Konsekuensi dari mengambil insulin - komplikasi dari terapi insulin

• Analisis

Komplikasi dengan terapi insulin tidak biasa.

Dalam beberapa kasus, mereka tidak memerlukan perubahan besar dalam kesehatan dan mudah disesuaikan, sementara dalam kasus lain mereka dapat mengancam jiwa.

Pertimbangkan komplikasi yang paling umum dan bagaimana cara menghilangkannya. Bagaimana mencegah kerusakan.

Ketika pengobatan insulin diresepkan untuk pasien diabetes

Terapi insulin adalah tindakan medis kompleks yang diperlukan untuk mengkompensasi gangguan metabolisme karbohidrat dengan memasukkan analog insulin manusia ke dalam tubuh. Suntikan tersebut diresepkan untuk alasan kesehatan bagi mereka yang menderita diabetes tipe 1. Dalam beberapa kasus, mereka juga dapat ditampilkan dalam kasus patologi tipe ke-2.

Jadi, alasan terapi insulin adalah sebagai berikut:

• diabetes tipe 1;
• koma hiperlaktasidemik;
• ketoasidosis;
• koma hiperosmolar diabetes;
• kehamilan dan persalinan pada wanita dengan diabetes;
• Dekompensasi skala besar dan inefisiensi metode pengobatan lain dalam patologi gula tipe 2;
• penurunan berat badan yang cepat pada penderita diabetes;
• nefropati karena gangguan metabolisme karbohidrat.

Kemungkinan masalah pasien dengan terapi insulin

Terapi apa pun, dalam kondisi tertentu, dapat menyebabkan kerusakan dan kesejahteraan. Ini karena efek samping dan kesalahan dalam pemilihan obat dan dosisnya.

Penurunan tajam dalam gula darah (hipoglikemia)

Kondisi hipoglikemik dalam pengobatan sediaan insulin dapat terjadi karena:

• dosis hormon yang tidak tepat;
• pelanggaran mode injeksi;
• aktivitas fisik yang tidak direncanakan (penderita diabetes biasanya menyadari fakta bahwa mereka harus mengurangi dosis insulin mereka atau mengonsumsi lebih banyak karbohidrat pada malam aktivitas fisik) atau tanpa alasan yang jelas.

Penderita diabetes mampu mengenali gejala hipoglikemia. Mereka tahu bahwa keadaan dapat dengan cepat ditingkatkan dengan permen, sehingga mereka selalu membawa permen. Namun, dokter menganjurkan penderita diabetes juga membawa kartu atau gelang khusus, yang akan berisi informasi bahwa seseorang tergantung pada insulin. Ini akan mempercepat pemberian bantuan yang tepat jika seseorang jatuh sakit di luar rumah.

Resistensi insulin

Ketidakpekaan imunologis terhadap insulin pada mereka yang menerima obat selama lebih dari enam bulan dapat berkembang karena kemunculan antibodi terhadapnya.

Reaksi tergantung pada faktor keturunan.

Dengan perkembangan resistensi, kebutuhan akan hormon meningkat hingga 500 IU / hari, tetapi dapat mencapai 1000 IU / hari atau lebih.

Tentang imunitas menandakan peningkatan bertahap dalam dosis hingga 200 IU / hari dan di atasnya. Pada saat yang sama, kapasitas pengikatan insulin dari darah meningkat.

Kebutuhan akan insulin dikurangi dengan penggunaan prednisolon selama dua minggu: dimulai dengan 30 mg dua kali sehari, dan kemudian secara bertahap mengurangi tingkat obat, sebanding dengan pengurangan jumlah insulin yang diperlukan.

Terjadinya reaksi alergi

Alergi lokal dimanifestasikan di area injeksi.

Ketika merawat dengan obat-obatan berdasarkan darah babi atau seseorang, ini jarang terjadi. Alergi disertai dengan rasa sakit dan terbakar, dan segera mengalami eritema, yang dapat bertahan hingga beberapa hari.

Reaksi sistem kekebalan bukan alasan untuk menghentikan obat, terutama karena manifestasi alergi sering hilang dengan sendirinya. Perawatan antihistamin sangat dibutuhkan.

Alergi insulin umum jarang terdaftar, tetapi bisa muncul ketika terapi dihentikan dan kemudian dilanjutkan setelah beberapa bulan atau tahun. Reaksi tubuh yang demikian dimungkinkan untuk segala jenis persiapan insulin.

Gejala alergi umum muncul segera setelah injeksi. Ini bisa berupa:

• ruam dan angioedema;
• gatal dan iritasi;
• spasme paru-paru;
• insufisiensi vaskular akut.

Jika, setelah perbaikan, diperlukan untuk melanjutkan suntikan insulin, perlu untuk memeriksa reaksi kulit terhadap varietas dalam kondisi stasioner, serta untuk mengurangi sensitivitas tubuh terhadap reintroduksi alergen.

Lipodistrofi

Ini muncul pada latar belakang perjalanan panjang dari patologi hipertrofik.

Mekanisme pengembangan manifestasi ini tidak sepenuhnya dipahami.

Namun, ada saran bahwa penyebabnya adalah trauma sistematis pada proses saraf tepi, dengan perubahan neurotropik lokal berikutnya. Masalahnya mungkin terletak pada kenyataan bahwa:

• insulin tidak cukup bersih;
• obat disuntikkan secara tidak benar, misalnya, disuntikkan ke bagian tubuh yang sangat dingin, atau memiliki suhu di bawah yang diperlukan.

Ketika penderita diabetes memiliki prasyarat turun-temurun untuk lipodistrofi, perlu untuk benar-benar mengikuti aturan terapi insulin, bergantian setiap hari untuk injeksi. Salah satu tindakan pencegahan dianggap pengenceran hormon dengan jumlah yang sama dari Novocain (0,5%) segera sebelum pemberian.

Komplikasi lain pada penderita diabetes

Selain hal di atas, suntikan insulin dapat menyebabkan komplikasi lain dan efek samping:

• Kabut berlumpur di depan mata. Itu muncul secara berkala dan menyebabkan ketidaknyamanan yang signifikan. Alasannya - masalah pembiasan lensa. Kadang-kadang penderita diabetes keliru untuk retinopati. Untuk menghilangkan ketidaknyamanan membantu perawatan khusus, yang dilakukan pada latar belakang terapi insulin.
• Pembengkakan kaki. Ini adalah fenomena sementara yang hilang dengan sendirinya. Dengan dimulainya terapi insulin, air lebih buruk dikeluarkan dari tubuh, tetapi seiring waktu, metabolisme dikembalikan dalam volume yang sama.
• Tekanan darah meningkat. Penyebabnya juga dianggap retensi cairan dalam tubuh, yang mungkin terjadi pada awal perawatan insulin.
• Pertambahan berat badan yang cepat. Rata-rata, berat badan bisa bertambah 3-5 kilogram. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa penggunaan hormon meningkatkan nafsu makan dan meningkatkan pembentukan lemak. Untuk menghindari kelebihan berat badan, perlu merevisi menu dengan tujuan mengurangi jumlah kalori dan kepatuhan pada cara makan yang ketat.
• Konsentrasi kalium dalam darah berkurang. Untuk mencegah perkembangan hipokalemia akan membantu diet khusus, di mana akan ada banyak sayuran kubis, buah jeruk, beri dan sayuran.

Overdosis insulin dan pengembangan koma

Overdosis insulin dimanifestasikan:

• penurunan tonus otot;
• mati rasa di lidah;
• tangan gemetar;
• haus konstan;
• keringat dingin dan lengket;
• "Nebula" kesadaran.

Semua hal di atas adalah tanda-tanda sindrom hipoglikemik, yang disebabkan oleh kekurangan gula yang tajam dalam darah.

Penting untuk menghentikannya dengan cepat untuk menghindari transformasi menjadi koma, karena itu merupakan ancaman terhadap kehidupan.

Koma hipoglikemik adalah kondisi yang sangat berbahaya. Klasifikasi 4 tahap manifestasinya. Masing-masing dari mereka memiliki serangkaian gejala sendiri:

1. ketika yang pertama mengembangkan hipoksia dari struktur otak. Ini diungkapkan oleh fenomena yang disebutkan di atas;
2. pada yang kedua, sistem hipotalamus-hipofisis dipengaruhi, yang dimanifestasikan oleh gangguan perilaku dan hiperhidrosis;
3. pada yang ketiga, fungsi otak tengah menderita. Ada kejang, pupil meningkat, seperti saat kejang epilepsi;
4. tahap keempat adalah kondisi kritis. Ini ditandai dengan hilangnya kesadaran, jantung berdebar dan gangguan lainnya. Kegagalan untuk memberikan perawatan medis adalah pembengkakan otak dan kematian yang berbahaya.

Jika dalam situasi normal, kondisi kesehatan penderita diabetes memburuk setelah 2 jam, jika injeksi tidak dilakukan tepat waktu, kemudian setelah koma, satu jam kemudian, orang tersebut mengalami gejala yang mengkhawatirkan.

Komplikasi terapi insulin, pencegahan dan pengobatannya.

Lipodistrofi: Perubahan pada kulit dan lemak subkutan dalam bentuk atrofi atau daerah hipertrofi di lokasi pemberian insulin.

1. Mengubah situs injeksi insulin

2. Perawatan fisioterapi: terapi laser untuk situs lipodistrofi; terapi ultrasound untuk tempat lipodistrofi - secara mandiri atau bergantian dengan terapi laser; oksigenasi hiperbarik.

