Diabetes dan infeksi

• Pencegahan

Penyakit menular pada diabetes mellitus (DM) diamati lebih sering daripada orang lain, karena sistem kekebalan yang lemah tidak dapat memberikan perlindungan yang efektif bagi tubuh. Komplikasi dari infeksi adalah dan tetap menjadi penyebab utama kematian pada diabetes. Agen penyebab utama penyakit menular adalah jamur, bakteri dan virus.

Penyebab infeksi diabetes

Diabetes mellitus meningkatkan kerentanan organisme terhadap infeksi.

Alasan lemahnya perlindungan anti infeksi selama hiperglikemia adalah perubahan negatif pada fungsi limfosit dan monosit, serta leukosit polimorfonuklear. Ada kegagalan dalam proses perlindungan - fagositosis alami, kemotaksis, pembunuhan intraseluler dan migrasi. Alasan lain adalah seringnya terjadi komplikasi diabetes. Komplikasi vaskular, polineuropati diabetik, dan metabolisme karbohidrat yang terganggu memberi penderita diabetes peningkatan kerentanan terhadap infeksi dengan lokalisasi tertentu. Beberapa patogen dengan diabetes memiliki mekanisme virulensi yang unik, yang diperburuk oleh hiperglikemia.

Jenis penyakit menular

Beberapa penyakit menular bukanlah komplikasi diabetes, tetapi ada juga penyakit yang hanya khas bagi penderita diabetes. Kategori diabetes ditunjukkan pada tabel:

Gejala umum penyakit menular

Untuk mencegah berkembangnya komplikasi, penderita diabetes perlu pada gejala infeksi pertama untuk menerima bantuan medis yang berkualitas. Tanda-tanda pertama infeksi tubuh adalah:

Pada manifestasi infeksi pertama, Anda perlu berkonsultasi dengan dokter, karena ada lebih banyak peluang untuk menghindari konsekuensi negatif pada tahap awal.

kenaikan suhu;

batuk, sakit saat menelan, pilek, kedinginan atau terasa panas;

ruam kulit;

luka atau luka yang tidak sembuh;

mual, muntah, gangguan pencernaan;

sindrom nyeri;

gatal;

masalah buang air kecil.

Sebagian besar penyakit menular pada diabetes berhasil diobati pada tahap awal perkembangan.

Kelompok patogen pada diabetes mellitus

Jamur

Patogen adalah jamur mikroskopis patogen. Spesies yang paling umum adalah Candida. Setelah di dalam tubuh, jamur mengendap pada selaput lendir, organ dalam, kulit, dan kuku. Melemahnya pertahanan kekebalan tubuh pada pasien diabetes dan gula tinggi menciptakan lahan subur untuk reproduksi Candida dan perwakilan jamur lainnya. Penyakit yang paling umum adalah:

• Atlet inguinal lebih sering muncul pada pria dengan diabetes. Itu membuat ruam gatal merah terasa di selangkangan atau pada alat kelamin. Agen penyebab - jamur Trikhofiton.
• Kurap. Lesi - wajah, tubuh, rambut, dan kuku. Dimungkinkan untuk mengenali lumut dengan karakteristik noda yang terkelupas. Menular saat kontak. Kekebalan yang lemah meningkatkan risiko infeksi beberapa kali.
• Jamur kuku. Agen penyebab adalah jamur cetakan parasit dari keluarga dermatofit. Jamur memparasitisasi kuku, mengubah struktur dan bentuk luarnya. Kurangnya perawatan pada penderita diabetes menyebabkan gangren dan amputasi.
• Mucorosis Penyakit parah yang disebabkan oleh jamur dari genus Shngorie atau Misog, berkembang biak di paru-paru. Peluang kematian yang tinggi.

Kembali ke daftar isi

Bakteri

Infeksi bakteri biasanya dimulai ketika mikroorganisme uniseluler (bakteri) memasuki tubuh. Penambahan infeksi bakteri pada penyakit umum menyebabkan dekompensasi diabetes yang parah, sehingga kebutuhan akan insulin meningkat. Bakteri menyebabkan penyakit berikut

Penderita diabetes sering memiliki penyakit bakteri seperti barley.

Barley Ini adalah abses tajam bernanah bola rambut bulu mata. Agen penyebab adalah Staphylococcus aureus. Gejala: nyeri pada kelopak mata, penglihatan kabur, robek. Pada diabetes, jelai sering terjadi, karena gula darah berfungsi sebagai tempat berkembang biak yang sangat baik untuk membiakkan staphylococcus.

Bisul. Simpul menyakitkan yang padat, terlokalisasi di tempat-tempat dengan kelembaban tinggi pada kulit atau di mana kulit sering mengalami gesekan - leher, wajah, ketiak, bokong. Diabetes mempersulit penyakit dengan kekambuhan yang sering, yang jauh lebih sulit untuk diobati. Furunculosis disebabkan oleh streptococcus atau staphylococcus.

Folikulitis Radang proses infeksi di bagian atas folikel rambut, dimanifestasikan oleh jerawat bernanah yang menyakitkan dengan rambut di bagian tengah.

Carbuncle. Abses purulen akut dari folikel rambut yang berjarak dekat, dengan pembentukan lesi kulit nekrotik. Alasan utama munculnya karbunkel adalah penetrasi ke dalam organisme staphylococcus, streptococcus atau Escherichia coli.

Kembali ke daftar isi

Seperti virus

Infeksi virus mewakili sekelompok besar penyakit yang disebabkan oleh berbagai jenis virus. Virus dibagi menjadi beberapa tipe berikut:

• pernapasan;
• usus;
• arbovirus;
• Hepatitis A, B, C, B, D, E, F, G;
• HIV;
• human papillomavirus;
• virus herpes.

Beberapa jenis virus bertahan lama di dalam tubuh, tetapi memanifestasikan diri hanya dengan penurunan kekebalan. Dengan pemeliharaan gula dalam norma dan gaya hidup yang tepat, reproduksi virus pada diabetes berhasil berhenti, tetapi kurangnya kontrol menyebabkan kronisitas proses dan pengembangan komplikasi parah yang kadang-kadang menyebabkan kecacatan atau kematian.

Penyebab diabetes

Diabetes mellitus adalah penyakit di mana kadar gula meningkat terlalu banyak. Hormon khusus, insulin, harus melawannya. Jika terlalu kecil di dalam tubuh, maka kerja sel terganggu dan penyakit menyebabkan konsekuensi berbahaya. Hari ini kita melihat semua penyebab utama diabetes.

Keturunan dan genetika - penyebab diabetes

Paling sering, penyakit diabetes diwariskan. Gen itu berperan besar dalam perkembangan penyakit ini.

1. Gen dan diabetes tipe 1. Di bawah aksi gen, kekebalan manusia mulai merusak sel beta. Setelah itu, mereka benar-benar kehilangan kemampuan untuk memproduksi hormon insulin. Dokter dapat menentukan antigen mana yang mempengaruhi penampilan diabetes. Kombinasi beberapa antigen inilah yang mengarah pada risiko lebih besar terkena penyakit. Dalam hal ini, mungkin ada proses anti-imun lain dalam tubuh manusia, misalnya, gondok toksik atau rheumatoid arthritis. Jika Anda menemukan adanya penyakit tersebut, diabetes juga dapat segera muncul.
2. Gen dan diabetes tipe 2. Jenis penyakit ini ditularkan di sepanjang jalur dominan keturunan. Dalam hal ini, hormon insulin tidak hilang dari tubuh, tetapi mulai berkurang secara bertahap. Kadang-kadang tubuh itu sendiri tidak bisa mengenali insulin dan menghentikan pertumbuhan gula darah.

Kami belajar bahwa penyebab utama diabetes adalah gen. Namun, bahkan dengan kecenderungan genetik, Anda tidak bisa sakit diabetes. Pertimbangkan penyebab lain yang dapat memicu penyakit ini.

Faktor-faktor yang memicu diabetes

Penyebab diabetes yang memicu penyakit tipe 1:

• Infeksi virus. Itu bisa rubella, parotitis, enterovirus dan coxsackie.
• Ras Eropa. Para ahli mencatat bahwa orang Asia, kulit hitam dan Hispanik memiliki persentase risiko diabetes yang jauh lebih kecil. Yakni, ras Eropa yang paling terkena dampak penyakit ini.
• Sejarah keluarga. Jika kerabat Anda menderita penyakit ini, maka ada risiko besar bahwa penyakit itu secara genetik akan mendatangi Anda.

Sekarang pertimbangkan penyebab diabetes, yang mempengaruhi perkembangan penyakit tipe 2. Mereka jauh lebih banyak, tetapi bahkan kehadiran sebagian besar dari mereka tidak menjamin 100% manifestasi diabetes.

