Diabetes mellitus endokrinologi

• Produk

Kuliah nomor 5. Diabetes

Diabetes mellitus adalah penyakit heterogen sistemik yang berkembang sebagai akibat dari defisiensi insulin absolut (tipe I) atau relatif (tipe II), yang pada awalnya menyebabkan gangguan metabolisme karbohidrat, dan kemudian gangguan semua jenis metabolisme dan kerusakan pada semua sistem fungsional organisme tertentu.

Pada diabetes mellitus, perkembangan makro-dan mikroangiopati terjadi, yaitu pembuluh kaliber kecil dan kaliber besar dipengaruhi. Dengan demikian, pada diabetes mellitus, kerusakan vaskular disamaratakan.

Akibatnya, suplai darah ke organ dan jaringan tubuh terganggu, yang mengarah pada pelanggaran fungsi mereka, yang bisa berbahaya bagi kehidupan pasien dalam kasus lanjut.

Saat ini, klasifikasi WHO tahun 1999 diakui, yang membedakan jenis-jenis diabetes berikut:

1) Diabetes tipe I:

2) diabetes tipe II;

3) tipe diabetes spesifik lainnya;

4) diabetes gestasional.

Diabetes mellitus tipe I (tergantung insulin) ditandai dengan kerusakan destruktif pada sel β pankreas, yang mengarah pada pengembangan defisiensi insulin absolut.

Diabetes mellitus tipe II ditandai oleh defisiensi insulin relatif dan resistensi jaringan terhadap insulin.

Selain itu, pada diabetes mellitus tipe II, defek sekresi insulin yang dominan dapat diamati, dan resistensi jaringan terhadapnya mungkin atau mungkin tidak ada. Jenis diabetes lainnya dapat terjadi sebagai akibat dari berbagai proses patologis dalam tubuh. Ini mungkin cacat dalam fungsi sel genetik, cacat genetik dalam efek insulin pada jaringan, berbagai penyakit pankreas eksokrin, berbagai endokrinopati, diabetes di bawah pengaruh obat-obatan atau bahan kimia lain, pajanan pada agen infeksi, dan bentuk diabetes mellitus yang tidak biasa, seperti dimediasi imun.

Juga dalam kasus yang jarang terjadi, ada berbagai sindrom genetik yang terjadi dalam kombinasi dengan diabetes. Diabetes melitus gestasional ditandai oleh kejadian eksklusif selama kehamilan.

Cacat genetik berikut dalam fungsi sel β pankreas dibedakan: MODY-1, MODY-2, MODY-3, MODY-4, mutasi mitokondria DNA dan cacat genetik lain dari tindakan insulin (resistensi insulin tipe A, leprechaunism, sindrom Rabson-Mendenhall, diabetes lipoatrofik, dll.).

Pankreatitis, cedera pankreas, pankatektomi, neoplasia, cystic fibrosis, hemochromatosis dan fibrocalculosis pancreatopathy adalah penyakit pada pankreas eksokrin yang dapat memicu perkembangan diabetes mellitus.

Endokrinopati diametogenik meliputi akromegali, sindrom Cushing, glukagonom, pheochromocytoma, tirotoksikosis, somatostatinoma, aldosteroma, dll.

Perkembangan diabetes mellitus dapat memicu sejumlah obat-obatan dan bahan kimia lainnya, seperti vakor, pentamidine, asam nikotinat, glukokortikoid, hormon tiroid, diazoksida,? Agonis adrenoreseptor, tiazid, dilantin,?

Diabetes mellitus dapat disebabkan oleh infeksi seperti rubella bawaan, cytomegalovirus, dan beberapa lainnya.

Sindrom genetik berikut kadang-kadang dikombinasikan dengan diabetes: sindrom Down, sindrom Klinefelter, sindrom Turner, sindrom Wolfram, ataksia Friedreich, koreografi Huntington, sindrom Lawrence-Moon-Beadle, distrofi miotonik, porfiria, sindrom Pradera-Willi, dan beberapa sindrom lainnya.

Semua gejala diabetes dapat dibagi menjadi dua kelompok: gejala hiperglikemia dan gejala khusus untuk diabetes mellitus tipe I atau II.

Gejala hiperglikemia adalah sebagai berikut: haus, poliuria, pruritus dan peningkatan kerentanan terhadap berbagai infeksi.

Dalam hal ini, jika semua gejala di atas muncul sebagai akibat dari terapi penurun glukosa yang tidak memadai, mereka dianggap sebagai gejala dekompensasi diabetes mellitus.

Keluhan spesifik untuk diabetes mellitus tipe I adalah penurunan berat badan yang signifikan, kelemahan, yang dapat diucapkan, penurunan efisiensi, dan peningkatan kantuk dicatat pada pasien.

Dalam beberapa kasus, timbulnya penyakit ditandai dengan meningkatnya nafsu makan. Ketika penyakit ini berkembang, ada penurunan nafsu makan hingga anoreksia dengan adanya ketoasidosis. Keadaan ketoasidosis ditandai dengan munculnya bau aseton dari mulut, mual, muntah, sakit perut, dan dehidrasi, yang biasanya berakhir dengan perkembangan keadaan koma, yaitu koma ketoasidotik, adalah ciri khas.

Terjadinya gejala seperti itu pada diabetes mellitus tipe I terjadi sebagai akibat dari defisiensi insulin absolut dalam tubuh pasien. Diabetes mellitus tipe II terjadi lebih lembut. Gejala hiperglikemia biasanya ringan, dan dalam beberapa kasus mereka benar-benar tidak ada.

Biasanya, diagnosis diabetes mellitus adalah temuan yang tidak disengaja selama pemeriksaan rutin populasi. Performa pada diabetes mellitus tipe II tetap tidak berubah, nafsu makan tidak terganggu, dan bahkan mungkin meningkat.

Dalam sebagian besar kasus diabetes mellitus tipe II, pasien mengalami kelebihan berat badan. Bentuk diabetes ini ditandai dengan adanya kecenderungan turun-temurun dan memanifestasikan dirinya dalam kasus-kasus khas setelah 40 tahun.

Diagnosis diabetes mellitus II kadang-kadang dapat dibuat bukan oleh ahli endokrin, tetapi oleh dokter yang sama sekali berbeda, seperti dokter kandungan, ahli urologi, dokter kulit, atau dokter spesialis mata.

Diabetes mellitus tipe II yang mencurigakan adalah kondisi patologis tubuh berikut: proses pustular kronis pada kulit, nekrobiosis lipoid, kandidiasis kulit dan selaput lendir, furunculosis, infeksi saluran kemih kronis, konjungtivitis kronis, katarak, gatal pada vagina, amenore dan penyakit radang pada organ genital yang tidak spesifik. karakter pada wanita.

Diabetes mellitus tipe I ditandai dengan perkembangan akut. Dalam beberapa kasus, tanda pertama dari kehadiran diabetes mellitus tipe I dapat mengganggu kesadaran hingga keadaan koma, yang biasanya terjadi di antara penyakit menular. Diabetes mellitus ditandai oleh adanya komplikasi, yang dapat bersifat akut dan kronis.

Komplikasi akut diabetes tipe I adalah koma ketoasidosis. Untuk diabetes mellitus tipe II, komplikasi yang lebih khas adalah koma hiperosmolar, yang jarang berkembang.

