Diabetes pada hewan

• Diagnostik

Diabetes sebagai gangguan metabolisme. Diabetes mellitus adalah kondisi yang menyakitkan dari peningkatan kadar glukosa darah. Pada dasarnya, penderita diabetes sakit: tikus tangan; tikus tangan; kucing (sekitar 0,2%); anjing (sekitar 0,5%) dari hewan. Kecenderungan gender dan jenis untuk diabetes tidak terdeteksi. Penyakit ini menyebar sangat cepat, 15 tahun yang lalu diabetes pada hewan jarang terjadi. Sekarang kucing biasanya sakit - mengebiri dan pelacur tidak disterilkan. Diabetes berkembang selama beberapa tahun; sebagai aturan, tanda-tanda penyakit ditemukan pada hewan berusia 6 tahun ke atas. Baru-baru ini, kejadian diabetes pada anak kucing lebih dari enam bulan.

Tanda-tanda utama diabetes

Gejala diabetes berkepanjangan. Hewan banyak minum, sering buang air kecil. Kulit menjadi kering. Pada kucing, gaya berjalan berubah: hewan bersandar pada kaki mereka. Ditandai dengan diare yang berkepanjangan. Hewan-hewan itu mencium bau apel busuk atau asinan kubis. Hewan penderita diabetes mulai banyak makan. Pada saat yang sama dalam hitungan minggu, naikkan berat badan yang luar biasa besar atau turunkan berat badan dengan cepat.

Penyebab menyengat dan perjalanan diabetes

Penularan diabetes tipe kedua diwariskan. Dalam beberapa kasus, salah satu orangtua dari hewan tersebut menderita diabetes tipe pertama, dan pada keturunannya - yang kedua dan sebaliknya. Penyebab utama diabetes adalah depresi, diikuti oleh penghancuran sel pankreas yang memproduksi insulin. Dalam perkembangan diabetes tipe 3, insulin tidak begitu penting. Amylin (kadang-kadang disebut amolin) yang disekresikan oleh sel pankreas terlibat dalam penggunaan glukosa oleh sel. Mekanisme kerja amylin tidak diketahui, tetapi hubungan telah dibuat antara aktivitas amylin yang rendah dan timbulnya diabetes tipe 3.

Penyebab utama depresi dan penghancuran sel-sel pankreas adalah:

• kecenderungan genetik;
• gangguan autoimun;
• kelainan hormon;
• transfer penyakit virus dalam bentuk parah;
• hipersensitivitas individu terhadap sejumlah obat;
• transfer peradangan pankreas (pankreatitis) dalam bentuk parah.

Predisposisi genetik diekspresikan dengan baik pada tikus dan tikus. Pada kucing dan anjing, pewarisan penyakit ini kompleks, terkait dengan banyak tanda lainnya. Pada dasarnya, diabetes mellitus dimanifestasikan ketika menyilangkan hewan dengan kerabat dari generasi kedua hingga keenam. Hewan dengan koneksi yang sama digunakan dalam pemuliaan untuk mendapatkan kelompok dengan peningkatan kualitas tertentu dari keturunan (garis). Akibatnya, gangguan autoimun sering muncul.

Jika hewan peliharaan Anda mulai makan lebih banyak atau lebih sedikit dari biasanya, berat badannya turun atau bertambah, segera hubungi dokter hewan. Diabetes mellitus adalah kelainan metabolisme dalam bentuk ketidakmampuan sel untuk memetabolisme glukosa.

Diabetes mellitus adalah gangguan metabolisme dalam bentuk ketidakmampuan sel untuk menyerap glukosa. Dipercaya bahwa hormon pankreas insulin, yang bertanggung jawab untuk pengangkutan glukosa dari darah ke jaringan, memainkan peran utama dalam perkembangan diabetes. Tergantung pada efek hormon ini pada penyakit, ada: tergantung pada insulin, atau diabetes tipe 1; tidak tergantung insulin, atau diabetes tipe 2; gangguan resistensi (toleransi) terhadap karbohidrat dan glukosa yang berbeda, atau diabetes tipe 3. Perbedaan-perbedaan dalam gejala-gejala dari tipe-tipe diabetes ini tidak signifikan, prinsip-prinsip perawatannya sama.

Gangguan autoimun

Pertahanan tubuh adalah "musuh yang dianggap" sel dalam tubuh mereka sendiri. Gangguan tidak hanya bersifat genetik. Beberapa virus, seperti wabah anjing dan hepatitis menular pada anjing, secara genetik mirip dengan sel pankreas.

Penghancuran sel dalam banyak kasus lambat. Namun, proses ini berhenti hanya dengan penghancuran sel yang keliru dianggap sebagai infeksi.

Kelainan hormon menyebabkan penghambatan kerja sel-sel pankreas yang bertanggung jawab untuk produksi insulin dan amylin. Kelenjar hipofisis, epifisis, kelenjar tiroid dan seks serta kelenjar adrenalin memengaruhi produksi hormon-hormon ini.

Pemindahan penyakit virus dalam bentuk parah menghabiskan kekuatan tubuh. Selain itu, virus dimasukkan ke dalam sel-sel kelenjar. Kerusakan terjadi pada organisme yang menipis: sistem kekebalan tubuh mulai menganggap sel-sel sehat sebagai penyakit. Dengan kata lain, gangguan autoimun dimulai.

Kepekaan individu yang meningkat terhadap sejumlah obat menyebabkan gangguan pada kelenjar adrenal dan kelenjar tiroid. Obat berbahaya pertama berdasarkan hormon, seperti hidrokortison dan prednison. Obat berdasarkan yodium (larutan yodium 5%, lifeiodim, dll.) Memiliki efek yang serupa dengan penggunaan jangka panjang (lebih dari 10 hari) dan peningkatan sensitivitas individu.

Diabetes pada kucing dan anjing

Diabetes mellitus adalah sindrom hiperglikemia kronis, yang disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif, yang menyebabkan gangguan metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein. Klasifikasi diabetes pada hewan dekat dengan klasifikasi penyakit ini pada manusia. Ini didasarkan pada teori diabetes karena alasan berikut:
defisiensi insulin atau insulinopati;
adanya faktor yang mempengaruhi kerja insulin, atau resistensi insulin.

Berdasarkan hal ini, diabetes tipe I (tergantung insulin) dan tipe II (tergantung insulin) dibedakan. Diabetes yang bergantung pada insulin terjadi sebagai akibat disfungsi sel B pulau pankreas, yang menyebabkan defisiensi insulin absolut, menyebabkan cachexia pada individu, sering kali ketoasidosis. Diabetes independen insulin terjadi karena resistensi insulin dari sel-sel jaringan target, dengan jenis gangguan metabolisme minimal yang diamati dan kemungkinan kecil ketoasidosis. Ciri khas dari tipe diabetes ini adalah resistensi insulin dan disfungsi sel β. Pada anjing, diabetes mellitus tergantung insulin ditemukan pada 75% kasus; Pada hewan, perbedaan antara diabetes mellitus sering dihapus. Pada awal penyakit, kadang-kadang sulit untuk membedakan defisiensi insulin primer dan kurangnya pembentukannya, karena berbagai alasan. Mengingat hal ini, sejumlah penulis mengusulkan klasifikasi baru untuk hewan peliharaan kecil.

1. Tipe A (IDD) lebih sering terjadi pada hewan muda, disertai dengan tanda-tanda cachexia, glikemia meningkat tajam (pada anjing lebih besar dari atau sama dengan 3,6 g / l), insulinemia = 0, glukosuria, ketonuria sering.
2. Tipe B (NIDDM) - lebih sering pada hewan dewasa, glikemia 1,8-3 g / l, insulinemia 40-200 U / l, glikosuria, ketonuria langka.
3. Tipe C (bentuk evolusi NIDDM atau ED) juga lebih umum pada hewan dewasa, glikemia lebih dari 3,6 g / l, insulinemia 5-100 U / l, glikosuria, jarang ketonuria.
4. Tipe D (gangguan toleransi glukosa) - sering ditemukan pada orang dewasa, hewan gemuk, glikemia 1,2-1,8 g / l, insulinemia 40-100 U / l, glukosuria dan ketonuria tidak ada.

Bagaimanapun, terapi insulin diperlukan dan ada kecenderungan untuk ketoasidosis. Selain bentuk-bentuk ini, diabetes mellitus juga memiliki sindrom diabetes mellitus nefrogenik ginjal, hiperglikemia stres, dan diabetes mellitus gestasional. Diabetes melitus gestasional dapat terjadi pada pelacur pada paruh kedua kehamilan atau selama periode diestrus karena tingginya kandungan progesteron, hormon pertumbuhan dan beberapa hormon lain yang dapat menyebabkan pelanggaran sensitivitas jaringan terhadap glukosa.