• Penyakit pembuluh darah. Ini termasuk stroke, serangan jantung dan hipertensi arteri.
• Usia pria lanjut usia. Biasanya dihitung setelah 50-60 tahun.
• Sering stres dan gangguan saraf.
• Penggunaan obat-obatan tertentu. Paling sering ini adalah hormon steroid dan diuretik thiazide.
• Sindrom ovarium polikistik.
• Aktivitas fisik yang jarang pada manusia.
• Penyakit pada ginjal atau hati.
• Kegemukan atau obesitas ekstrem. Para ahli mencatat bahwa faktor ini paling sering menyebabkan diabetes. Ini bukan kebetulan, karena jaringan lemak besar mencegah sintesis insulin yang tepat.
• Manifestasi aterosklerosis.

Ketika kita mengetahui penyebab utama diabetes, kita dapat mulai menghilangkan faktor-faktor ini. Mengamati kesehatan tubuh dengan cermat dapat mencegah timbulnya diabetes.

Penyakit dan kerusakan sel beta

Penyebab diabetes adalah penyakit yang merusak sel beta. Sebagai contoh, pankreatitis dan kanker sangat menderita dari pankreas. Terkadang masalah dapat menyebabkan penyakit kelenjar endokrin. Paling sering ini terjadi dengan kelenjar tiroid dan kelenjar adrenalin. Pengaruh penyakit pada manifestasi diabetes tidak disengaja. Lagipula, semua hormon dalam tubuh berhubungan erat satu sama lain. Dan penyakit satu organ dapat memicu perkembangan diabetes.

Banyak perhatian harus diberikan pada kesehatan pankreas. Seringkali itu dihancurkan karena pengaruh obat-obatan tertentu. Ini dipengaruhi oleh diuretik, obat-obatan psikotropika dan hormon. Kita harus berhati-hati dengan glukokortikoid dan obat-obatan yang mengandung estrogen.

Dokter mengatakan bahwa ketika sejumlah besar hormon diproduksi, diabetes dapat dengan mudah terjadi. Misalnya, hormon tirotoksikosis melanggar toleransi glukosa. Dan ini adalah jalur langsung ke awal diabetes.

Hormon katekolamin mengurangi sensitivitas tubuh terhadap insulin. Setelah beberapa waktu, reaksi ini menyebabkan timbulnya diabetes. Hormon aldosteron meningkatkan sintesis hormon seks wanita terlalu banyak. Selanjutnya, gadis itu mulai bertambah berat, dan timbunan lemak muncul. Ini juga mengarah pada perkembangan penyakit.

Hormon bukanlah penyebab utama diabetes. Berikut adalah sejumlah penyakit yang menghancurkan sel beta dan mengarah pada perkembangan penyakit.

• Dokter sangat memperhatikan pankreatitis. Penyakit ini menghancurkan sel beta. Selanjutnya, perkembangan penyakit ini dalam tubuh mulai kekurangan insulin. Jika peradangan tidak dihilangkan, lama kelamaan akan semakin mengurangi pelepasan insulin ke dalam tubuh.
• Cedera juga merupakan penyebab utama diabetes. Untuk segala kerusakan dalam tubuh mulailah proses inflamasi. Semua sel inflamasi mulai digantikan oleh sel yang sehat. Pada titik ini, sekresi insulin menurun secara nyata.
• Kanker pankreas menjadi penyebab umum diabetes tipe 2. Dalam kasus ini, sel-sel yang sakit mulai berubah menjadi yang sehat, dan insulin turun.
• Penyakit kandung empedu memengaruhi perkembangan diabetes. Terutama Anda harus memperhatikan cholecytes kronis. Ini bukan kebetulan, karena untuk pankreas dan saluran empedu ada satu tempat di usus. Jika peradangan empedu dimulai, secara bertahap dapat menular ke pankreas. Proses seperti itu akan menyebabkan timbulnya diabetes.
• Penyakit hati adalah salah satu penyebab diabetes. Jika sel-sel hati memproses karbohidrat dengan buruk, maka insulin dalam darah mulai meningkat. Seiring waktu, dosis besar insulin akan mengurangi sensitivitas sel terhadap hormon ini.

Seperti yang telah Anda perhatikan, penyebab diabetes mellitus terutama adalah penyakit pankreas dan hati. Karena kerja organ-organ ini memengaruhi jumlah insulin dalam tubuh, penting untuk merawatnya dengan hati-hati dan mengobatinya tepat waktu.

Bagaimana cara kerja virus pada diabetes?

Para ilmuwan dapat melihat kaitan penting diabetes dengan infeksi virus. Banyak perhatian diberikan pada virus Coxsackie. Ini dapat menyebabkan kerusakan pada sel yang memproduksi insulin. Setiap anak sebelum perkembangan diabetes bisa sakit dengan virus ini. Jika waktu tidak menghilangkan penyakit Coxsackie, maka setelah beberapa waktu itu akan mengarah pada perkembangan diabetes. Paling sering, virus menyebabkan penyakit tipe 1.

Penyebab diabetes adalah virus berbahaya, yang meliputi:

Stres saraf

Dokter dapat membuktikan bahwa itu adalah tekanan saraf yang memicu timbulnya diabetes pada sejumlah pasien yang cenderung untuk itu. Pertimbangkan konsekuensi dari stres:

1. Selama masa stres berat, tubuh menekan pelepasan insulin. Pada saat yang sama, aktivitas organ-organ saluran lambung berhenti untuk sementara waktu.
2. Stres yang kuat melemahkan kekebalan tubuh. Pada titik ini, tubuh dapat dengan mudah menangkap penyakit apa pun. Selanjutnya, penyakit ini dapat memicu diabetes.
3. Gangguan saraf juga memengaruhi kadar glukosa. Stres secara dramatis mengganggu metabolisme tubuh. Pada titik ini, insulin turun, dan semua simpanan glikogen dalam tubuh berubah menjadi gula.
4. Selama stres, semua energi seseorang memasuki pembuluh darah. Pada titik ini, sensitivitas insulin tubuh turun tajam.
5. Stres menyebabkan peningkatan hormon kortisol tubuh. Dia segera menyebabkan rasa lapar yang tajam. Ini mengarah pada obesitas parah. Lemak tubuh itu adalah masalah utama diabetes.

Pertimbangkan gejala utama stres saraf:

• Sering sakit kepala.
• Kebencian yang tidak bisa dijelaskan sama sekali.
• Sangat lelah
• Rasa bersalah yang sering muncul dan kritik terhadap diri sendiri.
• Fluktuasi berat.
• Insomnia.

Inilah yang harus dilakukan selama stres, agar tidak memicu diabetes mellitus:

1. Jangan mengkonsumsi gula selama gangguan saraf.
2. Ikuti diet ringan. Terbaik dari semua, itu diresepkan oleh dokter.
3. Periksa gula darah.
4. Cobalah untuk menghilangkan penyebab stres dan tenang sebanyak mungkin.
5. Anda bisa melakukan latihan pernapasan atau melakukan yoga untuk menenangkan sistem saraf.
6. Singkirkan semua kelebihan berat badan yang didapat saat stres.

Sekarang Anda tahu bahwa stres dan gangguan saraf adalah penyebab penting diabetes. Karena itu, penting untuk selalu tetap tenang dan menghilangkan sumber stres dan depresi. Jangan lupa mengunjungi dokter pada saat ini dan mengubah kadar gula darah.

Umur manusia

Dokter mencatat bahwa diabetes mellitus tipe 1 paling sering terjadi hingga 30 tahun. Penyakit tipe kedua terjadi pada usia 40-60 tahun. Untuk tipe kedua, ini bukan kebetulan, karena organisme menjadi lebih lemah pada usia yang lebih tua, banyak penyakit mulai menampakkan diri. Mereka dapat memicu diabetes tipe 2.

Anak-anak paling sering terserang penyakit tipe 1. Inilah yang menyebabkan diabetes pada anak:

1. Keturunan.
2. Anak itu sering membawa penyakit virus.
3. Kelebihan berat badan Massa anak saat lahir lebih dari 4,5 kilogram.
4. Penyakit metabolik. Ini termasuk hipotiroidisme dan obesitas.
5. Kekebalan terlalu rendah pada anak.

Poin penting lainnya

• Dalam kasus penyakit menular, remaja dan anak-anak paling rentan terhadap diabetes. Karena itu, penting untuk meningkatkan kekebalan anak dan segera memulai perawatan infeksi. Dalam hal ini, Anda harus lulus tes darah dan memeriksa gula.
• Jika Anda cenderung pada penampilan diabetes, hati-hati memonitor gejala utama penyakit dan reaksi tubuh. Jika Anda sering merasa haus, tidur Anda terganggu dan nafsu makan Anda meningkat, penting untuk segera dites.
• Dalam hal kecenderungan turun-temurun, cobalah untuk memonitor secara ketat tingkat gula dan nutrisi. Anda dapat menghubungi spesialis yang akan memberikan Anda diet khusus. Jika diperhatikan, risiko diabetes akan lebih kecil.
• Ketika seorang pasien tahu apa yang menyebabkan diabetes, ia selalu dapat menghilangkan penyebabnya dan mencegah perkembangan penyakit. Untuk melakukan ini, Anda harus mengambil sikap yang bertanggung jawab terhadap kesehatan dan secara teratur mengunjungi dokter.

