Mengapa bilirubin darah meningkat, dan apa artinya?

• Pencegahan

Bilirubin adalah pigmen kuning-hijau, yang terbentuk selama pemecahan hemoglobin. Pada manusia, ia ditemukan dalam darah dan empedu. Untuk pertukaran dan kelebihan bilirubin, hati bertanggung jawab langsung.

Sebagai aturan, bilirubin tinggi memanifestasikan dirinya dalam bentuk penyakit seperti penyakit kuning, hepatitis atau anemia darah.

Berdasarkan hal ini, kita dapat mengatakan bahwa ada banyak alasan untuk peningkatan bilirubin dalam darah orang dewasa, jadi Anda harus memutuskan pada awalnya mengapa ini terjadi, dan apa yang memicu peningkatan bilirubin.

Apa itu bilirubin, dan dari mana asalnya?

Mengapa orang dewasa didiagnosis dengan peningkatan bilirubin, dan apa artinya ini? Hemoglobin ditemukan dalam sel darah merah - sel darah merah manusia, membawa oksigen ke jaringan tubuh dari paru-paru. Sel darah merah tua yang rusak dan hancur di limpa, hati dan sumsum tulang. Pada saat yang sama, hemoglobin dilepaskan dan diubah menjadi bilirubin.

Bilirubin yang baru terbentuk tidak langsung, beracun bagi tubuh manusia, terutama untuk sistem saraf pusat. Karena itu, netralisasi dengan zat lain terjadi di hati. Bilirubin langsung - terikat disekresikan bersama dengan empedu oleh hati dan meninggalkan tubuh secara alami. Warna gelap tinja sering menunjukkan perubahan kadar bilirubin.

Klasifikasi

Metabolisme bilirubin adalah proses kimia yang kompleks yang terus-menerus terjadi di tubuh kita, ketika itu rusak pada tahap apa pun dan ada perubahan tingkat zat ini dalam serum darah. Karena itu, bilirubin adalah indikator penting dari pekerjaan beberapa sistem tubuh sekaligus.

Tergantung pada jenisnya, bilirubin langsung dan tidak langsung diisolasi.

• Tidak langsung - yang terbentuk sebagai akibat dari pemecahan hemoglobin. Karenanya, hanya larut dalam lemak, dianggap sangat beracun. Ia mampu dengan mudah menembus ke dalam sel, sehingga melanggar fungsinya.
• Langsung - yang terbentuk di hati. Ini larut dalam air, oleh karena itu, dianggap kurang beracun. Bilirubin langsung dihilangkan dari tubuh bersama dengan empedu.

Bilirubin langsung aman untuk tubuh, karena sebelumnya dinetralkan oleh enzim hati. Zat seperti itu diam-diam meninggalkan tubuh dan tidak menyebabkan bahaya. Bilirubin dari spesies tidak langsung sangat beracun, baru-baru ini terbentuk dari hemoglobin dan tidak terikat oleh enzim hati.

Norma bilirubin dalam darah

Untuk orang dewasa hingga 60 tahun, hasil normal dari tes bilirubin adalah:

• 5.1-17 mmol / l - bilirubin total;
• 3,4-12 mmol / l - tidak langsung;
• 1.7-5.1 mmol / l - lurus.

Tabel kadar bilirubin normal dalam darah untuk kedua jenis kelamin hampir sama. Namun, para ilmuwan membuktikan bahwa pria memiliki sindrom Gilbert 10 kali lebih sering daripada wanita.

Peningkatan bilirubin pada bayi baru lahir

Total bilirubin meningkat - apa artinya ini pada orang dewasa?

Apa alasan mengapa pada orang dewasa jumlah total bilirubin dalam darah meningkat, dan apa artinya ini? Faktor-faktor apa yang menyebabkan hal ini?

Pada orang dewasa, ada sejumlah alasan utama:

• percepatan kerusakan sel darah merah;
• sirosis bilier primer;
• penyakit batu empedu;
• kondisi lain yang menyebabkan pelanggaran aliran empedu;
• infeksi cacing dan parasit di dalam tubuh;
• kolestasis intrahepatik;
• hamil penyakit kuning;
• tumor hati;
• pelanggaran produksi enzim yang bertanggung jawab untuk pembentukan bilirubin langsung;
• virus, bakteri, racun, obat, autoimun, dan hepatitis kronis - dengan hati menjadi tidak mampu untuk menghilangkan bilirubin.

Tergantung pada jenis proses yang dilanggar, peningkatan salah satu fraksi bilirubin dapat diamati dalam darah. Jika peningkatan total bilirubin terdeteksi dengan distribusi fraksi yang merata, maka ini adalah karakteristik penyakit hati.

Penyebab peningkatan bilirubin langsung

Tingkat bilirubin langsung dalam darah meningkat karena pelanggaran aliran empedu. Akibatnya, empedu dikirim ke darah, bukan ke perut. Alasan untuk ini paling sering adalah patologi berikut:

• etiologi virus hepatitis dalam bentuk akut (hepatitis A, B, dengan mononukleosis infeksiosa);
• etiologi bakteri hepatitis (leptospirosis, brucellosis);
• hepatitis kronis;
• hepatitis autoimun;
• obat hepatitis (sebagai hasil terapi dengan obat hormonal, obat antiinflamasi nonsteroid, obat antitumor dan anti tuberkulosis);
• hepatitis toksik (keracunan oleh racun jamur, zat beracun industri);
• kanker kandung empedu, hati atau pankreas;
• penyakit batu empedu;
• sirosis bilier;
• Sindrom rotor, Dabin-Johnson.

Preemptif peningkatan bilirubin langsung. Dasarnya adalah pelanggaran aliran empedu.

Penyebab peningkatan bilirubin tidak langsung

Penyakit yang meningkatkan bilirubin tidak langsung:

1. Sindrom Gilbert, Crigler-Nayar, Lucy-Driscol.
2. Penyakit menular - demam tifoid, sepsis, malaria.
3. Anemia hemolitik kongenital - sferositik, nonsferositik, sel sabit, thlasemia, penyakit Markyavai-Michele.
4. Anemia hemolitik toksik - keracunan oleh racun, gigitan serangga, ular, keracunan jamur, timbal, arsenik, garam tembaga (tembaga sulfat). Anemia hemolitik obat - dipicu dengan mengonsumsi sefalosporin, insulin, aspirin, NSAID, kloramfenikol, penisilin, levofloxacin, dll.
5. Diperoleh anemia hemolitik autoimun - berkembang pada latar belakang sistemik lupus erythematosus (gejala, pengobatan), rheumatoid arthritis, leukemia limfositik, granulomatosis limfoid (gejala, pengobatan), dll.

Peningkatan bilirubin tidak langsung yang dominan. Ini didasarkan pada kerusakan berlebihan sel sel darah merah.

Masalah hati

Hati paling penting dalam produksi bilirubin. Dengan patologi organ ini, proses normal untuk menetralkan bilirubin bebas dan transisinya ke keadaan langsung menjadi tidak mungkin. Di antara penyakit hati di mana metabolisme bilirurin terganggu, ada sirosis, hepatitis A, B, C, B dan E, hepatitis alkoholik dan obat-obatan, kanker hati.

