Kriteria diagnostik untuk sindrom metabolik Teks artikel ilmiah tentang spesialisasi "Kedokteran dan Perawatan Kesehatan"

• Produk

Sampai saat ini, tidak ada konsensus tentang akar penyebab timbulnya sindrom metabolik: apakah kondisi ini secara genetik telah ditentukan sebelumnya atau apakah ia berkembang semata-mata sebagai akibat dari faktor lingkungan?

Aspek genetik dari sindrom metabolik

Sejumlah peneliti meyakini bahwa perkembangan sindrom metabolik disebabkan oleh adanya satu atau sekelompok gen yang berinteraksi yang secara bersamaan dapat merangsang perkembangan semua komponen sindrom metabolik. Dalam konteks ini, dalam debutnya, sindrom metabolik dianggap bukan sebagai urutan peristiwa, tetapi pada awalnya sebagai semacam negara berkembang "chordally".

Namun, meskipun ada kemajuan yang signifikan dalam genetika dan biologi molekuler, pertanyaan tentang pengaruh faktor genetik pada risiko perkembangan dan fitur dari perjalanan sindrom metabolik dan penyakit kardiovaskular masih kurang dipahami. > >>>> ">

Dalam keluarga pasien dengan diabetes mellitus tipe 2, komponen herediter resistensi insulin dilacak. Data yang diperoleh dalam studi kembar, menunjukkan bahwa warisan resistensi insulin bervariasi dari 47 hingga 66%. Kerentanan genetik terhadap perkembangan diabetes mellitus tipe 2 telah ditunjukkan dalam banyak penelitian, tetapi sangat sulit untuk membedakan pengaruh gen itu sendiri dari pembentukan fenotip di bawah pengaruh faktor lingkungan. Bahkan munculnya resistensi insulin pada kembar monozigot tidak selalu membuktikan sifat genetik penyakit. Misalnya, merokok selama kehamilan dapat memengaruhi berat anak saat lahir, dan faktor ini berpotensi terkait dengan resistensi insulin.

Namun, sebagian besar penulis mengakui peran faktor genetik dalam pembentukan sindrom. Dalam beberapa tahun terakhir, telah ada pencarian aktif untuk kandidat gen untuk resistensi insulin, yaitu gen yang produk proteinnya, sesuai dengan aktivitas biologisnya, mampu mempengaruhi tahap utama dari proses patologis. > >>>> ">

Gen-gen berikut untuk resistensi insulin saat ini sedang dipertimbangkan:

• Gen reseptor insulin yang mutasinya banyak diketahui merusak fungsinya.
• Gen dari keluarga protein IRS (IRS-1 dan IRS-2) adalah protein yang memainkan peran kunci dalam transmisi sinyal insulin.
• Gen PI-3 kinase yang disfungsi menyebabkan penurunan sensitivitas insulin.
• Gen untuk tumor necrosis factor-α ("TNF-α"), polimorfisme yang mengungkapkan hubungan dengan berbagai risiko resistensi insulin dalam sebagian besar studi.
• PPAR-γ, dimana beberapa penelitian telah menunjukkan hubungan polimorfisme dengan risiko resistensi insulin dan obesitas perut, serta tingkat keparahan penyakit.
• Gen angiotensin-converting enzyme (ACE), dimana hubungan polimorfisme dengan perkembangan sindrom metabolik di antara pasien yang menganggap diri mereka secara praktis sehat telah dibuktikan. Gen protein pengangkut glukosa.

