Resistensi insulin apa yang harus dilakukan

Analisis

Resistensi insulin didefinisikan sebagai gangguan respons metabolik terhadap insulin eksogen atau endogen. Resistensi insulin menyebabkan peningkatan kadar insulin dalam plasma darah dibandingkan dengan yang dibutuhkan untuk kadar glukosa saat ini. Konsep resistensi insulin berlaku untuk efek biologis lain dari insulin, termasuk pengaruhnya terhadap metabolisme lipid dan protein, fungsi endotelium vaskular, dan ekspresi gen. Kemampuan insulin untuk menstimulasi pengambilan glukosa berbeda untuk orang yang berbeda. Sangat penting bahwa seseorang dapat memiliki sensitivitas normal terhadap satu atau lebih efek insulin, dan pada saat yang sama - resistensi terhadap pengaruh lain.

Sindrom resistensi insulin, kadang-kadang disebut "Sindrom X", adalah kombinasi dari resistensi terhadap kejang glukosa yang bergantung pada insulin, obesitas, dislipidemia, gangguan toleransi glukosa, diabetes tipe 2.

Frekuensi terjadinya diabetes

Ini adalah kelainan umum, terdeteksi pada lebih dari 50% pasien hipertensi, yang menentukan tingkat resistensi insulin. Ini lebih sering terjadi pada orang tua (dalam penelitian kami, 25% pria berusia 75 tahun mengalami sindrom ini), tetapi dapat dimulai pada anak usia dini. Resistensi insulin sering tetap tidak dikenali sampai perkembangan gangguan metabolisme. Orang dengan hipertensi, obesitas, dislipidemia, atau toleransi glukosa terganggu memiliki peningkatan risiko mengembangkan resistensi insulin.

Mekanisme pengembangan
Mekanisme lengkapnya belum diketahui. Gangguan yang menyebabkan resistensi insulin dapat terjadi pada tingkat berikut: prereceptor (insulin abnormal), reseptor (penurunan jumlah atau afinitas reseptor), pada tingkat transportasi glukosa (penurunan jumlah molekul GLUT4) dan post-reseptor (gangguan transmisi sinyal dan fosforilasi).

Anomali molekul insulin jarang terjadi dan tidak memiliki signifikansi klinis. Kepadatan reseptor insulin dapat dikurangi pada pasien dengan resistensi insulin karena umpan balik negatif karena hiperinsulinemia. Lebih sering pada pasien dengan resistensi insulin, penurunan moderat dalam jumlah reseptor insulin diamati, dan tingkat umpan balik negatif tidak dapat menjadi ukuran tingkat resistensi insulin. Sekarang diyakini bahwa penyebab utama resistensi insulin adalah gangguan postreseptor dari pensinyalan insulin:

- Peningkatan level TNF-alpha
- Peningkatan asam lemak non-esterifikasi
- Aktivitas fisik menurun
- Usia
- Merokok
Pengobatan:
Kortikosteroid
Asam nikotinovoy
Penghambat adrenoreseptor beta
Diuretik tiazid
Genesis sentral obesitas
Hiperinsulinemia.

Efek insulin pada metabolisme glukosa dilakukan di hati, otot dan sel-sel jaringan adiposa. Otot rangka memetabolisme sekitar 80% glukosa, menjadi sumber penting resistensi insulin. Penangkapan glukosa ke dalam sel terjadi melalui protein transportasi khusus GLUT4. Aktivasi reseptor insulin memicu serangkaian reaksi fosforilasi, yang akhirnya mengarah pada translokasi GLUT4 dari sitosol ke membran sel, mis. memungkinkan glukosa memasuki sel. Resistensi insulin disebabkan oleh penurunan tingkat translokasi GLUT4 dan dimanifestasikan oleh penurunan penyerapan dan penggunaan glukosa oleh sel.

Selain memfasilitasi pengambilan glukosa dalam jaringan perifer, hiperinsulinemia menghambat produksi glukosa oleh hati. Dengan perkembangan pada pasien dengan diabetes resistensi insulin tipe 2, produksi ini dilanjutkan.

Obesitas seringkali dikombinasikan dengan resistensi insulin. Sensitivitas insulin berkurang lebih dari 40% ketika individu melebihi berat badan ideal sebesar 35-40%. Jaringan adiposa dari dinding perut anterior memiliki aktivitas metabolisme yang lebih tinggi daripada yang terletak di bawah. Perlu dicatat bahwa peningkatan pelepasan asam lemak ke dalam aliran darah portal dari sel-sel jaringan adiposa perut mengarah pada pengembangan resistensi insulin dan produksi trigliserida oleh hati. Selain obesitas tipe atas, resistensi insulin mungkin disebabkan oleh penurunan aktivitas fisik, penuaan, merokok, pemberian obat-obatan.

Karakteristik pasien
Resistensi insulin dapat dicurigai pada pasien dengan obesitas perut, riwayat keluarga dengan diabetes tipe 2, diabetes gestasional, hipertensi dan dislipidemia, pada wanita dengan PCOS.

Karena obesitas adalah penanda resistensi insulin, penting untuk menilai distribusi jaringan lemak. Ini dapat terutama terletak di bagian bawah tubuh (tipe ginekoid) atau di dinding perut anterior (tipe android). Akumulasi lemak berlebih pada batang tubuh bagian atas merupakan faktor prognostik yang lebih signifikan untuk resistensi insulin, diabetes, dan gangguan toleransi glukosa daripada obesitas tipe rendah. Jumlah jaringan adiposa perut dapat diperkirakan dengan metode berikut: BMI dan rasio pinggang ke pinggul. BMI lebih dari 27 dan rasio OJ / AB lebih dari 1,0 untuk pria dan 0,8 untuk wanita adalah indikator obesitas perut dan resistensi insulin.

Penanda klinis lain untuk resistensi insulin adalah acanthosis nigricans (AH). Ini adalah patch kulit kasar, keriput, hiperpigmentasi, sering di siku, di ketiak, di bawah kelenjar susu. Resistensi insulin ditemukan pada 90% pasien dengan AN.

Metode standar untuk menentukan resistensi insulin adalah beban euglikemik hiperinsulinemia. Tingkat insulin plasma puasa berkorelasi dengan metode ini dan juga memungkinkan Anda untuk mendiagnosis resistensi insulin - dengan nilai insulin plasma puasa lebih dari 15 μI / ml.

Komplikasi yang terkait dengan sindrom resistensi insulin
Patologi kardiovaskular
Sampai saat ini, tidak ada mekanisme tunggal yang menjelaskan bagaimana resistensi insulin menyebabkan lesi aterosklerotik pada sistem kardiovaskular. Insulin dapat memiliki efek langsung pada atherogenesis yang disebabkan oleh kemampuannya untuk menstimulasi sintesis lipid di dinding arteri dan proliferasi elemen otot polos dari dinding arteri. Di sisi lain, aterosklerosis mungkin disebabkan oleh gangguan metabolisme yang bersamaan, seperti hipertensi, toleransi glukosa yang terganggu, dan dislipidemia.

Gangguan fungsi endotel pembuluh darah memainkan peran penting dalam patogenesis aterosklerosis. Endothelium memainkan peran utama dalam mempertahankan tonus pembuluh darah dengan mengeluarkan mediator vasokonstriksi dan vasodilatasi. Biasanya, insulin menyebabkan relaksasi dinding otot polos vaskular karena pelepasan oksida nitrat (2). Namun, kemampuan insulin untuk meningkatkan vasodilatasi endotelium tergantung secara signifikan pada pasien dengan obesitas dan resistensi insulin. Ketidakmampuan arteri koroner untuk berkembang sebagai respons terhadap rangsangan normal mungkin merupakan langkah pertama dalam pembentukan gangguan sirkulasi mikro - mikroangiopati, yang diamati pada sebagian besar pasien dengan diabetes.

Resistensi insulin dapat menyebabkan aterosklerosis dengan mengganggu proses fibrinolisis. Inhibitor aktivator plasminogen (PAI-1) adalah inhibitor utama fibrinolisis endogen, dan levelnya meningkat pada pasien dengan diabetes dan obesitas non-diabetes. Baik insulin dan proinsulin merangsang sintesis PAI-1. Faktor prokoagulan lain, fibrinogen, faktor von Willebrand, faktor X, juga meningkat pada pasien dengan resistensi insulin.