Pada awal diabetes, kecenderungan genetik, infeksi virus, dan penghancuran sel beta pankreas autoimun adalah penting. Diabetes mellitus dapat berkembang sebagai komplikasi pankreatitis berat, hiperkortisisme, dan akromegali, akibat mengonsumsi obat-obatan tertentu (misalnya, obat glukokortikoid)
Diabetes mellitus terutama terjadi pada anjing usia menengah dan tua: dari 4 hingga 14 tahun, bagaimanapun, hewan dapat sakit pada usia berapa pun. Pelacur sakit dua kali lebih sering daripada laki-laki, kucing lebih sering daripada kucing. Sehubungan dengan predisposisi breed, data di berbagai negara bervariasi tergantung pada frekuensi breed yang dijumpai. Pada kucing, diabetes mellitus terjadi secara merata pada hewan usia, paling sering didiagnosis pada hewan dengan kelebihan berat badan, tipe kedua lebih karakteristik.

Neurstrychiatric overstrain, yang menyebabkan ketidakseimbangan hormon, peningkatan hormon stres, berkontribusi pada munculnya diabetes. Kurang olahraga, makan berlebih, terutama dengan meningkatnya kandungan karbohidrat dalam makanan, juga meningkatkan risiko diabetes. Sekarang terbukti bahwa kucing dan anjing yang menerima produk makanan yang diperkaya dengan karbohidrat yang sangat mudah dicerna membutuhkan kandungan insulin yang sangat tinggi. Konsekuensinya, makanan mereka harus seimbang dengan kandungan protein hewani.

Defisiensi insulin absolut atau relatif menyebabkan terganggunya pemanfaatan glukosa oleh otot, jaringan adiposa dan hati, yang mengarah pada perkembangan hiperglikemia. Glukosa yang berlebihan diekskresikan dalam urin dan membawanya bersama air (osmotic diuresis), menyebabkan dehidrasi, haus, dan polidipsia. Kelaparan energi sel mengarah pada mobilisasi lemak sebagai sumber energi, yang disertai dengan penurunan berat badan dan peningkatan konsentrasi asam lemak bebas dalam darah. Akibatnya, pembentukan tubuh keton diaktifkan dan degenerasi lemak hati berkembang. Dalam kasus diabetes mellitus, pembuluh, endokrin, parenkim dan organ lainnya terlibat dalam proses patologis, masing-masing, berbagai penyimpangan fungsi mereka muncul. Neuropati diabetes meliputi kerusakan pada akar posterior medulla spinalis (ataksia), kerusakan saraf perifer individu (paresis, kehilangan refleks). Patologi organ penglihatan, termasuk kebutaan, tercatat sangat sering pada semua jenis diabetes mellitus. Retina, iris, kornea, dll. Terkena, katarak berkembang, lebih jarang glaukoma. pasien dengan dermatosis tanda diabetes mellitus: munculnya berbagai ruam (papula, lepuh, bisul, bisul), depigmentasi. Sindrom diabetes lanjut - nefropati akibat glomerulosklerosis interkapiler. Nefropati dimanifestasikan oleh proteinuria, hipoalbuminemia, hipergammaglobulinemia, hiperlipidemia. Kemudian azotemia berkembang, kandungan urea dan kreatinin meningkat dalam darah, yaitu gagal ginjal. Gagal ginjal disertai dengan hiperkalemia, perubahan EKG. Nefropati diabetik dapat dipersulit oleh pielonefritis (penampilan dalam urin tubuh mikroba, leukosit, peningkatan pH). Penyakit jantung dimanifestasikan oleh miokardiodistrofi, aterosklerosis, endokarditis, perikarditis dengan tanda-tanda yang relevan. Penyakit arteri koroner adalah penyebab utama infark miokard pada diabetes lanjut. Diabetes juga dapat menyebabkan lesi pada sistem muskuloskeletal, yang terdiri dari distrofi otot, osteoporosis, dan patologi tulang dan sendi lainnya. Gangguan metabolisme menyebabkan gangguan hematopoiesis, proses regenerasi dan penurunan kekebalan.

Periode laten penyakit terjadi tanpa tanda-tanda klinis penyakit yang jelas. Diabetes yang tergantung pada insulin lebih umum terjadi pada hewan muda, resisten insulin - pada orang dewasa (pada anjing berusia 4-14 tahun) dan kucing. Kekurusan (cachexia) lebih sering terjadi pada diabetes tipe pertama, obesitas sebelumnya - pada diabetes tipe kedua.
Diabetes mellitus memiliki gejala klinis yang khas dengan hiperglikemia berat dan glukosuria. Bentuk ringan dari penyakit ini disertai dengan peningkatan gula darah yang moderat dan pendeteksiannya dalam urin dalam konsentrasi rendah. Tubuh aseton dalam urin dengan bentuk penyakit yang ringan tidak terdeteksi oleh sampel berkualitas tinggi. Nafsu makan dipertahankan, ada kelemahan, selaput lendir kering, sedikit haus.

Dengan bentuk penyakit yang parah pada hewan dengan nafsu makan yang baik, terbentuk kekurusan, terutama pada diabetes yang tergantung insulin, kelelahan, kulit kering dan selaput lendir, haus parah (polydipsia), sering buang air kecil dengan peningkatan volume urin 2-3 kali atau lebih. Sering ditemukan katarak bilateral, melemahnya penglihatan dan bahkan kebutaan. Furunculosis, eksim, nekrosis ujung ekor, tanda-tanda distrofi miokard, hepatosis lemak, kerusakan sendi, dll diamati. Bentuk diabetes mellitus ini ditandai dengan hiperglikemia dan glukosuria. Bau urin terasa manis, mengingatkan pada aroma buah dan aseton. Seiring dengan hiperglikemia, glikosuria dalam bentuk penyakit yang parah ada penurunan alkalinitas cadangan darah, peningkatan konsentrasi tubuh keton dalam darah, pH dalam urin, dan protein sering muncul karena kerusakan ginjal.

Diagnosis diabetes mellitus dibuat berdasarkan trias: tanda-tanda klinis, hiperglikemia puasa persisten, dan glikosuria. Sejarah rinci dan pemeriksaan fisik terperinci sangat penting untuk menentukan penyakit terkait yang dapat memperburuk diabetes atau menyamarkan diri.

Metode penelitian tambahan: untuk penentuan diabetes mellitus kompensasi, definisi fructosamine digunakan. Proses glikasi antara protein plasma dan glukosa menyebabkan pembentukan fruktosamin. Glukosa secara istimewa terkait dengan albumin plasma. Waktu paruh fruktosamin berbeda dalam berbagai sumber informasi dari 7-10 hari hingga 21 hari. Menurut adanya fruktosamin, indikator rata-rata kadar glukosa pada hewan ditentukan dalam 10-15 hari (hingga 21).

• Kisaran normal fruktosamin adalah 190-365 µmol / l.
• Kompensasi diabetes yang sangat baik: 350-400 µmol / l
• Kompensasi yang baik - 400-450 μmol / l
• Kompensasi yang memuaskan - 450-500 µmol / l
• Kompensasi buruk ≥ 500 µmol / L
• Hipoglikemia berkepanjangan ≤ 300 μmol / l

Selain fruktosamin, hemoglobin glikosilasi juga digunakan untuk memantau diabetes mellitus. Hemoglobin glikosilasi adalah produk dari reaksi kimia hemoglobin non-enzimatik yang lambat. A, terkandung dalam sel darah merah, dengan glukosa darah. Proses glikosilasi bersifat ireversibel, ini menunjukkan berapa banyak molekul hemoglobin yang terhubung dalam persentase dengan molekul glukosa. Efek reaksi tidak dipengaruhi oleh stres, fluktuasi harian, aktivitas fisiologis, sifat makanan, dll.

• HbA1 rata-rata pada anjing sehat adalah 3,3 ± 0,8%
• Pada anjing dengan aliran diabetes mellitus yang tidak terkontrol HbA1 8.7 ± 2.1%
• Pada anjing dengan kompensasi diabetes mellitus HbA1 tidak mencukupi 7,3 ± 1,8%
• Pada anjing dengan diabetes mellitus kompensasi HbA1 5,7 ± 1,7%
• Rentang hidup eritrosit anjing rata-rata sekitar 110 hari, sehingga hemoglobin terglikasi, masing-masing, menunjukkan angka rata-rata untuk periode ini.