Akibatnya, terapi yang diberikan secara tidak adekuat dengan obat hipoglikemik dapat mengembangkan keadaan hipoglikemia, atau koma hipoglikemik, yang merupakan ciri khas kedua jenis diabetes. Komplikasi kronis atau lanjut dari diabetes mellitus berkembang beberapa tahun setelah timbulnya penyakit dan merupakan karakteristik dari tipe I dan II.

Komplikasi seperti itu adalah makroangiopati, nefropati, retinopati, neuropati, sindrom kaki diabetik. Perkembangan komplikasi ini terkait dengan keadaan hiperglikemia jangka panjang pada semua jenis diabetes mellitus.

Dalam hal menentukan jumlah glukosa setelah makan, kadar glukosa berfluktuasi antara 5,6-6,7, maka tes toleransi glukosa harus dilakukan untuk mengkonfirmasi diagnosis. Sebelum tes, pasien selama 12 jam tidak boleh makan.

Untuk tes ini dilakukan pada pagi hari dengan perut kosong. Dalam 3 hari sebelum tes, pasien harus mengikuti diet dan atau memuat tes isinya meningkat dalam darah kapiler sekitar 1,1 mmol / l dibandingkan dengan darah vena. Plasma darah mengandung glukosa 0,84 mmol / l lebih dari seluruh darah. Jika kadar glukosa diindikasikan tanpa informasi tambahan, maka itu disebut sebagai darah kapiler utuh.

Jika pasien memiliki tanda-tanda adanya diabetes mellitus, untuk membuat diagnosis, perlu hanya sekali untuk mencatat kandungan glukosa dalam darah lebih dari 10 mmol / l setiap saat.

Diagnosis diabetes dianggap dapat diandalkan jika glukosa darah puasa sama dengan atau lebih besar dari 6,7 mmol / l dua kali. Jika sudah memenuhi kandungan karbohidrat optimal. Pada saat yang sama, pasien membatalkan penggunaan obat-obatan seperti diuretik thiazide, berbagai kontrasepsi dan glukokortikoid.

Tes toleransi glukosa itu sendiri terdiri dari kenyataan bahwa pasien di pagi hari dengan perut kosong minum 75 g glukosa, diencerkan dalam 250-300 ml air selama 5 menit. Setelah 2 jam setelah itu tentukan kandungan glukosa dalam darah. Nilai-nilai berikut dianggap sebagai nilai normal: glukosa darah puasa 6,7 ​​mmol / l, setelah 2 jam - 7,8 mmol / l. Jika seorang pasien menderita diabetes, kadar glukosa puasa adalah 6,7 mmol / l, dan 2 jam setelah beban - 11,1 mmol / l.

Dalam hal toleransi glukosa terganggu, jumlah glukosa puasa adalah 6,6 mmol / l, dan setelah 2 jam berada dalam 7,8 - 11,1 mmol / l. Jika pasien memiliki berbagai bentuk penyerapan dalam usus, tes toleransi glukosa dapat berubah menjadi false-positive, yaitu tingkat glukosa darah akan berada dalam kisaran normal.

Saat mengambil darah untuk penentuan glukosa, tetes pertama tidak digunakan untuk ini. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa cara yang digunakan untuk desinfeksi mengandung dalam komposisi alkoholnya, yang meningkatkan kadar glukosa. Peningkatan kadar glukosa dapat ditentukan dalam kasus-kasus di mana pasien memiliki penyakit radang, setelah kondisi stres, berbagai cedera, setelah intervensi bedah pada lambung, sambil mengubah perjalanan makanan yang normal melalui usus dan kondisi lainnya.

Menurut WHO, diagnosis diabetes dianggap dapat diandalkan jika salah satu dari tiga kondisi berikut hadir:

1) adanya gejala diabetes mellitus, seperti poliuria, polidipsia, penurunan berat badan secara progresif, dikombinasikan dengan kadar glukosa dalam darah yang sama dengan atau lebih besar dari 11,1 mmol / l bila ditentukan pada waktu yang sewenang-wenang;

2) glukosa darah puasa - 6,1 mmol / l atau lebih;

3) isi glukosa dalam darah kapiler 2 jam setelah stress test - 11,1 mmol / l atau lebih.

Untuk diferensiasi tipe diabetes mellitus, definisi C-peptide digunakan. Jumlahnya secara tidak langsung mengindikasikan kemampuan sel-b pankreas untuk mengeluarkan insulin.

Sel-sel ini mensintesis proinsulin, yang terdiri dari rantai A-, B- dan C. Mereka juga memotong C-peptida dari proinsulin dan membentuk insulin aktif. C-peptida dan insulin aktif memasuki aliran darah dalam jumlah yang sama. 50% insulin terikat di hati.

Dalam aliran darah perifer, insulin memiliki waktu paruh sekitar 4 menit. C-peptide tidak mengikat di hati. Ini memiliki paruh sekitar 30 menit. C-peptide tidak berikatan dengan reseptor perifer.

Jika dalam penelitian pada perut kosong isi C-peptide adalah 0,4 nmol / l, maka ini menunjukkan tingkat tinggi keberadaan diabetes mellitus tipe I pada pasien. Lebih informatif adalah tes menggunakan stimulasi (misalnya, tes dengan glukagon banyak digunakan). Awalnya, isi C-peptide pada perut kosong ditentukan.

Kemudian 1 ml glukagon disuntikkan secara intravena. Setelah 6 menit, isi C-peptide juga ditentukan.

Aktivitas sekretori yang cukup dari sel β pankreas ditandai dengan kandungan C-peptida puasa lebih dari 0,6 nmol / l, dan setelah stimulasi lebih dari 1,1 nmol / l. Jika kandungan C-peptida setelah stimulasi adalah 0,6 nmol / l atau kurang, maka pasien membutuhkan insulin endogen. Dalam kasus tes dengan latar belakang dekompensasi proses metabolisme pada diabetes, itu tidak informatif.

Dengan dekompensasi, keadaan hiperglikemia diamati, yang, pada gilirannya, menyebabkan kerusakan pada sel-sel kelenjar β dan untuk mendapatkan hasil tes palsu dengan glukagon. Penggunaan preparat insulin yang berkepanjangan dalam pengobatan diabetes mellitus sama sekali tidak mempengaruhi hasil tes yang dilakukan.

Metode laboratorium digunakan untuk menentukan kualitas kompensasi pada diabetes. Untuk tujuan ini, kadar glukosa ditentukan baik pada waktu perut kosong dan setelah makan, kadar glukosa dalam urin, jumlah kolesterol total (lihat Tabel 1). Kandungan hemoglobin terglikasi dalam darah (HbA₁) (tab. menurut I. I. Dedov). Evaluasi kualitas terapi pada diabetes dilakukan secara ketat secara individu.

Sebagai hasil dari perjalanan penyakit yang panjang, ada peningkatan risiko pengembangan komplikasi diabetes yang terlambat.

Jadi, bagi orang-orang yang baru-baru ini didiagnosis menderita diabetes tipe I, perlu untuk mencapai glukosa darah normal untuk waktu yang lama.

Pada pasien dengan diabetes mellitus jangka panjang, pencapaian kadar glikemia yang normal tidak dianjurkan.

Etiologi, patogenesis dan ciri-ciri klinik diabetes mellitus tipe I

Diabetes mellitus tipe I adalah penyakit yang bersifat autoimun, yang dapat berkembang sebagai akibat dari dampak infeksi virus pada tubuh, serta di bawah pengaruh sejumlah faktor lingkungan lain yang mempengaruhi kerentanan genetik terhadap diabetes mellitus.

