Lipoprotein (lipoprotein) dengan kepadatan tinggi dan rendah dalam darah: apa itu, tingkat, meningkat

• Pencegahan

Lipoprotein adalah kompleks protein-lipid kompleks yang merupakan bagian dari semua organisme hidup dan merupakan bagian penting dari struktur sel. Lipoprotein melakukan fungsi transportasi. Kandungannya dalam darah adalah tes diagnostik penting yang menandakan tingkat perkembangan penyakit pada sistem tubuh.

Ini adalah kelas molekul kompleks yang secara bersamaan dapat mengandung trigliserida bebas, asam lemak, lemak netral, fosfolipid dan kolesterol dalam berbagai proporsi.

Lipoprotein mengantarkan lipid ke berbagai jaringan dan organ. Mereka terdiri dari lemak non-polar yang terletak di bagian tengah molekul - inti, yang dikelilingi oleh cangkang yang terbentuk dari lipid polar dan apoprotein. Struktur lipoprotein yang serupa menjelaskan sifat amfifilikalnya: hidrofilisitas simultan dan hidrofobisitas zat tersebut.

Fungsi dan makna

Lipid memainkan peran penting dalam tubuh manusia. Mereka terkandung dalam semua sel dan jaringan dan terlibat dalam banyak proses metabolisme.

• Lipoprotein - bentuk transportasi utama lipid dalam tubuh. Karena lipid adalah senyawa yang tidak larut, mereka tidak dapat memenuhi tujuannya sendiri. Lipid mengikat dalam darah dengan protein apoprotein, menjadi larut dan membentuk zat baru yang disebut lipoprotein atau lipoprotein. Kedua nama ini setara, disingkat PL.

Lipoprotein menempati posisi kunci dalam transportasi dan metabolisme lipid. Lemomikron mengangkut lemak yang masuk ke dalam tubuh bersama dengan makanan, VLDL memberikan trigliserida endogen ke tempat pembuangan, kolesterol memasuki sel melalui LDL, dan kolesterol HDL memiliki sifat anti aterogenik.

• Lipoprotein meningkatkan permeabilitas membran sel.
• LP, bagian protein yang diwakili oleh globulin, menstimulasi sistem kekebalan tubuh, mengaktifkan sistem pembekuan darah dan mengirimkan zat besi ke jaringan.

Klasifikasi

PL plasma darah diklasifikasikan berdasarkan kepadatan (menggunakan metode ultrasentrifugasi). Semakin banyak lipid dalam molekul LP, semakin rendah kepadatannya. VLDL, LDL, HDL, kilomikron diisolasi. Ini adalah yang paling akurat dari semua klasifikasi PL yang ada, yang dikembangkan dan terbukti menggunakan metode yang akurat dan agak melelahkan - ultrasentrifugasi.

Ukuran LP juga heterogen. Molekul terbesar adalah kilomikron, dan kemudian dengan pengurangan ukuran - VLDL, LPSP, LDL, HDL.

Klasifikasi elektroforesis LP sangat populer di kalangan dokter. Menggunakan elektroforesis, kelas obat berikut ini diisolasi: kilomikron, pra-beta-lipoprotein, beta-lipoprotein, alfa-lipoprotein. Metode ini didasarkan pada pengantar ke media cair zat aktif dengan menggunakan arus galvanik.

Fraksinasi LP dilakukan untuk menentukan konsentrasinya dalam plasma darah. VLDL dan LDL diendapkan dengan heparin, dan HDL tetap dalam supernatan.

Saat ini, jenis lipoprotein berikut dibedakan:

HDL (lipoprotein densitas tinggi)

Kolesterol HDL diangkut dari jaringan tubuh ke hati.

HDL mengandung fosfolipid yang menahan kolesterol dalam suspensi dan mencegahnya meninggalkan aliran darah. HDL disintesis di hati dan memberikan transportasi kolesterol terbalik dari jaringan sekitarnya ke hati untuk didaur ulang.

1. Peningkatan HDL dalam darah tercatat pada obesitas, hepatosis berlemak dan sirosis hati, keracunan alkohol.
2. Penurunan HDL terjadi dengan penyakit Tangier turun-temurun, yang disebabkan oleh akumulasi kolesterol dalam jaringan. Dalam kebanyakan kasus lain, penurunan konsentrasi HDL dalam darah adalah tanda kerusakan pembuluh darah aterosklerotik.

Tingkat HDL berbeda pada pria dan wanita. Pada laki-laki, nilai LP kelas ini berkisar dari 0,78 hingga 1,81 mmol / l, norma untuk wanita dengan HDL adalah dari 0,78 hingga 2,20, tergantung pada usia.

LDL (low density lipoprotein)

LDL adalah pembawa kolesterol endogen, trigliserida, dan fosfolipid dari hati ke jaringan.

Kelas obat ini mengandung hingga 45% kolesterol dan merupakan bentuk transpornya dalam darah. LDL terbentuk dalam darah sebagai hasil dari aksi enzim lipoprotein lipase pada VLDL. Dengan kelebihan itu, plak aterosklerotik muncul di dinding pembuluh.

Biasanya, jumlah LDL adalah 1,3-3,5 mmol / l.

• Tingkat LDL dalam darah meningkat dengan hiperlipidemia, hipofungsi tiroid, sindrom nefrotik.
• Kadar LDL yang rendah diamati pada radang pankreas, penyakit ginjal dan hati, proses infeksi akut, dan kehamilan.

infografis (meningkat saat klik) - kolesterol dan LP, peran dalam tubuh dan norma

VLDL (lipoprotein densitas sangat rendah)

VLDL terbentuk di hati. Mereka mentransfer lipid endogen, disintesis di hati dari karbohidrat, ke jaringan.

Ini adalah obat terbesar, hanya berukuran lebih kecil dari kilomikron. Mereka lebih dari setengah terdiri dari trigliserida dan mengandung sejumlah kecil kolesterol. Dengan kelebihan VLDL, darah menjadi keruh dan menjadi seperti susu.

VLDL adalah sumber kolesterol "jahat", yang darinya plak terbentuk di endotel pembuluh darah. Secara bertahap, plak meningkat, trombosis bergabung dengan risiko iskemia akut. VLDL meningkat pada pasien dengan diabetes mellitus dan penyakit ginjal.

Kilomikron

Chylomicron tidak ada dalam darah orang sehat dan hanya muncul ketika ada pelanggaran metabolisme lipid. Silomikron disintesis dalam sel epitel selaput lendir usus kecil. Mereka memberikan lemak eksogen dari usus ke jaringan perifer dan hati. Trigliserida, serta fosfolipid dan kolesterol, membentuk sebagian besar lemak yang diangkut. Di hati, trigliserida terurai di bawah pengaruh enzim, dan asam lemak terbentuk, beberapa di antaranya diangkut ke otot dan jaringan adiposa, dan sebagian lainnya terikat dengan albumin darah.

seperti apa lipoprotein utama itu

LDL dan VLDL sangat atherogenik - mengandung banyak kolesterol. Mereka menembus dinding arteri dan menumpuk di dalamnya. Dalam kasus gangguan metabolisme, tingkat LDL dan kolesterol meningkat tajam.

Yang paling aman terhadap atherosclerosis adalah HDL. Lipoprotein dari kelas ini mengurangi kolesterol dari sel dan mendorong masuknya ke dalam hati. Dari sana, bersama dengan empedu, ia memasuki usus dan meninggalkan tubuh.

Perwakilan dari semua kelas LP lainnya mengantarkan kolesterol ke dalam sel. Kolesterol adalah lipoprotein yang merupakan bagian dari dinding sel. Ia terlibat dalam pembentukan hormon seks, proses pembentukan empedu, sintesis vitamin D, yang diperlukan untuk penyerapan kalsium. Kolesterol endogen disintesis di jaringan hati, sel adrenal, dinding usus dan bahkan di kulit. Kolesterol eksogen memasuki tubuh bersama dengan produk hewani.