Stabilisasi diabetes membutuhkan pemahaman tentang situasi pemilik hewan. Rutinitas harian yang ketat, dosis aktivitas fisik, konsistensi nutrisi, diet, kontrol komposisi pakan diperlukan. Untuk menghilangkan pemberian makan di antara waktu makan, jangan biarkan hewan itu bersentuhan dengan sampah. Dianjurkan untuk mengebiri binatang itu. Penting untuk menghindari dosis insulin yang meningkat dengan cepat, perlu menyediakan setidaknya 3 hari untuk respons lengkap terhadap insulin. Kontrol berat badan yang panik, konsumsi air, keton darah / glukosa, glukosa urin, kadar fruktosamin dan hemoglobin terglikosilasi harus dilakukan secara teratur.

Pada diabetes mellitus yang tidak stabil, pertama-tama, perlu memeriksa keteraturan gizi, kebenaran dosis yang diberikan, penyimpanan insulin, adanya infeksi, kehamilan, dan estrus pada hewan.

Jika penyakit ini ditangkap pada tahap awal dan penyebab hiperglikemia dihilangkan sebelum sel β dihancurkan, maka hewan tersebut dapat disembuhkan sepenuhnya, serta dalam kasus tipe keempat, atau.

Kedokteran Hewan

Diabetes mellitus (Diabetes mellitus) adalah penyakit kronis yang disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif dan disertai dengan gangguan metabolisme, hiperglikemia, dan glukosuria. Kekurangan mutlak dari insulin ditandai dengan penurunan tajam dalam sintesis insulin oleh sel-sel B pulau pankreas. Dengan relatif kurangnya insulin, sintesis sel B-nya tidak terganggu, kadar insulin serum normal atau sering meningkat, tetapi sensitivitas jaringan perifer terhadapnya berkurang. Sekitar 3-4% populasi menderita diabetes mellitus (DM), dan insidensinya terus meningkat.

Pada manusia, menurut klasifikasi etiologis gangguan glikemik (WHO, 1999), berikut ini dibedakan:

diabetes mellitus tipe I (IDD) (penghancuran sel B yang mengakibatkan defisiensi insulin absolut: Autoimun, Vidiopathic);

diabetes mellitus tipe II (IND) (resistensi insulin primer dengan defisiensi insulin relatif).

Selain itu, ada jenis diabetes spesifik lainnya, karena cacat genetik fungsi sel B; diabetes yang diinduksi kemoterapi (elloxin, racun tikus, hidrogenogenik, dll.), infeksi.

Anjing sakit diabetes, kucing, kuda, babi, dan jenis hewan lain yang jarang, dengan perut bilik tunggal. Pada hewan dengan perut multi-bilik, kejadian diabetes sangat diragukan, meskipun informasi tentang ini ditemukan. Secara khusus, ada tanda-tanda diabetes pada sapi dan ikan gobi dengan infiltrasi sel Langerhans. Pada sapi, sering diamati glukosuria ginjal bergejala, karena kerusakan ginjal mikotoksik dan stres.

Klasifikasi diabetes pada hewan (anjing) dekat dengan klasifikasi penyakit ini pada manusia. Itu diusulkan pada tahun 1978 oleh Kapeko dan didasarkan pada teori timbulnya diabetes karena alasan berikut: 1) kekurangan insulin atau insulinopathy; 2) adanya faktor-faktor yang mempengaruhi kerja insulin, atau resistensi insulin. Atas dasar ini, ada diabetes tipe I (insulin dependent EJD) dan tipe II (insulin dependen, IND). DE terjadi sebagai akibat disfungsi sel-sel B di pulau pankreas, yang menyebabkan defisiensi insulin absolut, menyebabkan cachexia pada individu, sering kali ketoasidosis. IND terjadi karena resistensi insulin dari sel-sel jaringan target, dengan jenis gangguan metabolisme minimal yang diamati dan kemungkinan kecil ketoasidosis. Pada anjing, diabetes mellitus tergantung insulin ditemukan pada 75% kasus; 1/4 adalah tipe diabetes yang tidak tergantung insulin. Pada anjing dan hewan lain, perbedaan antara IDD dan IND sering dihapus. Kedua jenis diabetes ini biasanya membutuhkan terapi insulin dan memiliki kecenderungan untuk ketoasidosis.

Selain bentuk-bentuk ini, diabetes memiliki sindrom yang disebut diabetes nefrogenik ginjal, ada glukosuria fisiologis atau makan, yang disebabkan oleh makan sejumlah besar makanan manis. Ada hiperglikemia stres, diabetes kehamilan.

Etiologi. Diabetes mellitus adalah penyakit yang bersifat polyetiological. Diabetes tipe I adalah penyakit autoimun yang berkembang sebagai akibat kerusakan kekebalan tubuh, disfungsi, dan kematian sel-B di pulau pankreas Langerhans. Kejadiannya dikaitkan dengan faktor keturunan, memprovokasi proses patologis terjadi di bawah pengaruh virus dan penyebab lainnya.

Diabetes mellitus tipe II terutama disebabkan oleh cacat genetik pada reseptor insulin, bermanifestasi dalam penurunan sensitivitas reseptor insulin terhadap jaringan perifer. Basis diabetes tipe II juga merupakan kecenderungan genetik. Faktor pencetus utama dalam kasus ini adalah obesitas. Paling sering, hewan sakit, yang diberi makan tidak merata dan berlimpah, disimpan dalam kondisi ruangan, tidak cukup berjalan, dibiarkan untuk waktu yang lama sendirian. Pada obesitas, resistensi insulin dimanifestasikan dalam penurunan sensitivitas efek insulin pada jaringan, khususnya pada adiposa, jaringan otot, dan hati. Sensitivitas insulin pada hewan obesitas secara signifikan lebih rendah daripada pada hewan dengan berat badan optimal. Penurunan sensitivitas insulin yang diucapkan secara kronis pertama-tama mengarah pada peningkatan kompensasi dalam sintesis insulin, dan kemudian berkurangnya sel B pankreas, dan akibatnya, menjadi diabetes tipe II.

Faktor-faktor penyebab diabetes mellitus tipe I dan II dapat berupa penggunaan jangka panjang glukokortikoid, androgen, klorpromazin, hormon tiroid, gangguan autoimun pada tiroiditis autoimun, gondok toksik difus (mereka menemukan antibodi terhadap antigen pulau pankreas). Telah dilaporkan bahwa kandungan hewan (tikus) dalam makanan tanpa vitamin A menyebabkan peningkatan konsentrasi gula yang signifikan dalam darah.

Patogenesis. Pada diabetes tipe I - defisiensi insulin absolut - pemanfaatan glukosa oleh jaringan berkurang dan sekresi hormon kontra-insular - glukogon, adrenalin, glukokortikosteroid (Gbr. 8) - meningkatkan kompensasi.

Fig. 8. Tautan utama patogenesis diabetes

Untuk glukogon, organ target adalah hati, jaringan adiposa dan, pada tingkat lebih rendah, berotot. Di bawah pengaruhnya, mobilisasi glikogen dipercepat, disintegrasi dengan pembentukan glukosa, sintesis protein terhambat, lipolisis dalam jaringan adiposa dipercepat. Penggunaan asam lemak tinggi yang dipercepat di hati mengarah pada pembentukan sejumlah besar asetil KoA dan kemudian badan keton. Dengan kekurangan insulin, sekresi enzim hexokinase berkurang, pembentukan glikogen dari glukosa berkurang, permeabilitas membran sel untuk glukosa, asam amino, asam lemak, fosfor, kalium dan natrium berkurang, serta proses fosforilasi. Atas dasar ini, sinyal dikirim ke sistem saraf pusat, sistem kelenjar hipofisis.

Karena pada diabetes mellitus, pembuluh, endokrin, parenkim, dan organ lain terlibat dalam proses patologis, masing-masing, berbagai penyimpangan fungsi mereka muncul.

Gejala Periode laten penyakit terjadi tanpa tanda-tanda klinis penyakit yang jelas. EDS lebih sering terjadi pada hewan muda, IND - pada orang dewasa (pada anjing berusia 4-14 tahun). Kekurusan (cachexia) adalah karakteristik lebih sering dari SLI, obesitas sebelumnya - IND. Selama pemeriksaan klinis perhatikan kondisi hati (hepatosis), mata (katarak), pankreas (pankreatitis), jantung (miokardiodistrofi) dan organ lainnya.

Diabetes mellitus memiliki gejala klinis yang khas dengan hiperglikemia berat dan glukosuria. Bentuk ringan dari penyakit ini disertai dengan peningkatan gula darah yang moderat dan pendeteksiannya dalam urin dalam konsentrasi rendah. Kandungan glukosa dalam seluruh darah yang diambil dari anjing yang sakit, babi, kuda dengan perut kosong melebihi 95-120 mg% (5,25-6,6 mmol / l). Tubuh aseton dalam urin dengan bentuk penyakit yang ringan tidak terdeteksi oleh sampel berkualitas tinggi. Nafsu makan dipertahankan, ada kelemahan, selaput lendir kering, sedikit haus.

