Penyakit diabetes disebabkan oleh kurangnya aktivitas

Produk

Diabetes mellitus adalah kelainan metabolisme kronis, berdasarkan pada kekurangan dalam pembentukan insulin sendiri dan peningkatan kadar glukosa darah. Ini memanifestasikan rasa haus, peningkatan jumlah urin yang diekskresikan, peningkatan nafsu makan, kelemahan, pusing, penyembuhan luka yang lambat, dll. Penyakit ini kronis, seringkali dengan perjalanan progresif. Risiko tinggi terkena stroke, gagal ginjal, infark miokard, gangren anggota gerak, kebutaan. Fluktuasi tajam dalam gula darah menyebabkan kondisi yang mengancam jiwa: koma hipo-dan hiperglikemik.

Diabetes

Di antara gangguan metabolisme yang umum terjadi, diabetes menempati urutan kedua setelah obesitas. Di dunia diabetes, sekitar 10% dari populasi menderita, namun, jika seseorang mempertimbangkan bentuk laten penyakit, angka ini mungkin 3-4 kali lebih banyak. Diabetes mellitus berkembang karena kekurangan insulin kronis dan disertai dengan gangguan metabolisme karbohidrat, protein dan lemak. Produksi insulin terjadi di pankreas oleh ß-sel pulau Langerhans.

Berpartisipasi dalam metabolisme karbohidrat, insulin meningkatkan aliran glukosa ke dalam sel, mendorong sintesis dan penumpukan glikogen di hati, menghambat pemecahan senyawa karbohidrat. Dalam proses metabolisme protein, insulin meningkatkan sintesis asam nukleat dan protein dan menekan penguraiannya. Efek insulin pada metabolisme lemak terdiri dari mengaktifkan penyerapan glukosa dalam sel-sel lemak, proses energi dalam sel, sintesis asam lemak dan memperlambat pemecahan lemak. Dengan partisipasi insulin meningkatkan proses masuk ke sel natrium. Gangguan proses metabolisme yang dikendalikan oleh insulin dapat berkembang dengan sintesis yang tidak memadai (diabetes tipe I) atau resistensi insulin pada jaringan (diabetes tipe II).

Penyebab dan mekanisme pembangunan

Diabetes tipe I lebih sering terdeteksi pada pasien muda di bawah 30 tahun. Gangguan sintesis insulin berkembang sebagai akibat dari kerusakan autoimun pada pankreas dan penghancuran sel-sel ß yang memproduksi insulin. Pada kebanyakan pasien, diabetes mellitus berkembang setelah infeksi virus (gondong, rubella, hepatitis virus) atau efek toksik (nitrosamin, pestisida, obat-obatan, dll.), Respons kekebalan yang menyebabkan kematian sel pankreas. Diabetes berkembang jika lebih dari 80% sel yang memproduksi insulin terpengaruh. Menjadi penyakit autoimun, diabetes mellitus tipe I sering dikombinasikan dengan proses genesis autoimun lainnya: tirotoksikosis, gondok toksik difus, dll.

Pada diabetes mellitus tipe II, resistensi insulin dari jaringan berkembang, yaitu, ketidakpekaan mereka terhadap insulin. Kandungan insulin dalam darah mungkin normal atau meningkat, tetapi sel-selnya kebal terhadapnya. Mayoritas (85%) pasien mengungkap diabetes tipe II. Jika pasien mengalami obesitas, kerentanan insulin terhadap jaringan terhambat oleh jaringan adiposa. Diabetes mellitus tipe II lebih rentan terhadap pasien yang lebih tua yang mengalami penurunan toleransi glukosa dengan usia.

Timbulnya diabetes mellitus tipe II dapat disertai oleh faktor-faktor berikut:

genetik - risiko terkena penyakit ini adalah 3-9%, jika saudara atau orang tua menderita diabetes;
obesitas - dengan jumlah berlebih jaringan adiposa (terutama jenis obesitas abdominal) ada penurunan yang ditandai dalam sensitivitas jaringan terhadap insulin, berkontribusi pada pengembangan diabetes mellitus;
gangguan makan - makanan yang didominasi karbohidrat dengan kekurangan serat meningkatkan risiko diabetes;
penyakit kardiovaskular - aterosklerosis, hipertensi arteri, penyakit arteri koroner, mengurangi resistensi insulin jaringan;
situasi stres kronis - dalam keadaan stres, jumlah katekolamin (norepinefrin, adrenalin), glukokortikoid, berkontribusi terhadap perkembangan diabetes meningkat;
aksi diabetes obat-obatan tertentu - hormon sintetik glukokortikoid, diuretik, beberapa obat antihipertensi, sitostatika, dll.
insufisiensi adrenal kronis.