Dislipoproteinemia - diagnosis yang melanggar metabolisme lipoprotein

Dislipoproteinemia terjadi ketika dua proses terganggu dalam tubuh manusia: pembentukan LP dan tingkat eliminasi mereka dari darah. Gangguan rasio LP dalam darah bukanlah patologi, tetapi faktor dalam perkembangan penyakit kronis, di mana dinding arteri menebal, lumennya menyempit dan pasokan darah ke organ-organ internal terganggu.

Dengan peningkatan kolesterol darah dan penurunan kadar HDL, aterosklerosis berkembang, mengarah pada pengembangan penyakit mematikan.

Etiologi

Dislipoproteinemia primer ditentukan secara genetik.

Penyebab dislipoproteinemia sekunder adalah:

1. Hypodynamia,
2. Diabetes mellitus
3. Alkoholisme,
4. Disfungsi ginjal,
5. Hipotiroidisme
6. Gagal ginjal hati
7. Penggunaan jangka panjang obat-obatan tertentu.

Konsep dislipoproteinemia mencakup 3 proses - hiperlipoproteinemia, hipolipoproteinemia, alipoproteinemia. Dislipoproteinemia terjadi cukup sering: setiap penghuni planet kedua memiliki perubahan yang sama dalam darah.

Hyperlipoproteinemia - peningkatan kadar LP dalam darah karena penyebab eksogen dan endogen. Bentuk sekunder dari hiperlipoproteinemia berkembang dengan latar belakang patologi utama. Ketika penyakit autoimun dari PL dirasakan oleh tubuh sebagai antigen, ke mana antibodi diproduksi. Akibatnya, kompleks antigen-antibodi terbentuk, yang lebih aterogenik daripada LP itu sendiri.

Hyperlipoproteinemia tipe 1 ditandai dengan pembentukan nodul padat xantham yang mengandung kolesterol dan terletak di atas permukaan tendon, perkembangan hepatosplenomegali, pankreatitis. Pasien mengeluh kemunduran kondisi umum, kenaikan suhu, kehilangan nafsu makan, nyeri perut paroksismal, diperburuk setelah konsumsi makanan berlemak.

Xanthomas (kiri) dan xanthelasma (tengah dan kanan) - manifestasi eksternal dari dislipoproteinemia

Alipoproteinemia adalah penyakit yang ditentukan secara genetik dengan cara pewarisan autosom dominan. Penyakit ini dimanifestasikan oleh peningkatan amandel dengan mekar oranye, hepatosplenomegali, limfadenitis, kelemahan otot, penurunan refleks, dan hiposensitivitas.

Hipolipoproteinemia - kadar LP dalam darah rendah, sering tanpa gejala. Penyebab penyakit ini adalah:

1. Keturunan
2. Malnutrisi,
3. Gaya hidup menetap
4. Alkoholisme,
5. Patologi sistem pencernaan,
6. Endokrinopati.

Dislipoproteinemia adalah: organ atau regulator, toksigenik, basal - penelitian tingkat LP pada perut kosong, diinduksi - studi tingkat LP setelah makan, obat-obatan atau olahraga.

Diagnostik

Diketahui bahwa bagi tubuh manusia kelebihan kolesterol sangat berbahaya. Tetapi kekurangan zat ini dapat menyebabkan disfungsi organ dan sistem. Masalahnya terletak pada kecenderungan turun-temurun, serta gaya hidup dan kebiasaan makan.

Diagnosis dislipoproteinemia didasarkan pada data dari riwayat penyakit, keluhan dari pasien, tanda-tanda klinis - adanya xanthoma, xanthelasma, lipoid arc kornea.

Metode diagnostik utama dislipoproteinemia adalah tes darah untuk lipid. Tentukan koefisien aterogenik dan indikator utama lipidogram - trigliserida, kolesterol total, HDL, LDL.

Lipidogram - metode diagnosis laboratorium, yang mengungkapkan metabolisme lipid, yang mengarah pada perkembangan penyakit jantung dan pembuluh darah. Lipidogram memungkinkan dokter untuk menilai kondisi pasien, menentukan risiko pengembangan aterosklerosis pembuluh koroner, otak, ginjal dan hati, serta penyakit pada organ dalam. Darah dilewatkan di laboratorium dengan ketat pada waktu perut kosong, setidaknya 12 jam setelah makan terakhir. Sehari sebelum analisis mengecualikan asupan alkohol, dan satu jam sebelum penelitian - merokok. Menjelang analisis, diinginkan untuk menghindari stres dan tekanan emosional yang berlebihan.

Metode enzimatik untuk studi darah vena sangat penting untuk penentuan lipid. Perangkat merekam sampel yang sudah diwarnai dengan reagen khusus. Metode diagnostik ini memungkinkan Anda melakukan survei massal dan mendapatkan hasil yang akurat.

Untuk diuji untuk penentuan spektrum lipid dengan tujuan pencegahan, mulai dari remaja, perlu 1 kali dalam 5 tahun. Orang yang telah mencapai usia 40 harus melakukan ini setiap tahun. Lakukan tes darah di hampir setiap klinik distrik. Pasien yang menderita hipertensi, obesitas, penyakit jantung, hati dan ginjal, meresepkan tes darah biokimia dan profil lipid. Keturunan bawaan, faktor risiko yang ada, pemantauan efektivitas pengobatan - indikasi untuk lipidogram.

Hasil penelitian mungkin tidak dapat diandalkan setelah makan pada malam makanan, merokok, stres, infeksi akut, selama kehamilan, minum obat-obatan tertentu.

Diagnosis dan pengobatan patologi melibatkan ahli endokrin, ahli jantung, dokter umum, dokter umum, dokter keluarga.

Perawatan

Terapi diet memainkan peran besar dalam pengobatan dislipoproteinemia. Pasien disarankan untuk membatasi konsumsi lemak hewani atau menggantinya dengan yang sintetis, untuk makan hingga 5 kali sehari dalam porsi kecil. Diet harus diperkaya dengan vitamin dan serat makanan. Makanan berlemak dan goreng harus ditinggalkan, daging harus diganti dengan ikan laut, dan ada banyak sayuran dan buah-buahan. Terapi restoratif dan aktivitas fisik yang cukup meningkatkan kondisi umum pasien.

gambar: "diet" yang berguna dan berbahaya dalam hal keseimbangan LP

Terapi penurun lipid dan obat antihipperopopoteinemia dirancang untuk memperbaiki dislipoproteinemia. Mereka ditujukan untuk menurunkan kolesterol dan LDL dalam darah, serta meningkatkan tingkat HDL.

Dari obat untuk pengobatan pasien hiperlipoproteinemia resep:

• Statin - Lovastatin, Fluvastatin, Mevacor, Zokor, Lipitor. Kelompok obat ini mengurangi produksi kolesterol oleh hati, mengurangi jumlah kolesterol intraseluler, menghancurkan lipid dan memiliki efek antiinflamasi.
• Sequestrant mengurangi sintesis kolesterol dan membuangnya dari tubuh - "Cholestyramine", "Colestipol", "Cholestipol", "Cholestan".
• Fibrat mengurangi trigliserida dan meningkatkan kadar HDL - Fenofibrate, Tsiprofibrat.
• Vitamin kelompok B.

Hyperlipoproteinemia membutuhkan perawatan dengan obat penurun lipid "Cholesteramin", "asam Nicotinic", "Miscleron", "Clofibrate".

Pengobatan bentuk sekunder dislipoproteinemia adalah eliminasi penyakit yang mendasarinya. Pasien dengan diabetes dianjurkan untuk mengubah gaya hidup mereka, secara teratur mengonsumsi obat penurun gula, serta statin dan fibrat. Pada kasus yang parah, membutuhkan terapi insulin. Dalam hipotiroidisme, perlu menormalkan fungsi kelenjar tiroid. Untuk ini, pasien diberikan terapi penggantian hormon.

Pasien yang menderita dislipoproteinemia, dianjurkan setelah perawatan utama:

1. Menormalkan berat badan,
2. Dosis aktivitas fisik
3. Batasi atau hilangkan penggunaan alkohol,
4. Jika memungkinkan, hindari situasi stres dan konflik
5. Berhenti merokok.