Dengan bentuk parah penyakit pada hewan dengan nafsu makan yang baik, kekurusan terbentuk, terutama di EDS, kelelahan, kulit kering dan selaput lendir, haus yang kuat (polidipsia), sering buang air kecil dengan peningkatan volume urin 2-3 kali atau lebih. Sering ditemukan katarak bilateral, melemahnya penglihatan dan bahkan kebutaan. Furunculosis, eksim, nekrosis ujung ekor, tanda-tanda distrofi miokard, hepatosis lemak, kerusakan sendi, dll diamati. Bentuk diabetes mellitus ini ditandai dengan hiperglikemia dan glukosuria. Glukosa darah mencapai 200-300 mg% (12,2-16,65 mmol / l) dan lebih tinggi, dalam urin - pada kuda 3-8%, pada anjing 4-10, pada babi hingga 6%. Densitas relatif urin adalah 1.040-1.060; temukan konsentrasi tinggi aseton (ketonuria). Bau urin terasa manis, mengingatkan pada aroma buah dan aseton. Seiring dengan hiperglikemia, glikosuria dalam bentuk penyakit yang parah ada penurunan alkalinitas cadangan darah, peningkatan konsentrasi tubuh keton dalam darah, pH dalam urin, dan protein sering muncul karena kerusakan ginjal.

Dipercayai bahwa pada anjing yang sehat, kadar gula puasa adalah 0,8-1,2 g / l; jika melebihi 2 g / l, itu adalah diabetes mellitus yang berkembang. Jika tingkat glikemia dalam 1,2-1,8 g / l, maka diperlukan studi tambahan. Dalam darah, urea, enzim hati, enzim pankreas, kolesterol ditentukan. Lakukan studi biokimia spesifik: insulin plasma, hemoglobin glikosilasi, tes untuk menentukan toleransi glukosa.

Sebuah kasus telah dicatat (E. A. Kaisarean) diabetes pada seekor anjing Rottweiler sepuluh tahun berkembang biak dengan indikator serum darah berikut: glukosa - 17,4-24,4 mmol / l (313,5-455,1 mg%); kolesterol - 6,5 mmol / l (normal 3,0-6,6); kreatinin - 1b5mkmol / l (norma 44-138); urea - 31,6 mmol / l (norma 3.1-9.2); aktivitas alkaline phosphatase 332 IU / l (20-150 IU / l); GGT4.7 IU / l (0-6 IU / l). Dengan demikian, tidak hanya ditandai hiperglikemia, tetapi juga peningkatan tajam dalam tingkat bilirubin, urea, kreatinin, aktivitas alkali fosfatase, menunjukkan kerusakan hati dan ginjal. Artinya, dalam kasus ini, diabetes mellitus dipersulit oleh lesi saluran empedu dan parenkim hati (kolangiohepatitis) dan ginjal.

Diabetes mellitus lanjut dimanifestasikan oleh tanda-tanda penyakit polyendokrin (lesi kelenjar adrenal, tiroid dan kelenjar lainnya), neuropati diabetik, patologi organ penglihatan, kulit, ginjal, jantung, hati, dll.

Neuropati diabetes meliputi kerusakan pada akar posterior medulla spinalis (ataksia), kerusakan saraf perifer individu (paresis, kehilangan refleks).

Patologi organ penglihatan, termasuk kebutaan, tercatat sangat sering untuk semua jenis diabetes. Retina, iris, kornea, dll. Terkena, katarak berkembang, lebih jarang glaukoma.

Pada pasien dengan diabetes mellitus, dermatosis dicatat: munculnya berbagai ruam (papula, lepuh, bisul, bisul), depigmentasi, dll.

Sindrom diabetes lanjut - nefropati akibat glomerulosklerosis interkapiler. Nefropati dimanifestasikan oleh proteinuria, hipoalbuminemia, hipergammaglobulinemia, hiperlipidemia. Kemudian azotemia berkembang, kandungan urea dan kreatinin meningkat dalam darah, yaitu gagal ginjal. Gagal ginjal disertai dengan hiperkalemia, perubahan EKG. Nefropati diabetik dapat dipersulit oleh pielonefritis (penampilan dalam urin tubuh mikroba, leukosit, peningkatan pH).

Penyakit jantung dimanifestasikan oleh miokardiodistrofi, aterosklerosis, endokarditis, perikarditis dengan tanda-tanda yang relevan. Penyakit arteri koroner adalah penyebab utama infark miokard pada diabetes lanjut.

Diabetes mellitus tipe I merugikan yang parah - koma diabetikum. Penyebab koma diabetik dapat berupa penurunan tajam dalam sintesis insulin, pengobatan diabetes yang tidak memadai, stres, komplikasi penyakit menular (wabah karnivora, hepatitis virus, dll.). Tanda-tanda koma diabetes adalah peningkatan poliuria, polidipsia (haus), anoreksia, dan muntah. Bernafas berisik, terputus-putus, ada bau aseton di udara yang dihembuskan. Kondisi umum sangat tertekan (sumbat) atau koma. Palpitasi meningkat, aritmia. Polyuria. Urin memiliki kepadatan relatif tinggi, mengandung banyak gula, aseton, protein. Tingkat gula dalam darah berdasarkan pesanan besarnya melebihi norma yang diizinkan. Di dalam darah, konsentrasi urea, kreatinin, protein total, hemoglobin, leukosit meningkat tajam, kadar insulin diturunkan.

Komplikasi. Diabetes mellitus terjadi secara kronis selama bertahun-tahun dan berakhir dengan kematian hewan tanpa pengobatan yang tepat. Diabetes mellitus menyebabkan aterosklerosis, glomerulosklerosis, nefrosis, hepatosis lemak, miokardiodistrofi, kehilangan penglihatan, dll. Ramalan dengan hati-hati dan tidak menguntungkan.

Penelitian patologis. Kulit kering, kelelahan, dehidrasi jaringan, perubahan distrofi pada otot jantung, hati dan organ-organ lainnya. Di pankreas sering terjadi degenerasi dan atrofi fokus parenkim. Pada glomerulosklerosis ginjal, kekalahan pembuluh kecil (terutama kapiler).

Kriteria diagnostik. Sebuah sejarah menyeluruh dikumpulkan, kondisi makan dan perumahan, kemungkinan hereditas, stres, penggunaan obat-obatan hormonal, waktu tanda-tanda pertama penyakit tersebut dipastikan. Dari banyak tanda-tanda klinis pada berbagai tahap perkembangan penyakit, yang paling khas adalah: haus, poliuria, kehilangan nafsu makan, kekurusan, lesi kulit, berkurang ketajaman visual dan pendengaran, takikardia, aritmia, neuropati, proteinuria. Dengan koma diabetikum atau keadaan koma, kehilangan refleks, pernapasan bising intermiten, bau aseton di udara yang dihembuskan, anoreksia, mual, muntah.

Melakukan studi laboratorium. Pada diabetes mellitus yang tergantung insulin, hiperglikemia tinggi yang parah, glikosuria, ketonuria, asidosis mungkin terjadi; dengan diabetes mellitus tergantung insulin - glikemia sedang, glikosuria. Dalam bentuk ringan diabetes mellitus, kadar glukosa dalam seluruh darah yang diambil dari anjing, babi, kuda dengan perut kosong melebihi 95-120 mg / 100 ml (5,26-6,6 mmol / l). Tubuh aseton dalam urin tidak mendeteksi kerusakan berkualitas tinggi. Cadangan alkalinitas pada tingkat batas bawah norma. Dipercayai bahwa pada anjing yang sehat kadar glukosa dalam darah yang diambil pada waktu perut kosong adalah 0,8-1,2 g / l, dan jika melebihi 2 g / l, itu adalah diabetes.

Hiperglikemia berat dan glikosuria adalah karakteristik diabetes mellitus berat, terutama IDD. Tingkat glukosa darah mencapai 12,2-16,65 mmol / l dan lebih tinggi, dalam urin anjing - 4-10%, babi - hingga 6, kuda - 3-8%. Densitas relatif urin adalah 1.040-1.060; mengandung konsentrasi tinggi tubuh keton, protein. Alkalinitas cadangan rendah terbentuk dalam darah (

Diabetes pada hewan

Penulis artikel ini adalah dokter hewan spesialis anestesi dan resusitasi Gryadnova FA

Diabetes mellitus adalah suatu kondisi yang disebabkan oleh kekurangan insulin absolut atau relatif dan disertai dengan pelanggaran karbohidrat, protein, metabolisme lemak dan gangguan elektrolit. Kita semua tahu bahwa dengan diabetes mellitus dalam darah dan urin ada konsentrasi glukosa yang tinggi. Tetapi mengapa peningkatan glukosa yang tidak perlu ini terjadi dalam tubuh dan apa yang terjadi pada pasien endokrinologis sendiri? Kami akan memberi tahu Anda tentang ini di artikel ini.