Tingkat kedua jenis bilirubin meningkat, yang dimanifestasikan oleh gejala-gejala berikut:

• ketidaknyamanan dan berat di sisi kanan karena pembesaran hati;
• warna feses yang pudar dan urin yang gelap;
• mual, bersendawa setelah makan, terutama ketidaknyamanan yang kuat dari makanan berlemak dan berat;
• kelelahan, pusing, apatis;
• peningkatan suhu tubuh (dengan sifat virus hepatitis).

Dapat mengungkap penyebab lain peningkatan kadar bilirubin. Ini termasuk kekurangan enzim hati secara turun temurun, patologi ini disebut sindrom Gilbert. Pada pasien, tingkat bilirubin dalam darah meningkat secara signifikan, sehingga sklera kulit dan mata sering memiliki warna kuning.

Gangguan aliran empedu

Pada penyakit pada sistem empedu, misalnya, penyakit batu empedu, pasien biasanya menunjukkan gejala-gejala berikut:

• kekuningan kulit dan sklera;
• nyeri pada hipokondrium kanan (dengan kolik hati sangat kuat);
• perut kembung, tinja rusak (diare atau sembelit);
• perubahan warna tinja dan urin gelap;
• pruritus

Tidak seperti penyakit darah dan hati, dalam situasi ini jumlah bilirubin (terikat) langsung, yang sudah dinetralkan oleh hati, meningkat.

Penyebab suprahepatik

Perkembangan ikterus suprahepatik disebabkan oleh peningkatan kerusakan sel darah merah. Ini meningkatkan sebagian besar fraksi bebas. Di antara penyakit yang dipancarkan:

• anemia hemolitik dan defisiensi B12;
• hematoma luas;
• efek zat beracun pada sel darah;
• reaksi terhadap transfusi darah asing atau transplantasi organ;
• talasemia.

Gejala

Dalam kasus pelanggaran metabolisme bilirubin, indikator kuantitatifnya dalam aliran darah bisa menjadi besar. Ini dinyatakan oleh penyakit kuning, atau dengan pewarnaan selaput lendir dan kulit dalam warna kuning.

1. Jika konsentrasi pigmen empedu dalam serum mencapai 85 μmol / l, maka dikatakan tentang bentuk peningkatan ringan.
2. Ikterus dianggap moderat dengan indikator 86-169 μmol / l, parah - dengan angka di atas 170 μmol / l.

Tergantung pada jenis penyakit kuning, manifestasinya berbeda. Kulit mungkin memiliki warna kuning cerah, hijau atau kuning kunyit. Selain itu, dengan peningkatan bilirubin terjadi penggelapan urin (menjadi warna bir gelap), gatal parah pada kulit.

Tanda-tanda lain mungkin termasuk:

• kepahitan di mulut;
• urin gelap;
• warna putih tinja;
• kelemahan umum;
• gangguan daya ingat dan kemampuan intelektual;
• ukuran hati membesar dan berat di hipokondrium kanan.

Sindrom Gilbert

Cara mengobati peningkatan bilirubin dalam darah

Untuk mengurangi bilirubin hanya mungkin setelah menetapkan penyebab peningkatannya. Ini berarti bahwa Anda harus lulus tes untuk hepatitis virus, tes fungsi hati (penentuan aktivitas astht, alkaline phosphatase, dll.), USG hati, dan studi yang lebih spesifik.

Dalam hal ini, pengobatan pada orang dewasa terutama etiotropik, yaitu, mempengaruhi penyakit utama. Sebagai contoh, dalam kasus pelanggaran terhadap patensi saluran empedu, perlu untuk menghilangkan batu atau tumor, dalam beberapa kasus pemasangan duktus efektif.

Dalam kasus bilirubin yang sangat tinggi, karena hemolisis yang jelas dari eritrosit, terapi infus dengan pemberian glukosa, albumin, serta plasmaferesis diindikasikan. Pada penyakit kuning pada bayi baru lahir, fototerapi sangat efektif, di mana iradiasi ultraviolet pada kulit berkontribusi pada transformasi bilirubin toksik bebas menjadi terikat, mudah dikeluarkan dari tubuh.

Apa itu bilirubin langsung

Analisis bilirubin langsung dalam darah menunjukkan jumlah pigmen yang terbentuk sebagai hasil pemecahan hemoglobin yang disebabkan oleh rusaknya sel darah merah yang disebut sel darah merah. Unsur-unsur darah ini telah menyelesaikan misi mereka dan diubah di hati.

Kehadiran bilirubin dalam tubuh dalam jumlah yang dapat diterima dianggap normal. Penyimpangan dari norma, terungkap selama analisis biokimia darah, menunjukkan bahaya bagi kesehatan manusia. Ini menunjukkan banyak proses patologis dan membutuhkan eliminasi segera.

Apa artinya - meningkatkan atau mengurangi bilirubin langsung? Ini adalah pertanyaan yang menyangkut pasien yang tes darahnya menunjukkan kelainan. Untuk memahami, Anda harus mencari tahu alasan untuk perubahan itu.

Indikator apa ini

Bilirubin adalah zat kuning-merah yang merupakan bagian dari empedu. Tanpa mengambil bagian dalam pencernaan, itu mempromosikan pewarnaan tinja dan urin dan dikeluarkan dari usus bersama mereka.

Seperti yang telah disebutkan, hanya penyimpangan dari norma yang mengindikasikan adanya masalah dalam tubuh. Karena itu, tidak ada alasan untuk membicarakan bilirubin sebagai zat berbahaya. Selain itu, sebagai semacam peringatan bahaya, dia dipercaya bertindak sebagai antioksidan aktif.

Varietas materi

Ilmu kedokteran mengidentifikasi jenis-jenis bilirubin berikut:

1. Total bilirubin, yang terdiri dari tidak langsung dan langsung. Ini adalah ukuran ringkasan tingkat zat ini.
2. Bilirubin tidak langsung, atau tidak terkonjugasi (tidak terikat). Asalnya dikaitkan dengan pembuangan sel darah merah tua. Ini adalah zat beracun yang dikirim melalui aliran darah ke hati. Dalam hepatosit hati ketika terkena asam glukuronat dikonversi menjadi bilirubin langsung. Sebagai hasilnya, ia memperoleh bentuk larut, yang memungkinkan untuk dikeluarkan dari tubuh.
3. Langsung, yaitu bilirubin terkonjugasi (digabungkan). Zat non-toksik ini diangkut oleh sel darah ke saluran empedu, dari mana ia memasuki duodenum.

Dengan demikian, jika bilirubin total disajikan sebagai 100% zat dalam tubuh, maka komposisinya akan mencakup 75% racun tidak langsung dan 25% langsung.

Kelebihan bilirubin dalam serum disebut "bilirubinuria". Tingkat pigmen empedu yang tidak beracun dalam jaringan menunjukkan hepatitis dan dimanifestasikan oleh warna kuning pada sklera dan kulit. Ini adalah hiperbilirubinemia.

Tarif yang diijinkan

Yang optimal adalah kondisi di mana bilirubin langsung hadir dalam sel-sel hati, di kantong empedu dan 12 ulkus duodenum. Hal ini memungkinkan penetrasi sebagian kecil dari itu ke dalam darah yang sudah dari usus.

Perbedaan signifikan diamati pada karakteristik indikator orang dewasa dan anak-anak. Ini terlihat jelas dari tabel di bawah ini.