Dengan pengaruh faktor patologis pada jaringan pankreas, terjadi perubahan struktur antigen permukaan sel β, yang mengarah pada pengembangan proses autoimun.

Di bawah pengaruhnya, pulau pankreas kelenjar diinfiltrasi oleh sel-sel imunokompeten, yaitu berkembangnya insulitis. Ini, pada gilirannya, mengarah pada penghancuran yang rusak? Penurunan toleransi glukosa diamati ketika sekitar 75% dari sel-β pankreas mati.

Jika situasi stres berkembang pada latar belakang ini, misalnya, pembedahan atau masuknya agen infeksius ke dalam tubuh, gejala pertama diabetes mellitus muncul.

Jika 80-90% dari sel-B dipengaruhi, maka diabetes mellitus tipe I memanifestasikan dirinya secara klinis tanpa pengaruh faktor tambahan.

Sifat antigenik sel β pankreas dapat berubah di bawah pengaruh sejumlah faktor, yang mungkin infeksi virus, pengaruh faktor genetik, faktor lingkungan, dan sifat nutrisi.

Peran utama dalam pengembangan diabetes termasuk pengaruh agen infeksi, sebagaimana dibuktikan oleh deteksi yang agak sering dalam darah pasien dengan antibodi terhadap virus seperti virus rubella, cytomegalovirus, virus gondong, virus Coxsackie, virus encephalomyelitis dan beberapa lainnya. Titer antibodi ini biasanya cukup tinggi. Jika seorang wanita menderita rubella selama kehamilan, pada sekitar 25% kasus, anaknya menderita diabetes tipe 1.

Ada juga informasi tentang keberadaan kecenderungan genetik untuk pengembangan diabetes mellitus tipe I, tetapi perannya belum sepenuhnya dijelaskan. Perkembangan penyakit ini lebih mungkin terjadi pada haplotipe HLA DR.₃, DR₄ dan DQ.

Dalam kasus keberadaan diabetes mellitus tipe I pada ayah, probabilitas mengembangkan patologi yang sama pada anak tidak melebihi 5%, di hadapan penyakit pada ibu probabilitas tidak melebihi 2,5%.

Dalam kasus diabetes mellitus tipe I pada kedua orang tua, kemungkinan mengembangkan patologi pada anak meningkat dan sekitar 20%. Sifat turun temurun dari penyakit ini diamati hanya pada 5-10% anak yang menderita diabetes.

Risiko terkena diabetes mellitus tipe I pada saudara kandung tergantung pada tingkat identitas HLA mereka... Jika saudara kandung memiliki HLA yang identik, maka kemungkinan mengembangkan penyakit ini sekitar 18%. Jika saudara HLA tidak identik, maka kemungkinan terkena diabetes kecil.

Secara klinis, diabetes mellitus tipe I muncul pada usia 40 tahun, dan paling sering dalam 14 tahun. Gambaran klinis dalam setiap kasus akan bersifat individual. Pada diabetes mellitus, ada penurunan jumlah insulin yang dikeluarkan, yang mengarah pada pengembangan hiperglikemia. Ini meningkatkan osmolaritas, yang menyebabkan munculnya diuresis osmotik.

Selain itu, pusat kehausan, yang terletak di otak, dirangsang, yang menjelaskan meningkatnya rasa haus dalam patologi ini.

Dengan mengurangi jumlah glukosa dalam darah, glikogenolisis dalam hati meningkat. Mekanisme ini bertujuan untuk menutupi biaya energi tubuh. Aktivasi glikogenolisis terjadi karena pengaruh hormon kontra insulin, seperti: glukagon, kortisol, katekolamin, hormon pertumbuhan. Diabetes mellitus tipe I ditandai dengan kadar insulin yang rendah dalam darah atau absen total.

Dalam hal ini, sintesis normal glikogen dan deposisinya di hati tidak terjadi. Menanggapi pelepasan hormon kontrainsular, tidak ada peningkatan proses glikogenolisis yang cukup untuk pengeluaran energi organisme, dan peningkatan kadar glikemia tidak terjadi. Menanggapi aksi hormon kontrainsular, aktivasi proses glukoneogenesis terjadi, yang dapat menyebabkan gangguan parah pada kondisi pasien sampai pembentukan koma ketoasid.

Insulin biasanya mengarah pada peningkatan sintesis protein dan lemak dalam tubuh, yaitu memiliki efek anabolik. Dalam kasus penurunan isi insulin dalam darah, gangguan dalam proses ini terjadi, yang mengarah pada penurunan berat badan pasien, penampilan kelemahan otot progresif dan penurunan kapasitas kerja, hingga kehilangan total.

Tidak adanya insulin dalam tubuh mengarah pada aktivasi proteolisis dan dimasukkannya glukoneogenesis karena munculnya asam amino bebas dalam aliran darah. Ada penurunan massa otot. Proses pasokan oksigen ke jaringan tubuh terganggu, yaitu hipoksia berkembang, karena fakta bahwa sekitar 20% dari hemoglobin terglikosilasi.

Dekompensasi proses metabolisme dan perkembangan koma ketoasid dapat terjadi dengan latar belakang berbagai infeksi atau cedera. Peningkatan kadar glukosa darah menyebabkan peningkatan diuresis dan dehidrasi. Dengan kekurangan insulin dalam aliran darah, lipolisis diaktifkan, yang, pada gilirannya, mengarah pada peningkatan jumlah asam lemak bebas dalam darah.

Karena diabetes dalam hati memecah proses sintesis lemak, asam lemak bebas terlibat dalam proses ketogenesis. Pada saat yang sama dalam darah muncul produk metabolik seperti aseton dan asam asetoasetat. Mereka adalah badan keton dan menyebabkan perkembangan ketosis, dan kemudian ketoasidosis. Jika tubuh terus kehilangan cairan, mis., Sedang mengalami dehidrasi progresif, terjadi koma ketoasidosis. Badan keton yang muncul dalam aliran darah menyebabkan iritasi peritoneum dan timbulnya gejala perut akut, yaitu pseudoperitonitis. Selain itu, mual dan muntah dapat terjadi, yang membuatnya sulit untuk membuat diagnosis. Untuk membuat diagnosis yang benar, perlu untuk melakukan studi tentang darah dan urin pasien untuk keberadaan badan keton dan glukosa.

Diabetes tipe I dapat terjadi pada anak dengan pielonefritis atau infeksi saluran kemih. Setelah memulai pengobatan diabetes dengan persiapan insulin untuk jangka waktu yang agak lama, dosis obat dapat tetap kecil dan bahkan kurang dari 0,3 U / kg. Periode waktu ini, ketika dosis tetap minimal, ditunjukkan oleh fase remisi. Jika ketoasidosis berkembang, sekresi insulin oleh sel β pankreas yang tersedia berkurang sebesar 10-15%. Penggunaan sediaan insulin pada periode ini mengarah pada pemulihan fungsi sel-sel yang tersisa.

Dengan biaya mereka, tubuh diberikan insulin pada tingkat minimum. Jika pasien mengamati diet yang diresepkan untuknya, dosis aktivitas fisiknya, fase remisi dapat berlangsung untuk periode yang cukup lama.

Jika tubuh mempertahankan sekresi insulin residu dan sekitar 1 U / jam, maka itu dapat mengkompensasi kadar hormon basal yang diperlukan dalam darah. Sekresi insulin residu dalam tubuh berlangsung lebih lama jika terapi dengan persiapan insulin dilakukan sejak awal penyakit.