Kesimpulan

Sekarang Anda tahu penyebab utama diabetes. Jika Anda memantau kesehatan Anda dengan hati-hati, menghindari gangguan saraf dan mengobati virus tepat waktu, maka bahkan pasien dengan kecenderungan diabetes dapat menghindari penyakit.

Diabetes adalah penyakit virus

Ilmuwan Inggris telah menemukan bahwa enterovirus yang menyebabkan diare dan muntah pada manusia dapat memicu perkembangan diabetes tipe 1 pada orang yang ditemukan secara genetik. Diabetes tipe 1, yang disebut insulin-dependent, biasanya berkembang pada anak-anak. Jenis diabetes ini dikaitkan dengan kematian sel beta pankreas yang memproduksi insulin.

Para peneliti dari University of Brighton dan Royal Hospital di Glasgow memeriksa jaringan anak-anak yang meninggal karena diabetes dalam waktu satu tahun sejak mereka mendiagnosis penyakit tersebut. Secara paralel, kelompok kontrol anak-anak non-diabetes diperiksa. Ditemukan bahwa dalam 60% kasus pada anak-anak penderita diabetes ditemukan lapisan protein enterovirus, sedangkan pada kelompok kontrol enterovirus hanya ditemukan pada kasus yang terisolasi.

Para ilmuwan menyarankan bahwa enterovirus, memasuki tubuh dan menyebabkan gangguan pencernaan akut, sebagian besar dikeluarkan dari tubuh saat mereka pulih, tanpa menimbulkan efek residual. Namun, dalam kasus di mana anak-anak terpapar kecenderungan genetik terhadap diabetes, virus memicu mekanisme kekalahan autoimun dari produksi insulin dalam tubuh mereka.

Tes khusus juga mengungkapkan jejak keberadaan virus dalam tubuh 40% orang dewasa dengan diabetes tipe 2. Para ilmuwan telah berbicara bahwa dalam banyak kasus, vaksinasi akan membantu menghindari diabetes, yang akan melindungi terhadap infeksi virus.

Di Israel, sekelompok ilmuwan dari Weizmann Institute menciptakan obat baru yang dapat digunakan sebagai vaksin untuk diabetes tipe 1. Mekanisme aksi berita Israel didasarkan pada perlindungan tubuh terhadap reaksi autoimun yang menghancurkan sel beta pankreas. Obat ini telah berhasil melewati uji klinis pada orang dewasa. Sekarang ada pencarian skema untuk penggunaannya pada pasien muda.

Virus baru yang memicu diabetes tipe 1 dan sejumlah penyakit autoimun lainnya telah ditemukan.

Sebuah studi oleh para ilmuwan dari Pusat Genomik dan Etiologi Autoimun (CAGE) pada anak-anak di Cincinnati menunjukkan bahwa virus Epstein-Barr (EBV), yang menyebabkan mononukleosis infeksiosa, juga meningkatkan risiko pengembangan diabetes mellitus tipe 1 dan penyakit serius lainnya (sistemik). lupus erythematosus, multiple sclerosis, rheumatoid arthritis, juvenile idiopathic arthritis, penyakit radang usus, penyakit celiac).

Hasil penelitian menunjukkan bahwa protein yang diproduksi oleh virus Epstein-Barr, yang disebut EBNA2, dikaitkan dengan beberapa lokasi di sepanjang genom manusia yang terkait dengan tujuh penyakit ini.

Temuan ini menjelaskan bagaimana faktor lingkungan, seperti infeksi virus atau bakteri, pola makan yang buruk, polusi atau efek berbahaya lainnya, dapat berinteraksi dengan rencana genetik manusia dan memiliki konsekuensi untuk pengembangan penyakit.

Komponen-komponen yang diciptakan oleh virus berinteraksi dengan DNA manusia di tempat-tempat di mana risiko genetik penyakit meningkat. EBV adalah virus yang sangat umum. Di negara maju, lebih dari 90% populasi terinfeksi sebelum mereka berusia 20 tahun. Setelah infeksi, virus tetap berada dalam tubuh manusia seumur hidup.

Selama bertahun-tahun, para ilmuwan telah menghubungkan EBV dengan beberapa kondisi langka lainnya, termasuk beberapa jenis kanker limfatik.

Penemuan ini mungkin sangat mendasar, karena dapat mendorong banyak ilmuwan lain di seluruh dunia untuk mempertimbangkan kembali pandangan mereka tentang virus ini. Sebagai konsekuensi, dan dengan asumsi bahwa orang lain dapat mengulangi temuan para ilmuwan Amerika, ini dapat mengarah pada metode pengobatan, metode pencegahan dan cara-cara untuk mencegah penyakit yang belum berkembang. Masih belum ada vaksin yang akan mencegah infeksi EBV.

Beberapa vaksin EBV sedang dalam pengembangan. Semoga penelitian ini dapat mendorong para ilmuwan di seluruh dunia untuk bergerak maju lebih cepat dan dengan upaya-upaya mutakhir.

Penyebab diabetes: 9 faktor risiko

Mari kita coba mencari tahu apa penyebab diabetes. Ahli endokrin percaya bahwa penyakit ini, baik tipe 1 dan 2, adalah patologi polyetiological (multifaktorial), karena perkembangannya membutuhkan beberapa alasan.

Predisposisi genetik

Predisposisi genetik terhadap timbulnya diabetes tipe 1 dan tipe 2 pada beberapa orang disebabkan oleh adanya gen-gen tertentu dari sistem HLA (histokompatibilitas). Gen-gen ini terletak pada segmen kecil dari kromosom autosom ke-6.

Seringkali, penderita diabetes mengidentifikasi dua alel spesifik B 8 dan B 15. Telah ditetapkan bahwa kemungkinan mengembangkan penyakit pada pasien ini adalah 5,8 kali lebih tinggi, dan frekuensi patologi adalah sama pada pria dan wanita.

Gangguan autoimun

Gangguan respon imun adalah salah satu penyebab kerusakan sel pankreas. Teori ini didukung oleh adanya penyakit autoimun lainnya: penyakit Addison, tiroiditis autoimun, gondok toksik difus. Penderita diabetes lima kali lebih mungkin daripada pasien lain.

Dalam kebanyakan kasus, penderita diabetes mendeteksi antibodi terhadap antigen sel pankreas. Ini terutama imunoglobulin kelas G. Pada pasien dengan tipe 2, antibodi jauh lebih jarang daripada pada pasien dengan diabetes tipe 1, dan pria atau wanita tidak memainkan peran. Konsentrasi maksimum antibodi diamati pada bulan-bulan pertama setelah timbulnya penyakit, dan menurun selama beberapa tahun.

Sampai saat ini, dua jenis antibodi spesifik terdeteksi dalam darah: antibodi sitoplasma dan antibodi terhadap antigen permukaan pulau Langerhans. Antibodi sitoplasma terdeteksi pada 70% kasus, pada pria dan wanita yang sakit. Beberapa ahli merekomendasikan untuk menggunakan indikator ini untuk diagnosis dini.

Kerusakan virus pada pankreas

Penyebab umum diabetes mellitus 1, lebih jarang 2, adalah jenis kerusakan virus pada sel pankreas yang memproduksi insulin. Virus patogen yang memicu penyakit:

• Coxs B3 dan B4;
• reovirus tipe 3;
• sitomegalovirus;
• virus gondong;
• rubella

Jarang, penyebab diabetes adalah virus hepatitis, tetapi peran mereka dalam patogenesis belum ditetapkan.

Teori sifat virus dari penyakit ini dikonfirmasi oleh musim kemunculannya. Puncak manifestasi diabetes, pada umumnya, jatuh pada periode musim gugur-musim dingin, lebih tepatnya pada Oktober-Januari. Perlu dicatat bahwa periode tertentu selama beberapa bulan berlalu antara penyakit virus dan munculnya gejala diabetes pertama.

Peran virus sebagai penyebab diabetes dikonfirmasi oleh kehadiran 87% pria dan wanita yang sakit di pulau pankreas virus Coxsackie B4. Dipercayai bahwa patogen khusus ini adalah penyebab kekalahan sel-b yang memproduksi insulin.

Faktor-faktor beracun

Di antara faktor-faktor beracun yang memicu timbulnya diabetes mellitus dapat didaftar: kerusakan sel oleh agen kimia, pewarna makanan, pengawet dengan senyawa nitroso. Mereka memiliki efek toksik langsung pada sel-b, dan akibatnya menyebabkan kematian mereka. Kerusakan pada sel-sel pankreas dapat terjadi dengan latar belakang keracunan oleh berbagai minuman beralkohol, terutama ini biasa terjadi pada pria.

Salah satu alasannya mungkin beberapa obat. Misalnya, hormon glukokortikoid, cukup sering digunakan untuk mengobati kondisi alergi. Dengan penggunaan jangka panjang, mereka dapat menyebabkan diabetes tipe 2.

Ada sejumlah obat lain yang merusak pankreas: vacor, asam nikotinat, tiazid, A-interferon dan lain-lain. Oleh karena itu, dalam penunjukan obat, perlu untuk hati-hati memilih dosis berdasarkan keadaan fungsional hati.