Peningkatan bilirubin.
Bagian 3. Penyakit yang meningkatkan bilirubin langsung

Artikel tentang topik serupa:

Pada bagian artikel ini kita akan membahas alasan peningkatan bilirubin langsung. Alasan peningkatan bilirubin tidak langsung dibahas secara rinci di bagian sebelumnya: Bagian 2: Penyakit di mana bilirubin tidak langsung meningkat.

Peningkatan bilirubin langsung yang disebabkan oleh penyakit hati

Ini adalah pilihan paling sering untuk meningkatkan bilirubin. Sejumlah penyakit hati yang bersifat menular dan tidak menular mengganggu proses pembentukan empedu di sel-sel hati, serta aliran empedu di saluran empedu intrahepatik.

Hati memiliki sistem saluran empedu yang luas, mulai dari setiap sel hati dengan kapiler empedu mikroskopis dan secara bertahap bergabung menjadi saluran empedu yang lebih besar. Berbagai penyakit pada hati melanggar aliran empedu pada tingkat yang berbeda, tetapi hasilnya sama - melemparkan bilirubin langsung ke dalam darah.

Sangat tepat untuk mengatakan di sini bahwa banyak penyakit hati, dan terutama hepatitis virus, bersama dengan bilirubin langsung, juga menyebabkan peningkatan bilirubin tidak langsung, meskipun pada tingkat yang lebih rendah. Untuk alasan ini, interpretasi yang tepat dari hasil analisis adalah penting.

Penyakit hati, disertai dengan peningkatan bilirubin langsung:

• Hepatitis virus akut. Manifestasi virus hepatitis akut cukup cerah. Periode awal ditandai dengan anoreksia (kehilangan nafsu makan), mual, demam, nyeri atau perasaan berat di hipokondrium kanan, nyeri pada persendian. Urin yang gelap karena kelebihan pigmen empedu di dalamnya, sebaliknya, tinja berubah warna karena tidak adanya yang ada di dalamnya. Belakangan muncul penyakit kuning, sering disertai dengan gatal-gatal parah pada kulit. Hati membesar, seringkali limpa. Dalam darah, bilirubin langsung meningkat tajam, tidak langsung dinaikkan ke tingkat yang lebih rendah. Aminotransferases (ALT, AST), aktivitas alkali fosfatase selalu meningkat. Ada beberapa lusin virus yang dapat menyebabkan hepatitis. Adalah mungkin untuk menentukan agen penyebab selama pengujian serologis yang mendeteksi antibodi dalam darah terhadap virus tertentu.
  • Virus hepatitis A. Juga dikenal sebagai penyakit Botkin. Ini ditransmisikan oleh rute pencernaan, yaitu, melalui air dan makanan. Masa inkubasinya pendek - 3-4 minggu, kadang-kadang hingga 7 minggu. Sebagai aturan, hasil dalam versi klasik yang dijelaskan di atas.
  • Virus hepatitis B. Infeksi terjadi melalui rute parenteral - melalui transfusi darah, penggunaan instrumen bedah atau gigi yang tidak steril, dll., Tetapi lebih sering melalui kontak seksual. Infeksi anak selama persalinan dari ibu-virus mungkin terjadi. Masa inkubasinya panjang hingga enam bulan. Seringkali hasil dalam bentuk akut, tetapi dapat berubah menjadi bentuk kronis.
  • Hepatitis dengan mononukleosis infeksiosa. Agen penyebab adalah virus Epstein-Barr. Ditransmisikan oleh tetesan udara. Masa inkubasi adalah dari 1 hingga 3 minggu. Manifestasi yang umum termasuk pembengkakan kelenjar getah bening, sakit tenggorokan dan gejala catarrhal, demam, dan pembesaran limpa. Hepatitis dengan mononukleosis infeksius, serta penyakit secara keseluruhan, dapat berlangsung akut dengan ikterus berat dan bilirubin tinggi, dan kronis dengan manifestasi kabur.
• Hepatitis kronis. Mereka dapat menjadi hasil dari hepatitis akut, yang merupakan karakteristik dari hepatitis B, atau terutama kronis, seperti hepatitis C. Varian aktif dari hepatitis kronis dimanifestasikan oleh pembesaran hati yang terus menerus, peningkatan moderat dalam bilirubin langsung, aminotransferase dan cenderung memberikan eksaserbasi ketika diet terganggu. Opsi persisten untuk waktu yang lama tidak memberikan manifestasi laboratorium klinis dan signifikan dan hanya muncul setelah pemeriksaan serologis.
  • Virus hepatitis C. Infeksi terjadi secara parenteral melalui darah. Kemungkinan infeksi seksual, walaupun tidak mungkin. Berbeda dalam oligosimptomatik dan panjang (kadang-kadang hingga 20 - 40 tahun). Ini memberikan eksaserbasi parah jika, dengan latar belakang hepatitis C, infeksi hepatitis A atau B. Sering terjadi untuk waktu yang lama, kecenderungan pasien untuk keadaan depresi adalah satu-satunya manifestasi hepatitis C kronis. Dalam beberapa kasus, penyembuhan diri terjadi karena sistem kekebalan yang kuat. Hepatitis C jangka panjang dan tidak diobati dapat menjadi rumit oleh sirosis dan kanker hati.
• Hepatitis bakteri.
  • Hepatitis Leptospiracy. Agen penyebab penyakit adalah bakteri leptospira, sumber infeksi adalah tikus dan hewan pengerat lainnya, yang lebih jarang memelihara hewan. Infeksi terjadi ketika leptospira menembus melalui mukosa yang rusak atau kulit ke dalam darah. itu dimanifestasikan oleh demam, hepatitis berat dengan penyakit kuning parah, seringkali kerusakan ginjal dan gagal ginjal akut. Tidak seperti virus hepatitis, peningkatan limpa, peningkatan kedua bentuk bilirubin, adalah karakteristik.
  • Hepatitis brucellosis. Penyakit ini juga dikenal sebagai "demam Malta". Agen penyebab adalah bakteri Brucella. Infeksi ditularkan dari hewan ternak, biasanya melalui produk susu yang terkontaminasi. Perjalanan infeksi bersifat progresif. Manifestasi artritis yang paling persisten adalah kerusakan sendi, peningkatan limpa dan kelenjar getah bening. Penyakit berbagai organ mungkin terjadi - ginjal, jantung, paru-paru, meninges, dll. Hepatitis brucellosis ditandai oleh perjalanan kronis, gejala ringan dan peningkatan bilirubin langsung secara moderat.
• Toksik dan obat hepatitis. Dengan manifestasi dan tentu saja mirip dengan virus hepatitis. Obat hepatitis dapat disebabkan oleh kerusakan toksik langsung pada sel-sel hati dan kerusakan alergi pada hati. Dalam kasus terakhir, fenomena kolestasis intrahepatik (retensi bilier) dengan ikterus yang jelas terjadi. Bahkan satu dosis obat dapat menyebabkan obat alergi hepatitis.

  Di antara hepatitis toksik di tempat pertama dalam prevalensi, tentu saja, hepatitis alkoholik.

  Hepatitis toksik yang parah berkembang dalam kasus keracunan jamur, khususnya dengan jamur payung pucat.

  Pelarut organik, khususnya karbon tetraklorida dan karbon tetraklorida, memiliki efek hepatotoksik yang jelas.