• Faktor-faktor yang berkontribusi terhadap perkembangan sindrom metabolik.
  • Kelebihan nutrisi. Dasar akumulasi lemak berlebih dalam tubuh adalah makan berlebihan lemak hewani yang mengandung asam lemak jenuh (FA). Kelebihan mereka memprovokasi perubahan struktural pada fosfolipid membran sel dan melanggar ekspresi gen yang mengendalikan transduksi sinyal insulin ke dalam sel. Selain itu, jelas bahwa kandungan kalori tinggi lemak berkontribusi terhadap akumulasi kelebihan mereka saat makan berlebihan.
  • Hipodinamik Penurunan aktivitas fisik adalah faktor terpenting kedua setelah makan berlebihan yang berkontribusi terhadap perkembangan obesitas dan resistensi insulin. Ketika hipodinamik, lipolisis dan pemanfaatan trigliserida (trigliserida) dalam otot dan jaringan adiposa melambat dan translokasi transporter glukosa otot menurun, yang mengarah pada pengembangan resistensi insulin.
  • Hipertensi arteri Dalam beberapa kasus, hipertensi arteri dapat menjadi penghubung utama dalam patogenesis sindrom metabolik. Hipertensi arteri yang berkepanjangan dan tidak terkontrol menyebabkan gangguan sirkulasi perifer, yang mengarah pada penurunan sensitivitas insulin pada jaringan dan, akibatnya, menyebabkan hiperinsulinemia relatif dan resistensi insulin.
  • Obstructive Sleep Apnea Syndrome (OSA) Obstructive Sleep Apnea Syndrome dikaitkan dengan sindrom metabolik begitu sering sehingga pada saat ini kombinasi mereka disebut "sindrom Z". Obesitas adalah faktor utama dalam pengembangan apnea tidur obstruktif; sekitar 50% orang gemuk menderita itu. Di sisi lain, sindrom metabolik dapat berkembang karena adanya apnea tidur obstruktif, tidak terkait dengan obesitas (gangguan apa pun yang menyebabkan gangguan pernapasan saat tidur). Sebagai hasil dari hipoksia kronis selama tidur, tidak ada puncak malam dalam pelepasan hormon somatotropik, yang berkontribusi pada pengembangan resistensi insulin.

• Patogenesis sindrom metabolik

  Dalam patogenesis sindrom metabolik, tidak hanya titik awalnya, tetapi juga mekanisme interaksi komponen utama struktur dan patogenesisnya belum sepenuhnya ditetapkan. Namun, sebagian besar peneliti sepakat bahwa resistensi insulin mendasari perkembangan sindrom metabolik.

  Mekanisme patogenetik terkemuka dalam pengembangan sindrom metabolik

  Patogenesis hipertensi arteri dalam struktur sindrom metabolik.

  Sebagian besar penulis sepakat tentang adanya beberapa mekanisme yang menentukan adanya hubungan antara hipertensi arteri dan resistensi insulin.

  Skema pengembangan hipertensi arteri dalam rangka sindrom metabolik

  Kembali pada 1980-an, para ilmuwan sampai pada kesimpulan bahwa kombinasi hipertensi arteri dengan faktor risiko metabolik bukan akumulasi mekanis, tetapi manifestasi teratur dari rantai tunggal dari sejumlah gangguan biokimiawi kompleks pada tingkat jaringan. Pada tahun 1985, disarankan bahwa hiperinsulinemia dapat berfungsi sebagai penghubung antara hipertensi, obesitas, dan gangguan toleransi glukosa (IGT). Dalam sejumlah penelitian tentang penentuan langsung resistensi insulin, ditunjukkan bahwa pasien dengan hipertensi arteri membuang glukosa rata-rata 40% lebih rendah daripada individu dengan tekanan darah normal.

  Studi epidemiologis juga menunjukkan bahwa 64% pasien dengan hipertensi arteri memiliki resistensi insulin dan hanya separuh pasien yang secara klinis bermanifestasi dengan gangguan metabolisme karbohidrat. Di sisi lain, pada 36% pasien dengan hiperlipoproteinemia (HLP) atau kelebihan berat badan (BMI), tidak ada resistensi insulin yang terdeteksi. Dengan demikian, bahkan dengan latar belakang minat besar saat ini pada sindrom metabolik, akan salah untuk mengaitkan setiap kasus hipertensi arteri esensial dengan manifestasi resistensi insulin jaringan.

  Hiperinsulinemia kronis sebagai manifestasi resistensi insulin jaringan berkontribusi untuk menunda natrium dalam tubuh dengan mempercepat reabsorpsi, yang mengarah pada peningkatan volume cairan dan resistensi vaskular perifer umum. Peningkatan aktivitas Na-K-, H- dan Ca-Mg-ATPases di bawah pengaruh langsung insulin menyebabkan peningkatan kadar natrium dan kalsium intraseluler, yang berkontribusi terhadap vasokonstriksi otot polos pembuluh darah. Pada saat yang sama, sensitivitas pembuluh terhadap agen pressor, seperti adrenalin dan angiotensin, ditingkatkan.