Toleransi glukosa terganggu dan diabetes tipe 2
Resistensi insulin mendahului manifestasi klinis diabetes tipe 2. Sel beta pankreas merespons penurunan glukosa darah dengan peningkatan sekresi insulin, yang mengarah pada perkembangan hiperinsulinemia relatif. Euglycemia dapat bertahan pada pasien dengan hiperinsulinemia selama sel beta mampu mempertahankan tingkat insulin plasma yang cukup tinggi untuk mengatasi resistensi insulin. Akhirnya, sel beta kehilangan kemampuan ini, dan kadar glukosa meningkat. Resistensi insulin pada hati menjadi faktor kunci yang bertanggung jawab untuk hiperglikemia puasa pada diabetes tipe 2. Respons hati normal terhadap hiperinsulinemia adalah mengurangi produksi glukosa. Pada pasien dengan resistensi insulin, respons ini hilang, hati terus memproduksi glukosa berlebihan, yang mengarah ke hiperglikemia puasa.

Hilangnya hipersekresi insulin oleh sel beta berkontribusi terhadap transisi dari resistensi insulin dengan hiperinsulinemia menjadi gangguan toleransi glukosa, dan kemudian ke diabetes klinis dan hiperglikemia. Diagnosis diabetes dapat dibuat ketika kadar gula darah mencapai kriteria yang ditentukan oleh American Association of diabetes. Sayangnya, pada saat diagnosis, hampir seperempat pasien sudah mengalami komplikasi yang terlambat.
Hipertensi
Konsentrasi insulin pada perut kosong dan segera setelah makan lebih tinggi pada pasien dengan hipertensi yang diobati dan tidak diobati. Mekanisme berikut ini disarankan untuk menjelaskan perkembangan hipertensi dengan latar belakang resistensi insulin.

Pengalaman menunjukkan bahwa aktivasi vasokonstriksi dan melemahnya vasodilatasi dapat meningkatkan resistensi pembuluh darah. Insulin merangsang sistem saraf simpatik, yang mengarah ke peningkatan konsentrasi norepinefrin plasma. Pasien dengan resistensi insulin mengalami peningkatan respons terhadap angiotensin. Resistensi insulin juga dapat mengganggu mekanisme normal vasodilatasi. Biasanya, pengenalan insulin menyebabkan relaksasi dinding otot pembuluh darah. Vasodilatasi ini dimediasi oleh produksi / pelepasan oksida nitrat dari endotelium. Pada pasien dengan resistensi insulin, fungsi endotel terganggu, yang menyebabkan penurunan 40-50% dalam vasodilatasi yang disebabkan oleh oksida nitrat.

Hipotesis lain menunjukkan bahwa resistensi insulin menyebabkan retensi cairan dan natrium oleh ginjal, yang mengarah ke hipervolemia. Studi awal pada subyek sehat menunjukkan bahwa pemberian insulin menghasilkan 50% penurunan ekskresi natrium urin. Pada pasien dengan resistensi insulin, ginjal mungkin tetap sensitif terhadap insulin, sementara jaringan perifer resisten. Hal ini dikonfirmasi pada pasien dengan hipertensi, di mana serapan glukosa yang tergantung insulin berkurang, dan retensi natrium yang tergantung insulin dipertahankan dibandingkan dengan kelompok kontrol (normotensi).

Dislipidemia
Spektrum lipid yang khas, dikombinasikan dengan resistensi insulin, adalah peningkatan kadar trigliserida, LDL tereduksi, normal atau sedikit meningkat - LDL. Namun, elektroforesis LDL mengungkapkan peningkatan dalam molekul LDL kecil yang padat (yang disebut pola B), dan ini dianggap sebagai "dislipidemia aterogenik".

Resistensi insulin mengganggu pelepasan normal asam lemak bebas dari jaringan adiposa setelah makan. Peningkatan kadar asam lemak bebas, diisolasi dari jaringan adiposa perut dan hati ke dalam aliran darah portal, menciptakan substrat untuk peningkatan sintesis trigliserida, langkah penting dalam produksi VLDL. Hiperinsulinemia mengurangi aktivitas lipoprotein lipase, enzim penting untuk metabolisme VLDL. Jadi hiperinsulinemia meningkatkan produksi dan mengganggu oksidasi VLDL, menyebabkan peningkatan trigliserida plasma. HDL disintesis di hati, dan juga terbentuk dari produk oksidasi VLDL dan di usus - dari lemak makanan. Mengurangi oksidasi VLDL juga mengurangi kadar HDL plasma.

Pada pasien dengan resistensi insulin, konsentrasi LDL normal atau sedikit meningkat, tetapi mungkin ada perubahan kualitatif dalam spektrum LDL. Partikel-partikel LDL tidak homogen dalam ukuran dan kepadatan, dan ada hubungan terbalik antara parameter-parameter ini. Ketika sebuah partikel menumpuk trigliserida, ukurannya meningkat, densitasnya menurun. Bergantung pada diameter partikel LDL yang berlaku, dua kelompok pasien dapat dibedakan: dengan Pola A, dominasi partikel besar (diameter maksimum lebih dari 25,5 nm), dan dengan Pola B, dominasi partikel padat kecil, diameter maksimum kurang dari 25,5 nm. Dengan diabetes tanpa kompensasi, pola B mendominasi, dengan terapi insulin yang memadai dan euglycemia, ukuran partikel dikembalikan ke normal, seperti pada orang sehat. Diameter partikel LDL dikaitkan dengan risiko infark miokard - pasien dengan pola B memiliki peningkatan risiko angina pektoris.

Perubahan kualitatif lainnya dalam spektrum LDL dengan inulinoresistance dan DM tipe 2 dapat mencakup peningkatan oksidasi partikel LDL. Apolipoprotein yang terglikasi lebih rentan terhadap oksidasi, mis. meningkatkan atherogenisitas dengan meningkatkan penangkapan partikel di atheroma. LDL teroksidasi merusak fungsi vaskular dengan menghambat vasodilatasi normal dan meningkatkan proliferasi sel otot polos vaskular.
PCOS
Sindrom ovarium polikistik adalah bentuk unik resistensi insulin, yang mengarah pada anovulasi kronis, hiperandrogenisme, dan ovarium polikistik. Ini mempengaruhi 5-10% wanita premenopause. Resistensi insulin pada PCOS mungkin tidak dikombinasikan dengan obesitas sentral. Strategi untuk mengurangi resistensi insulin dapat menginduksi ovulasi, dan troglitazone dan metformin dapat digunakan untuk pengobatan.
Perawatan

Ada beberapa pilihan perawatan untuk meningkatkan sensitivitas insulin.

Aktivitas fisik, diet, dan penurunan berat badan
Diet rendah kalori menurunkan resistensi insulin selama beberapa hari, bahkan sebelum terjadi penurunan berat badan. Penurunan berat badan semakin meningkatkan sensitivitas insulin. Pada pasien dengan diabetes, American Association of Diabetes menawarkan diet dan aktivitas fisik sebagai tahap pertama perawatan. Kehilangan berat badan sedang (5-10 kg) sering meningkatkan kontrol glukosa, 80–90% kalori didistribusikan antara lemak dan karbohidrat, dan 10-20% adalah protein. Kurang dari 10% kalori ini seharusnya berasal dari lemak jenuh dan lebih dari 10% harus tak jenuh ganda. 60-70% kalori harus berasal dari lemak tak jenuh tunggal dan karbohidrat. Distribusi kalori antara lemak dan karbohidrat dapat secara individual didasarkan pada penilaian nutrisi dan tujuan pengobatan. Untuk pasien dengan konsentrasi serum lipid normal dan berat yang masuk akal, direkomendasikan bahwa kurang dari 30% kalori diperoleh dari lemak, dan kurang dari 10% dari lemak jenuh. Jika diperlukan penurunan berat badan, membatasi lemak adalah metode yang efektif.

Kecuali untuk kontraindikasi, aktivitas fisik teratur adalah komponen penting dari program perawatan untuk pasien dengan resistensi insulin. Latihan aerobik (berjalan, berenang, olahraga sepeda 3-4 kali seminggu selama 20-30 menit) dapat menghabiskan 100-200 kalori dan mengurangi resistensi insulin. Studi terbaru dari pasien dengan resistensi insulin dan tanpa diabetes telah menunjukkan bahwa peningkatan aktivitas fisik dapat meningkatkan sensitivitas insulin secara keseluruhan sebesar 40%. Peningkatan sensitivitas terbesar terhadap nsulin diamati dalam 48 jam pertama setelah latihan 45 menit dan dinyatakan dalam peningkatan dua kali lipat dalam penarikan glikogen yang distimulasi insulin. Studi lain menyebabkan peningkatan jumlah dan aktivitas fungsional GLU4T setelah latihan. Ini sebagian dapat menjelaskan efek sensitisasi insulin yang cepat.