Gangguan makan

Faktor pemicu utama dalam perkembangan diabetes, terutama tipe 2, adalah makan berlebihan. Terutama menyangkut kelebihan penggunaan dalam makanan dari produk murni yang dimurnikan, makanan kaleng, produk setengah jadi, makanan cepat saji. Semuanya berkontribusi pada penambahan berat badan yang berlebihan. Menurut pengamatan terakhir dari ahli endokrin, telah ditemukan bahwa 80% pasien mengalami obesitas.

Selain makan berlebihan, sangat penting dalam pengembangan diabetes tipe 2 pada wanita dan pria adalah membatasi olahraga. Hipodinamik menyebabkan deposisi jaringan adiposa yang berlebihan, terutama pada wanita. Dalam studi baru-baru ini, telah ditetapkan bahwa sel-sel jaringan adiposa memiliki sensitivitas insulin berkurang, sedangkan produk yang terakhir tidak terganggu dan konsentrasinya dalam darah tetap mencukupi untuk pemanfaatan glukosa.

Stres

Sering stres dapat menjadi salah satu alasan memprovokasi penurunan produksi insulin. Para ilmuwan tahu bahwa ketegangan saraf menyebabkan peningkatan tajam dalam gula darah dan pelepasan insulin, yang mengarah pada penipisan sel-sel aparatus insular.

Untuk alasan ini, cukup sering manifestasi penyakit terjadi setelah ketakutan, trauma psiko-emosional, terutama sering mereka menjadi penyebab penyakit pada pria.

Penyakit pankreas

Berbagai patologi pankreas dapat menyebabkan perkembangan diabetes, terutama tipe 2. Ini termasuk pankreatitis, tumor. Proses inflamasi pada jaringan organ menyebabkan kekalahan sel-B dan penurunan produksi insulin.

Alasan lain bisa berupa cedera pankreas akibat reseksi organ (pancreathectomy). Dalam kasus tersebut, terapi penggantian insulin diresepkan.

Diabetes gestasional

Dia didiagnosis menurut beberapa data pada 2-4% wanita hamil. Pelepasan hormon yang besar selama kehamilan menyebabkan penurunan toleransi glukosa dan perkembangan gejala. Gejala penyakit setelah melahirkan lewat sendiri, tanpa pengobatan apa pun.

Diabetes gestasional berkembang pada wanita hamil yang kelebihan berat badan, penyakit pankreas bersamaan atau kecenderungan genetik. Karena alasan ini, wanita yang berisiko disarankan untuk mengontrol gula darah dan mengikuti diet khusus.

Penyakit kromosom

Diabetes mellitus dapat terjadi pada sejumlah penyakit genetik. Dalam hal ini, pelanggaran pemanfaatan glukosa disebabkan oleh cacat kromosom. Penyakit-penyakit tersebut meliputi: Sindrom Down, chorea Huntington, porphyria, sindrom Shershevsky-Turner, sindrom Klinefelter.

Patologi yang paling umum adalah sindrom Down, sama-sama umum pada pria dan wanita dan ditandai oleh demensia, adanya diabetes dan kelainan dalam pengembangan organ internal. Sindrom Klinefelter hanya terjadi pada pria dan merupakan penyebab berkembangnya diabetes tipe 2, berkurangnya kecerdasan, kemandulan.

Semua tentang kelenjar tiroid

situs web untuk para profesional kesehatan

Diabetes mellitus berasal dari virus.

Tuan-tuan ahli endokrin!
Di sini ada pesan yang menarik.

Ahli imunologi Inggris telah menerima data baru yang menunjukkan asal virus diabetes tipe 1. Jika percobaan selanjutnya mengkonfirmasi hipotesis ini, farmakologis akan dapat mulai bekerja pada vaksin profilaksis yang dapat mendorong kekebalan berkelanjutan terhadap virus dari pelaku dan dengan demikian melindungi tubuh dari diabetes.

[Tautan hanya tersedia untuk pengguna terdaftar]
Komentar anda

1. Ssylka nepravil'na. V "Nauke" atau 27.05 takogo net.

2. V liubom sluchae - izobretenie velosipeda! Kepada, chto diabet mozhet razvit'sia kak posle estestvennogo zarazheniia, naprimer, virusami krasnuhi i svinki, TAK SAYA POSLEKAN SOOTVETSTVUIUSHCHIH PRIVIVOK - izvestno davnym-davno. Izvestno i o sviazi diabeta s privivkami

[Tautan hanya tersedia untuk pengguna terdaftar]
[Tautan hanya tersedia untuk pengguna terdaftar]
[Tautan hanya tersedia untuk pengguna terdaftar]
[Tautan hanya tersedia untuk pengguna terdaftar]
[Tautan hanya tersedia untuk pengguna terdaftar]

Snachala privivkami vyzvat 'bolezn', sebuah potom pridumat 'vaktsinu protiv etoi bolezni - prosto divno! Nedavo takim zhe obrazom byla predlozhena privivka protiv obez'iannego virusa SV-40, kotorym byli zarazheny polivaktsiny 1950-h gg;; virus nynche postoianno obnaruzhivaetsia v rakovyh opuholiah. Dokazano, chto on mozhet peredavat'sia polovym putem i ot material rebenku. Privivkoi zarazili, teper 'privivkoi i polechim. Glavnoe - denezhki platit '. Tak nauka deistvuet.

Teori yang disebut virus (atau virus-genetik) dari patogenesis diabetes mellitus tipe 1 sebenarnya sudah lama dikenal. Teori virus serupa juga ada untuk penyakit autoimun lainnya, khususnya penyakit Graves. Meskipun patogenesis yang terakhir di antara agen infeksi paling menuduh Yersinia.

Jelas, perkembangan kerusakan sel beta tidak dapat ditentukan oleh infeksi vitus tunggal, karena hanya sejumlah kecil orang yang menderita itu mengembangkan diabetes. Ngomong-ngomong, diabetes mellitus tipe 1 (berbeda dengan tipe 2) bukan penyakit yang sering terjadi. Sebagai contoh, prevalensi b-nor Graves beberapa kali lebih tinggi daripada diabetes tipe 1. Penyakit terakhir jelas lebih buruk.

Selama sekitar sepuluh tahun sekarang, saya pribadi belum mendengar sesuatu yang baru tentang teori virus patogenesis diabetes tipe 1. Meskipun mungkin ini disebabkan oleh fakta bahwa saya tidak secara khusus melacak masalah ini. Dalam jurnal "Masalah Endokrinologi," di masa lalu, cukup banyak artikel yang diterbitkan tentang topik ini. Kepentingan utama melekat pada virus rubella, coxsackie, gondong.

Jika teori ini dikembangkan pada tingkat metodologi baru, itu tidak masalah. Di tempat peneliti di bidang ini, saya akan berkonsentrasi pada apa yang disebut kelompok risiko, yaitu, pada pembawa antibodi terhadap berbagai komponen sel beta.

Saya berharap rekan-rekan ahli endokrin saya akan melengkapi saya.

Saya tidak membahas masalah vaksinasi, juga tidak menentang pembahasannya yang dikembangkan lebih lanjut, dalam konteks yang telah diusulkan oleh Pak Kotok selama satu tahun sekarang.

Terima kasih atas komentarnya!

Dan dengan liburan kamu!

Selamat dan dengan desain baru Tironet - sangat menyenangkan

Prochtite moe soobshchenie i ubedites' eshche raz, chto tema vaktsinatsii ne predlagaetsia k obsuzhdeniiu, mo lish 'ukazyvaetsia na vozmozhnuiu sviaz' diabeta s temi samymi virusami, o kotoryh Vy zhe vsled za mnoi i napisali - tidak ada posredstvom privivok. Sviaz 'eta dokazana saya tidak memiliki iavliaetsia nauchnym faktom, pust i neizvestnym nekotorym endokrinologam - vopros lish' v chastote takogo roda iavlenii. Mnoi predlozheny ssylki pada uchenyh materialy, etoi temoi zanimaiushchihsia. Ia sama dengan vstupat 'v kakie-libo diskussii - hochu lish' ukazat 'na fakt i podkrepit' ego ssylkami.

Beberapa hasil awal tentang pencegahan T1DM pada kerabat dekat yang membawa antibodi ke pankreas telah dipublikasikan.

Diabetes Ahli Endokrinologi Tanya Pakar
Hasil Uji Pencegahan Diabetes Tipe 1

dari Medscape Diabetes Endokrinologi

Apa hasil uji coba pencegahan diabetes tipe 1?

dari Desmond A. Schatz, MD, William E. Winter, MD, 18/06/2002

Karena dapat digunakan sebagai diabetes, dapat digunakan pada pertengahan 1990-an. The American Diabetes Prevention Trial [1] (DPT-1) adalah untuk menentukan apakah akan menggunakannya atau tidak. Subjek berisiko tinggi (> 50% risiko 5 tahun) diikuti oleh kelompok infus insulin 4 hari. Subjek berisiko menengah (25% -50% risiko 5 tahun) secara acak diberikan insulin oral atau plasebo.
Dalam hal ini, kami telah diskrining untuk diet. Mengenai diabetes tidak menunda atau mencegah perkembangan diabetes. Ini sedang berlangsung untuk menindaklanjuti perjalanan diabetes. Namun, mungkin

Sebuah penelitian telah dilakukan sebelumnya dalam proses penyakit, seperti risiko 5 tahun yang diproyeksikan 26% hingga 50%, mungkin lebih berhasil. Lebih dari 350 subjek telah diterima (terkini).Hasil dapat diharapkan 1-2 tahun kemudian.