Lipoprotein densitas sangat rendah (VLDL)

Lipoprotein (atau nama lainnya - lipoprotein) menyebut struktur kompleks plasma darah - kompleks protein-lipid, yang merupakan bagian integral dari komponen darah. Fungsi utama mereka adalah transportasi: mereka memberikan lipid ke organ dan jaringan tubuh.

Mereka adalah berbagai lipoprotein dengan densitas sangat rendah yang disintesis oleh sel-sel hati. Mereka adalah yang terbesar kedua dari semua lipoprotein yang ada dalam tubuh. Kebanyakan dari mereka terdiri dari trigliserida, sedangkan komponen ini mengandung kolesterol.

Telah ditetapkan bahwa lipoprotein dengan densitas sangat rendah adalah sumber langsung dari kolesterol "jahat", oleh karena itu indikator ini harus dipantau dengan bantuan pengiriman tes yang relevan tepat waktu.

Analisis utama untuk orang dengan kolesterol tinggi adalah profil lipid, yang direkomendasikan untuk setiap orang di atas 20 tahun setidaknya sekali setiap 5 tahun.

Jika data diagnostik laboratorium mengkonfirmasi bahwa VLDL meningkat atau menurun, maka pelanggaran metabolisme lemak terjadi dalam tubuh. Pertama-tama, ini menunjukkan risiko tinggi pembentukan plak kolesterol pada dinding pembuluh darah, yang penuh dengan trombosis, aterosklerosis dan konsekuensi serius lainnya.

Interpretasi hasil analisis pada VLDL

Karena kerapatan lipid jauh lebih sedikit daripada kerapatan air, yang tidak dapat dikatakan tentang protein dalam darah, kerapatan rata-rata penting ketika menganalisis kandungan lipid dalam plasma. Untuk alasan ini, metode menafsirkan hasil analisis didasarkan pada klasifikasi lipoprotein menjadi fraksi: jumlah lipoprotein di setiap fraksi ditentukan, serta jumlah total dan keberadaan trigliserida.

Kesulitan menafsirkan analisis pada VLDL adalah bahwa tidak ada kriteria suara untuk konsentrasi aman dalam darah di lingkungan medis ilmiah. Meningkatnya kandungan VLDL dalam darah, serta LDL, tidak diragukan lagi berbicara tentang gangguan dismetabolik dalam tubuh. Pada saat yang sama, ada norma-norma untuk kandungan LDL, ketika sejumlah lipid ini harus ada dalam darah manusia.

Diketahui bahwa lipoprotein densitas sangat rendah adalah bentuk patologis dari lipoprotein, oleh karena itu, reseptornya dalam tubuh manusia belum terbentuk. Meskipun demikian, dokter dipandu oleh standar yang berlaku umum untuk konten VLDL dalam darah manusia: 0,26-1,04 mmol / l. Apa pun yang lebih tinggi atau lebih rendah dari indikator ini berbicara tentang proses patologis yang mungkin dalam tubuh, yang berarti bahwa perlu segera berkonsultasi dengan dokter untuk mendapatkan nasihat.

Tingkat VLDL

Tujuan utama dari analisis VLDL adalah untuk menilai risiko pengembangan aterosklerosis atau penyakit kardiovaskular lainnya, serta untuk mengidentifikasi keberadaan mereka dan, mungkin, stadium pada pasien, yang ditujukan untuk diagnosis. Untuk sebagian besar orang, nilai-nilai berikut dianggap sebagai norma: 0,26-1,04 mmol / l. Ketika tingkat lipoprotein dengan kepadatan sangat rendah dalam lipidogram berada dalam kisaran yang ditentukan, ini berarti bahwa koreksi metabolisme lemak dalam tubuh tidak diperlukan.

Jika seorang pasien memiliki metode diagnostik lain yang mengkonfirmasi risiko tinggi aterosklerosis dan penyakit jantung iskemik, ini berarti bahwa tingkat lipoprotein densitas sangat rendah dalam kisaran yang lebih sempit - 0,03-0,45 mmol / l. Jika VLDL lebih tinggi dari nilai-nilai ini, langkah-langkah mendesak harus diambil untuk menormalkan lipoprotein dalam darah dan menurunkan levelnya dengan bantuan diet dan terapi obat yang dipilih dengan baik.

Perlu diingat bahwa tingkat lipoprotein dengan kepadatan sangat rendah dapat bervariasi dari waktu ke waktu, proses seperti itu dalam tubuh disebut fluktuasi normal metabolisme kolesterol - variasi biologisnya.

Analisis satu-off dari VLDL tidak selalu mencerminkan keadaan sebenarnya dari metabolisme lemak dalam tubuh. Jika Anda mencurigai adanya gangguan metabolisme, pasien mungkin disarankan untuk melakukan analisis dua kali dengan interval 2-3 bulan.

Faktor-faktor berikut dapat meningkatkan tingkat lipoprotein dengan kepadatan sangat rendah:

• kepatuhan yang lama terhadap diet tunggal, kelaparan;
• merokok;
• mengambil obat-obatan tertentu: androgen, steroid anabolik, kortikosteroid;
• kehamilan dan periode postpartum (6 minggu pertama);
• donor darah sambil berdiri;
• diet yang kaya lemak hewani.

Dalam hal ini, metabolisme lipid dalam tubuh akan normal dan penyesuaiannya tidak diperlukan.

Nilai tinggi

Jika VLDL dalam darah meningkat, dalam banyak kasus, alasan utama untuk ini adalah faktor keturunan atau kepatuhan terhadap makanan yang kaya lemak hewani. Pada banyak pasien, kedua masalah ini menyebabkan masalah dismetabolik.

Peningkatan lipoprotein dengan kepadatan sangat rendah menunjukkan kondisi pembuluh yang buruk, terutama jika pelanggaran keseimbangan lemak terjadi cukup lama. VLDL adalah sumber kolesterol "jahat", sehingga peningkatan konsentrasi menyebabkan pembentukan plak kolesterol pada endotel pembuluh darah, pemadatan dan kerapuhannya, serta masalah lainnya. Oleh karena itu, tingkat VLDL yang tinggi berarti patologi kardiovaskular yang ada dalam tubuh atau risiko tinggi terjadinya mereka.

Telah ditemukan bahwa lipoprotein densitas sangat rendah meningkat, sebagai akibat dari masalah berikut dalam tubuh:

• diabetes mellitus - gangguan metabolisme sistemik, yang secara tidak langsung menghasilkan peningkatan VLDL dalam darah;
• mengurangi fungsi tiroid atau hipofisis. Akibatnya, gangguan hormon dan, karenanya, banyak proses metabolisme terganggu;
• sindrom nefrotik, yang telah berkembang sebagai akibat peradangan kronis pada ginjal, memengaruhi proses pengambilan zat-zat tertentu dari tubuh, memperlambat metabolisme;
• alkoholisme dan obesitas mempengaruhi proses metabolisme dalam tubuh;
• pankreatitis - penyakit pankreas yang terjadi pada tahap akut atau kronis;
• Lipoprotein densitas sangat rendah dapat ditingkatkan dalam darah pasien dengan tumor ganas di pankreas atau prostat.

Pada beberapa pasien, VLDL meningkat karena kelainan bawaan atau bawaan. Kelompok pertama dari dokter penyakit termasuk glikogenesis, sebagai akibatnya pertukaran bentuk cadangan glukosa terganggu dalam tubuh. Ketidakseimbangan lipoprotein bawaan dalam tubuh adalah penyakit Niemann-Pick, di mana VLDL dan HDL terakumulasi di hati, paru-paru, limpa, sumsum tulang belakang, dan otak. Kondisi seperti itu membutuhkan kepatuhan seumur hidup terhadap makanan dan dukungan obat, yang dapat mengurangi tingkat lipoprotein dengan kepadatan rendah dan sangat rendah dalam darah.

Jika analisis VLDL menunjukkan bahwa lipoprotein meningkat, maka pasien perlu konsultasi medis segera. Pasien tersebut didiagnosis dengan hiperlipidemia primer tipe III, IV atau V. Jika seorang pasien memiliki lipoprotein dengan kepadatan sangat rendah yang terus meningkat akibat penyakit lain, mereka berbicara tentang hiperlipidemia sekunder.