Sindrom Somodja, overdosis insulin kronis, hiperglikemia pus-glikemik. Berkembang pada pasien dengan kontrol DM yang buruk

Klinik: peningkatan nafsu makan, percepatan pertumbuhan, obesitas (tipe cushingoid), hepatomegali, kerentanan terhadap ketoasidosis, hipoglikemia terselubung atau terselubung (terutama pada malam hari dan dini hari)

Hipoglikemia - kondisi yang disebabkan oleh kelebihan absolut atau relatif dari insulin.

Cahaya (1 derajat): didiagnosis pada pasien dan diobati secara independen dengan menelan gula

Sedang (kelas 2): pasien tidak dapat menghilangkan hipoglikemia sendiri, membutuhkan bantuan, tetapi pengobatan dengan bantuan konsumsi gula berhasil.

Parah (derajat 3): pasien semi sadar, tidak sadar atau koma, membutuhkan terapi parenteral (glukagon atau glukosa intravena)

Asimptomatik, "hipoglikemia biokimia."

Bantuan darurat

Hipoglikemia ringan (1 derajat) dan sedang (2 derajat):

- 10-20 g karbohidrat "cepat"

- 1-2 iris roti

Hipoglikemia berat (tingkat 3):

- Di luar rumah sakit:

§ anak-anak di bawah 5: 0,5 mg glukagon secara intramuskular atau subkutan

§ anak-anak di atas 5 tahun: 1,0 mg glukagon intramuskular atau subkutan

§ Jika dalam 10-20 menit tidak berpengaruh - periksa glikemia

- Di rumah sakit - bolyusno intravena:

§ 20% larutan glukosa (dekstrosa) 1 ml / kg berat badan (atau 2 ml / kg 10% larutan) selama 3 menit, kemudian 10% larutan glukosa 2-4 ml / kg, periksa glikemia, jika tidak ada pemulihan kesadaran, suntik 10-20% larutan glukosa untuk mendukung glikemia dalam kisaran 7-11 mmol / l, periksa glikemia setiap 30-60 menit.

Tanggal Ditambahkan: 2014-12-03; Views: 1386; PEKERJAAN PENULISAN PESANAN

Kemungkinan komplikasi terapi insulin

Kemungkinan komplikasi terapi insulin

Jika Anda tidak mengikuti langkah-langkah dan aturan keamanan tertentu, maka perawatan insulin, seperti jenis perawatan lainnya, dapat menyebabkan berbagai komplikasi. Kompleksitas terapi insulin terletak pada pemilihan dosis insulin yang benar dan pemilihan rejimen pengobatan, sehingga pasien dengan diabetes mellitus perlu sangat berhati-hati dalam memantau seluruh proses perawatan. Tampaknya sulit hanya di awal, dan kemudian orang biasanya terbiasa dan melakukan pekerjaan yang sangat baik dengan semua kesulitan. Karena diabetes adalah diagnosis seumur hidup, mereka diajarkan untuk menangani jarum suntik seperti pisau dan garpu. Namun, tidak seperti orang lain, pasien dengan diabetes bahkan tidak mampu sedikit relaksasi dan "istirahat" dari perawatan, karena mengancam dengan komplikasi.

Komplikasi ini berkembang di tempat suntikan sebagai akibat dari gangguan pembentukan dan pemecahan jaringan adiposa, yaitu, segel muncul di tempat suntikan (ketika jaringan adiposa meningkat) atau lekukan (ketika jaringan adiposa menurun dan lemak subkutan menghilang). Oleh karena itu, ini disebut lipodistrofi tipe hipertrofi dan atrofi.

Lipodistrofi berkembang secara bertahap sebagai akibat dari trauma yang berkepanjangan dan permanen pada saraf perifer kecil dengan jarum suntik. Tapi ini hanya salah satu alasannya, meski yang paling umum. Penyebab lain dari komplikasi adalah penggunaan insulin murni yang tidak mencukupi.

Biasanya komplikasi terapi insulin ini terjadi setelah beberapa bulan atau bahkan bertahun-tahun pemberian insulin. Komplikasi tidak berbahaya bagi pasien, meskipun mengarah pada pelanggaran penyerapan insulin, dan juga membuat seseorang merasa tidak nyaman. Pertama, ini adalah cacat kosmetik pada kulit, dan kedua, rasa sakit di tempat-tempat komplikasi, yang meningkat dengan cuaca.

Pengobatan tipe atrofi lipodistrofi adalah penggunaan insulin babi dengan novocaine, yang membantu mengembalikan fungsi trofik saraf. Jenis lipodistrofi hipertrofik diobati dengan bantuan fisioterapi: fonoforesis dengan salep hidrokortison.

Dengan menggunakan tindakan pencegahan, Anda dapat melindungi diri dari komplikasi ini.

1) pergantian situs injeksi;

2) pengenalan insulin yang dipanaskan hanya pada suhu tubuh;

3) setelah perawatan dengan alkohol, tempat suntikan harus digosok dengan hati-hati dengan kain steril atau tunggu sampai alkohol benar-benar kering;

4) menyuntikkan insulin secara perlahan dan dalam di bawah kulit;

5) hanya menggunakan jarum tajam.

Komplikasi ini tidak tergantung pada tindakan pasien, tetapi dijelaskan oleh adanya protein asing dalam komposisi insulin. Ada reaksi alergi lokal yang terjadi di dalam dan di sekitar tempat suntikan dalam bentuk memerahnya kulit, indurasi, pembengkakan, terbakar, dan gatal-gatal. Jauh lebih berbahaya adalah reaksi alergi yang umum, yang bermanifestasi sebagai urtikaria, angioedema, bronkospasme, gangguan pencernaan, nyeri sendi, pembesaran kelenjar getah bening, dan bahkan syok anafilaksis.

Reaksi alergi yang mengancam jiwa dirawat di rumah sakit dengan diperkenalkannya hormon prednison, reaksi alergi yang tersisa dihilangkan dengan antihistamin, serta pemberian hormon insulin hidrokortison. Namun, dalam kebanyakan kasus, adalah mungkin untuk menghilangkan alergi dengan memindahkan pasien dari insulin babi ke manusia.

Overdosis kronis insulin

Overdosis kronis insulin terjadi ketika kebutuhan akan insulin menjadi terlalu tinggi, yaitu melebihi 1-1,5 IU per 1 kg berat badan per hari. Dalam hal ini, kondisi pasien sangat memburuk. Jika pasien seperti itu mengurangi dosis insulin, ia akan merasa jauh lebih baik. Ini adalah tanda paling khas dari overdosis insulin. Manifestasi lain dari komplikasi:

• diabetes parah;

• gula darah tinggi saat perut kosong;

• fluktuasi tajam kadar gula darah di siang hari;

• hilangnya banyak gula dengan urin;

• fluktuasi hipo dan hiperglikemia yang sering terjadi;

• kerentanan terhadap ketoasidosis;

• nafsu makan meningkat dan penambahan berat badan.

Komplikasi diobati dengan menyesuaikan dosis insulin dan memilih rejimen yang tepat untuk obat.

Keadaan hipoglikemik dan koma

Alasan komplikasi ini adalah karena pemilihan dosis insulin yang salah, yang ternyata terlalu tinggi, juga karena asupan karbohidrat yang tidak mencukupi. Hipoglikemia berkembang 2-3 jam setelah pemberian insulin kerja pendek dan selama periode aktivitas maksimum insulin kerja panjang. Ini adalah komplikasi yang sangat berbahaya, karena konsentrasi glukosa dalam darah dapat menurun sangat tajam dan koma hipoglikemik dapat terjadi pada pasien.

Perkembangan komplikasi hipoglikemik cukup sering mengarah pada terapi insulin intensif yang berkepanjangan, disertai dengan peningkatan aktivitas fisik.

Jika kita mengasumsikan bahwa kadar gula darah turun di bawah 4 mmol / l, maka kenaikan gula yang tajam, yaitu keadaan hiperglikemia, dapat terjadi sebagai respons terhadap penurunan kadar gula darah.

Pencegahan komplikasi ini adalah mengurangi dosis insulin, yang efeknya jatuh pada saat penurunan gula darah di bawah 4 mmol / l.

Resistensi insulin (resistensi insulin)

Komplikasi ini disebabkan oleh kecanduan pada dosis insulin tertentu, yang dari waktu ke waktu tidak memberikan efek yang diinginkan dan memerlukan peningkatan. Resistensi insulin dapat bersifat sementara dan berkepanjangan. Jika kebutuhan akan insulin mencapai lebih dari 100-200 IU per hari, tetapi pasien tidak memiliki ketoasidosis dan tidak ada penyakit endokrin lainnya, maka kita dapat berbicara tentang perkembangan resistensi insulin.

Alasan untuk pengembangan resistensi insulin sementara meliputi: obesitas, kadar lipid yang tinggi dalam darah, dehidrasi, stres, penyakit menular akut dan kronis, kurangnya aktivitas fisik. Oleh karena itu, Anda dapat menyingkirkan jenis komplikasi ini dengan menghilangkan alasan yang tercantum.

Resistensi insulin yang berkepanjangan atau imunologis berkembang karena produksi antibodi terhadap insulin yang diberikan, penurunan jumlah dan sensitivitas reseptor insulin, serta gangguan fungsi hati. Perawatan terdiri dari mengganti insulin babi dengan manusia, serta menggunakan hormon hidrokortison atau prednison dan menormalkan fungsi hati, termasuk dengan bantuan diet.