  Obat hepatitis paling sering menyebabkan:

  • isoniazid, rifampisin, dan obat anti-TB lainnya
  • kloramfenikol
  • obat antikanker
  • beberapa obat psikotropika
  • steroid anabolik
  • kontrasepsi hormonal
  • obat antiinflamasi nonsteroid - ibuprofen, indometasin, butadione, dll.
  • allopurinol
  • azathioprine
  • nifedipine
  • amiodaron
• Hepatitis autoimun. Hati berada di baris pertama di jalur zat asing, dan karena itu memiliki sistem kekebalan yang sangat maju dan diatur dengan baik. Kerusakan dalam pekerjaannya menyebabkan produksi antibodi pada sel hati. Hepatitis autoimun dapat dikaitkan dengan virus hepatitis C dan dengan penyakit autoimun organ lain: kelenjar tiroid, sendi, sistem kardiovaskular, ginjal, dll. Penelitian imunologis mengungkapkan antibodi spesifik terhadap sel hati.
• Kolestasis intahepatik. Ini adalah varian khusus dari hepatitis virus dan obat dengan dominasi fenomena aliran empedu yang tertunda. Opsi ini rentan terhadap kursus yang berlarut-larut. Ada tanda-tanda kerusakan jaringan hati yang tidak diketahui pada latar belakang penyakit kuning yang berkepanjangan. Hati sedikit membesar. Bilirubin darah meningkat secara langsung. Aminotransferase sedikit meningkat. Tes timol sering negatif.

  Kursus seperti itu adalah karakteristik, khususnya, untuk hepatitis yang disebabkan oleh penggunaan hormon anabolik, serta kontrasepsi steroid.

• Hamil sakit kuning. Kadang-kadang berkembang pada trimester ketiga kehamilan dan biasanya melewati dua minggu setelah penghentiannya. Ini merupakan varian hepatitis kolestatik. Penyebab penyakit kuning pada wanita hamil adalah meningkatnya sensitivitas beberapa wanita terhadap kadar hormon estrogen - wanita yang tinggi.
• Sirosis bilier primer. Penyakit progresif panjang dan lambat yang disebabkan oleh lesi autoimun pada saluran empedu intrahepatik. Manifestasi pertama seringkali pruritus. Penyakit kuning mungkin muncul setelah bertahun-tahun. Perkembangan tingkat bilirubin langsung seperti gelombang adalah karakteristik. Aminotransferase tetap normal untuk waktu yang lama, aktivitas alkali fosfatase meningkat jauh lebih awal. Diagnosis ditegakkan dengan adanya antibodi spesifik dalam darah dan biopsi (pemeriksaan mikroskopis dari jaringan hati).
• Ikterus herediter dengan akumulasi bilirubin langsung: sindrom Dabin-Johnson dan sindrom Rotor. Penyakit keturunan yang langka disebabkan oleh pelanggaran pengangkutan bilirubin langsung ke empedu. Biasanya memanifestasikan diri untuk pertama kalinya dalam masa pubertas. Mereka memiliki perjalanan kronis, tetapi mereka dapat menghasilkan eksaserbasi tajam, menyerupai virus hepatitis dalam manifestasi.
• Tumor hati. Manifestasi tumor hati beragam dan terutama karena lokasinya. Dalam beberapa kasus, ada perjalanan lambat dan oligosimptomatik, mirip dengan gambaran sirosis bilier primer. Di tempat lain, ada jalur turbulen dengan penyakit kuning parah, yang bisa disalahartikan sebagai penyakit batu empedu. Untuk diagnosis menggunakan ultrasonografi, tomografi komputer, radiografi kontras angiografi.

Peningkatan bilirubin langsung yang disebabkan oleh gangguan saluran empedu ekstrahepatik

Empedu hanya mengandung bilirubin langsung. Aliran empedu dari hati ke duodenum terjadi melalui satu yang disebut saluran empedu biasa (lat. Ductus choledochus). Selain itu, pembelahan akhir dari yang terakhir biasanya terletak pada ketebalan pankreas dan mengalir ke duodenum bersama dengan saluran pankreas. Keadaan ini membuat aliran empedu sangat rentan terhadap proses inflamasi dan non-inflamasi baik di saluran itu sendiri maupun di organ yang berdekatan - pankreas dan duodenum.

Tumpang tindih lumen dari saluran empedu yang umum dari luar atau dari dalam sering menyebabkan penghentian total aliran empedu dan kembalinya bilirubin langsung ke darah. Ini mengembangkan apa yang disebut. "ikterus mekanik", atau "ikterus subhepatik". Dengan terus adanya penyakit kuning obstruktif dan fungsi hati.

Fitur bilirubin langsung dan cara untuk menguranginya

Bersama dengan produk antara lainnya, bilirubin terbentuk selama pemecahan hemoglobin dalam makrofag limpa. Bilirubin langsung (juga disebut bilirubin terikat atau glukuronida) terbentuk ketika bilirubibin bebas dilekatkan dengan asam glukuronat dan merupakan fraksi yang larut dalam air dengan toksisitas sedang.

Fitur bilirubin jenis ini

Langsung, indikator ini disebut karena kemampuannya untuk memberikan reaksi langsung dengan disoreaktif yang digunakan untuk analisis. Sintesis komponen terjadi di hati, setelah itu hampir sepenuhnya bersama dengan empedu dikirim ke usus kecil, di mana ia dilepaskan dari asam glukuronat. Akibatnya, itu dikembalikan ke urobilin (sementara mezobil dan mezobilubin terbentuk di kantong empedu dan saluran empedu). Jumlah bilirubin langsung terbesar sebagai hasil dari oksidasi dikonversi menjadi stercobilin, yang diekskresikan dalam tinja. Dalam jumlah kecil komponen terkonjugasi memasuki darah.

Bilirubin mengarahkan - salah satu indikator paling penting

Indikator ini mengacu pada karakteristik paling signifikan dari darah, karena itu adalah fraksi langsung yang merupakan penanda yang menunjukkan perkembangan proses patologis di hati. Dalam kebanyakan kasus, bilirubin meningkat karena mekanisme transportasi yang tidak tepat dari hepatosit bilirubin terkonjugasi ke empedu (yang diamati selama pengembangan ikterus parenkim).

Peningkatan berlebihan pada tingkat fraksi langsung (hiperbilirubinemia) menjadi konsekuensi gangguan aliran empedu (penyakit kuning obstruktif didiagnosis). Dalam situasi seperti itu, pigmen empedu terdeteksi tidak dalam tinja, tetapi dalam urin, dengan bilirubin total dan langsung hadir dalam rasio yang hampir sama.

Pada pasien yang didiagnosis dengan hiperbilirubinemia, bilirubin menumpuk di bola mata, jaringan elastis, kulit, dan membran mukosa, sehingga menguning.