Trial Intervensi Diabetes Nikotinamid Eropa (2) akan membahasnya secara prospektif. Lebih dari 40.000 kerabat tingkat pertama (5-40 tahun) telah diskrining, dan pendaftaran selesai. Lima ratus lima puluh dua mata pelajaran (titer ICA 20 unit JDF) telah diacak untuk menerima nikotinamid atau plasebo. (Subjek-subjek ini diperkirakan memiliki 40% risiko terkena diabetes selama 5 tahun.) Analisis data diharapkan pada tahun 2002 atau 2003.

At-Risk (TRIGR) telah diujicobakan di Eropa dan Amerika Utara. Disarankan bahwa itu telah dilakukan. Perlu dicatat bahwa TRIGR berupaya menentukan apakah tidak perlu. Ini adalah studi acak tentang bagaimana pengukurannya. Laporan terbaru adalah 3/84 dibandingkan dengan 10/89 kontrol (P =.06).

Uji coba menggunakan insulin inhalasi untuk mencegah diabetes saat ini sedang dilakukan di Finlandia dan Australia (Harrison LC, komunikasi pribadi, 2001). [4] Dia adalah penderita diabetes tipe 1 diabetik selama 3 tahun. Jika perlu, harus diperhatikan. Subjek dengan respon insulin fase pertama normal (FPIR) harus terganggu secara signifikan, menunjukkan bahwa itu adalah orang yang berisiko untuk penyakit ini. Tidak ada efek samping yang dicatat. Jelas dibutuhkan studi yang lebih besar.

Ini adalah konsep pendidikan diabetes dan pengasuh. Lebih dari 90 bayi telah diacak untuk menggunakan insulin atau plasebo, dan hasilnya diharapkan selama 2-3 tahun.

DPT-1 dan ENDIT TrialNet, sejumlah intervensi terapi.

Uji Klinis Lebih dari 100.000 Anak Vaksin Hemophilus Meningitis; Banyak Penderita Diabetes Layak untuk Kompensasi

BALTIMORE, 31 Juli / PRNewswire / - Laporan prestisius Autoimunitas yang diterbitkan minggu ini oleh Dr. Bart Classen, seorang ahli imunologi di Universitas Utah, penyakit influenza,
vaksin hemophilus dan tergantung pada diabetes. Itu tidak menguntungkan untuk vaksin. Temuan ini diharapkan dapat diperbaiki untuk imunisasi yang lebih aman.

Studi ini diikuti lebih dari 100.000 anak yang menerima vaksin dan lebih dari 100.000 anak yang tidak divaksinasi. Setelah 7 tahun kelompok tersebut menerima 4
vaksin ini memiliki tingkat diabetes 26% yang signifikan secara statistik, atau 54 kasus / 100.000 anak-anak tambahan, dibandingkan dengan anak-anak. Sebaliknya imunisasi terhadap hemophilus diharapkan
Cegah hanya 7 kematian dan 100 hingga 26 kasus anak diimunisasi. Studi menunjukkan bahwa perlu 3-4 tahun setelah vaksinasi.

Makalah ini memberikan panduan tentang cara menuju ke studi saat ini.
signifikansi.

"Hasil kami secara meyakinkan hubungan antara jadwal imunisasi dan diabetes." Bart Classen.

Penelitian Classens sudah diterima secara luas. Laporan medis telah diterbitkan baru-baru ini (Ann. N.Y. Acad Sci. 958: 293-296, 2002) mendukung temuan. Tahun lalu dokter menghadiri konferensi untuk American College
Kemajuan dalam Kedokteran sangat setuju bahwa vaksin dapat menyebabkan penyakit kronis seperti diabetes. Kunjungi penyakit autoimun
Situs Web Keamanan Vaksin ([Tautan hanya tersedia untuk pengguna terdaftar]).

Classen Immunotherapies, Inc.
6517 Montrose Avenue
Baltimore MD 21212 A.S.

Salah satu bahan situs masa depan saya. Dilarang mencuri! Minta izin untuk mencetak ulang dan Anda akan menerimanya.

Kesaksian Dr. J. Bartelow Classen
sebelum komite reformasi pemerintah
DPR AS

Asli di: [Tautan hanya tersedia untuk pengguna terdaftar]

Washington, Dakota
17 Mei 1999

Ketua Komite yang terhormat, Anggota Kongres Mika,

Saya berterima kasih atas persetujuan Anda untuk membahas hubungan yang saya temukan antara vaksin hepatitis B dan diabetes mellitus yang tergantung insulin. Saya ingin melaporkan bahwa, sebagai dokter, saya menerima vaksin untuk melawan hepatitis B dan saya percaya itu mungkin berguna untuk mengurangi risiko tertular hepatitis dalam kelompok risiko pekerjaan seperti pekerja kesehatan yang bekerja dengan produk darah. Namun, saya menolak penggunaan vaksin hepatitis B secara universal untuk seluruh populasi ketika vaksinasi diberikan pada usia 8 minggu, risikonya melebihi manfaatnya.

Pemerintah AS menyetujui vaksin sebelum mereka memasuki pasar dan membuat rekomendasi berdasarkan studi keselamatan mereka - yang terakhir biasanya berarti memantau pasien selama 30 hari atau kurang setelah vaksinasi. Studi kami mencakup studi tentang risiko diabetes yang disebabkan oleh autoimun, dan yang muncul pada orang yang telah menerima vaksinasi tertentu, dibandingkan dengan kelompok kontrol yang tidak menerima vaksinasi. Hasil kami menunjukkan bahwa bahaya dari beberapa vaksinasi yang direkomendasikan, termasuk vaksin Hepatitis B, lebih besar daripada manfaat pada kelompok risiko rendah, dan reaksi yang merugikan dapat merugikan warga AS lebih dari sepuluh miliar dolar setahun, yang akan saya tunjukkan nanti.

Studi kami berfokus pada efek vaksinasi pada diabetes tergantung insulin (diabetes), salah satu penyakit autoimun. Penyakit autoimun adalah suatu kondisi di mana sistem kekebalan tubuh individu menghancurkan jaringannya sendiri. Diasumsikan bahwa efek vaksin pada perkembangan diabetes mencerminkan hubungan vaksin dengan penyakit autoimun lainnya. Kami menemukan bahwa kejadian diabetes di Selandia Baru meningkat 60% setelah pengenalan program vaksinasi massal terhadap hepatitis B (1). Pusat Pengendalian Penyakit (CDC) memulai penelitian untuk memverifikasi hasil kami. Data awal telah dipublikasikan dan mereka menunjukkan bahwa vaksin melawan hepatitis B yang diberikan pada usia 8 minggu kehidupan dikaitkan dengan peningkatan 90% risiko diabetes (2), yang menegaskan apa yang kami temukan (3).

Sekarang kami mencoba mengumpulkan data tambahan tentang vaksinasi terhadap hepatitis B, serta data vaksinasi lainnya. Data kami menunjukkan bahwa vaksin hemofilik (Hib) tampaknya menyebabkan diabetes (4), dan kami telah mengkonfirmasi peningkatan kejadian diabetes di AS (5) dan Inggris (6) setelah pengenalan vaksin terhadap batang hemofilik.

Food and Drug Administration (FDA) dapat melacak efek samping vaksin melalui Sistem Pelaporan Efek Samping Vaksin (VAERS) dan database Large Link. Sistem pelaporan bergantung pada laporan sukarela dari reaksi merugikan yang berkembang segera setelah vaksinasi. Data kami tentang diabetes menunjukkan bahwa diabetes yang diinduksi diabetes tidak dapat berkembang lebih awal dari tiga tahun atau lebih setelah vaksinasi. Basis data "Tautan Besar" dengan demikian merupakan alat yang diperlukan untuk melacak reaksi negatif.

Data kami menunjukkan bahwa bahaya beberapa vaksinasi yang direkomendasikan melebihi manfaat dalam kelompok berisiko rendah, dan reaksi yang merugikan dapat merugikan warga AS lebih dari sepuluh miliar dolar setahun. Data kami baru-baru ini diterbitkan (4), yang menurutnya dua atau tiga anak dapat mengembangkan diabetes yang diinduksi diabetes untuk setiap anak yang bisa mendapatkan manfaat jangka panjang dari vaksin dengan vaksin hemofilik. Data yang kurang akurat tersedia mengenai risiko dan manfaat vaksin hepatitis B. Namun, 4 hingga 5 ribu kematian tahunan dikaitkan dengan hepatitis B. Jika kita memvaksinasi setiap anak usia 8 minggu dengan vaksin hepatitis B, hasilnya bisa 4-5 ribu per tahun. kasus diabetes baru.