  Hiperinsulinemia juga berkontribusi terhadap aktivasi sistem saraf simpatis (SNS), yang mengakibatkan peningkatan curah jantung dan vasokonstriksi pembuluh darah tepi yang distimulasi. Stimulasi simpatis pada ginjal memicu mekanisme yang kuat untuk pengembangan hipertensi arteri - sistem renin-angiotensin-aldosteron. Studi menunjukkan bahwa ketika dikombinasikan dengan hipertensi arteri dan resistensi insulin, aktivitas ACE secara signifikan lebih tinggi dibandingkan dengan pasien dengan hipertensi arteri tanpa manifestasi resistensi insulin. Angiotensin 11, komponen aktif utama dari sistem renin-angiotensin-aldosteron, secara langsung dan tidak langsung (secara tidak langsung melalui aktivasi sistem saraf simpatik) meningkatkan tekanan pada alat glomerulus dinding, menyebabkan proliferasi dinding otot polos arteri, hipertrofi kardiomiosit, dan gangguan endotelial, dan meningkatkan fungsi pembuluh darah arteri arteri hiperaktif, gangguan fungsi pembuluh darah, dan fungsi arteri arteri jantung..

  Peran khusus dalam hubungan hipertensi arteri dan resistensi insulin dimainkan oleh obesitas perut, yang merupakan karakteristik dari sindrom metabolik. Dalam adiposit mesentery dan omentum, terdapat sintesis zat aktif secara metabolik yang masing-masing menghambat produksi oksida nitrat endogen, merangsang vasokonstriksi. Dalam beberapa tahun terakhir, peran leptin dalam meningkatkan aktivitas sistem saraf simpatik juga telah dibahas secara aktif. Hipertensi arteri terjadi pada sekitar 60% pasien obesitas.

  Dalam dekade terakhir, studi tentang peran fungsi endotel dalam pembentukan dan perkembangan hipertensi arteri telah berkembang. Telah ditunjukkan bahwa dalam patogenesis hipertensi arteri yang berhubungan dengan gangguan metabolisme, fungsi endotel merupakan aspek integral dari sindrom resistensi insulin dan berkontribusi pada pendalamannya, peningkatan reaktivitas vaskular dan pembentukan hipertensi arteri lebih lanjut.

  Dislipidemia (DLP) dikaitkan dengan resistensi insulin pada 88% kasus. Hiperinsulinemia secara signifikan terkait dengan perubahan spesifik pada lipoprotein: peningkatan kadar Apo-AI dalam komposisi lipoprotein, penurunan indeks LDL / Apo-B. Jika kita membandingkan data ini dengan metabolisme lipid, jelaslah bahwa ketidakseimbangan inilah yang paling aterogenik (dengan pengecualian dislipidemia bawaan). Patogenesis dislipidemia pada resistensi insulin kompleks, termasuk gangguan metabolisme lipid eksogen dan endogen, yang dimediasi oleh disfungsi apolipoprotein mambran, makrofag, kerusakan endotel, dll. Secara skematis, mekanisme patogenetik utama dapat dibayangkan sebagai berikut. > >>>> ">

  Resistensi insulin meningkatkan mobilisasi asam lemak bebas dari jaringan adiposa, meningkatkan produksi lipoprotein dengan kepadatan sangat rendah di hati; regulasi lebih lanjut dari ekspresi lipase lipoprotein dalam kondisi ini mengarah pada pengurangan katabolisme intravaskular dari lipoprotein kaya trigliserida yang sangat padat. Akibatnya, ada peningkatan akhir dalam kandungan trigliserida, yang bertindak sebagai substrat untuk transfer kolesterol yang dimediasi oleh protein yang membawa ester kolesterol dari HDL. Proses ini mendukung produksi LDL dan trigliserida yang kaya HDL dengan defisiensi antioksidan dan anti-inflamasi. Bertindak searah, perubahan-perubahan ini berkontribusi pada peningkatan endapan kolesterol di dinding arteri, yang berkontribusi pada atherogenesis.