Penurunan berat badan meningkatkan sensitivitas insulin dan menurunkan tekanan darah pada pasien dengan dan tanpa obesitas. Pada pasien dengan obesitas tanpa diabetes, tingkat penyerapan glukosa dapat meningkat 2 kali setelah kehilangan 16% dari berat badan. Penurunan berat badan pada anak-anak obesitas juga secara signifikan mengurangi resistensi insulin. Manfaat tambahan dari penurunan berat badan dan pembatasan kalori dapat berupa peningkatan aktivitas fibrinolitik dengan penurunan aktivitas PAI-1.

Penurunan berat badan juga dapat merangsang sensitivitas insulin dengan mengurangi produksi TNF-alpha di adiposit. Kern et al menemukan peningkatan yang signifikan dalam kadar mRNA jaringan adiposa TNP-alpha, dikombinasikan dengan obesitas, pada pasien tanpa diabetes.
Metformin
Metformin termasuk dalam golongan obat biguanide, meningkatkan sensitivitas insulin hati dan perifer, tanpa memengaruhi sekresinya. Itu tidak efektif dengan tidak adanya insulin. Efek utama mengurangi glukosa disebabkan oleh penurunan produksi glukosa oleh hati (glukoneogenesis) dan, sebagian, oleh peningkatan penyerapan glukosa perifer. Selain itu, metformin mengurangi perasaan nafsu makan dan tekanan darah, menyebabkan penurunan berat badan dan memiliki efek yang menguntungkan pada spektrum lipid plasma dan tingkat IAP-1.

Efektivitas metformin ditunjukkan dalam studi multisenter double-blind, terkontrol plasebo yang melibatkan lebih dari 900 pasien dengan diabetes tipe 2, tidak dikompensasi dengan terapi diet, dan obesitas sedang. Pasien menggunakan Metformin atau kombinasinya dengan sulfonylurea, sementara kontrol euglikemia meningkat secara signifikan. Tingkat hemoglobin terglikasi menurun dari 8,6% menjadi 7,1% setelah 29 minggu terapi. Metformin juga mengurangi total kolesterol plasma, trigliserida, dan kolesterol LDL.

Dalam sebuah penelitian multicenter, double-blind, terkontrol plasebo dari 451 pasien dengan diabetes tipe 2 tanpa kompensasi, metformin meningkatkan kontrol euglycemia dengan pola dosis-dependen. Setelah 14 minggu terapi dengan metformin dengan dosis 500 dan 2000 mg per hari, tingkat hemoglobin terglikasi menurun masing-masing sebesar 0,9% dan 2,0%. Efek samping, terutama gastrointestinal, berkembang pada 6% pasien.

Frekuensi tinggi efek samping gastrointestinal (diare, mual, anoreksia) dan rasa logam membatasi penerimaan terapi metformin. Gejala-gejala ini sering berkurang dengan pengurangan dosis. Metformin juga dapat mengganggu penyerapan vitamin B12 dan asam folat, seringkali mengarah pada manifestasi klinis. Yang lebih berbahaya adalah risiko asidosis laktat - frekuensi 0,03 per seribu orang-tahun. Rekomendasi dari produsen menunjukkan bahwa metformin tidak boleh digunakan pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal atau hati - dalam hal ini risiko mengembangkan asidosis laktat sangat kecil. Sayangnya, dengan rekomendasi ini kepatuhan obat semakin memburuk. Pemeriksaan baru-baru ini terhadap pasien yang diobati dengan metformin di Inggris menunjukkan bahwa setengah dari mereka memiliki keterbatasan atau kontraindikasi untuk meminumnya.
Troglitazone
Troglitazone adalah obat pertama dari kelas baru thiazolidinediones, yang disetujui untuk digunakan di Amerika Serikat. Troglitazone adalah obat antihiperglikemik oral yang meningkatkan transpor glukosa, kemungkinan karena aktivasi gamma reseptor teraktivasi proliferasi peroxysone (PPAR-gamma). Dengan mengaktifkan reseptor ini, troglitazone meningkatkan ekspresi GLUT4, yang mengarah pada peningkatan penyerapan glukosa yang diinduksi insulin. Selain itu, troglitazone dapat memfasilitasi penghambatan yang bergantung pada insulin dari pengambilan glukosa hati, mungkin karena melemahnya glukoneogenesis dan / atau aktivasi glikolisis. Troglitazone mengurangi kadar asam lemak dalam plasma.

Efek farmakologis yang signifikan mungkin tidak terjadi dalam 2-3 minggu setelah dimulainya terapi dengan troglitazone, dan efek maksimum mungkin tertunda selama 2-3 minggu. Penurunan hemoglobin terglikasi terjadi 1-2%. Pada beberapa pasien, kebutuhan akan insulin mungkin berkurang, sementara pada yang lain mungkin hilang sepenuhnya.

Efektivitas troglitazone telah ditunjukkan dalam beberapa penelitian terkontrol. Dalam studi double-blind, terkontrol plasebo, pasien dengan diabetes tipe 2, tidak dikompensasi meskipun terapi harian lebih dari 30 unit. insulin diacak untuk kelompok yang menggunakan 200, 600 mg per hari troglitazone atau plasebo selama 26 minggu. Tingkat rata-rata hemoglobin terglikasi menurun 0,8% dan 1,4%, masing-masing, terhadap 200 dan 600 mg troglitazone per hari, meskipun terjadi penurunan jumlah insulin yang disuntikkan sebesar 29%. Pada beberapa pasien dengan diabetes tipe 2, bahkan pemberian insulin dosis tinggi tidak memungkinkan untuk mengontrol euglycemia, disarankan bagi pasien tersebut untuk menambahkan troglitazone untuk meningkatkan efek insulin eksogen.

Penggunaan troglitazone sebagai monoterapi untuk diabetes tipe 2 telah dipelajari oleh Maggs et al. Dalam uji coba secara acak, double-blind, yang dikendalikan sel, troglitazone (400 dan 600 mg per hari) mengurangi kadar glukosa plasma saat perut kosong dan setelah makan. Konsentrasi insulin plasma dan C-peptida menurun selama terapi troglitazone, mengindikasikan penurunan sekresi insulin endogen. Kadar trigliserida puasa dan pasca makan menurun bersamaan dengan kadar asam lemak bebas. Dalam sebuah penelitian besar, monoterapi troglitazone (dosis harian 600 mg) menghasilkan penurunan kadar glukosa puasa dan hemoglobin saat perut kosong hanya pada pasien yang sebelumnya menjalani terapi diet. Pada pasien yang sebelumnya diobati dengan sulfonilurea, kadar glukosa serum meningkat setelah penghentian terapi. Dalam praktek klinis, tidak diinginkan untuk menghentikan terapi sulfonylurea dan beralih ke troglitazone.

Tingkat trigliserida berkurang secara signifikan, tingkat HDL meningkat selama terapi dengan troglitazone. Tingkat LDL dalam beberapa penelitian meningkat, sebagian tidak. Troglitazone dapat meningkatkan resistensi HDL terhadap oksidasi, vazmozhno karena kemiripan strukturalnya dengan vitamin E. Dalam beberapa penelitian, mengurangi tekanan darah, tetapi pada yang lain efek ini belum teridentifikasi. Troglitazone dapat mengurangi peningkatan konsentrasi PAI-1 dan dapat memiliki efek perlindungan pada sistem kardiovaskular, menormalkan gangguan fibrinolisis, sering terjadi pada diabetes tipe 2.

Troglitazone dapat ditoleransi dengan baik. Namun, peningkatan kadar transaminase dapat terjadi selama perawatan. Studi pra-pemasaran mengungkapkan bahwa sekitar 2% dari pasien memiliki kenaikan tingkat AlAT atau AsAT yang dapat dibalikkan. Kadar transaminase serum harus diperiksa setiap bulan selama enam bulan pertama terapi, setiap 2 bulan selama enam bulan berikutnya, dan kemudian secara berkala. Obat harus dihentikan jika gejala disfungsi hati berkembang.