Setiap sel dalam tubuh pasien kami membutuhkan nutrisi. Glukosa adalah sumber energi utama untuk fungsi normal tubuh. Dengan makanan, glukosa memasuki tubuh melalui saluran pencernaan. Saat puasa, glukosa berasal dari cadangan domestik (otot, glikogen hati, dll.). Dari usus, glukosa tersebar ke seluruh tubuh berkat sistem aliran darah. Agar glukosa dari darah masuk ke dalam sel, sinyal dari hormon yang sesuai, insulin, diperlukan. Insulin terbentuk di sel-sel khusus pankreas. Berkat hormon ini dalam tubuh, glukosa ditransfer dari darah ke sel. Setelah glukosa pindah ke sel, levelnya dalam darah menurun dan pankreas berhenti memproduksi insulin. Dengan demikian, nutrisi sel telah terjadi.

Ketika diabetes hilang kemampuan untuk: memproduksi insulin dalam jumlah yang cukup atau persepsi sel terhadap insulin. Dalam hal ini, transfer glukosa ke dalam sel tidak terjadi. Dan ada kelaparan sel, meskipun konsentrasi glukosa tinggi dalam darah. Dalam kasus ini, muncul paradoks: ada banyak glukosa dalam darah, tetapi sel-sel tidak memakannya.

Selain itu, konsentrasi glukosa yang tinggi dalam darah mempengaruhi tubuh hewan. Ginjal tidak mengatasi konsentrasi tinggi dan mulai mengeluarkan glukosa dari darah ke dalam urin, yang seharusnya tidak normal. Kami melihat gejala lain penyakit ini - konsentrasi glukosa yang tinggi dalam urin. Di sini, ia mulai memanifestasikan dirinya sebagai diuretik osmotik dan "mengeluarkan" air dari darah. Gejala lain dari diabetes mellitus, poliuria, muncul (diuresis berlimpah diamati pada hewan). Tubuh mulai kehilangan air dan dehidrasi terjadi. Pada titik ini, tubuh mencoba untuk mengkompensasi hilangnya air, dan hewan itu mulai merasa haus dan banyak minum. Di sini muncul satu lagi gejala penyakit - poliuria (konsumsi air yang melimpah oleh hewan).

Seperti yang telah kami katakan pada diabetes, setiap sel dalam tubuh lapar. Tubuh juga mencoba mengimbangi kelaparan ini: hewan mulai merasa lapar, dan pasien seperti itu mulai makan banyak (polifagia) terjadi. Tetapi dalam tubuh nutrisi sel sudah rusak, dan semua nutrisi yang berasal dari makanan tidak masuk ke dalam sel. Pada awalnya, organisme mengerahkan cadangan internalnya untuk mempertahankan aktivitas vital. Segera glikogen tersimpan di hati dan otot menjadi tidak mencukupi, dan tubuh mulai menggunakan cadangan lemak dan protein. Saat membelah protein, ada penurunan massa otot. Pasien seperti itu makan banyak, tetapi, meskipun demikian, menurunkan berat badan. Hancurnya lemak menyebabkan pembentukan badan keton. Sejumlah besar tubuh keton dalam darah menyebabkan pengasamannya. Hewan itu memiliki keadaan ketoasidosis diabetikum. Hewan dalam keadaan seperti itu tanpa terapi intensif dapat dengan cepat mati.

Peningkatan konsentrasi glukosa dalam darah berkontribusi pada pembentukan zat - sorbitol, yang menarik air ke lensa mata dan sel-sel mulai menyerap air dan membengkak. Ada pembengkakan di sel, dan kita melihat gejala lain diabetes mellitus - katarak. Pada kucing, kerusakan serat saraf lebih sering terjadi dan kelemahan tungkai belakang muncul. Kucing seperti itu telah menghentikan langkahnya.

Katarak pada hewan penderita diabetes.

Paling sering, diabetes menyerang anjing berusia antara 7 dan 9 tahun dan kucing berusia antara 9 dan 11 tahun.

Jika Anda mengamati tanda-tanda klinis diabetes yang disebutkan di atas pada hewan, maka perlu menghubungi klinik untuk studi diagnostik dan diagnosis.

Dalam kasus apa pun Anda harus mencoba memulai terapi insulin, tanpa memastikan diagnosis. Pasien semacam itu harus dirawat oleh dokter-endokrinologis, yang akan menjelaskan kepada pemiliknya bagaimana hidup dengan hewan seperti itu. Jadi, semua tes diagnostik telah dilakukan dan diagnosis telah dibuat. Ahli endokrinologi akan memberi tahu semua fitur yang mungkin ditemui pemilik selama terapi insulin, akan memberikan rekomendasi tentang pemberian makan.

Jika hewan tersebut memiliki asupan air berlimpah dalam sejarahnya, perlu untuk mengukur jumlah air yang dikonsumsi dan membawa setumpuk urin segar ke klinik sebelum janji dengan dokter.

Jadi, diagnosis dibuat, dan pemiliknya, atas rekomendasi dokter, memulai terapi. Kondisi hewan dapat bervariasi, sensitivitas insulin juga bervariasi, dan penyakit penyerta juga dapat terjadi. Itu sebabnya perlu untuk datang ke inspeksi kontrol. Keputusan untuk menambah atau mengurangi dosis insulin juga harus dibuat oleh dokter yang hadir. Jadi, pemilik memulai terapi insulin, setelah dokter menjelaskan cara mengukur glukosa, berbicara tentang terapi diet dan bagaimana dan pada waktu apa untuk menghasilkan suntikan insulin. Dosis insulin yang dibutuhkan hewan Anda tidak dapat diprediksi sebelumnya. Sebagai aturan, mulailah dengan dosis tertentu, dan kemudian lihat bagaimana hewan bereaksi terhadapnya, dan secara bertahap pilih satu dosis obat.

Mengukur kadar glukosa hewan di rumah sebelum menyuntikkan insulin.

Dengan terapi insulin, mungkin ada penurunan glukosa (hipoglikemia), sementara hewan itu akan lamban, tidak aktif, mungkin ada kehilangan kesadaran, gemetar atau kejang-kejang. Dalam hal ini, Anda harus segera memberikan sirup manis, madu, air gula atau larutan glukosa, jika hewan tidak sadar, maka Anda perlu mengolesi selaput lendir rongga mulut dengan madu dan segera hubungi dokter.

Salah satu momen tidak menyenangkan lainnya adalah ketoasidosis diabetikum. Ini terjadi dengan penyakit jangka panjang pada diabetes hewan. Pemilik akan mencatat manifestasi klinis seperti: muntah, lesu, penolakan makanan, diare, suhu rendah dan bau tidak sedap dari mulut. Ini adalah kondisi kritis dan hewan, jika tidak memberikan bantuan khusus pada waktunya, dapat mati. Penting untuk segera menghubungi klinik untuk terapi intensif dan stabilisasi kondisi umum pasien.

Hewan dengan diabetes kompensasi dapat hidup cukup lama sebelum usia lanjut fisiologisnya.

Diabetes pada hewan

Diabetes mellitus (Diabetes mellitus) diabetes mellitus, penyakit gula - penyakit kronis hewan disertai dengan pelanggaran metabolisme karbohidrat, mengurangi kemampuan tubuh untuk menyerap glukosa karena kekurangan insulin, pelepasan urin dalam jumlah besar.

Dalam interpretasi medis, diabetes mellitus adalah sindrom klinis yang disebabkan oleh absolut atau relatif (dengan latar belakang resistensi insulin dan / atau disfungsi sekretori sel β sel pankreas) defisiensi insulin, ditandai dengan hiperglikemia kronis dengan pengembangan dekompensasi semua jenis metabolisme dalam bentuk akut dan kronis.

Tanda utama diabetes adalah peningkatan jumlah gula dalam darah dan ekskresi dalam urin. Diabetes mellitus lebih sering terjadi pada anjing, jarang pada kuda, dan hanya pada ternak.