  Mekanisme yang mendasari dislipidemia pada sindrom metabolik.

  Obesitas sebagai penghubung dalam patogenesis sindrom metabolik.

  Saat ini, diyakini bahwa salah satu poin kunci dalam pengembangan dan perkembangan sindrom metabolik adalah obesitas perut.

  Jenis obesitas perut (atau android, sentral) ditandai oleh lokasi sebagian besar lemak di rongga perut, di dinding perut bagian depan, badan, leher, dan wajah. Kriteria yang sesuai telah dikembangkan untuk menentukan jenis obesitas. Alasan berkembangnya jenis obesitas ini belum sepenuhnya dipahami. > >>>> ">

  Distribusi jaringan adiposa dalam tubuh tunduk pada kontrol genetik. Deposisi lemak berlebih pada tipe sentral biasanya berkembang setelah 30 tahun, yang mana. Mungkin karena peningkatan aktivitas hipotalamus yang berhubungan dengan usia dan, khususnya, sistem ACTH-kortisol, yang dikonfirmasi oleh peningkatan signifikan dalam ekskresi harian metabolit kortisol pada orang dengan obesitas android, tidak hanya pada kelompok kontrol, tetapi juga pada pasien dengan tipe ginoid. Ada juga bukti penurunan aktivitas lipase hormon-sensitif pada pasien ini.

  Jaringan adiposa dibagi menjadi visceral (intra-abdominal) dan subkutan. Ini adalah peningkatan lemak visceral yang biasanya dikombinasikan dengan hiperinsulinemia, resistensi insulin, hipertensi arteri dan dislipidemia. Jaringan adiposa visceral ditandai oleh fitur morfologis dan fungsional; pada obesitas perut, kandungan trigliserida dan asam lemak non-esterifikasi (NEFA) dalam darah biasanya secara signifikan lebih tinggi daripada dalam ginoid.

  Kelebihan lemak di daerah perut, gangguan neurohormonal terkait dengan obesitas perut, memainkan peran penting dalam pengembangan dan perkembangan resistensi insulin dan gangguan metabolisme terkait. Peningkatan volume sel-sel lemak disertai dengan penurunan kepadatan reseptor insulin di permukaannya dan peningkatan resistensi insulin. Dengan demikian, peningkatan konten insulin menyebabkan peningkatan sintesis lemak dan menghambat pemecahannya; di sisi lain, resistensi insulin dari jaringan adiposa dimanifestasikan sebagai resistensi terhadap aksi antilipolitik insulin, yang mengarah pada akumulasi asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas dalam jumlah besar memasuki portal vena dan hati, yang mengarah pada penurunan pengikatan insulin hepatosit, degradasinya dan perkembangan resistensi insulin di hati, penghambatan efek supresif insulin pada glukogenesis, serta hiperinsulinemia sistemik, yang pada gilirannya mendorong perkembangan perifer resistensi insulin. Ada juga sejumlah mekanisme dimana kelebihan asam lemak bebas berkontribusi pada pertumbuhan resistensi insulin perifer, akumulasi trigliserida, kolesterol, VLDL, LDL.

  Seperti yang Anda ketahui, jaringan adiposa memiliki fungsi auto, para, dan endokrin, menyoroti sejumlah besar zat, terutama yang secara negatif mempengaruhi status resistensi insulin dan aterosklerosis. Ini termasuk adiponektin, resistin, interleukin-6, estrogen, banyak protein PAC, apelin, dll.

  Yang paling banyak dipelajari adalah tumor necrosis factor-α (TNF-α) dan leptin.