Ketika glukosa muncul bahkan dalam jumlah kecil dalam urin, dan glukosa darah puasa adalah 5,5-6,5 mmol / l, 1 jam setelah makan, lebih dari 8 mmol / l ketika persiapan insulin diberikan dalam dosis 0,3 –0,4 U / kg, fase remisi dianggap selesai.

Etiologi, patogenesis dan ciri-ciri klinik diabetes mellitus tipe II

Diabetes tipe II dalam patogenesisnya merupakan kelompok kelainan metabolisme heterogen. Penyakit ini ditandai oleh berbagai manifestasi klinis. Diabetes mellitus tipe II dibagi menjadi dua kelompok: diabetes mellitus II dan diabetes mellitus II b. Diabetes mellitus II dan hasil tanpa obesitas. Seringkali di bawah topengnya menjalankan diabetes mellitus yang bersifat autoimun laten. Diabetes mellitus II b ditandai dengan adanya obesitas. Pada pasien dengan diabetes mellitus II, pencapaian kadar glukosa normal dalam darah menghadirkan kesulitan tertentu, yang diamati bahkan dengan penggunaan obat penurun gula tablet dalam dosis maksimum. Setelah sekitar 1-3 tahun setelah dimulainya terapi dengan tablet obat penurun gula, efek penggunaannya menghilang sepenuhnya.

Dalam hal ini, gunakan pengangkatan sediaan insulin. Pada diabetes mellitus tipe II, polineuropati diabetik berkembang dalam kasus yang lebih sering dan berkembang lebih cepat daripada diabetes tipe II. Diabetes mellitus tipe II ditandai oleh kecenderungan turun temurun. Kemungkinan mengembangkan diabetes tipe ini pada anak dengan penyakit yang sama pada salah satu orang tua adalah sekitar 40%. Kehadiran obesitas pada manusia berkontribusi terhadap perkembangan gangguan toleransi glukosa dan diabetes tipe II. Obesitas tingkat pertama meningkatkan risiko terkena diabetes mellitus tipe 2 sebanyak 3 kali.

Jika ada obesitas sedang, maka kemungkinan diabetes mellitus meningkat 5 kali lipat. Pada obesitas derajat III, kemungkinan manifestasi diabetes mellitus tipe 2 meningkat lebih dari 10 kali lipat. Patogenesis perkembangan diabetes mellitus tipe II mencakup beberapa tahap. Tahap pertama ditandai dengan adanya kecenderungan bawaan untuk obesitas dan peningkatan kadar glukosa darah pada seseorang. Tahap kedua termasuk aktivitas fisik, peningkatan jumlah makanan yang dikonsumsi dalam kombinasi dengan disfungsi sekresi insulin dari sel-sel pankreas, yang mengarah pada pengembangan resistensi jaringan tubuh terhadap efek insulin. Pada tahap ketiga patogenesis diabetes mellitus tipe II, toleransi glukosa terganggu berkembang, yang mengarah ke sindrom metabolik. Tahap keempat ditandai dengan adanya diabetes mellitus tipe 2 dalam kombinasi dengan hiperinsulinisme. Pada tahap kelima patogenesis, fungsi sel-β berkurang, yang pada gilirannya menyebabkan penampilan pada pasien tentang kebutuhan akan insulin eksogen. Terkemuka dalam pengembangan diabetes tipe II adalah adanya resistensi insulin dari jaringan. Ini terbentuk sebagai akibat dari penurunan kemampuan fungsional sel-β pankreas. Ada beberapa mekanisme disfungsi sel yang memproduksi insulin.

Tabel 2. Diet yang direkomendasikan untuk pasien dengan diabetes mellitus (buku teks I. I. Dedova. Endokrinologi)

1. Dengan tidak adanya patologi, insulin disekresikan oleh sel-B pada frekuensi tertentu, yang biasanya 10-20 menit. Kandungan insulin dalam darah mengalami fluktuasi.

Di hadapan gangguan dalam sekresi insulin, sensitivitas reseptor terhadap hormon ini dipulihkan. Diabetes mellitus tipe II dapat terjadi dengan peningkatan kandungan insulin dalam aliran darah, sementara tidak ada periodisitas sekresi. Dalam hal ini, fluktuasi kandungan dalam darah, karakteristik organisme normal, tidak ada.

2. Ketika kadar glukosa darah naik setelah makan, pelepasan insulin mungkin tidak meningkat. Pada saat yang sama, insulin yang dikeluarkan tidak dapat dilepaskan dari vesikel sel β. Sintesisnya dalam vesikel berlanjut sebagai respons terhadap peningkatan kadar glukosa dalam darah, meskipun berlebih. Kandungan glukosa dalam patologi ini tidak mencapai nilai normal (lihat Tabel 2).

3. Diabetes mellitus tipe II ditandai oleh fakta bahwa jumlah glukagon dalam tubuh meningkat dengan meningkatnya glukosa dalam darah. Di bawah pengaruh sekresi insulin, produksi glukagon tidak berhenti.

4. Pengosongan dini sel-sel gamma dapat terjadi ketika insulin aktif belum terbentuk. Proinsulin yang dilepaskan dalam aliran darah tidak aktif melawan hiperglikemia. Proinsulin dapat memiliki efek aterogenik.

Dengan peningkatan jumlah insulin dalam darah (hiperinsulinemia), kelebihan glukosa secara konstan memasuki sel. Ini mengarah pada penurunan sensitivitas reseptor insulin, dan kemudian ke blokade mereka. Pada saat yang sama, jumlah reseptor insulin menurun secara bertahap, serta penekanan mekanisme pasca-reseptor, karena insulin dapat mengerahkan efeknya secara tidak langsung. Pada latar belakang hiperinsulinemia, glukosa dan lemak yang masuk ke dalam tubuh sebagai akibat dari asupan makanan disimpan berlebihan dengan jaringan adiposa. Ini mengarah pada peningkatan resistensi insulin dari jaringan tubuh. Selain itu, pada hiperinsulinemia, pemecahan lemak ditekan, yang pada gilirannya berkontribusi pada perkembangan obesitas. Peningkatan glukosa darah memiliki efek buruk pada kemampuan fungsional sel-sel kelenjar β, yang menyebabkan penurunan aktivitas sekresi mereka.

Karena kadar glukosa darah yang meningkat terus-menerus dicatat, untuk waktu yang lama insulin diproduksi oleh sel dalam jumlah maksimum, yang pada akhirnya, menyebabkan penipisan dan penghentian produksi insulin mereka. Untuk pengobatan, pemberian insulin eksogen digunakan, biasanya, 75% glukosa yang dikonsumsi digunakan dalam otot, dan disimpan dalam bentuk simpanan glikogen.

Sebagai hasil dari resistensi jaringan otot terhadap aksi insulin, proses pembentukan glikogen dari glukosa di dalamnya berkurang. Resistensi jaringan terhadap hormon terjadi akibat mutasi gen di mana protein spesifik dikodekan yang mengangkut glukosa ke dalam sel.

Selain itu, dengan peningkatan kadar asam lemak bebas, pembentukan protein ini berkurang, yang mengarah pada pelanggaran sensitivitas sel-β terhadap glukosa. Ini mengarah pada pelanggaran sekresi insulin.