Komplikasi pencegahan terapi insulin

Poster diterbitkan di klinik kami

5. Komplikasi terapi insulin; pencegahan mereka.

Resistensi insulin.
Seringkali pasien membutuhkan sejumlah insulin yang melebihi kebutuhan fisiologis orang sehat (50 - 60 U). Pasien semacam itu disebut resisten insulin, mereka keluar dari keadaan ketoasidosis atau keberadaan koinfeksi harus memasukkan insulin dalam dosis besar. Mereka mencatat bukan tidak adanya respons tubuh terhadap insulin yang disuntikkan, tetapi berkurangnya sensitivitas terhadap obat ini. Alasan untuk pengembangan resistensi insulin adalah pembentukan sejumlah besar antagonis insulin, antibodi terhadap hormon ini dalam tubuh, penghancuran insulin oleh insulin, penyerapan insulin dari jaringan subkutan.

Pada beberapa pasien dengan diabetes, peningkatan dosis insulin tidak hanya tidak menghasilkan efek yang diharapkan, tetapi, sebaliknya, memiliki efek paradoks, dimanifestasikan dalam penurunan tingkat metabolisme, termasuk karbohidrat. Tindakan seperti itu pada pasien yang berbeda berlanjut pada waktu yang berbeda. Ini disebut "sindrom anti-modulasi." Ini terjadi pada 10% pasien diabetes ketika diobati dengan insulin.

Dengan diperkenalkannya insulin secara terus-menerus di satu dan di tempat yang sama pada bagian tubuh ini, apa yang disebut lipoatrofi dapat terjadi - depresi kecil pada kulit yang disebabkan oleh penurunan lapisan lemak subkutan. Dan kadang-kadang, sebaliknya, pemberitahuan diabetes pada bagian "favorit" tubuh untuk suntikan, segel aneh, pembengkakan kulit - ini adalah lipoma. Keduanya disebut lipodistrofi. Mereka tidak menimbulkan bahaya kesehatan yang serius, tetapi membutuhkan koreksi tertentu dalam pelaksanaan injeksi.
Apa yang harus dilakukan jika ada lipodistrofi?
Lipoma sebaiknya dibiarkan sendiri - lakukan injeksi insulin di tempat lain dan bersabarlah selama beberapa bulan, sampai lipoma menghilang secara bertahap dengan sendirinya.
Lipoatrofi dapat muncul, sebagai suatu peraturan, ketika menggunakan insulin yang diperoleh dari kelenjar ternak, yang berarti bahwa jika terjadi, seseorang harus beralih ke babi yang sangat murni atau insulin "manusia". Dengan komplikasi ini, dokter dapat merekomendasikan tempat lipoatrofi ditembus dari babi atau insulin manusia kerja pendek. Suntikan harus dibuat menjadi jaringan sehat di perbatasan dengan area kulit lipoatrofi yang terkena. Chipping dilakukan searah jarum jam dengan interval 1 cm.
Kadang-kadang gatal atau perubahan kulit dapat terjadi di tempat-tempat di mana insulin disuntikkan - lepuh, kemerahan. Segera beri tahu dokter tentang hal itu! Mungkin inilah reaksi alergi tubuh terhadap obat yang disuntikkan. Untuk menghilangkan fenomena ini, perlu untuk mengubah seri insulin.
Reaksi hipoglikemik, kadang-kadang menyulitkan terapi insulin, dapat menjadi manifestasi dari perjalanan diabetes yang labil. Tetapi paling sering mereka disebabkan oleh pelanggaran rezim diet, aktivitas fisik yang tidak memadai, overdosis insulin, asupan alkohol simultan atau obat-obatan tertentu yang meningkatkan efek hipoglikemik dari persiapan insulin. Hipoglikemia terjadi segera setelah pemberian insulin (paling lambat 6-7 jam setelah pemberian). Tanda berkembang dengan cepat, satu demi satu, dan diekspresikan dalam manifestasi kecemasan, kegembiraan, kelaparan, kelemahan umum, jantung berdebar, gemetar pada tangan dan seluruh tubuh, berkeringat.
Dalam kasus ini, pasien harus segera makan 1-3 potong gula, sesendok selai, roti, dan biskuit. Biasanya, setelah konsumsi zat karbohidrat, setelah 2 hingga 5 menit, semua tanda-tanda hipoglikemia hilang. Juga, ini dapat dihilangkan dalam / dalam pengenalan 40% glukosa 20ml. Jika pasien tidak menerima perawatan yang diperlukan, maka kondisinya memburuk, pasien kehilangan kesadaran. Terapi insulin pengganti, terutama dengan dosis tunggal obat dengan aksi puncak pada malam hari, berkontribusi pada pengembangan hiperinsulinemia malam. Pada saat yang sama dalam tubuh ada periode kekurangan dan kelebihan hormon.
Suatu sindrom yang ditandai oleh pergantian keadaan hipo-dan hiperglikemik serta gangguan proses metabolisme terkait dengan pemberian insulin berlebihan disebut "sindrom Somogyi" atau overdosis kronis insulin. Menanggapi hipoglikemia, reaksi protektif tubuh terjadi: akibatnya, ada semacam pelepasan hormon kontrainsular (adrenalin, glukagon, kortisol), yang meningkatkan glukosa darah secara terarah.
Hiperglikemia puasa pagi hari dapat dikaitkan dengan hipoglikemia nokturnal sebelumnya, yang sebagian disebabkan oleh tindakan yang tidak memadai dari insulin yang berkepanjangan. Peningkatan dosis yang salah berkontribusi pada penurunan glikemia malam hari, sementara hiperglikemia pagi tetap tidak berubah. Akibatnya, terapi insulin yang tidak adekuat dan hipersensitivitas jaringan terhadap hormon kontra-insulin endogen adalah faktor dalam pengembangan hiperglikemia kompensasi dan pembentukan sindrom gagal ginjal kronis.
Pencegahan sindrom dikurangi dengan mematuhi semua prinsip pengobatan diabetes, penunjukan dosis obat yang optimal dengan perkiraan maksimum untuk ritme fisiologis sekresi.

Kemungkinan komplikasi terapi insulin

Kegagalan untuk mengikuti aturan terapi insulin menyebabkan berbagai komplikasi. Pertimbangkan yang paling umum:

1. Reaksi alergi - paling sering terjadi di tempat suntikan, tetapi dapat bermanifestasi sebagai urtikaria umum, syok anafilaksis. Penampilan mereka dikaitkan dengan pelanggaran teknik injeksi, penggunaan jarum tebal atau penggunaan berulang mereka. Kondisi menyakitkan terjadi ketika memasukkan larutan yang terlalu dingin atau memilih tempat injeksi yang salah. Juga, terjadinya alergi berkontribusi terhadap penghentian pengobatan selama beberapa minggu atau bulan. Untuk mencegahnya setelah istirahat dalam perawatan, Anda hanya perlu menggunakan hormon manusia.
2. Hipoglikemia adalah penurunan konsentrasi gula darah. Komplikasi ini disertai dengan gejala khas: keringat berlebih, tremor ekstremitas, detak jantung yang cepat, kelaparan. Hipoglikemia berkembang dengan overdosis obat atau puasa yang berkepanjangan. Komplikasi dapat terjadi dengan latar belakang tekanan emosional, stres, setelah kerja fisik yang berlebihan.
3. Lipodistrofi - berkembang di bidang injeksi berulang yang sering. Ini menyebabkan kerusakan jaringan adiposa dan pembentukan segel (lipohipertrofi) atau lekukan (lipoatrofi) di lokasi lesi.
4. Peningkatan berat badan - komplikasi ini dikaitkan dengan peningkatan asupan kalori dan peningkatan nafsu makan karena perasaan lapar ketika merangsang lipogenesis oleh insulin. Sebagai aturan, kenaikan berat badan adalah 2-6 kg, tetapi jika Anda mengikuti semua aturan nutrisi yang baik, masalah ini bisa dihindari.
5. Gangguan penglihatan adalah komplikasi sementara yang terjadi pada awal pengenalan hormon. Visi dipulihkan sendiri dalam 2-3 minggu.
6. Retensi natrium dan air dalam tubuh - pembengkakan pada ekstremitas bawah, serta peningkatan tekanan darah dikaitkan dengan retensi cairan dalam tubuh dan bersifat sementara.

Untuk mengurangi risiko kondisi patologis di atas, Anda harus hati-hati memilih tempat untuk injeksi dan mengikuti semua aturan terapi insulin.

Lipodistrofi dengan terapi insulin

Salah satu komplikasi yang jarang dari terapi insulin yang terjadi dengan trauma yang berkepanjangan dan teratur pada saraf perifer kecil dan pembuluh darah dengan jarum adalah lipodistrofi. Kondisi menyakitkan berkembang tidak hanya karena pemberian obat, tetapi juga ketika menggunakan solusi murni tidak mencukupi.

Bahaya komplikasi adalah bahwa itu melanggar penyerapan hormon yang disuntikkan, menyebabkan rasa sakit dan cacat kosmetik pada kulit. Ada beberapa jenis lipodistrofi:

Karena hilangnya jaringan subkutan, fossa terbentuk di tempat injeksi. Penampilannya dikaitkan dengan reaksi imunologis tubuh terhadap persiapan asal hewan yang tidak dimurnikan dengan baik. Perawatan masalah ini terdiri dari penggunaan dosis kecil suntikan dalam hormon yang sangat murni di sepanjang pinggiran daerah yang terkena.

Ini adalah pembentukan infiltrat kulit, yaitu segel. Ini terjadi dalam pelanggaran teknik pemberian obat, serta setelah efek injeksi anabolik lokal. Hal ini ditandai dengan cacat kosmetik dan gangguan penyerapan obat. Untuk mencegah patologi ini, Anda harus secara teratur mengubah tempat injeksi, dan ketika menggunakan satu area, sisakan jarak antara tusukan minimal 1 cm.Fisik prosedur phonophoresis dengan salep hidrokortison memiliki efek terapi.