  • Tumor necrosis factor α adalah sitokin yang disintesis oleh makrofag; di sejumlah adipokin lain, itu dianggap sebagai faktor yang mengikat obesitas dan resistensi insulin. Korelasi positif dari isinya dengan obesitas dan resistensi insulin telah dicatat. Penghapusan gen TNF-α yang ditargetkan atau reseptornya meningkatkan sensitivitas insulin dan mengurangi kandungan asam lemak non-esterifikasi dalam darah hewan.
  • Leptin adalah hormon protein yang dikeluarkan oleh adiposit, produk dari "gen obesitas" tertentu. Leptin mengatur perasaan kenyang; Diasumsikan bahwa peran fisiologisnya adalah mempertahankan umpan balik, yang melaluinya sistem saraf pusat menerima informasi tentang keadaan cadangan energi dalam tubuh. Dengan obesitas, "resistensi leptin" dicatat, dan karena itu harapan menggunakannya untuk mengobati obesitas belum terwujud. Namun, hubungan yang jelas antara resistensi insulin dan sekresi leptin belum diidentifikasi.

  Pelanggaran fungsi hormonal jaringan adiposa memainkan peran penting dalam pengembangan resistensi insulin dan sindrom metabolik yang terkait.

Patogenesis gangguan metabolisme karbohidrat pada sindrom metabolik.

Gangguan metabolisme karbohidrat dianggap oleh sebagian besar peneliti sebagai komponen utama dari sindrom metabolik.

Seperti yang telah disebutkan, mekanisme integral utama yang membentuk rantai gangguan metabolisme dan hemodinamik dalam sindrom metabolik adalah resistensi insulin. > >>>> ">

Istilah ini umumnya dipahami sebagai penurunan respons jaringan yang peka terhadap insulin terhadap insulin pada konsentrasi yang cukup, yang mengarah pada hiperinsulinemia kompensasi kronis.

Hiperinsulinemia menyebabkan aktivasi sistem sympatho-adrenal, yang memerlukan vasokonstriksi dan, sebagai akibatnya, penurunan aliran darah volumetrik di kapiler otot rangka, yang merupakan salah satu alasan untuk perkembangan lebih lanjut dari resistensi insulin.

Kompensasi untuk resistensi insulin dicapai dalam tubuh dengan meningkatkan produksi insulin oleh sel beta. Namun, kebutuhan konstan untuk peningkatan produksi insulin menghabiskan aparatus sekretorinya, yang mengarah pada disregulasi homeostasis glukosa. Dipercayai bahwa kelainan ini terutama disebabkan oleh faktor genetik yang diterapkan pada tingkat reseptor untuk adiposa dan jaringan otot, dan sel beta pankreas.

Peran patogenetik dari disfungsi endotel pada sindrom metabolik.

Disfungsi endotel berarti penurunan kemampuan sel endotel untuk mensekresikan faktor relaksasi sambil mempertahankan atau meningkatkan tingkat produksi faktor vasokonstriktor. Disfungsi endotel atau disfungsi endotel vaskular merupakan penghubung penting dalam mekanisme patogenetik kompleks aterosklerosis.

Resistensi insulin dan disfungsi endotel berhubungan erat dengan kondisi dan membentuk lingkaran setan yang mengarah ke patologi metabolik dan kardiovaskular. Namun, hubungan sebab akibat dari proses ini masih belum sepenuhnya dipahami. > >>>> ">

Ada dua sudut pandang tentang masalah ini.

Para pendukung pertama percaya bahwa disfungsi endotel adalah sekunder dari resistensi insulin yang ada, yang dihasilkan dari higlikemia, hipertensi arteri, dan dislipidemia. Lawan mereka berpendapat bahwa disfungsi endotel bukanlah konsekuensi, tetapi penyebab perkembangan resistensi insulin dan kondisi terkait, mencegah insulin memasuki ruang antar sel. Namun, peran signifikan disfungsi endotel dalam siklus setan pembentukan sindrom metabolik tidak dapat dibantah.

Aspek patogenetik dari beberapa penyakit yang berhubungan dengan sindrom metabolik.
Steatohepatitis non-alkohol (NASH). > >>>> ">

Steatohepatitis non-alkohol adalah multi-faktor yang terkait dengan komponen sindrom metabolik. Hiperinsulinemia meningkatkan lipogenesis dan menghambat oksidasi asam lemak bebas, sehingga berkontribusi pada akumulasi asam lemak bebas toksik di hati; hepatosis lemak itu sendiri, pada gilirannya, memperburuk resistensi insulin, mengurangi pembersihan insulin. Pada saat yang sama, kaskade peroksidasi lipid (POL) diaktifkan; berinteraksi, proses ini berkontribusi terhadap perubahan struktural dalam jaringan hati. Selain itu, sitokin, termasuk tumor necrosis factor-α, juga terlibat dalam patogenesis steatohepatitis non-alkohol dan kemungkinan komplikasinya.