Karena troglitazone memiliki mekanisme aksi yang unik, hipoglikemia tidak berkembang dengan latar belakang monoterapi untuk diabetes tipe 2. Namun, pasien dapat mengalami hipoglikemia ketika troglitazone dikonsumsi bersamaan dengan insulin atau sulfonilurea. Karena aksi troglitazone tertunda, episode hipoglikemik mungkin tidak terjadi dalam 2-4 minggu dari awal pengobatan.

Troglitazone menginduksi isoenzim sitokrom P450 3A4, 2C9 dan 2C19. Perawatan harus diambil ketika menggunakan troglitazone secara bersamaan dengan zat yang juga bekerja pada enzim ini. Troglitazone dapat mengurangi efek obat-obatan berikut: carbamazepine, cyclosporine, dan inhibitor reduktase HMG-CoA lainnya, warfarin, dan fenitoin. Dianjurkan agar konsentrasi atau efek serum dari obat-obat ini dipantau dengan latar belakang inisiasi atau penarikan terapi dengan troglitazone.

Terapi kombinasi
Pasien dengan diabetes tipe 2 umumnya tidak sensitif terhadap monoterapi, dan dalam hal ini, kombinasi obat diperlukan. Metformin dan troglitazone dapat digunakan dalam terapi kombinasi dengan insulin dan sulfonilurea, dan mungkin satu sama lain untuk mencapai efek sinergis pada glukosa plasma dan kelainan metabolisme lainnya.

Metformin dalam kombinasi dengan sulfonylurea meningkatkan sensitivitas dan sekresi insulin, mengurangi kadar glukosa dalam plasma saat perut kosong dan setelah makan. DeFronzo et al menunjukkan peningkatan dalam kontrol glukosa dengan kombinasi metformin dengan glyburide dibandingkan dengan penggunaannya yang terisolasi pada pasien dengan diabetes tipe 2. Pada pasien yang menjalani pengobatan kombinasi, gejala hipoglikemia lebih umum.

Chazzi et al mengevaluasi efektivitas troglitazone sebagai monoterapi dan dalam kombinasi dengan sulfonylurea pada pasien yang tidak mencapai kompensasi klinis dengan dosis maksimum sulfonylurea. Monoterapi Troglitazone menyebabkan kontrol euglycemia yang serupa, seperti yang sebelumnya diamati pada dosis maksimum sulfonylurea. Kontrol secara signifikan lebih baik dengan terapi kombinasi. Tidak mengherankan bahwa monoterapi troglitazone mengurangi konsentrasi insulin lebih efektif daripada terapi kombinasi.

Terapi obat untuk resistensi insulin

Acarbose: inhibitor alpha glukosidase
Acarbose benar-benar memblokir alpha-glucosidase, enzim yang memecah karbohidrat pada permukaan usus kecil. Akibatnya, penyerapan karbohidrat terganggu, dan sebagainya. hiperglikemia melemah setelah makan. Gangguan penyerapan menurunkan konsentrasi glukosa plasma puncak setelah makan. Dengan kadar glukosa yang konstan, tubuh menghasilkan kadar insulin yang konstan, dan konsentrasi serumnya menurun. Namun, sensitivitas insulin per se tidak diperbaiki oleh kelas obat ini.
Etoksir: inhibitor asam lemak oksidase
Hiperglikemia puasa dengan diabetes tipe 2 adalah konsekuensi dari produksi glukosa oleh hati. Etomoxir adalah inhibitor ireversibel karnitin palmitoyl ransferase 1, enzim yang diperlukan untuk oksidasi asam lemak. Karena produk oksidasi asam lemak merangsang glukoneogenesis di hati, menghalangi oksidasi asam lemak mengurangi tingkat hiperglikemia puasa. Itomoxir meningkatkan sensitivitas insulin pada diabetes tipe 2.
Glimepirid - sulfonylurea
Obat sulfonilurea mengurangi kadar glukosa plasma, meningkatkan pelepasan insulin oleh pankreas. Namun, obat sulfonylurea glimepiride yang baru mungkin memiliki efek tambahan pada penggunaan glukosa perifer. Glimepiride merangsang translokasi GLUT4 pada adiposit tikus, meningkatkan sensitivitas insulin. Namun, efek keseluruhan dari peningkatan sensitivitas insulin terhadap glimepiride dan obat sulfonilurea lainnya kecil.
Pengobatan hipertensi, dislipidemia, dan obesitas
Mengurangi tekanan darah di bawah 130/84 mmHg adalah tujuan terapi antihipertensi. Pada pasien dengan albuminuria klinis, pengobatan dengan penghambat enzim pengonversi angiotensin lebih disukai. Pada pasien yang toleran terhadap obat ini, dimungkinkan untuk menggunakan calcium channel blockers atau alpha-blocker sebagai terapi awal.
Pemulihan kadar glukosa normal menormalkan spektrum lipid, terutama trigliserida. Dislipidemia, resisten terhadap euglycemia, membutuhkan koreksi farmakologis. Untuk pasien dengan peningkatan kadar LDL, pengobatan dengan inhibitor reduktase HMG-CoA efektif. Obat-obatan ini juga memiliki efek menguntungkan pada HDL dan trigliserida. Derivatif asam empedu dan niasin bukan obat pilihan, karena mereka menyebabkan sembelit dan hipertrigliseridemia (asam empedu) dan peningkatan resistensi insulin (niasin).
Penderita diabetes obesitas seringkali tidak dapat menurunkan berat badan tanpa obat. Inhibitor reuptake Sibutramine, serotonin, norepinefrin menciptakan perasaan penuh dan telah terbukti efektif dalam mengurangi berat badan pada pasien dengan diabetes tipe 2. Meminum sibutramine 12 minggu menyebabkan hilangnya 2,4 kg secara bersamaan dengan peningkatan sensitivitas insulin dan penurunan kadar hemoglobin terglikasi.
Pencegahan diabetes tipe 2
Studi menunjukkan bahwa troglitazone meningkatkan sensitivitas insulin pada pasien dengan obesitas dan gangguan atau toleransi glukosa normal. Sebuah studi double-blind terkontrol plasebo pada 18 pasien obesitas tanpa diabetes, 9 di antaranya dengan resistensi insulin, menunjukkan bahwa troglitazone (200 mg dua kali sehari selama 12 minggu) secara signifikan meningkatkan penyerapan glukosa. Pada kelompok plasebo, peningkatan ini tidak terjadi. Dalam studi lain, 42 wanita dengan riwayat resistensi insulin dan diabetes gestasional troglitazone (200 mg dan 400 mg per hari selama 12 minggu) meningkatkan sensitivitas insulin dan mengurangi konsentrasi insulin yang bersirkulasi, tetapi tidak meningkatkan toleransi glukosa.

Seperti troglitazone, metformin bisa efektif pada pasien non-diabetes dengan resistensi insulin. Dalam sebuah penelitian dengan wanita tanpa diabetes, obesitas dan hipertensi, 12 minggu penggunaan metformin mengurangi insulin plasma pada waktu perut kosong dan setelah mengonsumsi glukosa, AL, kadar fibrinogen, meningkatkan HDL.

Saat ini, tidak ada data yang tersedia untuk menentukan bahwa terapi jangka panjang yang bertujuan mengurangi resistensi insulin dapat mencegah perkembangan diabetes pada pasien dengan risiko tinggi. Baru-baru ini, sebuah penelitian dilakukan untuk menentukan apakah mungkin untuk mencegah atau menunda perkembangan diabetes pada pasien dengan resistensi insulin. Direncanakan akan melibatkan 4000 pasien, secara acak menjadi 4 kelompok, studi menghabiskan 4,5 tahun. Pada kelompok 1, direncanakan untuk melakukan perawatan intensif dengan tujuan kehilangan 7% dari berat badan melalui diet dan olahraga, 2 dan 3 grappa - metformin atau troglitazone dengan diet dan olahraga standar, kelompok kontrol. Frekuensi gangguan kardiovaskular, kualitas hidup, frekuensi efek samping akan dievaluasi. Sampai hasilnya diperoleh, adalah mungkin untuk menerapkan pengobatan dengan harapan kemungkinan pencegahan perkembangan diabetes pada orang yang berisiko tinggi.

Tingkatkan kesehatan Anda dengan kayu manis

Kayu manis lebih dari sekadar bumbu kembang gula yang populer; sebenarnya, ia memainkan peran penting dalam mengatur kadar gula darah. Pelajari lebih lanjut tentang bagaimana dan mengapa Anda harus menggunakan kayu manis untuk meningkatkan kesehatan Anda!