Penyebab dan gejala peningkatan bilirubin langsung

1. Peningkatan kadar fraksi total bilirubin ini disebabkan oleh pengalihan empedu dari lambung ke dalam darah karena alirannya yang tidak tepat. Patologi ini dapat berkembang dengan latar belakang penyakit batu empedu, proses onkologis di pankreas atau kandung empedu.
2. Hemolisis eritrosit yang terlalu intens dengan ketidakmungkinan pembentukan peningkatan jumlah glukuronida.
3. Lesi parenkim hati dengan penurunan sekresi bilirubin berikutnya.
4. Pelanggaran biosintesis.
5. Anemia hemolitik.
6. Kekurangan vitamin B12 dalam tubuh.
7. Malaria

Ketika peningkatan terjadi karena anemia hemolitik, itu dapat memanifestasikan dirinya:

1. Perkembangan selaput lendir icteric, sklera mata, kulit.
2. Penampilan berat di hipokondrium kiri (berhubungan dengan limpa yang membesar).
3. Peningkatan suhu.
4. Warna urine yang gelap (hingga hitam). Ini sering merupakan tanda sindrom Markiafa-Micheli, di mana sel darah merah dihancurkan di dalam pembuluh darah.
5. Kelelahan, kelemahan.
6. Jantung berdebar.
7. Sakit kepala

Jika bilirubin meningkat karena gangguan fungsi hati, perhatikan:

• mual;
• ketidaknyamanan setelah makan;
• bersendawa dengan aftertaste pahit;
• berat di hipokondrium kanan terkait dengan peningkatan hati;
• kinerja berkurang, kelesuan;
• penggelapan urin yang signifikan;
• suhu tinggi (dengan virus hepatitis).

Indikasi untuk diagnosis

Analisis, yang menentukan indikator bilirubin langsung, ditugaskan untuk pasien yang menderita:

• penyakit hati;
• keterlambatan keluarnya empedu, disebut kolestasis;
• penyakit kuning dari berbagai etiologi (saat melakukan diagnosis banding);
• sirosis atau kanker hati;
• penyakit batu empedu.

Bilirubin lurus ditentukan selama kehamilan, ketika Anda perlu mengetahui seberapa baik empedu berangkat dari saluran empedu, atau ketika ada keracunan alkohol yang jelas.

Persiapan untuk analisis dan hasil

Darah diambil di pagi hari dengan perut kosong. Sehari sebelum tes, tidak termasuk penggunaan alkohol, kafein, makanan berlemak dan pedas. Perokok harus berhenti merokok selama satu jam sebelum prosedur. Bahan yang digunakan dalam proses analisis adalah serum. Hasil dapat siap setelah sehari.

Indikator bilirubin langsung berbeda tergantung pada jenis kelamin dan usia. Untuk pria, normanya berada dalam 1,7–5,1 µmol / l, untuk wanita, nilai normal bervariasi antara 1,5-4,7 µmol / l (nilai yang lebih rendah dibandingkan dengan pria karena kandungan sel darah merah yang lebih rendah dalam darah). Ketika menilai tingkat indikator ini, perhatikan fakta bahwa nilainya tidak melebihi 75% dari total bilirubin. Norma pada anak - bagian keempat dari indeks total, berada pada kisaran 0-0,68 μmol / l.

Yang berbahaya meningkatkan bilirubin

Pada pasien dewasa, tingkat fraksi langsung yang tinggi dapat menunjukkan patologi berikut:

1. Pelanggaran pada hati karena infeksi (misalnya, virus hepatitis).
2. Masalah dalam fungsi saluran empedu, dimanifestasikan dalam kolesistitis, kolangitis atau sirosis bilier.
3. Obstruksi saluran empedu, yang terletak di dalam dan di luar hati. Patologi menjadi hasil dari invasi cacing, tumor kepala pankreas atau penyakit batu empedu.
4. Hepatitis toksik akut.
5. Oncopathology dalam bentuk hepatocarcinoma primer, lesi metastasis hati.
6. Hiperbilirubinemia fungsional pada sindrom Rotor dan Dabin-Johnson.

Masalah pada anak-anak

Pada bayi baru lahir, fungsi hati dengan cara khusus, fungsi normal organ dengan transportasi yang tepat dan konversi bilirubin diamati hanya beberapa minggu setelah kelahiran. Oleh karena itu, ikterus fisiologis bayi baru lahir sering didiagnosis. Jika setelah periode waktu tertentu, bilirubin langsung dideteksi dalam hasil tes, dengan laju yang secara signifikan lebih rendah dari nilai yang terdeteksi, kita dapat berbicara tentang bahaya yang jelas terhadap kehidupan dan kesehatan bayi.

Bilirubin langsung yang terlalu tinggi pada anak menyebabkan keracunan karena pelanggaran mekanisme kerja albumin. Dengan peningkatan kronis, perkembangan normal otak anak mungkin terganggu, pendengaran dan sistem saraf menderita, yang penuh dengan gangguan mental dan keterbelakangan mental.

Gangguan selama kehamilan

Dalam beberapa kasus, bilirubin langsung meningkat pada ibu hamil di trimester terakhir kehamilan. Dalam situasi seperti itu, mereka berbicara tentang kolestasis intrahepatik dari wanita hamil dan meresepkan pemeriksaan tambahan untuk mengecualikan kolesistitis, hepatitis virus atau anemia hemolitik.

Ketika mengkonfirmasi peningkatan tingkat fraksi langsung, perawatan yang tepat diperlukan untuk menghindari perkembangan bentuk hemolitik janin yang edematous, untuk mencegah kelahiran prematur, kematian intrauterin bayi.

Cara mengurangi bilirubin langsung

Tindakan berikut membantu mengembalikan indikator bilirubin langsung ke normal:

1. Detoksifikasi tubuh. Ini mengacu pada asupan gel penghilang racun dan karbon aktif, diet khusus, yang karenanya mengurangi hepatosit dan enzim penghapus racun berkurang.
2. Terapi infus - transfusi, yang tujuannya adalah untuk mengubah volume darah dan komposisinya, indikator cairan interselular dan intraseluler. Solusinya dipilih oleh dokter secara individual.
3. Fototerapi, akibatnya bilirubin toksik dihancurkan.
4. Jika hemolisis terlalu kuat, mereka diobati dengan hormon glukokortikoid.
5. Dalam kasus aliran empedu yang terganggu, perawatan dilakukan sesuai dengan skema dengan penunjukan obat-obatan koleretik dan anestesi yang sesuai ("Ursosan", "Papazol", dll.).
6. Kadang-kadang mereka menggunakan terapi antiparasit atau antibakteri.
7. Dalam diagnosis pengobatan hepatitis C ditujukan untuk memulihkan hati.

Perawatan anak dengan angka tinggi

Jika bilirubin anak tinggi selama beberapa minggu setelah kelahiran, perawatan sering dilanjutkan di rumah sakit anak-anak, di mana bayi dipindahkan dari rumah sakit. Pada tahap awal, fototerapi digunakan, yang membantu mentransfer bilirubin beracun ke bentuk yang aman, diekskresikan dalam urin dan feses selama 12 jam. Terkadang dengan fototerapi yang berkepanjangan pada bayi, ada kelainan pada tinja, rasa kantuk yang berlebihan dan kulit yang mengelupas. Segera setelah berhentinya sesi, fenomena seperti itu menghilang.

Jika bilirubin dihilangkan secara perlahan, langkah-langkah tambahan ditentukan dalam bentuk dropper dengan glukosa, asupan asam askorbat dan obat-obatan choleretic. Dapat diresepkan obat yang menginduksi atau mengaktifkan enzim hati.