Ketika kekurangan atau resistensi insulin menurunkan aliran glukosa ke dalam sel dan meningkatkan kandungannya dalam darah. Di dalam tubuh, aktivasi cara-cara alternatif pencernaan glukosa dan pencernaan diaktifkan, yang mengarah pada akumulasi glikosaminoglikan, sorbitol, hemoglobin terglikasi dalam jaringan. Akumulasi sorbitol mengarah pada perkembangan katarak, mikroangiopati (disfungsi kapiler dan arteriol), neuropati (gangguan dalam fungsi sistem saraf); glikosaminoglikan menyebabkan kerusakan sendi. Untuk mendapatkan sel-sel energi yang hilang dalam tubuh dimulai proses pemecahan protein, menyebabkan kelemahan otot dan distrofi otot rangka dan jantung. Peroksidasi lemak diaktifkan, penumpukan produk metabolisme toksik (badan keton) terjadi.

Hiperglikemia dalam darah pada diabetes mellitus menyebabkan peningkatan buang air kecil untuk menghilangkan kelebihan gula dari tubuh. Bersama dengan glukosa, sejumlah besar cairan hilang melalui ginjal, menyebabkan dehidrasi (dehidrasi). Seiring dengan hilangnya glukosa, cadangan energi tubuh berkurang, sehingga pasien dengan diabetes mellitus mengalami penurunan berat badan. Peningkatan kadar gula, dehidrasi, dan penumpukan badan keton akibat pemecahan sel-sel lemak menyebabkan kondisi berbahaya dari ketoasidosis diabetikum. Seiring waktu, karena kadar gula yang tinggi, kerusakan saraf, pembuluh darah kecil dari ginjal, mata, jantung, otak berkembang.

Klasifikasi

Untuk konjugasi dengan penyakit lain, endokrinologi membedakan diabetes yang bergejala (sekunder) dan benar.

Diabetes mellitus simtomatik menyertai penyakit kelenjar endokrin: pankreas, tiroid, kelenjar adrenal, kelenjar hipofisis dan merupakan salah satu manifestasi patologi primer.

Diabetes sejati dapat terdiri dari dua jenis:

insulin-dependent type I (AES tipe I), jika insulin sendiri tidak diproduksi di dalam tubuh atau diproduksi dalam jumlah yang tidak mencukupi;
insulin independen tipe II (I dan II tipe II), jika insulin jaringan tidak sensitif terhadap kelimpahan dan kelebihannya dalam darah.

Ada tiga derajat diabetes mellitus: ringan (I), sedang (II) dan parah (III), dan tiga status kompensasi gangguan metabolisme karbohidrat: kompensasi, subkompensasi dan dekompensasi.

Gejala

Perkembangan diabetes mellitus tipe I terjadi dengan cepat, tipe II - sebaliknya secara bertahap. Perjalanan diabetes mellitus yang asimptomatik dan tersembunyi sering dicatat, dan pendeteksiannya terjadi secara kebetulan ketika memeriksa fundus atau laboratorium penentuan gula darah dan urin. Secara klinis, diabetes mellitus tipe I dan tipe II memanifestasikan diri dengan cara yang berbeda, tetapi gejala berikut ini umum terjadi pada mereka:

haus dan mulut kering, disertai dengan polidipsia (peningkatan asupan cairan) hingga 8-10 liter per hari;
poliuria (buang air kecil yang banyak dan sering);
polifagia (nafsu makan meningkat);
kulit kering dan selaput lendir, disertai dengan gatal (termasuk selangkangan), infeksi pustular pada kulit;
gangguan tidur, kelemahan, penurunan kinerja;
kram pada otot betis;
gangguan penglihatan.

Manifestasi diabetes mellitus tipe I ditandai oleh rasa haus yang parah, sering buang air kecil, mual, lemah, muntah, peningkatan kelelahan, kelaparan konstan, penurunan berat badan (dengan nutrisi normal atau peningkatan), mudah marah. Tanda diabetes pada anak-anak adalah munculnya inkontinensia nokturnal, terutama jika anak belum pernah mengompol sebelumnya. Pada diabetes mellitus tipe I, kondisi hiperglikemik (dengan kadar gula darah sangat tinggi) dan hipoglikemik (dengan kadar gula darah sangat rendah) membutuhkan tindakan darurat yang lebih sering terjadi.