Etiologi. Diabetes pada hewan terjadi sebagai akibat dari kurangnya produksi hormon insular insulin oleh peralatan insuler pankreas (Langerhans pulau). Penghentian atau produksi kecil insulin dalam organisme hewan dikaitkan dengan kekurangan fungsional atau kerusakan organik pada sel - sel β pulau pankreas Langerhans. Diabetes pankreas terdaftar pada hewan sebagai komplikasi tuberkulosis dan radang pankreas (pankreatitis), perubahan distrofik setelah keracunan, dan lesi tumor. Diabetes hipofisis pada hewan dapat berkembang dengan hiperfungsi kelenjar hipofisis anterior sebagai akibat dari situasi stres yang parah dan kondisi neurotik, terutama ketika hewan diberi makan berlimpah dengan makanan kaya gula atau karbohidrat. Pada anjing, diabetes mellitus dapat terjadi sebagai komplikasi pankreatitis, trauma atau tumor pankreas, pengobatan dengan hormon kortikosteroid, penggunaan progestogen, setelah sakit dengan wabah dan hepatitis yang menular. Predisposisi genetik dari masing-masing ras anjing berperan dalam timbulnya diabetes pada anjing (Wolf-Spitz, Dwarf Pinscher, Poodle, Dachshund, Miniature Schnauzer, dll.).

Pada kucing, selain faktor genetik, dalam terjadinya diabetes mellitus peran besar dimainkan oleh kondisi penahanan (kegemukan tinggi, aktivitas fisik yang rendah, penyakit gigi dan penyakit kronis lainnya). Seringkali, diabetes pada kucing didaftarkan oleh spesialis hewan setelah perawatan dengan hormon kortikosteroid, menggunakan progestogen.

Patogenesis. Mekanisme perkembangan penyakit pada hewan adalah hilangnya kemampuan jaringan mereka (hati, otot) untuk mengubah gula yang masuk ke dalam glikogen akibat hiposekresi pankreas (kelahiran kembali alat insulernya). Sebagai hasil dari kenyataan bahwa gula tidak diserap oleh hewan, kandungannya dalam darah secara signifikan melebihi jumlah yang biasa untuk hewan, dan kadang-kadang kelebihannya mencapai beberapa kali lebih banyak daripada normanya (keadaan hiperglikemia terjadi).

Asupan gula melalui ginjal ke dalam urin menyebabkan glukosuria. Dalam kasus ketika hewan yang sakit dalam makanan menerima asupan karbohidrat yang buruk, gula dalam tubuh hewan mulai terbentuk dari protein dan lemak dari organisme itu sendiri. Pada saat yang sama, tubuh hewan terakumulasi tubuh aseton, asam β-hidroksibutirat, asam asetoasetat, aseton, kesetimbangan asam-basa bergeser ke arah asidosis, yang menyebabkan keracunan tubuh yang parah (terjadi koma diabetes). Timbulnya asidosis memperburuk nutrisi berbagai jaringan, terutama di ginjal (sejumlah besar sulfat, fosfat, kalium, klorin, banyak asam dieliminasi melalui ginjal), struktur lensa terganggu (katarak berkembang), epitel payudara dan kulit, retina mata, dan penurunan fagositosis leukosit. Seekor hewan yang sakit memiliki penurunan tajam dalam alkalinitas cadangan darah, pusat kelaparan bersemangat (hewan itu terus-menerus menginginkan makanan). Hewan ini memiliki kelemahan umum, kekurusan dan penurunan tajam dalam resistensi tubuh terhadap penyakit menular.

Diterima untuk membedakan tiga bentuk diabetes mellitus: 1) bentuk ringan, ketika hewan tersebut terutama mengganggu metabolisme karbohidrat dan glukosuria muncul karena pakan karbohidrat yang tidak dapat dicerna; Metabolisme nitrogen tidak terganggu. 2) bentuk parah - dalam tubuh hewan yang sakit metabolisme karbohidrat, nitrogen dan lemak terganggu, penipisan tubuh yang cepat terjadi. 3) bentuk campuran - sedikit terganggu dan metabolisme nitrogen sementara.

Gambaran klinis. Gejala klinis utama diabetes pada hewan yang sakit adalah meningkatnya rasa haus (polidipsia), ekskresi sejumlah besar urin (poliuria), dan dalam beberapa kasus nafsu makan berlebihan (bulimia).

Jumlah urin yang diekskresikan pada hewan yang sakit meningkat 3-5 kali lipat dibandingkan dengan normanya, buang air kecil meningkat. Urin berbentuk cairan, kuning terang atau pucat, berbau manis (aseton), reaksi urin bersifat asam atau sedikit asam, dengan gravitasi spesifik yang tinggi (1,040 -1,060). Urin mengandung banyak gula (glukosuria): pada kuda dari 3,75 hingga 12%, pada anjing 4-10%. Jumlah tubuh aseton mencapai 1300 mg% (biasanya 2 mg%), sejumlah besar sulfat, fosfat. Kadar gula dalam darah hewan yang sakit meningkat dari 150 hingga 400 mg% (hiperglikemia). Dalam darah, kami mengamati penurunan cadangan alkali. Asidosis pada hewan yang sakit menyebabkan iritasi pada pusat pernapasan, menyebabkan hewan tersebut memiliki irama pernapasan yang tidak konstan (melambat atau meningkat). Dalam pemeriksaan klinis pasien hewan penderita diabetes, seorang dokter hewan mendaftarkan napas dalam-dalam dan pernafasan yang kuat berikutnya, dan jeda antara inhalasi dan pernafasan besar (pernapasan Kussmaul).

Dalam bentuk diabetes yang parah, pemeriksaan klinis mengungkapkan kelemahan jantung, bunyi jantung yang melemah, gelombang nadi kecil, nadi cepat, tekanan darah rendah, dan edema. Suhu tubuh normal atau rendah. Pada hewan yang sakit, kelesuan dicatat: selama gerakan dan kerja, kelelahan cepat, kerontokan rambut, kekurusan, meskipun nafsu makannya baik dan bahkan kerakusan, refleks seksual padam. Selain gejala-gejala di atas, gangguan pada sistem saraf bergabung (perubahan gaya berjalan, neuritis toksik muncul), saluran pencernaan (diare), sebagai akibat kekeruhan lensa (katarak) atau perubahan retina mata, katarak pada saluran pernapasan atas, peradangan dan gangren paru-paru.

Kulit binatang yang sakit kering dan keras, berkeringat berkurang. Diabetes pada hewan sering dipersulit oleh eksim, furunculosis dan dahak subkutan.

Saat memeriksa rongga mulut - selaput lendir kering, air liur berkurang tajam.

Terkadang hewan yang sakit tiba-tiba mengalami keadaan koma diabetik (hewan itu berhenti merespons sekelilingnya, ada napas pendek yang kuat, denyut nadi naik, suhu tubuh turun).

Pada anjing, diabetes dimanifestasikan oleh sindrom poliuria - polydipsia, polyphagy (meningkatnya rasa haus dan buang air kecil, nafsu makan meningkat). Pada pemeriksaan klinis, kami mencatat penurunan dan penurunan berat badan, katarak. Ada infeksi saluran kemih berulang, degenerasi lemak hati. Pada kucing dengan pemeriksaan klinis perhatikan gangguan gaya berjalan (neuropati diabetik). Pada tahap selanjutnya dari diabetes mellitus, kucing menolak makan, lesu, kantuk, muntah, yang menunjukkan perkembangan ketoasidosis pada hewan.

Mengalir Diabetes pada hewan berkembang perlahan dan bertahap, dalam beberapa kasus selama beberapa tahun. Dalam kasus ringan, penyakit pada hewan berlangsung tersembunyi, tanpa tanda-tanda klinis. Pada hewan muda yang sangat produktif dan dalam keadaan koma, penyakit ini bisa berakibat fatal dalam waktu singkat.

Prognosis untuk bentuk penyakit ringan (kadar gula darah hingga 200 mg%, gula muncul dalam urin setelah mengonsumsi makanan, tubuh aseton - hingga 4 mg%) menguntungkan, terutama ketika diabetes mellitus dikaitkan dengan defisiensi zat mineral dalam makanan. Dengan penyakit sedang (gula darah –300 mg%, urin –200 mg%, tubuh aseton - hingga 20-30 mg%) berhati-hati. Pada diabetes mellitus parah (gula darah hingga 400 mg%, sejumlah besar tubuh aseton, penurunan protein, penampilan dalam urin sejumlah besar sulfat, fosfat, tubuh aseton - hingga 1.300 mg%) - prognosis buruk.

Perubahan patologis pada diabetes mellitus bukanlah karakteristik. Pada hewan yang jatuh, kami mencatat kelelahan, penumpukan lemak patologis, anemia, degenerasi lemak hati dan organ-organ internal lainnya. Kami mencatat atrofi pankreas atau tumornya, pembengkakan otak kecil, sumsum tulang belakang dengan perdarahan atau peradangan, perubahan morfologis dalam sel-sel sistem saraf pusat dan batang saraf perifer.