Ketika Anda mengambil sekantong kayu manis dari lemari dengan rempah-rempah, Anda mungkin tidak tahu ini, tetapi sebenarnya Anda memegang salah satu rempah-rempah yang paling kuat dan berguna di tangan Anda. Faktanya, kayu manis lebih dari sekadar bahan harum untuk pai apel, oatmeal, atau roti panggang Perancis. Saat ini, para peneliti telah menemukan bahwa rempah-rempah ini yang diperoleh dari kulit pohon tropis memainkan peran penting dalam mengatur kadar gula darah dan dapat memiliki efek menguntungkan pada kesehatan Anda.

Deskripsi hubungan antara kayu manis dan kadar gula darah harus dimulai dengan penjelasan tentang mekanisme kerja insulin - hormon yang membantu tubuh untuk mengurangi konsentrasi gula dalam darah. Salah satu alasan untuk pertumbuhan obesitas yang cepat di kalangan orang Amerika adalah meningkatnya perkembangan resistensi insulin, di mana insulin secara bertahap mulai kurang dan kurang efektif membantu sel untuk menangkap glukosa dari darah. Resistensi insulin jarang terlihat pada orang dengan berat badan normal, dalam banyak kasus itu adalah karakteristik orang yang menderita obesitas, dan merupakan pendahulu perkembangan diabetes tipe 2.

Dengan sendirinya, insulin adalah kekuatan pendorong untuk mengatur metabolisme karbohidrat dalam tubuh. Semakin besar jumlah karbohidrat yang dikonsumsi, semakin banyak sekresi insulin diperlukan untuk meningkatkan transpor glukosa melalui membran sel. Memahami efek insulin dan seberapa sensitif respons metabolisme tubuh Anda terhadap insulin endogen atau eksogen penting untuk menjaga komposisi tubuh yang sehat dan estetika.

Jadi, apa pengaruh kayu manis terhadap semua aspek ini? Bumbu populer ini memainkan peran penting dalam meningkatkan respons insulin tubuh Anda terhadap gula, yang dapat membantu mengurangi risiko mengembangkan penyakit serius dan membantu mengurangi hasrat gula di antara waktu makan. Dan ini, pada gilirannya, dari waktu ke waktu memiliki efek positif pada kesehatan secara keseluruhan dan penurunan berat badan!

Memahami peran insulin

Insulin adalah hormon yang diproduksi oleh pankreas sebagai respons terhadap makanan. Beberapa zat - yaitu, karbohidrat, yang dipecah menjadi gula sederhana, yang terdiri dari satu molekul, memicu pelepasan insulin. Fungsi paling penting dari insulin adalah untuk mengangkut nutrisi, khususnya glukosa, ke otot atau sel-sel lemak. Kemampuan tubuh untuk mengangkut secara efektif ditentukan oleh sensitivitas insulin.

Sensitivitas insulin: tubuh secara efektif memproses karbohidrat dan mengangkutnya untuk disimpan ke tujuan yang tepat, biasanya di otot.

Resistensi insulin: tubuh mengalami kesulitan memproses karbohidrat yang masuk. Akibatnya, glukosa terakumulasi dalam sel-sel lemak, dan beberapa molekul gula bahkan tetap "dalam berenang bebas."

Sebagai aturan, jika Anda langsing dan menjalani gaya hidup aktif, insulin secara efektif mengangkut karbohidrat yang menggiurkan ke otot-otot Anda yang bekerja keras. Namun, jika Anda menderita resistensi insulin, Anda harus terus berjuang untuk distribusi glukosa yang optimal untuk mengurangi risiko gangguan metabolisme yang serius.

Resistensi insulin juga mengarah pada peningkatan produksi low-density lipoprotein (LDL), atau kolesterol "jahat", yang membentuk plak di dinding arteri. Kombinasi kelebihan glukosa dan lemak dalam darah dengan peningkatan LDL lebih lanjut meningkatkan risiko pengembangan komplikasi dengan kesehatan.

Respon glukosa darah terhadap konsumsi makanan

Dalam proses konsumsi makanan, ketika produk masuk ke dalam tubuh, mereka dipecah menjadi komponennya, komponen yang lebih mudah dicerna: glukosa, asam amino dan asam lemak. Menanggapi asupan makanan, beberapa hormon, termasuk insulin, dilepaskan untuk memastikan pencernaan, penyerapan, dan penyimpanan nutrisi yang tepat.

Respon insulin sangat tergantung pada asupan karbohidrat. Secara umum, semakin banyak Anda mengonsumsi karbohidrat dari makanan, semakin besar respons insulin terhadap makanan ini. Selain itu, dipengaruhi oleh beberapa faktor lain, seperti kandungan protein dan lemak dalam makanan.

Tergantung pada sensitivitas insulin individu, tingkat glukosa dalam darah secara bertahap dapat menurun atau tetap meningkat selama periode waktu yang lama setelah makan. Sayangnya, yang terakhir memicu peningkatan risiko eksaserbasi gangguan metabolisme, yaitu perkembangan penyakit kardiovaskular dan asidosis metabolik.

Ketika tubuh menyerap partikel-partikel kecil nutrisi selama proses pencernaan, insulin segera mulai mengangkut glukosa ke sel-sel. Idealnya, dalam waktu dua jam setelah makan, kadar glukosa dalam darah harus kira-kira sama dengan kadar glukosa awal sebelum makan.

Mengapa ini sangat penting? Studi telah menunjukkan bahwa penilaian kadar glukosa darah setelah makan (pengukuran glukosa biasanya dilakukan dalam 60-120 menit setelah makan) adalah indikator yang lebih efektif dari potensi pengembangan penyakit kardiovaskular di antara orang dengan diabetes tipe 2 daripada standar. pengukuran glukosa darah puasa, yang melibatkan pengukuran kadar glukosa segera setelah bangun tidur atau setelah lama tanpa makan.

Sederhananya, ketika mengukur kadar glukosa setelah makan, Anda dapat menentukan seberapa efektif insulin bekerja, dan kemudian menilai risiko kesehatan potensial.

Cukup tambahkan kayu manis

Anehnya, rempah-rempah aromatik, yang sering Anda tambahkan ke saus apel atau bubur pagi, memainkan peran penting dalam meningkatkan sensitivitas insulin. Senyawa aktif yang diatur dalam kayu manis, yang dikenal sebagai polimer methyl hydroxy chalcone, berkontribusi pada peningkatan sensitivitas insulin. Senyawa ini meningkatkan kemampuan untuk menggunakan glukosa secara optimal, serta mengurangi risiko pengembangan berbagai gangguan metabolisme.

Selain itu, juga telah terbukti bahwa kayu manis memperlambat proses pencernaan; dengan demikian, setelah makan, kadar glukosa dalam darah tidak meningkat dengan cepat. Ini memberikan waktu yang cukup untuk pelepasan insulin, yang digunakan untuk mengangkut lebih lanjut glukosa dari aliran darah.

Dalam studi yang diterbitkan dalam American Journal of Clinical Nutrition, subjek dibagi menjadi dua kelompok; anggota satu kelompok ditawari puding beras dengan kayu manis, dan kelompok lain tanpa kayu manis. Para peneliti telah mengindikasikan penurunan kadar glukosa darah yang signifikan setelah makan dengan penambahan kayu manis.

Dalam publikasi yang sama, sebuah studi diterbitkan, di mana subyek dibagi lagi menjadi dua kelompok; Setiap hari selama enam bulan, anggota kelompok pertama dan kedua mengonsumsi puding beras dengan masing-masing 1 dan 3 gram kayu manis. Para peneliti telah menemukan penurunan signifikan dalam glukosa yang diperburuk setelah makan dalam kelompok yang mengonsumsi 3 gram kayu manis.

Studi jangka panjang lain menemukan bahwa konsumsi harian 1 gram kayu manis selama delapan minggu secara signifikan mengurangi resistensi insulin pada wanita. Berdasarkan hasil penelitian ini, dapat disimpulkan bahwa menambahkan 1-6 g kayu manis ke dalam makanan sehari-hari dapat memiliki efek positif pada pengaturan gula darah.