Pada diabetes mellitus tipe II, pruritus, haus, penglihatan kabur, ditandai rasa kantuk dan kelelahan, infeksi kulit, proses penyembuhan luka lambat, paresthesia, dan mati rasa pada tungkai dominan. Pasien dengan diabetes mellitus tipe 2 sering mengalami obesitas.

Perjalanan diabetes mellitus sering disertai dengan kerontokan rambut pada tungkai bawah dan peningkatan pertumbuhan mereka pada wajah, munculnya xanthomas (pertumbuhan kekuningan kecil pada tubuh), balanoposthitis pada pria dan vulvovaginitis pada wanita. Ketika diabetes mellitus berkembang, pelanggaran semua jenis metabolisme menyebabkan penurunan kekebalan dan resistensi terhadap infeksi. Perjalanan panjang diabetes menyebabkan lesi pada sistem kerangka, dimanifestasikan oleh osteoporosis (keropos tulang). Ada rasa sakit di punggung bagian bawah, tulang, sendi, dislokasi dan subluksasi vertebra dan sendi, patah tulang dan deformasi tulang, yang menyebabkan kecacatan.

Komplikasi

Diabetes mellitus dapat menjadi rumit dengan perkembangan gangguan multiorgan:

angiopati diabetik - peningkatan permeabilitas pembuluh darah, kerapuhannya, trombosis, aterosklerosis, yang mengarah pada perkembangan penyakit jantung koroner, klaudikasio intermiten, ensefalopati diabetes;
polineuropati diabetik - kerusakan saraf perifer pada 75% pasien, mengakibatkan gangguan sensitivitas, pembengkakan dan kedinginan pada ekstremitas, sensasi terbakar, dan merangkak. Neuropati diabetes berkembang bertahun-tahun setelah diabetes mellitus, lebih sering terjadi pada tipe insulin-independent;
retinopati diabetik - penghancuran retina, arteri, vena, dan kapiler mata, penurunan penglihatan, penuh dengan ablasi retina dan kebutaan total. Dengan diabetes mellitus tipe I memanifestasikan dirinya dalam 10-15 tahun, dengan tipe II - yang sebelumnya terdeteksi pada 80-95% pasien;
nefropati diabetik - kerusakan pada pembuluh ginjal dengan gangguan fungsi ginjal dan perkembangan gagal ginjal. Tercatat pada 40-45% pasien dengan diabetes mellitus dalam 15-20 tahun sejak awal penyakit;
kaki diabetik - gangguan sirkulasi pada ekstremitas bawah, nyeri pada otot betis, borok trofik, kerusakan tulang dan sendi kaki.

Diabetic (hiperglikemik) dan koma hipoglikemik sangat penting, kondisi akut pada diabetes mellitus.

Kondisi dan koma hiperglikemik terjadi sebagai akibat dari peningkatan kadar glukosa darah yang tajam dan signifikan. Cikal bakal hiperglikemia adalah meningkatnya rasa tidak enak pada umumnya, kelemahan, sakit kepala, depresi, kehilangan nafsu makan. Kemudian ada sakit perut, bising pernapasan Kussmaul, muntah dengan bau aseton dari mulut, apatis progresif dan kantuk, penurunan tekanan darah. Kondisi ini disebabkan oleh ketoasidosis (penumpukan tubuh keton) dalam darah dan dapat menyebabkan hilangnya kesadaran - koma diabetik dan kematian pasien.

Kondisi kritis yang berlawanan pada diabetes mellitus - koma hipoglikemik berkembang dengan penurunan tajam kadar glukosa darah, seringkali karena overdosis insulin. Peningkatan hipoglikemia mendadak, cepat. Ada rasa lapar yang tajam, lemah, gemetar pada tungkai, pernapasan dangkal, hipertensi arteri, kulit pasien dingin dan lembab, dan kadang-kadang timbul kejang-kejang.

Pencegahan komplikasi pada diabetes mellitus dimungkinkan dengan perawatan lanjutan dan pemantauan kadar glukosa darah secara cermat.