Nilai rendah

Jika analisis menunjukkan bahwa lipoprotein densitas sangat rendah diturunkan dalam darah, ini berarti bahwa tidak ada gangguan dismetabolik yang serius dalam tubuh manusia. Hasil analisis dengan tingkat VLDL yang rendah tidak memiliki signifikansi klinis khusus dan kadang-kadang dapat diamati pada orang dengan penyakit berikut:

• perubahan paru obstruktif;
• infeksi akut dalam tubuh;
• penyakit lain yang terjadi dalam bentuk akut;
• kanker sumsum tulang;
• peningkatan sekresi hormon tiroid;
• asam folat atau anemia defisiensi B12;
• penyakit hati yang parah;
• beberapa luka bakar;
• radang sendi.

Jika data diagnostik menunjukkan penurunan kadar VLDL dalam darah, keseimbangan lemak tubuh biasanya tidak perlu disesuaikan, perawatan khusus pasien tersebut tidak ditentukan. Tetapi mereka dapat merekomendasikan untuk diperiksa oleh spesialis sempit lainnya, yang dapat membantu mengidentifikasi penyakit lain yang menyebabkan perubahan konsentrasi liporotheids dengan kepadatan sangat rendah dalam darah ke arah penurunannya.

Dalam beberapa kasus, tingkat lipoprotein densitas sangat rendah memungkinkan untuk mendiagnosis penyakit keturunan - hipokolesterolemia. Sifat terjadinya patologi ini tidak sepenuhnya dipahami. Ditemukan bahwa pasien dengan bentuk hipokolesterolemia herediter biasanya menderita penyakit jantung koroner, kondisi mereka sering disertai dengan xanthomatosis dari tendon dan deposit lipoprotein kulit dalam bentuk pertumbuhan dan plak.

Perlu dicatat bahwa faktor-faktor berikut dapat mempengaruhi hasil analisis, yaitu, untuk menurunkan tingkat lipoprotein dengan kepadatan sangat rendah dalam darah:

• diet rendah lipoprotein dalam diet;
• mengambil obat-obatan tertentu: statin, antijamur, estrogen, clofibrate, obat antijamur, allopurinol, cholestyramine, colchicine, erythromycin;
• posisi berbaring yang lama;
• aktivitas fisik yang intens.

Apa bahaya meningkatkan VLDL

Analisis kandungan lipoprotein dalam darah dari berbagai kepadatan dilakukan untuk menilai risiko perkembangan patologi sistem kardiovaskular. Yang menarik adalah LDL dan VLDL, karena mereka adalah pembawa kolesterol ke jantung. Mengingat VLDL lebih detail, dokter mengaitkan peningkatan mereka dengan peningkatan risiko penyakit kardiovaskular:

• aterosklerosis;
• gangguan sirkulasi otak yang akut;
• infark miokard;
• endateritis obliterans;
• penyakit jantung iskemik;
• trombosis;
• stroke;
• penyakit jantung hipertensi;
• angina pektoris

Meningkatkan level lipoprotein dengan kepadatan sangat rendah dalam darah memicu penebalan dan kerapuhan pembuluh darah, microcracks muncul pada lapisan dalam mereka. Di daerah kerusakan seperti itu, sel-sel darah pelindung cepat menyerap VLDL, yang mengarah pada penumpukan kolesterol di dalamnya. Sebagai hasil dari proses ini, sel-sel darah pelindung menumpuk di daerah kerusakan pembuluh darah dan membentuk formasi busa yang akhirnya berubah menjadi plak aterosklerotik. Yang terakhir, pada gilirannya, menghambat aliran darah di bagian mana pun dari tubuh: daerah koroner, otak, paru-paru, dll., Yang mengarah ke konsekuensi serius.

Seluruh bahaya dari plak aterosklerotik adalah bahwa mereka mampu tumbuh dalam ukuran, membentuk trombus. Pembentukan intravaskular seperti itu dapat robek kapan saja dan bermigrasi lebih jauh di sepanjang pembuluh, sampai lumen salah satunya terlalu sempit untuk perjalanan selanjutnya. Ini adalah bagaimana trombosis vaskular terbentuk, yang dapat mematikan bagi seseorang. Hasil paling umum dari migrasi trombus melalui pembuluh darah adalah stroke serebral, stroke jantung, dan emboli paru. Dalam sebagian besar kasus, ketika bantuan medis yang tepat waktu tidak diberikan, ini fatal.

Ada bukti bahwa peningkatan kadar VLDL dalam darah dapat memicu munculnya batu (pasir dan batu) di kantong empedu.

Hanya ada satu kesimpulan: peningkatan level VLDL berbicara tentang penyakit kardiovaskular serius atau risiko tinggi perkembangan mereka. Tetapi jika Anda tepat waktu melewati semua tes yang diperlukan dan memantau tingkat lipoprotein dalam darah, Anda dapat memiliki waktu untuk mengubah gaya hidup, khususnya, nutrisi, untuk mencegah penyakit mematikan. Kadang-kadang, untuk mempertahankan tingkat VLDL dalam kisaran yang dapat diterima dari pasien yang diresepkan obat khusus.

Kolesterol-VLDL (Perkiraan: Kolesterol Total, HDL, LDL, Trigliserida)

Kolesterol adalah zat seperti lemak yang vital bagi tubuh. Dengan bantuannya, pembentukan selaput sel semua organ dan jaringan tubuh. Atas dasar kolesterol adalah hormon yang terlibat dalam pertumbuhan, perkembangan tubuh dan pelaksanaan fungsi reproduksi. Selain itu, kolesterol membentuk asam empedu yang membentuk empedu, berkat mereka dalam usus diserap lemak.

Kolesterol tidak larut dalam air, oleh karena itu, untuk bergerak di sekitar tubuh, itu "dikemas" dalam cangkang yang terdiri dari protein khusus, apolipoprotein. Kompleks yang dihasilkan (kolesterol + apolipoprotein) disebut lipoprotein. Beberapa jenis lipoprotein beredar dalam darah, berbeda dalam proporsi komponen penyusunnya:

• lipoprotein densitas sangat rendah (VLDL)
• low density lipoprotein (LDL),
• high density lipoprotein (HDL).

Kolesterol lipoprotein densitas sangat rendah adalah salah satu jenis kolesterol paling agresif. Dengan kelebihan kolesterol VLDL, ia disimpan di dinding pembuluh darah dalam bentuk plak, yang dapat membatasi pergerakan darah melalui pembuluh darah. Selain itu, mereka membuat pembuluh darah lebih kaku (atherosclerosis), yang secara signifikan meningkatkan risiko penyakit jantung (penyakit jantung, serangan jantung) dan stroke.

Selain itu, VLDL - pembawa utama dalam tubuh jenis lemak lain - trigliserida. Trigliserida yang meningkat juga berkontribusi terhadap perkembangan aterosklerosis.

Hati memproduksi cukup kolesterol dan trigliserida untuk kebutuhan tubuh, namun, beberapa lemak ini berasal dari makanan, terutama daging dan produk susu. Jika seseorang memiliki kecenderungan turun-temurun untuk meningkatkan kolesterol dan trigliserida, atau dia mengambil terlalu banyak makanan yang mengandung kolesterol, maka tingkat kolesterol dalam darah dapat naik dan menyebabkan kerusakan pada tubuh.

Untuk apa analisis itu digunakan?

Tes untuk VLDL, bersama dengan tes lipidogram lainnya, diperlukan untuk menilai risiko aterosklerosis dan masalah jantung. Aterosklerosis adalah proses pertumbuhan plak di dalam pembuluh, yang dapat membatasi aliran darah melalui pembuluh atau sepenuhnya memblokir lumennya.
Selain itu, penelitian ini dapat dilakukan untuk memantau efektivitas diet dengan mengurangi jumlah lemak hewani dan memantau lipid darah setelah pemberian obat penurun kolesterol.

Kapan analisis ditugaskan?