Sindrom metabolik. Sindrom ini mendahului perkembangan diabetes tipe II. Ciri khas sindrom ini dari diabetes adalah tidak adanya hiperglikemia yang stabil, yang berhubungan dengan peningkatan produksi insulin, yang menyediakan cara untuk mengatasi resistensi jaringan terhadap hormon.

Untuk mencegah perkembangan diabetes, Anda harus mengikuti diet (Tabel 2) dan mengurangi berat badan. Jika Anda mengikuti rekomendasi ini, risiko diabetes berkurang 30-50%.

Sindrom metabolik mengarah pada perkembangan tidak hanya diabetes tipe II, tetapi juga aterosklerosis dan hipertensi esensial. Sindrom ini disertai oleh resistensi insulin dari jaringan, hiperinsulinemia, peningkatan kadar C-peptida dalam darah, gangguan toleransi glukosa.

Jumlah trigliserida dan PNP meningkat dalam darah, jumlah HDL berkurang. Dalam kebanyakan kasus, pasien mengalami obesitas perut, wanita mengalami hiperandrogenisme, hipertensi arteri sering berkembang.

Seringkali, diabetes tipe II didiagnosis secara kebetulan selama tes darah rutin. Pasien pertama-tama dapat mencari bantuan medis ketika sudah ada komplikasi diabetes yang terlambat.

Pengecualian atau konfirmasi diagnosis diabetes mellitus diperlukan jika pasien memiliki infeksi saluran kemih yang sering atau USG mendiagnosis degenerasi lemak pada hati. Hampir semua pasien dengan diabetes tipe II mengalami obesitas dengan derajat yang berbeda-beda. Kinerja seringkali tidak berkurang, dan, sebaliknya, bahkan dapat ditingkatkan.

Jaringan tubuh mungkin tidak mengalami defisit energi, yang berhubungan dengan peningkatan sekresi insulin. Pada diabetes mellitus tipe II, produksi minimal insulin dipertahankan, yang menjelaskan perkembangan keadaan ketoasidosis dan koma ketoasidotik yang tidak seperti biasanya.

Untuk diabetes tipe ini ditandai dengan perkembangan koma hiperosmolar. Patogenesisnya dikaitkan dengan fakta bahwa pasien mengalami poliuria, akibatnya tubuh kehilangan cairan dan mengembangkan hiperosmolaritas.

Peningkatan jumlah glukosa dalam darah yang berkepanjangan dan persisten menyebabkan gangguan penglihatan, yang dapat menjadi tidak dapat diubah dengan bentuk penyakit yang sedang berjalan.

Diabetes mellitus endokrinologi

Diabetes mellitus tipe 1, tergantung insulin (E10) adalah penyakit autoimun pada orang yang memiliki kecenderungan genetik, di mana insulitis limfositik kronis jangka panjang mengarah pada penghancuran sel-B dan perkembangan selanjutnya dari kekurangan insulin, yang mengakibatkan pelanggaran karbohidrat dan kemudian jenis metabolisme lainnya.

Predisposisi genetik, penyakit virus masa lalu, stres fisik atau mental, cedera, adanya penyakit autoimun lainnya

Tanda-tanda klinis pada anak yang lebih besar

poliuria: hingga 5-6 liter, urin biasanya tidak berwarna, mungkin ada enuresis nokturnal;

polidipsia: lebih sering pada malam hari, 5-6 liter per hari;

penurunan berat badan dengan nafsu makan meningkat

bau aseton di udara yang dihembuskan

kulit gatal, kulit kering dan selaput lendir

sakit perut, hepatomegali

gangguan menstruasi

Tanda-tanda klinis pada bayi

Pilihan klinis 1: (keadaan toksik-septik), dehidrasi mendadak, muntah, manifestasi neurologis, perkembangan cepat koma diabetes. Sindrom malabsorpsi (peningkatan ukuran perut, perut kembung, malnutrisi, retardasi pertumbuhan, malnutrisi, sering buang air besar, feses yang tidak tercerna, polyfecalia, nyeri perut);

Pilihan klinis 2: penurunan progresif berat badan dengan nafsu makan meningkat, mengisap serakah, popok bertepung atau bintik-bintik lengket di lantai setelah urin mengering, ruam popok tidak dapat disembuhkan di area genitalia eksternal. Sindrom malabsorpsi (peningkatan ukuran perut, perut kembung, malnutrisi, retardasi pertumbuhan, malnutrisi, sering buang air besar, tinja yang tidak tercerna, polyfecalia, nyeri perut).

Tes darah biokimia: hiperglikemia - kadar glukosa plasma puasa 7,0 mmol / l ke atas (dalam kapiler 6,1 mmol / l ke atas), atau 2 jam setelah beban glukosa (GTT) - 11,1 mmol / l dan lebih tinggi dalam darah kapiler. Glycated hemoglobin (HbA1c) di atas 6% dari total hemoglobin dalam darah.

Analisis biokimia urin: glukosuria - penampilan gula dalam urin dengan kadar glukosa darah di atas 8,88 mmol / l. Ketonuria - penampilan badan keton dalam urin

Penanda imunologis: antibodi terhadap sel islet, insulin, dan berbagai isoform glutamat, mengurangi kadar C-peptida

Komplikasi diabetes Ketoasidosis diabetikum dan koma diabetikum

Ketoasidosis diabetikum - dekompensasi metabolik diabetes mellitus yang parah, yang berkembang sebagai akibat defisiensi insulin absolut

Manifestasi diabetes mellitus, dosis insulin tidak mencukupi, gangguan teknik pemberian insulin, penyimpanan insulin yang tidak tepat, terlalu banyak karbohidrat dalam makanan, situasi stres, penyakit (flu, sakit tenggorokan, dll.), Kondisi pasca hipoglikemia (hiperglikemia pasca hipoglikemik).

tanda-tanda awal ketoasidosis: meningkatnya rasa haus, mulut kering, poliuria, lapar, kelemahan umum;

gambaran klinis rinci ketoasidosis: peningkatan kelemahan, penolakan anak untuk makan, bau aseton dari mulut. mual, muntah, sakit perut, sakit kepala, kantuk, kulit kering, pipi memerah, mukosa mulut kering berwarna merah terang. hyporeflexia, hypotonia, bola mata cekung, fontanel resesi pada anak kecil. pembesaran hati, penurunan berat badan (meskipun nafsu makan terus meningkat), oliguria, sesak napas;

gejala spesifik ketoasidosis pada pH di bawah 7,2: pernapasan jenis Kussmaul, takikardia, anuria yang jarang, dalam, berisik dan jarang, gangguan neurologis (kelesuan, apatis, kantuk, spoor) sedang tumbuh.