Diagnostik

Kehadiran diabetes mellitus ditunjukkan oleh kadar glukosa puasa dalam darah kapiler melebihi 6,5 mmol / l. Dalam glukosa normal dalam urin hilang, karena tertunda di dalam tubuh oleh filter ginjal. Dengan peningkatan kadar glukosa darah lebih dari 8,8-9,9 mmol / l (160-180 mg%), penghalang ginjal gagal dan melewatkan glukosa ke dalam urin. Kehadiran gula dalam urin ditentukan oleh strip tes khusus. Kandungan minimum glukosa dalam darah, di mana ia mulai ditentukan dalam urin, disebut "ambang batas ginjal."

Pemeriksaan untuk dugaan diabetes mellitus meliputi penentuan tingkat:

glukosa puasa dalam darah kapiler (dari jari);
badan glukosa dan keton dalam urin - keberadaannya menunjukkan diabetes mellitus;
hemoglobin glikosilasi - secara signifikan meningkat pada diabetes mellitus;
C-peptida dan insulin dalam darah - dengan diabetes mellitus tipe I, kedua indikator berkurang secara signifikan, dengan tipe II - hampir tidak berubah;
melakukan tes beban (tes toleransi glukosa): penentuan glukosa pada waktu perut kosong dan setelah 1 dan 2 jam setelah mengambil 75 g gula, dilarutkan dalam 1,5 gelas air matang. Hasil tes negatif (tidak mengkonfirmasikan diabetes mellitus) dipertimbangkan untuk sampel: berpuasa 6,6 mmol / l untuk pengukuran pertama dan> 11,1 mmol / l 2 jam setelah beban glukosa.

Untuk mendiagnosis komplikasi diabetes, pemeriksaan tambahan dilakukan: USG ginjal, reovasografi pada ekstremitas bawah, rheoencephalography, dan EEG otak.

Perawatan

Implementasi rekomendasi ahli diabetes, pengendalian diri dan pengobatan diabetes mellitus dilakukan seumur hidup dan secara signifikan dapat memperlambat atau menghindari varian penyakit yang rumit. Pengobatan segala bentuk diabetes ditujukan untuk menurunkan kadar glukosa darah, menormalkan semua jenis metabolisme dan mencegah komplikasi.

Dasar pengobatan semua bentuk diabetes adalah terapi diet, dengan mempertimbangkan jenis kelamin, usia, berat badan, aktivitas fisik pasien. Prinsip-prinsip penghitungan asupan kalori sedang diajarkan sehubungan dengan kandungan karbohidrat, lemak, protein, vitamin dan elemen pelacak. Dalam kasus diabetes mellitus yang bergantung pada insulin, konsumsi karbohidrat pada jam yang sama direkomendasikan untuk memfasilitasi kontrol dan koreksi glukosa oleh insulin. Dalam kasus IDDM tipe I, asupan makanan berlemak yang mempromosikan ketoasidosis terbatas. Dengan diabetes mellitus yang tergantung pada insulin, semua jenis gula dikeluarkan dan kadar kalori total makanan berkurang.

Makanan harus fraksional (setidaknya 4-5 kali sehari), dengan distribusi karbohidrat yang merata, berkontribusi terhadap kadar glukosa yang stabil dan mempertahankan metabolisme basal. Produk diabetes khusus yang didasarkan pada pengganti gula (aspartam, sakarin, xylitol, sorbitol, fruktosa, dll.) Direkomendasikan. Koreksi gangguan diabetes menggunakan hanya satu diet diterapkan untuk tingkat ringan penyakit.

Pilihan pengobatan untuk diabetes mellitus ditentukan oleh jenis penyakit. Pasien dengan diabetes mellitus tipe I terbukti memiliki terapi insulin, dengan diet tipe II dan agen hipoglikemik (insulin diresepkan untuk ketidakefektifan mengambil bentuk tablet, pengembangan ketoazidosis dan precomatosis, tuberkulosis, pielonefritis kronis, gagal hati dan gagal ginjal).

Pengenalan insulin dilakukan di bawah kendali sistematis kadar glukosa dalam darah dan urin. Insulin dengan mekanisme dan durasi ada tiga jenis utama: tindakan berkepanjangan (diperpanjang), menengah dan pendek. Insulin kerja lama diberikan 1 kali sehari, terlepas dari makanannya. Seringkali, suntikan insulin yang berkepanjangan diresepkan bersama dengan obat-obatan jangka menengah dan pendek, yang memungkinkan Anda untuk mendapatkan kompensasi diabetes mellitus.