VLDL biasanya dimasukkan dalam profil lipid, bersama dengan penentuan kolesterol total, kolesterol LDL, kolesterol HDL, trigliserida, dan aterogenisitas. Lipidogram dapat diresepkan selama pemeriksaan rutin atau dengan peningkatan kolesterol total, untuk mencari tahu dengan mengorbankan jenis konsentrasi apa yang ditingkatkan.

Lipidogram direkomendasikan untuk semua orang dewasa di atas 20 tahun setidaknya setiap 5 tahun. Ini dapat diresepkan lebih sering (beberapa kali setahun) jika seseorang diresepkan diet dengan pembatasan lemak hewani dan / atau dia menggunakan obat penurun kolesterol. Dalam kasus ini, diperiksa apakah pasien mencapai tingkat target nilai lipid dan, dengan demikian, apakah risiko penyakit kardiovaskular berkurang.

Peningkatan XC LONP
Meningkatkan konsentrasi kolesterol VLDL dapat menjadi hasil dari kerentanan genetik (familial hypercholesterolemia) atau asupan lemak hewani yang berlebihan. Bagi kebanyakan orang dengan kolesterol tinggi, kedua alasannya kurang lebih terlibat.
Kemungkinan penyebab lain peningkatan VLDL:

• kolestasis - stagnasi empedu, yang dapat disebabkan oleh penyakit hati (hepatitis, sirosis) atau batu empedu,
• peradangan ginjal kronis yang mengarah ke sindrom nefrotik,
• gagal ginjal kronis
• penurunan fungsi tiroid (hipotiroidisme),
• diabetes mellitus yang tidak sembuh dengan baik
• alkoholisme,
• obesitas
• kanker prostat atau pankreas.

Menurunkan level XC LONP

• Berkurangnya kadar kolesterol LDLC tidak memiliki signifikansi klinis tertentu, dapat diamati dalam kondisi berikut:
• hipokolesterolemia herediter,
• penyakit hati yang parah,
• kanker sumsum tulang,
• peningkatan fungsi tiroid (hipertiroidisme),
• penyakit radang sendi,
• B12 atau anemia defisiensi asam folat,
• luka bakar biasa
• penyakit akut, infeksi akut,
• penyakit paru obstruktif kronik.

Apa yang bisa mempengaruhi hasilnya?

Jumlah kolesterol VLDL dapat berubah dari waktu ke waktu, sehingga pengukuran satu kali tidak selalu mencerminkan tingkat kolesterol "normal". Dalam hal ini, kadang-kadang perlu untuk lulus kembali analisis setelah 1-3 bulan.

Kebetulan level VLDL meningkat atau menurun selama periode waktu yang singkat. Fenomena ini disebut variasi biologis dan mencerminkan fluktuasi normal dalam metabolisme kolesterol dalam tubuh.

Tingkatkan kadar kolesterol VLDL:

• kehamilan (profil lipid harus dilakukan setidaknya 6 minggu setelah bayi lahir),
• puasa yang berkepanjangan
• donor darah berdiri
• steroid anabolik, androgen, kortikosteroid,
• merokok
• makan makanan yang mengandung lemak hewani.

Kurangi kadar kolesterol VLDL:

• berbaring
• allopurinol, clofibrate, colchicine, obat antijamur, statin, cholestyramine, erythromycin, estrogen,
• latihan yang intens
• Diet rendah kolesterol dan asam lemak jenuh dan, sebaliknya, tinggi asam lemak tak jenuh ganda.
  

Meningkatkan risiko pengembangan penyakit kardiovaskular berkontribusi pada:

• merokok
• usia (pria di atas 45, wanita di atas 55)
• peningkatan tekanan darah (140/90 mm. Hg. Seni. dan di atas),
• peningkatan kolesterol atau penyakit kardiovaskular pada anggota keluarga lainnya (serangan jantung atau stroke pada pria di bawah umur relatif lebih muda dari 55 tahun, wanita lebih muda dari 65),
• penyakit arteri koroner, otot jantung atau stroke;
• diabetes mellitus
• kelebihan berat badan,
• penyalahgunaan alkohol
• makan banyak makanan yang mengandung lemak hewani,
• aktivitas fisik yang rendah.

Persiapan untuk studi: jangan makan 12 jam sebelum studi, tidak termasuk stres fisik dan emosional dan jangan merokok selama 30 menit sebelum menyumbangkan darah.

Apa itu VLDL: decoding dan norma dalam tubuh manusia

Sampai saat ini, diyakini bahwa kolesterol adalah zat yang sangat berbahaya bagi sistem kardiovaskular. Namun di tahun 80-an. abad terakhir, terbukti bahwa kolesterol adalah alkohol polycyclic alami yang sangat diperlukan bagi manusia, yang disintesis di dalam tubuh atau berasal dari luar. Sekitar 80% kolesterol menghasilkan usus, hati, alat kelamin, ginjal, dan 20% lainnya datang kepada kita dengan makanan.

Apa itu kolesterol baik? Ia terlibat dalam produksi hormon steroid, asam empedu, vitamin D, adalah penstabil fluiditas membran plasma sel kita.

Diangkut melalui aliran darah, kolesterol mengikat komponen tambahan dan membentuk kompleks lipoprotein, yang sebenarnya bisa "berbahaya" atau "bermanfaat". Misalnya, senyawa dengan densitas tinggi (HDL) tidak membahayakan tubuh, dan rendah dan sangat rendah (LDL, VLDL) - dapat memicu proses aterosklerotik.

Artikel ini menyajikan karakteristik VLDL, langkah-langkah diagnostik dan metode untuk mengobati gangguan yang disebabkan oleh tingkat berlebihan dari kompleks ini di dalam tubuh.

Kekhususan dan bahaya koneksi

VLDL adalah subkelas lipoprotein plasma darah yang bertanggung jawab untuk mengangkut kolesterol ke jaringan. Senyawa ini adalah "kolesterol jahat", berbahaya bagi manusia, oleh karena itu, memerlukan pengamatan cermat dan menunjukkan kemungkinan masalah dalam metabolisme seluler.

Kolesterol jahat adalah penyebab peletakan pertumbuhan aterosklerotik (plak) di dinding pembuluh darah, yang menyebabkan aterosklerosis atau pembentukan gumpalan darah. Jika gumpalan darah pecah dan mulai bergerak melalui pembuluh, itu dapat menyebabkan penyumbatan salah satunya, atau dapat tersangkut di jantung dan menyebabkan kematian hampir seketika.

Lipoprotein densitas sangat rendah

Aterosklerosis adalah patologi yang ditandai dengan gangguan metabolisme protein dan lemak dan pengendapan plak spesifik pada intima pembuluh darah. Plak menghambat aliran darah melalui pembuluh, membentuk rintangan dan mempersempit lumennya. Arteri yang rentan terhadap penyakit tipe otot-elastis dan elastis.

Setelah pembentukan plak dimulai proses kalsifikasi (pembentukan endapan garam kalsium), yang dapat mengakibatkan diperolehnya lumen pembuluh darah lengkap, dan darah tidak lagi dapat bergerak melewatinya.

Penyakit ini mengarah pada pengembangan patologi lain - penyakit jantung koroner. Jaringan miokard tidak disuplai dengan jumlah nutrisi yang cukup yang diangkut darah, kerja jantung terhambat, yang memicu kegagalan.

Gejala aterosklerosis adalah:

• Nyeri di kaki saat berjalan.
• Nyeri di belakang.
• Nafas pendek.
• Tinnitus.
• Perubahan dalam jiwa, perilaku.
• Memori berkurang, penampilan gangguan.
• Kinerja menurun.
• Kelelahan
• Gangguan bicara.
• Nyeri perut parah yang disebabkan oleh iskemia usus.
• Gangren kering dan klaudikasio intermiten.
• Stroke
• Ginjal yang sakit.
• Infark usus.
• Tekanan darah meningkat.
• Nyeri tulang dada.

Demensia terbentuk pada tahap akhir karena kerusakan luas pada arteri serebral.