Menurut perkiraan kami, ada lebih dari 10.000 kasus diabetes baru yang disebabkan oleh vaksinasi di Amerika Serikat. Rata-rata, setiap kas berharga $ 1 juta sebagai akibat dari kehilangan kinerja dan biaya pengobatan. Total biaya untuk pemerintah dan produsen AS dapat melebihi $ 250 miliar.

Undang-undang AS melarang penjualan vaksin sampai keamanannya terbukti. Kami telah membuktikan bahwa vaksin hepatitis B dan vaksin lain tidak memenuhi standar, tetapi mereka tetap ada di pasaran yang memaksa anak-anak untuk menerima vaksinasi ini. Saya mengaitkan hal ini dengan banyak kasus malpraktek pembuat kebijakan vaksinasi dan imunisasi. Biarkan saya memberi Anda satu contoh saja.

Saya menghadiri sebuah pertemuan di mana seorang karyawan senior, seorang mantan pekerja federal, terus-menerus memberi tahu para hadirin bahwa vaksin yang diproduksi oleh perusahaannya aman. Saya mengatakan kepada manajer makanan dan pengontrol obat-obatan senior yang juga hadir di pertemuan itu bahwa saya khawatir bahwa karyawan yang disebutkan di atas melebih-lebihkan keamanan produknya, dan bahwa saya percaya bahwa hukum AS melarang produsen membuat pernyataan palsu tentang produk mereka. Ketua setuju, tetapi mengatakan bahwa sangat sulit untuk membuat undang-undang ini berfungsi. Kemudian, manajer yang sama dari Kantor mulai bekerja untuk produsen vaksin. Baik majikan maupun karyawannya yang mengiklankan produknya memiliki kepentingan finansial sendiri terkait dengan vaksin hepatitis B.

Diperlukan untuk membuat sejumlah perubahan dalam kebijakan saat ini. Peneliti independen yang mewakili orang tua harus memiliki akses yang sama ke database Healthy Link seperti yang dimiliki oleh perwakilan dari lembaga medis. Produsen harus melakukan studi jangka panjang tentang efek vaksin mereka pada pengembangan diabetes dan penyakit autoimun. Orang tua harus diberi tahu tentang data toksisitas yang diperoleh pada hewan (7) dan tentang data epidemiologis yang menghubungkan vaksinasi dan diabetes, dan bahwa usia vaksinasi pertama dapat memengaruhi risiko diabetes. Selain itu, orang tua harus diberi tahu bahwa tidak ada cukup uang untuk mengimbangi berbagai reaksi buruk vaksinasi. Mengembangkan teknologi imunisasi yang lebih aman harus mendapat prioritas untuk pengembangan vaksin baru.

Terima kasih atas kesempatan untuk memberikan sudut pandang dan data kami tentang masalah penting ini.

J. Barthelow Klassen

1. Classen JB. Epidemi diabetes mengikuti program imunisasi hepatitis B. Jurnal Medis Selandia Baru 1996; 109: 195.

2. DeStefano F, Okoro C, Graffander P, Chen RT. Waktu imunisasi hepatitis B dan risiko diabetes mellitus tergantung insulin. Farmakoepidemiologi dan Keamanan Obat 1997; 6 S2: S60.

3. Classen DC, Classen JB. Waktu imunisasi anak dan diabetes mellitus tergantung insulin. Penyakit Menular dalam Praktek Klinis 1997; 6: 449-54.

4. Classen JB, Classen DC. Vaksin hemophilus dan peningkatan IDDM, kemungkinan hubungan kausal. BMJ 1999; eBMJ: [Tautan hanya tersedia untuk pengguna terdaftar]

5. Dokheel TM. Epidemi diabetes anak-anak di Amerika Serikat. Perawatan Diabetes 1993; 16: 1606-11.

6. Gardner S, Bingley PJ, Sawtell PA, Weeks S, Gale EA. Meningkatnya insiden insulin BMJ 1997; 315: 713-6.

7. Classen JB. Waktu imunisasi mempengaruhi perkembangan diabetes pada hewan pengerat. Autoimunitas 1996; 24: 137-45.

Etiologi diabetes.

Pada artikel ini kita akan membahas etiologi diabetes. Gejala diabetes dapat ditemukan dalam artikel "gejala diabetes."
Seperti yang telah disebutkan, pasien dengan diabetes mellitus spontan adalah heterogen (mis.

kelompok heterogen. Heterogenitas ini dimanifestasikan tidak hanya oleh karakteristik perjalanan klinis penyakit, tetapi juga oleh berbagai faktor (faktor keturunan, infeksi virus, autoimunitas, makan berlebihan, dll.) Yang terlibat dalam mekanisme kompleks perkembangan penyakit.

Untuk IDD (diabetes tergantung insulin) ditandai oleh musiman morbiditas. Peningkatan kejadian terjadi pada bulan-bulan musim gugur dan musim dingin, dengan puncaknya pada bulan Oktober dan Januari, dengan minimum kasus diabetes baru tercatat pada bulan Juni dan Juli. Kejadian maksimum diabetes pada anak-anak tercatat pada usia 5 dan 11 tahun, yang kemungkinan disebabkan oleh dampak berbagai penyakit virus terhadap perkembangan diabetes. Saat ini, diyakini bahwa pada hewan perkembangan diabetes mellitus dipromosikan: virus encephalomyocarditis, Coxsackie, tipe 2 meningovirus, tipe 1 dan tipe 2 reovirus, virus rubella. Pada manusia, dalam patogenesis IDD, peran tertentu diberikan pada virus Coxsackie B3 dan B4, reovirus tipe 3, sitomegalovirus, virus parotitis dan rubella bawaan. Keterlibatan virus lain (virus hepatitis, dll.) Dalam timbulnya diabetes kurang penting, jika tidak sama sekali. Peran infeksi virus dalam patogenesis diabetes mungkin disebabkan oleh fakta bahwa virus terutama memulai kerusakan sel-b pada individu dengan kecenderungan genetik terhadap kerusakan tersebut. Sebagai aturan, periode tertentu melewati antara penyakit virus dan timbulnya diabetes.

Peran patogenetik dari infeksi virus pada awal diabetes juga dikonfirmasi dalam studi eksperimental. Kemungkinan mengembangkan diabetes pada tikus setelah terinfeksi dengan ensefalomiokarditis M. ditunjukkan.Penelitian imunofluoresen pankreas mengungkapkan adanya virus di pulau-pulau kecilnya, dan ketergantungan diabetes pada jumlah sel-b nekrotik telah terbentuk. Namun, seperti yang telah ditunjukkan oleh penelitian lebih lanjut, kondisi yang lebih penting untuk pengembangan diabetes dalam kasus-kasus seperti itu adalah kerentanan genetik dari jaringan peralatan pulau terhadap kerusakan yang disebabkan oleh infeksi virus. Pada garis-garis tertentu yang memiliki kecenderungan genetik-hewan, inokulasi virus M ensefalomiokarditis menyebabkan hiperglikemia yang sudah dalam fase akut penyakit, sedangkan pada garis hewan percobaan lainnya, gangguan metabolisme karbohidrat di bawah pengaruh infeksi virus berkembang kurang teratur.

Inokulasi virus Coxsack B4 pada tikus menyebabkan insulitis, dan selama 5 hari pertama terjadi penurunan kadar gula darah karena pelepasan insulin dari sel-b-degeneratif. Dalam 2 minggu ke depan, kadar gula darah naik ke tingkat yang diamati pada hewan dengan diabetes eksperimental. Infiltrasi limfoid terdeteksi di pulau Langerhans.

Selain itu, penentuan antibodi terhadap virus Coxsack B4 dalam serum pasien dengan diabetes tipe I menunjukkan bahwa dalam 87% kasus titer tinggi terdeteksi, sedangkan pada orang tua, yang tidak menderita diabetes, antibodi terhadap Coxsack B4 terdeteksi pada 65%. Telah terbukti bahwa virus Coxsack B4 dapat menyebabkan diabetes pada manusia. Dari pankreas anak laki-laki yang meninggal tak lama setelah manifestasi diabetes, kultur virus Coxsackie B4 diisolasi, yang ketika diinokulasi dengan tikus menyebabkan perkembangan diabetes pada mereka, dan antigen virus terdeteksi dalam sel-sel n proteks pankreas hewan percobaan.

Tercatat bahwa dalam 1-2 tahun setelah epidemi gondong, jumlah kasus diabetes yang baru didiagnosis pada anak meningkat, dan pada beberapa pasien, gangguan metabolisme karbohidrat hingga diabetes dan bahkan dengan ketoasidosis dapat muncul selama periode gondong. Rubella bawaan dan hepatitis virus sering didahului oleh perkembangan diabetes yang tergantung insulin. Infeksi virus menyebabkan kekalahan pankreas dalam bentuk insulitis, infiltrasi limfoid, diikuti oleh penghancuran pulau Langerhans. Ada kemungkinan bahwa infeksi virus memiliki efek merusak pada membran sel-b, yang mengarah pada kehancurannya atau mengubah sifat antigenik membran, dan “memasukkan” mekanisme yang melakukan reaksi autoimun, yang menyebabkan kerusakan pada sel-b dan defisiensi insulin.