Penggunaan insulin adalah overdosis berbahaya, yang menyebabkan penurunan tajam dalam gula, perkembangan hipoglikemia dan koma. Pemilihan obat dan dosis insulin dilakukan dengan mempertimbangkan perubahan aktivitas fisik pasien pada siang hari, stabilitas kadar gula darah, asupan kalori makanan, nutrisi fraksional, toleransi insulin, dll. Dengan terapi insulin, pengembangan lokal dapat terjadi (nyeri, kemerahan, pembengkakan di tempat suntikan) dan reaksi alergi umum (hingga anafilaksis). Juga, terapi insulin mungkin dipersulit oleh lipodistrofi - "kegagalan" pada jaringan adiposa di tempat pemberian insulin.

Tablet penurun gula diresepkan untuk diabetes mellitus yang tidak tergantung insulin selain dari makanan. Menurut mekanisme pengurangan gula darah, kelompok obat penurun glukosa berikut dibedakan:

obat sulfonylurea (glikvidon, glibenclamide, klorpropamid, karbutamid) - merangsang produksi insulin oleh sel-sel β pankreas dan mendorong penetrasi glukosa ke dalam jaringan. Dosis obat yang dipilih secara optimal dalam kelompok ini mempertahankan kadar glukosa tidak> 8 mmol / l. Dalam kasus overdosis, hipoglikemia dan koma dapat terjadi.
biguanides (metformin, buformin, dll.) - mengurangi penyerapan glukosa dalam usus dan berkontribusi pada saturasi jaringan perifer. Biguanides dapat meningkatkan kadar asam urat dalam darah dan menyebabkan perkembangan kondisi serius - asidosis laktat pada pasien di atas 60 tahun, serta mereka yang menderita gagal hati dan gagal ginjal, infeksi kronis. Biguanides lebih umum diresepkan untuk diabetes mellitus yang tidak tergantung insulin pada pasien muda yang obesitas.
meglitinides (nateglinide, repaglinide) - menyebabkan penurunan kadar gula, merangsang pankreas untuk sekresi insulin. Tindakan obat-obatan ini tergantung pada kadar gula dalam darah dan tidak menyebabkan hipoglikemia.
inhibitor alpha-glukosidase (miglitol, acarbose) - memperlambat kenaikan gula darah dengan menghalangi enzim yang terlibat dalam penyerapan pati. Efek samping - perut kembung dan diare.
Thiazolidinediones - mengurangi jumlah gula yang dilepaskan dari hati, meningkatkan kerentanan sel-sel lemak terhadap insulin. Kontraindikasi pada gagal jantung.

Dalam diabetes mellitus, penting untuk mengajar pasien dan anggota keluarganya bagaimana mengontrol keadaan kesehatan dan kondisi pasien mereka, dan langkah-langkah pertolongan pertama dalam mengembangkan keadaan pra-koma dan koma. Efek terapeutik yang bermanfaat pada diabetes mellitus diberikan oleh penurunan berat badan dan olahraga ringan individu. Karena upaya otot, oksidasi glukosa meningkat dan kandungannya dalam darah menurun. Namun, latihan fisik tidak dapat dimulai pada tingkat glukosa> 15 mmol / l, Anda harus terlebih dahulu menunggu penurunan dalam aksi obat. Pada diabetes, aktivitas fisik harus didistribusikan secara merata ke semua kelompok otot.

Prognosis dan pencegahan

Pasien dengan diabetes didiagnosis dimasukkan ke rekening ahli endokrin. Ketika mengatur gaya hidup, diet, pengobatan yang tepat, pasien dapat merasa puas selama bertahun-tahun. Mereka memperburuk prognosis diabetes dan mempersingkat harapan hidup pasien dengan komplikasi akut dan kronis.

Pencegahan diabetes mellitus tipe I dikurangi untuk meningkatkan daya tahan tubuh terhadap infeksi dan mengesampingkan efek toksik dari berbagai agen pada pankreas. Langkah-langkah pencegahan diabetes mellitus tipe II termasuk pencegahan obesitas, koreksi nutrisi, terutama pada orang dengan riwayat herediter yang terbebani. Pencegahan dekompensasi dan perjalanan penyakit diabetes mellitus yang rumit terdiri dari perawatan yang tepat dan sistematis.