Metode analisis

Tidak ada analisis terpisah dari VLDL, tetapi indikator ini dapat diperiksa dengan lipidogram bersama dengan lipoprotein lainnya. Indikasi untuk penelitian ini (sebaiknya setahun sekali) harus:

• Batas usia (setelah 56 tahun untuk wanita dan 46 untuk pria).
• Obesitas.
• Kecanduan alkohol dan merokok.
• Iskemia
• Hipertensi arteri.
• Diabetes mellitus tipe 1 dan 2.
• Stroke atau serangan jantung di masa lalu.
• Kehadiran patologi CCC pada kerabat.
• Meningkatkan kolesterol total.
• Aktivitas fisik yang rendah.
• Penggunaan obat-obatan itu bisa mengurangi kolesterol.
• Diet rendah lemak hewani.
• Adanya gejala yang mengindikasikan pelanggaran metabolisme lemak.
• Meningkatkan viskositas plasma.

Persiapan untuk profil lipid sederhana, termasuk aturan berikut:

1. Jangan makan. Penting untuk melakukan manipulasi pada perut kosong (penting untuk menghabiskan setidaknya 12 jam tanpa makan makanan).
2. Berhenti menggunakan obat-obatan atau suplemen makanan, batalkan diet.
3. Pastikan tidak adanya stres dan kedamaian fisik.
4. Tidak mungkin untuk menganalisis segera setelah operasi, trauma, kondisi akut, intervensi diagnostik.
5. Berhenti merokok sebentar.

Dekripsi analisis

Sebagai aturan, bentuk laboratorium terdiri dari beberapa kolom, yang masing-masing berisi informasi spesifik tentang keadaan darah. Karena analisis VLDL diberikan dengan profil lipid total, seseorang akan dapat mengetahui tingkat kolesterol total dan menguntungkan.

Selain indikator pasien, pasti akan ada kolom terpisah dengan nilai batas, sehingga Anda dapat menentukan bagaimana hasil tes ini berbeda dari nilai usia normal.

Nilai normal untuk VLDL (nilai referensi) dianggap sebagai: 0,25-1,05 mmol / l.

Penyebab dan jenis penyimpangan

Perubahan tingkat Lipoprotein tipe ini dalam darah menjadi penyakit pada organ internal dan kondisi khusus tubuh.

Tingkatkan

Lipoprotein densitas sangat rendah dan rendah paling sering meningkat karena alasan berikut:

• Tumor pankreas.
• Kolestasis.
• Gagal ginjal kronis.
• Hipotiroidisme.
• Tumor prostat.
• Sindrom nefrotik.

Namun, selain kondisi patologis, kecenderungan turun-temurun, ciri khas tubuh, atau diet yang memasukkan terlalu banyak makanan yang mengandung lemak dapat menjadi penyebab pelanggaran. Seringkali alasan ini terjadi bersamaan.

Pengurangan

VLDL diturunkan sangat jarang dan penurunannya tidak sama pentingnya dengan peningkatan diagnostik. Namun tetap saja penyimpangan ini dapat mengindikasikan penyakit-penyakit berikut:

1. Kekurangan asam folat.
2. Onkologi sistem darah.
3. Luka bakar besar.
4. Infeksi pada fase akut.
5. Kekurangan vitamin B12.
6. Penyakit hati.
7. COPD - penyakit paru obstruktif kronik.
8. Hipotiroidisme.

Faktor-faktor yang mempengaruhi hasil analisis

Ada faktor-faktor tertentu yang mempengaruhi hasil analisis secara langsung. Diantaranya adalah:

• Terapi dengan obat yang meningkatkan kolesterol (androgen, steroid, kortikosteroid) atau, sebaliknya, menguranginya (obat antijamur, allopurinol, kolestyramine, estrogen, kolkisin, eritromisin).
• Kehamilan dan persalinan baru-baru ini.
• Perubahan diet sesaat sebelum pemeriksaan.
• Keturunan.
• Merokok
• Konsumsi makanan berlemak secara teratur.
• Puasa panjang.
• Cedera baru-baru ini, operasi.
• Pembengkakan proses infeksi dalam tubuh.
• Pengerahan tenaga fisik yang intens.
• Donor darah sambil berdiri.

Sebelum analisis, diinginkan untuk mengecualikan semua faktor di atas atau untuk menunda donor darah untuk waktu tertentu sampai mereka dihilangkan.

Pemeriksaan tambahan

Dalam hal peningkatan indikator, perlu lulus pemeriksaan tambahan untuk gambaran lengkap. Tes tambahan apa yang perlu dilewati jika VLDL meningkat? Dokter merekomendasikan hal berikut:

• Urinalisis.
• Tes darah umum.
• Analisis untuk albumin dan protein total.
• Tes pembekuan darah.
• Tes untuk viskositas darah.
• Elektroforesis lipoprotein.
• Analisis enzim hati.
• Faktor VIII pembekuan darah.
• Analisis biokimia darah.

Hanya dengan memiliki semua hasil diagnosis, ahli jantung dapat meresepkan perawatan yang benar.

Kemungkinan komplikasi dengan adanya VLDL tingkat tinggi adalah:

1. Aterosklerosis.
2. Iskemia miokard.
3. Patologi ginjal.
4. Penyakit endokrin.
5. Penyakit kuning
6. Hepatitis virus.
7. Infark usus.
8. Nekrosis jaringan (karena gangguan pasokan darah mereka).

Dokter menyebut kolesterol jahat "silent killer" karena mungkin tidak ada gejala sama sekali dalam tubuh sampai pasien dalam kondisi kritis dibawa ke unit perawatan intensif.

Pencegahan

Pencegahan penyakit ini dapat mencegah perkembangan komplikasi dan meningkatkan kesejahteraan manusia. Daftar tindakan yang diperlukan untuk pasien dengan kadar kolesterol tinggi:

• Kunjungan rutin ke dokter dan periksa kadar lipid.
• Pengecualian dari diet makanan berlemak (diet anti-aterosklerotik). Komposisi diet: sayuran dan buah-buahan, daging tanpa lemak putih, ikan, minyak sayur, putih telur, kerang, kue oatmeal, yogurt. Diperlukan penolakan dari daging babi berlemak, sosis, krim asam lemak, mentega, kue, krim lemak, kuning telur, cumi dan udang.
• Diagnosis penyebab gangguan metabolisme dan pengobatannya.
• Membatasi konsumsi alkohol.
• Penghentian merokok.
• Gaya hidup aktif.
• Normalisasi berat badan.
• Normalisasi latar belakang mental.

Kolesterol adalah senyawa yang sangat penting dari tubuh kita, yang, bagaimanapun, dapat membawa risiko tertentu. Spesies yang paling berbahaya adalah VLDL, yang terlibat dalam pembentukan plak spesifik, yang, terakumulasi di dinding arteri, kemudian sepenuhnya menutupi lumen pembuluh, mencegah aliran darah normal dan memicu perkembangan iskemia.

"Pembunuh bodoh" dapat menyebabkan serangan jantung dan stroke hingga mati. Diagnosis tepat waktu, identifikasi faktor risiko, pengobatan dan pencegahan dapat mencegah komplikasi serius.

Lipoprotein darah dengan kepadatan berbeda: tinggi dan rendah dan sangat rendah

Lipoprotein plasma

Lipid utama plasma darah manusia adalah trigliserida (dilambangkan sebagai TG), fosfolipid dan ester kolesterol (dilambangkan sebagai XC). Senyawa ini adalah ester dari asam lemak rantai panjang dan, sebagai komponen lipid, semuanya termasuk dalam komposisi lipoprotein (lipoprotein).

Semua lipid memasuki plasma dalam bentuk kompleks makromolekul - lipoprotein (atau lipoprotein). Mereka mengandung apoprotein tertentu (bagian protein) yang berinteraksi dengan fosfolipid dan kolesterol bebas, yang membentuk kulit luar yang melindungi trigliserida dan ester kolesterol yang terletak di dalam. Biasanya, dalam plasma yang diambil dengan perut kosong, sebagian besar (60%) kolesterol ditemukan pada lipoprotein densitas rendah (LDL), dan lebih sedikit pada lipoprotein densitas sangat rendah (VLDL) dan lipoprotein densitas tinggi (HDL). Trigliserida diangkut secara dominan ke VLDL.