Untuk bayi, metode utama untuk menormalkan bilirubin adalah menyusui, jika penyakit kuning tidak terprovokasi oleh penggunaan ASI. Dalam kasus terakhir, menyusui dihentikan selama 2-3 hari dan memantau perubahan dalam indikator fraksi langsung. Sebagai aturan, normalisasi keadaan bayi terjadi dalam 3 hari setelah transisi ke campuran. Kemudian kembali menyusui.

Jika bilirubin meningkat pada anak-anak yang telah melampaui usia bayi baru lahir, diagnosis dan perawatan dilakukan hampir mirip dengan penelitian pasien dewasa. Untuk penentuan yang tepat dari alasan untuk masa studi bagi anak mengatur diet dengan pengecualian makanan goreng dan berlemak, minuman berkarbonasi dan makanan pedas.

Orang tua harus menyadari adanya penurunan yang signifikan dalam kesejahteraan anak-anak dengan peningkatan bilirubin langsung. Karena itu, ketika mendapatkan hasil tes yang relevan untuk menghindari komplikasi serius, terapi detoksifikasi harus segera dimulai, menghilangkan fraksi beracun dari tubuh anak.

Metode lebih lanjut untuk mengurangi bilirubin langsung ditentukan setelah berkonsultasi dengan dokter.

Peningkatan bilirubin total, langsung atau tidak langsung - penyebab pada anak-anak dan orang dewasa, gejala dan metode pengobatan

Dengan pemecahan protein yang mengandung heme dalam eritrosit, bilirubin terbentuk - pigmen alami warna kuning-hijau. Ini adalah proses fisiologis yang terkait dengan penghancuran sel darah merah yang telah melayani waktunya. Bilirubin ditemukan dalam darah dan empedu, dan levelnya merupakan indikator penting dari analisis biokimia. Proses pertukaran enzim yang dimaksud terjadi terus-menerus di dalam tubuh. Kegunaan hati tergantung pada tingkat pigmen ini. Peningkatan bilirubin dapat mengindikasikan disfungsi sel darah merah atau aliran empedu.

Apa itu bilirubin?

Ini adalah produk dari pemecahan hemoglobin, sitokrom dan mioglobin - protein yang mengandung heme. Pembentukan pigmen empedu ini terjadi di hati. Seluruh proses metabolisme meliputi beberapa tahap:

1. Dengan aliran darah, pigmen ditransfer ke hati melalui protein pembawa, albumin, yang mengikat senyawa beracun ini.
2. Pada permukaan bilirubin hepatosit dipisahkan. Di sini memasuki sel-sel hati, di mana ia mengikat asam glukuronat. Toksisitas enzim menghilang, dan sudah bisa dilarutkan dalam air dan dikeluarkan dengan empedu dari tubuh.
3. Selanjutnya, pigmen memasuki usus, diubah menjadi urobilinogen, dan kemudian diekskresikan secara alami bersama dengan kotoran.
4. Sebagian kecil enzim diserap dan menembus aliran darah. Residu ini disaring oleh hati dan diekskresikan dalam urin.

Jika beberapa tahapan gagal, maka darah mulai menumpuk pigmen ini. Ini menunjukkan sifat racunnya, itulah sebabnya organ dalam menderita. Dengan mempertimbangkan kekhasan proses metabolisme, bilirubin dibagi menjadi:

1. Tidak langsung (tidak terikat, gratis). Ini adalah produk pemecahan zat heme. Ini beracun, mudah melewati membran sel. Bertanggung jawab atas pengiriman bilirubin di hati, di mana dinetralkan.
2. Langsung (terhubung). Ini adalah bilirubin tidak beracun, yang terbentuk di hati dan kemudian diekskresikan dalam tinja. Jenis enzim ini terlibat dalam pembentukan empedu.

Tanpa memperhitungkan fraksi-fraksi ini pada manusia, tingkat bilirubin total ditentukan, karena ia meningkat dengan meningkatnya komponen apa pun. Secara umum, pigmen ini adalah antioksidan seluler utama - zat yang mengikat radikal bebas. Jadi, bilirubin memperlambat proses oksidasi. Selain itu, membantu memulihkan sel darah merah yang rusak.

Tingkat total bilirubin

Jumlah bilirubin dalam darah diukur dalam μmol / l. Untuk menentukan kelainan, dokter menentukan batas nilai normal enzim ini. Indikator bervariasi untuk setiap jenis pigmen (tidak langsung, langsung, umum), usia dan jenis kelamin seseorang. Pada wanita, kadarnya sedikit lebih rendah dibandingkan dengan pria karena jumlah sel darah merah yang lebih rendah dalam darah. Indikator umum bilirubin secara normal mencerminkan tabel:

Total bilirubin dalam serum, µmol / l

Anak-anak lebih dari 1 bulan

Anak-anak hingga usia 2 minggu

Tingkat bilirubin langsung dan tidak langsung dalam darah

Jumlah fraksi langsung harus sekitar 25% dari total bilirubin, dan secara tidak langsung sekitar 75%. Nilai norma di laboratorium individu terkadang berbeda. Ini dijelaskan oleh fakta bahwa reagen dengan karakteristik lain digunakan atau metode analisis dimodifikasi. Perbedaan bisa dari sepersepuluh hingga 1 μmol / l. Standar yang diterima secara umum mencerminkan tabel:

Anak-anak lebih dari 1 bulan

Anak-anak hingga usia 2 minggu

Peningkatan bilirubin darah

Menentukan jumlah bilirubin diperlukan, karena ketika nilai normal terlampaui, pigmen empedu ini menyebabkan keracunan tubuh. Ini menyebabkan disfungsi organ-organ penting: otak, hati, jantung, ginjal. Yang pertama adalah yang paling sensitif terhadap aksi pigmen empedu. Suatu kondisi di mana tingkat bilirubin melebihi tingkat normal sebesar 50 atau lebih μmol / l disebut hiperbilirubinemia.

Alasan

Dengan mempertimbangkan indikator pigmen bilirubin mana yang meningkat, hemolitik, mekanis, parenkim dan ikterus campuran dibedakan. Sering mendiagnosis tiga tipe pertama. Selain itu, ada pseudo-yellowing di mana kulit menumpuk karoten, yang terkait dengan penggunaan jeruk, wortel, atau labu yang berkepanjangan. Perbedaan antara ikterus sejati adalah tidak hanya kulit, tetapi juga selaput lendir menjadi kuning. Peningkatan indikator pigmen bilirubin tertentu menunjukkan jenis penyakit kuning tertentu:

• umum - parenkim (hati);
• direct - mechanical (subhepatic);
• tidak langsung - hemolitik (suprahepatik).

Peningkatan bilirubin total

Norma pigmen empedu ini memiliki batas yang sangat luas, karena levelnya dapat berfluktuasi di bawah aksi berbagai faktor patologis dan fisiologis eksternal dan internal. Hiperbilirubinemia sering terjadi pada kasus-kasus berikut:

• setelah aktivitas fisik yang intens;
• makan berlebihan;
• puasa panjang.

Jika bilirubin total meningkat, ini menunjukkan kerusakan hati, yang merupakan alasan untuk mengembangkan penyakit kuning hati. Kulit menjadi oranye jenuh atau kuning cerah. Hiperbilirubinemia tersebut terjadi pada penyakit atau kondisi berikut:

• hepatitis;
• hepatosis;
• sirosis bilier primer;
• leptospirosis;
• Sindrom rotor - ikterus keluarga;
• tumor di hati;
• mononukleosis;
• pylephlebitis;
• penggunaan alkohol secara sistematis.