Hiperinsulinemia akibat resistensi insulin saat ini dianggap sebagai salah satu mekanisme utama hiperandrogenisme (HA). Resistensi insulin adalah satu-satunya karakteristik unik dari sindrom ovarium polikistik yang membedakannya dari kondisi lain yang melibatkan hipertensi arteri dan gangguan fungsi ovulasi. Diyakini bahwa ada gen atau kelompok gen yang membuat indung telur beberapa wanita dengan sindrom metabolik lebih sensitif terhadap stimulasi insulin dari produksi androgen - pasien ini mengembangkan sindrom ovarium polikistik (sekitar 26%).

Mekanisme yang menjelaskan peningkatan kadar asam urat dengan resistensi insulin tidak sepenuhnya dipahami. Diasumsikan bahwa hubungan patogenetik utama untuk pembentukan asam urat pada sindrom metabolik adalah mengurangi sekresi asam urat pada hiperinsulinemia (termasuk euglikemik) karena peningkatan reasorpsi tidak hanya natrium, klorida dan bikarbonat, tetapi juga anion organik, yang dirujuk urat.

Saat ini, peran resistensi insulin dalam penciptaan kecenderungan untuk pengembangan sejumlah penyakit onkologis telah diakui, dan gambaran umum dari patogenesis sindrom metabolik dan karsinogenesis terungkap. Resistensi insulin, obesitas, dislipidemia, dan gangguan metabolisme karbohidrat secara patogenetika terlibat dalam penerapan kecenderungan ini. Ketika resistensi insulin berubah dalam sistem homeostatis utama mampu menciptakan kondisi yang kondusif untuk pertumbuhan tumor. Ini terjadi, khususnya, dengan meningkatkan proliferasi dan penghambatan imunitas seluler di bawah pengaruh serangkaian perubahan hormon dan metabolisme yang terbentuk selama resistensi insulin. Seringkali pembentukan estrogen lokal dan karakteristik hiperandrogenisasi sindrom metabolik meningkatkan risiko pengembangan penyakit seperti payudara, endometrium, kanker usus besar, kanker prostat, serta banyak situs lainnya.

Klinik dan komplikasi

Dari sudut pandang dokter, sindrom metabolik adalah konsep kolektif: dengan demikian, manifestasi klinisnya terdiri dari gejala obesitas sentral, hipertensi arteri, asam urat, apnea tidur obstruktif dan kondisi terkait lainnya.

Keunikan gambaran klinis penyakit ini terutama adalah keterkaitan komponen-komponennya, yang menyebabkan peningkatan tajam risiko penyakit kardiovaskular, seperti yang ditunjukkan dalam banyak penelitian.

Gambaran klinis sindrom metabolik - pandangan ahli jantung.
Hipertensi arteri metabolik

Menurut beberapa data, pada 50% pasien dengan hipertensi arteri, kadar insulin darah tinggi dicatat, yang dalam kebanyakan kasus dikombinasikan dengan gangguan toleransi glukosa dan dislipidemia. Hubungan dekat antara hipertensi dan obesitas juga telah ditetapkan.

Secara klinis, hipertensi arteri metabolik memiliki sejumlah fitur - profil non-gayung atau bahkan gayung tinggi adalah karakteristik, variabilitas tekanan darah tinggi, sebagai aturan, sensitivitas air tinggi.

Salah satu fitur yang membedakan hipertensi arteri pada sindrom metabolik adalah peningkatan nada sistem saraf simpatik dengan latar belakang penurunan nada parasimpatis. Ini, menurut banyak peneliti, menjelaskan pelanggaran irama tekanan darah harian. Biasanya, total waktu untuk peningkatan tekanan darah per hari tidak boleh melebihi 25%, dan penurunan tekanan darah semalam dan penurunan denyut jantung sangat penting untuk prediksi.