Apoprotein melakukan beberapa fungsi: membantu pembentukan ester kolesterol, berinteraksi dengan fosfolipid; mengaktifkan enzim lipolisis seperti LCAT (lecithin-kolesterol acyltransferase), lipoprotein lipase dan lipase hati, mengikat reseptor sel untuk menangkap dan membersihkan kolesterol.

Ada beberapa jenis apoprotein:

Apoprotein dari keluarga A (apo A-I dan apo A-II) adalah komponen protein utama HDL, dan ketika kedua apoprotein A berada di dekatnya, apo A-P meningkatkan sifat pengikatan lipid dari apo A-I, yang terakhir memiliki fungsi lain - aktivasi LCAT. Apoprotein B (apo B) heterogen: apo B-100 ditemukan dalam kilomikron, VLDL dan LDL, dan apo B-48 hanya ditemukan dalam kilomikron.

Apoprotein C memiliki tiga jenis: apo C-1, apo C-II, apo C-III, yang terutama terkandung dalam VLDL, apo C-II mengaktifkan lipoprotein lipase.
Apoprotein E (apo E) adalah komponen VLDL, LPPP dan HDL, melakukan beberapa fungsi, termasuk reseptor - transfer kolesterol yang dimediasi antara jaringan dan plasma.

HM (Silomikron)

Chylomicron - partikel terbesar tetapi lebih ringan, mengandung terutama trigliserida, serta sejumlah kecil kolesterol dan esternya, fosfolipid dan protein. Setelah 12 jam mengendap di permukaan plasma, mereka membentuk "lapisan seperti krim". Chylomicron disintesis dalam sel epitel usus kecil dari lipid tingkat makanan, masukkan saluran limfatik toraks melalui sistem limfatik XM, dan kemudian ke dalam darah, di mana mereka menjalani lipolisis oleh lipase lipoprotein plasma dan berubah menjadi sisa (sisa) dari kilomikron. Konsentrasi mereka dalam plasma darah setelah konsumsi makanan berlemak meningkat dengan cepat, mencapai maksimum setelah 4-6 jam, kemudian menurun, dan setelah 12 jam mereka tidak terdeteksi dalam plasma pada orang sehat.

Fungsi utama kilomikron adalah transfer trigliserida makanan dari usus ke aliran darah.

Chylomicrons (CM) mengirimkan lipid makanan ke plasma melalui getah bening. Di bawah pengaruh ekstrahepatik lipoprotein lipase (LPL), diaktifkan oleh apo C-II, kilomikron dalam plasma ditransformasikan menjadi kilomikron sisa. Yang terakhir ditangkap oleh hati, yang mengenali permukaan apoprotein E. VLDL mentransfer trigliserida endogen dari hati ke plasma, di mana mereka ditransformasikan menjadi LDLPs, yang baik ditangkap oleh reseptor LDL di hati, yang mengenali apo E atau apo B100, atau berubah menjadi LDL yang mengandung apo B-100 (tetapi tidak ada apo E). Katabolisme LDL juga berlangsung dengan dua cara utama: mereka membawa kolesterol ke semua sel tubuh dan, di samping itu, dapat ditangkap oleh hati menggunakan reseptor LDL.

HDL memiliki struktur yang kompleks: komponen lipid termasuk kolesterol bebas dan fosfolipid, dilepaskan selama lipolisis kilomikron dan VLDL, atau kolesterol bebas, berasal dari sel perifer, dari mana diambil oleh HDL; komponen protein (apoprotein A-1) disintesis di hati dan usus kecil. Partikel HDL yang baru disintesis diwakili dalam plasma HDL-3, tetapi kemudian di bawah pengaruh LCAT yang diaktifkan oleh apo A-1, mereka berubah menjadi HDL-2.

VLDL (lipoprotein densitas sangat rendah)

VLDL (pra-beta lipoprotein) memiliki struktur yang mirip dengan kilomikron, lebih kecil ukurannya, lebih sedikit trigliserida, tetapi lebih banyak kolesterol, fosfolipid, dan protein. VLDL disintesis terutama di hati dan berfungsi untuk mentransfer trigliserida endogen. Tingkat pembentukan VLDL meningkat dengan peningkatan aliran asam lemak bebas ke dalam hati dan dengan peningkatan sintesis mereka dalam hal sejumlah besar karbohidrat masuk ke dalam tubuh.

Bagian protein VLDL diwakili oleh campuran apo CI, C-II, C-III dan apo B100. Ukuran partikel VLDL bervariasi. VLDL menjalani lipolisis enzimatik, yang menghasilkan pembentukan partikel kecil - sisa VLDL atau lipoprotein densitas menengah (LDL), yang merupakan produk setengah jadi dari transformasi VLDL menjadi LDL. Partikel besar VLDL (mereka dibentuk dengan kelebihan karbohidrat diet) diubah menjadi LPPP tersebut, yang dikeluarkan dari plasma sebelum mereka punya waktu untuk menjadi LDL. Karena itu, ketika hipertrigliseridemia menurun kadar kolesterol.

Tingkat VLDL plasma ditentukan oleh rumus trigliserida / 2.2 (mmol / L) dan trigliserida / 5 (mg / dL).

Norma plasma lipoprotein densitas sangat rendah (VLDL) dalam plasma darah adalah 0,2-0,9 mmol / l.

LDL - partikel antara yang terbentuk dalam proses transformasi LDLP menjadi LDL dan komposisinya merupakan persilangan di antara mereka - pada orang sehat konsentrasi LDLT adalah 10 kali lebih sedikit dari konsentrasi LDL, dan diabaikan dalam penelitian. Protein fungsional utama LPPP adalah apo B100 dan apo E, yang dengannya LPPP berikatan dengan reseptor hati yang sesuai. Dalam jumlah yang signifikan, mereka terdeteksi dalam plasma dengan elektroforesis pada hiperlipoproteinemia tipe III.

LDL (low density lipoprotein)

LDL (beta-lipoprotein) adalah kelas utama lipoprotein plasma yang membawa kolesterol. Partikel-partikel ini mengandung lebih sedikit trigliserida dibandingkan dengan VLDL dan hanya satu apoprotein-apo B100. LDL adalah pembawa utama kolesterol ke sel-sel semua jaringan, terhubung dengan reseptor tertentu pada permukaan sel, dan memainkan peran utama dalam mekanisme agresi, memodifikasi sebagai hasil dari peroksidasi.

Norma low-density lipoprotein (LDL) dalam plasma darah adalah 1,8-3,5 mmol / l

Tingkat ditentukan oleh rumus Friedvald ketika konsentrasi trigliserida tidak lebih tinggi dari 4,5 mmol / l: LDL = kolesterol (total) - VLDL - HDL

HDL (lipoprotein densitas tinggi)

HDL (alpha - lipoprotein) - dibagi menjadi dua subclass: HDL-2 dan HDL-3. Bagian protein HDL diwakili terutama oleh apo A-I dan apo A-II dan dalam jumlah yang lebih kecil-apo C. Selain itu, telah terbukti bahwa apo C sangat cepat ditransfer dari VLDL ke HDL dan kembali. HDL disintesis di hati dan usus kecil. Tujuan utama HDL adalah untuk menghilangkan kelebihan kolesterol dari jaringan, termasuk dari dinding pembuluh darah dan makrofag ke hati, dari tempat itu dikeluarkan dari tubuh sebagai bagian dari asam empedu, oleh karena itu HDL melakukan fungsi anti-aterogenik dalam tubuh. HDL-3 memiliki bentuk diskoid, mereka mulai menangkap kolesterol aktif dari sel perifer dan makrofag, berubah menjadi HDL-2, memiliki bentuk bulat dan kaya ester kolesterol dan fosfolipid.

Norma high-density lipoproteteridov (HDL) dalam plasma darah adalah 1,0 - 1,8 mmol / l pada pria dan 1,2 - 1,8 mmol / l pada wanita.