Pencegahan lipodistrofi dikurangi dengan mematuhi aturan-aturan seperti: pergantian tempat injeksi, pengenalan insulin yang dipanaskan dengan suhu tubuh, pengenalan obat secara perlahan dan dalam di bawah kulit, penggunaan hanya jarum tajam, perawatan yang hati-hati dari tempat suntikan dengan alkohol atau antiseptik lainnya.

MED24INfO

Rudnitsky L.V., Diabetes. Perawatan dan pencegahan. Rekomendasi spesialis, 2009

Komplikasi terapi insulin

Fenomena Somodzhi. 3

Reaksi alergi. 4

Hipoglikemia mengacu pada kondisi akut (hingga kehilangan kesadaran) terkait dengan overdosis insulin, gangguan diet, aktivitas fisik yang berat, dan asupan makanan yang tidak teratur. Lebih jarang, hipoglikemia terjadi ketika beralih ke jenis insulin lain, minum alkohol.

Fenomena Somodji mengacu pada suatu kondisi di mana pasien dengan diabetes akibat overdosis kronis insulin berganti hipoglikemik (kebanyakan pada malam hari) dan keadaan hiperglikemik (peningkatan gula). Komplikasi serupa mungkin terjadi dengan dosis insulin lebih dari 60 unit per hari.

Reaksi alergi terhadap insulin bisa bersifat umum (kelemahan, gatal, ruam kulit, demam, edema, atau gangguan gastrointestinal), atau lokal (memerah dan menebal di lokasi pemberian insulin).

Perkembangan lipodistrofi ditandai dengan tidak adanya lemak sepenuhnya dalam jaringan subkutan. Terjadinya komplikasi ini dikaitkan dengan cedera karena iritasi berulang pada ujung saraf selama injeksi, serta dengan reaksi imun sebagai respons terhadap pengenalan protein asing dan pH asam dari persiapan insulin.

Terapi insulin intensif dan pencegahan komplikasi diabetes

Terapi insulin intensif, yang paling dekat dengan sekresi fisiologis insulin, memberikan kompensasi diabetes yang stabil untuk waktu yang lama, sebagaimana dibuktikan dengan normalisasi kadar protein darah glikosilasi. Pemeliharaan jangka panjang glikemia, mendekati normal, berkontribusi pada pencegahan, stabilisasi dan bahkan regresi mikroangiopati diabetes. Ini secara meyakinkan ditunjukkan oleh penelitian yang panjang, prospektif, dan berskala besar tentang pengendalian penyakit dan komplikasinya (Diabetes Control and Complication Trial - DCCT). Studi ini dilakukan dari tahun 1985 hingga 1994 di 29 kota di Amerika Serikat dan Kanada. Sekelompok 1.441 pasien sedang diamati. Sebagai hasil dari penelitian, jawaban positif diberikan kepada pertanyaan yang telah lama diperdebatkan apakah kontrol ketat kadar glukosa darah dan mempertahankannya dalam batas normal dapat mencegah atau memperlambat perkembangan lesi vaskular diabetes.

Dengan terapi insulin intensif pada pasien yang diperiksa, risiko retinopati berkurang sebesar 34-76%, dan frekuensi proliferasi - sebesar 45%, mikroalbuminuria - sebesar 35-56%. Dengan terapi tradisional, kinerjanya jauh lebih buruk. Tidak diragukan lagi, terapi insulin intensif dapat dianggap sebagai salah satu pencapaian signifikan diabetologi dalam beberapa dekade terakhir. Jelas, Dr. Oscar Crofford, kepala penelitian di US National Diabetes Institute, benar: "Selama obat untuk pasien diabetes tidak terbuka, perawatan intensif adalah cara terbaik untuk menghindari perkembangan komplikasi diabetes."

Pada saat yang sama, keberhasilan terapi insulin intensif membutuhkan kondisi tertentu:

• Pasien harus diberikan insulin dan sarana pengenalannya.
• Pasien harus diberikan sarana pengendalian diri.
• Pasien harus dilatih dan dimotivasi untuk melakukan terapi insulin intensif.

Secara alami, semakin dekat glukosa darah normal dipertahankan, semakin tinggi risiko reaksi hipoglikemik. Dalam studi DCCT, peningkatan tiga kali lipat dalam kejadian hipoglikemia berat (ini dalam kondisi kontrol yang hati-hati!) Diobservasi dengan latar belakang terapi insulin intensif. Kami tidak setuju dengan pendapat penulis bahwa hipoglikemia bukanlah penyebab terlambatnya komplikasi diabetes. Hipoglikemia sama berbahayanya dengan kadar glukosa darah tinggi, bahkan jika kita mengikuti logika penulis bahwa hipoglikemia "berfungsi bukan sebagai penyebab, tetapi sebagai faktor pemicu hemophthalmia." Berdasarkan pengalaman klinis 30 tahun kami, dapat dilanjutkan bahwa hipoglikemia dapat menjadi “pemicu”, terkadang fatal, faktor pemicu ensefalopati parah, eksaserbasi penyakit jantung koroner, infark miokard, dan stroke dengan hasil yang fatal.

Dalam karya penulis asing, yang diterbitkan setelah hasil DCCT diterbitkan, informasi diberikan bahwa terapi insulin intensif, dilakukan tanpa kontrol yang tepat, tidak dapat disebut intensif, itu hanya pemberian insulin berulang dan, dalam hal ini, tidak memiliki kelebihan dibandingkan yang tradisional.

Sehubungan dengan hal di atas, kami menganggap perlu dan realistis untuk melakukan terapi insulin intensif dalam situasi berikut:

• Dalam kondisi rumah sakit khusus dalam penunjukan utama terapi insulin pada pasien dengan diabetes tipe 1 yang baru didiagnosis.
• Saat diangkat dari keadaan ketosis dan ketoasidosis.
• Pada pasien dengan diabetes mellitus parah, di antaranya dengan bantuan terapi insulin tradisional tidak dapat mencapai kompensasi untuk penyakit ini.
• Pada wanita hamil dengan diabetes. Penggunaan terapi insulin intensif dalam kategori pasien ini memungkinkan Anda untuk dengan cepat mendapatkan kompensasi diabetes mellitus yang stabil dan kemudian (jika ada kondisi yang sesuai) untuk melanjutkan atau mentransfer ke terapi insulin tradisional.

Dengan sifat penyakit yang stabil dengan kompensasi stabil, tidak perlu terus-menerus melakukan terapi intensif, termasuk pada anak-anak yang suntikan berulang-ulang untuk semua rasa sakitnya tidak acuh. Terapi insulin intensif pada pandangan pertama tampaknya terlalu membebani pasien. Namun, dokter harus menjelaskan, terutama kepada pasien untuk pertama kalinya. diabetes mellitus, seberapa besar manfaatnya, seberapa signifikan pembayaran untuk kurangnya kompensasi untuk penyakit di masa depan. kemungkinan untuk menjalani gaya hidup lebih bebas, memanipulasi diet dan rutinitas sehari-hari Jika pasien disiapkan dan disediakan dengan metode yang memadai kontrol, terapi insulin intensif adalah pengobatan pilihan untuk pasien dengan diabetes tipe 1.

Transisi dari satu mode insulin ke yang lain diinginkan untuk dilakukan di rumah sakit, terutama jika pasien dalam keadaan dekompensasi. Jika pasien dalam keadaan kompensasi dan dosis harian insulin tidak melebihi 0,6 U / kg, sementara ia terlatih dengan baik dan memiliki kemampuan untuk mengendalikan kadar glikemia di rumah, rawat inap tidak diperlukan. Bahkan lebih baik untuk menghabiskan pada mode terapi insulin secara rawat jalan, dalam kondisi rumah mode operasi dan nutrisi, berkonsultasi dengan dokter Anda.

Komplikasi terapi insulin

Hipoglikemia. Hipoglikemia adalah suatu kondisi yang ditandai dengan kadar glukosa darah rendah yang dapat membahayakan anak. Hipoglikemia adalah komplikasi akut paling sering dari diabetes mellitus tipe 1 dan faktor terpenting yang membatasi kemampuan untuk mencapai normoglikemia menggunakan terapi penggantian insulin. Di masa kanak-kanak, menurut pengamatan kami, keadaan hipoglikemik dengan berbagai derajat terjadi pada lebih dari 90% pasien. Hipoglikemia adalah faktor risiko penting untuk meningkatkan mortalitas pada pasien diabetes.

Hipoglikemia berkembang sebagai akibat dari ketidaksesuaian antara dosis insulin yang dikonsumsi oleh makanan dan aktivitas fisik. Yang sangat penting dalam terapi penggantian insulin adalah perbedaan antara kebutuhan fisiologis untuk insulin, baik basal dan prandial, dan profil aksi insulin manusia modern. Penggunaan rejimen pemberian insulin intensif bersamaan dengan penurunan kadar hemoglobin terglikasi awalnya menyebabkan peningkatan frekuensi hipoglikemia pada remaja.

Namun, dengan akumulasi pengalaman dalam perawatan intensif dan peningkatan terapi modern, termasuk penggunaan analog insulin dan pompa insulin, frekuensi hipoglikemia berat telah menurun secara signifikan, dalam beberapa tahun terakhir, 8-30 episode per 100 pasien selama perjalanan diabetes.

Faktor risiko hipoglikemia berat: tidak termodulasi (tidak tergantung pada keadaan eksternal) - usia (anak usia dini) dan lamanya diabetes mellitus; faktor termodulasi (dapat diperbaiki) - HbAlc rendah dan dosis insulin tinggi. Penyebab hipoglikemia dalam praktek klinis nyata: suntikan insulin tanpa kontrol - dengan metode "buta"; penyimpangan nyata dalam nutrisi tanpa penyesuaian dosis insulin; dosis insulin tidak berubah selama latihan.