Kayu manis di dapur

Suplemen harian 3–6 gram (atau ½ - 1 sdt) kayu manis mungkin tidak praktis. Namun, telah terbukti bahwa mengkonsumsi hanya 1 gram kayu manis per hari berkontribusi pada penurunan resistensi insulin! Jika Anda selalu menyimpan kayu manis yang harum di pasaran dan suka bereksperimen dengan rempah-rempah saat memasak, Anda mungkin sudah cukup mengonsumsi itu. Jika Anda tidak ingin atau tidak memiliki kemampuan untuk menambahkan kayu manis dalam makanan, mudah untuk menemukan suplemen olahraga khusus yang mengandung kayu manis.

Untuk rasa yang kaya dan khasiat yang bermanfaat, coba tambahkan kayu manis ke salah satu produk di bawah ini:

Yogurt Yunani Rendah Lemak
Oatmeal
Protein shake
Kue apel
Saus apel
Kalkun cincang
Bersulang

Dengan rasa kayu manis. Apakah akan membantu menyembuhkan diabetes?

Penelitian medis baru-baru ini mengkonfirmasi: Kayu manis Ceylon - asisten yang andal dalam memerangi diabetes. Dokter mempraktikkan resep rempah-rempah yang populer bersama dengan obat-obatan untuk menurunkan kadar gula darah, tetapi menyarankan agar hati-hati: kayu manis dapat bermanfaat dan juga dapat membahayakan.

Tongkat sihir

Pertama-tama, mari kita perjelas: kayu manis seperti apa yang kita bicarakan? Faktanya adalah bahwa di rak-rak Anda sering dapat menemukan palsu yang berasal dari Cina - ditumbuk menjadi kulit bubuk cassia, pohon kayu manis Cina.

Tanaman ini terkait erat dengan kayu manis yang kita butuhkan - kayu manis dengan Ceylon, nama tengahnya adalah "kayu manis asli".

Lihat perbedaannya? Hanya ini, yang asli, dan Anda perlu membeli. Kalau tidak, tidak akan masuk akal, tidak berbau. Kayu manis Cina hanyalah sejenis pucat dari saudara perempuan Ceylon-nya! Tidak mudah membedakan rempah dalam bentuk bubuk, oleh karena itu untuk perawatan lebih aman untuk membeli batang kayu manis daripada bubuk. Keras, kasar di cassia dan rapuh, rapuh - di kayu manis. Warna bubuk tidak harus cokelat, tetapi warna cokelat susu. Dan, tentu saja, baunya - pada wanita Cina itu lemah, tidak terekspresikan, lebih pedas. Kayu manis, seperti kata mereka, dan tidak berbau.

Ini masalah harga. Cassia murah, kecuali Cina, tumbuh di Vietnam dan Indonesia. Kayu manis Elite Ceylon mahal, tetapi propertinya jauh lebih kuat - yang dalam penggunaan permen, dalam pengobatan tradisional. Obat yang buruk adalah pemborosan uang dan waktu. Tidak yakin - jangan beli! Dan jangan memulai perawatan. Selain itu, semua jenis cassia "kaya" dengan antikoagulan kumarin, konsumsi berlebihan yang beracun dan berbahaya bagi hati.

Bandingkan lagi, ingat dan buat pilihan yang tepat.

Kayu manis bubuk tidak boleh dibeli dengan alasan bahwa produsen rempah-rempah siap pakai, biasanya, mencampur tepung, pati dan zat tambahan tidak berguna lainnya ke dalamnya - agar bubuk tidak lengket dan kehilangan penampilan yang dapat dipasarkan. Dapatkan "tongkat ajaib" yang wangi, asal dan kualitasnya Anda yakini, dan masak sendiri bubuk penyembuhnya dari mereka - sedikit, sesuai kebutuhan. Simpan dalam wadah yang tertutup rapat, tanpa akses cahaya, panas, dan udara. Kayu manis bubuk bersifat higroskopis, dan nutrisi di dalamnya mudah dihancurkan.

Sifat-sifat yang bermanfaat dari kayu manis

Apa nilai kayu manis asli dan apa saja khasiatnya yang digunakan dalam pengobatan tradisional - khususnya, untuk pengobatan diabetes?

Serbuk kayu manis, memasuki tubuh, mengurangi resistensi insulin. Akibatnya, kadar gula darah turun cukup cepat. Pada saat yang sama, kehadiran lipid dan kolesterol "jahat" berkurang, pembuluh darah mendapatkan elastisitas dan menyingkirkan bekuan darah.

Kesimpulan seperti itu setelah sebuah studi yang sesuai dibuat pada tahun 2003 oleh para ilmuwan diabetes yang diakui dari Amerika Serikat, para ahli terkemuka dari American Diabetes Association J. Merkoll dan E. Campbell.

Obat alami ini sangat penting dalam diabetes tipe kedua, ketika, di bawah pengaruh resistensi insulin, glukosa yang tidak terakumulasi diubah menjadi racun dan menghancurkan pembuluh darah. Dengan demikian, kayu manis "bekerja" dan mengurangi kadar gula dan mencegah komplikasi diabetes. Glukosa sekarang diserap dalam darah dengan sangat cepat - metabolisme dipercepat dua puluh kali!

Kayu manis membantu seseorang tidak hanya dengan diabetes, tetapi juga mengurangi dari penyakit dan penyakit lain:

menghilangkan perut kembung;
menenangkan kejang pada otot-otot saluran pencernaan;
mencegah mual, muntah;
menormalkan nafsu makan;
mengurangi munculnya diare;
membantu melawan infeksi di tubuh.

Resep tradisional untuk diabetes tipe kedua

Berarti untuk pengobatan diabetes kayu manis sangat mudah disiapkan. Penting untuk mengamati dengan ketat tidak hanya dosis dalam formulasi, tetapi juga rejimen asupan obat. Memang, bahkan kayu manis yang tidak berbahaya secara keseluruhan, jika melebihi tingkat asupan harian, dapat menjadi tidak aman bagi penderita diabetes.

Minuman Madu

kayu manis - 1 sdt;
madu - 2 sendok teh;
air - 300–350 g

Rebus air dan biarkan agak dingin.
Aduk secangkir madu dan kayu manis, diamkan selama setidaknya 12 jam.
Minumlah dibagi menjadi dua bagian yang sama, gunakan di pagi hari dan sebelum tidur, sedikit dipanaskan terlebih dahulu.

Teh Kayu Manis

teh hitam - 1 gelas;
Kayu Manis - ¼ sdt.

Siapkan teh yang tidak terlalu kuat.
Tuang kayu manis ke dalamnya, aduk.
Diamkan selama 15 menit.

Minumlah satu gelas setiap hari, setengah jam sebelum makan atau satu jam kemudian. Alat yang sangat baik untuk mengurangi kadar gula dan meningkatkan metabolisme.

Saya telah minum bubuk kayu manis untuk minggu kedua dan telah melihat penurunan gula. Saya menderita diabetes tipe 2.

Elena

http://www.medcent.ru/diabet/korica-pri-diabete-pravda-polezna-korica-pri-saxarnom-diabete.html

Saya masih menderita diabetes tipe pertama, dan saya pasti akan mencoba mengurangi gula dengan cara ini. Terima kasih!

Nikolai Ivanovich

http://deluxe.com.ua/articles/spice-and-health/korica-pri-diabete.html

Kefir pedas

kefir - 1 gelas;
kayu manis - 1/4 sdt;
jahe, merica - di ujung pisau.

Semua komponen dicampur secara menyeluruh.
Bersikeras sekitar setengah jam.

Minumlah dengan perut kosong, satu jam sebelum makan. Minum, antara lain, membantu mengurangi nafsu makan dan meningkatkan berat badan.

Saya minum di pagi hari dengan perut kosong dan untuk minuman malam: kayu manis - 0,5 sendok teh, Jahe - 0,5 sendok teh. dan paprika merah di ujung pisau untuk 100 gram air panas. Saya bersikeras 30 menit. Saya menerima selama 15 hari. Gula berusia 18, menjadi 13, Terima kasih, membantu.

Olga

http://www.medcent.ru/diabet/korica-pri-diabete-pravda-polezna-korica-pri-saxarnom-diabete.html

Kayu manis diambil dalam bentuk murni, dimulai dengan satu gram bubuk per hari (ini 1/5 sendok teh), dan secara bertahap dosis harian disesuaikan hingga maksimum enam gram (satu sendok teh penuh). Pada saat yang sama, perlu untuk terus-menerus memeriksa kadar gula darah dan, tentu saja, konsultasi sebelumnya dengan ahli endokrin wajib.