Diagnosis diabetes mellitus didasarkan pada tanda-tanda klinis yang khas, peningkatan nafsu makan yang tajam dan penurunan lemak, glikosuria dan hiperglikemia.

Diagnosis banding. Ketika melakukan diagnosa banding, dokter hewan harus mengecualikan diabetes insipidus, glukosuria alimentary, kegembiraan saraf hewan, pencekikan usus, pneumonia kelompok dalam tahap hepatisasi merah, radang selaput dada eksudatif selama periode resorpsi.

Perawatan. Hanya hewan-hewan produktif dan hewan peliharaan yang berharga yang diperlakukan. Pemilik hewan dalam diet makanan secara dramatis mengurangi asupan karbohidrat pondok (gula, bit gula, jagung hijau, bubur dari oatmeal, dll). Hewan yang produktif memberikan hay, dedak, massa hijau berkualitas baik yang ditanam dengan metode hidroponik. Unsur mikro berikut dimasukkan ke dalam ransum pemberian: garam kobalt, mangan, seng, yodium. Karnivora diberi makan terutama daging rebus, ikan, kaldu daging. Anjing diberi bubur (soba, beras, barley, oatmeal), sup oat, daging tanpa lemak, ikan, keju cottage, kol, bit, wortel, hati (10 - 15 g). Makanan anjing harus mengandung cukup serat, protein, gula dan pati dalam jumlah cukup. Pakan hewan dianjurkan memberi fraksional. Dalam menyusui, perlu menggunakan serat makanan yang lebih luas: selulosa, serat, pektin, dedak, lignin. Sebagai hasil dari pemberian serat hewani pada pasien diabetes, kami mencapai pengurangan glikemia, dan peningkatan kadar insulin. Mereka tidak membatasi penyiraman pada hewan, pemilik hewan harus memberikan natrium bikarbonat dengan air: kuda 30 hingga 50 g per hari, anjing 1 hingga 3 g.

Ketika pengobatan satu diet untuk hewan yang sakit tidak mencukupi, insulin disuntikkan secara subkutan, lebih baik sebelum memberi makan: untuk kuda dan sapi 100 -300 U. Lipocaine, pancreatin, butamide, rastinon, nidizan, lysate, vitamin C diresepkan untuk hewan yang sakit. Menimbang bahwa hampir semua anjing dengan diabetes mellitus tergantung pada insulin, pengobatan dalam kasus yang tidak rumit adalah penggunaan terapi insulin (insulin dengan durasi kerja pendek dan menengah - asid Protafan, Humulin). Pada pasien diabetes wanita, pemilik anjing disarankan untuk menjalani ovariohisterektomi. Dengan perkembangan komplikasi akut diabetes - koma hyperosmolar, keoacidosis, rawat inap hewan diindikasikan di klinik hewan dan terapi infus intensif. Di dalam hewan yang sakit, lipocaine, pancreatin, butamide, rastinon, nidizan, lysate, vitamin C diresepkan.

Dengan ancaman koma diabetes pada hewan yang sakit, jantung, insulin dalam dosis tinggi, glukosa intravena dan garam fisiologis, 2% larutan natrium bikarbonat, fosfat (asam natrium fosfat dan hexamethylene tetramine) digunakan.

Pencegahan Pemilik hewan harus menghindari overdosis karbohidrat, terlalu banyak makan jarum, dan luka pada diet. Diet harus mengandung kobalt dalam jumlah yang cukup (1-1,5 mg / kg), seng (60-70 mg / kg), mangan (70-80 mg / kg), yodium (0,2-0,5 mg / kg) ). Pemilik hewan tidak boleh membiarkan dampak pada tubuh penyebab lain, akibatnya hewan tersebut mungkin memiliki gangguan metabolisme. Hewan harus menggunakan jalan biasa, dan kuda - pekerjaan moderat. Pemilik hewan harus secara teratur melakukan pengobatan medis dan pembiakan kuda. Untuk tujuan profilaksis, digunakan infus cottage dan ramuan obat: blueberry, zamanihi, ginseng, eleutherococcus. Pada kucing, diabetes mellitus dicegah dengan mempertahankan berat badan normal pada hewan, memastikan aktivitas fisik yang teratur, beralih ke makanan rendah karbohidrat, menghindari penggunaan steroid dan progestogen.

Diabetes pada hewan

Sindrom hiperglikemia kronis, disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif, yang menyebabkan gangguan metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein.

Selain itu, diabetes dapat berkembang sebagai komplikasi pankreatitis parah, hiperkortisolisme, dan akromegali, serta akibat dari minum obat tertentu (misalnya, kortikosteroid, dll.). Defisiensi insulin absolut atau relatif menyebabkan gangguan pemanfaatan glukosa oleh otot, jaringan adiposa dan hati. Ini, serta glukoneogenesis yang sedang berlangsung, mengarah pada pengembangan hiperglikemia. Glukosa yang berlebihan diekskresikan dalam urin dan membawanya bersama air (osmotic diuresis), menyebabkan dehidrasi, haus, dan polidipsia.

Kelaparan energi sel mengarah pada mobilisasi lemak sebagai sumber energi, yang disertai dengan penurunan berat badan dan peningkatan konsentrasi asam lemak bebas dalam darah. Akibatnya, pembentukan badan keton diaktifkan dan degenerasi lemak hati (terutama pada kucing) berkembang. Ketogenesis yang meningkat disertai dengan asidosis metabolik.

Ada dua bentuk diabetes. Diabetes mellitus tipe I (tergantung insulin) terjadi pada usia muda dan disertai dengan penurunan yang nyata atau tidak adanya sekresi insulinnya sendiri. Satu-satunya cara untuk mengobati diabetes tipe I adalah suntikan insulin seumur hidup, tanpa perawatan ini, pasien meninggal karena ketoasidosis.

Diabetes mellitus tipe II (tergantung insulin) terjadi pada usia paruh baya. Dengan itu, sekresi insulinnya sendiri dipertahankan, tetapi tidak cukup dan bersifat tidak teratur. Pemberian insulin eksogen pada diabetes tipe II adalah opsional; obat penurun glukosa oral lebih sering digunakan. Ketoasidosis jarang terjadi. Prevalensi diabetes pada anjing dan kucing adalah sekitar 1: 400-1: 500. Cenderung terkena diabetes keeskhond, peluru, pincher kerdil, terrier cairn dan pada tingkat lebih rendah pudel, dachshund, schnauzers miniatur dan bigley. Kebanyakan pelacur dan kucing sakit. Obesitas cenderung ke diabetes (untuk diabetes tipe II).

Manifestasi awal - poliuria, haus, nafsu makan meningkat, penurunan berat badan, kelemahan. Awalnya, kelebihan berat badan menurun dengan cepat tanpa alasan yang jelas. Gejala lanjut - anoreksia, muntah, depresi, lesu, kantuk yang terkait dengan perkembangan ketoasidosis. Pada pemeriksaan, mereka mengungkapkan penurunan berat otot punggung, rambut berminyak, dan ketombe, yang khususnya khas untuk kucing, hepatomegali, penyakit kuning (paling sering pada kucing). Yang lebih jarang, katarak ditemukan pada anjing dan kocokan pada kucing (akibat neuropati diabetik).

Ketika diagnosis banding harus diingat bahwa glukosuria ginjal biasanya tidak disertai dengan hiperglikemia, poliuria, haus dan penurunan berat badan. Dengan stres hiperglikemia, kucing tidak memiliki poliuria, polidipsia, dan, di luar stres, glukosa darah normal.

Laboratorium dan metode penelitian lainnya. Kandungan glukosa lebih dari 200 mg / dL pada anjing dan lebih dari 250 mg / dL pada kucing, peningkatan aktivitas ALT dan ACT, hiperkolesterolemia dan hiperlipidemia, hipernatremia, hipokalemia, hipofosfatemia; pada dehidrasi berat dan / atau ketoasidosis, kandungan total karbon dioksida dan bikarbonat berkurang. Ketika ketoasidosis perbedaan anion tinggi. Konsentrasi insulin plasma normal atau meningkat pada diabetes tipe II, pada diabetes tipe I berkurang atau insulin sama sekali tidak ada. Namun, hiperglikemia yang berkepanjangan menghambat sekresi insulinnya sendiri, bahkan dengan sel beta yang utuh. Pelanggaran kompensasi dimanifestasikan oleh glukosa-zuria (wajib), ketonuria (mungkin tidak), penurunan kepadatan urin. Informasi paling penting untuk mendeteksi pankreatitis adalah USG perut. Hal ini diperlukan pada pasien dengan penyakit kuning untuk mendeteksi hepatosis lemak, cholangiohepatitis. Pada penyakit kuning, biopsi hati perkutan kadang-kadang diindikasikan.