Patogenesis. Pada manusia, peran utama dalam mencegah hipoglikemia adalah milik glukagon, yang pada pasien dengan diabetes mellitus merangsang glikogenolisis dan glukoneogenesis, dan pada orang sehat, selain itu, menghambat sekresi insulin.

Peran penting dalam perang melawan hipoglikemia dimainkan oleh sistem saraf - melalui stimulasi simpatik yang dimediasi oleh epinefrin (adrenalin). Biasanya, epinefrin mengatur respons glukagon, dan ketika b-blocker diberikan, sekresi glukagon meningkat sebagai respons terhadap hipoglikemia.

Pada pasien dengan diabetes, defek pada respons epinefrin adalah salah satu penyebab perkembangan hipoglikemia. Pelanggaran sekresi sering diamati dengan neuropati otonom, tetapi bisa tanpa itu. Setelah 5 tahun atau lebih setelah manifestasi diabetes mellitus tipe 1, sekresi glukagon tidak cukup berkembang sebagai respons terhadap hipoglikemia, penyebab pastinya belum diketahui. Untuk menjelaskan fenomena ini, beberapa hipotesis telah diajukan: cacat yang berkembang dari sensor glukosa sel; ketergantungan sekresi glukagon pada fungsi residu sel-b; efek prostaglandin endogen. Sekresi glukagon dan epinefrin yang rusak tidak dikembalikan bahkan dengan kontrol metabolik yang ditingkatkan. Kehadiran antibodi terhadap insulin juga bisa menjadi salah satu penyebab hipoglikemia.

Mungkin, antibodi terhadap insulin dapat menyebabkan penurunan laju degradasi dan peningkatan akumulasi dalam tubuh. Pelepasan insulin dari kompleks dengan antibodi dapat menyebabkan hipoglikemia.

Gangguan fungsi hati dan ginjal juga dapat menyebabkan hipoglikemia berat karena gangguan degradasi insulin pada organ-organ ini. Beberapa obat (tetrasiklin dan oxytetracycline, sulfonylamide, asam asetilsalisilat, b-blocker, steroid anabolik, dll.) Dapat berkontribusi pada pengembangan hipoglikemia, mempotensiasi kerja insulin. Pada remaja, keadaan hipoglikemik berat dapat terjadi sehubungan dengan asupan alkohol, yang menghambat glukoneogenesis hati, menghambat oksidasi nikotinamid adenin nukleotida. Akibatnya, nikotinamid adenin nukleotida habis, yang diperlukan sebagai prekursor untuk pembentukan glukosa. Dengan keracunan alkohol, penurunan kritik, hipoglikemik, dan kewaspadaan serta kontrol terhadap kondisi seseorang dalam banyak kasus tidak dapat mendiagnosisnya tepat waktu dan mengambil tindakan pencegahan, dan efek toksik alkohol pada sistem saraf pusat memperburuk kelaparan energi otak karena kadar glukosa yang rendah.

Data laboratorium. Hipoglikemia adalah konsentrasi glukosa darah 2,2-2,8 mmol / l, pada bayi baru lahir - kurang dari 1,7 mmol / l, pada preterm - kurang dari 1,1 mmol / l. Dalam kebanyakan kasus, kandungan glukosa dalam darah, yang diamati penurunan kesehatan, berkisar 2,6-3,5 mmol / l (dalam plasma - 3,1-4,0 mmol / l). Untuk penggunaan klinis, tingkat glikemia di bawah 3,6 mmol / l paling sering digunakan ketika menilai keadaan hipoglikemik dalam praktek pediatrik. Tingkat glukosa dalam darah, di mana ada gejala hipoglikemia, pada banyak pasien dengan diabetes mellitus lebih tinggi daripada orang sehat (sekitar 4,0 mmol / l). Dalam studi ilmiah untuk pendekatan terpadu dalam menilai frekuensi hipoglikemia, tingkat glikemia di bawah 4 mmol / l pada pasien dari semua kelompok umur. Dengan dekompensasi kronis diabetes mellitus pada sebagian besar pasien, penurunan kesejahteraan dapat diamati pada indeks glikemik sekitar 6-7 mmol / l. Alasan untuk ini adalah bahwa dengan dekompensasi diabetes mellitus, sensitivitas insulin berkurang secara signifikan karena penurunan aktivitas reseptor insulin dalam kondisi hiperglikemia konstan. Dengan penurunan glukosa dalam darah, reseptor tidak aktif tidak memungkinkan cukup transisi glukosa ke dalam sel. Kasus-kasus di mana gejala khas hipoglikemia muncul ketika tingkat glukosa dalam darah di atas 3,9 mmol / l dan menghilang saat mengonsumsi karbohidrat yang mudah dicerna disebut hipoglikemia relatif. Adaptasi organisme ke tingkat glikemia yang lebih rendah terjadi secara bertahap, selama beberapa minggu atau bahkan beberapa bulan, tergantung pada derajat dan durasi dekompensasi sebelumnya. Manifestasi yang sama dapat diamati dengan penurunan cepat dalam tingkat glikemia. Diyakini bahwa risiko lesi neuroglikopi pada hipoglikemia relatif tidak ada.

Gambaran klinis keadaan hipoglikemik dikaitkan dengan kelaparan energi sistem saraf pusat. Dengan hipoglikemia, tingkat konsumsi glukosa berkurang 2-3 kali lipat. Namun, peningkatan kompensasi aliran darah otak memberi otak konsumsi oksigen yang hampir normal. Karena hal ini, perubahan dalam sistem saraf pusat sebagian besar bersifat reversibel, namun, dengan hipoglikemia yang berulang dan sering, ensefalopati berkembang, mengakibatkan asthenia psikologis, kehilangan memori, viskositas atau disinhibisi dalam perilaku. Dalam perkembangan hipoglikemia, ada gejala neuroglikopenik, perilaku otonom, dan tidak spesifik.

Gejala neuroglikopenik: aktivitas intelektual menurun (kesulitan berkonsentrasi, masalah dengan memori jangka pendek, kurang percaya diri, kebingungan, kelesuan, kelesuan), pusing, gangguan koordinasi gerakan, pusing saat berjalan, parasthesia, diplopia, pandangan depan, gangguan warna penglihatan, masalah pendengaran, kantuk, kemacetan, hemiplegia, paresis, kejang-kejang, gangguan kesadaran, koma. Mereka adalah hasil dari efek negatif pada sistem saraf pusat kadar glukosa rendah.

Gejala otonom, tremor, keringat dingin, pucat pada kulit, takikardia, peningkatan tekanan darah, kecemasan dan ketakutan. Gejala otonom disebabkan oleh peningkatan aktivitas sistem saraf otonom dan (atau) pengaruh epinefrin yang bersirkulasi. Palpitasi dan tremor - akibat pengaruh sistem adrenergik, berkeringat - sistem saraf kolinergik. Gejala-gejala perilaku, lekas marah, mimpi buruk, perilaku yang tidak pantas, isak tangis yang tak terselesaikan. Gejala nonspesifik (dapat diamati dengan kadar glikemia rendah, tinggi dan normal): sakit kepala, lapar, mual, lemah.

Ambang glikemia untuk aktivasi gejala otonom terkait dengan aktivasi hormon kontra-regulasi lebih tinggi pada anak-anak daripada orang dewasa dan secara langsung tergantung pada tingkat kompensasi untuk diabetes. Ambang glikemia untuk timbulnya gejala klinis dapat dipengaruhi oleh hipo atau hiperglikemia sebelumnya. Setelah episode hipoglikemia, intensitas gejala hipoglikemik dan sensitivitas terhadap hipoglikemia yang akan terjadi dapat menurun dalam waktu 24 jam. Tingkat aktivitas fisik yang rendah atau sedang dapat menyebabkan penurunan regulasi-hormonal dan penurunan manifestasi klinis pada hari berikutnya. Ambang glikemik juga berkurang saat tidur.

Ambang glikemia untuk terjadinya neuroglikopenia tidak tergantung pada tingkat kompensasi untuk diabetes atau hipoglikemia sebelumnya. Akibatnya, neuroglikopenia dapat berkembang menjadi manifestasi otonom, dan kondisi ini memanifestasikan dirinya dalam bentuk berkurangnya sensitivitas terhadap hipoglikemia yang akan datang. Sebagai aturan, gejala neuroglikopenia terjadi sebelum gejala otonom, tetapi sering tidak terlihat oleh anak-anak yang sakit dan orang tua mereka. Jadi gejala utama hipoglikemia, sebagian besar pasien merasa lapar, berkeringat, tremor tangan dan tremor internal, palpitasi. Pada anak kecil, gambaran klinis didominasi oleh perilaku yang tidak termotivasi, tingkah yang tidak masuk akal, sering kali menolak makan, termasuk permen, rasa kantuk yang diucapkan. Pada tahun-tahun pertama kehidupan, efek hipoglikemia pada keadaan yang belum matang, mengembangkan sistem saraf pusat sangat tidak menguntungkan.

Tingkat keparahan kondisi hipoglikemik:
• Gelar 1 - mudah. Seorang anak atau remaja sangat menyadari kondisinya dan meredakan hipoglikemia sendiri. Anak-anak di bawah usia 5-6 tahun dalam banyak kasus tidak dapat membantu diri mereka sendiri;
• Gelar 2 - menengah. Anak-anak atau remaja tidak dapat menghentikan hipoglikemia sendiri dan membutuhkan bantuan, tetapi mereka dapat mengonsumsi karbohidrat;
• Tingkat 3 - parah. Anak-anak atau remaja dalam keadaan setengah sadar, atau tidak sadar, atau koma, sering dalam kombinasi dengan kejang-kejang, dan membutuhkan terapi parenteral (intramuskular glukagon atau intravena).

