proses, atxia sensitif terjadi. Polineuropati sensoris motorik sensorik simetris atau simetris secara klinis didefinisikan.

Dengan demikian, neuropati yang menyakitkan tersebar luas di berbagai penyakit, yang membutuhkan kewaspadaan akan nosologi dokter dari berbagai profil.

1. Inggris J.D., Gronseth G.S., Franklin G. et al. Parameter praktik: Penilaian polneuropati simetris distal: Peran laboratorium. Laporan Akademi Neurologi Amerika, Asosiasi Ilmu Kedokteran Neuromuskular dan Elektrodiagnostik Amerika, dan Akademi Kedokteran Fisik dan Rehabilitasi Amerika // Neurologi. - 2009. - Vol. 72. - P. 185-192.

2. Overell J.R. Neuropati periferal: pengenalan pola untuk pragmatis // Pract Neurol. - 2011. - Vol. 56. - hlm. 62-70.

3. Levin O.S. Sindrom nyeri pada polineuropati: pendekatan terhadap perawatan // Buku referensi dokter poliklinik. - 2007. - V. 5, № 1. - hal. 56-62.

4. Benson M.D. Kinca J.C. Biologi molekuler dan fitur klinis neuropati amiloid // Saraf Otot. - 2007. - Vol. 36. - P. 411-423.

5. Plante-Bordeneuve V., Ferreira A., Lalu T. dkk. Kesalahan diagnostik dalam transthyretin polialuropati amiloid familial sporadis (TTR-FAP) // Neurologi. - 2007. - Vol. 69. - R. 693-698.

6. Quasthoff S., Hartung H.P. Neuropati perifer yang diinduksi kemoterapi // J Neurol. - 2002. - Vol. 249. - P. 9-17.

7. Heuss D., Schlotter-Weigel B., Sommer C. Diagnosis dan terapi neuropati vaskulitis [dalam bahasa Jerman] // Fortschr Neurol Psychiatr. - 2003. - Vol. 71. - P. 172-186.

8. Bogdanov E.I., Sakovets T.G. Efektivitas Cerebrolysin dalam pengobatan polineuropati diabetik // Jurnal Neurologi dan Psikiatri. - 2011. - № 2. - hlm. 35-39.

9. Bogdanov E.I., Talantov V.V., Mukhametzyanov R.Z. Komplikasi neurologis diabetes. Manual metodis. Bagian I // Kazan: KSMU, 2000. - 25 hal.

10. Vorobieva OV, Tverskaya E.P. Polineuropati alkoholik // Buku pegangan dokter Poliklinik. - 2007. - V. 5, No. 2. - P. 138-142.