Koma diabetik - keadaan penghambatan yang jelas dari sistem saraf pusat dengan kehilangan kesadaran yang mendalam, gangguan refleks, aktivitas sensorik dan motorik

pasien tidak dapat dibangunkan (kurang kesadaran)

sama sekali tidak ada reaksi terhadap rangsangan eksternal dan internal

pergerakan bola mata yang semrawut

fitur runcing

denyut nadi dipercepat

tekanan darah turun sampai kolaps

Hitung darah lengkap: leukositosis dengan pergeseran kiri neutrofilik, hematokrit tinggi, percepatan ESR

Analisis biokimia darah: hiperglikemia (19,4-33,3 mmol / l), ketonemia hingga 17 mmol / l (dengan laju hingga 0,72 mmol / l), sisa nitrogen dan urea sedikit meningkat. hiponatremia hingga 120 mmol / l (pada laju 144-145 mmol / l), kalium - norma (4,5-5,0 mmol / l) atau hiperkalemia dengan DKA, hipokalemia di bawah 4,0 mmol / l dengan koma dan terutama dengan permulaan terapi dehidrasi, pH di bawah 7,3 (normanya adalah 7,34-7,45), defisiensi basa (BE) adalah ketika dikompensasi dengan asidosis (ketoasidosis) (norma BE +/- 2.3). kombinasi pH rendah dan defisiensi basa pada asidosis dekompensasi (koma)

Urinalisis: glikosuria, asetonuria, kepadatan relatif tinggi, elemen berbentuk, silinder

Diabetes

Diabetes mellitus adalah kelainan metabolisme kronis, berdasarkan pada kekurangan dalam pembentukan insulin sendiri dan peningkatan kadar glukosa darah. Ini memanifestasikan rasa haus, peningkatan jumlah urin yang diekskresikan, peningkatan nafsu makan, kelemahan, pusing, penyembuhan luka yang lambat, dll. Penyakit ini kronis, seringkali dengan perjalanan progresif. Risiko tinggi terkena stroke, gagal ginjal, infark miokard, gangren anggota gerak, kebutaan. Fluktuasi tajam dalam gula darah menyebabkan kondisi yang mengancam jiwa: koma hipo-dan hiperglikemik.

Diabetes

Di antara gangguan metabolisme yang umum terjadi, diabetes menempati urutan kedua setelah obesitas. Di dunia diabetes, sekitar 10% dari populasi menderita, namun, jika seseorang mempertimbangkan bentuk laten penyakit, angka ini mungkin 3-4 kali lebih banyak. Diabetes mellitus berkembang karena kekurangan insulin kronis dan disertai dengan gangguan metabolisme karbohidrat, protein dan lemak. Produksi insulin terjadi di pankreas oleh ß-sel pulau Langerhans.

Berpartisipasi dalam metabolisme karbohidrat, insulin meningkatkan aliran glukosa ke dalam sel, mendorong sintesis dan penumpukan glikogen di hati, menghambat pemecahan senyawa karbohidrat. Dalam proses metabolisme protein, insulin meningkatkan sintesis asam nukleat dan protein dan menekan penguraiannya. Efek insulin pada metabolisme lemak terdiri dari mengaktifkan penyerapan glukosa dalam sel-sel lemak, proses energi dalam sel, sintesis asam lemak dan memperlambat pemecahan lemak. Dengan partisipasi insulin meningkatkan proses masuk ke sel natrium. Gangguan proses metabolisme yang dikendalikan oleh insulin dapat berkembang dengan sintesis yang tidak memadai (diabetes tipe I) atau resistensi insulin pada jaringan (diabetes tipe II).

Penyebab dan mekanisme pembangunan

Diabetes tipe I lebih sering terdeteksi pada pasien muda di bawah 30 tahun. Gangguan sintesis insulin berkembang sebagai akibat dari kerusakan autoimun pada pankreas dan penghancuran sel-sel ß yang memproduksi insulin. Pada kebanyakan pasien, diabetes mellitus berkembang setelah infeksi virus (gondong, rubella, hepatitis virus) atau efek toksik (nitrosamin, pestisida, obat-obatan, dll.), Respons kekebalan yang menyebabkan kematian sel pankreas. Diabetes berkembang jika lebih dari 80% sel yang memproduksi insulin terpengaruh. Menjadi penyakit autoimun, diabetes mellitus tipe I sering dikombinasikan dengan proses genesis autoimun lainnya: tirotoksikosis, gondok toksik difus, dll.

Pada diabetes mellitus tipe II, resistensi insulin dari jaringan berkembang, yaitu, ketidakpekaan mereka terhadap insulin. Kandungan insulin dalam darah mungkin normal atau meningkat, tetapi sel-selnya kebal terhadapnya. Mayoritas (85%) pasien mengungkap diabetes tipe II. Jika pasien mengalami obesitas, kerentanan insulin terhadap jaringan terhambat oleh jaringan adiposa. Diabetes mellitus tipe II lebih rentan terhadap pasien yang lebih tua yang mengalami penurunan toleransi glukosa dengan usia.

Timbulnya diabetes mellitus tipe II dapat disertai oleh faktor-faktor berikut:

• genetik - risiko terkena penyakit ini adalah 3-9%, jika saudara atau orang tua menderita diabetes;
• obesitas - dengan jumlah berlebih jaringan adiposa (terutama jenis obesitas abdominal) ada penurunan yang ditandai dalam sensitivitas jaringan terhadap insulin, berkontribusi pada pengembangan diabetes mellitus;
• gangguan makan - makanan yang didominasi karbohidrat dengan kekurangan serat meningkatkan risiko diabetes;
• penyakit kardiovaskular - aterosklerosis, hipertensi arteri, penyakit arteri koroner, mengurangi resistensi insulin jaringan;
• situasi stres kronis - dalam keadaan stres, jumlah katekolamin (norepinefrin, adrenalin), glukokortikoid, berkontribusi terhadap perkembangan diabetes meningkat;
• aksi diabetes obat-obatan tertentu - hormon sintetik glukokortikoid, diuretik, beberapa obat antihipertensi, sitostatika, dll.
• insufisiensi adrenal kronis.

Ketika kekurangan atau resistensi insulin menurunkan aliran glukosa ke dalam sel dan meningkatkan kandungannya dalam darah. Di dalam tubuh, aktivasi cara-cara alternatif pencernaan glukosa dan pencernaan diaktifkan, yang mengarah pada akumulasi glikosaminoglikan, sorbitol, hemoglobin terglikasi dalam jaringan. Akumulasi sorbitol mengarah pada perkembangan katarak, mikroangiopati (disfungsi kapiler dan arteriol), neuropati (gangguan dalam fungsi sistem saraf); glikosaminoglikan menyebabkan kerusakan sendi. Untuk mendapatkan sel-sel energi yang hilang dalam tubuh dimulai proses pemecahan protein, menyebabkan kelemahan otot dan distrofi otot rangka dan jantung. Peroksidasi lemak diaktifkan, penumpukan produk metabolisme toksik (badan keton) terjadi.

Hiperglikemia dalam darah pada diabetes mellitus menyebabkan peningkatan buang air kecil untuk menghilangkan kelebihan gula dari tubuh. Bersama dengan glukosa, sejumlah besar cairan hilang melalui ginjal, menyebabkan dehidrasi (dehidrasi). Seiring dengan hilangnya glukosa, cadangan energi tubuh berkurang, sehingga pasien dengan diabetes mellitus mengalami penurunan berat badan. Peningkatan kadar gula, dehidrasi, dan penumpukan badan keton akibat pemecahan sel-sel lemak menyebabkan kondisi berbahaya dari ketoasidosis diabetikum. Seiring waktu, karena kadar gula yang tinggi, kerusakan saraf, pembuluh darah kecil dari ginjal, mata, jantung, otak berkembang.

Klasifikasi

Untuk konjugasi dengan penyakit lain, endokrinologi membedakan diabetes yang bergejala (sekunder) dan benar.

Diabetes mellitus simtomatik menyertai penyakit kelenjar endokrin: pankreas, tiroid, kelenjar adrenal, kelenjar hipofisis dan merupakan salah satu manifestasi patologi primer.