Langsung

Jika fraksi langsung meningkat, penyebabnya adalah proses inflamasi di kantong empedu atau gangguan dalam proses keluarnya empedu, yang alih-alih usus memasuki darah. Kondisi ini disebut penyakit kuning subhepatik (obstruktif, mekanis). Warna kulit dan selaput lendir menjadi kuning dengan warna hijau atau abu-abu. Jika bilirubin langsung meningkat, maka penyakit atau kondisi berikut dapat didiagnosis pada seseorang:

• choledocholithiasis - batu atau batu empedu;
• helminthiasis;
• kolangitis;
• kejang dan anomali saluran empedu;
• Sindrom Mirizzi, Dabin-Johnson;
• atresia saluran empedu;
• pankreatitis kronis;
• cedera kandung empedu;
• striktur pasca inflamasi atau pasca operasi;
• kanker saluran empedu;

Tidak langsung

Peningkatan fraksi tidak langsung diamati dengan disintegrasi percepatan eritrosit di limpa, hati, atau sumsum tulang - hemolisis patologis, yang merupakan karakteristik bayi baru lahir. Alasan lain adalah myolysis (penghancuran jaringan otot) karena cedera atau myositis. Seperti halnya hemolisis, ia tidak berhubungan dengan hati dan terjadi di atasnya, bahkan dalam sistem peredaran darah, oleh karena itu, penyakit kuning yang berkembang disebut adhepatik.

Jika bilirubin tidak langsung meningkat, kulit menjadi kuning cerah dengan semburat kebiruan. Penyebab hiperbilirubinemia jenis ini adalah patologi atau kondisi berikut:

• anemia herediter (defisiensi besi);
• keracunan dengan racun hemolitik (timbal, merkuri, jamur payung pucat);
• transfusi darah, tidak sesuai dengan kelompok atau faktor Rh;
• kehamilan rhesus konflik;
• kontrasepsi hormonal, NSAID, anti-TB, obat penghilang rasa sakit, obat antikanker;
• penyakit autoimun - rheumatoid arthritis, systemic lupus erythematosus;
• sepsis, demam tifoid, malaria;
• Sindrom Gilbert, Crigler-Nayar.

Mengapa meningkat pada wanita

Alasan peningkatan bilirubin dalam darah tidak tergantung pada jenis kelamin. Pada wanita, penyakit kuning dapat terjadi karena penyakit atau kondisi yang tercantum di atas. Kehamilan dapat ditambahkan ke daftar penyebab hiperbilirubinemia pada wanita. Saat menggendong anak, tingkat pigmen empedu adalah 5,0-21,2 μmol / l. Angka-angka ini tidak jauh berbeda dari yang seharusnya dimiliki oleh wanita tidak hamil - 3.5-17.2 μmol / l.

Penyimpangan kecil diperbolehkan jika, sebelum konsepsi, ibu hamil tidak memiliki masalah kesehatan. Jika tidak, hiperbilirubinemia dapat mengindikasikan kemungkinan penyakit pada sistem kardiovaskular. Sebelum itu, mereka tidak dapat memanifestasikan diri, tetapi kehamilan memprovokasi mereka, karena jantung mulai memompa lebih banyak darah. Kantung empedu dan ginjal seorang wanita mengalami tugas berat yang sama saat menggendong seorang anak. Patologi berikut mungkin menjadi penyebab hiperbilirubinemia selama kehamilan:

• toksikosis dini;
• penyakit batu empedu;
• kolestasis intrahepatik pada wanita hamil;
• eklampsia dan preeklampsia;
• hati berlemak akut.

Pada pria

Hiperbilirubinemia pada pria dapat berkembang karena alasan yang sama seperti pada wanita, kecuali untuk faktor risiko yang terkait dengan kehamilan. Dalam perwakilan dari seks yang lebih kuat, ada provokator penyakit kuning lainnya. Mereka terkait dengan faktor-faktor berikut karakteristik pria:

• mereka lebih banyak merokok;
• lebih banyak wanita minum alkohol;
• kurang peduli terhadap kebersihan pribadi;
• tato sering terisi;
• melanggar diet.

Pada pria, 2-3 kali lebih sering daripada wanita, sindrom Gilbert dicatat. Dalam patologi ini, hiperbilirubinemia mencapai 80-100 μmol / l, dengan fraksi tidak langsung yang berlaku. Penyebab ikterus pada pria yang tersisa tidak berbeda dari penyebab khas wanita:

• keracunan obat;
• penyakit hati kronis;
• kekurangan vitamin B12;
• sirosis hati;
• penyakit batu empedu;
• alkoholisme kronis;
• virus hepatitis.

Bayi baru lahir

Tingkat pigmen bilirubin pada anak-anak tidak sesuai dengan orang dewasa. Segera setelah lahir, jumlah enzim ini hampir sama dengan pada orang dewasa, tetapi pada hari ke 4 tingkatnya meningkat secara dramatis. Ini bisa dilihat pada kulit bayi yang menguning. Tidak perlu takut pada keadaan seperti itu, karena penyakit kuning fisiologis terbentuk pada bayi baru lahir.

Hiperbilirubinemia pada bayi baru lahir disebabkan oleh fakta bahwa sejumlah sel darah merah dihancurkan untuk memberikan ruang bagi hemoglobin baru yang sudah "dewasa", dan hemoglobin janin (janin) dapat dikeluarkan dari tubuh. Ini adalah semacam reaksi dari adaptasi anak terhadap kondisi kehidupan yang baru. Seminggu kemudian, kulit bayi memperoleh warna normal, karena tingkat pigmen bilirubin berkurang hingga 90 μmol / l.

Kemudian indikator dan datang ke norma-norma yang khas untuk orang dewasa. Selain ikterus fisiologis, hiperbilirubinemia pada bayi baru lahir dapat terjadi pada kasus-kasus berikut:

• pada bayi baru lahir yang lemah;
• pada bayi prematur;
• pada bayi yang lahir dengan patologi;
• selama konflik rhesus antara ibu dan anak;
• jika anak sebelumnya menderita penyakit hemolitik yang membutuhkan fototerapi;
• dengan memar atau hematoma otak yang signifikan;
• melawan kehilangan lebih dari 10% dari berat sejak lahir, yang berhubungan dengan kurangnya ASI pada ibu;
• pada anak besar;
• dengan sindrom Crigler-Nayar;
• jika ibu menderita diabetes;
• dengan infeksi saluran kemih.

Gejala

Tanda yang mencolok dari hiperbilirubinemia adalah warna ikterik kulit, sklera dan selaput lendir. Ini disebabkan oleh fakta bahwa pigmen empedu memasuki darah dan jaringan tubuh, dan ini memberi mereka warna itu. Selain itu, ia bekerja pada ujung saraf, menyebabkan gatal parah pada seseorang. Terhadap latar belakang tanda-tanda ini, gejala berikut dapat terjadi:

• mual;
• kepahitan di mulut dan bersendawa;
• nafsu makan menurun;
• ketidaknyamanan, berat di hypochondrium kanan;
• penggelapan urin menjadi naungan teh;
• warna putih tinja;
• kelemahan umum;
• pusing;
• kelelahan;
• lekas marah;
• perut kembung;
• jantung berdebar;
• sakit kepala;
• gangguan memori;
• peningkatan ukuran hati.