Selain regulasi vegetatif sesat, pengembangan hipertensi arteri pada sindrom metabolik secara signifikan dipengaruhi oleh retensi natrium dan air, yang menentukan sensitivitas tinggi hipertensi arteri metabolik.

Hipertrofi ventrikel kiri, disfungsi miokard diastolik, dan gagal jantung kronis.

Pada pasien dengan sindrom metabolik, lebih sering daripada orang tanpa sindrom ini, hipertrofi ventrikel kiri dan disfungsi miokard diastolik diamati. > >>>> ">

Telah ditunjukkan bahwa hipertensi arteri dalam kombinasi dengan obesitas abdominal dan hiperinsulinemia menunjukkan jenis konsentris yang tidak menguntungkan dari hipertrofi ventrikel kiri dan peningkatan indeks massa miokard dan ketebalan dinding ventrikel kiri; pada pasien dengan tipe ginoid, jenis hipertrofi ventrikel kiri eksentrik dominan berkembang. Tipe karakteristik remodeling ventrikel kiri pada orang dengan sindrom metabolik adalah penebalan dinding posterior dan septum jantung.

Jantung seorang pasien dengan sindrom metabolik dipaksa untuk mengatasi sejumlah mekanisme maladaptif yang secara sinergis meningkatkan beban dan volume tekanan, serta detak jantung. Perubahan struktural yang dihasilkan dalam miokardium memiliki konsekuensi yang merugikan bagi seluruh organisme. Kebutuhan untuk memenuhi kebutuhan jaringan menyebabkan peningkatan bertahap dalam volume darah yang bersirkulasi dan peningkatan curah jantung, yang mengarah pada munculnya dan peningkatan bertahap volume ventrikel kiri dan kelebihan tekanan.

Penggunaan metode impedansi memungkinkan untuk menetapkan bahwa ukuran ventrikel kiri lebih terkait dengan massa jaringan bebas lemak, sedangkan ketebalan septum dan dinding posterior berkorelasi dengan massa jaringan adiposa. Dalam kondisi normal, oksidasi asam lemak bebas dan glukosa memberikan, masing-masing, sekitar 65% dan 30% dari kebutuhan energi jantung. Pada saat yang sama, di hadapan resistensi insulin, 80 hingga 90% dari kebutuhan jantung akan energi disediakan oleh metabolisme asam lemak; pada saat yang sama, jalur anaerob dan aerobik dari produksi ATP secara signifikan melambat. "Substrat switching" tersebut menjadi sangat relevan dengan tingkat beban yang tinggi pada jantung, ketika "kontribusi" metabolisme oksidatif glukosa terhadap pasokan energinya secara normal meningkat. Jantung seorang pasien dengan sindrom metabolik berada di bawah "tekanan" dari gangguan pemanfaatan glukosa yang saling memperburuk dengan perkembangan "kekurangan energi" sel - karena resistensi insulin yang awalnya ada dan gangguan sekunder yang terkait dengan kelebihan kardiomiosit pada latar belakang gangguan hemodinamik.

Pada saat yang sama, hipertrofi ventrikel kiri adalah salah satu prediktor paling kuat dari gagal jantung kronis. Perubahan morfologi struktur dan geometri jantung pada pasien dengan sindrom metabolik adalah mekanisme perantara dalam perjalanan menuju penurunan fungsi jantung yang lebih jelas. Selain itu, peningkatan tekanan kronis pada miokardium dan hipertrofi ventrikel kiri konsentris sekunder menyebabkan pelanggaran progresif pengisian ventrikel kiri, yang meningkatkan risiko mengembangkan gagal jantung diastolik. Dalam hal ini, sindrom metabolik dianggap sebagai prediktor independen disfungsi diastolik ventrikel kiri pada populasi umum.

Ketika kelebihan berat badan meningkat, terutama dalam kombinasi dengan hipertensi arteri yang tidak terkontrol, dispnea progresif berkembang selama latihan, terjadi dispnea nokturnal paropysmal dan paroksismal, edema pada ekstremitas bawah muncul, dalam beberapa kasus dinding perut anterior, klinik gagal jantung kronis berkembang.