Mungkin juga bahwa efek perusakan virus didahului oleh kerusakan pada membran sel-b oleh berbagai bahan kimia dalam konsentrasi yang tidak signifikan. Pada individu dengan gangguan proses reparatif, konsentrasi subthreshold zat beracun memfasilitasi efek infeksi virus selanjutnya pada inisiasi mekanisme autoimun untuk pengembangan penyakit.

Dalam kecenderungan turun-temurun terhadap diabetes, faktor-faktor eksternal (infeksi) memainkan peran yang menentukan dalam pengembangan defisiensi insulin dan manifestasi klinis diabetes.

Faktor eksternal lain yang mungkin terlibat dalam patogenesis diabetes dapat dibagi menjadi kelompok-kelompok berikut: a) obat-obatan, bahan kimia dan zat lain (vacor, pentimidine, alloxan, streptozotocin, dll.); b) komponen makanan (protein albumin daging sapi, yang terkandung dalam susu sapi dan diberikan kepada anak selama pemberian makan buatan, daging asap - daging domba asap dan produk asap lainnya yang mengandung senyawa N-nitroso).

Faktor-faktor eksternal ini terlibat dalam patogenesis IDD dengan:

1) efek toksik langsung pada sel-b,

2) memicu atau memulai reaksi autoimun terhadap protein sel-b,

3) meningkatkan sensitivitas sel-b untuk merusak,

4) meningkatkan kebutuhan tubuh akan insulin ketika tidak mungkin dikeluarkan secara memadai karena kerusakan sel-b.

Gangguan autoimun.

Menurut banyak data, ED memiliki banyak tanda yang dapat dikaitkan dengan penyakit autoimun: a) kombinasi yang sering dari diabetes dengan penyakit lain yang bersifat autoimun, di mana keberadaan autoantibodi terbukti (tiroiditis autoimun, gondok toksik difus, anemia pernicious, penyakit Addison, dll); b) adanya insulitis pada pasien yang meninggal segera setelah timbulnya diabetes; c) deteksi antibodi terhadap antigen dari pulau pankreas pada pasien dengan PID dan gangguan imunitas yang diperantarai sel menurut uji penghambatan migrasi leukosit.

15% pasien dengan insufisiensi adrenal kronis idiopatik (penyakit Addison) dan 7-10% pasien dengan penyakit autoimun kelenjar tiroid mengalami EDD. Ini 30-50 kali lebih mungkin daripada populasi sehat. Pada pasien dengan diabetes tipe I, penyakit autoimun endokrin lainnya 4-5 kali lebih sering daripada pasien tanpa diabetes.

Pada pankreas anak-anak yang meninggal tidak lama setelah menderita diabetes, mereka mendeteksi insulitis: infiltrasi dengan limfosit dan sel plasma, kelebihan histiosit dan leukosit polimorfonuklear.

Insulitis terdeteksi pada pankreas orang-orang tidak hanya pada orang muda, tetapi juga pada usia yang lebih tua, menderita EDM. Insulitis tidak diamati pada pankreas pada pasien dengan INCD.

Studi tentang reaksi penghambatan migrasi leukosit menunjukkan bahwa pada 50-54% pasien yang menderita IDD, reaksi ini positif. Ketika durasi timbulnya penyakit meningkat, intensitas reaksi ini menurun, yang menunjukkan penghancuran sel-B yang hampir lengkap dengan hilangnya insulitis.

Antibodi terhadap antigen dari pulau pankreas terdeteksi pada 50-70% pasien dengan PID, sedangkan pada kelompok individu sehat, terdeteksi hanya pada 0,5%. Pada saat yang sama, di antara pasien yang menderita INDI (diabetes yang tidak tergantung insulin) dan menerima zat pereduksi gula oral dan antibodi terhadap antigen dari pulau pankreas untuk mengkompensasi gangguan metabolisme karbohidrat, 8% dari pasien yang diperiksa, namun, dengan versi lanjutan dari penyakit ini, keberadaan antibodi dapat meningkat hingga 20%. Antibodi seperti itu tidak ada pada pasien dengan kanker pankreas, pankreatitis akut, penyakit batu empedu.

Selain itu, antibodi terhadap pulau-pulau pankreas terdeteksi tidak hanya dengan EDI eksplisit, tetapi juga pada kerabat pasien, dan paling sering pada kerabat yang memiliki sistem HLA identik. Autoantibodi terhadap antigen pulau pankreas adalah imunoglobulin kelas G. Perlu dicatat bahwa pada diabetes tipe I, antibodi kelas LgM atau LgA tidak terdeteksi bahkan dalam kasus penyakit yang berkembang akut.

Antibodi terhadap antigen pulau pankreas bereaksi dengan antigen jaringan pulau kecil dan tidak spesifik hanya untuk sel-b, meskipun ada sedikit reaksi silang dengan antigen sel-b. Ciri lain dari antibodi terhadap antigen pulau pankreas adalah penurunan jumlah mereka secara teratur karena periode tersebut memanjang sejak permulaan perkembangan diabetes tipe I. Jika pada bulan-bulan pertama permulaan penyakit, antibodi terdeteksi pada 70-90% dari yang diperiksa, kemudian setelah 1-2 tahun sejak awal penyakit - hanya pada 20%.

Untuk waktu yang lama, metode yang ada memungkinkan untuk menentukan dalam serum pasien dengan diabetes mellitus hanya 2 jenis antibodi terhadap antigen pulau pankreas: a) antibodi terhadap antigen permukaan pulau; b) antibodi sitoplasma.

Antibodi sitoplasma terhadap antigen pulau pankreas ditentukan oleh imunofluoresensi tidak langsung menggunakan jaringan pankreas manusia dengan golongan darah 0 (I). Pada kelompok individu yang praktis sehat, antibodi sitoplasma terdeteksi rata-rata pada 0,01% dari yang diperiksa, sedangkan pada pasien dengan diabetes tipe I, mereka terdeteksi pada 60-70% dalam beberapa minggu setelah timbulnya penyakit. Di masa depan, jumlah pasien dengan jenis antibodi ini berkurang menjadi 20-40%, dan setelah 15-20 tahun dari awal penyakit, hanya 5% dari pasien dengan DID yang terdeteksi antibodi sitoplasma, dan hampir semua pasien memiliki antigen HLA-B8. Pada pasien dengan NIDD, frekuensi deteksi autoantibodi ini tidak berbeda dari indikator yang sama pada kelompok kontrol.

Dengan demikian, antibodi sitoplasma terhadap antigen dari pulau pankreas adalah semacam penanda EDM. Munculnya antibodi tersebut pada individu dengan gangguan toleransi glukosa atau pada orang yang menderita INZD menunjukkan kemungkinan EDD.

Peran nutrisi.

Makan berlebihan dan obesitas terkait adalah faktor eksternal yang berkontribusi terhadap pengembangan NIDD. Dalam bentuk diabetes ini, lebih dari 80% pasien mengalami obesitas dengan derajat yang berbeda-beda.

Mengonsumsi makanan dalam jumlah berlebihan menyebabkan hipersekresi insulin, meningkatkan levelnya dalam darah membantu mengurangi jumlah reseptor insulin, yang dimanifestasikan oleh resistensi insulin. Ada kemungkinan bahwa, bersama dengan kecenderungan genetik untuk gangguan sekresi insulin pada diabetes tipe ini (lihat "Patogenesis"), individu-individu ini telah merusak mekanisme pengaturan nafsu makan.

Beberapa tahun terakhir telah ditandai oleh kemajuan signifikan dalam diabetologi eksperimental dan klinis, yang memungkinkan untuk pemahaman yang lebih baik dari patogenesis diabetes mellitus tergantung insulin (EDI, Tipe I), INDI dan komplikasi vaskular diabetes yang terlambat, sebagaimana disebutkan di atas, yang merupakan penyebab utama kecacatan dini dan mortalitas pada diabetes.

Sejak penelitian pertama (G. Bottazzo et al., 1971; J. Nerup et al., 1974), telah ditunjukkan bahwa EDD ditandai oleh adanya autoantibodi terhadap antigen pulau pankreas dan, khususnya, sitoplasma (ICA) dan permukaan sel. (ICSA), aktivasi poliklonal karakteristik pembentukan mereka telah ditetapkan. Selain antibodi ini, pada diabetes tipe I, antibodi lain terhadap antigen pulau pankreas terdeteksi dalam serum pasien: sitotoksik, insulin, proinsulin, dan dekarboksilase glutamat. Pasien penderitaan ed dalam serum sebagaimana ditentukan oleh autoantibodi organ-spesifik untuk tiroglobulin, suatu peroksidase tiroid, ke sel-sel parietal lambung, faktor intrinsik, ke sel-sel dari korteks adrenal, antilimfotsitotoksicheskie untuk tubulin, aktivin, imunoglobulin (Ig G Ab) dan autoantibodi non-organ spesifik: anti-nuklir, serat otot polos, fibroblast, retikular dan mitokondria, dan dalam pengobatan insulin - antibodi terhadap insulin eksogen, glukagon, somatostatin, pankreas olipeptidu.