Bagaimana cara mengobati dengan kayu manis? - video

Saya seorang dokter, telah berlatih selama lebih dari 15 tahun, dan saya menyarankan semua orang dengan diabetes untuk mengindahkan saran untuk menggunakan bubuk kayu manis. Penerimaan harus dimulai dengan dosis kecil, secara bertahap meningkat hingga kadar gula berada dalam 5-7 unit. Begitu banyak pasien saya sudah melakukannya, mengambil norma masing-masing untuk mengambil kayu manis. Dan kayu manis sangat membantu mereka!

Taras Mironovich

http://deluxe.com.ua/articles/spice-and-health/korica-pri-diabete.html

Risiko dari metode perawatan ini

Dengan semua aspek positif dari perawatan kayu manis, harus diambil dengan hati-hati dan di bawah pengawasan dokter yang hadir. Dalam kasus yang jarang terjadi, pada pasien dengan diabetes, intoleransi individu terhadap rempah-rempah ini mungkin terjadi, dan overdosis dapat memicu eksaserbasi hipertensi dan penyakit kronis pada hati dan organ pencernaan. Juga tidak disarankan untuk menyalahgunakan kayu manis untuk wanita hamil dan ibu menyusui.

Kombinasi kayu manis dan beberapa komponen lainnya, misalnya, dengan kromium atau asam alfa-lipoat, juga dapat menyebabkan hasil yang tidak diinginkan. Ada juga tanaman obat yang paling baik untuk dikonsumsi bersama dengan kayu manis:

melon pahit;
bawang putih;
berangan kuda;
cakar iblis;
fenugreek;
pisang raja;
Panax;
Ginseng Siberia.

Tandem tumbuhan semacam itu akan merugikan pasien diabetes: kadar glukosa dapat turun secara dramatis ke nilai kritis. Tetapi jika Anda menghindari melanggar aturan sederhana ini, maka kayu manis pasti akan memberi Anda kesehatan dan pada saat yang sama banyak sensasi yang menyenangkan: kegembiraan, semangat, kesenangan!

Untuk mendapatkan hasil yang baik dalam pengobatan diabetes dengan kayu manis, Anda harus memilih yang tepat dan menerapkannya dengan benar. Tetapi yang paling penting - berdasarkan pendapat dokter, evaluasi: bagaimana metode perawatan ini cocok untuk Anda.

Pengobatan sindrom metabolik dengan diet, olahraga dan sensitivitas insulin herbal

Sindrom metabolik adalah konsep yang digunakan untuk menggambarkan kombinasi faktor risiko, termasuk hiperglikemia, dislipidemia, tekanan darah tinggi, dan obesitas.

Sindrom metabolik adalah konsep yang digunakan untuk menggambarkan kombinasi faktor risiko, termasuk hiperglikemia, dislipidemia, tekanan darah tinggi, dan obesitas. Sindrom metabolik dikaitkan dengan kondisi proinflamasi dan protrombotik yang meningkatkan risiko diabetes tipe 2 dan penyakit kardiovaskular. Deteksi dini dan pengobatan sindrom metabolik dapat mencegah perkembangan patologi yang lebih serius.

Sindrom metabolik ditandai dengan adanya setidaknya tiga dari tanda-tanda klinis berikut: 1) tekanan darah di atas 130/85 mm Hg; 2) kadar trigliserida plasma di atas 150 mg / dL; 3) HDL kurang dari 40 mg / dL untuk pria dan kurang dari 50 mg / dL untuk wanita; 4) lingkar pinggang: lebih dari 101 cm pada pria dan lebih dari 88 cm pada wanita; 5) kadar glukosa darah puasa di atas 110 mg / dL.

Menurut WHO, keberadaan mikroalbuminuria, atau sejumlah kecil albumin dalam urin, merupakan prediktor independen penyakit kardiovaskular dan semua penyebab kematian dalam sindrom metabolik. Peningkatan insulin puasa adalah alat diagnostik dan terapi penting yang menunjukkan adanya resistensi insulin. Resistensi insulin adalah suatu kondisi di mana sel-sel tidak merespons ke tingkat normal dari sirkulasi insulin. Insulin diperlukan untuk penyerapan glukosa. Resistensi insulin adalah salah satu kelainan terukur pertama pada orang yang kemudian mengembangkan diabetes tipe 2. Resistensi insulin menyebabkan banyak patologi terkait dan merupakan ciri khas sindrom metabolik. Meskipun banyak faktor risiko yang mendasari mempercepat pengembangan sindrom metabolik (termasuk aktivitas fisik, ketidakseimbangan hormon dan kecenderungan genetik), resistensi insulin dan obesitas perut adalah yang paling penting.

Insiden sindrom metabolik

Insiden sindrom metabolik tersebar luas. Analisis data NHANES III dari 1998-1994, menggunakan kriteria yang diadopsi kemudian oleh NCEP / ATP III, menunjukkan bahwa prevalensi keseluruhan sindrom metabolik di Amerika Serikat adalah 21,8%. Prevalensi sindrom metabolik di antara peserta berusia 60-69 tahun meningkat menjadi 43,5%, dibandingkan dengan 6,7% di antara orang berusia 20-29.

Diagnosis dan pengobatan sindrom metabolik

Diagnosis sindrom metabolik ditegakkan dengan adanya tiga kriteria di atas. Lemak intra-abdominal secara independen terkait dengan semua 5 kriteria untuk sindrom metabolik. Menambahkan resistensi insulin sebagai diagnosis terpisah meningkatkan akurasi diagnosis, terutama di antara orang gemuk. Telah terbukti bahwa diet dan olahraga adalah alat penting dalam pengobatan sindrom metabolik.

Mengobati sindrom metabolik dengan olahraga

Sebuah meta-analisis dari 34 studi menunjukkan bahwa untuk penderita diabetes tipe 2, latihan aerobik dilakukan 2 kali seminggu dan meningkatkan denyut jantung sebesar 60-85% mengarah pada peningkatan yang signifikan secara statistik dalam beberapa faktor yang berkaitan dengan sindrom metabolik: kontrol glikemik, trigliserida, tekanan darah sistolik volume darah dan pinggang. Pada orang sehat, olahraga moderat 30-60 menit setelah seminggu membantu meningkatkan sensitivitas insulin dan menormalkan profil lipid. Karena itu, olahraga teratur merupakan faktor penting dalam mengobati sindrom metabolik.

Pengobatan sindrom metabolik dengan diet

Untuk pengobatan sindrom metabolik juga perlu mengikuti diet. Yang penting adalah pengurangan karbohidrat olahan, seperti tepung putih dan gula. Dalam satu studi, pria dan wanita dengan sindrom metabolik mengamati dua diet rendah kalori: yang pertama terdiri dari produk gandum, yang kedua - biji-bijian olahan. Berat badan menurun secara signifikan pada setiap kelompok. Lingkar pinggang, persentase lemak dan kolesterol juga menurun pada masing-masing kelompok. Tetapi pengurangan maksimum lemak dalam persen terjadi pada kelompok yang mengonsumsi produk gandum utuh. Selain itu, penurunan yang lebih signifikan dalam tingkat protein C-reaktif, penanda peradangan dan prediktor penting penyakit kardiovaskular diamati pada kelompok produk gandum.

Sebuah studi buta acak meneliti efek dari diet Mediterania pada pasien dengan sindrom metabolik. Para pasien dalam kelompok kontrol makan makanan sederhana yang terdiri dari 50-60% karbohidrat, 15-20% protein dan tidak lebih dari 30% lemak. Pasien dalam kelompok diet Mediterania direkomendasikan untuk mengurangi lemak jenuh harian hingga kurang dari 10%, kolesterol menjadi kurang dari 300 mg, dan juga untuk meningkatkan asupan biji-bijian, buah-buahan, sayuran, kacang-kacangan, dan minyak zaitun. Pasien dalam kelompok diet Mediterania menunjukkan penurunan signifikan dalam sitokin proinflamasi. Selain itu, mereka telah meningkatkan fungsi endotel, serta meningkatkan sensitivitas insulin.

Pengobatan ramuan obat sindrom metabolik

Selain perubahan gaya hidup dan diet, ada sejumlah herbal yang membantu meningkatkan sensitivitas insulin dan membantu menormalkan kadar glukosa darah. Keefektifan beberapa herbal untuk pengobatan sindrom metabolik telah dipelajari.