Selain itu, hipertrofi ventrikel kiri dalam kombinasi dengan tipe sirkulasi hiperdinamik dan disfungsi jantung diastolik dalam kategori pasien ini menyebabkan prevalensi aritmia jantung yang tinggi dalam bentuk irama ektopik ventrikel dari berbagai gradasi, serta fibrilasi atrium. Gangguan proses repolarisasi dimanifestasikan oleh pemanjangan dan perubahan variabilitas interval QT pada EKG. Kemungkinan besar, ini justru alasan fakta yang terkenal tentang korelasi obesitas dengan peningkatan risiko kematian jantung mendadak - menurut berbagai sumber, dengan faktor 7-40!

Sindrom metabolik dan risiko koroner

Studi Framingham klasik telah menunjukkan hubungan yang erat antara resistensi insulin, hiperinsulinemia, hipertensi arteri, obesitas, hipertrigliseridemia dan kolesterol HDL rendah dengan aterogenesis. Di antara mereka yang mengalami sindrom metabolik, ada risiko 3 kali lipat lebih tinggi terkena penyakit jantung koroner dan stroke, serta peningkatan (10%) risiko kematian kardiovaskular yang signifikan.

Kombinasi dari faktor-faktor risiko yang kuat, karakteristik sindrom metabolik di sekitar resistensi insulin jaringan, menciptakan lingkaran setan yang meningkatkan risiko integral komplikasi kardiovaskular. Ciri khas sindrom metabolik adalah bahwa, jika ada, tingkat risiko koroner total secara signifikan lebih tinggi dibandingkan dengan penyakit apa pun yang terkait dengan aterosklerosis.

Perlu dicatat bahwa ketentuan ini ditolak oleh sejumlah ahli; Beberapa peneliti menyimpulkan bahwa kehadiran sindrom metabolik dapat diprediksi sebanding dengan komponen individualnya. Para ahli ini menyoroti pentingnya karakteristik kuantitatif sindrom metabolik, serta kebiasaan merokok yang menyertainya. Saat ini, pencarian konsensus terus berlanjut, yang sama sekali tidak mengurangi signifikansi klinis dari sindrom metabolik, dengan mempertimbangkan tingkat keparahannya.

Dengan demikian, menurut beberapa data, pada pasien dengan hipertensi arteri atau diabetes mellitus tergantung insulin, bahkan dalam kombinasi dengan kelebihan berat badan, risiko mengembangkan komplikasi koroner adalah 5-10%, sedangkan pada sindrom metabolik di antara orang-orang yang awalnya menderita hipertensi arteri atau diabetes mellitus 2- jenis, levelnya 2-3 kali lebih tinggi, yaitu, 25-30%. Adalah logis bahwa dengan tingkat risiko total yang tinggi, 60% pasien dengan sindrom metabolik memiliki penyakit jantung iskemik.

Risiko koroner diperburuk oleh karakteristik sindrom hiperkoagulasi sindrom metabolik. Pada sindrom metabolik dengan hipertensi arteri, aktivitas fungsional trombosit sering berubah menuju peningkatan kemampuan adhesif dan agregasi; peningkatan nada sistem saraf simpatis menyebabkan peningkatan hematokrit. Sejalan dengan itu, viskositas darah naik, yang berkontribusi terhadap trombosis di tempat kerusakan endotel arteri koroner. Denyut jantung yang tinggi dan peningkatan fungsi kontraktil miokardium dalam kondisi aktivasi simpatis meningkatkan risiko kerusakan pada plak aterosklerotik, yang mendasari sindrom koroner akut.

Dengan demikian, bekerja dengan pasien dengan sindrom metabolik melibatkan analisis menyeluruh dari gejala subjektif dan obyektif untuk mengidentifikasi tanda-tanda penyakit jantung koroner. Pentingnya analisis semacam itu untuk menentukan ruang lingkup dan taktik terapi sulit ditaksir terlalu tinggi, terutama karena potensi integral risiko koroner sangat ditentukan oleh keparahan komponen utama sindrom ini, ditentukan oleh tingkat tekanan darah, kolesterol HDL dan LDL, trigliserida, glukosa, yang merupakan faktor risiko yang dikoreksi. penyakit kardiovaskular, bersama dengan faktor-faktor yang tidak dikoreksi.