Atas rekomendasi ISPAD, derajat 1 dan 2 dapat digabungkan menjadi satu kelompok - hipoglikemia ringan / sedang, mengingat tidak ada alasan klinis yang signifikan untuk membaginya menjadi 2 kelompok. Di hadapan gejala hipoglikemia dan pada tingkat glikemik di bawah 4,0 mmol / l, ADA menyarankan menggunakan istilah "hipoglikemia simptomatik yang didokumentasikan", dan pada tingkat glikemia yang sama, terutama dengan glikemia pada 3,6 mmol / l, dan tanpa adanya gejala klinis, "hipoglikemia asimptomatik". ". Pentingnya mengisolasi hipoglikemia asimptomatik adalah penting secara klinis, karena, di satu sisi, perlu mengetahui prevalensi mereka, dan di sisi lain, Anda harus dapat mendiagnosis mereka, karena gangguan sensitivitas terhadap hipoglikemia yang akan datang adalah faktor risiko untuk perkembangan hipoglikemia berat.

Faktor risiko untuk hipoglikemia:
• pelanggaran rejimen pengobatan: meningkatkan dosis insulin, mengurangi jumlah makanan, berolahraga;
• anak-anak dari tahun-tahun pertama kehidupan;
• tingkat hemoglobin terglikasi rendah;
• penurunan sensitivitas terhadap gejala otonom;
• waktu malam;
• asupan alkohol;
• penyakit yang menyertai - penyakit seliaka (karena gangguan penyerapan) dan hipokortisisme (karena penurunan kadar hormon kontrainsular).

Alkohol menekan glukoneogenesis, secara dramatis meningkatkan sensitivitas insulin, dan dapat menyebabkan ketidakpekaan terhadap hipoglikemia yang akan terjadi. Dalam kombinasi dengan aktivitas fisik, asupan alkohol dapat menyebabkan perkembangan hipoglikemia 10-12 jam setelah berolahraga atau asupan alkohol.

Olahraga meningkatkan risiko hipoglikemia selama dan segera setelah dan dalam 2-12 jam setelah latihan. Efek ini bervariasi tergantung pada tingkat glikemia sebelumnya, intensitas dan lamanya beban, jenis insulin dan tempat pengenalannya. Selama latihan fisik yang berkepanjangan, asupan 15 g karbohidrat meningkatkan tingkat glikemia sekitar 1 mmol / l pada anak dengan berat 50 kg. Oleh karena itu, untuk pencegahan hipoglikemia pada anak dengan berat 50 kg, diperlukan karbohidrat 50-75 g, dan dengan berat 30 kg - 30-45 g. Risiko hipoglikemia sangat tinggi jika aktivitas fisik terjadi selama masa aksi insulin maksimum. Risiko hipoglikemia berkurang dengan penurunan dosis insulin, waktu maksimum yang bertepatan dengan aktivitas fisik, atau jika aktivitas fisik jatuh pada periode penurunan aksi insulin. Untuk pencegahan hipoglikemia nokturnal jarak jauh pada sejumlah pasien, diperlukan pengurangan dosis insulin nokturnal atau tambahan asupan karbohidrat berkepanjangan sebelum waktu tidur.

Hipoglikemia malam hari sering tidak menunjukkan gejala, bisa sangat lama dan tidak selalu dapat diprediksi berdasarkan studi tingkat glikemia sebelum tidur. Penerimaan kompleks karbohidrat yang diserap perlahan, karbohidrat dengan protein atau lemak sebelum tidur mungkin berguna setelah aktivitas fisik yang intens di siang atau malam hari, tetapi harus dikontrol sehingga tidak menyebabkan hiperglikemia berlebihan di malam hari. Penggunaan analog aksi ultrashort, termasuk penggunaan terapi pompa, dan analog basal yang berkepanjangan mengurangi risiko hipoglikemia nokturnal, dan penggunaan sistem pemantauan glikemik jangka panjang memungkinkan Anda memilih dosis insulin malam yang paling memadai, termasuk berbagai situasi kehidupan. Hipoglikemia malam hari pada pasien dengan diabetes mellitus dapat menjadi penyebab kematian mendadak dalam tidur, termasuk dalam praktik pediatrik, sebagai suatu peraturan, dengan pelanggaran yang dikonfirmasi atas mekanisme pengaturan hormon kontra.

Ketidakpekaan terhadap hipoglikemia yang akan datang (laten, hipoglikemia asimptomatik) ditandai dengan tidak adanya gejala hipoglikemia otonom klasik (adrenergik) dengan penurunan kadar glikemia di bawah 4 mmol / l dan biasanya tidak diketahui. Dalam kasus yang lebih parah, delusi dan koma dapat terjadi. Penghentian kesadaran secara tiba-tiba dan (atau) kejang memerlukan pemeriksaan elektroensefalografi dan konsultasi dengan ahli saraf untuk mengesampingkan episyndrome atau peningkatan mood kejang, yang dapat dipicu oleh hipoglikemia. Frekuensi hipoglikemia asimptomatik adalah 36% dari semua kasus kondisi hipoglikemik. Faktor-faktor risiko yang parah atau sering diulang hipoglikemia sedang dalam sejarah, hipoglikemia nokturnal, durasi lama diabetes, keinginan berlebihan untuk normoglikemia. Diasumsikan bahwa hipoglikemia itu sendiri dapat melemahkan respons tubuh terhadap hipoglikemia berikutnya - hipotesis lingkaran setan hipoglikemik. Ketidakpekaan terhadap hipoglikemia dikaitkan dengan berkurangnya pelepasan glukagon dan (atau) adrenalin, yang memberikan gejala adrenergik otonom. Selain keterlibatan sistem saraf, menipisnya mekanisme ini sebagai akibat dari hipoglikemia berulang, atau dengan meningkatnya durasi diabetes, adalah dasar dari pengembangan kompleks gejala ini. Ketidakpekaan terhadap hipoglikemia yang akan datang lebih sering diamati pada pasien yang mencari tingkat glikemia yang rendah. Namun, bahkan satu episode hipoglikemia dapat menyebabkan perkembangannya. Pelanggaran sensitivitas hipoglikemia bisa dibalik, jika Anda menghindari perkembangan hipoglikemia dalam 2-3 minggu. Dalam hal ini, target hemoglobin terglikasi harus ditingkatkan.

Koma hipoglikemik. Koma hipoglikemik terjadi jika waktu tidak diambil untuk meredakan kondisi hipoglikemik berat. Ini adalah penyebab 3-4% kematian pada pasien dengan diabetes tipe 1. Dalam beberapa tahun terakhir, karena perluasan jaringan sekolah kontrol diri dan pengenalan luas cara kontrol diri, jumlah reaksi hipoglikemik parah yang berakhir dengan koma telah berkurang secara signifikan.

Pada masa kanak-kanak hipoglikemik lebih sering terjadi pada malam hari atau dini hari. Penyebab paling umum adalah: dosis insulin yang dipilih secara tidak tepat, seringkali peningkatan dosis insulin yang lama sebelum tidur pada anak dengan fenomena fajar untuk meredakan hiperglikemia pagi hari; kesalahan dosis saat pemberian insulin sebelum tidur; glukosa darah rendah yang tidak terkontrol sebelum tidur; Berolahraga di siang hari atau malam hari. Semua faktor ini menyebabkan penurunan gula darah pada malam hari, ketika anak paling tidak tersedia untuk observasi.

Di antara penyebab lain dari reaksi hipoglikemik parah yang mengarah pada pengembangan koma, perlu untuk menyoroti hal-hal berikut:
• kurangnya karbohidrat yang mudah dicerna pada anak selama permainan, bermain olahraga, berjalan, dan juga kontrol yang tidak memadai terhadap anak kecil; hipoglikemia sering diperburuk oleh aktivitas fisik yang berkelanjutan tanpa adanya edema rendah gula;
• remaja yang menerima minuman beralkohol dan kurangnya pengetahuan tentang efek alkohol pada metabolisme karbohidrat;
• hipoglikemia asimptomatik karena adanya neuropati otonom atau ensefalopati setelah kondisi hipoglikemik berat sebelumnya;
• penyakit menular yang disertai muntah, termasuk infeksi keracunan makanan;
• sengaja diinduksi oleh dosis besar hipoglikemia insulin yang diberikan secara eksogen.

Manifestasi klinis. Gejala pertama dari keadaan hipoglikemik adalah hasil dari neuroglikopenia (penurunan aktivitas intelektual, kebingungan, disorientasi, kelesuan, mengantuk, atau, sebaliknya, agresivitas, tindakan yang tidak termotivasi, euforia, serta sakit kepala, pusing, "kabut" atau berkedip "pemandangan depan" di depan mata; perasaan tajam; perasaan tajam) kelaparan atau - pada anak-anak kecil - suatu penolakan kategoris untuk makan). Manifestasi hiperkatekolaminemia (takikardia, peningkatan tekanan darah, berkeringat, pucat pada kulit, tremor pada ekstremitas, dan perasaan tremor dalam, kecemasan, dan ketakutan) dengan cepat bergabung dengan mereka.