Diabetes sejati dapat terdiri dari dua jenis:

• insulin-dependent type I (AES tipe I), jika insulin sendiri tidak diproduksi di dalam tubuh atau diproduksi dalam jumlah yang tidak mencukupi;
• insulin independen tipe II (I dan II tipe II), jika insulin jaringan tidak sensitif terhadap kelimpahan dan kelebihannya dalam darah.

Ada tiga derajat diabetes mellitus: ringan (I), sedang (II) dan parah (III), dan tiga status kompensasi gangguan metabolisme karbohidrat: kompensasi, subkompensasi dan dekompensasi.

Gejala

Perkembangan diabetes mellitus tipe I terjadi dengan cepat, tipe II - sebaliknya secara bertahap. Perjalanan diabetes mellitus yang asimptomatik dan tersembunyi sering dicatat, dan pendeteksiannya terjadi secara kebetulan ketika memeriksa fundus atau laboratorium penentuan gula darah dan urin. Secara klinis, diabetes mellitus tipe I dan tipe II memanifestasikan diri dengan cara yang berbeda, tetapi gejala berikut ini umum terjadi pada mereka:

• haus dan mulut kering, disertai dengan polidipsia (peningkatan asupan cairan) hingga 8-10 liter per hari;
• poliuria (buang air kecil yang banyak dan sering);
• polifagia (nafsu makan meningkat);
• kulit kering dan selaput lendir, disertai dengan gatal (termasuk selangkangan), infeksi pustular pada kulit;
• gangguan tidur, kelemahan, penurunan kinerja;
• kram pada otot betis;
• gangguan penglihatan.

Manifestasi diabetes mellitus tipe I ditandai oleh rasa haus yang parah, sering buang air kecil, mual, lemah, muntah, peningkatan kelelahan, kelaparan konstan, penurunan berat badan (dengan nutrisi normal atau peningkatan), mudah marah. Tanda diabetes pada anak-anak adalah munculnya inkontinensia nokturnal, terutama jika anak belum pernah mengompol sebelumnya. Pada diabetes mellitus tipe I, kondisi hiperglikemik (dengan kadar gula darah sangat tinggi) dan hipoglikemik (dengan kadar gula darah sangat rendah) membutuhkan tindakan darurat yang lebih sering terjadi.

Pada diabetes mellitus tipe II, pruritus, haus, penglihatan kabur, ditandai rasa kantuk dan kelelahan, infeksi kulit, proses penyembuhan luka lambat, paresthesia, dan mati rasa pada tungkai dominan. Pasien dengan diabetes mellitus tipe 2 sering mengalami obesitas.

Perjalanan diabetes mellitus sering disertai dengan kerontokan rambut pada tungkai bawah dan peningkatan pertumbuhan mereka pada wajah, munculnya xanthomas (pertumbuhan kekuningan kecil pada tubuh), balanoposthitis pada pria dan vulvovaginitis pada wanita. Ketika diabetes mellitus berkembang, pelanggaran semua jenis metabolisme menyebabkan penurunan kekebalan dan resistensi terhadap infeksi. Perjalanan panjang diabetes menyebabkan lesi pada sistem kerangka, dimanifestasikan oleh osteoporosis (keropos tulang). Ada rasa sakit di punggung bagian bawah, tulang, sendi, dislokasi dan subluksasi vertebra dan sendi, patah tulang dan deformasi tulang, yang menyebabkan kecacatan.

Komplikasi

Diabetes mellitus dapat menjadi rumit dengan perkembangan gangguan multiorgan:

• angiopati diabetik - peningkatan permeabilitas pembuluh darah, kerapuhannya, trombosis, aterosklerosis, yang mengarah pada perkembangan penyakit jantung koroner, klaudikasio intermiten, ensefalopati diabetes;
• polineuropati diabetik - kerusakan saraf perifer pada 75% pasien, mengakibatkan gangguan sensitivitas, pembengkakan dan kedinginan pada ekstremitas, sensasi terbakar, dan merangkak. Neuropati diabetes berkembang bertahun-tahun setelah diabetes mellitus, lebih sering terjadi pada tipe insulin-independent;
• retinopati diabetik - penghancuran retina, arteri, vena, dan kapiler mata, penurunan penglihatan, penuh dengan ablasi retina dan kebutaan total. Dengan diabetes mellitus tipe I memanifestasikan dirinya dalam 10-15 tahun, dengan tipe II - yang sebelumnya terdeteksi pada 80-95% pasien;
• nefropati diabetik - kerusakan pada pembuluh ginjal dengan gangguan fungsi ginjal dan perkembangan gagal ginjal. Tercatat pada 40-45% pasien dengan diabetes mellitus dalam 15-20 tahun sejak awal penyakit;
• kaki diabetik - gangguan sirkulasi pada ekstremitas bawah, nyeri pada otot betis, borok trofik, kerusakan tulang dan sendi kaki.

Diabetic (hiperglikemik) dan koma hipoglikemik sangat penting, kondisi akut pada diabetes mellitus.

Kondisi dan koma hiperglikemik terjadi sebagai akibat dari peningkatan kadar glukosa darah yang tajam dan signifikan. Cikal bakal hiperglikemia adalah meningkatnya rasa tidak enak pada umumnya, kelemahan, sakit kepala, depresi, kehilangan nafsu makan. Kemudian ada sakit perut, bising pernapasan Kussmaul, muntah dengan bau aseton dari mulut, apatis progresif dan kantuk, penurunan tekanan darah. Kondisi ini disebabkan oleh ketoasidosis (penumpukan tubuh keton) dalam darah dan dapat menyebabkan hilangnya kesadaran - koma diabetik dan kematian pasien.

Kondisi kritis yang berlawanan pada diabetes mellitus - koma hipoglikemik berkembang dengan penurunan tajam kadar glukosa darah, seringkali karena overdosis insulin. Peningkatan hipoglikemia mendadak, cepat. Ada rasa lapar yang tajam, lemah, gemetar pada tungkai, pernapasan dangkal, hipertensi arteri, kulit pasien dingin dan lembab, dan kadang-kadang timbul kejang-kejang.

Pencegahan komplikasi pada diabetes mellitus dimungkinkan dengan perawatan lanjutan dan pemantauan kadar glukosa darah secara cermat.

Diagnostik

Kehadiran diabetes mellitus ditunjukkan oleh kadar glukosa puasa dalam darah kapiler melebihi 6,5 mmol / l. Dalam glukosa normal dalam urin hilang, karena tertunda di dalam tubuh oleh filter ginjal. Dengan peningkatan kadar glukosa darah lebih dari 8,8-9,9 mmol / l (160-180 mg%), penghalang ginjal gagal dan melewatkan glukosa ke dalam urin. Kehadiran gula dalam urin ditentukan oleh strip tes khusus. Kandungan minimum glukosa dalam darah, di mana ia mulai ditentukan dalam urin, disebut "ambang batas ginjal."

Pemeriksaan untuk dugaan diabetes mellitus meliputi penentuan tingkat:

• glukosa puasa dalam darah kapiler (dari jari);
• badan glukosa dan keton dalam urin - keberadaannya menunjukkan diabetes mellitus;
• hemoglobin glikosilasi - secara signifikan meningkat pada diabetes mellitus;
• C-peptida dan insulin dalam darah - dengan diabetes mellitus tipe I, kedua indikator berkurang secara signifikan, dengan tipe II - hampir tidak berubah;
• melakukan tes beban (tes toleransi glukosa): penentuan glukosa pada waktu perut kosong dan setelah 1 dan 2 jam setelah mengambil 75 g gula, dilarutkan dalam 1,5 gelas air matang. Hasil tes negatif (tidak mengkonfirmasikan diabetes mellitus) dipertimbangkan untuk sampel: berpuasa 6,6 mmol / l untuk pengukuran pertama dan> 11,1 mmol / l 2 jam setelah beban glukosa.