Signifikansi dan peran autoantibodi yang terdaftar dalam penghancuran sel-b masih belum sepenuhnya diketahui. Banyak peneliti percaya bahwa autoantibodi ini harus dianggap sebagai epiphenomena atau sebagai penanda EJD. Antibodi terhadap glutamat dekarboksilase memiliki nilai prognostik terbesar, terutama pada manula. Terlihat bahwa antibodi glutamat dekarboksilase dengan mol. m. 65 kDa dapat mewakili autoantigen dan, secara alami, memiliki nilai awal dalam mekanisme proses autoimun pulau pankreas. Sebagian besar peneliti percaya bahwa autoantibodi hanyalah bukti dari proses autoimun dalam tubuh dan tidak terlibat langsung dalam mekanisme penghancuran sel-b.

Antigen berikut diidentifikasi dari pulau dan sel-b pankreas dan antigen berikut diidentifikasi: antigen sitoplasma atau ICA dengan mol. m 69 kDa; glutamat decarboxylase (GAD 65 dan GAD 67); Protein 38 kDa, membran granula sekretori; Antigen 37/40 kDa, non-GAD; carboxypeptidase H mol. m 52 kDa; pinggiran dengan mol. m. 58 kDa; Transporter glukosa tipe II (GLUT-II), ICA 69 (Pm-1); protein suhu kejut (65 kDa); protein dengan mol. m. 69 kDa dengan reaksi silang terhadap protein ABBOS (fragmen albumin sapi).

Kerentanan genetik terhadap EJD dikaitkan dengan gen tertentu dari sistem HLA, sedangkan dengan NIDD hubungan ini tidak diamati. Perbedaan-perbedaan ini berkaitan dengan hubungan diabetes dengan antigen tertentu dari sistem HLA, beberapa di antaranya terkait dengan gen atau penentu respon imun. Antigen HLA terletak di area kecil kromosom autosomal ke-6, yang mewakili kurang dari 1/1000 dari total genom manusia. Di wilayah kromosom ini, sebagian besar lokus histokompatibilitas saling terkait erat.

Pada kromosom ke-6, 5 lokus diidentifikasi: A, B, C, D dan DR. Lokus A diperkirakan mengendalikan 20 antigen, lokus B-32, lokus C-6, lokus D-11, dan lokus DR-7 antigen HLA. Antigen lokus A, B, C dan DR ditentukan dengan metode serologis, dan lokus D - dengan teknik yang lebih kompleks menggunakan kultur limfosit campuran. Antigen lokus A, B, dan C ditemukan di semua sel tubuh yang mengandung nukleus, sedangkan antigen lokus D (DR, Drw) terdeteksi dalam sel yang mampu membentuk antibodi, mis. di B-limfosit, serta di makrofag. Sebagian besar peneliti percaya bahwa gen (Ir) terletak di sebelah gen HLA, yang secara khusus mengendalikan respons kekebalan tubuh. Selain itu, di daerah kromosom ini, terletak di antara lokus B dan D, adalah gen yang bertanggung jawab untuk sintesis komponen kedua dan keempat pelengkap, serta faktor B, atau properdin.

Saat ini, telah ditunjukkan bahwa kerentanan genetik terhadap EJD dikaitkan dengan gen tertentu dari sistem HLA, sedangkan hubungan ini tidak diamati dalam NIDD. Dalam beberapa tahun terakhir, telah ditemukan bahwa pasien IDD lebih sering mengidentifikasi dua antigen HLA: B8 dan B15, dan pada populasi Eropa Barat jenis diabetes ini dikombinasikan dengan alel B8 dan B15 spesifik, sedangkan di AS - B8.

Studi telah menunjukkan frekuensi fenotipik yang lebih besar dari antigen B8 pada pasien dengan EDI dibandingkan dengan kelompok pasien dengan INID, dan risiko relatif IDD dalam kepemilikan antigen ini jauh lebih tinggi (5,8 kali) daripada di INDS.

Kemungkinan mengembangkan diabetes adalah 21 / 2-3 kali lebih tinggi pada individu dengan antigen HLA B15 dan B8 (kehadiran simultan B15 dan B8 meningkatkan risiko penyakit sebesar 8-9 kali), dibandingkan dengan orang yang tidak memiliki antigen ini.

Studi tentang lokus D menunjukkan bahwa diabetes tipe I dominan dikombinasikan dengan adanya antigen Dw3, Drw3, Dw4 dan DRw4, sedangkan antigen Drw2 adalah penanda risiko EDM yang relatif kecil.

Warisan diabetes tergantung insulin mungkin ditentukan oleh sekelompok gen, bukan satu gen; Ada juga kemungkinan bahwa kelompok gen berisiko tinggi tertentu menyediakan cara pewarisan resesif. Ada kemungkinan bahwa ada dua gen (atau dua kelompok gen) yang berkontribusi pada perkembangan penyakit, menentukan kerentanan sel-sel b pankreas terhadap kerusakan. Model matematika yang dibangun berkaitan dengan koneksi diabetes dengan antigen dari sistem HLA menunjukkan realitas tipe poligenik dari warisan diabetes tipe I.

Warisan kerentanan terhadap EDI adalah proses yang agak rumit, dan beberapa gen sistem HLA terlibat dalam transmisi kerentanan atau resistensi terhadap diabetes. Selain itu, alel-alel berbeda dari gen yang sama digabungkan dengan mekanisme patogenetik dan haplotipe yang berbeda - dengan kerentanan yang berbeda terhadap EDM. Predisposisi ke EDS dikombinasikan dengan haplotipe berikut: HLA-DR3, DQw2 (atau DQB1 * 0201) dan HLA-DR4, DQw8 (atau DQB1 * 0302). Asosiasi paling berbeda dari EDS diamati dengan gen lokus DQA1 * 0501 - DQB1 * 0302). Allele DQB1 * 0302 - dalam posisi 57 rantai-b dari lokus DQ tidak ada asam aspartat (Asp). Allele DQA1 * 0501 - pada posisi 52 dari rantai a dari lokus DQ terdapat residu arginin (Arg). Namun, masih belum ada pendapat bulat tentang peran luar biasa dari gen sistem HLA dalam kerentanan terhadap perkembangan diabetes. Ini dibuktikan oleh banyak data bahwa dalam kelompok etnis yang berbeda, kerentanan terhadap DE dikombinasikan dengan beberapa haplotipe gen sistem HLA. Sebagai contoh, banyak penulis mengindikasikan bahwa alel DR4, dikombinasikan dengan DQA1 * 0301, andal secara positif bergabung dengan EDS di banyak, tetapi tidak semua ras. Dan dalam ras Cina, alel ini sepenuhnya menetralkan kerentanan terhadap diabetes. Alel DQB1 * 0201 yang lain digabungkan secara positif di hampir semua ras kecuali Jepang. Ini menunjukkan bahwa kerentanan terhadap SLI, dikombinasikan dengan gen HLA tertentu, adalah kompleks.

CATATAN: Anak-anak di daratan Cina menderita diabetes tipe 1 pada 350 /. / Lebih jarang daripada anak-anak di Finlandia atau negara-negara Eropa lainnya. Sayangnya, tidak ada statistik nasional yang serupa untuk Amerika Serikat. Ini adalah pertanyaan tentang kemungkinan efek gluten pada kejadian DE pada anak-anak. Lagi pula, anak-anak Cina jarang makan gluten (ini ditemukan dalam gandum, gandum hitam, gandum dan gandum, dan, oleh karena itu, dalam roti biasa dan semua produk yang terbuat dari tepung gandum) - ini adalah tradisi.

Rupanya, alel lokus DQ (heterodimer) memiliki penentu kerentanan tertentu terhadap SLI, yang "bekerja" hanya dalam kombinasi dengan gen lain, baik di dalam lokus HLA (gen polimorfik I dan III kelas, gen TAP), dan di luarnya (gen insulin dilokalisasi) pada kromosom ke-11, dan lainnya.) Lokus gen HLA (kromosom 6) umumnya disebut sebagai EDS 1, sedangkan wilayah gen insulin (kromosom 11) adalah ED 2. Kedua wilayah gen ini memiliki signifikansi tinggi dalam kerentanan diabetes.

Selain itu, selain gen sistem HLA (kromosom ke-6), gen untuk insulin (kromosom ke-11), gen yang mengkode rantai berat imunoglobulin (kromosom ke-14) terlibat dalam pewarisan EJD; gen b-chain dari reseptor sel-T (kromosom ke-7); gen golongan darah Kidd (kromosom ke-18), dll.

Pekerjaan pada studi mendalam tentang penyebab diabetes, baik tipe pertama dan kedua, tanpa henti dan membuahkan hasil di seluruh dunia. Tugas dokter praktis adalah untuk mencegah perkembangan komplikasi diabetes, dan jika mereka telah membuktikan diri, untuk mencegah perkembangan mereka ke tingkat kecacatan pasien! Dan pengalaman Dr. Artyomov E. M. - kenyataan hari ini. Baca informasi di situs ini.