Dengan tidak adanya bantuan tepat waktu, seorang anak dapat mengembangkan kesadaran bingung, trisisme, kejang, menghabiskan cadangan energi terbaru dalam sistem saraf pusat, koma. Gejala-gejala hipoglikemia dapat berkembang dengan sangat cepat, dan gambaran klinisnya dapat mengakibatkan “tidak sadar,” menurut orang tua, hilangnya kesadaran. Semua kasus kehilangan kesadaran mendadak pada anak dengan diabetes memerlukan penelitian mendesak gula darah. Dalam keadaan tidur, hipoglikemia berat pada anak dapat dicurigai dengan adanya keringat, keluhan pernapasan, hipertonia, dan kejang otot kejang. Dalam kasus koma jangka panjang, gejala lesi batang otak berkembang - pelanggaran irama pernapasan dan aktivitas jantung yang tidak stabil. Diagnosis banding koma hipoglikemik dan ketoasid biasanya tidak menunjukkan kesulitan yang signifikan karena gejala klinis yang jelas.

Dengan tidak adanya gambaran klinis yang jelas dan ketidakmampuan untuk melakukan studi cepat dari parameter laboratorium, tindakan terapi prioritas harus dilakukan seperti pada koma hipoglikemik, mengingat bahaya kelaparan energi yang lebih besar untuk sistem saraf pusat. Efek neurologis dari hipoglikemia. Bahkan episode hipoglikemia ringan atau sedang, terutama pada anak-anak di tahun-tahun pertama kehidupan, dan terutama hipoglikemia asimptomatik, menyebabkan gangguan fungsi kognitif otak, mengurangi sensitivitas terhadap glikemia rendah, takut kemungkinan perkembangan hipoglikemia, sampai serangan panik muncul. Yang terakhir ini sering menyebabkan pengurangan dosis insulin yang disengaja di bawah memadai dan penurunan tingkat kompensasi metabolik.

Hipoglikemia berat dengan perkembangan kejang pada anak-anak menyebabkan, serta hiperglikemia berat, untuk perubahan ireversibel pada materi putih dan abu-abu otak yang berkembang, termanifestasi secara klinis dalam bentuk penurunan yang signifikan dalam kemampuan verbal, memori, kemampuan untuk mensistematisasikan dan mengembalikan informasi. Efek hipoglikemia berat pada fungsi psikologis jangka panjang tergantung pada usia. Hipoglikemia berat dapat menyebabkan peningkatan rangsangan, gangguan tidur, penurunan kualitas hidup.

Pengobatan hipoglikemia terdiri dari konsumsi langsung karbohidrat yang menyerap cepat - jus, tablet glukosa, gula, madu, selai, karamel, dan dalam hal gejala ringan - buah, biskuit manis, kue. Jangan gunakan cokelat, cokelat, es krim karena hisap lambat. Jumlah karbohidrat yang dibutuhkan tergantung pada berat badan anak, jenis terapi insulin dan waktu puncak aktivitasnya, latihan sebelumnya. Rata-rata, sekitar 10 g glukosa diperlukan untuk anak dengan berat 30 kg, dan untuk massa 45 kg - 15 g untuk meningkatkan kadar glukosa darah hingga 3-4 mmol / l; saat menggunakan fruktosa atau sukrosa, jumlah ini sedikit meningkat. Studi kontrol glikemia dilakukan dalam 10-15 menit, dan jika perlu, asupan karbohidrat diulang. Seringkali, perbaikan gejala klinis tertunda dibandingkan dengan normalisasi glikemia. Ketika meningkatkan kesejahteraan atau menormalkan kadar glukosa darah, karbohidrat kompleks (buah, roti, susu) harus diambil untuk mencegah terulangnya hipoglikemia dengan kontrol glikemik dalam 20-30 menit. Dalam hal kesadaran bingung, taruh sepotong gula atau tablet glukosa di pipi, suntikkan glukagon intramuskular atau larutan glukosa intravena. Dengan perkembangan hipoglikemia berat, ketika pasien tidak sadar, kadang-kadang dengan kram dan muntah, tindakan segera diperlukan.
Dalam kasus trisisme, seseorang harus membuka rahang dan memperbaiki lidah untuk menghindari depresi dan sesak napas.

Prognosis fungsi berikutnya dari sistem saraf pusat adalah semakin baik, semakin sedikit waktu yang tidak disadari anak.

Pencegahan hipoglikemia. Setiap kasus hipoglikemia harus dianalisis, jika ada alasan obyektif, langkah-langkah harus diambil untuk meminimalkan faktor-faktor ini. Dalam kasus hipoglikemia berulang, tidak terkait dengan pelanggaran terapi insulin yang sedang berlangsung, perlu untuk merevisi dosis insulin. Pasien dengan hipoglikemia yang sering harus memiliki tingkat metabolisme karbohidrat target yang lebih tinggi, serta lebih sering memantau glukosa.

Sindrom counterregulation terganggu. Seringkali, dengan hipoglikemia, reaksi hipergik sistem kontra-insular tidak hanya menghilangkan tubuh dari keadaan hipoglikemik, tetapi juga menyebabkan hiperglikemia jangka panjang yang parah. Sindrom ini sering berkembang pada anak-anak yang dikompensasi atau disubkompensasi dengan baik beberapa tahun setelah timbulnya penyakit.

Gambaran klinis gangguan counterregulation syndrome sangat khas: dengan latar belakang metabolisme karbohidrat yang baik, hiperglikemia berat secara tak terduga muncul, yang dibedakan dengan tingkat tinggi (16-20 mmol / l dan di atas) dan resistensi insulin yang berkepanjangan, yang, meskipun terjadi peningkatan dosis insulin, bertahan selama berjam-jam, dan kadang 1-2 hari. Hiperglikemia semacam itu dapat terjadi segera setelah menderita hipoglikemia, atau beberapa jam kemudian. Terjadinya keterlambatan mereka menunjukkan proporsi yang lebih besar dari kortisol dan hormon pertumbuhan dalam kondisi penurunan respon glagoago dan epinefrin terhadap hipoglikemia. Resistensi insulin yang berkepanjangan mungkin terkait dengan fakta bahwa glukokortikosteroid, di samping merangsang glukoneogenesis dan proteolisis, mengurangi sensitivitas otot dan jaringan adiposa terhadap aksi insulin. HGH juga mengurangi pemanfaatan glukosa oleh jaringan otot. Pada pasien dengan hipoglikemia asimptomatik, situasi ini dapat terjadi tanpa alasan yang jelas. Munculnya sindrom korektif yang terganggu sangat mempersulit jalannya diabetes tipe 1. Perkembangan sindrom koreksi yang terganggu dapat menyebabkan perkembangan sindrom Somoggia.

Overdosis kronis insulin (sindrom Somoji). Beberapa anak dengan metabolisme karbohidrat yang tidak teratur memiliki overdosis kronis insulin, yang disebut sindrom Somoji, yang memperburuk dekompensasi diabetes tipe 1.

Patogenesis. Hipoglikemia yang diinduksi insulin menyebabkan pelepasan hormon kontrainsular (epinefrin dan glukagon), yang dianggap sebagai penyebab respons hiperglikemia. Ketidaktahuan tentang penyebab hiperglikemia ini dan peningkatan dosis insulin menyebabkan hipoglikemia yang lebih parah. Hipoglikemia selama tidur mungkin merupakan alasan yang tidak diakui untuk peningkatan konsentrasi glukosa darah puasa dan kebutuhan insulin yang tinggi selama jam-jam siang; dalam hal ini, mengurangi dosis insulin malam yang berkepanjangan memungkinkan Anda untuk menyesuaikan hiperglikemia pagi dan harian. Dengan demikian, pada dasar dari pengembangan overdosis insulin kronis adalah sindrom yang tidak dikenali dari counterregulation yang terganggu.

Lipodistrofi. Lipodistrofi - perubahan jaringan subkutan di tempat injeksi insulin dalam bentuk atropinya (bentuk atrofi) atau hipertrofi (bentuk hipertrofik).

Sebelum transisi ke insulin manusia, perkembangan lipoatrophies terutama diamati, yang secara klinis diekspresikan oleh tidak adanya jaringan lemak di tempat suntikan insulin, dan kadang-kadang di area lain dari tubuh yang tidak berhubungan dengan suntikan. Seringkali, lipoatrofies mengambil bentuk deep dips pada lemak subkutan, yang merupakan masalah kosmetik utama. Lipoatrofi paling umum terjadi pada anak kecil, juga pada pasien dengan reaksi alergi lokal terhadap insulin. Peran utama dalam terjadinya lipoatrofi dimainkan oleh reaksi autoimun lokal. Metode pengobatan utama adalah memindahkan pasien ke insulin manusia. Jaringan adiposa yang terkena cenderung pulih dalam beberapa tahun.

Di tempat injeksi insulin berulang, pertumbuhan jaringan lemak - lipohypertrophy dapat terbentuk. Area kulit ini biasanya ditandai oleh sensitivitas nyeri yang kurang, dan oleh karena itu sering digunakan oleh pasien untuk injeksi. Terkadang di tempat ini jaringan fibrosa berkembang. Penyerapan insulin dari situs hipertrofi dapat memburuk secara signifikan, yang menyebabkan dekompensasi metabolisme karbohidrat. Diasumsikan bahwa lipohipertrofi adalah akibat aksi langsung insulin pada jaringan subkutan yang menyebabkan lipogenesis, dan tidak berhubungan dengan kelainan imunologis. Ini berkembang pada setengah pasien dengan diabetes dan dikaitkan dengan kadar HbAlc yang lebih tinggi, sejumlah besar suntikan dan durasi penyakit yang panjang dan tidak terkait dengan panjang jarum. Perawatan terdiri dari menghentikan injeksi insulin ke situs lipohypertrophy. Pencegahan terdiri dari perubahan konstan pada lokasi injeksi sesuai dengan skema.