Untuk mendiagnosis komplikasi diabetes, pemeriksaan tambahan dilakukan: USG ginjal, reovasografi pada ekstremitas bawah, rheoencephalography, dan EEG otak.

Perawatan

Implementasi rekomendasi ahli diabetes, pengendalian diri dan pengobatan diabetes mellitus dilakukan seumur hidup dan secara signifikan dapat memperlambat atau menghindari varian penyakit yang rumit. Pengobatan segala bentuk diabetes ditujukan untuk menurunkan kadar glukosa darah, menormalkan semua jenis metabolisme dan mencegah komplikasi.

Dasar pengobatan semua bentuk diabetes adalah terapi diet, dengan mempertimbangkan jenis kelamin, usia, berat badan, aktivitas fisik pasien. Prinsip-prinsip penghitungan asupan kalori sedang diajarkan sehubungan dengan kandungan karbohidrat, lemak, protein, vitamin dan elemen pelacak. Dalam kasus diabetes mellitus yang bergantung pada insulin, konsumsi karbohidrat pada jam yang sama direkomendasikan untuk memfasilitasi kontrol dan koreksi glukosa oleh insulin. Dalam kasus IDDM tipe I, asupan makanan berlemak yang mempromosikan ketoasidosis terbatas. Dengan diabetes mellitus yang tergantung pada insulin, semua jenis gula dikeluarkan dan kadar kalori total makanan berkurang.

Makanan harus fraksional (setidaknya 4-5 kali sehari), dengan distribusi karbohidrat yang merata, berkontribusi terhadap kadar glukosa yang stabil dan mempertahankan metabolisme basal. Produk diabetes khusus yang didasarkan pada pengganti gula (aspartam, sakarin, xylitol, sorbitol, fruktosa, dll.) Direkomendasikan. Koreksi gangguan diabetes menggunakan hanya satu diet diterapkan untuk tingkat ringan penyakit.

Pilihan pengobatan untuk diabetes mellitus ditentukan oleh jenis penyakit. Pasien dengan diabetes mellitus tipe I terbukti memiliki terapi insulin, dengan diet tipe II dan agen hipoglikemik (insulin diresepkan untuk ketidakefektifan mengambil bentuk tablet, pengembangan ketoazidosis dan precomatosis, tuberkulosis, pielonefritis kronis, gagal hati dan gagal ginjal).

Pengenalan insulin dilakukan di bawah kendali sistematis kadar glukosa dalam darah dan urin. Insulin dengan mekanisme dan durasi ada tiga jenis utama: tindakan berkepanjangan (diperpanjang), menengah dan pendek. Insulin kerja lama diberikan 1 kali sehari, terlepas dari makanannya. Seringkali, suntikan insulin yang berkepanjangan diresepkan bersama dengan obat-obatan jangka menengah dan pendek, yang memungkinkan Anda untuk mendapatkan kompensasi diabetes mellitus.

Penggunaan insulin adalah overdosis berbahaya, yang menyebabkan penurunan tajam dalam gula, perkembangan hipoglikemia dan koma. Pemilihan obat dan dosis insulin dilakukan dengan mempertimbangkan perubahan aktivitas fisik pasien pada siang hari, stabilitas kadar gula darah, asupan kalori makanan, nutrisi fraksional, toleransi insulin, dll. Dengan terapi insulin, pengembangan lokal dapat terjadi (nyeri, kemerahan, pembengkakan di tempat suntikan) dan reaksi alergi umum (hingga anafilaksis). Juga, terapi insulin mungkin dipersulit oleh lipodistrofi - "kegagalan" pada jaringan adiposa di tempat pemberian insulin.

Tablet penurun gula diresepkan untuk diabetes mellitus yang tidak tergantung insulin selain dari makanan. Menurut mekanisme pengurangan gula darah, kelompok obat penurun glukosa berikut dibedakan:

• obat sulfonylurea (glikvidon, glibenclamide, klorpropamid, karbutamid) - merangsang produksi insulin oleh sel-sel β pankreas dan mendorong penetrasi glukosa ke dalam jaringan. Dosis obat yang dipilih secara optimal dalam kelompok ini mempertahankan kadar glukosa tidak> 8 mmol / l. Dalam kasus overdosis, hipoglikemia dan koma dapat terjadi.
• biguanides (metformin, buformin, dll.) - mengurangi penyerapan glukosa dalam usus dan berkontribusi pada saturasi jaringan perifer. Biguanides dapat meningkatkan kadar asam urat dalam darah dan menyebabkan perkembangan kondisi serius - asidosis laktat pada pasien di atas 60 tahun, serta mereka yang menderita gagal hati dan gagal ginjal, infeksi kronis. Biguanides lebih umum diresepkan untuk diabetes mellitus yang tidak tergantung insulin pada pasien muda yang obesitas.
• meglitinides (nateglinide, repaglinide) - menyebabkan penurunan kadar gula, merangsang pankreas untuk sekresi insulin. Tindakan obat-obatan ini tergantung pada kadar gula dalam darah dan tidak menyebabkan hipoglikemia.
• inhibitor alpha-glukosidase (miglitol, acarbose) - memperlambat kenaikan gula darah dengan menghalangi enzim yang terlibat dalam penyerapan pati. Efek samping - perut kembung dan diare.
• Thiazolidinediones - mengurangi jumlah gula yang dilepaskan dari hati, meningkatkan kerentanan sel-sel lemak terhadap insulin. Kontraindikasi pada gagal jantung.

Dalam diabetes mellitus, penting untuk mengajar pasien dan anggota keluarganya bagaimana mengontrol keadaan kesehatan dan kondisi pasien mereka, dan langkah-langkah pertolongan pertama dalam mengembangkan keadaan pra-koma dan koma. Efek terapeutik yang bermanfaat pada diabetes mellitus diberikan oleh penurunan berat badan dan olahraga ringan individu. Karena upaya otot, oksidasi glukosa meningkat dan kandungannya dalam darah menurun. Namun, latihan fisik tidak dapat dimulai pada tingkat glukosa> 15 mmol / l, Anda harus terlebih dahulu menunggu penurunan dalam aksi obat. Pada diabetes, aktivitas fisik harus didistribusikan secara merata ke semua kelompok otot.

Prognosis dan pencegahan

Pasien dengan diabetes didiagnosis dimasukkan ke rekening ahli endokrin. Ketika mengatur gaya hidup, diet, pengobatan yang tepat, pasien dapat merasa puas selama bertahun-tahun. Mereka memperburuk prognosis diabetes dan mempersingkat harapan hidup pasien dengan komplikasi akut dan kronis.

Pencegahan diabetes mellitus tipe I dikurangi untuk meningkatkan daya tahan tubuh terhadap infeksi dan mengesampingkan efek toksik dari berbagai agen pada pankreas. Langkah-langkah pencegahan diabetes mellitus tipe II termasuk pencegahan obesitas, koreksi nutrisi, terutama pada orang dengan riwayat herediter yang terbebani. Pencegahan dekompensasi dan perjalanan penyakit diabetes mellitus yang rumit terdiri dari perawatan yang tepat dan sistematis.