Pengobatan untuk diabetes kompensasi dilakukan berdasarkan rawat jalan. Rawat inap mengurangi sensitivitas insulin. Obat aktif secara osmotik (manitol, obat restenokontras) dapat memicu perkembangan sindrom necatetoasidosis hiperosmolar. Terapi diet dan aktivitas fisik. Makanan tinggi karbohidrat kompleks dan serat makanan serta rendah lemak. Preferensi harus diberikan pada makanan padat, karena makanan lunak dan cair dapat menyebabkan hiperglikemia yang signifikan setelah makan. Pada obesitas dan diabetes tipe II, penurunan berat badan secara bertahap berkontribusi pada peningkatan sensitivitas insulin pada jaringan. Ada 2 cara untuk mengurangi berat badan. Yang pertama adalah mengurangi nilai energi makanan hingga 70% dari kebutuhan kucing dan hingga 60% dari kebutuhan anjing, dihitung berdasarkan berat badan ideal. Yang kedua adalah mempertahankan jumlah makanan yang biasa, tetapi gunakan makanan rendah kalori dengan kandungan serat makanan yang tinggi. Serat makanan memainkan peran yang sangat penting dalam mengurangi berat badan dan, di samping itu, meningkatkan kadar glukosa darah. Kita harus berusaha mencapai berat badan yang diinginkan dalam 2-4 bulan. Penurunan berat badan yang cepat tidak dianjurkan, terutama pada kucing: berbahaya karena perkembangan hepatosis lemak. Pada berat badan normal, cobalah untuk mempertahankan nilai energi harian yang konstan dari pakan. Hewan kurus diberi nilai energi yang cukup dari pakan dan menghindari kelaparan, karena predisposisi terhadap perkembangan ketoasidosis dan mengurangi aktivitas sistem kekebalan tubuh. Hewan diberi makan 2 kali sehari setiap 12 jam sesuai dengan rejimen pemberian insulin atau minum tablet penurun gula. Dengan suntikan insulin tunggal, setengah dari ransum harian diberikan bersama dengan injeksi insulin, dan sisanya setelah 8-10 jam atau pada puncak aktivitas insulin (jika diketahui). Sejumlah kecil makanan kering dapat diberikan di antara makanan utama. Latihan harian dosis bermanfaat karena meningkatkan sensitivitas insulin. Aktivitas fisik yang besar dan intens berbahaya dalam hal perkembangan hipoglikemia. Pelatihan pemilik. Dengan pemiliknya, mereka membahas ransum harian hewan dan rejimen pengobatan, pemantauan di rumah, berbicara tentang tanda-tanda hipoglikemia dan cara memeranginya, mempertimbangkan situasi ketika perlu mengunjungi dokter hewan. Mereka menjelaskan perlunya membuat buku harian, di mana hasil analisis urin untuk gula, aseton (dilakukan secara independen dengan bantuan test strip), dosis harian insulin, hasil penimbangan mingguan, dll, ditunjukkan dengan perkembangan komplikasi akut diabetes: ketoacidosis, sindrom neketoacidotic hyperosmolar. Pada diabetes mellitus tipe I, terapi insulin seumur hidup diperlukan. Insulin hanya diberikan secara parenteral. Ada 2 jenis insulin - aksi jangka pendek (reguler) dan jangka panjang (NPH, isophane, tape, ultralente, dll.). Insulin kerja pendek cepat diserap dari tempat suntikan dan digunakan untuk mengobati komplikasi akut diabetes. Insulin jangka panjang bekerja 12-24 jam, Insulin atau pita NPH diberikan secara subkutan setiap 12 jam, dosis awal untuk anjing adalah 0,5 U / kg, untuk kucing 0,25-0,5 U / kg. Ultralente insulin bekerja 24 jam, diberikan secara subkutan 1 kali sehari, tetapi terkadang juga harus diberikan 2 kali sehari. Selanjutnya, persiapan dosis disesuaikan tergantung pada kebutuhan individu untuk itu. Insulin kombinasi adalah campuran dari insulin kerja pendek dan panjang. Ini mencapai efek yang lebih cepat dalam kombinasi dengan aksi yang tahan lama. Campuran insulin dapat disiapkan sendiri atau dibeli di apotek (NPH + reguler). Campuran 25% insulin reguler dan 75% insulin ultralenta disiapkan sendiri dan digunakan 1 kali sehari. Kebanyakan hewan hanya membutuhkan pengenalan insulin kerja lama. Jenis insulin mempengaruhi farmakokinetiknya. Optimal pertimbangkan insulin, babi, dan insulin buatan manusia. Insulin hewan secara bertahap menjadi usang. Jika mungkin, jangan beralih dari satu jenis insulin ke yang lain. Jika Anda masih harus memindahkan hewan ke insulin sintetis manusia, Anda harus mengurangi dosis dan menyesuaikan kembali cara pemberiannya. Agen hipoglikemik oral (glipid) diindikasikan untuk diabetes mellitus tipe II, terutama pada kucing. Kondisi wajib untuk digunakan - tidak adanya komplikasi diabetes dan ketoasidosis dalam sejarah. Dosis awal 2,5 mg per oral setiap 12 jam dengan ketidakefektifan dosis tunggal dapat ditingkatkan menjadi 5 mg. Efek samping dari obat ini: hipoglikemia, kerusakan hati (peningkatan enzim hati, penyakit kuning), muntah. Kontraindikasi - kehamilan. Interaksi obat. Minum obat-obatan tertentu (obat antiinflamasi nonsteroid, sulfonamid, mikonazol, kloramfenikol, inhibitor monoamine oksidase, beta-blocker) meningkatkan efek tablet penurun gula. Kortikosteroid megestrol, progesteron asetat. Tindak lanjut. Definisi profil glikemik. Pemilik harus memberi makan hewan itu, menyuntikkan insulin dan kemudian membawanya ke klinik untuk serangkaian pengukuran gula darah yang dilakukan setiap 1-2 jam.Pengukuran pertama dilakukan sekitar 1 jam setelah injeksi insulin. Jika hewan menerima insulin 2 kali sehari, pengukuran dilakukan dalam 12 jam, dan jika 1 kali, maka dalam 24 jam.T target kadar glukosa darah berkisar 100 hingga 200 mg / dl selama 20-22 jam pada anjing dan dari 100 hingga 300 mg / dL pada kucing. Profil glikemik harus ditentukan setiap beberapa minggu sampai tercapai kompensasi penyakit yang stabil, dan kemudian setiap beberapa bulan, bahkan jika pasien dalam kondisi baik. Kandungan glukosa dan keton dalam urin ditentukan sebelum makan dan injeksi insulin. Jejak gula yang diizinkan dalam urin (hingga 0,25%), di samping itu, merupakan indikator tidak adanya hipoglikemia. Namun, tidak mungkin untuk menggunakan hanya satu metode kontrol: hiperglikemia yang signifikan mungkin terjadi dengan kadar gula yang relatif rendah dalam urin, dan glikosuria mungkin merupakan akibat dari hipoglikemia akibat overdosis insulin. Penentuan gabungan glikemia dan glikosuria yang dikombinasikan secara optimal. Pemilik harus dapat menilai selera hewan, tingkat keparahan poliuria, rasa haus, menimbang hewan dengan benar, pastikan untuk memberi tahu dokter hewan tentang kasus ketonuria. Dengan hiperglikemia yang berkepanjangan, katarak (pada anjing) dan neuropati diabetik (pada kucing) dapat terjadi. Overdosis insulin menyebabkan hipoglikemia hingga koma hipoglikemik. Sebagai komplikasi terapi insulin awal, anemia hemolitik dengan hipofosfatemia mungkin terjadi. Obatnya tidak mungkin, meskipun kadang-kadang pada kucing dengan diabetes mellitus tipe II, ada remisi jangka panjang. Prognosis untuk kehidupan menguntungkan jika perawatan dilakukan dengan benar, dan harapan hidup sesuai dengan hewan yang sehat. Diabetes dapat berkembang selama kehamilan, dalam hal ini kehamilan sulit dipertahankan. Pemberian insulin eksogen dapat menyebabkan peningkatan ukuran janin dan persalinan abnormal. Sensitivitas insulin berkurang, yang mempersulit perawatan penyakit. Peningkatan risiko ketoasidosis. Dengan didiagnosis diabetes anjing, kehamilan dikontraindikasikan.