Pembengkakan insulin. Pada pasien dengan dekompensasi berat tipe 1 diabetes mellitus dengan penurunan glikemia yang cepat, edema perifer kadang berkembang. Mereka diamati pada pasien dengan diabetes mellitus tipe 1 yang baru didiagnosis dan hiperglikemia tinggi pada awal terapi insulin, atau pada pasien dengan hiperglikemia kronis yang sudah lama ada, sering habis, yang telah memulai perawatan yang lebih intensif dengan insulin. Dalam kebanyakan kasus, pembengkakan bersifat lokal (kaki, sendi pergelangan kaki, jarang mencapai sakrum dan perineum). Tidak seperti anasarca dewasa, edema periorbital, efusi di rongga perut, rongga dada dan perikardial, perkembangan gagal jantung untuk anak-anak tidak khas. Dalam kebanyakan kasus, bahkan edema yang diucapkan tidak disertai dengan disfungsi organ internal. Dalam dekade terakhir, dengan latar belakang memperbaiki situasi keseluruhan dengan kompensasi diabetes, edema insulin sangat jarang terjadi.

Patogenesis edema insulin mencakup banyak faktor. Pada diabetes tipe 1 yang tidak terkontrol, peningkatan diuresis osmotik dan hipovolemia menyebabkan peningkatan kompensasi dalam produksi hormon antidiuretik, yang mengarah pada retensi cairan dalam tubuh. Insulin dapat memiliki efek langsung pada ginjal, mengurangi ekskresi natrium dan dengan demikian berkontribusi terhadap retensi air. Peningkatan glukagon, karakteristik metabolisme karbohidrat yang tidak diatur dengan baik, menghambat efek aldosteron yang bersirkulasi. Akibatnya, dengan latar belakang koreksi hiperglikemia, peningkatan kadar glukagon dapat menyebabkan retensi cairan. Pelanggaran permeabilitas dinding kapiler pada hiperglikemia kronis juga dapat berkontribusi pada perkembangan edema perifer. Salah satu alasan untuk mengurangi ekskresi natrium dan retensi cairan mungkin adalah diet rendah karbohidrat.

Perawatan. Dalam kebanyakan kasus, edema insulin setelah beberapa hari diselesaikan secara independen, tidak memerlukan perawatan khusus, kecuali untuk suspensi sementara dalam penambahan dosis insulin. Dalam kasus yang jarang terjadi, diuretik diresepkan untuk mengurangi gejala.

Alergi terhadap sediaan insulin dalam beberapa tahun terakhir telah diamati sangat jarang karena transisi ke insulin manusia berkualitas tinggi dan analognya. Penyebab alergi yang paling umum adalah zat yang memperlambat penyerapan dan memperpanjang kerja insulin - protamin, seng, dll., Sehingga alergi yang paling umum untuk persiapan insulin yang berkepanjangan saat ini ditemui. Namun, dalam beberapa kasus, reaksi alergi muncul pada insulin (manusia) sederhana, yang mungkin merupakan cerminan dari alergi umum tubuh, termasuk obat-obatan lain, seperti antibiotik.

Gejala alergi insulin biasanya muncul tidak kurang dari 7 hari setelah dimulainya pengobatan insulin, paling sering setelah 6 bulan sejak dimulainya terapi insulin, terutama pada pasien yang menerima insulin untuk satu alasan atau yang lain, itu tidak konstan. Ada reaksi alergi lokal terhadap insulin dan alergi umum menyeluruh. Reaksi alergi lokal dimanifestasikan dalam bentuk pembengkakan kulit, hiperemia, indurasi, gatal, dan kadang-kadang nyeri di tempat suntikan insulin.

Opsi klinis. Tiga jenis reaksi alergi kulit terhadap insulin dibedakan: reaksi tipe langsung, reaksi tipe tertunda dan reaksi anafilaksis lokal (fenomena Arthus). Reaksi tipe langsung paling sering terjadi dan muncul segera setelah injeksi insulin dalam bentuk rasa terbakar, gatal yang tak tertahankan, kemerahan, pembengkakan dan penebalan kulit. Gejala-gejala ini meningkat dalam 6 jam ke depan dan bertahan selama beberapa hari. Kadang-kadang alergi lokal dapat muncul dalam bentuk yang lebih ringan dalam bentuk nodul subkutan kecil, tidak terlihat oleh mata, tetapi ditentukan oleh palpasi. Dasar dari reaksi ini adalah inflamasi eksudatif serosa non-spesifik, yang perkembangannya dimediasi oleh imunitas humoral - imunoglobulin kelas IgE dan IgG. Reaksi lokal dari tipe tertunda diamati jauh lebih jarang dan dimanifestasikan oleh gejala yang sama dengan reaksi tipe langsung, tetapi setelah 6-12 jam, mencapai maksimum setelah 24-48 jam dan bertahan lama untuk infiltrat padat. Ini adalah reaksi hipersensitivitas yang sangat spesifik terhadap antigen yang diinjeksi dengan aktivasi imunitas seluler. Basis seluler infiltrat terdiri dari limfosit, monosit dan makrofag.

Fenomena Arthus sangat jarang dan merupakan reaksi hipergik tipe-menengah, berdasarkan pada peradangan hemoragik eksudatif. Secara klinis, itu memanifestasikan dirinya dalam waktu 1-8 jam setelah injeksi edema, indurasi dan hiperemia kulit yang tajam, yang secara bertahap memperoleh warna ungu-hitam. Setelah beberapa jam, prosesnya mungkin mulai mundur, atau perkembangannya hingga nekrosis pada area kulit yang terkena, diikuti oleh jaringan parut. Dikembangkan dalam banyak kasus dengan asupan insulin intradermal.

Perawatan. Dalam beberapa kasus, ini membantu penunjukan antihistamin, serta pemberian lokal obat glukokortikosteroid. Anda tidak dapat memasukkan antihistamin dalam jarum suntik yang sama dengan insulin karena ketidakcocokannya. Suntikan lokal glukokortikosteroid dalam dosis kecil bersama dengan insulin pada sebagian kecil pasien memberikan efek anti alergi positif. Reaksi alergi umum terhadap insulin hampir tidak diamati pada anak-anak.

Gambaran klinis, tergantung pada tingkat keparahannya, dapat diwakili oleh berbagai gejala, mulai dari ruam kulit alergi, kelemahan parah, demam, jantung berdebar, dan diakhiri dengan edema vaskular dan bronkospasme. Syok anafilaksis akut dengan gangguan pernapasan dan vaskular dapat diamati sebagai tingkat alergi umum yang ekstrem. Dalam beberapa kasus, gambaran klinisnya mirip dengan manifestasi penyakit serum: artralgia, mialgia, demam, sakit kepala, gejala gastrointestinal. Pada saat yang sama purpura trombositopenik autoimun, dan juga anemia hemolitik dapat diamati.

Pengobatan reaksi menyeluruh. Jika reaksi alergi umum terjadi, pembentukan antigen diperlukan, yang mungkin tidak harus berupa insulin. Jika perlu, bisa dilakukan tes intradermal dengan insulin. Pada saat yang sama, insulin sapi, babi, dan manusia yang dimurnikan diberikan kepada pasien dalam dosis awal 0,001 U dalam 0,02 ml larutan natrium klorida isotonik, tanpa adanya reaksi lokal - 0,1 U, kemudian 1 U. Dengan tidak adanya respons, dapat disimpulkan bahwa alergen lain, tetapi bukan insulin, menyebabkan gejala. Dalam kasus yang parah, rawat inap yang mendesak diperlukan untuk terapi desensitisasi.

Desensitisasi dilakukan dengan set yang disiapkan khusus untuk tujuan ini, atau dengan menyiapkan larutan insulin manusia secara independen, sehingga dosis pertama adalah 0,001 U dalam 0,1 ml larutan natrium klorida isotonik, kemudian dengan interval 30 menit: 0,002-0,004-0,01-0, 02-0.04-0.1-0.2-0.4-1-2-8 ED. Dua dosis pertama disuntikkan secara intrakutan, sisanya - subkutan. Jika reaksi alergi lokal muncul, perlu untuk kembali dua pengenceran dan kemudian melanjutkan dengan cara yang sama. Jika pasien memiliki reaksi terhadap injeksi pertama, perlu untuk memulai desensitisasi dengan pengenceran 0,0001 U. Prosedur ini memberikan hasil pada 94% pasien. Selama desensitisasi, glukokortikosteroid atau antihistamin tidak boleh diberikan, karena dapat menutupi reaksi alergi lokal. Namun, agen ini dan adrenalin dalam bentuk siap makan harus dekat jika reaksi anafilaksis berkembang. Pasien yang desensitisasi tidak mungkin atau tidak menghasilkan efek yang diinginkan diobati dengan antihistamin oral atau preparat glukokortikosteroid, atau keduanya, dalam kombinasi.

Reaksi alergi terhadap insulin dapat disertai dengan penurunan metabolisme karbohidrat dan peningkatan kebutuhan insulin. Setelah 1-3 bulan, reaksi alergi terhadap insulin pada kebanyakan kasus menghilang secara spontan. Namun, ketika mereka muncul, Anda harus mencoba mengambil insulin lain, yang tidak ada alergi. Saat memilih obat dapat digunakan tes intradermal untuk hipersensitivitas dengan berbagai insulin. Dalam kasus alergi terhadap insulin yang berkepanjangan, disarankan untuk menggantinya dengan insulin dengan senyawa berkepanjangan lainnya. Kemungkinan transfer sementara ke insulin fraksional hanya kerja singkat. Dalam beberapa tahun terakhir, jika terjadi reaksi alergi terhadap insulin manusia, terjemahan ke dalam analognya telah berhasil diterapkan, dan sebagai respons terhadap analog basal, terjemahan ke dalam pompa insulin.