Apa bahaya peningkatan bilirubin dalam darah?

Konsekuensi dari hiperbilirubinemia berhubungan dengan kerja hati, kantong empedu, sistem saraf dan pencernaan. Karena pelanggaran proses pencernaan, seseorang mengembangkan hipovitaminosis. Karena kerja hati yang rusak, toksin dan kerak tidak dikeluarkan dari tubuh, yang menyebabkan keracunan. Di batu empedu terbentuk, setelah itu kolesistitis berkembang. Hiperbilirubinemia berbahaya oleh perkembangan patologi berikut:

• ensefalopati, disertai dengan gangguan memori, kesadaran bingung, kelemahan fisik;
• kehilangan kesadaran dan, dalam kasus yang parah, koma karena kerusakan jaringan otak.

Hiperbilirubinemia dibagi menjadi beberapa derajat keparahan, tergantung pada seberapa banyak kadar bilirubin melebihi angka normal:

1. Tidak signifikan Peningkatan pigmen empedu menjadi 50-70 µmol / l. Tidak ada ancaman terhadap kehidupan, keracunan parah dan kerusakan pada organ internal tidak diamati. Seseorang dapat hidup dalam keadaan seperti itu untuk waktu yang lama, tetapi penyebab hiperbilirubinemia harus diklarifikasi.
2. Diucapkan. Di sini, konsentrasi naik menjadi 150-170 μmol / l. Kondisinya berbahaya, tetapi tidak kritis. Dengan perjalanan panjang hiperbilirubinemia menyebabkan keracunan parah.
3. Berat Tingkat bilirubin naik menjadi 300 μmol / l. Ada ancaman terhadap kehidupan pasien karena keracunan parah dan gangguan organ internal.
4. Sangat berat. Indikator melebihi level 300 µmol / l. Mereka tidak cocok dengan kehidupan. Jika penyebabnya tidak diperbaiki dalam beberapa hari, itu akan berakibat fatal.

Bagaimana cara mengobati

Hiperbilirubinemia bukanlah patologi yang terpisah, oleh karena itu penyakit yang telah menjadi akar penyebab kondisi ini harus diobati. Satu-satunya cara untuk menormalkan tingkat pigmen empedu dan menyingkirkan penyakit kuning. Untuk melakukan ini, pasien harus lulus serangkaian tes: darah (umum dan biokimia), tes fungsi hati, untuk virus hepatitis. Selain itu, Anda dapat meresepkan USG hati.

Setelah menentukan penyebab hiperbilirubinemia, dokter memilih rejimen pengobatan tergantung pada penyakit yang diidentifikasi. Selain terapi etiotropik, pasien diberi resep diet khusus. Perawatan obat tergantung pada penyebab penyakit kuning yang diidentifikasi:

• jika aliran empedu terganggu, maka agen koleretik digunakan;
• dengan cacat bawaan sel darah merah hanya menghilangkan manifestasi eksternal penyakit;
• dalam kasus bilirubinemia yang bersifat infeksius, pengobatan dengan antibiotik, imunomodulator, obat antiinflamasi dan hepatoprotektif direkomendasikan;
• selama hemolisis eritrosit, terapi infus dengan pemberian albumin, glukosa dan plasmaferesis diindikasikan;
• penyakit kuning fisiologis bayi baru lahir diobati dengan fototerapi, di mana, karena iradiasi ultraviolet pada kulit, bilirubin beracun bebas diikat dan dikeluarkan dari tubuh.

Persiapan

Pengobatan obat hiperbilirubinemia ditujukan untuk menghilangkan penyebabnya. Terapi tahap pertama dilakukan di rumah sakit sehingga dokter dapat mengamati pasien. Selain itu, dengan ikterus parenkim, perdarahan dapat terjadi, sehingga pasien mungkin juga membutuhkan bantuan ahli. Tergantung pada penyebab hiperbilirubinemia, kelompok obat berikut ini diresepkan:

• Sorben dan antioksidan. Tampil untuk pengobatan penyakit kuning dengan latar belakang keracunan. Obat-obatan ini membantu menghilangkan racun dari tubuh dan meningkatkan metabolisme. Dalam kategori ini obat yang digunakan adalah karbon aktif dan Enterosgel.
• Solusi detoksifikasi. Diinfus intoksikasi dengan intoksikasi. Sering digunakan dalam kombinasi dengan sorben, glukosa dan antioksidan untuk menghilangkan pigmen empedu yang berlebihan.
• Toleran. Digunakan untuk pelanggaran aliran empedu (dengan ikterus hati). Efek toleran ada obat Hovitol dan Allohol.
• Antibiotik. Diperlukan oleh sifat bakteri dari penyakit kuning, misalnya, dalam kasus sepsis. Dokter dapat meresepkan antibiotik dari kelompok penisilin, makrolida, atau sefalosporin.
• Pelindung hepatoprotektor. Mereka memiliki efek positif pada fungsi hati. Digunakan dengan kolestasis non-obstruktif, ketika stagnasi empedu tidak disertai dengan pembentukan batu empedu. Contohnya adalah obat Ursofalk, yang digunakan untuk penyakit hati dan kantong empedu. Dalam kasus hepatitis, disarankan untuk memakai Essentiale, Hofitol atau Kars.
• Enzim Diperlukan untuk meredakan peradangan dan pencairan empedu. Obat-obatan ini termasuk Festal, Panzinorm, Mezim.

Diet

Saat mengambil obat untuk hiperbilirubinemia, diperlukan diet khusus. Ini bertujuan meringankan kondisi hati, kantong empedu dan seluruh tubuh. Anda harus sering makan - hingga 6 kali sehari dalam porsi kecil, yang meninggalkan sedikit rasa lapar setelah makan. Makanan harus terdiri terutama dari produk-produk yang kaya pektin dan serat: abu gunung, kismis, rosehip, bit, aprikot.

Setiap hari harus termasuk dalam menu salah satu jenis sereal. Saat hiperbilirubinemia bermanfaat soba, oatmeal dan beras. Produk-produk berikut juga memiliki efek positif jika terjadi penyakit kuning:

• sayuran rebus dan rebus;
• protein telur ayam;
• teh herbal;
• buah manis;
• produk susu rendah lemak;
• fillet daging tanpa lemak;
• sup susu sayur dan makanan penutup;
• sapi muda rendah lemak, daging sapi, kelinci;
• roti bebas garam;
• ikan sungai rendah lemak (crucian, pike bertengger, tombak, karper) dan laut (kapur sirih, cod, navaga, pollock);
• air tanpa gas;
• selai jeruk, sayang

Tidak diperbolehkan menggunakan produk yang mengandung bahan pengawet dan pewarna. Lemak, goreng dan semur, makanan kalengan, daging asap, sosis, lemak babi, hati, dan otak juga tidak diizinkan dalam diet dengan penyakit kuning. Daftar produk yang dilarang termasuk yang berikut:

• lobak, cuka, mustard, rempah-rempah;
• bawang putih, lobak, lobak, lobak, bawang hijau;
• krim, krim lemak dan keju cottage;
• kakao, kopi;
• buah asam - prem, jeruk;
• polong-polongan, millet, kol putih (meningkatkan fermentasi di lambung).