Kayu manis memiliki efek seperti insulin.

Kayu manis telah diakui sebagai obat paling efektif untuk sindrom metabolik pada 49 tanaman obat, rempah-rempah dan tanaman. Kayu manis memiliki efek seperti insulin (Lihat artikel: Sifat penyembuhan kayu manis). Dalam penelitian pada hewan, telah ditunjukkan bahwa rempah-rempah ini mempotensiasi kerja insulin, meningkatkan jalur pensinyalan insulin dan menstimulasi penyerapan glukosa.

Juga mendorong penelitian dengan partisipasi masyarakat. Ternyata mengkonsumsi 6 g kayu manis tanah secara signifikan mengurangi 120 menit kadar glukosa darah (24%), serta kadar glukosa darah pada 15, 30 dan 45 menit setelah beban glikemik, meskipun peningkatan gula darah tercatat selama 120 menit. Para ilmuwan percaya bahwa kayu manis dapat menjadi agen efektif yang dapat memodulasi kadar glukosa pada orang normal dan obesitas.

Dalam studi crossover tunggal, buta, acak, dan acak pada orang dewasa, ditunjukkan bahwa mengonsumsi 3 g kayu manis per hari selama 14 hari mengarah ke peningkatan kontrol glikemik dan meningkatkan sensitivitas insulin. Namun, perubahan positif ini tidak bertahan setelah penghentian dihentikan.

Sebuah studi terkontrol plasebo termasuk wanita dengan sindrom ovarium polikistik (penyakit terkait insulin). Mereka mengonsumsi plasebo atau 333 mg kayu manis selama 8 minggu. Pada kelompok kayu manis, peningkatan pemanfaatan glukosa diamati - ada penurunan glukosa puasa yang signifikan. Dengan demikian, kayu manis memiliki efek menguntungkan pada beberapa faktor yang terkait dengan sindrom metabolik: kadar glukosa dan lipid, resistensi insulin, peradangan, status antioksidan, tekanan darah dan berat badan.

Gymnema mengembalikan fungsi sel-sel pankreas yang memproduksi insulin

Gymnema adalah tanaman obat tradisional asli hutan tropis India. Secara historis, itu digunakan untuk mengobati metabolisme, menormalkan kadar gula darah. Jika Anda mengunyah daun tanaman ini, kemampuan merasakan rasa manis akan tertekan.

Gymnema memiliki kemampuan untuk menghambat penyerapan glukosa di usus babi guinea. Sebuah penelitian pada hewan laboratorium telah menunjukkan bahwa tanaman ini mengembalikan arsitektur dan fungsi sel beta pankreas yang memproduksi insulin.

Pasien yang didiagnosis dengan diabetes mellitus tipe 2 menggunakan ekstrak oral tanaman ini selama 18-20 bulan bersamaan dengan persiapan yang biasa. Ada penurunan yang signifikan dalam gula darah dan produk akhir glikosilasi (dibandingkan dengan pasien yang hanya minum obat biasa). Selain itu, 5 dari 22 pasien dapat berhenti minum obat antidiabetik: satu ekstrak Gymnema cukup untuk menjaga kadar gula darah yang sehat.

Studi lain dilakukan dengan pasien dengan diabetes mellitus tipe 1 yang tergantung insulin. Penggunaan ekstrak Gymnema memungkinkan untuk mengurangi tingkat insulin yang ditentukan. Selain itu, glukosa darah puasa, hemoglobin glikosilasi (HbA1c), dan protein plasma glikosilasi berkurang. Lipid serum mendekati normal; bukti diperoleh dari regenerasi sel beta pankreas. Pada pasien yang hanya diobati dengan insulin, tidak ada penurunan HbA1c, protein plasma glikosilasi atau lipid serum.

Pare melon meningkatkan kadar glukosa saat perut kosong

Sebuah tinjauan terhadap lebih dari 100 studi mengkonfirmasi efektivitas melon pahit dalam pengobatan diabetes dan komplikasinya. Dalam sebuah studi pada model hewan dari garis diabetes Wistar, telah ditunjukkan bahwa tanaman ini secara signifikan mengurangi kadar glukosa darah puasa, menormalkan kadar insulin, dan meningkatkan fungsi sel beta.

Dalam model sindrom metabolik (tikus Zucker), pare melon secara signifikan mengurangi tingkat kolesterol total serum dan kolesterol LDL, secara signifikan meningkatkan level. Tanaman ini juga secara signifikan mengurangi tingkat penanda inflamasi NF-kappa-B (dengan demikian memberikan efek perlindungan-cardio), dan juga mengurangi kadar glukosa ke nilai normal.

Dalam sebuah penelitian yang melibatkan manusia, pare digunakan oleh pria dan wanita dengan sindrom metabolik. Dosisnya adalah 4,8 g, durasi penggunaan - 3 bulan. Pada akhir 3 bulan, pasien yang menggunakan pare menunjukkan penurunan yang signifikan pada lingkar pinggang dan tidak ada penurunan resistensi insulin yang signifikan. Para ilmuwan melaporkan bahwa sindrom metabolik berkurang pada 19% pasien.

Fenugreek - tanaman antidiabetes

Fenugreek juga membuktikan nilainya sebagai tanaman obat untuk pengobatan sindrom metabolik. Dalam satu studi, efek fenugreek pada perkembangan diabetes pada tikus sehat yang diberi makan makanan tinggi lemak dipelajari. Fenugreek memiliki efek antidiabetes: penurunan glukosa darah, resistensi insulin, dan trigliserida. Dalam model hewan sindrom metabolik, fenugreek secara signifikan mengurangi kadar: hiperglikemia, hiperlipidemia, penanda aterogenik, stres oksidatif dan fungsi hati abnormal.

Sebuah studi double-blind, terkontrol plasebo dilakukan pada pasien dengan diabetes tipe 2 ringan sampai sedang. Satu kelompok menerima 1 mg ekstrak alkohol biji fenugreek per hari, sedangkan kelompok lain menerima plasebo dan mengikuti diet. Setelah 2 bulan pada kelompok pengobatan fenugreek, kondisi berikut dicatat: normalisasi kadar insulin dan kadar glukosa darah, peningkatan HDL yang signifikan, penurunan trigliserida, dan penurunan resistensi insulin.

Berdengung - tanaman India, menormalkan metabolisme

Jujur sangat dihargai dalam pengobatan tradisional Ayurvedic, karena memiliki sifat tonik dan imunostimulasi. Tanaman ini juga bisa efektif dalam ketidakseimbangan metabolisme. Studi pada hewan Wistar telah menunjukkan efek antihiperglikemik yang signifikan, serta efek menguntungkan pada hiperinsulinemia yang diinduksi fruktosa, hipertrigliseridemia dan stres oksidatif. Hooded direkomendasikan untuk penderita gangguan metabolisme, termasuk sindrom metabolik, resistensi insulin, dan diabetes.

Black plum - tanaman untuk pengobatan diabetes dan sindrom metabolik

Black plum, atau Jambul, adalah tanaman yang digunakan dalam pengobatan Ayurvedic untuk mengobati diabetes. Dalam sebuah penelitian pada tikus putih Wistar, telah ditunjukkan bahwa prem hitam berkontribusi terhadap penurunan gula darah, trigliserida, dan LDL yang signifikan. Daging buah juga memiliki efek antihiperglikemik pada kelinci diabetes.

Etiologi obesitas diinduksi oleh resistensi insulin dan bersifat multifaktorial. Namun, obesitas adalah faktor utama yang mendasari epidemi sindrom metabolik dan diabetes tipe 2. Perawatan harus dimulai dengan latihan aerobik setidaknya dua kali seminggu, dengan peningkatan denyut jantung 60-85% (sekitar 40 menit). Perubahan dalam diet adalah penting, yang meliputi: mengurangi karbohidrat olahan, lemak jenuh, lemak trans, dan kalori sambil meningkatkan makanan gandum, sayuran, buah-buahan, kacang-kacangan, dan minyak zaitun. Dalam pengobatan kompleks sindrom metabolik, tanaman obat seperti kayu manis, gimnema, pare, fenugreek, bersenandung dan prem hitam efektif. Ramuan obat ini "bekerja" baik sendiri maupun dalam kombinasi. Tanaman secara efektif meningkatkan kontrol glikemik dan meningkatkan sensitivitas insulin, yang sangat penting dalam sindrom metabolik.