Metabolisme lipoprotein

Beberapa enzim berperan aktif dalam metabolisme lipoprotein.

Lipoprotein lipase

Lipoprotein lipase ditemukan dalam jaringan adiposa dan otot rangka, di mana ia dikaitkan dengan glukosa-glikans, terlokalisasi, pada permukaan endotel kapiler. Enzim ini diaktifkan oleh protein heparin dan apo C-II, aktivitasnya berkurang dengan adanya protamin sulfat dan natrium klorida. Lipoprotein lipase terlibat dalam pembelahan kilomikron (CM) dan VLDL. Hidrolisis partikel-partikel ini terjadi terutama di kapiler jaringan adiposa, otot rangka, dan miokardium, akibatnya sisa dan LPPP terbentuk. Kandungan lipoprotein lipase pada wanita lebih tinggi di jaringan adiposa daripada di otot rangka dan berbanding lurus dengan tingkat kolesterol HDL, yang juga lebih tinggi pada wanita.

Pada pria, aktivitas enzim ini lebih terasa di jaringan otot dan meningkat pada latar belakang latihan fisik secara teratur, bersamaan dengan pertumbuhan HDL dalam plasma darah.

Lipase hati

Lipase hati terletak di permukaan sel endotel hati yang menghadap lumen pembuluh, tidak diaktifkan oleh heparin. Enzim ini terlibat dalam konversi HDL-2 menjadi HDL-3, pemecahan trigliserida dan fosfolipid menjadi HDL-3.

Dengan partisipasi LPP dan LP, lipoprotein yang kaya akan trigliserida (kilomikron dan VLDL) diubah menjadi lipoprotein yang kaya kolesterol (LDL dan HDL).

LCAT disintesis di hati dan mengkatalisis pembentukan ester kolesterol dalam plasma dengan mentransfer asam lemak jenuh (biasanya linoleat) dari molekul HDL3 ke molekul kolesterol bebas. Proses ini diaktifkan oleh protein apo A-1. Partikel LPHGT yang terbentuk mengandung terutama ester kolesterol, yang diangkut ke hati, di mana mereka mengalami pembelahan,

Reduktase GMG-CoA

Reduktase HMG-CoA ditemukan di semua sel yang dapat mensintesis kolesterol: sel-sel hati, usus kecil, kelenjar seks, kelenjar adrenal. Dengan partisipasi enzim ini, kolesterol endogen disintesis dalam tubuh. Aktivitas reduktase HMG-CoA dan laju sintesis kolesterol endogen menurun dengan kelebihan LDL dan meningkat dengan adanya HDL.

Menghalangi aktivitas HMG-CoA reduktase menggunakan obat-obatan (statin) mengurangi sintesis kolesterol endogen dalam hati dan menstimulasi penyerapan yang berhubungan dengan reseptor plasma LDL plasma, yang akan menghasilkan penurunan keparahan hiperlipidemia.
Fungsi utama dari reseptor LDL adalah untuk menyediakan semua sel tubuh dengan kolesterol, yang mereka butuhkan untuk sintesis membran sel. Selain itu, itu adalah substrat untuk pembentukan asam empedu, hormon seks, kortikosteroid, dan karena itu sebagian besar
Reseptor LDL ditemukan di sel-sel hati, kelenjar, dan kelenjar adrenal.

Reseptor LDL terletak di permukaan sel, mereka "mengenali" apo B dan apo E, yang merupakan bagian dari lipoprotein, dan mengikat partikel LDL ke sel. Partikel terikat LDL menembus ke dalam sel, dihancurkan dalam lisosom untuk membentuk apo B dan kolesterol bebas.

Reseptor LDL juga mengikat HDL dan salah satu subkelas HDL dengan apo E. reseptor HDL telah diidentifikasi dalam fibroblast, sel otot polos, serta dalam sel hati. Reseptor mengikat HDL dengan sel, "mengenali" apoprotein A-1. Senyawa ini bersifat reversibel dan disertai dengan pelepasan kolesterol bebas dari sel-sel, yang dalam bentuk ester kolesterol dikeluarkan dari jaringan HDL.

Lipoprotein plasma secara konstan menukar ester kolesterol, trigliserida, fosfolipid. Bukti telah diperoleh yang menunjukkan bahwa transfer ester kolesterol dari HDL ke VLDL dan trigliserida dalam arah yang berlawanan dihasilkan oleh protein yang ada dalam plasma dan disebut protein yang membawa ester kolesterol. Protein ini juga menghilangkan ester kolesterol dari HDL. Tidak adanya atau kekurangan protein pembawa ini menyebabkan akumulasi ester kolesterol dalam HDL.

Trigliserida

Trigliserida adalah ester dari asam lemak dan gliserol. Lemak makanan benar-benar dipecah dalam usus kecil, dan trigliserida "makanan" disintesis di sini, yang dalam bentuk kilomikron (HM) mengalir melalui saluran limfatik toraks ke dalam sirkulasi umum. Biasanya, lebih dari 90% trigliserida diserap. Trigliserida endogen (yaitu yang disintesis dari asam lemak endogen) terbentuk di usus kecil, tetapi sumber utamanya adalah hati, dari mana mereka disekresikan sebagai lipoprotein densitas sangat rendah (VLDL).
Waktu paruh plasma trigliserida relatif pendek, mereka cepat terhidrolisis dan ditangkap oleh berbagai organ, terutama jaringan adiposa. Setelah mengonsumsi makanan berlemak, kadar trigliserida naik dengan cepat dan tetap tinggi selama beberapa jam. Biasanya, semua trigliserida kilomikron harus dikeluarkan dari aliran darah dalam waktu 12 jam. Jadi, mengukur trigliserida puasa mencerminkan jumlah trigliserida endogen dalam plasma.

Standar trigliserida dalam plasma adalah 0,4-1,77 mmol / l.

Fosfolipid

Sintesis fosfolipid terjadi di hampir semua jaringan, tetapi sumber utama fosfolipid adalah hati. Dari usus kecil, lesitin memasuki komposisi CM. Sebagian besar fosfolipid yang memasuki usus kecil (misalnya, dalam bentuk kompleks dengan asam empedu) mengalami hidrolisis oleh lipase pankreas. Di dalam tubuh, fosfolipid adalah bagian dari semua membran sel. Antara plasma dan eritrosit, lesitin dan sphingomyelin terus-menerus dipertukarkan. Kedua fosfolipid ini hadir dalam plasma sebagai komponen lipoprotein, di mana mereka mempertahankan trigliserida dan ester kolesterol dalam keadaan larut.

Tingkat serum fosfolipid bervariasi dari 2 hingga 3 mmol / l, dan pada wanita itu sedikit lebih tinggi daripada pria.

Kolesterol

Kolesterol adalah sterol yang mengandung inti steroid dari empat cincin dan kelompok hidroksil. Di dalam tubuh ia ada dalam bentuk bebas dan dalam bentuk ester dengan asam linoleat atau asam oleat. Ester kolesterol terutama dibentuk dalam plasma oleh aksi enzim lesitin kolesterol asiltransferase (LCAT).

Kolesterol bebas adalah komponen dari semua selaput sel, perlu untuk sintesis hormon steroid dan seks, pembentukan empedu. Ester kolesterol sebagian besar ditemukan di korteks adrenal, plasma dan plak ateromatosa, serta di hati. Biasanya, kolesterol disintesis dalam sel, terutama di hati, dengan partisipasi enzim - beta-hydroxy-methylglutaryl-coenzyme A-reductase (HMG-CoA reductase). Aktivitasnya dan jumlah kolesterol endogen yang disintesis di hati berbanding terbalik dengan tingkat kolesterol dalam plasma darah, yang pada gilirannya tergantung pada penyerapan kolesterol makanan (eksogen) dan reabsorpsi asam empedu, yang merupakan metabolit utama kolesterol.

Biasanya, kadar kolesterol total plasma bervariasi dari 4,0 hingga 5,2 mmol / l, tetapi, tidak seperti kadar trigliserida, kadar kolesterol plasma tidak meningkat secara dramatis setelah konsumsi makanan berlemak.